«ОДОНТОГЕННЫЕ ТРАВМЫ НИЖНЕГО АЛЬВЕОЛЯРНОГО НЕРВА ПРИ ЭНДОДОНТИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ: ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА ...»

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ

УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«СТАВРОПОЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

На правах рукописи

ЕЛИЗАРОВ

Андрей Викторович

ОДОНТОГЕННЫЕ ТРАВМЫ НИЖНЕГО АЛЬВЕОЛЯРНОГО НЕРВА

ПРИ ЭНДОДОНТИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ: ДИАГНОСТИКА,

ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

14.01.14 – стоматология

ДИССЕРТАЦИЯ

на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор С.В. СИРАК Ставрополь

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ ГЛАВА 1. Современное состояние проблемы диагностики, лечения и профилактики одонтогенных травм нижнего альвеолярного нерва (обзор литературы) 1.1 Механизм повреждения нижнего альвеолярного нерва при попадании пломбировочного материала в нижнечелюстной канал 1.2 Патоморфологические изменения при травмах периферических ветвей тройничного и нижнего альвеолярного нерва 1.3 Анализ факторов, оказывающих повреждающее действие на нижнеальвеолярный нерв при амбулаторных стоматологических вмешательствах 1.4 Резюме

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Материал и методы экспериментального исследования 2.2 Материал и методы клинического исследования 2.3. Материал и методы электрофизиологических исследований 2.4. Материал и методы рентгенологического исследования 2.5. Материал и методы статистического исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМОРФОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 4. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ОСЛОЖНЕНИЯМИ В ВИДЕ ВЫВЕДЕНИЯ ПЛОМБИРОВОЧНОГО

МАТЕРИАЛА В НИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ КАНАЛ

ГЛАВА 5. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ ОПЕРАТИВНОГО ДОСТУПА К НИЖНЕЧЕЛЮСТНОМУ

КАНАЛУ

ГЛАВА 6. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

ДОТ – дентальная объемная томография;

ДС – дуплексное сканирование;

ЛСК – линейная скорость кровотока;

НАА – нижняя альвеолярная артерия;

НАН – нижний альвеолярный нерв;

НЧ – нижняя челюсть;

НК – нижнечелюстной канал;

ПМ – пломбировочный материал;

МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография;

ЦОПТ – цифровая ортопантомография;

ЧЛО – челюстно-лицевая область;

ЭОД – электроодонтодиагностика.

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Современные технологии существенно упростили задачу сохранения зуба как функциональной единицы зубочелюстного аппарата после девитализации пульпы. Вместе с этим, проблема профилактики и лечения осложнений, возникающих при пломбировании корневых каналов зубов различными материалами, остается актуальной [17, 23, 51, 74, 117]. Одним из таких осложнений является выведение пломбировочного материала в нижнечелюстной канал [31, 32, 141]. Риск выведения корневого герметика в данную анатомическую область может быть обусловлен не только особенностями строения нижней челюсти [60, 61, 74], но и врачебными ошибками [57, 66].

Проблеме «заапикальной терапии» в литературе уделяется достаточно много внимания, в настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что большинство современных пломбировочных материалов предназначено только для обтурации корневого канала, они не должны выводится в мягкие ткани, периодонт, полость кисты, верхнечелюстной синус или нижнечелюстной канал. В то же время, вопрос о целесообразности выведении корневых герметиков за апикальное отверстие среди практикующих врачей-стоматологов по-прежнему стоит очень остро [9, 24, 67, 74, 111]. На качестве эндодонтического лечения напрямую сказывается большое количество сторонников «активной заверхушечной терапии», необоснованное применение устаревших материалов и методов, работа без электрометрического и рентгенологического контроля [20, 23, 54, 79, 112]. В подобных условиях попадание даже незначительного количества пломбировочного материала в нижнечелюстной канал приводит к компрессионной травме нижнего альвеолярного нерва [11, 21, 35, 63]. Возникает болевой синдром, характерный для неврита НАН, нарушение чувствительности пульпы зубов и кожи лица требуют сложного хирургического лечения и длительной послеоперационной реабилитации пациентов [21, 29, 51, 74, 149].

По некоторым данным, проблема восстановления функций нижнего альвеолярного нерва напрямую зависит от длительности пребывания пломбировочного материала в нижнечелюстном канале, так как на процесс реабилитации влияют главным образом факторы компрессионного воздействия герметика на сосудистонервный пучок, нарушения полноценного кровоснабжения, как самого нерва, так и иннервируемых им тканей [21, 47, 51, 55, 63].

Вопросы разработки способов оперативного доступа к нижнечелюстному каналу для декомпрессии нерва, лечебного комплекса послеоперационной реабилитационной терапии у пациентов с невритом нижнего альвеолярного нерва, вызванного выведением пломбировочного материала в нижнечелюстной канал, остаются открытыми, их актуальность подтверждается тяжестью течения и высокой частотой регистрации данного осложнения на амбулаторном стоматологическом приеме.

В связи со всем вышеизложенным, разработка новых методов лечения и профилактики данной патологии является необходимой и обоснованной.

Цель исследования.

Совершенствование диагностики, лечения и профилактики одонтогенных травм нижнего альвеолярного нерва.

Задачи исследования:

1. Установить основные причины и возрастно-половые особенности возникновения одонтогенных травм нижнего альвеолярного нерва при эндодонтических вмешательствах.

2. В экспериментальных условиях изучить морфологические изменения в структурах НАН в зависимости от вида травмирующего агента.

3. Систематизировать существующие диагностические критерии степени повреждения НАН после эндодонических вмешательств с позиции доказательной медицины.

4. Дать сравнительную характеристику эффективности известных и предлагаемых способов оперативного доступа к НАН.

5. Изучить клинические и электрофизиологические проявления одонтогенных травм нижнего альвеолярного нерва.

6. Предложить комплекс лечебных мероприятий по восстановлению кровоснабжения и функций нижнего альвеолярного нерва.

Научная новизна исследования Установлено, что причинами возникновения одонтогенных травм нижнего альвеолярного нерва при эндодонтических вмешательствах являются работа в корневом канале без учета анатомо-топографических и возрастно-половых особенностей строения нижней челюсти, рентгенологического и электрометрического контроля.

Впервые в эксперименте на животных установлен характер, сроки начала и тяжесть патоморфологических изменений в периневральных структурах сосудисто-нервного пучка нижней челюсти при контакте с различными по составу пломбировочными материалами. Установлено, что при длительном нахождении материала в нижнечелюстном канале, вне зависимости от химического состава корневого герметика, возникают выраженные сосудистые нарушения и необратимые патологические изменения в тканях нервного ствола.

Впервые разработаны диагностические критерии степени повреждения нижнего альвеолярного нерва после эндодонтических вмешательств посредством установления клинико-рентгенологических и электрофизиологических эквивалентов тяжести одонтогенной травмы по мере изменения электровозбудимости соответствующих зон кожи лица.

Впервые проведена сравнительная характеристика эффективности существующих способов оперативного доступа к сосудисто-нервному пучку нижней челюсти. Установлено, что способ доступа с использованием аутотрансплантата обеспечивает полную эвакуацию пломбировочного материала с минимальной операционной травмой.

Впервые изучены клинические проявления одонтогенных травм нижнего альвеолярного нерва после эндодонтических вмешательств. Установлено, что основными проявлениями данной патологии является болевой синдром и нарушение чувствительности соответствующих зон кожи лица и пульпы зубов, обусловленное нарушением кровоснабжения под действием компрессионного фактора. Впервые разработан комплекс до- и послеоперационной терапии, позволяющий восстановить трофическую функцию нижнего альвеолярного нерва, снять выраженный болевой синдром и фантомные боли, а также ускорить процесс полной реабилитации больных (положительное решение о выдаче патента РФ на изобретение по заявке №2013153649 от 03.12.2013 г. «Способ лечения неврита нижнего альвеолярного нерва при попадании пломбировочного материала в нижнечелюстной канал»).

Практическая значимость результатов исследования Результаты диссертационного исследования обосновывают максимально раннее хирургическое вмешательство для удаления пломбировочного материала из нижнечелюстного канала, поскольку установлена взаимосвязь тяжести и распространенности деструктивных изменений в сосудисто-нервном пучке нижнечелюстного канала в зависимости от сроков нахождения в полости пломбировочного материала и его химического состава.

Разработан оригинальный способ оперативного доступа к нижнечелюстному каналу, определены его преимущества по сравнению с существующими методиками. Практическому здравоохранению предложен комплекс послеоперационной терапии, разработаны показания и методика проведения контрольных исследований электропотенциалов кожи лица в период восстановительного лечения поврежденного нерва.

Усовершенствована разработанная рабочая классификация одонтогенных травм нижнего альвеолярного нерва с учетом обобщенных данных о наиболее типичных осложнениях эндодонтического лечения зубов.

Для врачей-стоматологов практического звена разработаны рекомендации в виде алгоритма мер по профилактике осложнений эндодонтического лечения зубов, результаты диссертационного исследования внедрены в учебный процесс на циклах последипломного усовершенствования врачей-стоматологов.

Основные научные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Механизм патологического действия пломбировочного материала на ткани сосудисто-нервного пучка нижней челюсти.

2. Особенности клинических проявлений неврита нижнего альвеолярного нерва.

3. Вестибулярный оперативный доступ к нижнечелюстному каналу с формированием костного аутотрансплантата прямоугольной формы.

4. Восстановление трофической функций нижнего альвеолярного нерва путем нормализации кровоснабжения в бассейне нижней альвеолярной артерии.

5. Профилактика одонтогенных травм нижнего альвеолярного нерва.

Внедрение результатов исследования Материалы диссертационного исследования используются в учебном процессе на кафедрах стоматологии ИПДО, хирургической стоматологии, хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии детского возраста Ставропольского государственного медицинского университета.

Результаты исследования внедрены и используются в лечебной работе государственных и частных учреждений, в том числе стоматологической поликлинике №1 г. Ставрополя, стоматологической поликлинике г. Михайловска, стоматологических отделениях центральных районных больниц городов Буденновск и Ипатово Ставропольского края, в частных стоматологических клиниках «Фитодент» и «Полет».

Публикации и апробация работы. По теме диссертации опубликованы печатных работ, из них 8 - в журналах, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ, получено положительное решение о выдаче патента на изобретение по заявке №2013153649 от 03.12.2013 г.

Материалы диссертации доложены на конференции «Современные проблемы амбулаторной хирургии» (г. Ростов-на-Дону, 2010 г), VII Всероссийском научном форуме с международным участием «Стоматология 2011» (г. Москва, 2011), XI Научно-практической конференции стоматологов Ставропольского края «Актуальные проблемы стоматологии», (Ставрополь, 29-31 марта 2012), XV итоговой (межрегиональной) научной конференции студентов и молодых ученых (Ставрополь, 16-19 апреля 2013).

Апробация диссертации проведена на совместном межкафедральном заседании сотрудников кафедры стоматологии и челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии СтГМУ.

Личный вклад автора в исследование. Диссертантом определены основные идеи и методики исследования. Автор самостоятельно провел подробный анализ современной литературы, экспериментальное, морфофункциональное и клиническое исследования, курировал подопытных животных в течение всего времени эксперимента. Автор осуществлял анализ клинической ситуации в каждом случае осложнения эндодонтического лечения и участвовал в проведении операции.

Автором составлен архив больных с осложнениями эндодонтического лечения, в котором выделены различные группы больных в зависимости от локализации осложнений и тяжести повреждений. Результаты оригинальных исследований зафиксированы в операционных протоколах, индивидуальных паспортах животных, картах больных. Статистическая обработка и анализ полученных данных выполнены автором самостоятельно. На основе полученных данных сделаны выводы и практические рекомендации. Вклад в проведенное исследование составляет 100%.

Объем и структура диссертации.

Работа изложена на 157 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы характеризующей материал и методы исследования, главы экспериментального исследования, главы собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Указатель использованной литературы включает источник, из них 79 отечественных и 142 иностранных автора. Диссертация иллюстрирована 103 рисунками и фотографиями, содержит 15 таблиц. Диссертационное исследование выполнено на кафедре стоматологии Ставропольского государственного медицинского университета в соответствии с планом научных исследовании академии в рамках отраслевой научно-исследовательской программы № «Стоматология». Номер государственной регистрации: 01200965925.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ДИАГНОСТИКИ,

ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ОДОНТОГЕННЫХ ТРАВМ НИЖНЕГО АЛЬВЕОЛЯРНОГО НЕРВА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Механизм повреждения нижнего альвеолярного нерва при попадании пломбировочного материала в нижнечелюстной канал Известно, что пломбировочный эндодонтический пломбировочный материал должен обладать следующими свойствами: биологической совместимостью, непроницаемостью, нерастворимостью в тканевых жидкостях, бактерицидностью или бактериостатичностью, безосадочностью, (обладать пространственной стабильностью объема и формы), высокой адгезией к твердым тканям зуба, не окрашивать ткани зуба, быть рентгеноконтрастным, иметь достаточно большое рабочее время замешивания, при необходимости, легко удаляться из полости зуба, а так же обладать стабильной плотностью, чтобы после затвердевания в нем не образовывались поры [9, 10, 11, 24, 38, 67].

В настоящее время в эндодонтической практике активно и широко применяются новые методики и материалы для пломбирования корневых каналов. Однако при выполнении этой манипуляции пломбировочные материалы зачастую выводятся за пределы корня зуба в кость, мягкие ткани, нижнечелюстной канал, периодонт и верхнечелюстной синус [20, 24, 38, 47, 51].

Как считает Боровский Е. В., методы одного штифта и пасты не гарантирует надежную обтурацию корневых каналов. При этом не является исключением случаи выведения материала за верхушку корня. В ряде случаев в процессе пломбирования паста выводится в периодонтальные ткани в большом количестве, попадая иногда в нижнечелюстной канал и повреждая при этом III ветвь тройничного нерва [9]. Автор подчеркивает, что отказ от метода пломбирования только пастой, исключает выведение ПМ за верхушку корня, а наоборот, применение методики пломбирования с пастой и латеральной конденсацией гуттаперчевых штифтов, обеспечивает надежную обтурацию верхушечного отверстия и корневого канала.

В настоящее время при эндодонтическом лечении выведение пломбировочного материала за пределы корня зуба считается осложнением [9, 17, 36]. Исключение составляют препараты гидроокиси кальция [24] и композиции пористой гидроксиапатитной керамики, гидроокиси кальция с трикальцийфосфатом, обеспечивающие склерозирующее воздействие на небольшие околокорневые деструктивные изменения в костной ткани альвеол [24, 32]. Исследования, посвященные изучению химических, цитотоксических, аллергенных свойств цементов и паст различных групп, используемых для эндодонтического лечения, на периапикальные ткани достаточно многочисленны [38, 40, 43, 50, 55, 80, 94]. В литературе имеются данные о характере и особенностях реакции тканей периодонта на эти материалы, а так же реакции прилежащих тканей при подкожном введении материала. Выявлено, что наиболее выраженные деструктивные изменения отмечаются при контакте тканей с резорцин-формалиновой пастой [38, 51, 217].

Brodin P. (2006) после изучения свойств цинкоксидэвгеноловой пасты установил, что цитотоксические свойства указанной пасты выражены и сохраняются в течение более длительного периода времени, чем при применении других пломбировочных материалов. Кроме того, обнаружено, что эвгенол может сенсибилизировать ткани и провоцировать аллергические реакции. Генетические методы позволили автору обнаружить изменения в ядерном аппарате клеток, нарушение их деления и дифференцировки при воздействии эвгенолом [99].

Несмотря на то, что ряд авторов считают гуттаперчевые штифты биологически инертными [157], имеются сообщения о развитии воспалительной реакции с деструкцией кости вокруг выведенного за верхушку корня данного материала [74, 91, 161, 162].

Kay А., Uwe F. (2011) наблюдали развитие глубокой дистрофии, некробиоза и некроза в сроки от 1 суток до 3 месяцев в тканях, прилежащих к депозитам пломбировочного материала, выведенного через верхушки корней зубов морских свинок. Выведение гуттаперчи и корневого герметика через корень в верхушечный периодонт зубов выявило выраженные некробиотические и некротические изменения с формированием в последующем персистирующих очагов хронического гранулематоза по типу «неимунных гранулем инородных тел» в области инокуляции пломбировочного материала [150].

Однако при лечении моляров и премоляров нижней челюсти наблюдается не только выведение пломбировочного материала и гуттаперчи за верхушку зуба, но и случаи, когда выведенный за пределы корня пломбировочный материал попадает в нижнечелюстной канал. Эти материалы могут оказывать как механическое (компрессия), так и химическое раздражающее воздействие [12. 18, 31, 32, 38, 40, 47, 55, 83, 90, 108, 206, 213].

Повреждения нижнего альвеолярного нерва при пломбировании корней нижних моляров различными пломбировочными материалами – нередкое осложнение, опасное возникновением парестезий и невритов травматического генеза. Основной причиной механической травмы нижнего альвеолярного нерва является сдавление его пломбировочным материалом, который при пломбировании канала проталкивают далеко за верхушку корня [51, 161, 182], что может спровоцировать неврит данного нерва [38, 55], либо невралгию, осложненную нейродермитом [94, 103, 174]. При избыточном выведении пломбировочного материала в канал нижней челюсти или подбородочное отверстие развивается острая компрессионнотоксическая невропатия соответствующего нерва [21, 149].

Григорьянц Л. А. приводит сведения о 38 случаях выведения формалинсодержащих и эндометазоновой паст в область нижнечелюстного канала при эндодонтическом лечении моляров нижней челюсти. Чем раньше устраняется воздействие на нерв, тем легче протекает реабилитационный период [17] и быстрее восстанавливается чувствительность соответствующих регионов челюстно-лицевой области [17, 18].

Анализ зарубежных литературных источников свидетельствует об озабоченности стоматологов опасностью выведения пломбировочных материалов за верхушку корня зуба в область анатомических образований нижней (нижнечелюстной канал) и верхней (гайморова пазуха) челюсти [125, 134]. В качестве пломбировочных материалов называются эндометазоновая паста [134], форфенан [157], термопластическая гуттаперча [176].

Kornmann, F. (2002) в эксперименте на собаках, обнаружил патофизиологические изменения в нижнем альвеолярном нерве после введения в нижнечелюстной канал 14 находящихся в распоряжении у него материалов («АН-26», «Асфалайн A», амальгама, галксил, фосфат-цемент, хлороперча, крезопаста, кариосан, резорцин-формалин, «Эндометазон», «Гроссман-цемент», гуттаперча, йодоформная паста) и резюмировал, что практически все изученные пломбировочные материалы при непосредственном контакте с тканью нерва могут вести к повреждению последнего [157].

В экспериментах на обезьянах Blanas N., Kienle F., G. K. Sandor (2002) также испытывали токсичность паст, применяемых при пломбировании каналов гуттаперчей в сочетании с АН-26, эндометазоном, ProcoSoloM. Периапикальные ткани исследовали через 1 и 6 мес. В эти сроки не наблюдалось образование гранулем или кист, но имела место воспалительная реакция. Изучение хромосомной мутации с помощью микроядерного теста in vitro [94] при пломбировании канала пастой АН Plus позволило установить, что она обладает мутагенной активностью.

Schultes G. (2010) описывает три случая стойкой парестезии подбородочного нерва при пломбировании нижних моляров с осложнением в виде инокуляции эндометазона в нижнечелюстной канал [203].

Характер химического повреждающего действия данных пломбировочных материалов на нижний альвеолярный нерв авторами не рассматривался. Механизм травм НАН, по мнению ученых, заключался, главным образом, в компрессионном и тепловом воздействии (при пломбировании термопластической гуттаперчей) на периневральные структуры [83, 136, 147, 202]. Повреждению нерва способствует не только давление пломбировочного материала на нерв, но и косвенное давление, оказываемое возникающим отеком и гематомой [78, 188].

Robinson R. C. (2006) утверждает, что, если предположить, что единственная причина раны нерва - сжатие, то ранняя операция по декомпрессии может привести к успеху лечения. Это может увеличить шансы для повторной перфузии сжатого нерва и увеличить его способность к выздоровлению. При дополнительном тепловом и химическом ударе, степень повреждения становится трудно определить клинически, и показания к раннему хирургическому вмешательству являются сомнительными. Несомненная польза раннего хирургического вмешательства для декомпрессии нерва - потенциал для восстановления нервной микроваскулатуры, а также возможность для реабилитации нижнечелюстного нерва [191].

По данным ряда авторов, пребывание пломбировочного материала в канале приводит к дегенеративным изменениям нерва, степень глубины которых зависят от химического состава материала и длительности его нахождения в области нервного волокна [40, 51, 63, 157, 175].

О нейротоксическом действии пломбировочных материалов, содержащих формальдегид, сообщал ряд других авторов [72, 74, 111, 135]. Относительно пасты цинк-оксид-эвгеноловой имеются противоречивые заключения. Так, при сравнении данных рентгенограмм одних и тех же зубов сразу после пломбирования каналов и спустя 5 лет установлено, что эта паста отсутствовала в периапикальной области, хотя пломбирование проводилось с выведением материала за верхушку [175]. Вместе с тем, другие авторы сообщали о формировании гранулем [178] и даже об отравлении экспериментальных животных после применения аналогичного материала [201].

Blanas, N. (2002) проанализировал 50 случаев пломбирования каналов гуттаперчей методом латеральной конденсации, используя при этом эвгеноловую пасту.

Гистологическое изучение биопсийного материала показало, что в некоторых случаях в тканях присутствовали все типы клеток воспаления, особенно нейтрофильные лейкоциты. Макрофаги содержали частички пасты. Свидетельством циркуляторных нарушений явилась геморрагия. Кроме того, была отмечена резорбция кости и части корня. Однако автор не нашел связи между наличием клеток воспаления и клиническими проявлениями боли и пришли к заключению, что выход пасты за верхушку корня ведет к разрушению периапикальных тканей [94].

Morse D. R. (2007) сообщил 2 клинических случаях гипостезии нижней губы и соответствующей части подбородка у пациентов, подвергнутых эндодонтическому лечению с пломбированием корней зубов эндометазоном с гуттаперчей. Хирургическое лечение по удалению пломбировочного материала из нижнечелюстного канала, проведенное в кратчайшие сроки вместе с соответствующей физиотерапией, позволили добиться излечения [175].

В этой связи, Rud, J. (2008) констатирует, что чем дольше промежуток времени между введением пломбировочного материала в нижнечелюстной канал и хирургическим вмешательством по его эвакуации, тем сомнительнее полное восстановление чувствительности соответствующих структур. Повреждение нерва после оперативного вмешательства не всегда полностью излечимо, после микрохирургической ревизии и интерпозиции НАН в сроки 3-6 месяцев после пломбирования излечение возможно только в 55% случаев [194].

Таким образом, не вызывает сомнений, что пломбировочные материалы, введенные в полость нижнечелюстного канала оказывают повреждающее действие на ткани нервно-сосудистого пучка. Сила такого воздействия и его последствия напрямую зависят от химического состава материала, выведенного в канал, от степени компрессии нерва и длительности пребывания пломбировочного материала в канале. Диагностика проявлений такого осложнения не представляет трудностей, но лечение их является сложной задачей для стоматологов и требует привлечения невропатологов и нейростоматологов [132].

1.2. Патоморфологические изменения при травмах периферических ветвей тройничного и нижнего альвеолярного нерва По мнению Смирнова В.А., (2002) морфологические изменения нервных волокон при различных воздействиях, в том числе и при травме, могут обозначаться как: вторичная или валлериановская дегенерация, при которой происходит одновременный распад осевого цилиндра и миелиновой оболочки; или как периаксональная или периаксиальная сегментарная дегенерация мякотных волокон (демиелинизация), когда деструктивные изменения развиваются в миелиновой оболочке, сопровождаясь изменением шванновских клеток и не затрагивая существенно осевых цилиндров [70].

Такие патологические изменения обнаружены при воздействии на нервную ткань различных факторов: интоксикации, инфекции, лучевых поражений, а также при травме нерва и комбинированных повреждениях [71, 72, 73, 80, 99. 102. 103].

Патоморфологические изменения периферических ветвей тройничного нерва достаточно подробно изучены при экспериментальных переломах челюстей у собак [80]. Гистологическому исследованию был подвергнут нижний альвеолярный нерв. Было отмечено, что через 10 - 15 суток после травмы дистрофические изменения нервных волокон периферического отрезка достигают наивысшего уровня и проявляются полным распадом осевых цилиндров и миелиновых оболочек. Ячеистая структура миелина исчезает, он становится пенистым, осевые цилиндры распадаются на большое количество мелких фрагментов.

Ряд авторов изучали структурные реакции периферических волокон НАН в эксперименте при различных токсических воздействиях, заболеваниях и манипуляциях в полости рта, среди которых преобладали следующие дистрофические изменения: вакуолизация, фрагментация, очаговая или диффузная демиелинизации нервных волокон [22, 38, 40, 43, 114].

Нейрогистологическое исследование периферического отдела тройничного нерва у больных с невралгией в различные сроки заболевания дало возможность выявить ряд изменений: неравномерное набухание, спиралевидную и штопорообразную деформацию нервных волокон, фрагментацию и зернистый распад миелина; дистрофические и дегенеративные изменения могут иметь диффузный или очаговый характер. Описанные изменения, по мнению большинства авторов, происходят при хроническом сдавливании периферических ветвей тройничного нерва из-за узости каналов, в которых они располагаются [77, 111].

Журавлев В.П. (2004) выявил степень изменений морфологических структур стенок подглазничного и нижнелуночкового нерва, которая зависела только от давности заболевания, основным проявлением которого являлось наличие периостального фиброза. Причем он не носил рубцовый характер, а проявлялся в пролиферации фибробластов с образованием неупорядоченных, крупных коллагеновых волокон разной степени зрелости на фоне лимфоидной инфильтрации [25].

Помимо патологических изменений костной ткани и сосудистого русла, в стенках каналов нарастают дистрофические изменения нервных ветвей, как в периосте, так и в компактной пластинчатой костной ткани [14]. Степень выраженности данных патологических изменений так же зависит от длительности течения заболевания [1, 172]. Во всех случаях отмечается глиоз эндоневрия и склеротические изменения периневрия [171, 177].

При травматических невропатиях нижнего альвеолярного нерва патоморфологическому исследованию подвергался периферический участок поврежденного нерва [72, 175]. Показано, что основная масса миелиновых оболочек была неизмененной, некоторые местами утолщены, иногда вакуолизированы; аксоны преимущественно ориентированы линейно и параллельно друг другу, хотя встречались группы волнообразно расположенных проводников, единичные осевые цилиндры распадались на глыбки и зерна.

Анализ литературы свидетельствует, что каждый процесс в челюстно-лицевой области происходит с участием структур тройничного нерва и находит свое отражение в морфологических изменениях периферических аксонов нерва [22, 38, 47, 74, 212]. К сожалению, работ, посвященных исследованию морфологического состояния нижнего альвеолярного нерва при осложнениях в виде пломбирования нижнечелюстного канала различными корневыми герметиками, в отечественной литературе почти не встречается.

В иностранной литературе этому осложнению эндодонтического лечения зубов нижней челюсти посвящено несколько больше исследований. В частности, Lambrianidis T. (2007) через 2 недели после инокуляции эвгенола в нижнечелюстной канал собаки наблюдали дистрофические процессы в удаленных от центра нерва частях, увеличение нейротрофии, количества цитокинов и других факторов роста, которые могут стимулировать быстрое увеличение шванновских клеток, ведущих к регенерации аксонов. Клетка нейронала также подверглась глубоким изменениям. Авторы отмечают явления переиннервации соответствующей половины нижней челюсти через 6 недель после операции [161].

Giuliani M. (2011) с соавторами приводит данные о лечении парестезии правого нижнего альвеолярного нерва, возникшей после выведения форфенана из корня 36 зуба в область нижнечелюстного канала. Возникшая нейропраксия привела к невозможности передачи нервных импульсов, которая выразилась в онемении правого угла рта, кожи подбородка, нижней губы и десен нижних фронтальных зубов пациентки. По мнению авторов наблюдения, это произошло из-за физического и химического повреждения миелиновых оболочек нерва и расстройства обмена веществ соединительнотканной оболочки нервно-сосудистого пучка. На полное восстановление чувствительных субъективных ощущений и ликвидацию двигательного паралича, характеризующегося местной блокировкой проводимости после операции по удалению ПМ, потребовалось 4 месяца [134].

Профессор Л.А. Григорьянц (2008) сообщает о 38 пациентах, лечившихся в ЦНИИС МЗ РФ по поводу неврологических нарушений из-за введения пломбировочных материалов в нижнечелюстной канал. По его данным, у этих пациентов нейропатологические процессы развились не только на уровне периферических нервных волокон, но и на уровне центральной нервной системы. Вследствие этого болевой синдром имел не только соматогенный, но и нейрогенный механизм с возникновением генератора патологически усиленного возбуждения в структурах, участвующих в формировании чувствительности тканей с обеих сторон нижней челюсти [17].

Это также подтверждается сопоставлением с уровнем нейротизма, по которому также была выявлена тенденция к повышению с увеличением продолжительности болевого синдрома. В результате этого в послеоперационном периоде болевые ощущения могут сохраняться более продолжительный период. Анализ течения послеоперационного периода показал, что почти у 80% больных наблюдались симптомы обострения герпетической инфекции в виде высыпания элементов простого герпеса на губе и слизистой рта, сопровождающегося сильными болями в области оперативного вмешательства и по ходу иннервации 3-ей ветви тройничного нерва [74].

По мнению Григорьянца Л.А., это может быть следствием снижения местного иммунитета в результате неврологических и сосудистых нарушений, развивающихся под влиянием механического и химического действия пломбировочного материала. С целью профилактики до операции и лечения в послеоперационном периоде назначались противовирусные препараты.

Физическое и химическое повреждение миелиновых оболочек нижнего альвеолярного нерва и расстройства обмена веществ соединительнотканной оболочки нервно-сосудистого пучка из-за компрессионно-токсического воздействия пломбировочного материала, выведенного в область нижнечелюстного канала, протекают на фоне снижения иммунитета больного и присоединения вирусной инфекции [55].

Ряд авторов высказывают обеспокоенность увеличением случаев травм нижнего альвеолярного нерва вследствие неправильно проводимого эндодонтического лечения зубов нижней челюсти. Анатомические предпосылки к попаданию пломбировочных материалов в полость нижнечелюстного канала, анализ ошибок и профилактика осложнений эндодонтической терапии так же заслуживают дальнейшего изучения [9, 57].

1.3. Анализ факторов, оказывающих повреждающее действие на нижний альвеолярный нерв при амбулаторных стоматологических вмешательствах Как показал анализ литературных данных, среди общих факторов, способных оказать повреждающее действие на нижний альвеолярный нерв нет «лидирующей» патологии, имеются короткие сообщения о парестезии НАН на фоне передозировки лекарств, лейкемии и лимфоме [130, 158, 169, 202]. Cohen D., Rcinhardt Р.

(2012) сообщают о нескольких случаях связи системного склероза, синдрома Хорнера и нижнечелюстной парестезии у пациентов 55-64, 65 лет и старше [110]. Farrell D., Medsger T., (2012) приводят примеры невропатии тройничного нерва в прогрессивном системном склерозе у 14 наблюдаемых пациентов в возрастных группах 55-64 и 65 лет и старше (6 мужчин и 8 женщин) [124]. Следует отметить, что частота повреждений НАН вследствие общих или системных заболеваний, по данным литературы, невелика, основная часть травм нерва приходится на амбулаторный стоматологический прием, т.е. местные травмирующие факторы. Изучение литературных данных показывает преобладание манипуляционных типов повреждений над системными заболеваниями в патогенезе невритов и парестезий нижнего альвеолярного нерва на амбулаторном стоматологическом приеме [115].

В ряде работ называются наиболее травмоопасные внутриротовые способы проводникового обезболивания – блокада нижнего альвеолярного нерва и мандибулярная анестезия по Гоу-Гейтсу [168]. Большинство повреждений нервов, вызываемых иглой, приводит к небольшому снижению чувствительности, которое проходит спонтанно в течение нескольких недель или месяцев [139] и почти никогда не сопровождается поражением нерва на всем его протяжении [96]. Хотя местные анестетики крайне редко являются причиной парестезии, было показано, что чаще это наблюдается при использовании 4% растворов анестетиков (таких, как прилокаин и артикаин), чем при применении других менее концентрированных анестетиков [75, 190, 205].

Если иглой ранен чувствительный нерв, появляется острая «стреляющая»

боль, иррадиирующая в соответствующую часть лица или затылок. В последующие часы и дни (иногда и месяцы) возникает картина неврита или невралгии. В случае же повреждения двигательных нервов (главным образом — лицевого) развивается парез соответствующей мускулатуры [205]. У некоторых больных повреждение разветвлений тройничного нерва проявляется не только чувствительными, но и двигательными расстройствами [213]. Объясняется это тем, что обмен волокнами между двигательными и чувствительными нервами бывает иногда настолько интимным, что повреждение периферического отрезка двигательного нерва может дать сенсорный эффект и наоборот.

Среди мер профилактики отметим необходимость знания врачом топографической анатомии челюстно-лицевой области, особенно нервных стволов и их разветвлений, теоретически и практически владеть методиками проводниковых анестезий [165, 180, 198, 202].

Следующими по частоте травмирующими факторами, согласно литературным данным, являются удаление третьих моляров [5, 102, 127, 217] и выведение пломбировочного материала в нижнечелюстной канал при эндодонтическом лечении [12, 17, 38, 51, 111, 116, 161].

Удаление третьих моляров особенно травматично, когда речь идет об экстракции дистопированных зубов [4, 5, 102, 136, 188]. Заслуживает внимания случай ретенции восьмого зуба, когда он, находясь в вертикальном положении, лежит настолько глубоко в теле нижней челюсти, что верхушки его корней находятся у края нижней челюсти и сосудисто-нервные образования проходят через зуб. Haskell, R. (2006) считает удаление такого зуба тяжелым и продолжительным вмешательством, способным вызвать ряд ближайших или отдаленных стойких осложнений [142]. Castaldo, J.E. (2004) указывает на возможное кровотечение из нижнеальвеолярной артерии, неврит, парестезию [108]. Другие авторы, исходя из возможности послеоперационных осложнений в связи с удалением глубоко расположенных челюстной кости зубов, считают, что их следует удалять только при наличии явных осложнений или подозрении на связь жалоб больных с фактом ретенции [136, 192, 195]. Prado, M.B. (2009) рекомендует удалять поверхностно расположенные ретенированные зубы даже при отсутствии жалоб со стороны больных так как их близость к слизистой оболочке рта обуславливает, рано или поздно, возникновение различного ряда воспалительных осложнений в полости рта и челюстных костях [185].

Valmaseda-Castellon E., с соавторами (2011) провели исследование, чтобы определить степень риска повреждения нижнего альвеолярного нерва после хирургического удаления третьих коренных зубов. Авторы особенно отмечают связь возрастания степени риска травмы НАНа с возрастом (возрастные группы 45-54 и 55-64 лет) и анатомической предрасположенностью (отношения между вершинами корней и нижнечелюстным каналом) [217]. Ранение нижнего альвеолярного нерва при экстракции третьего моляра в ряде работ связывается не только с низкой информативностью обзорной рентгенографии [149], но и с использованием врачом общей анестезии для выполнения хирургической манипуляции [136].

На взгляд ряда авторов, истинная причина возможной травмы нижнего альвеолярного нерва у пациента, находящегося под общей анестезией - это увеличенная «агрессивность» и «свобода» манипуляций хирурга, когда пациент находится без сознания [4, 210].

По данным Гречко В.Е., с соавторами (1988), второе место по частоте причинных факторов одонтогенных поражений системы тройничного нерва занимают дефекты пломбирования, связанные с избыточным введением пломбировочного материала в просвет корневого канала [15].

Третье место, по данным В.Е. Гречко, занимают осложнённый кариес зубов на месте лечения среднего, глубокого кариеса и проявляющиеся первоначально локализованной пульсирующей болью, постепенно иррадиирующей и переходящей в постоянную ноющую боль, захватывающую подчас зону иннервации всей ветви тройничного нерва [16].

Оперативное вмешательство на челюстях, по данным Walter & Gregg J., (2009), было причиной неврологических болей в 5,81% случаев. У больных через несколько дней после резекции верхушки корня зуба, при периоститах, обычно в течение недели в зоне соответствующей ветви тройничного нерва возникал болевой синдром, который в дальнейшем прекращался [218].

Помимо механических (давление, прокалывание иглой), химических (раствор анестетика, пломбировочный материал), температурных (разогретая гуттаперча) повреждающих факторов, рана НАНа может быть связана с инфекцией [213]. Парестезия, возникающая в результате инфекции, обычно связывается с механическим давлением и ишемией, сопровождающей воспалительный процесс [183]. Другой причиной парестезии могут быть ядовитые метаболические продукты бактерий или воспалительные частицы, образованные после повреждения ткани [135, 178]. Механические, химические, и тепловые факторы - возможные механизмы раны нерва. Парестезия, возникающая в результате инфекции, связывается с механическим давлением и ишемией, из-за воспалительного процесса или вызвана местным давлением на подбородочный нерв, в результате накопления гнойного экссудата в нижнечелюстном канале [109, 126].

Kothari, P. (2009) сообщил, что из 610 случаев лицевой парестезии, этиология заболевания могла быть выявлена в 83% случаях, и 48 % из них имели одонтогенное происхождение, с вовлечением нижнего альвеолярного и ментального нервов.

Парестезия, возникающая в результате инфекционного воспаления, проходит при лечении антибиотиками, эндодонтической и периапикальной хирургией или удалением зуба [152].

Seddon (1943) описал три типа повреждения нерва: невропраксия, аксонотмезис и нейротмезис. Такая классификация основана на связи между патофизиологией повреждения нерва, способностью нерва к регенерации и клинической симптоматикой, которая формирует основу для определения прогноза спонтанного восстановления чувствительности, показаний и сроков хирургического вмешательства или другой терапии [197].

Невропраксия - травма нерва, вызывающая паралич (без дегенерации нерва) с последующим полным восстановлением функций, является доброкачественным состоянием. Существует временное нарушение чувствительности, но нет анатомического повреждения нерва. Возможно спонтанное восстановление чувствительности в течение 4-5 недель.

Аксонотмезис (перерыв аксона с последующим полным перерождением периферических отделов без нарушения опорных структур нерва) представляет собой более серьезное состояние, при котором имеется частичное анатомическое нарушение целостности нерва и неполная дегенерация нерва дистальнее повреждения. Первоначальные симптомы восстановления чувствительности не появляются раньше, чем через 6-8 недель после повреждения. Восстановление может быть неполным (гипоестезия) и часто сопровождается болезненными ощущениями (дисестезия).

Невротмезис - это полное пересечение нерва или другое полное нарушение его целостности с тотальной дегенерацией участка нерва дистальнее повреждения.

Имеется небольшая надежда или даже нет никакой надежды на спонтанное восстановление. Если у пациента сохраняется полная анестезия в течение 3 месяцев после повреждения, чувствительность восстанавливается редко.

Kubihus R., (2011) в своих работах приводит данные о том, что 17,75% пациентов страдают от травмирующего повреждения нижнего альвеолярного нерва после установки имплантатов [158], причем в 9,92 % случаев повреждение определяется как neurapraxia в 7,05% как axonotmesis, а в 0,78 % случаев как neurotmess.

Согласно другим авторам, неврологические осложнения сопровождают дентальную имплантацию на нижней челюсти от 8,5 % [42] до 77,8 % случаев [31]. Однако авторы не анализируют возникновения осложнений, основанных на типах повреждения нерва.

Исследовав реакцию на травму периферических нервов, Davis Н. W., с соавторами (2010), такому функциональному состоянию нерва как neurapraxia, дал название «метаболический блок» [118]. Согласно Sunderland S. (1979), повреждения нерва этого типа классифицируются как первая степень (все повреждения оцениваются в масштабе оценки с 5 степенями), такой тип повреждения наиболее распространен – 22,4% всех травм НАНа можно охарактеризовать как «обратимая neurapraxia» [202]. В некоторых источниках литературы указывается на различные периоды функционального восстановления НАН. Hirsch J. М. (2009), отмечает, что средний период функционального восстановление нижнего альвеолярного нерва составляет 3-8 недели после операции по его латерализации, и до 5-7 недель после транспозиции (перемещения) [145]. Согласно данным Barthng, R. et al., (2009), функции НАН восстанавливаются через 4 месяца, по Walter, J.M. (2009) - через месяцев или даже через 2 года после проявлений neurapraxii [218].

По данным ВОЗ, повреждение нижнего альвеолярного нерва можно разделить на пять основных категорий: полный разрыв, частичный разрыв, отечность нерва без разрыва, травма (сдавление) при относительно неизменном нерве, посттравматический фиброз нерва [71].

Своевременная диагностика повреждения нижнего альвеолярного нерва возможна только при развитии типичной клинической картины, которая зависит от выявленных чувствительных, двигательных, секреторных и сосудистых расстройств. Эти расстройства обычно проявляются не сразу и зависят от тяжести травмы и локализации участка нерва. Нарушение чувствительности манифестирует выпадением функции (анестезия, гипестезия) и симптомами раздражения (парастезия, гиперестезия, боль) [51, 55, 71, 74, 80, 91].

До настоящего времени градация степени повреждения нижнего альвеолярного нерва при травмах после эндодонтических вмешательств отсутствует, что затрудняет конкретное определение лечебной тактики. Критериями повреждения нижнечелюстного канала и нерва с определением степени его тяжести служат в основном клинические проявления осложнения и рентгенологические находки при обследовании.

Применение электрофизиологических методов регистрации показателей электродермальной активности в стоматологической практике при осложнениях эндодонтического лечения до настоящего времени практически не описано [146]. В этой связи разработка специальных электрофизиологических проб с целью уточнения характера травмы нерва при дентальной имплантации представляется весьма целесообразной и клинически востребованной. Вполне допустимо, что в качестве диагностического теста возможно использование методики исследования электропотенциалов кожи лица по Л.А. Григорьянцу и С.В. Сираку (2006, 2012) [51]. Эффективность контроля за утратой и восстановлением функции нижнего альвеолярного нерва основывается, прежде всего, на клинических данных, характеризующих состояние иннервации в зоне ответственности нерва. Возможность применения электрофизиологических методов диагностики функциональных нарушений со стороны нервных стволов челюстно-лицевой области связана с работой В.Е. Гречко и соавт. (1981, 1988). Авторами предложены и внедрены в клиническую практику специальные приборы, генерирующие электрические импульсы, которые подаются на электроды, размещаемые в точках выхода нижнеальвеолярного нерва [33, 34].

Так, С.В. Сирак (2006) изучил электродермальную активность кожи у больных с различными осложнениями в области нижнего альвеолярного нерва. Данные автора, основанные на большом клиническом материале, свидетельствуют о благоприятном и достаточно скором течении восстановительного (реабилитационного) процесса в случаях раннего устранения компрессии нерва [51].Проведение диагностических тестов при определении функционального состояния нижнего альвеолярного нерва заметно упростилось с появлением портативных электронноцифровых пульпотестеров [42, 52].

На основании некоторых данных, период функционального восстановления НАНа зависит от типа повреждения и вида применяемого лечения. Несомненно, восстановление полноценного кровообращения в зоне травмы нервно-сосудистого пучка, также влияет на процессы регенерации, что доказал в своих исследованиях профессор Л.А. Григорьянц (2002), М.В. Томазов (2003), С.В. Сирак (2006) [17, 51, 74]. Поэтому необходимо учитывать состояние кровообращения в бассейне нижней альвеолярной артерии, чтобы сократить период восстановления нерва и должным образом планировать его лечение.

Таким образом, анализ литературных данных показывает, что в структуре местных травмирующих факторов, оказываемых на ткани нижнечелюстного сосудисто-нервного пучка, основное место занимает сложное удаление дистопированных восьмых нижних зубов, выведение пломбировочного материала в нижнечелюстной канал, ошибки в методологии проводникового обезболивания. В старших возрастных группах наибольшую опасность для тканей нижнего альвеолярного нерва представляют инфекционные процессы в периапикальных тканях нижней челюсти и нерациональное использование имплантатов.

Анализ литературы свидетельствует об актуальности проблемы повреждений периферических ветвей тройничного нерва. Возникновение и существование длительных чувствительных расстройств в регионах лица после хирургического лечения значительно снижает его качество и требует иногда длительной реабилитации. Тщательное предоперационное обследование с использованием компьютерной томографии вскрывает особенности и характер анатомо-топографических отношений нервов и других анатомических образований полости рта и лица.

Ранение нижнего альвеолярного нерва может быть связано с механическими, химическими и тепловыми факторами. Гипостезия, возникающая в результате инфекционных процессов в периапикальных тканях, обычно связывается с механическим давлением и ишемией; другой причиной гипостезии может быть экзо- и эндотоксины бактерий или продукты распада погибших тканей. Ряд авторов высказывают обеспокоенность увеличением случаев травмирования нижнего альвеолярного нерва вследствие неправильно проводимого эндодонтического лечения зубов нижней челюсти. Анатомические предпосылки к попаданию пломбировочных материалов в полость нижнечелюстного канала, анализ ошибок и профилактика осложнений эндодонтической терапии так же заслуживают дальнейшего изучения.

У многих авторов не вызывает сомнения, что воспалительные и опухолевые процессы, эндодонтические манипуляции и хирургические вмешательства в полости рта и на лицевом скелете могут вызывать морфологические изменения ветвей тройничного нерва и нейронов Гассерова узла, однако детально этот вопрос не рассмотрен. Процесс регенерации нервных стволов также требует дальнейшего изучения. Использование электрофизиологических показателей в процессе реабилитации больного дает возможность качественного мониторинга и корректировки процесса восстановления проводимости периферических ветвей тройничного нерва.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Настоящее диссертационное исследование проводилось в четырех направлениях: 1) экспериментальное, 2) патофизиологическое, 3) клиникорентгенологическое, 4) физиотерапевтическое. В ходе работы выполнен комплекс экспериментальных, гистологических, клинических, функциональнодиагностических, рентгеноанатомических, электрофизиологических и физиотерапевтических исследований. Их характер и объем представлен в таблице 1.

Объём выполненных экспериментальных, гистологических, клинических, функционально-диагностических, рентгеноанатомических, электрофизиологических и физиотерапевтических исследований позволяет составить объективную картину заболевания и прогнозировать его исход.

2.1. Материалы и методы экспериментального исследования Основные задачи экспериментальной части исследования: изучение патоморфологических изменений и оценка влияния различных по химическому составу и механизму действия пломбировочных материалов на нижнечелюстной сосудистонервный пучок животного через 2, 6 и 12 месяцев после начала эксперимента; изучение токсического действия, оказываемого различными по химическому составу пломбировочными материалами на ткани нижнечелюстного сосудисто-нервного пучка в зависимости от длительности их нахождения в нижнечелюстном канале.

Морфологическое изучение изменений, возникающих в ткани сосудистонервного пучка кроликов под воздействием различных материалов, применяемых для пломбирования корневых каналов, проводилось спустя 2, 6 и 12 месяцев от начала эксперимента.

Животные были разделены на 5 групп, в зависимости от вида пломбировочного материала, выводимого в нижнечелюстной канал (табл. 2). 1-я - «Эндофил»

(PD, Швейцария), 2-я – «Форфенан» (ф. «Септодонт», Франция), 3-я – «Кальсепт»

(ф. «Омега», Россия), 4-я – «Гуттасилер» (ф. «Омега», Россия), 5-я - «АН plus» (ф.

«Dentsply», Швейцария), 6-я - «Апексдент» (Белгород).

Контролем служила противоположная сторона нижней челюсти животного, где воспроизводились такие же дефекты, но без инокуляции пломбировочного материала, которые заживали под кровяным сгустком.

Краткая характеристика пломбировочных материалов.

1. «Эндофил» (ф. «Септодонт», Франция).

Материал обладает бактерицидным и антисептическими свойствами. Порошок имеет следующий состав: дексаметазон - кортикостероид, оказывающий сильное противовоспалительное и антиаллергическое действие и значительно ослабляющий болезненность периапикальных реакций, гидрокортизона ацетат, полиоксиметилен (полиформальдегид), иодид тимола. В состав жидкости входит эвгенол и ментоловое масло.

2. «Форфенан» (ф. «Радуга», Россия)*.

Антисептический материал на резорцин-формалиновой основе. Материал «Форфенан» для пломбирования инфицированных корневых каналов содержит порошок на основе дексаметазона и сульфата бария, лечебную жидкость на основе формалина и жидкость для затвердевания на основе резорцина. При смешивании двух жидкостей и порошка образуется паста, твердеющая в течение 24 часов. В процессе полимеризации паста выделяет газообразный формальдегид, который проникает в дентинные канальцы и превращает альбумины в нерастворимые смеси.

3. «Кальсепт» (ф. «Омега», Россия).

Материал на основе гидроокиси кальция и сульфата бария для использования в инфицированных каналах, для временного пломбирования при гранулирующих и гранулематозных периодонтитах, как лечебная прокладка для формирования вторичного дентина при глубоком кариесе. Принцип действия: в корневом канале создается высокощелочная среда, которую не выдерживают большинство бактерий. Упаковка: 2 шприца по 2,5 гр.

4. «Гуттасиллер» (ф. «Омега», Россия) Материал рентгеноконтрастный для пломбирования корневых каналов, в том числе и с использованием гуттаперчевых штифтов. Состав: гидрокортизон, дексаметазон, йодотимол, гидрооксид кальция, оксид циркония, стеарат цинка, оксид цинка, цинк ацетат. Жидкость на основе эвгенола и гваякола.

5. «АН plus» (ф. «Dentsply», Швейцария).

Антисептический рентгеноконтрастный материал - двухкомпонентная пастапаста силер для корневых каналов на основе алюмополимерной смолы и серебра.

Материал обладает минимальной усадкой, его химические и физические свойства не изменяются в течение длительного времени. Используется для постоянного пломбирования корневых каналов в комбинации с гуттаперчевыми, серебряными или титановыми штифтами. При выведении материала за апекс возможны незначительные болевые реакции.

6. «Апексдент» (Белгород, Россия).

Материал выпускается в виде готовой к применению рентгенконтрастной пасты и содержит гидроокись и фосфаты кальция, индуцирующую образование костной ткани, йодоформ (40%), гидроокись и фосфаты кальция. Паста оказывает асептическое пролонгированное действие в корневом канале, при выведении за апекс быстро рассасывается.

Примечание: *«Форфенан» предназначен для пломбирования непроходимых корневых каналов, однако, по данным литературы (Е.В. Боровский, 1998, 2003;

М.В. Томазов, 2003; С.В. Сирак, 2006, 2012) нередко используется врачамистоматологами в качестве корневого герметика для пломбирования проходимых корневых каналов.

Количество животных в группах и сроки их выведения из эксперимента (мес)/Группы наблюдения Оперативное вмешательство на животных проводилось следующим образом.

Животным под 2% рометаровым наркозом проводили разрез мягких тканей вдоль края тела нижней челюсти длиной до 2 см, твердосплавным бором трепанировали отверстие в проекции нижнечелюстного канала, в который вводили исследуемый пломбировочный материал. Затем края раны ушивались наглухо (рис. 1).

Рис. 1. Порядок проведения оперативного вмешательства в эксперименте С целью определения точной локализации пломбировочного материала в нижнечелюстном канале кролика проводилось рентгенологическое исследование (рис. 2).

Рис. 2. Отпечаток рентгенограммы. Пломбировочный материал в нижнечелюстном канале кролика В результате эксперимента были получены и изучены 42 блока челюстей кроликов и 725 гистологических срезов. Животных из эксперимента выводили передозировкой эфира. Выделенную нижнюю челюсть распиливали в поперечном направлении на блоки шириной до 2 см. Блоки декальцинировали в трилоне-Б, подвергали стандартной гистологической обработке с заливкой в парафин и окраской гематоксилином и эозином, по Маллори, по Бильшовскому, по Футу.

Экспериментальные и гистологические исследования выполнены на базе научно-диагностического и лечебного ветеринарного Центра ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный аграрный университет», руководитель - профессор, доктор биологических наук, А.Ю. Криворучко.

2.2. Материалы и методы клинического исследования Лечение и обследование больных проводилось на клинических базах кафедр стоматологии (д.м.н., профессор С.В. Сирак) и челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии СтГМУ (д.м.н., профессор А.А. Слетов).

Всего с 2009 по 2013 гг. обследовано 92 пациента в возрасте от 16 до 55 лет.

Все пациенты- женщины (табл. 3).

В зависимости от типа проводимого оперативного вмешательства и послеоперационного лечения все больные были распределены на 2 группы: контрольную и основную.

Контрольную группу составили 22 пациента (23,9%), обследование которых проходило по стандартной схеме, включая выяснение жалоб и анамнеза. Оперативное вмешательство проводилось без получения аутотрансплатанта для закрытия костного дефекта.

При подготовке больных основной группы у 70 пациентов (76,1%) к операции проводили общеклиническое обследование. Перед операцией больных информировали о характере оперативного вмешательства. В пред- и послеоперационном периоде назначалась противовоспалительная терапия.

Дооперационная терапия включала в себя использование профилактических доз антибактериальных средств:

• «Амоксициллин/клавунат» за 30 мин до операции 1,0 г в/в;

• при аллергии на пенициллины — «Рокситромицин» 150 мг внутрь за 30 мин до операции, антибиотик резерва — «Кларитромицин по 500 мг в/м или в/в, за мин до операции или Клиндамицин 600-900 мг в/в за 30 мин до операции;

• Иммуномодулирующие и противовирусные средства: — «Неовир» 2 мл 12,5% раствора в/м за 3 часа до операции или «Циклоферон» 2 мл 12,5% раствора в/м за 3 часа до операции.

Ход операции и способ оперативного доступа в основной группе. Перед проведением оперативного вмешательства производилось подробное обзорное рентгенологическое исследование для установления точной локализации пломбировочного материала в нижнечелюстном канале.

После проведения проводникового и инфильтрационного обезболивания раствором sol. Ultracaini 4% с адреналином 1:100000 выполняли трапециевидный разрез, начинающийся в ретромолярной области до медиальной части клыка, где проводили вертикальный послабляющий разрез. С помощью распатора отслаивали полный слизисто-надкостничный лоскут. На обнаженной кортикальной пластине челюсти намечали проекцию нижнечелюстного канала - на 0,5-0,7 см ниже границы перехода альвеолярной части в основание нижней челюсти. С помощью ультразвукового аппарата «Piezosurgery» с частотой трехмерного колебания 24-29 КНz выполняли остеотомию в виде прямоугольного окна в средней трети нижней челюсти по намеченным границам. Распиливание кости проводили под углом 45, с постоянным охлаждением стерильным физиологическим раствором. Угол распила в 45 позволял в дальнейшем репозировать костный фрагмент без дополнительный фиксации. Затем отделяли остаточные костные перегородки.

Костный аутотрансплантат подламывали и отделяли в виде фрагмента кортикальной пластинки прямоугольной формы размером 1х1,5 см. Полученный аутотрансплантат помещали в 0,05% раствор хлоргексидина биглюконата. Удаляли весь пломбировочный материал из нижнечелюстного канала и губчатой кости челюсти. Для гемостаза в ране применяли гемостатик отечественного производства «Феррогем» (ОАО «Феррейн»). При необходимости выполняли ретроградное пломбирование корней «причинных» зубов. Костную полость обрабатывали через 0,05% раствор мирамистина в течение 5 минут специальным волноводом от аппарата «Оптодан», с полупроводниковым лазерным диодом, генерирующим импульсный свет с длиной волны от 0,85 до 0,98 мкм, импульсной мощностью 2- Вт, длительностью импульса 40-100 нс, с частотой импульсов – 1,5-2,0 кГц, напряженностью магнитного поля 35 мТл; что приводило к обеззараживанию раны и стимуляции иммунокомпетентных систем регенерации (рис. 3).

Рис. 3. Схема проведения операции по удалению пломбировочного материала из нижнечелюстного канала в основной группе Дефект кости закрывали аутотрансплантантом, резорбируемой мембраной «Парадонкол» (ЗАО «Полистом»), слизисто-надкостничным лоскутом, ушивали узловыми швами из «Капроага» (ЗАО «Полистом»). Швы снимали на 7-е сутки.

Послеоперационная терапия включала:

• антибактериальные, иммунокоррегирующие, десенсибилизирующие средства, а так же лекарственные препараты и лечебные мероприятия, улучшающие окислительно-восстановительные процессы в тканях нижней челюсти по следующим схемам:

• «Амоксициллин/клавунат» 625 мг 3 раза в сутки в течение 6 дней; «Неовир»

по 2 мл в/м через день в течение 10 суток; «Ацикловир» по 0,4 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней; «Цетрин» по 0,2 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней.

• При аллергии на пенициллины — «Кларитромицин» по 500 мг 2 раза в сутки 6 дней; «Неовир» по 2 мл в/м через день в течение 10 суток; «Ацикловир» по 0, мг 2 раза в сутки в течение 7 суток. При необходимости, в случаях герпетических высыпаний — аппликации «Реаферона» -№10-12.

• При индивидуальной непереносимости антибиотики резерва, противовирусные и десенсибилизирующие средства:

• «Клиндамицин» — по 500 мг 3 раза в сутки в течение 6 дней; «Циклоферон»

по 2 мл 12,5% раствора в/м по схеме: на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23,26 и 29 сутки;

«Цетрин» по 0,2 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней. При непереносимости беталактамов — макролиды.

• Для нормализации кровоснабжения и ликвидации гипоксии тканей, особенно у лиц с длительным сроком нахождения пломбировочного материала в нижнечелюстном канале, после операции проводили курс локальной (внутриротовой) ГБО-терапии. Устройство в виде каппы с присоской, вакуумной канавкой и отсасывающим штуцером изготавливали из быстротвердеющей пластмассы (рис. 4).

По воздуховоду через нагнетательный штуцер в камеру подавали кислород, создавая в камере повышенное давление 100-150 мм. рт. ст. на постоянном уровне в течение 15 минут. Курс лечения 15-25 сеансов в течение 2 месяцев. Устройство для каждого пациента изготавливали индивидуально (рис. 5).

• Амплипульс-форез 2% раствора никотиновой кислоты 15 процедур в течение 30 дней; витаминотерапия — витамин В12—500мкгпо 1 млв/м№12, В—по 2 мл 5% раствора в/м №12.

Рис. 4. Схема использования устройства для локальной (внутриротовой) ГБОтерапии Рис. 5. Готовая индивидуальная каппа для локальной ГБО-терапии • Грязелечение для восстановления периферического кровообращения и чувствительности в мягких тканях — наружные аппликации на нижнечелюстную область тамбуканской грязи в изолирующей салфетке аппаратом «Поток-1» (сила тока — 1-2 мкА) на челюстную и поднижнечелюстную области по 15 минут на курс лечения через день в течение 30 дней;

• АТФ по 1 мл в/м №20 в сочетании с бальнеологическим лечением — гидромассажем №10, хвойно-жемчужными №10 и сульфидными ваннами №10;

• Лазеро- и магнитотерапия с использованием полупроводникового лазерного диода, генерирующего импульсный свет с длиной волны от 0,85 до 0,98 мкм, импульсной мощностью 2-4 Вт, длительностью импульса 40-100 не, с частотой импульсов — 1,5-2,0 кГц, напряженностью магнитного поля 35 мТл аппаратом «Оптодан». Первые 5 процедур проводятся на 1-м канале с экспозицией 2 мин, затем процедур — на 2-м канале по 2 мин через день в течение 20 дней, иглорефлексотерапия с использованием локальных и региональных точек иглами длиной 13 мм в точке «3» (третий квадрат, посередине верхней горизонтальной линии, проведенной через мочку уха на стороне поражения) и точках Балле (рис. 6).

Рис. 6. Схема проекции точек Балле на кожу нижней челюсти Расположение точек для проведения сеансов иглорефлексотерапии: напротив ментального и нижнечелюстного отверстий, двумя курсами по 15 процедур с перерывом в 10 дней, фонофорез гидрокортизоном (у пациентов со сроком нахождения пломбировочного материала в нижнечелюстном канале свыше 6 месяцев) процедур в течение 30 дней;

• Для снятия болевого синдрома – назначали ежедневную электростимуляцию в течение 10-14 дней в проекции нижнечелюстного и ментального отверстий с использованием аппарата «Миоволна» с амплитудой напряжения 15-17 В, частотой тока 6-9 Гц, длительностью 10-15 минут, курсом 10-15 процедур (рис. 7).

Рис. 7. Работа с аппаратом «Миоволна»

• Для профилактики герпетических высыпаний назначали противовирусные препараты — 5% мазь ацикловира и неомициновую мазь, чередуя, 3-4 раза в день, нанося эти мази на кончик языка с последующим распределением их по поверхности СОПР и красной каймы губ. В комплекс местного лечения добавляли крем Гепона, приготовленный на основе крема «Унны» («Гепон» — 0,002 г, ланолин — 2,0 г, оливковое масло — 2,0 г) и наносимый на пораженные участки кожи и слизистой оболочки 5 раз в сутки в течение 5 дней.

2.3. Материалы и методы электрофизиологических исследований Электроодонтометрическое исследование электровозбудимости пульпы интактных зубов производилось с применением электронно-цифровых и аналоговых аппаратов PARKELL при погрешности в измерении амплитуды тока не более 5,0% (ф. PARKELL Elektronics Division, США), всего обследовано 144 пациента (рис. 8).

Согласно методике В.И. Яковлевой (1997), реакцию пульпы зубов на минимальную силу электрического тока определяли у зубов фронтальной группы - посередине режущего края, у премоляров - на вершине щёчного бугра, у моляров - на вершине медиального щёчного бугра. Исследование проводили только на интактных зубах. Зубы, покрытые металлическими коронками, а так же пролеченные по поводу пульпита с пломбированием корневых каналов, из исследования исключали. Методика работы с аппаратом PARKELL: предварительно наносили на поверхность исследуемого зуба гидрогель или зубную пасту, фиксировали электрод аппарата на чувствительной точке зуба. По электронной шкале прибора регистрировали пороговую сила тока.

Рис. 8. Электронно-цифровой и аналоговый варианты электроодонтометра PARKELL (США) Кроме изучения порога электровозбудимости пульпы зубов, проводили исследование электрочувствительность кожи лица. При выведении пломбировочного материала в нижнечелюстной канал зона потери чувствительности кожи была ограничена областью иннервации нижнего альвеолярного нерва соответствующей стороны. Для более точного определения локализации зоны гипо- и парестезии и для аргументированной интерпретации результатов проводимой послеоперационной терапии была разработана следующая схема (рис. 9). Для построения условных квадрантов на лице пациента отмечали три точки: угол рта пациента - точка А, середина красной каймы нижней губы – точка В и точка С - выступающая часть подбородка. Вертикаль, опущенная из точки А пересекала две перпендикулярные ей линии, проведённые через точки В и С, образуя шесть условных квадрантов.

Рис. 9. Схематичное изображение зоны парестезии лица. А - угол рта, В - середина красной каймы нижней губы, С - выступающая часть подбородка По количеству вовлеченных квадрантов точно определяли зону парестезии кожи лица пациента до лечения, а так же оценивали степень восстановления чувствительности в процессе и после проведения всего комплекса лечебных мероприятий.

Исследование электровозбудимости кожи лица проводилось следующим образом. Кожа лица в исследуемой области предварительно обрабатывалась 70% раствором этилового спирта для дезинфекции и улучшения электрического контакта. Электрод аппарата PARKELL прикладывали к симметричным зонам на лице в месте выхода нижнего альвеолярного нерва в соответствующих квадрантах. Определяли минимальную силу тока, вызвавшую первое ощущение у пациента (покалывание, пощипывание и т. д.), о котором он сразу сигнализировал врачу. Электроток подавали в импульсном режиме возрастающей силы от 0 до 150 мкА.

2.4. Материал и методы рентгенологического исследования Цифровая ортопантомография выполнялась на аппарате «Planmeca Proscan»

по стандартной методике с распределением визуализируемых структур по величине отображения в пропорции от 1:1,2 до 1:1,75. Всего выполнено 116 исследований (рис. 10).

Рис. 10. Цифровая ортопантомограмма Дентальная объемная рентгенография выполнялась на аппарате USCAT (USA) в режимах высокого разрешения. Всего проведено 30 исследований, с последующей обработкой изображений и с построением панорамных и других мультипланарных реконструкций. Режимы экспозиции: кVр = 120; mAs = 18,45; see = 0,20.

Мультиспиральная компьютерная томография проводилась на аппарате Brilliance 76 (USA). Всего выполнено 28 исследований. Исследование выполнялась с целью уточнения характера осложнения. С помощью этой методики, оценивались количество костной ткани и ее плотность, толщина альвеолярного гребня, особенности строения нижнечелюстного канала, его положение по отношению к соседним зубам и смежным анатомическим образованиям. Масштаб изображения объекта исследования при МСКТ 1:1 (рис. 11).

Рис. 11. Мультиспиральная компьютерная томография Метод цветового дуплексного сканирования артерий. Для определения показателей кровотока в русле нижней альвеолярной артерии (НАА) применяли метод ультразвукового исследования - цветовое дуплексное сканирование артерий. Всего было обследовано 36 пациентов.

Цветовое дуплексное сканирование (ЦДС) артерий - это методика, сочетающая в себе визуализацию сосудов и тканей в В-режиме и допплеровскую оценку показателей линейной скорости кровотока. Метод позволяет одновременно оценивать состояние стенок сосуда и распределение потоков крови в нём (дуплексная сонография).

Результат компьютерной обработки допплеровского сдвига частот представлен в виде допплерограммы со спектральным анализом скоростных составляющих кровотока, либо цветовой двухмерно-пространственной картограммой распределения потоков в сосуде.

Исследования проводились на базе отделения функциональной и ультразвуковой диагностики ГУЗ СККЦ ОСМП (заведующая отделением к.м.н., Септа И.Г.) на ультразвуковом сканере Philips iE33 (рис. 12) с использованием линейного датчика Philips L11-3.

Рис. 12. Ультразвуковой аппарат Philips iE 2.5. Статистические методы исследования Материалы исследования подвергнуты математической обработке на персональном компьютере с помощью пакетов статистических программ Statistica for Windous 5.0. Результаты представлены в виде средней арифметической и ее стандартной ошибки (М±т). Все статистические методы основывались на принципах доказательной медицины. Статистически обработаны результаты обследования пациентов с различной степенью повреждения нижнего альвеолярного нерва.

Первая группа - 49 человек, у которых порог электровозбудимости соответствующих зон кожи лица составил 45–75 мкА.

Вторая группа - 29 пациентов, у которых порог электровозбудимости соответствующих зон кожи лица составил 75–95 мкА.

В третью группу вошли 14 больных, у которых отмечено возрастание электропотенциалов соответствующих зон кожи лица свыше 100 мкА.

Анализ данных показал, что отдаленные результаты во всех трех группах не подчиняются нормальному закону распределения [13, 16, 42].

Тест Шапиро – Уилкса (Shapiro–Wilks test) показал:

для первой группы W1 = 0,9484; p = 0,4999;

для второй группы W2 = 0,9316; p = 0,2888;

для третьей группы W3 = 0,8703; p = 0,0341.

Значение «p» - вероятность того, что больные распределены по нормальному закону. Кроме того, был проведен дисперсионный анализ групп.

Для первой группы среднее (X) и его стандартные отклонения (S) имели значение (Х ± S): 30,7 ± 4,44. Для второй группы Х и S имели значения, соответственно 49,77 ± 7,37. Для третьей группы среднее и стандартные отклонения (Х±S) имели значение 10,26 ± 14,6.

Сравнение групп на гомогенность дисперсий показало, что эта гипотеза не выполняется, т.е. стандартные отклонения в группах не равны. Критерий Левена (Leven) показал значение, равное 12,14 при p = 0,00069, а критерий Брауна– Форсис (Brown–Forsythe), соответственно 11,04 при p = 0,000141.

Поскольку полученные данные не подчиняются распределению по нормальному закону (из-за небольшого размера выборки) и дисперсии групп не равны между собой и сильно различаются, то условия для применения t- критерия Стьюдента не выполняются. В этой связи использовались непараметрические критерии, альтернативные критерию Стьюдента: 2 - критерий Пирсона, U-критерий МаннаУитни и метод ранговой корреляции Спирмена.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-МОРФОЛОГИЧЕСКОГО

ИССЛЕДОВАНИЯ

В задачи данной части исследования входило создание экспериментальной модели неврита нижнего альвеолярного нерва на лабораторных животных и изучение цитотоксического потенциала шести пломбировочных материалов, наиболее часто используемых в стоматологической практике.

Следует отметить, что в научных исследованиях М.В. Томазова (2003) и А.А.

Михайленко (2009), проводимых по сходной проблеме, достаточно подробно изучена реакция нервной ткани нижнечелюстного сосудисто-нервного пучка нижней челюсти на следующие материалы: «Эндометазон» (ф. «Септодонт», Франция), «Резодент», «Нонфенол» (ф. «Омега», Россия), «Фосфат» (ф. «Медполимер», Россия), «Трикредент» (ф. «ВладМиВа», Россия), Метапекс» (ф. «Метa Дентал», Ю. Корея). Вместе с этим, мы посчитали уместным провести настоящее исследование ввиду появления новых видов пломбировочных материалов и модернизации фирмами-производителями старых герметиков, в том числе и за счет введения в состав последних новых компонентов, существенно меняющих свойства корневых силеров.

Животных разделили на 6 групп, в зависимости от вида пломбировочного материала, выводимого в нижнечелюстной канал: 1-я - «Эндофил» (PD, Швейцария), 2-я – «Форфенан» (ф. «Септодонт», Франция), 3-я – «Кальсепт» (ф. «Омега», Россия), 4-я – «Гуттасилер» (ф. «Омега», Россия), 5-я - «АН plus» (ф. «Dentsply», Швейцария), 6-я - «Апексдент» (Белгород).

2 месяц опыта с материалом «Эндофил». Окраска срезов по Футу выявила подходящую к кровеносному сосуду веточку нерва с расширенным нервным окончанием (рис. 13 Б, 14 А). Перинервий сохранен, однако, ретикулиновые волокна перинервия местами набухшие и гомогенизированные (рис. 14 А). При окраске гематоксилином и эозином было выявлено, что адвентиция артерии, перинервий и нервные волокна нерва умеренно инфильтрированы круглоклеточными элементами (рис. 14 Б). Определялась периваскулярная инфильтрация лимфоцитами (рис. 15 А).

В толще нервного окончания определялись множественные мелкие полостные элементы неправильной формы, иногда сливающиеся между собой (рис. 15 Б).

Данные изменения характерны для баллонной (гидропической) дистрофии. Окраска по Футу и Бильшовскому выявила тонкие аргирофильные волокна по периметру полостей (рис. 15 А, 16 А). Осевые цилиндры не определялись (рис. 16 А).

По ходу нерва происходил лизис шванновской оболочки нервных волокон (рис. Б). Ядра шванновских клеток гипохромные, часто деградированные (рис. 17 А).

Окраска по Бильшевскому выявила деградацию нейроглиальных (шванновских) клеток.

На границе между «Эндофилом» и нервом определялось скопление эозинофилов в виде демаркационной линии (рис. 17 А). В области тесного соприкосновения материала с нервом происходил некроз (рис. 17 Б).

Рис. 13. Микропрепарат. 2-й месяц эксперимента. А) Зона эксперимента. Окраска гематоксилином и эозином. Об.4, ок.16. Б) Справа - кровеносный сосуд и веточка нерва. Набухание и гомогенизация ретикулиновых волокон перинервия.

Окраска по Футу. Об.10, ок. Рис. 14. Микропрепарат. 2-й месяц эксперимента. А) Слева - аргирофильные волокна перинервия. Окраска по Футу. Об.10, ок.16. Б) Справа - инфильтрация лимфоцитами перинервия, нерва. Окраска гематоксилином. Об.10, ок. Рис. 15 Микропрепарат 2-й месяц эксперимента. А) Слева - периваскулярная инфильтрация лимфоцитами. Окраска гематоксилином. Об.40, ок.16. Б) Справа баллонная дистрофия нервных волокон. Окраска гематоксилином и эозином.

Об.40, ок. Рис. 16. Микропрепарат 2-й месяц эксперимента. А) Слева - отсутствие осевых цилиндров и деградация нейроглиальных клеток. Окраска по Бильшовскому.

Об.40, ок.16. Б) Справа - некротические процессы в волокнах нерва. Окраска гематоксилином и эозином. Об.40, ок. Рис. 17. Микропрепарат 2-й месяц эксперимента. А) Слева - лизис шванновской оболочки нервных волокон. Скопление эозинофилов. Окраска гематоксилином и эозином. Об.100, ок.16. Б) Справа- некроз нерва в области соприкосновения «Эндофила» с нервом. Окраска по Маллори. Об.40, ок. На 6 месяц эксперимента в исследуемой области определялась веточка нерва, с окружающим её перинервием (рис. 18 А), состоящим из соединительной ткани, аргирофильных и коллагеновых волокон (рис. 18 Б). Волокна продолжались внутрь нерва. В толще нерва были обнаружены деградированные нервные волокна, вблизи которых выявлялись макрофаги, нагруженные «Эндофилом» (рис. 19 АБ). Вокруг макрофагов располагались тонкие аргирофильные и коллагеновые волокна (рис. 20 А-Б). Нерв частично лизирован (рис. 21 А).

Рис. 18. Микропрепарат 6-й месяц эксперимента. А) Слева - веточка нерва.

Окраска гематоксилином и эозином. Об.10, ок.16. Б) Справа - коллагеновые волокна в перинервии и внутри нерва. Окраска по Маллори. Об.10, ок. Рис. 19. Микропрепарат 6-й месяц эксперимента. А) Слева - макрофаги, нагруженные «Эндофил», в области нерва. Окраска гематоксилином и эозином.

Об.40, ок.16. Б) Справа - «Эндофил» в цитоплазме макрофагов. Окраска гематоксилином и эозином. Об.100, ок. Оставшиеся волокна нерва были инфильтрированы круглоклеточными элементами (рис. 21 Б). По периферии «Эндофила» находщились макрофаги, фагирующие его. Фагоциты, заполненные «Эндофилом», встречались также по ходу нерва (рис. 22 А). По периферии «Эндофила» находились соединительнотканные клетки и капилляры, враставшие в материал. Образовывалась молодая грануляционная ткань (рис. 22 Б).

Рис. 20. Микропрепарат 6-й месяц эксперимента. А) Слева - коллагеновые волокна в перинервии и вокруг макрофагов. Окраска по Маллори. Об.40, ок.16. Б) Справа - аргирофильные волокна вокруг макрофагов. Окраска по Футу. Об.40, ок. Рис. 21. Микропрепарат 6-й месяц эксперимента. А) Слева - частичный лизис нерва. Макрофаги по периферии «Эндофила». Окраска гематоксилином и эозином.

Об.10, ок.16. Б) Справа - инфильтрация круглоклеточными элементами нерва.

Окраска гематоксилином и эозином.Об.40, ок. Рис. 22. Микропрепарат 6-й месяц эксперимента. А) Слева - макрофаги, заполненные «Эндофилом», по ходу нервного волокна. Окраска гематоксилином и эозином. Об.100, ок.16. Б) Справа - прорастание «Эндофила». Окраска по Маллори. Об.40, ок. На 12 месяц эксперимента в области веточки нерва выявлено кровоизлияние (рис. 23 А). Происходило прорастание нерва соединительной тканью с образованием рубца (рис. 23 Б).

Рис. 23. Микропрепарат 12-й месяц эксперимента. А) Слева - кровоизлияние в области веточки нерва и частичное прорастание соединительной тканью. Окраска гематоксилином и эозином. Об.10, ок.16. Б) Справа - гематома в области нерва. Окраска гематоксилином и эозином. Об.40, ок. По периферии оставшегося «Эндофила» была выявлена фрагментарно прослеживающаяся демаркационная линия, состоящая из волокон и полиморфных клеток.

Таким образом, при воздействии «Эндофила» на ткани происходило полное лизирование нерва и образование рубца. Контакт пломбировочного материала и стенок кровеносного сосуда в срок наблюдения 6 месяцев приводил к расплавлению стенок кровеносного сосуда, а в срок 12 месяцев – к некрозу окружающих тканей и возникновению обширных кровоизлияний.

При оценке срезов на 2 месяц после введения «Форфенана» выявлялась вакуольная дистрофия миелиновой оболочки нервных волокон (рис. 24 А), набухание и гомогенизация осевых цилиндров (рис. 24 Б). При соприкосновении нерва с «Форфенаном», нервные волокна деформировались (рис. 25 А) и некротизировались путем лизиса (рис. 25 Б). Окраска по Бильшовскому выявляла некроз нервных волокон на всём протяжении области исследования (рис. 26).

Рис. 24. Микропрепарат 2-й месяц эксперимента. А) Слева - вакуольная дистрофия миелиновой оболочки нервного волокна. Окраска гематоксилином и эозином. Об.40, ок.16. Б) Справа - гомогенизация осевых цилиндров. Окраска гематоксилином и эозином. Об.100, ок. Рис. 25. Микропрепарат 2-й месяц эксперимента. А) Слева - деформация и лизис миелиновой оболочки нервных волокон. Окраска гематоксилином и эозином.

Об.40, ок.16. Б) Справа - некроз нервных волокон. Окраска гематоксилином и эозином. Об.100, ок. Рис. 26. Микропрепарат 2-й месяц эксперимента. Некроз нерва. Окраска по Бильшовскому. Об.10, ок.16. Справа: кровоизлияние рядом с терминальной веточкой нерва. Окраска по Маллори. Об.10, ок. При оценке срезов на 6 месяц исследования выявлялось кровоизлияние в области нахождения «Форфенана» (рис. 27). Веточка нерва подвергалась некрозу, преимущественно, по периферии. Далее, по ходу нерва, вблизи «Форфенана», наблюдались разволокнение, очаговая гомогенизация и фрагментарный некроз нервного ствола (рис. 28).

Рис. 27. Микропрепарат 6-й месяц эксперимента. А) Слева - деформация и некроз нервных волокон веточки нерва. Окраска по Маллори. Об.100, ок.16. Б) Справа - разволокнение и очаги некроза в нерве. Окраска по Маллори. Об.10, ок. Рис. 28. Микропрепарат 6-й месяц эксперимента. А) Слева - фрагментарный некроз нервных волокон. Окраска по Маллори. Об.40, ок.16. Б) Справа - некроз нерва. Окраска по Маллори. Об.40, ок. На 12 месяц после введения «Форфенана» выявлялись прогрессирующие некротические процессы в нервном окончании, затрагивающие всю составляющую нерва (рис. 29 А). По периферии некроза наблюдалось разрастание тонковолокнистой соединительной ткани, с тонкостенными кровеносными сосудами (рис.

29 Б, 30 А), в которой обнаруживались макрофаги, нагруженные «Форфенаном»

(рис. 30 Б).

Рис. 29. Микропрепарат 12-й месяц эксперимента. А) Слева - прогрессирующий некроз в нервном окончании. Окраска гематоксилином и эозином. Об.100, ок.16. Б) Справа - разрастание тонковолокнистой ткани на месте веточки нерва.

Окраска гематоксилином и эозином. Об.10, ок. Рис. 30. Микропрепарат 12-й месяц эксперимента. А) Слева - кровеносные сосуды тонковолокнистой ткани на месте веточки нерва. Окраска гематоксилином и эозином. Об.10, ок.16. Б) Справа - макрофаги в тонковолокнистой ткани на месте веточки нерва. Окраска гематоксилином и эозином. Об.10, ок. Таким образом, при воздействии «Форфенана» с первых сроков исследования выявлялись явления некроза нерва преимущественно в местах контакта с материалом. На 6 месяц эксперимента, наблюдалось прогрессирование патологического воздействия «Форфенана» на ткани, повреждения сосудов, ведущие к кровоизлияниям, фрагментарный некроз нерва. В 12 месяцев вокруг некротизированного нервного окончания наблюдались пролиферативные процессы соединительной ткани – образование демаркационной зоны с тонкостенными кровеносными сосудами и макрофагами, отграничивающими некроз и «Форфенан» от прилежащих тканей.

По истечении 2 месяцев в области инокуляции «Кальсепта» обнаруживалось обширное инкапсулированное кровоизлияние в процессе организации и васкуляризации, с тонкой соединительнотканной капсулой по периферии, и наличием соединительнотканных клеток и капилляров внутри (рис. 31, 32 А).

Рис. 31. Микропрепарат 2-й месяц эксперимента. Область инъекции «Нонфенола». Пролиферация соединительнотканных клеток на месте кровоизлияния.

Окраска гематоксилином и эозином. Слева - Об.4, ок.16. Справа - Об.10, ок. По периферии остатков «Кальсепта» выявлялась демаркационная линия (рис.

32 Б), в которой помимо клеток защитного ряда находились капилляры и макрофаги, поглощающие «Кальсепт». Вокруг терминальной области ствола нерва имела место незначительная инфильтрация кругло- и полиморфноклеточными элементами (рис. 33).

Рис. 32. Микропрепарат 2-й месяц эксперимента. А) Слева - инкапсуляция, организация и васкуляризация кровоизлияния. Окраска гематоксилином и эозином.

Об.100, ок.16. Б) Справа - демаркационная линия по периферии материала. Окраска гематоксилином и эозином. Об.10, ок. Окраска по Бильшовскому выявила терминальную веточку нерва, нервные волокна в котором были фрагментарно лизированы. Между нервными волокнами встречались макрофаги, нагруженные «Кальсептом» (рис. 34 А). Расслоенние нервных волокон наблюдалось на длительном протяжении от области инокуляции «Кальсепта» (рис. 34 Б).

Рис. 33. Микропрепарат 2-й месяц эксперимента. Нерв в области инъекции.

Окраска по Бильшовскому. Слева - А) Об.4, ок.16. Справа - Б) Об.10, ок. Рис. 34. Микропрепарат 2-й месяц эксперимента. А) Слева - очаговый лизис осевых цилиндров нервных волокон (1). Макрофаги, нагруженные «Кальсептом»

(2). Окраска по Бильшовскому. Об.40, ок.16. Б) Справа - нервное волокно вдали от места инокуляции ПМ. Окраска по Бильшовскому. Об.10, ок. На 6 месяц эксперимента в области контакта «Кальсепта» с кровеносным сосудом, на месте последнего образовывалась гомогенная бесструктурная масса некроза – тканевой детрит (рис. 35 А-Б), по периферии которого находились макрофаги с массой «Кальсепта» в цитоплазме. В этой области ПМ располагался близко к кровеносному сосуду. Между некротической массой и нервом выявлялся круглоклеточный инфильтрат (рис. 36 А-Б). Периневральная область была инфильтрирована значительным количеством лимфоцитов и макрофагов, в цитоплазме которых находился «Кальсепт» (рис. 37 А). Происходило расслоение нерва (рис. 37 Б).

Внутри, между нервными волокнами, также определялись макрофаги, цитоплазма которых была заполнена «Кальсептом». Наблюдалось высвобождение «Кальсепта» вследствие гибели макрофагов, что способствовало расслоению и лизису нерва (рис. 38 А). При окраске по Бильшовскому, так же выявлялось наличие «Кальсепта» между нервными волокнами, и были отмечены разрушение и лизис нервного волокна (рис. 38 Б).

Рис. 35. Микропрепарат 6-й месяц эксперимента. А) Слева - область введения «Кальсепта» на 6 мес. эксперимента. Окраска гематоксилином и эозином.

Об.4, ок.16. Б) Справа - некроз кровеносного сосуда в области введения «Кальсепта». Окраска гематоксилином и эозином. Об.10, ок. Рис. 36. Микропрепарат 6-й месяц эксперимента. А) Слева - макрофаги по периферии клеточного детрита. Окраска гематоксилином и эозином. Об.40, ок.16. Б) Справа - круглоклеточный инфильтрат между некрозом кровеносного сосуда и нервом. Окраска гематоксилином и эозином. Об.10, ок. Рис. 37. Микропрепарат 6-й месяц эксперимента. А) Слева - инфильтрация периневральной области. Окраска гематоксилином и эозином. Об.10, ок.16. Б) Справа - разволокнение нерва. Окраска по Маллори. Об.40, ок. Рис. 38. Микропрепарат 6-й месяц эксперимента. А) Слева - инфильтрат внутри нерва. Очаговый лизис. Окраска гематоксилином и эозином. Об.40, ок.16.

Б) Справа - расслоение и лизис нервных волокон. Окраска по Бильшовскому. Об.40, ок. На 12 месяц эксперимента в области инокулированного «Кальсепта» было выявлено, что лизированный нерв замещён очагами соединительной ткани, состоящей, преимущественно из коллагеновых волокон. Между «Кальсептом» и костной тканью определялась лимфоидно-макрофагальная и нейтрофильная инфильтрация (рис. 39 А-Б). По периферии скоплений «Кальсепта» располагалась демаркационная линия, состоящая из лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов.

Выявлялись макрофаги, фагирующие «Кальсепт».

Рис. 39. Микропрепарат 12-й месяц эксперимента. А) Слева - соединительная ткань на месте нерва. Окраска по Маллори. Об.40, ок.16. Б) Справа - клеточный инфильтрат возле «Нон-фенола». Окраска гематоксилином и эозином. Об.10, ок. Таким образом, при воздействии на ткани «Кальсепта» возникало кровоизлияние, которое к 12 месяцу эксперимента инкапсулировалось, организовывалось и васкуляризировалось. На первом этапе происходил фрагментарный лизис нервных волокон и их разволокнение. В области непосредственного контакта с «Кальсептом» ткани и структуры подвергались некрозу. Наблюдались клеточные иммунные реакции, проявляющиеся лимфоцитарно- макрофагальным инфильтратом с наличием нейтрофилов и эозинофилов, указывающие на возникновение реакции сенсибилизации.

При исследовании места введения «Гуттасилера» на 2 месяц эксперимента было выявлено кровоизлияние в состоянии инкапсуляции. На месте расположения веточки нерва размножались молодые соединительнотканные клетки, замещавшие её, вокруг сосудов выявлялся отек. При окраске по Футу отмечался лизис всей терминальной веточки нерва (рис. 40).

Рис. 40. Микропрепарат 2-й месяц эксперимента. А) Слева - соединительнотканные элементы в области нахождения терминальной веточки нерва. Окраска гематоксилином и эозином. Об.10, ок.16. Б) Справа - лизис терминальной веточки нерва. Окраска по Футу. Об.10, ок. В нервном окончании имела место инфильтрация лейкоцитами, выявлялся лизис осевых цилиндров нервных волокон и миелиновой оболочки (рис. 41 А). Ядра шванновских клеток и шванновская оболочка, претерпевали структурные изменения, но были сохранены (рис. 41 Б).

Рис. 41. Микропрепарат 2-й месяц эксперимента. А) Слева - отсутствие терминальной веточки нерва. Окраска по Бильшовскому. Об.10, ок.16. Б) Справа отсутствие терминальной веточки нерва. Окраска по Бильшовскому. Об.40, ок. Несколько в отдалении по ходу нерва встречались глыбки «Гуттасилера»

(рис. 42 А). При большом увеличении микроскопа выявлялся очаговый лизис миелиновой, шванновской оболочек и осевых цилиндров нервных волокон (рис. 42 Б).

Рис. 42. Микропрепарат 2-й месяц эксперимента. А) Слева - некроз нервного окончания терминальной веточки нерва в поперечном разрезе. Окраска гематоксилином и эозином. Об.40, ок.16. Б) Справа - разрушение терминальной веточки нерва. Окраска по Бильшовскому. Об.40, ок. Наиболее крупные очаги некроза выявлялись в местах нахождения «Гуттасилера» (рис. 43).

Рис. 43. Микропрепарат 2-й месяц эксперимента. А) Слева - продольный вид нерва. Окраска по Маллори. Об.40, ок.16. Б) Справа - деформированные нервные волокна. Окраска по Бильшовскому. Об.40, ок. При исследовании на 6 месяц эксперимента в месте инъекции выявлялись крупные фрагменты «Гуттасилера». В области непосредственного контакта нерва с «Гуттасилером» происходил прямой некроз нерва посредством лизиса (рис. А-Б). Стенки кровеносных сосудов были некротизированы (рис. 45), нервное окончание фрагментарно сохранено).

Рис. 44. Микропрепарат 6-й месяц эксперимента. А) Слева - «Гуттасилер» в месте инокуляции. Окраска по Бильшовскому. Об.10, ок.16. Б) Справа - некроз нерва в месте инъекции. Окраска по Бильшовскому. Об.40, ок. Рис. 45. Микропрепарат 6-й месяц эксперимента. А) Слева - некроз стенок сосуда. Окраска по Бильшовскому. Об.40, ок.16. Б) Справа - фрагменты нерва в месте инъекции через 6 месяцев. Окраска по Футу. Об.40, ок. На 12 месяц эксперимента в области инокуляции «Гуттасилера» определялись старые и свежие кровоизлияния (рис. 46). Нерв полностью отсутствовал. В месте нахождения нерва и вокруг него репаративных процессов не происходило.

Рис. 46. Микропрепарат 12-й месяц эксперимента. А) Слева область исследования. Окраска гематоксилином и эозином. Об.4, ок.16. Б) Справа - кровоизлияние.

Окраска гематоксилином и эозином. Об.10, ок. Таким образом, токсическое воздействие «Гуттасилера» с начала эксперимента вызывало ареактивный, некомпенсируемый некроз структур, соприкасающихся с материалом и приводило к лизису окружающих тканей, что инициировало обширные вторичные кровоизлияния.

На 2 месяц после введения «AH plus» в срезах, окрашенных гематоксилином и эозином, выявлялись остатки материала в незначительном количестве, которые находились в полостях рядом с кровеносным сосудом и терминальной веточкой нерва. Терминальная веточка претерпевала значительные изменения, выявлялась вакуолизация нервного волокна, гипертрофирофия за счет межневрального отека, а так же инфильтрация лимфоцитами. Осевые цилиндры нервных волокон исчезли, на их месте наблюдалась бесструктурная гомогенная масса. Далее по ходу на месте нерва располагалась бесструктурная масса с глыбками ядер – происходил некроз. По периферии «AH plus», тонким шлейфом располагались нейтрофилы с зернами материала в цитоплазме, находившиеся в некробиотическом состоянии (рис. 47).

Рис. 47. Микропрепарат 2-й месяц эксперимента. А) Слева - вакуолизация нервных волокон. Окраска гематоксилином и эозином. Об.10, ок.16. Б) Справа некроз осевых цилиндров. Окраска по Бильшовскому. Об.10, ок. Происходила атрофия нерва и вакуолизация его миелиновой оболочки (рис.