«СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ НАРУШЕНИЙ ПОВЕДЕНИЯ НА МОДЕЛИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО СТРЕССОВОГО РАССТРОЙСТВА У КРЫС ...»

депрессия поведения), наряду со снижением коммуникативности, а также проявлением «поведенческого отчаяния» в тесте Порсолта, можно характеризовать как депрессивноподобное состояние, коррелирующее с депрессивным синдромом у человека. Повышенный уровень тревожности и демонстрация животными реакций страха отражали состояние, также характерное для людей, страдающих ПТСР, — повышенных тревожности и реакций страха в постстрессовом, в т. ч.

отдалённом, периоде (Цикунов С. Г. и др., 2012). Повышенный уровень агрессивности и проявление животными актов патологической агрессии по отношению к партнёрам в тесте ИР является признаком, сопоставимым с нарушениями в сфере агрессивности у человека, и отличающим данное расстройство от психогенной или других видов депрессии. Выявленные нарушения сохранялись длительно, на протяжении почти одного месяца, что для крыс является большим сроком, если учесть общую продолжительность их жизни 2–3 года. Указанные выше сведения характеризуют сформированное экспериментальное постстрессовое расстройство как адекватную по критериям этиологии и симптоматики, а также соответствующую по характеру течения моделируемому заболеванию, модель ПТСР на крысах.

Основной гипотезой формирования и поддержания депрессивных нарушений психики, характерных, в т. ч., для постстрессовой патологии, на сегодня является моноаминовая концепция (Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н., 1988). Известно, что применение антидепрессантов у человека при депрессивных расстройствах нормализует изменённую активность нейромедиаторных систем в мозге и приводит к восстановлению нарушенного функционирования, в частности, эмоциональной сферы (Мосолов С. Н., 2005). В многочисленных экспериментальных исследованиях показано, что введение антидепрессантов, регулирующих метаболизм моноаминов в мозге, животным после перенесения ими различных стрессовых воздействий в значительной мере нормализует вызванные стрессом поведенческие и нейрохимические отклонения (Кудрявцева Н. Н., Бакштановская И. В., 1991; Саркисова К. Ю., Фоломкина А. А., 2010; Castro J. E. et al., 2010). Кроме того, имеются сведения об успешности применения антидепрессантов в клинике с целью купирования симптомов ПТСР (Аведисова А. С., 2009; Franikovi T. et al., 2011), что также свидетельствует в пользу некоторой общности патогенеза ПТСР и депрессивных расстройств.

Среди возможных механизмов формирования депрессивных изменений при различных формах психопатологии также называют нарушение процессов нейрогенеза (Samuels B. A., Hen R., 2011). Предполагается, что нарушение нейрогенеза играет одну из ключевых ролей в формировании функциональных и структурных изменений в мозге при депрессии (Krishnan V., Nestler E. J., 2008; Bar M., 2009), а также, вероятно, ПТСР (Bremner J. D., 2006b; Van Boven R. W. et al., 2009). Поскольку депрессивный синдром является ведущим компонентом в клинике ПТСР, можно ожидать нарушения процессов нейрогенеза и при этом заболевании. Экспериментально показано, что воздействие как хронических, так и острых стрессовых стимулов на животных может приводить к изменению интенсивности нейрогенеза в мозге (Nmestkov K. et al., 2005; Czh B. et al., 2007). Данные по этому вопросу противоречивы, однако большая часть работ указывает на снижение пролиферативной активности в нейрогенных зонах мозга таких животных.

Сообщается, что рецепторы серотонина, норадреналина, дофамина и некоторых других медиаторов, менее распространённых в ЦНС, связаны с регуляцией уровня нейрогенеза (Klempin F. et al., 2010 и др.). Показано, что одним из эффектов введения антидепрессантов является повышение уровня пролиферации в нейрогенных зонах мозга (Kodama M. et al., 2004). Также продемонстрировано, что у животных, подвергшихся стрессовым воздействиям в эксперименте, отмечается нормализация сниженной в результате стресса интенсивности нейрогенеза при введении им в постстрессовый период антидепрессантов (Czh B. et al., 2001) и фармакологических препаратов других групп (Gould E. et al., 1997).

Кроме того, известно, что наступление клинического эффекта при приёме антидепрессантов происходит не ранее двух недель от начала введения препарата.

Одним из возможных объяснений этого является отсроченность действия антидепрессантов на интенсивность появления новых популяций НСК в мозге (Sahay A., Hen R., 2007). На основании данных ряда исследователей можно предполагать, что фармакологические препараты и различные типы воздействий, влияющие на метаболизм нейромедиаторов в мозге, также опосредуют процессы выживания, дифференцировки и функционального встраивания новых нейральных клеток-предшественниц в нейронные сети (Jun H. et al., 2012).

Для изучения предполагаемых структурных и функциональных нарушений в головном мозге крыс, переживших воздействие витального стресса, нами было проведено гистологическое исследование. С целью сопоставления выявленных у крыс поведенческих отклонений со структурными изменениями в мозге фиксацию материала для проведения гистологического исследования осуществляли на раннем и позднем сроках после психотравмирующего воздействия у тех же животных, у которых оценивалось поведение. Оценка результатов гистологического исследования мозга крыс, показала наличие ряда структурных и функциональных нарушений. Установлено, что однократное воздействие острого витального стресса в эксперименте на животных приводит к развитию в мозге повреждения нервных клеток по типу гиперхромии и сморщивания уже на раннем сроке наблюдения. Наибольшее распространение повреждённых нейронов в мозге было характерно для гиппокампальной формации, КБП, а также СОЯ гипоталамуса. Наиболее плотное расположение гиперхромных и сморщенных нейронов в гиппокампе было отмечено в области CA3. В КБП повреждённые клетки встречались группами по несколько. Тогда как почти все нейросекреторные клетки СОЯ гипоталамуса были гиперхромными или сморщенными. Также в мозге травмированных животных регистрировали ослабление либо отсутствие иммуноцитохимической реакции на белок NeuN. Кроме того, в результате проведённого гистологического исследования было выявлено снижение интенсивности, а в отдельных случаях полное подавление пролиферации клеток нейрогенных зон головного мозга. Различия результатов гистологического исследования мозга, полученные на раннем и позднем сроках после психотравмирующего воздействия, заключались в большей степени выраженности выявленных морфофункциональных нарушений в позднем постстрессовом периоде. Таким образом, однократный витальный стресс запускает процессы, которые за период наблюдения не только не компенсировались, но усугублялись.

Возможным результатом дальнейшего развития состояния гиперхромии и сморщивания нервных клеток является их гибель, что позволяет трактовать фиксированную в настоящем исследовании картину как инициированное и длительно персистирующее повреждение клеток мозга.

Механизм исчезновения белка NeuN из ядер части клеток гиппокампа и КБП у крыс, подвергнутых однократному переживанию витального стресса, остатся неясным. Возникает вопрос, является ли это результатом нарушения синтеза данного белка нервными клетками или следствием его ускоренной деградации в структурах мозга, повреждённых психогенным стрессовым воздействием. Из литературы известен только один факт исчезновения иммуноцитохимической реакции на NeuN, вызванного острым экспериментально индуцированным патологическим процессом — ишемией головного мозга (Кирик О. В. и др., 2009). Ослабление/исчезновение иммуноцитохимической реакции на белок NeuN на модели ПТСР показано впервые. Предполагаемыми механизмами выявленного феномена ослабления/исчезновения иммуноцитохимической реакции на NeuN на препаратах головного мозга крыс, переживших витальный стресс, могут являться как ускоренный распад данного белка, так и нарушение его синтеза в нейронах, повреждённых в результате воздействия травматического стресса.

В любом случае, как мы полагаем, это нарушение отражает некоторое дисфункциональное состояние нейрона, предшествующее по стадии развития повреждения его гиперхромии и сморщиванию, что подтверждается и другими исследованиями (Коржевский Д. Э. и др., 2006b). Предполагается, что феномен нарушения иммуноцитохимической реакции на NeuN в нейронах ЦНС на модели ПТСР у крыс, как и сморщивание нервных клеток, является косвенным морфологическим признаком развития апоптотических и нейродегенеративных процессов в мозге.

Наличие нарушений синтеза (или ускорения распада) белка NeuN в нейронах гиппокампа при отсутствии таких нарушений в нейронах гипоталамуса, а также большая выраженность этих нарушений в гиппокампе по сравнению с КБП, может свидетельствовать о преимущественной вовлечённости гиппокампальных нейронов в процессы повреждения нервной ткани вследствие эксайтотоксических механизмов и последующей гибели клеток мозга в результате травмирующих стрессовых воздействий.

Выявленное ослабление и подавление пролиферативной активности в основных нейрогенных зонах мозга свидетельствует о нарушении в мозге травмированных животных процессов нейропластичности (адаптивного/репаративного гистогенеза нервной ткани).

Таким образом, в настоящей работе у крыс, однократно подвергнутых воздействию витального стресса, наряду с яркими поведенческими отклонениями, такими как ослабление двигательной активности, исследовательской деятельности, коммуникативного поведения, повышение уровней тревожности и агрессивности, а также появление «депрессивности», наблюдали структурные и функциональные нарушения в мозге — регистрировали гибель клеток, цитохимические изменения, затрагивающие процессы синтеза белка NeuN в нервных клетках, а также ослабление нейрогенеза.

Многими исследованиями показано, что в мозге пациентов, страдающих ПТСР и/или имеющих в анамнезе психотравматические переживания, регистрируются молекулярно-клеточные (Geuze E. et al., 2008a), молекулярно-генетические (Broekman B. F. et al., 2007; Su Y. A. et al., 2008 (postmortem-исследование);

Xie P. et al., 2010), функциональные (дисбаланс активности нейромедиаторных систем, нарушения электрофизиологической активности мозга) (Davis L. L. et al., 1997; Ehlert U. et al., 1999; Geracioti T. D. Jr et al., 2001; Segman R. H. et al., 2002;

O’Donnell T. et al., 2004; Drury S. S. et al., 2009; Шадрина И. В. и др., 2011; Skelton K. et al., 2012) и макроморфологические (уменьшение объёмов гиппокампа, мозолистого тела, отдельных областей КБП) (Yehuda R., 1999a; Hull A. M., 2002;

Graef F. G., 2003; Winter H., Irle E., 2004; Karl A. et al., 2006; Weber M. et al., 2013) изменения. Структурные нарушения в ЦНС, согласно данным ряда исследователей, являются одним из механизмов развития и длительного сохранения симптоматики ПТСР (Richert K. A. et al., 2006; Bremner J. D., 2006a; Tischler L. et al., 2006; Geuze E. et al., 2008b). Сходные с изменениями при ПТСР структурные изменения в мозге наблюдаются и при других формах психической патологии (Arango C. et al., 2001; Cannistraro P. A., Rauch S. L., 2003; Hamilton J. P. et al., 2008). В частности, аналогичное изменение объёмов определённых структур мозга регистрируется при депрессии (Videbech P., Ravnkilde B., 2004; Eker C., Gonul A. S., 2010). Среди возможных механизмов формирования структурно-функциональных изменений в мозге при ПТСР и депрессиях называют гибель, ремоделинг нервных клеток, нарушение нейрогенеза (Watanabe Y. et al., 1992;

McEwen B. S., Sapolsky R. M., 1995; Abrous D. N. et al., 2005; Bremner J. D., 2006b;

Conrad C. D., 2006; Van Boven R. W. et al., 2009). Отмеченные сведения, наряду с известными нейрохимическими сходствами (снижение в мозге уровня нейромедиаторов, в частности, моноаминовой группы), имеющимися в патогенезе ПТСР и депрессивных расстройств, а также успешностью применения антидепрессантов в клинике с целью купирования ряда симптомов ПТСР, указывают на возможную общность некоторых звеньев патогенеза посттравматических расстройств и других заболеваний, в клинической картине которых значимое место занимает депрессивный синдром. В настоящем исследовании были выявлены изменения, указывающие на протекание в мозге данных патологических процессов, у крыс на модели острой психогенной травмы, вызванной переживанием стресса угрозы жизни. Таким образом, полученные нами результаты, не противореча данным литературы, свидетельствуют о том, что основой долговременного поддержания тревожно-депрессивной симптоматики и поведенческих отклонений при ПТСР и депрессиях являются структурные изменения в ЦНС.

Для выявления степени вовлечённости дофаминергической системы мозга в формирование и поддержание выявленных поведенческих отклонений и структурных нарушений в мозге, а также с целью проверки возможности фармакологической коррекции данных нарушений, было проведено исследование с введением крысам, перенёсшим стресс угрозы жизни, агониста дофаминовых D2-, D3-рецепторов пирибедила. В ходе данного исследования проводилась оценка поведения животных по методу нейрофармакологического анализа. Кроме того, по завершении оценки поведения животных, получавших фармакологическую коррекцию, осуществлялось гистологическое исследование их головного мозга.

Результаты нейрофармакологического анализа поведения животных, перенёсших воздействие витального стресса и получавших пирибедил, показали следующие отличия от контрольных животных. Крысы, получавшие в постстрессовый период внутрибрюшинные инъекции пирибедила, демонстрировали достоверно более высокие уровни общей/двигательной активности и исследовательской деятельности, а также более низкие уровни тревожности, агрессивности и «депрессивности» в сравнении с контролем. Таким образом, поведенческие отклонения под влиянием пирибедила подвергались частичной или полной нормализации. Полученные результаты согласуются с литературными сведениями о вовлечённости дофаминовой системы в регуляцию поведения (Шабанов П. Д. и др., 2002).

Гистологическое исследование мозга травмированных животных из группы фармакологической коррекции также показало наличие ряда нормализующих эффектов проведённой коррекции в отношении развития структурных и функциональных нарушений в различных отделах ЦНС. Так, регистрировали меньшую, чем у животных, переживших психогенный стресс, но не получавших коррекции, выраженность повреждения клеток мозга по типу гиперхромии и сморщивания в КБП и гиппокампе. Отмечали протективный эффект пирибедила в отношении ослабления/исчезновения иммуноцитохимической реакции на NeuN в клетках гиппокампа и КБП. Наблюдали корригирующее влияние этого препарата на интенсивность пролиферации в основных нейрогенных зонах мозга. Возможный механизм влияния пирибедила на нейрогенез может быть обусловлен тем фактом, что D3-рецепторы к дофамину имеются в достаточно большом количестве в основных нейрогенных зонах мозга, в частности, — в субвентрикулярной пролиферативной зоне, а также на поверхности различных типов клеток, связанных с процессами пролиферации в мозге, в т. ч. на поверхности НСК (O’Keeffe G. C. et al., 2009; Kim Y. et al., 2010; Veena J. et al., 2011).

Оценка результатов проведённого нейрофармакологического анализа поведения и одновременно структурных изменений в мозге животных, подвергнутых острому витальному стрессу и получавших в постстрессовом периоде фармакологическую коррекцию, показала наличие положительного эффекта стимуляции D2, D3 дофаминовых рецепторов агонистом дофаминергической системы пирибедилом как в отношении поведенческих отклонений, так и морфофункциональных нарушений, вызванных психотравмирующим воздействием. Результаты применения дофаминомиметика пирибедила, выявленные в ходе коррекции состояния животных, могут свидетельствовать о снижении активности дофаминергической системы в использованной модели ПТСР на крысах.

Полученные в исследовании результаты позволяют соотнести изменения, наблюдавшиеся в мозге травмированных животных, с отклонениями, которые регистрировались в их поведении. Следует отметить, что постстрессовые нарушения поведения травмированных животных сохранялись в течение длительного времени и не имели тенденции к окончательной компенсации. Выявленные структурные и цитохимические изменения в мозге травмированных животных также сохранялись в течение длительного периода времени и, вероятно, носили необратимый характер, становясь причиной массовой гибели клеток мозга. Наблюдаемые гистологические изменения имели анатомическую специфичность и характеризовались развитием во времени. Нарушения, зарегистрированные в мозге, свидетельствуют о связи посттравматических поведенческих отклонений у экспериментальных животных с повреждением лимбической системы и гиппокампально-гипоталамо-гипофизарных регуляторных механизмов, проявляющемся, в частности, диффузной клеточной гибелью и нарушением процессов восполнения клеточного состава мозга. Исходя из этого, длительно сохраняющийся поведенческий «дефект» у животных, подвергнутых воздействию витального стресса, можно объяснить наблюдаемыми, в т. ч. на позднем сроке после переживания психической травмы, структурными и цитохимическими изменениями в мозге, а также ослаблением естественной способности мозга к восполнению утраченных функций, в частности, — нарушением процессов нейрогенеза.

Таким образом, полученные данные позволяют утверждать, что структурные и функциональные нарушения в головном мозге, выявленные у крыс на разных сроках после воздействия витального стресса, вовлечены в развитие и долговременное поддержание поведенческих нарушений, наблюдающихся у травмированных животных, и являются звеном патогенеза посттравматических стрессовых расстройств, а направленная стимуляция дофаминовых рецепторов (модуляция активности дофаминергической системы) мозга приводит к компенсации выявленных нарушений.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В результате исследования поведения и морфофункциональных характеристик головного мозга крыс, однократно подвергнутых воздействию острого психотравматического стресса, вызванного переживанием угрозы собственной жизни и обстоятельств гибели сородича от действий хищника (витальный стресс), а также проведения курса фармакологической коррекции состояния стрессированных животных выявлен ряд отклонений в их поведении, в сравнении с интактными, и нарушений в структуре и функционировании головного мозга, являющихся основой выявленных поведенческих изменений. Указанные нарушения в поведении и морфофункциональные изменения в мозге корригировались при введении в постстрессовый период агониста D2, D3 дофаминовых рецепторов — миметика дофаминергической системы мозга пирибедила. Отклонения в поведении и структурно-функциональные изменения в головном мозге переживших стресс крыс регистрировались на раннем (до 9 дней) и на позднем (до 25 дней) сроках после перенесения животными витального стресса. Поведенческие нарушения у травмированных животных характеризовались повышением представленности в поведении тревожности, агрессивности, в том числе появлением паттернов патологической агрессии, снижением уровней исследовательской деятельности, коммуникативности и демонстрацией состояния «поведенческого отчаяния» в тесте Порсолта.

Характер структурно-функциональных изменений в мозге стрессированных крыс состоял в повреждении клеток мозга по типу гиперхромии и сморщивания, вероятно, являющимся начальной стадией гибели клеток, в ослаблении/исчезновении иммуноцитохимической реакции на нейронспецифичный белок NeuN в «лимбических» структурах мозга и снижении интенсивности или подавлении процессов нейрогенеза в основных пролиферативных зонах ЦНС. Наибольшая выраженность зарегистрированных поведенческих изменений отмечена в раннем периоде, а структурно-функциональных нарушений в мозге — на позднем постстрессовом сроке наблюдения. При проведении фармакологической коррекции наблюдалась нормализация в той или иной степени поведенческих показателей, изменённых в результате витального стресса, а также частичное предотвращение развития структурных и функциональных изменений в мозге травмированных животных. Данное наблюдение указывает на вовлечённость в патогенез посттравматических стрессовых нарушений в ЦНС на модели ПТСР, вызванного витальным стрессом, дофаминергической системы мозга и свидетельствует о том, что основой выявленных поведенческих постстрессовых отклонений у крыс, переживших стресс угрозы жизни, являются гистологически и иммуноцитохимически регистрируемые изменения в структурах мозга.

ВЫВОДЫ

1. Воздействие острого витального стресса в эксперименте на крысах приводит к формированию у животных на раннем сроке (до 9 дней) после стресса посттравматического расстройства с характерными отклонениями в поведении, такими как снижение двигательной активности, исследовательской деятельности, коммуникативности, повышение тревожности, агрессивности, в том числе появление патологической агрессии, и развитие депрессивноподобных проявлений.

2. Отклонения в поведении, наблюдающиеся у животных на раннем сроке после воздействия витального стресса, сохраняются в течение длительного времени (до 25 дней после воздействия) и не имеют тенденции к полному исчезновению.

3. В результате острой психогенной травмы, связанной с угрозой жизни, у крыс на сроке до 9 дней после воздействия развиваются структурно-функциональные нарушения в мозге, такие как гибель клеток в гиппокампе, неокортексе, гипоталамусе, ослабление/исчезновение иммуноцитохимической реакции на белок NeuN в нейронах гиппокампа, неокортекса, а также выраженное снижение интенсивности нейрогенеза в основных нейрогенных зонах ЦНС.

4. Структурно-функциональные нарушения, регистрируемые в мозге травмированных животных, носят долговременный характер — не только сохраняются, но и нарастают к отдалённому сроку наблюдения. На сроке до 25 дней после стрессового воздействия в мозге, в сравнении с наблюдениями на сроке до 9 дней после стресса, повышено число NeuN-иммунонегативных клеток и более выражена межполушарная асимметрия в нарушении реакции на NeuN.

5. Применение агониста дофаминовых рецепторов пирибедила для коррекции посттравматического расстройства у животных в эксперименте приводит к нормализации их поведения и сопровождается протективным эффектом по отношению к наблюдаемым морфофункциональным изменениям в мозге на сроке в 25 дней после воздействия на животных витального стресса.

6. Воздействие витального стресса приводит к развитию у крыс постстрессовых поведенческих отклонений и формированию морфофункциональных нарушений в мозге, которые подвергаются фармакологической коррекции с использованием агониста дофаминовых рецепторов пирибедила. Это свидетельствует о том, что выявленные морфофункциональные нарушения являются структурной основой длительно сохраняющихся поведенческих отклонений у животных, перенёсших стресс, вызванный угрозой жизни.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

БДГ фаза сна, сопровождающаяся быстрыми движениями ГГНС гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система;

ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота;

КБП кора больших полушарий головного мозга;

КПЛ тест «Крестообразный приподнятый лабиринт»;

мРНК матричная рибонуклеиновая кислота;

НСК нейральные стволовые клетки;

ПОЛ перекисное окисление липидов;

ПТСР посттравматическое стрессовое расстройство;

РНК рибонуклеиновая кислота;

СВЗ субвентрикулярная пролиферативная зона латеральной стенки боковых желудочков мозга;

СОЯ супраоптическое ядро гипоталамуса;

ФР физиологический раствор;

ЦНС центральная нервная система;

ЧДА чистый для анализа;

(5-hydroxytryptamine) — подтипы рецепторов серотонина;

5-HT1– (brain-derived neurotrophic factor) — мозговой нейроBDNF (5-bromo-2-deoxyuridine) — 5-бром-2-дезоксиуридин;

BrdU CA1 – CA4 (cornu ammonis, греч.) — гистологические поля гиппокампа;

(dopamine) — подтипы рецепторов дофамина;

D1– (3,3-diaminobenzidine) — раствор 3,3-диаминобензидина;

DAB+ (Flinders sensitive line) — линия крыс FSL с повышенной холинергической чувствительностью, модель депрессии на животных;

(-aminobutyric acid) — -аминомасляная кислота;

GABA подтипы рецепторов -аминомасляной кислоты;

GABAA – C (horseradish peroxidase) — пероксидаза хрена;

HRP (neuronal nuclei) — нейронспецифичный ядерный белок;

NeuN NeuN+/ NeuN-иммунопозитивные/иммунонегативные клетки;

(N-methyl-D-aspartate) — N-метил-D-аспартат;

NMDA (proliferating cell nuclear antigen) — ядерный антиген PCNA PCNA+/ PCNA-иммунопозитивные/иммунонегативные клетки.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Августинович Д. Ф., Алексеенко О. В., Бакштановская И. В. и др. Динамические изменения серотонергической и дофаминергической активности мозга в процессе развития тревожной депрессии: экспериментальное исследование // Успехи физиол. наук. — 2004. — Т. 35, № 4. — С. 19–40.

Августинович Д. Ф., Коваленко И. Л., Корякина Л. А. Влияние однократного жестокого стресса на поведение самцов и самок мышей линий CBA/LAC и C57BL/6J // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. — 2006. — Т. 92, № 5. — С. 567–577.

Аведисова А. С. Психофармакотерапия больных с посттравматическим им. С. С. Корсакова. — 2009. — Т. 109, № 12. — С. 46–49.

Авин А. И. Нарушение пространственной структуры биопотенциалов мозга при эндогенной депрессии. Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1992. — 23 с.

Алексеева О. С., Коржевский Д. Э., Ветош А. Н., Косткин В. Б. Преадаптация к азотному наркозу и нарушение структуры коры головного мозга крыс при гипоксии // Журн. эволюц. биохимии и физиологии. — 2010. — Т. 46, № 4. — С. 311–315.

Байчурина А. З., Семина И. И. Влияние нового соединения с антидепрессивной активностью темезина на плотность D2 рецепторов в стриатуме крыс на модели «поведенческое отчаяние» // Тез. докл.

Междунар. конф. «Нейрофармакология на рубеже двух тысячелетий», посвящ. 100-летию со дня рожд. акад. С. В. Аничкова (Санкт-Петербург, 6–8 октября 1992 г.). — СПб., 1992. — Ч. 1. — С. 15.

Вайдо А. И., Дюжикова Н. А., Ширяева Н. В. и др. Системный контроль молекулярно-клеточных и эпигенетических механизмов долгосрочных последствий стресса // Генетика. — 2009. — Т. 45, № 3. — С. 342–348.

Вальдман А. В., Звартау Э. Э., Козловская М. М. Психофармакология эмоций. — М.: Медицина, 1976. — 328 с.

Вартанян Г. А., Петров Е. С. Эмоции и поведение. — Л.: Наука, 1989. — 147 с.

Вартанян Г. А., Петров Е. С. Подкрепляющая функция эмоций // Журн. высш.

10.

нерв. деятельности им. И. П. Павлова. — 1992. — Т. 42, № 5. — С. 843–853.

Вельтищев Д. Ю. Острые стрессовые расстройства: факторы прогноза 11.

и профилактики затяжного течения // Соц. и клин. психиатрия. — 2010. — Грачева Л. В. Психическая дезадаптация лиц с субклиническими нервно-психическими расстройствами в отдаленном периоде пережитого боевого посттравматического стрессового расстройства // Личность в экстрем. условиях и кризис. ситуациях жизнедеятельности. — 2012. — № 2. — С. 139–144.

Епифанова О. И., Терских В. В., Захаров А. Ф. Радиоавтография. — 13.

М.: Высшая школа, 1977. — 246 с.

Звартау Э. Э. Реакция самостимуляции гипоталамуса при однократном 14.

и повторном введении этаминал-натрия // Журн. фармакологии и токсикологии. — 1983. — Т. 66, № 2. — С. 28–31.

Звартау Э. Э. Методология изучения наркотоксикоманий // Итоги науки 15.

и техники. Сер. «Наркология». — М.: ВИНИТИ, 1988. — Т. 1. — С. 1–166.

Ивонин А. А., Цицерошин М. Н., Куценко Д. О. и др. Особенности нарушений процессов межкорковой и корково-подкорковой интеграции при различных клинических проявлениях невротической депрессии // Физиология человека. — 2008. — Т. 34, № 6. — С. 10–22.

Изнак А. Ф. Нарушения структурно-функциональной организации головного 17.

мозга при шизофрении // Психиатрия. — 2008. — Т. 33, № 3. — С. 25–31.

Кирик О. В., Сухорукова Е. Г., Власов Т. Д., Коржевский Д. Э. Селективная гибель нейронов стриатума крысы после транзиторной окклюзии средней мозговой артерии // Морфология. — 2009. — Т. 135, № 2. — С. 80–82.

Коржевский Д. Э. Пролиферативные зоны в эпителии сосудистых сплетений головного мозга эмбриона человека // Морфология. — 1999. — Коржевский Д. Э. Использование моноклональных антител к ядерному 20.

белку PCNA для выявления пролиферирующих клеток в развивающемся головном мозге эмбриона человека // Морфология. — 2000. — Коржевский Д. Э., Кирик О. В. Покрытие предметных стекол для проведения иммуноцитохимических и гистологических исследований:

Патент на изобретение № 2386137 RU; заявл. 29.07.2008; опубл. 10.04.2010.

Коржевский Д. Э., Григорьев И. П., Отеллин В. А. Применение обезвоживающих фиксаторов, содержащих соли цинка, в нейрогистологических исследованиях // Морфология. — 2006a. — Т. 129, № 1. — С. 85–86.

Коржевский Д. Э., Хожай Л. И., Гилерович Е. Г. и др. Современные морфологические методы оценки деструктивных процессов, развивающихся в головном мозге в ответ на повреждающие воздействия // Мат-лы Всерос. конф. с междунар. участ. «Структурно-функциональные и нейрохимические закономерности асимметрии и пластичности мозга»

(Москва, 26–27 октября 2006 г.) / Под общ. ред. Р. М. Худоеркова;

ред. Ф. С. Сатанова. — М.: ИЗПЦ «Информкнига», 2006b. — С. 139–143.

Коржевский Д. Э., Петрова Е. С., Кирик О. В., Отеллин В. А. Оценка дифференцировки нейронов в эмбриогенезе крысы с использованием иммуноцитохимического выявления даблкортина // Морфология. — 2008. — Коржевский Д. Э., Петрова Е. С., Кирик О. В. и др. Нейральные маркеры, 25.

используемые при изучении дифференцировки стволовых клеток // Клет.

трансплантология и ткан. инженерия. — 2010. — Т. 5, № 3. — С. 57–63.

Коржевский Д. Э., Кирик О. В., Карпенко М. Н. и др. Теоретические основы 26.

и практическое применение методов иммуногистохимии: Руководство / Под ред. Д. Э. Коржевского. — СПб.: СпецЛит, 2012. — 116 с.

Кудинова Е. В. Структурно-функциональные изменения гиппокампа 27.

при стресс-синдроме и их коррекция методом биорезонансной терапии.

Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Тюмень, 2004. — 18 с.

Кудрявцева Н. Н., Бакштановская И. В. Нейрохимический контроль агрессии и подчинения // Журн. высш. нерв. деятельности им. И. П. Павлова. — 1991. — Т. 41, № 3. — С. 459–465.

Кусов А. Г. Механизмы формирования депрессивноподобных состояний 29.

у крыс в результате психогенной травмы. Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Литвицкий П. Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 т. — 2-е изд., испр. и доп. — 30.

М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. — Т. 1. — С. 664.

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10 пересмотр: МКБ-10. — Женева: ВОЗ, 1995.

Миронов А. А., Чкалов А. В. Комплексное изучение поведения крыс в тесте 32.

«открытое поле» // Научные труды I Съезда физиологов СНГ / Под ред.

Р. И. Сепиашвили. — М.: Медицина – Здоровье, 2005. — Т. 1. — С. 213.

Мосолов С. Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. — СПб.: Мед. инф. агентство, 1995. — 566 с.

Мосолов С. Н. Тревога и депрессия: проблемы диагностики и терапии // 34.

Психофармакотерапия депрессий. — 2005. — № 4. — С. 1–15.

Ноздрачев А. Д., Баженов Ю. И., Баранникова И. А. и др. Начала физиологии: Учебник для вузов / Ред. А. Д. Ноздрачев. — Изд. 2-е, испр. — СПб.: Лань, 2002. — 1088 с.

Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н. Аффективные психозы. — Л.: Медицина, 36.

Омельченко Н. В., Коржевский Д. Э., Смирнов Е. Б., Петрова Е. С. Ядрышковый 37.

аппарат пролиферирующих и дифференцирующихся клеток неокортекса эмбриона человека в период формирования кортикальной пластинки // Морфология. — 1998. — Т. 113, № 2. — С. 53–57.

Патологическая физиология: Учебник для мед. институтов / Ред.

38.

Н. Н. Зайко и др. — Элиста, 1994. — 574 с.

Петров Е. С. Центральные механизмы эмоционального поведения в норме 39.

и в условиях внутривидовой депривации. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Польшин В. В. Влияние температуры внешней среды на частоту самостимуляции и возникновения судорог у белых крыс // Журн. высш. нерв.

деятельности им. И. П. Павлова. — 1985. — Т. 35, № 2. — С. 176–177.

Поляков Е. Л., Ячменева Е. Ю. Электрическая стимуляция вознаграждающих систем мозга: Библиографический указатель, 1954–1979 гг. — Л.: Изд-во АН СССР, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова, 1981. — 213 с.

Пошивалов В. П. Экспериментальная психофармакология агрессивного 42.

поведения. — Л.: Наука, 1986. — 200 с.

Пронина Т. С., Калас А., Угрюмов М. В. Влияние серотонина на образование нейронов, продуцирующих гонадотропин-рилизинг гормон, у крыс Wistar // Онтогенез. — 2010. — Т. 41, № 1. — С. 41–46.

Пшеничная А. Г., Безнин Г. В., Кусов А. Г. и др. Вовлечённость моноаминовых систем мозга в формирование посттравматического стрессового расстройства // XXI Съезд Физиол. об-ва им. И. П. Павлова (г. Калуга, 19–25 сентября 2010 г.). Тез. докл. — М. – Калуга: БЭСТ-принт, 2010. — С. 509.

Пятибрат Е. Д., Цикунов С. Г., Гордиенко А. В. и др. Анализ нарушений 45.

обменных процессов у сотрудников МВД с психосоматическими расстройствами в отдаленном периоде после участия в боевых действиях // Мед. вестн. МВД. — 2012. — Т. LVI, № 1. — С. 54–56.

Раевский К. С. Нейрохимическая стратегия поиска изучения механизма 46.

действия антипсихотических веществ как модуляторов дофаминергической передачи // Нейрофармакология на рубеже двух тысячелетий / Под ред. Н. С. Сапронова. — СПб., 1992. — С. 182.

Раевский К. С., Сотникова Т. Д., Гайнетдинов Р. Р. Дофаминергические 47.

системы мозга: рецепторная гетерогенность, функциональная роль, фармакологическая регуляция // Успехи физиол. наук. — 1996. — Т. 27, № 4. — С. 3–29.

Саркисова К. Ю., Фоломкина А. А. Влияние селективного ингибитора обратного захвата серотонина флуоксетина на симптомы депрессивноподобного поведения у крыс линии WAG/Rij // Журн. высш. нерв. деятельности им. И. П. Павлова. — 2010. — Т. 60, № 1. — С. 98–108.

Селье Г. Стресс без дистресса. — М.: Прогресс, 1982. — 128 с.

49.

Слабинский В. Ю. Современные подходы к психотерапии посттравматического стрессового расстройства // Мед.-биол. и соц.-психол. проблемы безопасности в чрезв. ситуациях. — 2012. — № 1. — С. 89–97.

Талалаенко А. Н. О нейрохимических механизмах самостимуляции // 51.

Успехи физиол. наук. — 1984. — Т. 20, № 2. — С. 46–74.

Талалаенко А. Н., Борейша И. К. О соотношении дофамин- и ГАМК-ергических механизмов в угнетающем влиянии нейролептиков на педальную самостимуляцию вентральной покрышки среднего мозга // Журн. фармакологии и токсикологии. — 1983. — Т. 46, № 2. — С. 36–39.

Тарабрина Н. В. Практикум по психологии посттравматического стресса. — 53.

СПб.: Питер, 2001. — 272 с.

Тарабрина Н. В. Психология посттравматического стресса: интегративный подход. Автореф. дис. … д-ра психол. наук. — СПб., 2008. — 69 с.

Тимошенко Т. В. Модуляция нейрогенеза у мышей и крыс разных генотипов.

55.

Анализ поведения. Автореф. дис. … канд. биол. наук. — М., 2009. — 23 с.

Тишкина А. О., Левшина И. П., Лазарева Н. А. и др. Хронический стресс 56.

вызывает неапоптотическую гибель нейронов в гиппокампе крыс // Докл. АН. — 2009. — Т. 428, № 1. — С. 130–134.

Трофимова Л. К., Суворова И. А., Маслова М. В. и др. Влияние однократного иммобилизационного стресса на метаболизм ГАМК и поведение беременных и небеременных самок крыс в раннем постстрессорном периоде // Нейрохимия. — 2009. — Т. 26, № 3. — С. 220–224.

Угрюмов М. В. Эндокринные функции мозга у взрослых млекопитающих 58.

и в онтогенезе // Онтогенез. — 2009. — Т. 40, № 1. — С. 19–29.

Упоров А. В. Активность пролиферации и ядрышковых организаторов 59.

клеток рака молочной железы как показатель биологического поведения опухоли. Автореф. дис. … канд. мед. наук. — СПб., 1998. — 179 с.

Упоров А. В., Цырлина Е. В., Семиглазов В. Ф., Пожарисский К. М. Определение пролиферативной активности клеток рака молочной железы с использованием введения 5-бром-2-дезоксиуридина in vivo // Вопр. онкологии. — 1997. — Т. 43, № 2. — С. 176–182.

Ушаков И. Б., Бубеев Ю. А., Квасовец С. В., Иванов А. В. Индивидуальные психофизиологические механизмы адаптации при стрессе смертельно опасных ситуаций // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. — 2012. — Флёров М. А., Вьюшина А. В. Свободнорадикальное окисление липидов 62.

в гипоталамусе крыс при стрессе после введения кортизола // Рос. физиол.

журн. им. И. М. Сеченова. — 2011. — Т. 97, № 9. — С. 898–902.

Хамильтон Л. У. Основы анатомии лимбической системы крысы. — 63.

М.: Изд-во Моск. ун-та, 1985. — 184 с.

Хожай Л. И. Серотонин как регулятор дифференцировки пирамидных нейронов глубоких слоев коры мозга эмбрионов мыши // Мат-лы Всерос. науч. конф.

с междунар. участ., посвящ. 150-летию со дня рожд. акад. И. П. Павлова (Санкт-Петербург, 15–17 сентября 1999 г.). — СПб., 1999. — С. 314.

Цикунов С. Г., Макарова Т. М., Кусов А. Г., Шабаев В. В. Влияние «чистой»

65.

психогенной травмы на структуру эмоционального поведения крыс // Мат-лы Науч. конф. «Актуальные проблемы фундаментальных исследований в области биологии и медицины», посвящ. 110-летию со дня осн. Института экспериментальной медицины (Санкт-Петербург, 18–20 декабря 2000 г.). — СПб.: Наука, 2000. — С. 184–185.

Цикунов С. Г., Клименко В. М., Кусов А. Г. и др. Изменение липидов плазмы 66.

крови и депрессия поведения крыс в отставленном периоде острой психической травмы // Липиды, мембраны. — СПб.: ВМедА, 2002. — С. 127–128.

Цикунов С. Г., Кусов А. Г., Пшеничная А. Г. и др. Модель посттравматического стрессового расстройства у крыс // Мат-лы IV Всерос. конф. с междунар. участ., посвящ. 80-летию Института физиологии им. И. П. Павлова РАН (Санкт-Петербург, 4–6 октября 2005 г.). — СПб., 2005a. — С. 261–262.

Цикунов С. Г., Пшеничная А. Г., Кусов А. Г. и др. Депрессивноподобные 68.

расстройства у самок крыс в результате психической травмы // Мат-лы IV Всерос. конф. с междунар. участ., посвящ. 80-летию Института физиологии им. И. П. Павлова РАН (Санкт-Петербург, 4–6 октября 2005 г.). — СПб., 2005b. — С. 262–263.

Цикунов С. Г., Клюева Н. Н., Кусов А. Г. и др. Изменения липидного спектра 69.

сыворотки крови и печени крыс, вызванные тяжелой психогенной травмой // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 2006. — Т. 141, № 5. — С. 575–578.

Цикунов С. Г., Пятибрат Е. Д., Гордиенко А. В., Бацков С. С. Психофизиологическая оценка патохарактерологических нарушений после перенесенного витального стресса // Мед.-биол. и соц.-психол. проблемы безопасности в чрезв. ситуациях. — 2012a. — № 1. — С. 39–43.

Цикунов С. Г., Пятибрат Е. Д., Гордиенко А. В. и др. Особенности изменения спектра липидов в отдаленном периоде витального стресса в эксперименте на животных и у людей // Вестник СПбГУ / Сер. 11: Медицина. — 2012b. — № 2. — С. 155–160.

Чепурнов С. А., Чепурнова Н. Е. Нейропептиды и миндалина. — 72.

М.: Изд-во МГУ, 1985. — 128 с.

Чернышева М. П. Гормоны животных. Введение в физиологическую 73.

эндокринологию. — СПб.: Глагол, 1995. — 296 с.

Шабанов П. Д., Ноздрачев А. Д., Лебедев А. А., Лебедев В. А. Нейрохимическая организация подкрепляющих систем мозга // Рос. физиол.

журн. им. И. М. Сеченова. — 2000. — Т. 86, № 8. — С. 935–945.

Шабанов П. Д., Лебедев А. А., Мещеров Ш. К. Дофамин и подкрепляющие 75.

системы мозга. — СПб.: Лань, 2002. — 208 с.

Шадрина И. В., Дедова К. Н., Пугачёв А. Н. Нейрофизиологические особенности работы головного мозга (по результатам анализа показателей ЭЭГ) и их влияние на психологические характеристики у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством // Вестн. ЮУрГУ. Серия: Образование, здравоохранение, физическая культура. — 2011. — № 7 (224). — С. 84–86.

Шишкина Г. Т., Дыгало Н. Н. Нейробиологические основы депрессивных расстройств и действия антидепрессантов // Журн. высш. нерв. деятельности им. И. П. Павлова. — 2010. — Т. 60, № 2. — С. 138–152.

Эллиниди В. Н., Аникеева Н. В., Максимова Н. А. Практическая иммуногистохимия. — СПб.: ВЦЭРМ МЧС России, 2002. — 36 с.

Ярыгин К. Н., Ярыгин В. Н. Нейрогенез в центральной нервной системе 79.

и перспективы регенеративной неврологии // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2012. — Т. 112, № 1. — С. 4–13.

80. Abramets I. I., Kuznetsov Yu. V., Samoilovich I. M. Changes of properties of glutamatergic synapses in the hippocampus of rats with behavioral depression and modeling of the changes in vitro // Neurophysiology. — 2001. — Vol. 33, No 5. — PP. 335–345.

81. Abrous D. N., Koehl M., Le Moal M. Adult neurogenesis: from precursors to network and physiology // Physiol. Rev. — 2005. — Vol. 85, No 2. — PP. 523–569.

82. Adamec R., Holmes A., Blundell J. Vulnerability to lasting anxiogenic effects of brief exposure to predator stimuli: sex, serotonin and other factors-relevance to PTSD // Neurosci. Biobehav. Rev. — 2008. — Vol. 32, No 7. — PP. 1287–1292.

83. Afifi T. O., Asmundson G. J., Taylor S., Jang K. L. The role of genes and environment on trauma exposure and posttraumatic stress disorder symptoms: a review of twin studies // Clin. Psychol. Rev. — 2010. — Vol. 30, No 1. — PP. 101–112.

84. Alfarez D. N., Wiegert O., Krugers H. J. Stress, corticosteroid hormones and hippocampal synaptic function // CNS Neurol. Disord. Drug Targets. — 2006. — Vol. 5, No 5. — PP. 521–529.

85. Amstadter A. B., Nugent N. R., Koenen K. C. Genetics of PTSD: fear conditioning as a model for future research // Psychiatr. Ann. — 2009. — Vol. 39, No 6. — PP. 358–367.

86. Amstadter A. B., Nugent N. R., Yang B. Z. et al. Corticotrophin-releasing hormone type 1 receptor gene (CRHR1) variants predict posttraumatic stress disorder onset and course in pediatric injury patients // Dis. Markers. — 2011. — Vol. 30, Nos 2–3. — PP. 89–99.

87. Arango C., Kirkpatrick B., Koenig J. At issue: stress, hippocampal neuronal turnover, and neuropsychiatric disorders // Schizophr. Bull. — 2001. — Vol. 27, No 3. — PP. 477–480.

88. Arsenijevic Y., Villemure J. G., Brunet J. F. et al. Isolation of multipotent neural precursors residing in the cortex of the adult human brain // Exp. Neurol. — 2001. — Vol. 170, No 1. — PP. 48–62.

89. Azorin J. M., Kaladjian A., Fakra E. et al. Gene-environment interactions in affective disorders (Article in French) // Encephale. — 2010. — Vol. 36, Suppl. 6. — PP. S167–S172.

90. Bachmann A. W., Sedgley T. L., Jackson R. V. Glucocorticoid receptor polymorphisms and post-traumatic stress disorder // Psychoneuroendocrinology. — 2005. — Vol. 30, No 3. — PP. 297–306.

91. Bar M. A cognitive neuroscience hypothesis of mood and depression // Trends Cogn. Sci. — 2009. — Vol. 13, No 11. — PP. 456–463.

92. Barden N. Implication of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in the physiopathology of depression // J. Psychiatry Neurosci. — 2004. — Vol. 29, No 3. — PP. 185–193.

93. Benight C. C., Harper M. L. Coping self-efficacy perceptions as a mediator between acute stress response and long-term distress following natural disasters // J. Trauma. Stress. — 2002. — Vol. 15, No 3. — PP. 177–186.

94. Boldrini M., Arango V. Antidepressants, age, and neuroprogenitors // Neuropsychopharmacology. — 2010. — Vol. 35, No 1. — PP. 351–352.

95. Bravo R., Fey S. J., Bellatin J. et al. Identification of a nuclear and of a cytoplasmic polypeptide whose relative proportions are sensitive to changes in the rate of cell proliferation // Exp. Cell Res. — 1981. — Vol. 136, No 2. — PP. 311–319.

96. Bravo R., Macdonald-Bravo H. Changes in the nuclear distribution of cyclin (PCNA) but not its synthesis depend on DNA replication // EMBO J. — 1985. — Vol. 4, No 3. — PP. 655–661.

97. Bravo R., Macdonald-Bravo H. Existence of two populations of cyclin/proliferating cell nuclear antigen during the cell cycle: association with DNA replication sites // J. Cell Biol. — 1987. — Vol. 105, No 4. — PP. 1549–1554.

98. Bremner J. D. The relationship between cognitive and brain changes in posttraumatic stress disorder // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 2006a. — Vol. 1071. — PP. 80–86.

99. Bremner J. D. Traumatic stress: effects on the brain // Dialogues Clin. Neurosci. — 2006b. — Vol. 8, No 4. — PP. 445–461.

100. Bremner J. D., Narayan M., Anderson E. R. et al. Hippocampal volume reduction in major depression // Am. J. Psychiatry. — 2000. — Vol. 157, No 1. — PP. 115–117.

101. Broekman B. F., Olff M., Boer F. The genetic background to PTSD // Neurosci.

Biobehav. Rev. — 2007. — Vol. 31, No 3. — PP. 348–362.

102. Brown E. S., John Rush A., McEwen B. S. Hippocampal remodeling and damage by corticosteroids: implications for mood disorders // Neuropsychopharmacology. — 1999. — Vol. 21, No 4. — PP. 474–484.

103. Brummelte S., Galea L. A. Chronic high corticosterone reduces neurogenesis in the dentate gyrus of adult male and female rats // Neuroscience. — 2010. — Vol. 168, No 3. — PP. 680–690.

104. Butler T. R., Self R. L., Smith K. J. et al. Selective vulnerability of hippocampal cornu ammonis 1 pyramidal cells to excitotoxic insult is associated with the expression of polyamine-sensitive N-methyl-D-asparate-type glutamate receptors // Neuroscience. — 2010. — Vol. 165, No 2. — PP. 525–534.

105. Campbell S., MacQueen G. The role of the hippocampus in the pathophysiology of major depression // J. Psychiatry Neurosci. — 2004. — Vol. 29, No 6. — PP. 417–426.

106. Cannistraro P. A., Rauch S. L. Neural circuitry of anxiety: evidence from structural and functional neuroimaging studies // Psychopharmacol. Bull. — 2003. — Vol. 37, No 4. — PP. 8–25.

107. Cannon J. R., Greenamyre J. T. NeuN is not a reliable marker of dopamine neurons in rat substantia nigra // Neurosci. Lett. — 2009. — Vol. 464, No 1. — PP. 14–17.

108. Cannon W. B. The wisdom of the body. — N. Y.: W. W. Norton, 1932. — 312 pp.

109. Crdenas A., Moro M. A., Hurtado O. et al. Dual role of nitric oxide in adult neurogenesis // Brain Res. Brain Res. Rev. — 2005. — Vol. 50, No 1. — PP. 1–6.

110. Castro J. E., Varea E., Mrquez C. et al. Role of the amygdala in antidepressant effects on hippocampal cell proliferation and survival and on depression-like behavior in the rat // PLoS One. — 2010. — Vol. 5, Iss. 1. — e8618.

111. Celis J. E., Madsen P. Increased nuclear cyclin/PCNA antigen staining of non S-phase transformed human amnion cells engaged in nucleotide excision DNA repair // FEBS Lett. — 1986. — Vol. 209, No 2. — PP. 277–283.

112. Charney D. S. Psychobiological mechanisms of resilience and vulnerability: implications for successful adaptation to extreme stress // Am. J. Psychiatry. — 2004. — Vol. 161, No 2. — PP. 195–216.

113. Charney D. S., Drevets W. C. Neurobiological basis of anxiety disorders / In: Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress / Eds K. L. Davis et al. — Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002. — P. 918.

114. Chertkow-Deutsher Y., Cohen H., Klein E., Ben-Shachar D. DNA methylation in vulnerability to post-traumatic stress in rats: evidence for the role of the post-synaptic density protein Dlgap2 // Int. J. Neuropsychopharmacol. — 2010. — Vol. 13, No 3. — PP. 347–359.

115. Chichinadze K. Neuromediatory regulation of aggressive behavior // Ann.

Biomed. Res. Edu. — 2002. — Vol. 2, Iss. 3. — PP. 267–270.

116. Cintra A., Zoli M., Rosn L. et al. Mapping and computer assisted morphometry and microdensitometry of glucocorticoid receptor immunoreactive neurons and glial cells in the rat central nervous system // Neuroscience. — 1994. — Vol. 62, No 3. — PP. 843–897.

117. Conrad C. D. What is the functional significance of chronic stress-induced CA3 dendritic retraction within the hippocampus? // Behav. Cogn. Neurosci.

Rev. — 2006. — Vol. 5, No 1. — PP. 41–60.

118. Conrad C. D., LeDoux J. E., Magarios A. M., McEwen B. S. Repeated restraint stress facilitates fear conditioning independently of causing hippocampal CA3 dendritic atrophy // Behav. Neurosci. — 1999. — Vol. 113, No 5. — PP. 902–913.

119. Conrad C. D., McLaughlin K. J., Harman J. S. et al. Chronic glucocorticoids increase hippocampal vulnerability to neurotoxicity under conditions that produce CA3 dendritic retraction but fail to impair spatial recognition memory // J. Neurosci. — 2007. — Vol. 27, No 31. — PP. 8278–8285.

120. Contestabile A. Roles of NMDA receptor activity and nitric oxide production in brain development // Brain Res. Brain Res. Rev. — 2000. — Vol. 32, Nos 2–3. — PP. 476–509.

121. Contestabile A. Regulation of transcription factors by nitric oxide in neurons and in neural-derived tumor cells // Prog. Neurobiol. — 2008. — Vol. 84, No 4. — PP. 317–328.

122. Coupland N. J., Nutt D. J. Neurobiology of anxiety and panic / In: Cholecystokinin and Anxiety: from Neuron to Behavior / Eds J. Bradwein, E. Vasar. — N. Y.: Springer-Verlag, 1995. — PP. 1–32.

123. Cox L. S. Who binds wins: competition for PCNA rings out cell-cycle changes // Trends Cell Biol. — 1997. — Vol. 7, No 12. — PP. 493–498.

124. Czh B., Michaelis T., Watanabe T. et al. Stress-induced changes in cerebral metabolites, hippocampal volume, and cell proliferation are prevented by antidepressant treatment with tianeptine // Proc. Natl Acad. Sci. USA. — 2001. — Vol. 98, No 22. — PP. 12796–12801.

125. Czh B., Welt T., Fischer A. K. et al. Chronic psychosocial stress and concomitant repetitive transcranial magnetic stimulation: effects on stress hormone levels and adult hippocampal neurogenesis // Biol. Psychiatry. — 2002. — Vol. 52, No 11. — PP. 1057–1065.

126. Czh B., Mller-Keuker J. I., Rygula R. et al. Chronic social stress inhibits cell proliferation in the adult medial prefrontal cortex: hemispheric asymmetry and reversal by fluoxetine treatment // Neuropsychopharmacology. — 2007. — Vol. 32, No 7. — PP. 1490–1503.

127. Davidson J. R., Tupler L. A., Wilson W. H., Connor K. M. A family study of chronic post-traumatic stress disorder following rape trauma // J. Psychiatr. Res. — 1998. — Vol. 32, No 5. — PP. 301–309.

128. Davis L. L., Suris A., Lambert M. T. et al. Post-traumatic stress disorder and serotonin: new directions for research and treatment // J. Psychiatry Neurosci. — 1997. — Vol. 22, No 5. — PP. 318–326.

129. de Kloet E. R. Stress in the brain // Eur. J. Pharmacol. — 2000. — Vol. 405, Nos 1–3. — PP. 187–198.

130. Dell’osso L., Carmassi C., Del Debbio A. et al. Brain-derived neurotrophic factor plasma levels in patients suffering from post-traumatic stress disorder // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. — 2009. — Vol. 33, No 5. — PP. 899–902.

131. Depression / NIH Publication No 11-3561. — National Institute of Mental Health, 132. Deuschle M., Schweiger U., Weber B. et al. Diurnal activity and pulsatility of the hypothalamus-pituitary-adrenal system in male depressed patients and healthy controls // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1997. — Vol. 82, No 1. — PP. 234–238.

133. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, Fifth Edition: DSM-5. — Washington, DC: American Psychiatric Association, 2013. — 968 pp.

134. Dranovsky A., Hen R. Hippocampal neurogenesis: regulation by stress and antidepressants // Biol. Psychiatry. — 2006. — Vol. 59, No 12. — PP. 1136–1143.

135. Drevets W. C., Frank E., Price J. C. et al. PET imaging of serotonin 1A receptor binding in depression // Biol. Psychiatry. — 1999. — Vol. 46, No 10. — PP. 1375–1387.

136. Drury S. S., Theall K. P., Keats B. J., Scheeringa M. The role of the dopamine transporter (DAT) in the development of PTSD in preschool children // J. Trauma. Stress. — 2009. — Vol. 22, No 6. — PP. 534–539.

137. Dubrovsky B. Effects of adrenal cortex hormones on limbic structures: some experimental and clinical correlations related to depression // J. Psychiatry Neurosci. — 1993. — Vol. 18, No 1. — PP. 4–16.

138. Ehlert U., Wagner D., Heinrichs M., Heim C. Psychobiological aspects of posttraumatic stress disorder (Article in German) // Nervenarzt. — 1999. — Vol. 70, No 9. — PP. 773–779.

139. Eker C., Gonul A. S. Volumetric MRI studies of the hippocampus in major depressive disorder: meanings of inconsistency and directions for future research // World J. Biol. Psychiatry. — 2010. — Vol. 11, No 1. — PP. 19–35.

140. Elder G. A., De Gasperi R., Gama Sosa M. A. Research update: neurogenesis in adult brain and neuropsychiatric disorders // Mt Sinai J. Med. — 2006. — Vol. 73, No 7. — PP. 931–940.

141. Encinas J. M., Vaahtokari A., Enikolopov G. Fluoxetine targets early progenitor cells in the adult brain // Proc. Natl Acad. Sci. USA. — 2006. — Vol. 103, No 21. — PP. 8233–8238.

142. Estrada C., Murillo-Carretero M. Nitric oxide and adult neurogenesis in health and disease // Neuroscientist. — 2005. — Vol. 11, No 4. — PP. 294–307.

143. European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes // European Treaty Series, No 123. — Strasbourg, 1986.

144. Filipkowski R. K., Kiryk A., Kowalczyk A., Kaczmarek L. Genetic models to study adult neurogenesis // Acta Biochim. Pol. — 2005. — Vol. 52, No 2. — PP. 359–372.

145. Franikovi T., Sukovi Z., Janovi S. et al. Tianeptine in the combined treatment of combat related posttraumatic stress disorder // Psychiatr. Danub. — 2011. — Vol. 23, No 3. — PP. 257–263.

146. Friese A., Kaltschmidt J. A., Ladle D. R. et al. Gamma and alpha motor neurons distinguished by expression of transcription factor Err3 // Proc. Natl Acad. Sci. USA. — 2009. — Vol. 106, No 32. — PP. 13588–13593.

147. Gary R., Ludwig D. L., Cornelius H. L. et al. The DNA repair endonuclease XPR binds to proliferating cell nuclear antigen (PCNA) and shares sequence elements with the PCNA-binding region of FEN-1 and cyclin-dependent kinase inhibitor p21 // J. Biol. Chem. — 1997. — Vol. 272, No 39. — PP. 24522–24529.

148. Gartside S. E., Leitch M. M, Young A. H. Altered glucocorticoid rhythm attenuates the ability of a chronic SSRI to elevate forebrain 5-HT: implications for the treatment of depression // Neuropsychopharmacology. — 2003. — Vol. 28, No 9. — PP. 1572–1578.

149. Geracioti T. D. Jr, Baker D. G., Ekhator N. N. et al. CSF norepinephrine concentrations in posttraumatic stress disorder // Am. J. Psychiatry. — 2001. — Vol. 158, No 8. — PP. 1227–1230.

150. Geuze E., van Berckel B. N., Lammertsma A. A. et al. Reduced GABAA benzodiazepine receptor binding in veterans with post-traumatic stress disorder // Mol. Psychiatry. — 2008a. — Vol. 13, No 1. — PP. 74–83.

151. Geuze E., Westenberg H. G., Heinecke A. et al. Thinner prefrontal cortex in veterans with posttraumatic stress disorder // Neuroimage. — 2008b. — Vol. 41, No 3. — PP. 675–681.

152. Gibbs S. M. Regulation of neuronal proliferation and differentiation by nitric oxide // Mol. Neurobiol. — 2003. — Vol. 27, No 2. — PP. 107–120.

153. Gold P. W., Drevets W. C., Charney D. S. New insights into the role of cortisol and the glucocorticoid receptor in severe depression // Biol. Psychiatry. — 2002. — Vol. 52, No 5. — PP. 381–385.

154. Gorman J. M., Docherty J. P. A hypothesized role for dendritic remodeling in the etiology of mood and anxiety disorders // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. — 2010. — Vol. 22, No 3. — PP. 256–264.

155. Gould E., McEwen B. S., Tanapat P. et al. Neurogenesis in the dentate gyrus of the adult tree shrew is regulated by psychosocial stress and NMDA receptor activation // J. Neurosci. — 1997. — Vol. 17, No 7. — PP. 2492–2498.

156. Gould E., Tanapat P., McEwen B. S. et al. Proliferation of granule cell precursors in the dentate gyrus of adult monkeys is diminished by stress // Proc. Natl Acad. Sci. USA. — 1998. — Vol. 95, No 6. — PP. 3168–3171.

157. Gould E., Reeves A. J., Graziano M. S., Gross C. G. Neurogenesis in the neocortex of adult primates // Science. — 1999. — Vol. 286, No 5439. — PP. 548–552.

158. Graef F. G. Biological basis of posttraumatic stress disorder (Article in Portuguese) // Rev. Bras. Psiquiatr. — 2003. — Vol. 25, Suppl. 1. — PP. 21–24.

159. Grant E. C., Mackintosh J. H. A comparison of the social postures of some common laboratory rodents // Behaviour. — 1963. — Vol. 21, Nos 3–4. — PP. 246–259.

160. Gratzner H. G. Monoclonal antibody to 5-bromo- and 5-iododeoxyuridine:

a new reagent for detection of DNA replication // Science. — 1982. — Vol. 218, No 4571. — PP. 474–475.

161. Hall C. S. Emotional behavior in the rat. I. Defecation and urination as measures of individual differences in emotionality // J. Comp. Physiol.

Psychol. — 1934. — Vol. 18, Iss. 3. — PP. 385–403.

162. Hall P. A., Kearsey J. M., Coates P. J. et al. Characterization of the interaction between PCNA and Gadd45 // Oncogene. — 1995. — Vol. 10, No 12. — PP. 2427–2433.

163. Hamilton J. P., Siemer M., Gotlib I. H. Amygdala volume in major depressive disorder: a meta-analysis of magnetic resonance imaging studies // Mol. Psychiatry. — 2008. — Vol. 13, No 11. — PP. 993–1000.

164. Hamner M. B., Diamond B. I. Elevated plasma dopamine in posttraumatic stress disorder: a preliminary report // Biol. Psychiatry. — 1993. —Vol. 33, No 4. — PP. 304–306.

165. Heim C., Nemeroff C. B. Neurobiology of posttraumatic stress disorder // CNS Spectr. — 2009. — Vol. 14, No 1, Suppl. 1. — PP. 13–24.

166. Henn F. A., Vollmayr B. Neurogenesis and depression: etiology or epiphenomenon? // Biol. Psychiatry. — 2004. — Vol. 56, No 3. — PP. 146–150.

167. Ho Y. C., Wang S. Adult neurogenesis is reduced in the dorsal hippocampus of rats displaying learned helplessness behavior // Neuroscience. — 2010. — Vol. 171, No 1. — PP. 153–161.

168. Hovatta I., Juhila J., Donner J. Oxidative stress in anxiety and comorbid disorders // Neurosci. Res. — 2010. — Vol. 68, No 4. — PP. 261–275.

169. Hull A. M. Neuroimaging findings in post-traumatic stress disorder // Br. J.

Psychiatry. — 2002. — Vol. 181. — PP. 102–110.

170. Hunt J., Cheng A., Hoyles A. et al. Cyclosporin A has direct effects on adult neural precursor cells // J. Neurosci. — 2010. — Vol. 30, No 8. — PP. 2888–2896.

171. Imanaka A., Morinobu S., Toki S., Yamawaki S. Importance of early environment in the development of post-traumatic stress disorder-like behaviors // Behav. Brain Res. — 2006. — Vol. 173, No 1. — PP. 129–137.

172. Jayatissa M. N., Henningsen K., Nikolajsen G. et al. A reduced number of hippocampal granule cells does not associate with an anhedonia-like phenotype in a rat chronic mild stress model of depression // Stress. — 2010. — Vol. 13, No 2. — PP. 95–105.

173. Jhaveri D. J., Mackay E. W., Hamlin A. S. et al. Norepinephrine directly activates adult hippocampal precursors via 3-adrenergic receptors // J. Neurosci. — 2010. — Vol. 30, No 7. — PP. 2795–2806.

174. Jin K., Xie L., Kim S. H. et al. Defective adult neurogenesis in CB cannabinoid receptor knockout mice // Mol. Pharmacol. — 2004. — Vol. 66, No 2. — PP. 204–208.

175. Joca S. R., Ferreira F. R., Guimares F. S. Modulation of stress consequences by hippocampal monoaminergic, glutamatergic and nitrergic neurotransmitter systems // Stress. — 2007. — Vol. 10, No 3. — PP. 227–249.

176. Jovanovic T., Ressler K. J. How the neurocircuitry and genetics of fear inhibition may inform our understanding of PTSD // Am. J. Psychiatry. — 2010. — Vol. 167, No 6. — PP. 648–662.

177. Jun H., Mohammed Qasim Hussaini S., Rigby M. J., Jang M. H. Functional role of adult hippocampal neurogenesis as a therapeutic strategy for mental disorders // Neural Plast. — 2012. — Vol. 2012, Art. ID 854285. — 20 pp.

178. Karl A., Schaefer M., Malta L. S. et al. A meta-analysis of structural brain abnormalities in PTSD // Neurosci. Biobehav. Rev. — 2006. — Vol. 30, No 7. — PP. 1004–1031.

179. Kelman Z. PCNA: structure, functions and interactions // Oncogene. — 1997. — Vol. 14, No 6. — PP. 629–640.

180. Kennedy S. E., Koeppe R. A., Young E. A., Zubieta J. K. Dysregulation of endogenous opioid emotion regulation circuitry in major depression in women // Arch. Gen. Psychiatry. — 2006. — Vol. 63, No 11. — PP. 1199–1208.

181. Kesner Y., Zohar J., Merenlender A. et al. WFS1 gene as a putative biomarker for development of post-traumatic syndrome in an animal model // Mol. Psychiatry. — 2009. — Vol. 14, No 1. — PP. 86–94.

182. Kim K. K., Adelstein R. S., Kawamoto S. Identification of neuronal nuclei (NeuN) as Fox-3, a new member of the Fox-1 gene family of splicing factors // J. Biol. Chem. — 2009. — Vol. 284, No 45. — PP. 31052–31061.

183. Kim Y., Wang W. Z., Comte I. et al. Dopamine stimulation of postnatal murine subventricular zone neurogenesis via the D3 receptor // J. Neurochem. — 2010. — Vol. 114, No 3. — PP. 750–760.

184. King J. A., Abend S., Edwards E. et al. Genetic predisposition and the development of posttraumatic stress disorder in an animal model // Biol. Psychiatry. — 2001. — Vol. 50, No 4. — PP. 231–237.

185. Klempin F., Babu H., Tonelli D. de P. et al. Oppositional effects of serotonin receptors 5-HT1A, 2, and in the regulation of adult hippocampal neuroA genesis // Front. Mol. Neurosci. — 2010. — Vol. 3, Art. 14. — 11 pp.

186. Koburg E., Maurer W. Autoradiographic studies with 3H-thymidine on the duration of the desoxyribonucleic acid synthesis and its time lapse in the intestinal epithelium and other cell types in the mouse // Biochim. Biophys. Acta. — 1962. — Vol. 61. — PP. 229–242.

187. Kodama M., Fujioka T., Duman R. S. Chronic olanzapine or fluoxetine administration increases cell proliferation in hippocampus and prefrontal cortex of adult rat // Biol. Psychiatry. — 2004. — Vol. 56, No 8. — PP. 570–580.

188. Kolassa I. T., Ertl V., Eckart C. et al. Association study of trauma load and SLC6A4 promoter polymorphism in posttraumatic stress disorder:

evidence from survivors of the Rwandan genocide // J. Clin. Psychiatry. — 2010a. — Vol. 71, No 5. — PP. 543–547.

189. Kolassa I. T., Kolassa S., Ertl V. et al. The risk of posttraumatic stress disorder after trauma depends on traumatic load and the catechol-o-methyltransferase Val(158)Met polymorphism // Biol. Psychiatry. — 2010b. — Vol. 67, No 4. — PP. 304–308.

190. Kozlovsky N., Matar M. A., Kaplan Z. et al. The immediate early gene Arc is associated with behavioral resilience to stress exposure in an animal model of posttraumatic stress disorder // Eur. Neuropsychopharmacol. — 2008. — Vol. 18, No 2. — PP. 107–116.

191. Krishnan V., Nestler E. J. The molecular neurobiology of depression // Nature. — 2008. — Vol. 455, No 7215. — PP. 894–902.

192. Kumar S. S., Buckmaster P. S. Neuron-specific nuclear antigen NeuN is not detectable in gerbil subtantia nigra pars reticulata // Brain Res. — 2007. — Vol. 1142. — PP. 54–60.

193. Lambert G., Johansson M., Agren H., Friberg P. Reduced brain norepinephrine and dopamine release in treatment-refractory depressive illness: evidence in support of the catecholamine hypothesis of mood disorders // Arch. Gen.

Psychiatry. — 2000. — Vol. 57, No 8. — PP. 787–793.

194. Lazarus R. S. Psychological stress and the coping process.

N. Y.: McGraw-Hill, 1966. — 466 pp.

195. Lee T., Jarome T., Li S. J. et al. Chronic stress selectively reduces hippocampal volume in rats: a longitudinal magnetic resonance imaging study // Neuroreport. — 2009. — Vol. 20, No 17. — PP. 1554–1558.

196. Leonard B. E. From animals to man: Advantages, problems and pitfalls of animal models in psychopharmacology / In: Human Psychopharmacology: Measures and Methods (V. 2) / Eds I. Hindmarch, P. D. Stonier. — Wiley & Sons, 1989. — PP. 334–345.

197. Levin D. S., Bai W., Yao N. et al. An interaction between DNA ligase I and proliferating cell nuclear antigen: implications for Okazaki fragment synthesis and joining // Proc. Natl Acad. Sci. USA. — 1997. — Vol. 94, No 24. — PP. 12862–12868.

198. Li X., Li J., Harrington M. R. et al. Lagging strand DNA synthesis at the eukaryotic replication fork involves binding and stimulation of FEN- by PCNA // J. Biol. Chem. — 1995. — Vol. 270, Iss. 38. — PP. 22109–22112.

199. Lie D. C., Dziewczapolski G., Willhoite A. R. et al. The adult substantia nigra contains progenitor cells with neurogenic potential // J. Neurosci. — 2002. — Vol. 22, No. 15. — PP. 6639–6649.

200. Liston C., Miller M. M., Goldwater D. S. et al. Stress-induced alterations in prefrontal cortical dendritic morphology predict selective impairments in perceptual attentional set-shifting // J. Neuroscience. — 2006. — Vol. 26, No 30. — PP. 7870–7874.

201. Lu A. T., Ogdie M. N., Jrvelin M. R. et al. Association of the cannabinoid receptor gene (CNR1) with ADHD and post-traumatic stress disorder // Am. J.

Med. Genet. B, Neuropsychiatr. Genet. — 2008. — Vol. 147B, Iss. 8. — PP. 1488–1494.

202. Lyons D. M. Stress, depression, and inherited variation in primate hippocampal and prefrontal brain development // Psychopharmacol. Bull. — 2002. — Vol. 36, No 1. — PP. 27–43.

203. Maga G., Villani G., Tillement V. et al. Okazaki fragment processing:

modulation of the strand displacement activity of DNA polymerase delta by the concerted action of replication protein A, proliferating cell nuclear antigen, and flap endonuclease-1 // Proc. Natl Acad. Sci. USA. — 2001. — Vol. 98, No 25. — PP. 14298–14303.

204. Magarios A. M., McEwen B. S., Flgge G., Fuchs E. Chronic psychosocial stress causes apical dendritic atrophy of hippocampal CA3 pyramidal neurons in subordinate tree shrews // J. Neuroscience. — 1996. — Vol. 16, No 10. — PP. 3534–3540.

205. Malberg J. E. Implications of adult hippocampal neurogenesis in antidepressant action // J. Psychiatry Neurosci. — 2004. — Vol. 29, No 3. — PP. 196–205.

206. Marshall R. D., Garakani A. Psychobiology of the acute stress response and its relationship to the psychobiology of post-traumatic stress disorder // Psychiatr. Clin. North. Am. — 2002. — Vol. 25, No 2. — PP. 85–95.

207. Matarredona E. R., Murillo-Carretero M., Moreno-Lpez B., Estrada C. Role of nitric oxide in subventricular zone neurogenesis // Brain Res. Brain Res.

Rev. — 2005. — Vol. 49, No 2. — PP. 355–366.

208. Mathew E. S., Manji H. K., Charney D. S. Novel drugs and therapeutic targets Vol. 33, No 9. — PP. 2080–2092.

209. Matsuoka S., Yamaguchi M., Matsukage A. D-type cyclin-binding regions of proliferating cell nuclear antigen // J. Biol. Chem. — 1994. — Vol. 269, No 15. — PP. 11030–11036.

210. McEwen B. S., Magarinos A. M. Stress and hippocampal plasticity:

implications for the pathophysiology of affective disorders // Hum. Psychopharmacol. — 2001. — Vol. 16, Iss. S1. — PP. S7–S19.

211. McEwen B. S., Sapolsky R. M. Stress and cognitive function // Curr. Opin.

Neurobiol. — 1995. — Vol. 5, No 2. — PP. 205–216.

212. McLaughlin K. J., Baran S. E., Wright R. L., Conrad C. D. Chronic stress enhances spatial memory in ovariectomized female rats despite CA3 dendritic retraction: possible involvement of CA1 neurons // Neuroscience. — 2005. — Vol. 135, No 4. — PP. 1045–1054.

213. McLaughlin K. J., Gomez J. L., Baran S. E., Conrad C. D. The effects of chronic stress on hippocampal morphology and function: an evaluation of chronic restraint paradigms // Brain Res. — 2007. — Vol. 1161. — PP. 56–64.

214. Missale C., Nash S. R., Robinson S. W. et al. Dopamine receptors: from structure to function // Physiol. Rev. — 2000. — Vol. 78, No 1. — PP. 189–225.

215. Mitra R., Sundlass K., Parker K. J. et al. Social stress-related behavior affects hippocampal cell proliferation in mice // Physiol. Behav. — 2006. — Vol. 89, No 2. — PP. 123–127.

216. Mullen R. J., Buck C. R., Smith A. M. NeuN, a neuronal specific nuclear protein in vertebrates // Development. — 1992. — Vol. 116, No 1. — PP. 201–211.

217. Nmestkov K., Simonov Z., Sykov E. Decreased proliferation in the adult rat hippocampus after exposure to the Morris water maze and its reversal by fluoxetine // Behav. Brain Res. — 2005. — Vol. 163, No 1. — PP. 26–32.

218. Neumeister A., Bain E., Nugent A. C. et al. Reduced serotonin type 1A receptor binding in panic disorder // J. Neurosci. — 2004. — Vol. 24, No 3. — PP. 589–591.

219. Nowak B., Zadrona M., Ossowska G. et al. Alterations in hippocampal calcium-binding neurons induced by stress models of depression: a preliminary assessment // Pharmacol. Rep. — 2010. — Vol. 62, No 6. — PP. 1204–1210.

220. Nutt D. J. Relationship of neurotransmitters to the symptoms of major depressive disorder // J. Clin. Psychiatry. — 2008. — Vol. 69, Suppl. E1. — PP. 4–7.

221. O’Donnell T., Hegadoren K. M., Coupland N. C. Noradrenergic mechanisms in the pathophysiology of post-traumatic stress disorder // Neuropsychobiology. — 2004. — Vol. 50, No 4. — PP. 273–283.

222. O’Keeffe G. C., Barker R. A., Caldwell M. A. Dopaminergic modulation of neurogenesis in the subventricular zone of the adult brain // Cell Cycle. — 2009. — Vol. 8, No 18. — PP. 2888–2894.

223. Oppenheim H. Die traumatischen Neurosen. — Berlin: Hirschwald, 1889.

224. Overstreet D. H. The Flinders sensitive line rats: a genetic animal model of depression // Neurosci. Biobehav. Rev. — 1993. — Vol. 17, No 1. — PP. 51–68.

225. Paizanis E., Hamon M., Lanfumey L. Hippocampal neurogenesis, depressive disorders, and antidepressant therapy // Neural Plast. — 2007. — Vol. 2007, Art. ID 73754. — 7 pp.

226. Pauls F., Lepach A. C., Petermann F. Depression and memory: comparison of memory performances in depressive and healthy adults (Article in German) // Gesundheitswesen. — 2013. — Vol. 75, No 11. — PP. 754–760.

227. Paxinos G., Watson C. The rat brain in stereotaxic coordinates, Sixth Edition. — Academic Press, 2007. — 450 pp.

228. Pellow S., Clopin P., File S. E., Briley M. Validation of open:closed arm entries in the elevated plus-maze as measure of anxiety in the rat // J. Neurosci.

Methods. — 1985. — Vol. 14, No 3. — PP. 149–167.

229. Pea-Altamira E., Petazzi P., Contestabile A. Nitric oxide control of proliferation in nerve cells and in tumor cells of nervous origin // Curr. Pharm. Des. — 2010. — Vol. 16, No 4. — PP. 440–450.

230. Perez-Cruz C., Mller-Keuker J. I., Heilbronner U. et al. Morphology of pyramidal neurons in the rat prefrontal cortex: lateralized dendritic remodeling by chronic stress // Neural Plast. — 2007. — Vol. 2007, Art. ID 46276. — 14 pp.

231. Porsolt R. D., Bertin A., Jalfre M. Behavioral despair in mice: a primary screening test for antidepressants // Arch. Int. Pharmacodyn. Ther. — 1977. — Vol. 229, No 2. — PP. 327–336.

232. Pucilowski O., Overstreet D. H., Rezvani A. H., Janowsky D. S. Chronic mild stress-induced anhedonia: greater effect in a genetic rat model of depression // Physiol. Behav. — 1993. — Vol. 54, No 6. — PP. 1215–1220.

233. Quastler H., Sherman F. D. Cell population kinetics in the intestinal epithelium of the mouse // Exp. Cell Res. — 1959. — Vol. 17, No 3. — PP. 420–438.

234. Rammal H., Bouayed J., Soulimani R. A direct relationship between aggressive behavior in the resident/intruder test and cell oxidative status in adult male mice // Eur. J. Pharmacol. — 2010. — Vol. 627, Nos 1–3. — PP. 173–176.

235. Richert K. A., Carrion V. G., Karchemskiy A., Reiss A. L. Regional differences of the prefrontal cortex in pediatric PTSD: an MRI study // Depress.

Anxiety. — 2006. — Vol. 23, Iss. 1. — PP. 17–25.

236. Rodriguez Bambico F., Belzung C. Novel insights into depression and antidepressants: a synergy between synaptogenesis and neurogenesis? / In: Neurogenesis and Neural Plasticity / Eds С. Belzung, P. Wigmore. // Curr. Top.

Behav. Neurosci. — Springer-Verlag, Berlin – Heidelberg, 2013. — Vol. 15. — PP. 243–291.

237. Roozendaal B. 1999 Curt P. Richter award. Glucocorticoids and the regulation of memory consolidation // Psychoneuroendocrinology. — 2000. — Vol. 25, No 3. — PP. 213–238.

238. Sahay A., Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression // Nat.

Neurosci. — 2007. — Vol. 10, No 9. — PP. 1110–1115.

239. Samuels B. A., Hen R. Neurogenesis and affective disorders // Eur. J. Neurosci. — 2011. — Vol. 33, No 6. — PP. 1152–1159.

240. Santarelli L., Saxe M., Gross C. et al. Requirement of hippocampal neurogenesis for the behavioral effects of antidepressants // Science. — 2003. — Vol. 301, No 5634. — PP. 805–809.

241. Schmidt U., Holsboer F., Rein T. Epigenetic aspects of posttraumatic stress disorder // Dis. Markers. — 2011. — Vol. 30, Nos 2–3. — PP. 77–87.

242. Schoenfeld T. J., Gould E. Differential effects of stress and glucocorticoids on adult neurogenesis / In: Neurogenesis and Neural Plasticity / Eds С. Belzung, P. Wigmore. // Curr. Top. Behav. Neurosci. — Springer-Verlag, Berlin – Heidelberg, 2013. — Vol. 15. — PP. 139–164.

243. Schurtenberger P., Egelhaaf S. U., Hindges R. et al. The solution structure of functionally active human proliferating cell nuclear antigen determined by small-angle neutron scattering // J. Mol. Biol. — 1998. — Vol. 275, No 1. — PP. 123–132.

244. Segman R. H., Shalev A. Y. Genetics of posttraumatic stress disorder // CNS Spectr. — 2003. — Vol. 8, No 9. — PP. 693–698.

245. Segman R. H., Cooper-Kazaz R., Macciardi F. et al. Association between the dopamine transporter gene and posttraumatic stress disorder // Mol. Psychiatry. — 2002. — Vol. 7, No 8. — PP. 903–907.

246. Selye H. A syndrome produced by diverse nocuous agents // Nature. — 1936. — Vol. 138, No 3479. — P. 32.

247. Sheline Y. I., Sanghavi M., Mintun M. A., Gado M. H. Depression duration but not age predicts hippocampal volume loss in medically healthy women with recurrent major depression // J. Neurosci. — 1999. — Vol. 19, No 12. — PP. 5034–5043.

248. Sher L. A model of suicidal behavior in war veterans with posttraumatic mood disorder // Med. Hypotheses. — 2009. — Vol. 73, No 2. — PP. 215–219.

249. Shirayama Y., Chaki S. Neurochemistry of the nucleus accumbens and its relevance to depression and antidepressant action in rodents // Curr. Neuropharmacol. — 2006. — Vol. 4, No 4. — PP. 277–291.

250. Shneider N. A., Brown M. N., Smith C. A. et al. Gamma motor neurons express distinct genetic markers at birth and require muscle spindle-derived GDNF for postnatal survival // Neural Dev. — 2009. — Vol. 4. — P. 42.

251. Skelton K., Ressler K. J., Norrholm S. D. et al. PTSD and gene variants:

new pathways and new thinking // Neuropharmacology. — 2012. — Vol. 62, No 2. — PP. 628–637.

252. Smith M. L., Chen I. T., Zhan Q. et al. Interaction of the p53-regulated protein Gadd45 with proliferating cell nuclear antigen // Science. — 1994. — Vol. 266, No 5189. — PP. 1376–1380.

253. Strobel A., Gutknecht L., Rothe C. et al. Allelic variation in 5-HT1A receptor expression is associated with anxiety- and depression-related personality traits // J. Neural Transm. — 2003. — Vol. 110, No 12. — PP. 1445–1453.

254. Su Y. A., Wu J., Zhang L. et al. Dysregulated mitochondrial genes and networks with drug targets in postmortem brain of patients with posttraumatic stress disorder (PTSD) revealed by human mitochondria-focused cDNAn microarrays // Int. J. Biol. Sci. — 2008. — Vol. 4, No 4. — PP. 223–235.

255. Sutherland G. R. The role of nucleotides in human fragile site expression // Mutat. Res. — 1988. — Vol. 200, Nos 1–2. — PP. 207–213.

256. Takasaki Y., Deng J. S., Tan E. M. A nuclear antigen associated with cell proliferation and blast transformation // J. Exp. Med. — 1981. — Vol. 154, No 6. — PP. 1899–1909.

257. Tanvig M., Blaabjerg M., Andersen R. K. et al. A brain slice culture model for studies of endogenous and exogenous precursor cell migration in the rostral migratory stream // Brain Res. — 2009. — Vol. 1295. — PP. 1–12.

258. Tippett L. J., Waldvogel H. J., Thomas S. J. et al. Striosomes and mood dysfunction in Huntington’s disease // Brain. — 2007. — Vol. 130, Pt 1. — PP. 206–221.

259. Tischler L., Brand S. R., Stavitsky K. et al. The relationship between hippocampal volume and declarative memory in a population of combat veterans with and without PTSD // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 2006. — Vol. 1071. — PP. 405–409.

260. Toschi L., Bravo R. Changes in cyclin/proliferating cell nuclear antigen distribution during DNA repair synthesis // J. Cell Biol. — 1988. — Vol. 107, No 5. — PP. 1623–1628.

261. Tsaluchidu S., Cocchi M., Tonello L., Puri B. K. Fatty acids and oxidative stress in psychiatric disorders // BMC Psychiatry. — 2008. — Vol. 8, Suppl. 1. — P. S5.

262. Tsikunov S. G., Klimenko V. M., Kusov A. G. et al. Anxiety-depressive like disorders as a result of mental trauma in rats // Proc. 7th Multidiscipl. Conf. of Biol.

Psychiatry “Stress and Behavior” (Moscow, Russia, February 26–28, 2003). — Moscow, 2003. — PP. 139–140.

263. Tsikunov S. G., Pschenichnaya A. G., Kusov A. G. et al. D1 and D2 dopamine receptors activation normalizes behavior in male and female rats with PTSD manifestations // Proc. 14th Multidiscipl. Internat. Conf. on Neurosci. and Biol. Psychiatry “Stress and Behavior” dedicat. to 120th annivers. of the Institute of Experimental Medicine (3rd ISBS Congr.) (St Petersburg, Russia, May 16–20, 2010). — SPb., 2010. — PP. 13–14.

264. Uddin M., Aiello A. E., Wildman D. E. et al. Epigenetic and immune function profiles associated with posttraumatic stress disorder // Proc. Natl Acad. Sci.

USA. — 2010. — Vol. 107, No 20. — PP. 9470–9475.

265. Valente N. L., Vallada H., Cordeiro Q. et al. Candidate-gene approach in posttraumatic stress disorder after urban violence: association analysis of the genes encoding serotonin transporter, dopamine transporter, and BDNF // J. Mol.

Neurosci. — 2011. — Vol. 44, No 1. — PP. 59–67.

266. Van Boven R. W., Harrington G. S., Hackney D. B. et al. Advances in neuroimaging of traumatic brain injury and posttraumatic stress disorder // J. Rehabil. Res. Dev. — 2009. — Vol. 46, No 6. — PP. 717–757.

267. van der Hart M. G., Czh B., de Biurrun G. et al. Substance P receptor antagonist and clomipramine prevent stress-induced alterations in cerebral metabolites, cytogenesis in the dentate gyrus and hippocampal volume // Mol. Psychiatry. — 2002. — Vol. 7, No 9. — PP. 933–941.

268. van IJzendoorn M. H., Caspers K., Bakermans-Kranenburg M. J. et al. Methylation matters: interaction between methylation density and serotonin transporter genotype predicts unresolved loss or trauma // Biol. Psychiatry. — 2010. — Vol. 68, No 5. — PP. 405–407.

269. Varghese F. P., Brown E. S. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis in major depressive disorder: a brief primer for primary care physicians // J. Clin. Psychiatry. — 2001. — Vol. 3, No 4. — PP. 151–155.

270. Veena J., Rao B. S., Srikumar B. N. Regulation of adult neurogenesis in the hippocampus by stress, acetylcholine and dopamine // J. Nat. Sci. Biol. Med. — 2011. — Vol. 2, No 1. — PP. 26–37.

271. Videbech P., Ravnkilde B. Hippocampal volume and depression: a meta-analysis of MRI studies // Am. J. Psychiatry. — 2004. — Vol. 161, No 11. — PP. 1957–1966.

272. Vyas A., Mitra R., Shankaranarayana Rao B. S., Chattarji S. Chronic stress induces contrasting patterns of dendritic remodeling in hippocampal and amygdaloid neurons // J. Neuroscience. — 2002. — Vol. 22, No 15. — PP. 6810–6818.

273. Waga S., Hannon G. J., Beach D., Stillman B. The p21 inhibitor of cyclin-dependent kinases controls DNA replication by interaction with PCNA // Nature. — 1994. — Vol. 369, No 6481. — PP. 574–578.

274. Watanabe Y., Gould E., McEwen B. S. Stress induces atrophy of apical dendrites of hippocampal CA3 pyramidal neurons // Brain Res. — 1992. — Vol. 588, No 2. — PP. 341–345.

275. Weber M., Killgore W. D., Rosso I. M. et al. Voxel-based morphometric gray matter correlates of posttraumatic stress disorder // J. Anxiety Disord. — 2013. — Vol. 27, No 4. — PP. 413–419.

276. Weiner H. The dynamics of the organism: implications of recent biological thought for psychosomatic theory and research // Psychosom. Med. — 1989. — Vol. 51, No 6. — PP. 608–635.

277. Westenbroek C., Den Boer J. A., Veenhuis M., Ter Horst G. J. Chronic stress and social housing differentially affect neurogenesis in male and female rats // Brain Res. Bull. — 2004. — Vol. 64, No 4. — PP. 303–308.

278. Weyer A., Schilling K. Developmental and cell type-specific expression of the neuronal marker NeuN in the murine cerebellum // J. Neurosci. Res. — 2003. — Vol. 73, No 3. — PP. 400–409.

279. Winter H., Irle E. Hippocampal volume in adult burn patients with and without posttraumatic stress disorder // Am. J. Psychiatry. — 2004. — Vol. 161, No 12. — PP. 2194–2200.

280. Wolf H. K., Buslei R., Schmidt-Kastner R. et al. NeuN: a useful neuronal marker for diagnostic histopathology // J. Histochem. Cytochem. — 1996. — Vol. 44, No 10. — PP. 1167–1171.

281. Wolkowitz O. M. Molecules of melancholy: discovering the causes and developing treatments for major depression // NARSAD Res. Quart. — 2009. — Vol. 2, Iss. 2. — PP. 2–11.

282. Wong C. M. Post-traumatic stress disorder: advances in psychoneuroimmunology // Psychiatr. Clin. North. Am. — 2002. — Vol. 25, No 2. — PP. 369–383, vii.

283. Wong M. L., Kling M. A., Munson P. J. et al. Pronounced and sustained central hypernoradrenergic function in major depression with melancholic features:

relation to hypercortisolism and corticotropin-releasing hormone // Proc.

Natl Acad. Sci. USA. — 2000. — Vol. 97, No 1. — PP. 325–330.

284. Wood G. E., Trevor Young L., Reagan L. P. et al. Stress-induced structural remodeling in hippocampus: prevention by lithium treatment // Proc.

Natl Acad. Sci. USA. — 2004. — Vol. 101, No 11. — PP. 3973–3978.

285. Wright R. L., Lightner E. N., Harman J. S. et al. Attenuating corticosterone levels on the day of memory assessment prevents chronic stress-induced impairments in spatial memory // Eur. J. Neurosci. — 2006. — Vol. 24, No 2. — PP. 595–605.

286. Xie P., Kranzler H. R., Poling J. et al. Interaction of FKBP5 with childhood adversity on risk for post-traumatic stress disorder // Neuropsychopharmacology. — 2010. — Vol. 35, No 8. — PP. 1684–1692.

287. Xu F. M., Greenspan J. A., Davidson R. L. Replication-dependent mutagenesis by 5-bromodeoxyuridine: identification of base change and sequence effects on mutability // Somat. Cell Mol. Genet. — 1990. — Vol. 16, No 5. — PP. 477–486.

288. Yehuda R. Biological factors associated with susceptibility to posttraumatic stress disorder // Can. J. Psychiatry. — 1999a. — Vol. 44, No 1. — PP. 34–39.

289. Yehuda R. Linking the neuroendocrinology of post-traumatic stress disorder with recent neuroanatomic findings // Semin. Clin. Neuropsychiatry. — 1999b. — Vol. 4, No 4. — PP. 256–265.

290. Yehuda R. Biology of posttraumatic stress disorder // J. Clin. Psychiatry. — 2001. — Vol. 62, Suppl. 17. — PP. 41–46.

291. Yehuda R. Risk and resilience in posttraumatic stress disorder // J. Clin. Psychiatry. — 2004. — Vol. 65, Suppl. 1. — PP. 29–36.

292. Yehuda R., Bierer L. M. Transgenerational transmission of cortisol and PTSD risk // Prog. Brain. Res. — 2008. — Vol. 167. — PP. 121–135.

293. Yehuda R., Bierer L. M. The relevance of epigenetics to PTSD: implications for the DSM-V // J. Trauma. Stress. — 2009. — Vol. 22, No 5. — PP. 427–434.

294. Yehuda R., LeDoux J. Response variation following trauma: a translational neuroscience approach to understanding PTSD // Neuron. — 2007. — Vol. 56, No 1. — PP. 19–32.

295. Yehuda R., Koenen K. C., Galea S., Flory J. D. The role of genes in defining a molecular biology of PTSD // Dis. Markers. — 2011. — Vol. 30, Nos 2–3. — PP. 67–76.

296. Yuzhakov A., Kelman Z., Hurwitz J., O’Donnell M. Multiple competition reactions for RPA order the assembly of the DNA polymerase delta holoenzyme // EMBO J. — 1999. — Vol. 18, No 21. — PP. 6189–6199.

297. Zhang L., Zhou R., Xing G. et al. Identification of gene markers based on well validated and subcategorized stressed animals for potential clinical applications in PTSD // Med. Hypotheses. — 2006. — Vol. 66, No 2. — PP. 309–314.

298. Zhou L., Zhu D. Y. Neuronal nitric oxide synthase: structure, subcellular localization, regulation, and clinical implications // Nitric Oxide. — 2009. — Vol. 20, No 4. — PP. 223–230.