«УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ по патологической анатомии и биопсийно-секционному курсу Министерство здравоохранения и социального развития России Владивостокский государственный медицинский университет Российская академия ...»

В первый период (1-2-я неделя) скарлатины ярко выражены местные (некротически-гнойные) и общие (токсические) изменения. Местные изменения представлены первичным аффектом (обычно в зеве и миндалинах) в сочетании с лимфангитом и лимфаденитом (первичный скарлатинозный комплекс). Общие изменения проявляются сыпью, дистрофическими изменениями и лимфогистиоцитарными инфильтратами в миокарде, почках, печени, гиперплазией селезенки и лимфатических узлов.

Некроз при скарлатине имеет тенденцию распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с чем связаны осложнения первого периода скарлатины (заглоточный абсцесс, отит-антрит, гнойный остеомиелит височной кости, гнойно-некротический лимфаденит, флегмона шеи мягкая (с гнойным расплавлением ткани) и твердая (с преобладанием некроза). Второй период (3-5-я неделя заболевания) скарлатины характеризуется катаральной ангиной и аллергическими процессами в сосудах, сердце, коже, почках, суставах. Среди осложнений здесь наибольшее значение имеет острый гломерулонефрит.

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, проявляющееся в виде назофарингита, гнойного менингита или менингококцемии, и характеризующееся периодическими эпидемическими вспышками. Возбудитель – менингококк. Патологическая анатомия менингококковой инфекции зависит от клинико-морфологической формы заболевания. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки, отеком и гиперплазией фолликулов задней стенки глотки, менингококковый менингит – гнойным воспалением мягких мозговых оболочек.

Менингококцемия осложняет менингит или возникает как самостоятельная форма. В случае организации экссудата с облитерацией субарахноидального пространства, срединного и бокового отверстий IV желудочка мозга развивается гидроцефалия.

Менингококцемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, поражением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Если больной погибает в первые 24-48 часов, менингит может отсутствовать.

В надпочечниках – очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена). В почках возникает некроз эпителия канальцев (некротический нефроз). Смерть больных при менингококцемии наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется острой надпочечниковой или острой почечной недостаточностью.

Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках.

Цитомегаловирусная инфекция – вирусная инфекция с преимущественным поражением паренхимы и стромы слюнных желез.

Эпидемический паротит – острое инфекционное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных слюнных желез.

Коклюш – острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спастического кашля.

Примечание: на педиатрическом факультете рассмотреть особенности течения детских инфекционных заболеваний в различных возрастных группах.

Тема занятия. ГНОЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ. СЕПСИС Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения гнойных инфекций и сепсиса на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений.

Общая цель обучения: изучить этиологию, классификацию в патологической анатомии клинико-морфологических форм рожистого воспаления, стафилококковых, стрептококковых инфекций и сепсиса, их осложнения и причины смерти, а также уметь различать их, руководствуясь морфологической характеристикой.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение рожистого воспаления, знать его классификацию, охарактеризовать морфологию, осложнения и исходы;

2. Знать классификацию стафилококковых инфекций, уметь охарактеризовать клинико-морфологические формы, их осложнения и исходы;

3. Уметь дать определение сепсиса, знать его классификацию, охарактеризовать отличия сепсиса от других инфекционных заболеваний;

4. Уметь дать морфологическую характеристику местных и общих изменений при сепсисе, охарактеризовать его клинико-морфологические формы;

5. Уметь оценить значение осложнений и исходов сепсиса, объяснить патоморфоз.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить морфологическую характеристику дистрофий, некроза, нарушений лимфо- и кровообращения, воспаления и иммунопатологических процессов.

Вопросы для самоподготовки:

1. Рожистое воспаление. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия различных форм, осложнения и исходы;

2. Стафилококковые инфекции. Классификация, патогенез, патологическая анатомия наиболее частых форм, осложнения и исходы;

3. Отличие сепсиса от других инфекций;

4. Классификация, этиология, патогенез и общая морфологическая характеристика сепсиса;

5. Патологическая анатомия клинико-морфологических форм сепсиса, осложнения, исходы, причины смерти;

Терминология Септикопиемия (septicopiiemia – гноекровие) – разновидность сепсиса.

Септицемия (septicaemia – гнилокровие) – разновидность сепсиса.

';

Криптогенный (cryptos – тайный, скрытый) – неизвестной природы.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить местные и общие морфологические изменения при сепсисе на примере макропрепаратов «Бактериально-септический эндокардит», «Эмболический гнойный (апостематозный) нефрит», «Селезенка при сепсисе», «Диффузный гломерулонефрит» и микропрепаратов «Межуточный миокардит», «Эмболический гнойный (апостематозный) гепатит», «Подострый септический эндокардит» и микропрепарата «Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит».

2. Изучить морфологию различных форм и осложнения рожистого воспаления на примере микропрепарата «Флегмона кожи».

3. Изучить морфологию различных форм и осложнения стафилококковой инфекции на примере макропрепаратов «Стафилококковая деструкция легких», «Хронический абсцесс легких», «Хронический абсцесс головного мозга» и микропрепарата «Стафилококковая деструкция легких».

Краткая характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Флегмона кожи (окраска гематоксилином и эозином) – в сетчатом слое дермы, в гиподерме и в подкожной жировой клетчатке отмечается диффузная инфильтрация нейтрофилами, выраженный отек и полнокровие.

2. Стафилококковая деструкция легких (окраска гематоксилином и эозином) – в легких выраженный отек и полнокровие, множественные очаги некроза, формирование абсцессов, в центре которых имеются колонии бактерий, панбронхиты.

3. Апостематозный гепатит (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани печени формирование микроабсцессов (апостем), в центре которых сосуд с бактериальным эмболом, ткань печени перифокально разрушена.

4. Межуточный нефрит (окраска гематоксилином и эозином) – в интерстициальной ткани почек диффузная лейкоцитарная инфильтрация, отек, дистрофические изменения в эпителии канальцев.

5. Подострый септический эндокардит (окраска азур-эозином) – створка клапана некротизирована и изъязвлена. В участках изъязвления видны тромботические наложения, содержащие колонии микробов. В основании клапана отмечается диффузная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами. При отрыве тромботических масс, содержащих колонии микробов, развивается тромбобактериальная эмболия с образованием во внутренних органах инфарктов с последующим их нагноением (септические инфаркты).

6. Межуточный миокардит (окраска гематоксилином и эозином) – кардиомиоциты в состоянии выраженной дистрофии, встречаются участки их некроза, ядра отсутствуют; цитоплазма лишена поперечной исчерченности, отмечается ее глыбчатый распад. Строма отечна, диффузно инфильтрирована лимфоцитами, гистиоцитами, полиморфно-ядерными лейкоцитами. Сосуды полнокровны.

7. Эмболический гнойный нефрит (окраска гематоксилином и эозинам). В ткани почки видны множественные абсцессы, в которых обнаруживают скопления микробов и полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Почечная ткань в этих участках расплавлена, вокруг них выражено полнокровие сосудов и отек стромы.

Макропрепараты 1. Стафилококковая деструкция легких. В ткани легкого множественные очаги деструкции, формирование острых абсцессов неправильной формы и небольших размеров.

2. Гнойный лептоменингит. Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, зеленовато-желтого цвета. Борозды и извилины мозга сглажены.

3. Селезенка при сепсисе. Селезенка увеличена в размерах, капсула ее напряжена. На разрезе пульпа малинового цвета, рисунок стерт. Под капсулой видны ишемические серо-желтые инфаркты треугольной формы и рубцы на месте бывших инфарктов.

4. Диффузный гломерулонефрит. Почки увеличены в размерах, дряблой консистенции. Поверхность их с красным крапом. На разрезе корковый слой широкий, набухший, с красным крапом на сером фоне, мозговое вещество темно-красное.

5. Бактериальный септический эндокардит. Сердце увеличено в размерах. Камеры его растянуты. Стенка левого желудочка утолщена.

Створки аортальных клапанов утолщены, склерозированы, гиалинизированы, сращены между собой и резко деформированы. По наружному их краю видны изъязвления, ближе к основанию округлые дефекты (фенестрация). На поверхности клапанов массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся.

6. Хронический абсцесс головного мозга. В лобной доле имеется полость диаметром около 8 см с гладкими, плотными стенками.

7. Хронический абсцесс легких. В верхней доле легкого имеется округлая полость размерами 12108 см с шероховатыми, плотными стенками, заполненная некротизированными тканями, гноем.

8. Эмболический гнойный нефрит (апостематозный нефрит). Почка несколько увеличена в размерах. С поверхности и на разрезе в корковом и мозговом веществе видны множественные серо-желтые очажки (0,1-0,3 см в диаметре), содержащие гной.

Краткое содержание темы Сепсис – особая форма генерализованной инфекции, характеризующаяся неспособностью макроорганизма локализовать инфекционный процесс. Сепсис отличается от прочих инфекционных заболеваний бактериологическими (этиологическими), эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими и морфологическими особенностями.

Патологоанатомические особенности сепсиса связаны с возникновением общих и местных изменений, которые не имеют каких-либо специфических черт. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или вдали от него и представлены септическим очагом. Общие изменения имеют характер дистрофических процессов в паренхиматозных органах, воспалительных изменений в строме органов, эндокарде, сосудах.

По этиологии выделяют стафилококковый, синегнойный, стрептококковый, пневмококковый, туберкулезный, грибковый и другие виды сепсиса. В зависимости от характера входных ворот различают терапевтический, тонзилогенный, хирургический, маточный, одонтогенный, пупочный, отогенный и криптогенный сепсис. На основании клинико-морфологических признаков выделяют клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит, хрониосепсис.

Местные изменения при сепсисе представлены септическим очагом – фокусом гнойного воспаления в сочетании с лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом в результате распространения инфекции по лимфатической системе, а также флебитом и тромбофлебитом вследствие распространения инфекции по кровеносной системе.

Общие изменения при сепсисе представлены дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов, а также гиперплазией кроветворной и лимфоидной ткани. Общие изменения преобладают при такой клинико-морфологической форме сепсиса, как септицемия. Септический очаг отсутствует или слабо выражен. Заболевание протекает на фоне выраженной гиперергии, бурно.

Септикопиемия – форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции, септический очаг бывает выражен и обычно совпадает c воротами инфекции. Во внутренних органах в результате микробной эмболии развиваются гнойники.

Септический (бактериальный) эндокардит – особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и острый, подострый или затяжной (хронический) характер течения. Возбудителем чаще является белый или золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококк. В связи с выраженными проявлениями гиперергии эту форму сепсиса рассматривают как хроническую септицемию. Септический эндокардит чаще развивается на аортальных клапанах на фоне ревматического порока сердца. Септический эндокардит может развиваться и на непораженных клапанах, тогда говорят о первичном септическом эндокардите (болезни Черногубова). На клапанах развивается полипозно-язвенный эндокардит.

Для септического эндокардита помимо изменений клапанов сердца характерны тромбоэмболические и геморрагические осложнения, гиперплазия селезенки, циркуляция в крови иммунных комплексов, в которые входят антигены возбудителя, развитие васкулитов и гломерулонефрита. В настоящее время отмечается лекарственный патоморфоз септического эндокардита: септический очаг не выражен, быстро формируется порок сердца или усиливается предшествовавший порок, через несколько лет развивается декомпенсация сердца.

Хрониосепсис – форма сепсиса, характеризующаяся наличием длительно незаживающего септического очага и обширных нагноений. Гной и продукты распада всасываются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению и развитию амилоидоза.

Примечание: на педиатрическом факультете рассмотреть особенности сепсиса в детском возрасте.

Тема занятия. ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЕ И ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения инфекционных заболеваний данной группы на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию дальневосточных и особо опасных инфекций, а также уметь различать их, руководствуясь морфологической характеристикой.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь охарактеризовать этиологию, патогенез и патологическую анатомию геморрагической лихорадки с почечным синдромом, оценить осложнения и исход этого заболевания;

2. Уметь охарактеризовать этиологию, патогенез и патологическую анатомию весенне-летнего клещевого энцефалита, знать его осложнения и исход;

3. Уметь охарактеризовать этиологию, патогенез и патологическую анатомию чумы, сибирской язвы, знать танатогенез этих заболеваний;

4. Уметь оценить осложнения и исходы чумы и сибирской язвы;

5. Уметь охарактеризовать этиологию, патогенез и патологическую анатомию иерсиниозов, знать классификацию, уметь оценить осложнения и исход этих заболеваний;

6. Уметь охарактеризовать этиологию, патогенез и патологическую анатомию столбняка; знать танатогенез при этом заболевании.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить свойства вирусов, риккетсий и других групп микроорганизмов, вспомнить строение головного и спинного мозга, почек, кишечника; морфологию дистрофий, некроза, расстройств кровообращения, воспаления и компенсаторно-приспособительных процессов.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика геморрагической лихорадки с почечным синдромом, осложнения, исходы;

2. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика клещевого энцефалита, осложнения, исходы;

3. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика сибирской язвы, чумы, осложнения, исходы;

4. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика иерсиниоза, осложнения, исходы;

5. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика столбняка, осложнения, исходы.

Терминология Anthrax – уголь (греч.).

Карантин (quaranta giorni – сорок дней, итал.) – комплекс мероприятий, предотвращающих занос и распространение инфекций.

Ларва – личинка.

Ларвальный – личиночный.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить патологическую анатомию геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), и ее осложнений на примере макропрепарата «Почка при ГЛПС» и микропрепарата «Гемморрагический нефрозонефрит»;

2. Изучить патологическую анатомию клещевого энцефалита на примере микропрепарата «Головной мозг при клещевом энцефалите»;

3. Изучить морфологию сибирской язвы на примере микропрепарата:

«Геморрагический менингоэнцефалит»;

4. Изучить морфологию различных форм иерсиниоза на примере макропрепаратов «Иерсиниоз легких», «Аппендикс при иерсиниозе» и микропрепаратов «Изменения в лимфатическом узле при остром иерсиниозе», «Аппендикс при иерсиниозе»;

5. Изучить морфологию парагонимоза на примере микропрепарата «Парагонимоз легкого».

Краткая характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Геморрагический нефрозонефрит (окраска гематоксилином и эозином) – резкое полнокровие и обширные кровоизлияния в строме органа. Выявляются также альтеративные изменения нефротелия, а в просветах канальцев – цилиндры, в первую очередь гиалиновые.

Происходит отек межуточной ткани, в результате сдавления канальцев нарушается отток мочи, что клинически проявляется олигурией.

Морфологическим проявлением затруднения оттока является резкое расширение канальцев в проксимальных участках, что сопровождается уплощением нефротелия, расширение капсулы клубочков. В клубочках выявляются очаговые некрозы с гомогенизацией сосудистых петель. В целом изменения можно охарактеризовать как межуточный серозно-геморрагический нефрит. После стихания острых изменений в почке выявляется картина хронического интерстициального нефрита.

2. Клещевой энцефалит (окраска гематоксилином и эозином) – выражен отек мозговой ткани, увеличено количество олигодендроцитов.

В сосудах полнокровие, стаз, тромбоз, гомогенизация и даже некроз стенок. Обнаруживаются периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, моноцитов, гистиоцитов, плазмоцитов, а также диапедезные кровоизлияния. Отмечается диффузная и очаговая пролиферация микроглии и астроцитов, частично подвергающихся деструктивным изменениям. Со стороны нейронов – острое набухание, хроматолиз, вакуолизация цитоплазмы, кариоцитолиз, пикноморфные изменения, иногда сопровождаемые нейронофагией. В исходе описанных поражений могут развиться мелкие очажки некроза.

3. Геморрагический менингоэнцефалит (окраска гематоксилином и эозином) – в оболочках мозга (мозжечок) серозно-геморрагическое воспаление.

4. Изменения в лимфатическом узле при остром иерсиниозе (окраска гематоксилином и эозином) – отмечается гиперплазия герминативных центров фолликулов, эпителиоидная трансформация ретикулярных клеток, гистиоцитов, образование гранулем, состоящих из нейтрофилов, в лимфоидных фолликулах. В центре гранулем – пикноз и рексис.

5. Аппендикс при иерсиниозе (окраска гематоксилином и эозином) – в стенке отростка находят инфильтрацию нейтрофилами, эозинофилами, гистиоцитами, иерсиниозные гранулемы из макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса и характерное для них гнойное расплавление с кариорексисом.

6. Легкое при парагонимозе (окраска гематоксилином и эозином) – бронх кистозно расширен с метаплазией эпителия в многослойный плоский, в его просвете – яйца возбудителя, перифокально – интерстициальное воспаление.

Макропрепараты 1. Геморрагический нефрозонефрит (изменения в почках). В первые дни болезни почки слегка увеличены, дрябловаты, обычный рисунок их строения стерт, в них видны расширенные кровеносные сосуды в виде радиальных красных полосок. Позднее почки существенно увеличиваются в размерах, становятся дряблыми. Корковое вещество расширено, желтоватого или розовато-серого цвета, иногда желеобразной консистенции за счет резкого отека. В мозговом веществе наряду с резким полнокровием отмечаются обширные кровоизлияния.

2. Легкое при иерсиниозе. Экспериментальный материал. В легком кролика на фоне эмфиземы видны мелкие множественные серо-желтые узелки (гранулемы).

Краткое содержание темы Иерсиниоз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудка и кишечника со склонностью к генерализации процесса и поражением различных органов. Возбудители Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis.

Естественным резервуаром инфекции в природе являются грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, птицы.

Источник заражения – больные иерсиниозом и носители. Основной путь заражения пищевой.

Выделяют 3 клинико-анатомические формы иерсиниоза: гастроэнтероколитическую, аппендикулярную и септическую.

Гастроэнтероколитическая форма развивается у младенцев и детей раннего возраста. Морфология: катаральный, реже катаральноязвенный энтерит, редко в процесс вовлекается слепая кишка, в ней возникают изменения по типу псевдомембранозного колита. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, спаяны в пакеты, микроскопически в них отмечается диффузная нейтрофильная инфильтрация, микроабсцессы. Печень увеличена, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, изредка развивается острый гепатит. Отмечается гиперплазия селезенки. В связи с иммунокомплексным поражением возникают васкулиты, тромбоваскулиты, фибриноидный некроз.

Следствием системных васкулитов является сыпь, которая при иерсиниозе развивается у 95% больных, реже гломерулонефрит.

Аппендикулярная форма характерна для детей старшего возраста и молодых людей. При этой форме развивается болевой синдром в правой подвздошной области, характерны высокая температура и лейкоцитоз. Клинически диагностируют острый аппендицит.

Септическая форма иерсиниоза протекает по типу септицемии и характеризуется преимущественным поражением печени и селезенки, в которых описывают расстройства кровообращения, мелкие абсцессы и участки некроза с умеренной гранулематозной реакцией. Возможны деструкция и воспалительная инфильтрация желчных протоков, системное поражение сосудов с участками фибриноидного некроза и наличием вокруг них гигантоклеточных или эпителиоидноклеточных гранулем, а также частое поражение суставов вплоть до тяжелых инвалидизирующих гнойных артритов. Смертность при этой форме достигает 50%.

Иерсиниоз, вызываемый Y. pseudotuberculosis, сходен по клинико-морфологическим проявлениям с гастроэнтероколитическим, но прогноз при нем благоприятнее. Гистологически обнаруживают изменения, характерные для одной из форм острого аппендицита, терминальный илеит и брыжеечный лимфаденит.

Осложнения обычно носят инфекционно-аллергический характер. В раннем периоде болезни возможны перфорация язв кишечника, перитонит, пневмония, желтуха, в позднем периоде – узловатая эритема, синдром Рейтера, миокардит. Исход обычно благоприятный, но болезнь может рецидивировать или принимать хронический характер. Смерть наступает при септической форме.

Сибирская язва. Возбудитель – спорообразующая палочка Bacillus anthracis. Люди заражаются от больных животных: лошадей, крупного и мелкого рогатого скота. В организме человека сибиреязвенная палочка формирует оболочку, которая препятствует фагоцитозу и развитию гуморального иммунитета. Токсины возбудителя вызывают серозно-геморрагическое воспаление. По организму палочка распространяется и лимфогенным, и гематогенным путями. Чаще всего заражение происходит через кожу.

В области входных ворот наблюдается размножение палочек и возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с выраженными альтеративными изменениями. Этот процесс условно называют карбункулом, несмотря на отсутствие гнойного воспаления. На верхушке такого карбункула на ранних стадиях болезни выявляется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, а позднее плотная черно-бурая корочка (струп). Кожа и подкожная клетчатка вокруг карбункула на значительном протяжении отечны, пропитаны серозно-геморрагической жидкостью с примесью нейтрофильных лейкоцитов и фибрина. Процесс сопровождается лимфогенной диссеминацией возбудителя и развитием регионарного лимфаденита такого же характера. Эта форма сибирской язвы называется кожной.

При более редком энтеральном заражении принципиально такого же характера процесс возникает в пищеварительном тракте – преимущественно в дистальных отделах тонкой или в слепой кишке (первично-кишечная сибирская язва).

Возможно также аэрогенное заражение пылью, содержащей возбудителя или его споры. В этом случае возникает первично-легочная сибирская язва, при которой первичный очаг будет иметь характер серозно-геморрагической пневмонии с участками некроза.

Независимо от локализации первичного очага и регионарного лимфаденита часто происходит дальнейшая лимфо-, а затем и гематогенная диссеминация возбудителя. Развивается сибиреязвенный сепсис, при котором наблюдаются менингит или менингоэнцефалит с геморрагическим экссудатом. Процесс локализуется преимущественно на конвекситальной поверхности головного мозга. Возможно развитие метастатических очагов также в легких, почках, кишечнике и других органах, отмечается гиперплазия селезенки.

Клещевой энцефалит весенне-летний (энцефалит дальневосточный, русский весенне-летний энцефалит, таежный эндемический весенний). Возбудителем этого природного очагового заболевания является вирус рода Alphavirus. Заражение трансмиссивное (через иксодовых клещей двух видов), реже алиментарное (через сырое молоко).

Для заболевания характерны эндемичность, обусловленная границами распространения переносчиков вируса, в основном иксодовых клещей двух видов, строгая сезонность (весенне-летние месяцы). В пределах России эндемичные очаги известны в таежной зоне Дальнего Востока (восточный) и в некоторых других лесных районах (западный).

Воротами при трансмиссивном заражении являются кровеносные сосуды в поверхностных слоях кожи человека и животных, где из-за быстрого размножения вируса создается его депо. Вирус с током крови проникает в печень, селезенку, легкие и мозг, где размножается и повторно поступает в кровь. Помимо гематогенного, возможны лимфогенный и периневральный пути распространения возбудителя.

Отмечается особая тропность его к двигательным центрам головного мозга. При алиментарном заражении фиксация и накопление происходит в кишечнике.

В клинике клещевого энцефалита наиболее типичными считаются нарушения сознания, стойкие менингеальные симптомы, вялые проксимальные параличи или парезы верхних конечностей. По течению выделяют острые и хронические формы, а по степени выраженности – неочаговые (лихорадочную, стертую и менингеальную) и очаговые (менингоэнцефалитическую, полиоэнцефаломиелитическую, полиоэнцефалитическую и полиомиелитическую).

При гистологическом исследовании головного мозга погибших людей выявляется диффузный, распространенный менингоэнцефалит. При этом поражается преимущественно серое и в меньшей степени – белое вещество. При длительном течении инфекции наблюдаются фиброз оболочек мозга, дистрофические изменения нервных клеток, спонгиозная дегенерация, циркуляторные изменения, очаги некроза при отсутствии признаков воспаления. При электронно-микроскопическом исследовании вирусные частицы локализуются преимущественно в нервных клетках, особенно на мембранах эндоплазматической сети.

Лихорадка геморрагическая с почечным синдромом (лихорадка геморрагическая дальневосточная, закарпатская, уральская, ярославская, нефрозонефрит геморрагический и др.). Возбудитель заболевания – вирус, однако он недостаточно изучен, и место его в классификации неясно. Источник инфекции: зараженные продукты питания, вода, укус. Переносчики – грызуны, среди которых наибольшее значение имеют мыши. Механизм передачи многообразен, чаще алиментарный и, возможно, воздушно-пылевое заражение. Контингент:

охотники, геологи, лесозаготовители.

Инкубационный период – 2-3 недели. Начало болезни чаще острое, повышение температуры тела до 40°С, головная боль, боли в мышцах, пояснице, на 7-8 сутки может быть гематурия. Геморрагическая сыпь обнаруживается на коже плечевого пояса, в подмышечных областях (т.н. «удар хлыста»), возникают кровоизлияния в конъюнктиву, склеры, кровоточивость слизистой оболочки полости рта.

Выделяют следующие клинико-морфологические формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом: геморрагическая (кровь «течет из больного»), нефропатическая, нейротоксическая (геморрагический энцефалит в области III желудочка мозга) и комбинированная.

В патогенезе главенствующую роль играет поражение микроциркуляторного русла (геморрагический капилляротоксикоз), развиваются множественные деструктивные васкулиты, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и кровоизлияния во внутренних органах. Морфологически в первые дни болезни в разных органах выявляются полнокровие, стаз, краевое стояние лейкоцитов, отек и небольшие лимфомакрофагальные инфильтраты. Наряду с этим отмечаются очаговые альтеративные изменения мелких кровеносных сосудов, сопровождающиеся повышенной проницаемостью их стенок. В последующие дни нарастают расстройства кровообращения и возникают вторичные очаговые альтеративные изменения паренхимы органов. Наиболее постоянным проявлением болезни является поражение почек.

Стадии заболевания (по Зеленскому):

1. Общее венозное полнокровие почек (увеличены в объеме), перерастяжение капсулы – выраженный болевой синдром.

2. Гиперемия пирамидок, кровоизлияния, ишемия коры почек. Почки увеличены в объеме. Пирамидки темно-вишневого цвета, с поверхности разреза стекает кровь, кора бледно-желтая, широкая. Резкая гиперемия и диффузные кровоизлияния в мозговом веществе, кровоизлияния в капсулу почек.

3. Некротический нефроз. Так как развивается острая почечная недостаточность и гипотония, необходим гемодиализ. Развивается острый интерстициальный геморрагический нефрит, который может привести к острому деструктивно-обструктивному гидронефрозу.

4. Регенерация эпителия извитых канальцев (если осталась базальная мембрана).

Осложнения и причины смерти: разрыв капсулы почки, коры или полный разрыв почки, острая почечная недостаточность, кровоизлияния в надпочечник, головной мозг, гипофиз, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей, серозные оболочки, нефроцирроз, хроническая почечная недостаточность.

При правильном лечении смертность около 3,5% (ранее без лечения – около 20%).

Тема занятия. ТУБЕРКУЛЕЗ Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для дальнейшего изучения туберкулеза на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, классификацию и патологическую анатомию туберкулеза, а также уметь различать его клинико-морфологические формы, руководствуясь морфологической картиной.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение туберкулеза, объяснить этиологию, патогенез, принципы его клинико-анатомической классификации;

2. Уметь диагностировать формы первичного туберкулеза на основании их морфологической характеристики;

3. Уметь диагностировать формы гематогенного туберкулеза на основании их морфологической характеристики;

4. Уметь диагностировать формы вторичного туберкулеза на основании их морфологической характеристики;

5. Уметь охарактеризовать осложнения и исходы туберкулеза;

6. Уметь охарактеризовать лекарственный патоморфоз туберкулеза.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить микробиологическую характеристику туберкулеза, морфологию некроза, воспаления, иммунопатологических процессов и регенерации.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Этиология и патогенез туберкулеза;

2. Классификация туберкулеза;

3. Морфологическая характеристика различных форм первичного, гематогенного и вторичного туберкулеза;

4. Осложнения и причины смерти при туберкулезе;

5. Патоморфоз туберкулеза.

Терминология Tuberculum – бугорок, узелок.

Генерализация (generalis – общий, главный) – распространение какого-либо процесса во всем организме.

Коксит (coxitis) – воспаление тазобедренного сустава.

Лептоменингит (leptomeninx – мягкая и сосудистая оболочка) – воспаление мягкой и сосудистой оболочек.

Каверна (cavum – полость) – полость в органе (чаще в легких при туберкулезе), возникшая при деструкции ткани.

Казеозный некроз (caseum – творог, сыр) – вид некроза, при котором ткани имеют вид творожистых масс.

Патоморфоз (pathos – страдание, болезнь, morphe – внешний вид) – существенное и закрепившееся изменение характера болезни под влиянием различных факторов внешней среды.

Первичный аффект (affectus – воздействовать, возбуждать) – зона начального повреждения, например, при инфекционных заболеваниях это – входные ворота.

Петрификация (petros – скала, камень, facio – делать) – отложение солей кальция в ткани.

Спондилит (spondilitis) – воспаление тел позвонков.

Туберкулома (tuberculum – узелок, oma – опухоль) – очаг творожистого некроза, окруженный слабой соединительно-тканной капсулой.

Эмфизема легких (emphysaema – вздуваю) – избыточное содержание воздуха в легочной ткани.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить морфологию первичного туберкулеза на примере макропрепаратов «Первичный туберкулезный комплекс», «Туберкулез лимфатических узлов» и микропрепаратов «Первичный туберкулезный аффект в легких», «Туберкулез лимфатического узла», «Заживший туберкулезный аффект».

2. Изучить морфологические формы гематогенного туберкулеза на примере макропрепаратов «Милиарный туберкулез легких», «Туберкулезный спондилит» и микропрепаратов «Милиарный туберкулез легкого», «Туберкулез фаллопиевой трубы»

3. Изучить морфологию вторичного туберкулеза на примере макропрепаратов «Казеозная пневмония», «Фиброзно-кавернозный туберкулез легких», «Петрификаты в легком» и микропрепарата «Фиброзно-очаговый туберкулез легких».

Краткая характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Первичный туберкулезный аффект (окраска гематоксилином и эозином) – в легочной ткани определяется участок казеозного некроза, представленный бесструктурными аморфными массами. Вокруг этого очага отмечается разрастание гранулематозной ткани, а местами формирование типичных туберкулезных гранулем с эпителиоидными, лимфоидными клетками и гигантскими клетками Пирогова-Лангханса.

2. Туберкулез лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани лимфатического узла видны очаги казеозного некроза, которые окружены гранулемами с наличием в них эпителиоидных, лимфоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Лангханса.

3. Эпителиоидные бугорки в легком (окраска гематоксилином и эозином) – в межальвеолярных перегородках и в перибронхиальной ткани видны многочисленные гранулемы с казеозным некрозом в центре, валом эпителиоидных клеток, наличием в периферических отделах гигантских клеток Пирогова-Лангханса и большого количества лимфоцитов.

4. Казеозная пневмония (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани легкого видны множественные очаги казеозного некроза, которые окружены немногочисленными эпителиоидными, лимфоидными клетками, гигантских клеток Пирогова-Лангханса нет.

5. Базилярный лептоменингит (окраска гематоксилином и эозином) – в оболочке головного мозга обнаруживаются отек и множественные гранулемы с казеозным некрозом в центре, состоящие из эпителиоидных, лимфоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Лангханса.

6. Туберкулез почки (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани почки обнаруживаются очаги казеозного некроза, окруженные гранулемами с наличием в них эпителиоидных, лимфоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Лангханса.

7. Сальная селезенка (окраска конго-рот) – в ткани селезенки обнаруживается отложение аномального белка амилоида в фолликулах белой пульпы и диффузно в ретикулярной строме красной пульпы.

Макропрепараты 1. Первичный туберкулезный комплекс. В 3-м сегменте под плеврой виден плотный серо-желтый очаг (первичный аффект). От аффекта к корню легкого прослеживается «дорожка» из мелких бугорков желтоватого цвета (лимфангит). Регионарные лимфатические узлы (бифуркационные) увеличены, на разрезе суховатые желто-серого цвета (казеозный лимфаденит).

2. Tyберкулез лимфатического узла. Лимфатический узел резко увеличен в размерах, плотный, на разрезе представлен крошащимися желто-серыми казеозными массами.

3. Милиарный туберкулез легких. Легкие вздуты, с поверхности (на плевре) и на разрезе видны многочисленные мелкие (меньше 0,2 см в диаметре) бугорки желтовато-серого цвета, плотные на ощупь.

4. Милиарный туберкулез селезенки. С поверхности (на капсуле) и на разрезе видны многочисленные мелкие (от 0,1 до 0,3 см в диаметре) бугорки желтовато-серого цвета, плотные на ощупь.

5. Милиарный туберкулез печени. С поверхности (на капсуле) и на разрезе видны немногочисленные мелкие (меньше 0,2 см в диаметре) бугорки желтовато-серого цвета, плотные на ощупь.

6. Костный туберкулез. Позвоночный столб искривлен (кифосколиоз). Тела позвонков и межпозвоночные диски разрушены, представлены распадающимися казеозными массами, на их месте формируется полость, ограниченная со всех сторон плотной рубцовой тканью (хронический деструктивный туберкулез позвоночника).

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез. В верхушке легкого имеется обширная полость неправильной формы с толстыми, плотными, неспадающимися стенками белесовато-сероватого цвета. В полости имеются распадающиеся серо-желтые казеозные массы, гноеподобное содержимое. Полость открывается в крупный бронх, перифокально ткань легкого маловоздушна, с выраженным перибронхиальным и перивазальным склерозом и многочисленными фокусами казеозного некроза серо-желтого цвета. Отдельные участки легкого гипервоздушны (эмфизематозны).

8. Казеозная пневмония. Верхняя доля легкого плотной консистенции, на плевре массивные фибринозные наложения, на разрезе ткань легкого представлена серо-желтыми суховатыми массами творожистого некроза.

9. Петрификаты в легком. В верхушке легкого (1-2-й сегменты) субплеврально располагаются округлые очаги каменистой плотности, серовато-белого цвета.

Краткое содержание темы Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание с преимущественным поражением легких. Возбудитель – микобактерия туберкулеза, которая в подавляющем большинстве случаев проникает в организм аэрогенным путем, значительно реже реализуется алиментарный путь заражения. В течении туберкулеза различают три периода, каждый из которых отражает этап патогенеза страдания и характеризуется определенным видом клинико-морфологических изменений.

Выделяют первичный, гематогенный и вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез развивается в результате первого соприкосновения организма человека с микобактерией. Это, как правило, легочный туберкулез, морфологическим выражением которого является первичный туберкулезный комплекс. Возможны три варианта течения первичного туберкулеза: заживление, прогрессирование и хроническое течение.

Гематогенный туберкулез возникает после перенесенного первичного туберкулеза при наличии очагов гематогенного отсева на фоне значительного иммунитета к микобактерии, но повышенной чувствительности (сенсибилизации) к туберкулину. Выделяют три варианта гематогенного туберкулеза: генерализованный, с преимущественными поражениями легких и с преимущественно внелегочными поражениями.

Вторичный туберкулез – это туберкулез взрослых, перенесших в детстве первичную инфекцию, выработавших относительный иммунитет к микобактерии и заболевших в результате повторного инфицирования, поэтому этот вид туберкулеза называется реинфекционным, или послепервичным. Вторичный туберкулез – легочный, фазы течения которого являются его клинико-морфологическими формами:

острый очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный, туберкулема, острая казеозная пневмония, острый кавернозный, фибрознокавернозный и цирротический.

Первичный легочный туберкулезный комплекс состоит из первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита. Тканевая реакция, как правило, экссудативно-некротическая. Первичный аффект чаще возникает под плеврой в 3-м, 8-м, 9-м или 10-м сегментах правого (реже левого) легкого. При заживлении первичного туберкулезного комплекса аффект инкапсулируется, обызвествляется, подвергается оссификации. Заживший первичный туберкулезный аффект называют очагом Гона. При лимфожелезистой форме генерализации первичного тубекулезного комплекса в процесс вовлекаются все новые группы лимфатических узлов. Эта форма прогрессирования лежит в основе хронически текущего первичного туберкулеза.

Гематогенный туберкулез характеризуется продуктивной тканевой реакцией. Примером гематогенного туберкулеза с преимущественным поражением легких является милиарный туберкулез. Среди форм гематогенного туберкулеза с преимущественно внелегочными поражениями наиболее часто встречается туберкулез костей и суставов и туберкулез мочеполовой системы.

Вторичный туберкулез характеризуется преобладанием продуктивной тканевой реакции. Зажившие и петрифицированные очаги Абрикосова носят название очагов Ашофф-Пуля. При расплавлении казеозных масс в легком формируется каверна, а при длительном течении развивается фиброзно-кавернозный туберкулез.

Лекарственный патоморфоз туберкулеза проявляется в преобладании продуктивно-склеротических процессов над экссудативно-некротическими.

Тема занятия. ПРЕ- И ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. ПАТОЛОГИЯ ПОСЛЕДА (для педиатрического факультета) Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для усвоения вопросов пренатальной и перинатальной патологии на клинических кафедрах, а также в практической работе врачей акушера-гинеколога, генетика, неонатолога и педиатра для клиникоанатомического анализа летальных исходов и врожденных пороков развития.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию болезней и состояний, возникающих в пренатальном и перинатальном периоде, руководствуясь их морфологическими проявлениями.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение пренатального периода, различать градацию его по срокам на периоды прогенеза и киматогенеза;

2. Уметь объяснить этиологию и патогенез гаметопатий и киматопатий, оценить возможность профилактических мер;

3. Уметь дать определение бластопатиям, объяснить этиологию и патогенез двойниковых уродств, охарактеризовать морфологические разновидности этой патологии;

4. Уметь дать определение врожденных пороков и аномалий развития, охарактеризовать классификацию и общие морфологические признаки этой группы заболеваний;

5. Уметь дать определение инфекционных фетопатий, охарактеризовать пути инфицирования и общие морфологические признаки этой группы заболеваний;

6. Уметь дать определение фиброэластоза, охарактеризовать его морфологические признаки и клинические проявления;

7. Уметь дать определение муковисцидоза, охарактеризовать варианты морфологических изменений и клинических проявлений;

8. Уметь дать определение асфиксии плода и новорожденного, охарактеризовать клинико-морфологические проявления, осложнения и исходы этой группы заболеваний;

9. Уметь объяснить этиологию и патогенез заболеваний последа, знать принципы их классификации;

10. Уметь оценить осложнения и причины смерти плода при патологии последа.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить анатомическую и гистологическую характеристику этапов внутриутробного развития человека и периода новорожденности, микробиологическую характеристику возбудителей инфекций, патологическую анатомию дистрофий, нарушений кровообращения, воспаления.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Характеристика пренатального и перинатального периода;

2. Особенности этиологии и патогенеза болезней данного периода;

3. Врожденные пороки развития. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы;

4. Муковисцидоз. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы;

5. Фиброэластоз. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы;

6. Асфиксия плода и новорожденного. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы;

7. Характеристика возрастных особенностей строения последа (в зависимости от срока беременности);

8. Пороки развития плаценты: классификация, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы;

9. Расстройства кровообращения в плаценте: классификация, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

10. Воспаление последа: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить морфологические проявления гемолитической болезни новорожденных на примере макропрепаратов «Желтушное окрашивание ядер головного мозга при гемолитической болезни новорожденных» и микропрепарата «Печень при гемолитической болезни новорожденных».

2. Изучить морфологические проявления муковисцидоза на примере микропрепарата «Кистозный фиброз поджелудочной железы».

3. Изучить морфологические проявления асфиксии плода и новорожденного на примере макропрепаратов «Множественные кровоизлияния (в плевре, эпикарде)», «Кровоизлияние в надпочечник при асфиксии» и микропрепарата «Аспирированные элементы околоплодных вод в легком».

4. Изучить морфологические проявления родовой травмы на примере макропрепаратов «Поднадкостничная гематома плоских костей черепа», «Эпидуральная гематома костей свода черепа».

5. Изучить морфологические проявления пневмопатий на примере микропрепарата «Отечно-геморрагический синдром и гиалиновые мембраны в легких».

6. Изучить состояние плаценты на примере макропрепарата «Плацента при рождении здорового ребенка» и микропрепарата «Плацента с хронической недостаточностью».

Краткая характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Отечно-геморрагический синдром и гиалиновые мембраны в легких (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани легких множественные ателектазы, в просветах альвеол отечная жидкость с дериватами околоплодных вод (роговые чешуйки, мекониевые тельца), в некоторых альвеолах вдоль стенок обнаруживаются гомогенные оксифильные белковые образования в виде лент и колец, так называемые гиалиновые мембраны.

2. Муковисцидоз (окраска гематоксилином и эозином) – протоки поджелудочной железы расширены, заполнены густым оксифильным секретом, отмечается выраженный фиброз стромы органа.

3. Фуникулит (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани пупочного канатика периваскулярно диффузная нейтрофильная инфильтрация.

4. Плацентит (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани плаценты отмечается диффузно-очаговая лейкоцитарная инфильтрация, отек, полнокровие, очаговые фибриноидные некрозы.

5. Врожденный пилоростеноз (окраска гематоксилином и эозином) – поперечный срез пилорического отдела желудка, необходимо обратить внимание на гипертрофию мышечных слоев, выраженную складчатость слизистой оболочки, точечный просвет пилоруса.

6. Фиброэластоз эндокарда (окраска по Ван Гизону) – под эндокардом имеется диффузное разрастание волокнистой соединительной ткани, частично распространяющееся на миокард, кардиомиоциты гипертрофированы с дистрофическими изменениями.

Макропрепараты 1. Множественные кровоизлияния в плевре, эпикарде, кровоизлияние в надпочечник, видны кровоизлияния, которые являются результатом повреждения сосудистой стенки и системы свертывания крови, венозного застоя при асфиксии.

2. Поднадкостничная гематома плоских костей черепа. Видны симметричные кровоизлияния под надкостницей обеих теменных костей овальной формы, довольно крупных размеров. Это – наружная кефалогематома, развивающаяся во время родов при смещении кожи вместе с надкостницей и разрыве сосудов во время прохождения головки по родовому каналу. Кефалогематома рассасывается долго и может осложниться нагноением.

3. Эпидуральная гематома костей свода черепа. Видно скопление крови между костями черепа и твердой мозговой оболочкой с отслоением последней. Она развивается при трещинах и переломах костей свода черепа и иногда при разрыве средней артерии мозговой оболочки.

Наиболее тяжелыми являются разрывы дубликатур твердой мозговой оболочки с развитием субдуральных кровоизлияний.

4. Врожденные пороки развития.

Краткое содержание темы Патология плода охватывает время внутриутробного развития, начиная со второй недели и до рождения ребенка. Все виды патологии, возникающие в этот период, называются фетопатиями. По времени развития в этот период фетопатии разделяют на ранние (со 2-й по 28-ю неделю внутриутробного развития) и поздние (с 28-й недели беременности до родов). Перинатальная патология – болезни жизнеспособного плода начиная с 28-й недели беременности, родившегося с массой тела 1000 г и более и длиной не менее 45 см, включая новорожденных до 7-го дня жизни (6 сут. 23 час. 59 мин.).

Фетопатии по этиологии могут быть неинфекционными и инфекционными (внутриутробные инфекции). Фетопатии чаще всего обусловлены несостоятельностью (патологией) плаценты, последа и могут продолжаться у новорожденных в постнатальном периоде.

К неинфекционным фетопатиям относятся: гемолитическая болезнь новорожденных, муковисцидоз, асфиксия, родовая травма, пневмопатии и др.

Гемолитическая болезнь (ГБН) развивается вследствие изоиммунологического конфликта по резус-фактору или по антигенам АВ0. Проникновение материнских изоантител чаще всего происходит во время родов, значительно реже антенатально при патологии (недостаточности) плаценты. Тяжесть ГБН зависит от количества антител, проникающих через плаценту, и встречается далеко не всегда (1:200). Сущность ГБН заключается в разрушении (гемолизе) эритроцитов плода или новорожденного изоантителами матери.

Вследствие гемолиза эритроцитов происходит накопление гемосидерина в органах так называемой ретикулоэндотелиальной системы и накопление непрямого билирубина в крови с отложением в органах (в т.ч. и в центральной нервной системе с прокрашиванием подкорковых ядер). В ответ на гемолиз эритроцитов развиваются очаги экстрамедуллярного кроветворения в основном из эритробластов, повреждаются стенки сосудов, нарушается функция печени. В зависимости от времени развития и тяжести течения выделяют формы ГБН: отечная (антенатальная смерть с мацерацией), анемическая (легкая, безжелтушная), желтушная (постнатальная, с выраженной интоксикацией, гепатомегалией, спленомегалией и билирубиновой энцефалопатией).

Причиной асфиксии (гипоксии) плода является острое нарушение маточно-плацентарного или плодоплацентарного кровообращения: преждевременная отслойка плаценты, истинный узел пуповины и т.п. Пневмопатии могут развиваться у недоношенных детей в первые часы и сутки после рождения. Ателектазы и массивная аспирация околоплодных вод входят в группу пневмопатий, являющихся основной причиной синдрома дыхательных расстройств и асфиксии в постнатальном периоде. Однако следует учитывать, что истинной причиной развития пневмопатий являются некоторые внутриутробные инфекции (микоплазмоз, герпес, хламидиоз) при интранатальном инфицировании, а также морфологическая незрелость легких и центральной нервной системы.

Причиной родовой травмы являются патологические роды (стремительные, длительные) и несоответствие размеров плода размерам родовых путей. Родовую травму, возникающую при оказании акушерских пособий, называют акушерской травмой. К родовой травме относятся повреждения скелета и внутренних органов (позвоночника, костей скелета, разрывы селезенки, надпочечника и др.).

Внутриутробные инфекции занимают значительное место в структуре перинатальной смертности. Они могут быть вызваны вирусами, микоплазмами, хламидиями, бактериями, простейшими и грибами.

Различают гематогенный (трансплацентарный) путь инфицирования плода и восходящий – с инфицированием плодных оболочек, околоплодных вод, а затем контактным переходом процесса на плод, с заглатыванием или аспирацией вод плодом. Источником инфекции чаще всего являются хронические воспалительные заболевания матери, особенно мочеполовой системы (уретриты, циститы, нефриты, кольпиты, цервициты, аднекситы). Во время беременности особенно под воздействием любых неблагоприятных факторов, таких как экзогенные и эндогенные интоксикации, в том числе гестозы (токсикозы) беременности, травмы, психические расстройства, острые инфекции, среди которых наиболее частыми являются респираторные заболевания и обострения хронических болезней, может произойти диссеминация возбудителя.

Вначале происходит повреждение плаценты, которое обычно сопровождается развитием компенсаторно-приспособительных реакций, направленных на сохранение ее функций, в том числе и барьерной.

В этих случаях предотвращается инфицирование плода, и беременность заканчивается рождением здорового ребенка. Однако преждевременная отслойка плаценты или патологические роды могут способствовать инфицированию плода и развитию заболевания во время родов, а иногда и после рождения ребенка.

Значительно реже инфицирование плаценты приводит к развитию плацентита и хронической плацентарной недостаточности с потерей плацентой основных функций, в том числе и барьерной. Вследствие этих процессов у плода развивается хроническая гипоксия, внутриутробная гипотрофия, патологическая незрелость, все это способствует формированию генерализованного инфекционного процесса, что в свою очередь приводит к антенатальной гибели или рождению больного ребенка.

Существенную роль в возникновении внутриутробных поражений играют также микоплазмы и хламидии. Этому способствуют нередко встречающиеся хронические инфекционные процессы данной этиологии в мочеполовых органах матери. Оба возбудителя вызывают сходные морфологические изменения в органах плода и новорожденного, которые заключаются в тяжелой вакуольной дистрофии эпителия, эндотелия сосудов, клеток нервной системы, частью подвергающихся некрозу. Заболевание протекает генерализованно с поражением печени, почек, легких, кишечника и центральной нервной системы.

Среди бактериальных возбудителей внутриутробных инфекций наибольшее значение придается листериям, бледной трепонеме и микобактериям туберкулеза, частота этих инфекций в настоящее время невелика. Заражение условно-патогенной флорой (эшерихии, грибы и т.п.), как правило, происходит интранатально восходящим путем и чаще всего сопровождается параллельным поражением плаценты.

Тема занятия. ПАТОЛОГИЯ, ВЫЗВАННАЯ ФАКТОРАМИ

ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ

БОЛЕЗНИ. ПНЕВМОКОНИОЗЫ (для медикопрофилактического факультета) Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для дальнейшего изучения профессиональных заболеваний на клинических кафедрах, а также в практической работе врача медико-профилактического профиля для клинико-анатомического анализа биопсий и секционных наблюдений.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, классификацию, осложнения и исходы профессиональных заболеваний, а также уметь дать морфологическую характеристику отдельных видов пневмокониозов (антракоза, силикоза и др.) и других разновидностей профессиональных заболеваний.

Конкретные цели занятия:

1. Знать принципы классификации профессиональных заболеваний:

вызываемые промышленными пылями, вызываемые воздействием физических факторов внешней среды, вызываемые промышленными химическими ядами;

2. Уметь диагностировать болезни из группы пневмокониозов на основании их клинической, макроскопической и микроскопической характеристики (силикоз и силикатозы, сидероз и алюминоз и др.);

3. Уметь объяснить основные осложнения и причины смерти в данной группе заболеваний;

4. Знать основные физические факторы внешней среды, которые могут вызвать профессиональные заболевания;

5. Знать часто встречающиеся промышленные химические яды, которые могут вызвать профессиональные заболевания.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить строение и функции легких, почек, печени, кишечника и нервной системы, расстройства кровообращения, воспаление и его исходы, компенсаторно-приспособительные процессы.

Вопросы для самоподготовки:

1. Силикоз, силикатоз. Классификация, этиология, патогенез, осложнения и причины смерти;

2. Клинико-морфологическая характеристика заболеваний, обусловленных воздействием физических факторов внешней среды (кессонная, вибрационная и лучевая болезни);

3. Основные морфологические изменения, возникающие при воздействии солей тяжелых металлов, кислот, спиртов и угарного газа.

Содержание самостоятельной работы студентов.

1. Изучить клинико-морфологические проявления профессиональных заболеваний и пылевых поражений на примере макропрепаратов «Антракоз легких», «Силикоантракоз легких» и микропрепаратов «Узелковый силикоз», «Диффузно-индурирующий силикоз легких», «Печень при силикозе», «Гигантоклеточный гранулематозный пневмокониоз».

2. Изучить морфологические проявления на примере микропрепарата «Базалиома кожи».

Краткая характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Узелковый силикоз (окраска гематоксилином и эозином) – в легких обнаруживаются множественные узелки, состоящие из концентрически расположенных коллагеновых волокон, окруженные плотной гиалинизированной капсулой. В узелках черный пигмент (уголь).

2. Диффузно-индурирующий силикоз легких (окраска гематоксилином и эозином) – в легких выявляется плотная соединительная ткань, содержащая большое количество черного пигмента, в центе рубцов встречаются фокусы некроза.

3. Печень при силикозе (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани печени узелки, состоящие из вихреобразно расположенных гиалинизированных коллагеновых волокон.

4. Гигантоклеточный гранулематозный пневмокониоз (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани легкого фиброзирующиеся гранулемы с отложениями черного пигмента и гигантскими клетками типа инородных тел. Перифокально – расширение альвеол (эмфизема), межуточный склероз.

5. Базалиома кожи (окраска гематоксилином и эозином) – опухолевые комплексы построены из клеток типа базальных, окружены «частоколом» клеток, отпочковываются от эпидермиса. Базалиома – местнодеструирующая опухоль, после удаления может рецидивировать.

Макропрепараты 1. Антракоз легких. В ткани легкого на разрезе обнаруживаются полоски черного цвета. Перибронхиальные лимфатические узлы увеличены в размерах черного цвета.

2. Силикоантракоз легких.* 3. Рак легкого.* Краткое содержание темы Пневмокониозы – собирательное название профессиональных легочных болезней, обусловленных воздействием производственной пыли и характеризующихся прогрессирующим склерозом легочной паренхимы.

Физико-химические параметры вдыхаемой пыли, определяющие выраженность патологического процесса:

1. Количество вдыхаемой пыли (ее концентрация в окружающей среде);

* Описания в теме «Обструктивные и рестриктивные заболевания легких».

2. Размер и форма пылевых частиц (наиболее опасны частицы 1-5 мкм в диаметре);

3. Растворимость и цитотоксические свойства;

4. Физико-химическая реактивность.

Антракоз (пневмокониоз угольщиков) возникает при аспирации угольной пыли. Выделяют три клинико-морфологических варианта заболевания. При бессимптомном антракозе пигмент накапливается без выраженной клеточной реакции. Для него характерна фагоцитарная активность альвеолярных и интерстициальных макрофагов, их пролиферация в строме по ходу лимфатических сосудов, в области корня легкого и в парабронхиальных лимфатических узлах. Простой пневмокониоз характеризуется выраженной клеточной реакцией с накоплением макрофагов, развивается диффузное поражение обоих легких с формированием угольных пятен и узелков (функция легких нарушается незначительно). Осложненный пневмокониоз – прогрессирующий массивный фиброз со значительным снижением функции легких.

В качестве осложнений выступают легочная гипертензия с формированием легочного сердца, хронический бронхит, эмфизема. У лиц, страдающих пневмокониозами, выше заболеваемость туберкулезом и раком легких.

Силикоз – наиболее распространенное профессиональное заболевание, обусловлено вдыханием частиц кремния (кристаллического кварца). Это медленно прогрессирующий, узелковый фиброзирующий пневмокониоз, развивающийся через десятилетия от начала аспирации частиц кремния. Острые формы заболевания развиваются при интенсивном, массивном запылении вдыхаемого воздуха.

Асбестоз – пневмокониоз, возникающий при наличии во вдыхаемом воздухе высоких концентраций асбеста (минерал, содержащий кристаллические силикаты). В основе патогенеза лежит хроническая аспирация и оседание волокон асбеста в легких, активация макрофагов, развитие интерстициального воспаления и фиброза.

Морфологически проявляется формированием плевральных фиброзных бляшек, содержащих коллагеновые массы, известь, и диффузным фиброзом плевры, интерстициальным фиброзом легких. В исходе формируется сотовое легкое, легочная гипертензия, легочное сердце. У больных асбестозом значительно чаще встречается бронхогенный рак, мезотелиомы плевры или брюшины, опухоли гортани и желудочно-кишечного тракта.

Бериллиоз – пневмокониоз, развивающийся при профессиональном контакте (ядерная энергетика и аэрокосмическая промышленность) с пылью или парами металлического бериллия, его солями и сплавами. Клинико-морфологические варианты бериллиоза: острый пневмонит и хронический бериллиоз, встречаются у 2% работающих (контактирующих). Морфологически проявляется гранулематозом легких, регионарных лимфатических узлов, реже – печени, селезенки, почек и надпочечников.

Списки экзаменационных препаратов и образцы экзаменационных билетов

СПИСОК ЭКЗАМЕНАЦИОННЫХ МАКРОПРЕПАРАТОВ

Лечебный, педиатрический, медико-профилактический, военный, 1. Амилоидоз почки 2. Амилоидоз селезенки (саговая) 3. Аневризма аорты 4. Анемический инфаркт селезенки 5. Апостематозный нефрит 6. Атеросклероз аорты с тромбом 7. Брюшной тиф (пейеровы бляшки) 8. Варикозное расширение вен пищевода 9. Возвратно-бородавчатый зндокардит 10. Врожденный порок сердца 11. Геморрагическая пневмония 12. Геморрагический инфаркт легкого 13. Почка при ГЛПС 14. Гиалиноз капсулы селезенки 15. Гидронефроз 16. Гидроцефалия 17. Гипертрофия миокарда 18. Гломерулонефрит 19. Гнойный лептоменингит 20. Дифтеритический колит 21. Инфаркт миокарда 22. Кавернозная гемангиома печени 23. Казеозный некроз почки 24. Камни желчного пузыря 25. Костный мозг при лейкозе 26. Кровоизлияние в головной мозг 27. Крупозная пневмония 28. Крупозный ларинготрахеит 29. Метастазы рака в печень 30. Милиарный туберкулез легких 31. Мускатная печень 32. Нефроцирроз 33. Острые язвы желудка 34. Первичный туберкулезный комплекс 35. Пиелонефрит 36. Пневматоз кишки 37. Поликистоз почки 38. Полипоз кишки 39. Постнекротический цирроз печени 40. Приобретенный порок сердца 41. Рак желудка 42. Рак легкого 43. Рак молочной железы 44. Рак тела матки (аденокарцинома эндометрия) 45. Саркома бедра 46. Силикоантракоз легкого 47. Стафилококковая пневмония 48. Тампонада сердечной сорочки кровью 49. Фибринозный эпикардит 50. Фиброаденоматоз молочной железы 51. Фиброзно-кавернозный туберкулез 52. Фибролейомиома матки 53. Флегмонозный аппендицит 54. Хроническая аневризма сердца 55. Хроническая язва желудка 56. Хронический абсцесс головного мозга 57. Хронический абсцесс легкого 58. Хронический гипертрофический и атрофический гастрит 59. Череп при миеломной болезни 60. Эмфизема легкого

СПИСОК ЭКЗАМЕНАЦИОННЫХ МАКРОПРЕПАРАТОВ

1. Постнекротический цирроз печени 2. Амилоидоз селезенки (саговая) 3. Гиалиноз капсулы селезенки 4. Камни желчного пузыря 5. Острые язвы желудка 6. Казеозный некроз лимфатического узла 7. Мускатная печень 8. Кровоизлияние в головной мозг 9. Тампонада сердечной сорочки кровью 10. Пристеночный тромб в аорте 11. Инфаркт миокарда 12. Анемический инфаркт селезенки 13. Геморрагический инфаркт легкого 14. Гнойный лептоменингит 15. Крупозный ларинготрахеит 16. Милиарный туберкулез легких 17. Фибринозный эпикардит 18. Хронический абсцесс легкого 19. Полипоз кишки 20. Гидронефроз 21. Гидроцефалия 22. Гипертрофия миокарда 23. Нефроцирроз 24. Кавернома печени 25. Фибролейомиома матки 26. Саркома бедра 27. Фиброаденоматоз молочной железы 28. Рак молочной железы 29. Рак желудка 30. Рак легкого

СПИСОК ЭКЗАМЕНАЦИОННЫХ МИКРОПРЕПАРАТОВ

Лечебный, педиатрический, медико-профилактический, военный, 1. Мускатная печень 2. Септальный цирроз печени (окраска по Ван Гизону) 3. Геморрагический инфаркт легкого 4. Тромб в ушке предсердия 5. Жировая эмболия в легком (окраска суданом III) 6. Гидропическая дистрофия почки 7. Гемосидероз легкого (реакция Перлса) 8. Печень при механической желтухе 9. Амилоидоз селезенки (саговая) 10. Амилоидоз почки (окраска конго-рот) 11. Пигментный невус 12. Мукоидное набухание эндокарда 13. Атеросклероз коронарной артерии 14. Известковые метастазы в почке 15. Продуктивный интракапиллярный гломерулонефрит 16. Гнойный пиелонефрит 17. Некротический нефроз 18. Стафилококковая пневмония 19. Фибринозный эпикардит и межуточный миокардит 20. Гнойный лептоменингит 21. Милиарный туберкулез легких (эпителиоидные бугорки) 22. Сифилитический мезаортит 23. Регенерация соединительной ткани 24. Аденоматозный полип кишки 25. Метастазы саркомы в легкое 26. Тиреотоксический зоб 27. Фибролейомиома матки (окраска по Ван Гизону) 28. Папиллома кожи 29. Фиброаденома молочной железы 30. Метастазы рака (аденокарциномы) в легкое 31. Аденокарцинома желудка 32. Постинфарктный кардиосклероз (окраска по Ван Гизону) 33. Инфаркт миокарда 34. Нефросклероз (окраска по Ван Гизону) 35. Бородавчатый эндокардит 36. Крупозная пневмония 37. Гриппозная пневмония 38. Рак легкого 39. Лимфогранулематоз 40. Печень при лимфолейкозе 41. Флегмонозный аппендицит 42. Хронический активный гепатит 43. Плоскоклеточный рак пищевода 44. Хроническая язва желудка (окраска по Ван Гизону) 45. Постнекротический цирроз печени (окраска по Ван Газону) 46. Жировая дистрофия печени 47. Атрофия и липоматоз поджелудочной железы 48. Железистая псевдоэрозия шейки матки 49. Дифтеритический колит 50. Крупозный ларинготрахеит 51. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии 52. Апостематозный гепатит 53. Клещевой энцефалит 54. Геморрагический нефрозонефрит 55. Лимфосаркома 56. Кишечный иерсиниоз 57. Коревая пневмония 58. Казеозный некроз лимфоузла при туберкулезе 59. Акцидентальная трансформация тимуса 60. Бронхиальная астма

СПИСОК ЭКЗАМЕНАЦИОННЫХ МИКРОПРЕПАРАТОВ

1. Мускатная печень 2. Гидропическая дистрофия почки 3. Гемосидероз легкого (реакция Перлса) 4. Печень при механической желтухе 5. Амилоидоз селезенки (саговая) 6. Пигментный невус 7. Мукоидное набухание эндокарда 8. Известковые метастазы в почке 9. Некротический нефроз 10. Геморрагический инфаркт легкого 11. Тромб в вене легкого 12. Стаз в сосудах легкого 13. Кровоизлияние в мозг 14. Бактериальная эмболия печени 15. Казеозный некроз лимфоузла при туберкулезе 16. Фибринозный эпикардит и межуточный миокардит 17. Крупозный ларинготрахеит 18. Дифтеритическое воспаление зева 19. Милиарный туберкулез легких (эпителиоидные бугорки) 20. Сифилитический мезаортит 21. Акцидентальная трансформация тимуса 22. Аденоматозный полип кишки 23. Аутоимунный тиреоидит 24. Опустошение лимфатического узла при СПИДе 25. Регенерация соединительной ткани 26. Метастазы саркомы в легкое 27. Фибролейомиома матки (окраска по Ван Гизону) 28. Папиллома кожи 29. Фиброаденома молочной железы 30. Метастазы рака (аденокарциномы) в легкое

ОБРАЗЦЫ ЭКЗАМЕНАЦИОННЫХ БИЛЕТОВ

Лечебный, педиатрический, медико-профилактический, военный Билет № 1. Патологическая анатомия, ее содержание, задачи, объекты и методы исследования; место в медицинской науке и в практике здравоохранения. Связь патологической анатомии со смежными дисциплинами.

2. Воспаление. Определение. Классификация. Этиология и патогенез.

Сущность и биологическое значение воспаления. Морфология воспаления, стадии. Терминология.

3. Диагностика патологического процесса по макропрепаратам.

Билет № 1. Стромально-сосудистые жировые дистрофии, связанные с нарушением обмена нейтрального жира или холестерина и его эстеров.

Общее ожирение (тучность). Причины, патогенез, морфологическая характеристика, классификация.

2. Ревматоидный артрит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Иммуноморфологическая характеристика. Изменения синовиальной оболочки и околосуставной соединительной ткани. Поражение височно-нижнечелюстного сустава. Висцеральные проявления. Осложнения, причины смерти.

3. Врожденные аномалии (пороки развития) шеи: бранхиогенный свищ, крыловидная шея.

4. Диагностика патологического процесса по макро- и микропрепаратам.

Билет № 1. Регенерация. Определение. Сущность и биологическое значение.

Уровни восстановления (возмещения) структурных элементов. Механизмы регуляции. Возрастные особенности. Регенерация кровеносных сосудов.

2. Некроз. Определение. Классификация некроза в зависимости от причины и механизма действий патогенного фактора. Клинико-морфологические формы некроза. Исходы, значение для организма.

3. Диагностика патологического процесса по макропрепаратам.

БИОПСИЙНО-СЕКЦИОННЫЙ КУРС

МЕСТО КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

В МЕДИЦИНСКОМ ОБРАЗОВАНИИ

Известное выражение А.А. Тарасевич «Патология – естественное завершение медицинского образования» по-новому раскрывается в цикле «Клиническая патологическая анатомия», который призван сформировать правильное мышление будущего врача. Исторически в программу подготовки старших курсов на лечебном и педиатрическом факультетах был включен «Секционный курс». Необходимость последнего была обусловлена приказом Министерства здравоохранения СССР № 641 от 1935 г. о создании патологоанатомической службы, в котором регламентировались вскрытия умерших больных с целью получения достоверной информации о причинах болезней и смерти. При этом выпускникам вменялось в обязанность умение при необходимости выполнить и оформить патологоанатомическое вскрытие и выдать медицинское свидетельство о смерти.

Позднее использование врачей для аутопсийного исследования было признанно нецелесообразным, а переориентация патологоанатомической службы на прижизненную диагностику (биопсия), поставила перед циклом новые задачи. С 70-х годов ХХ века цикл стали называть «биопсийно-секционным», а его главной целью определили формирование клинико-морфологического мышления и освоение теории диагноза студентами медвузов. Учебным планом в соответствии с «Примерной программой по дисциплине: секционный курс» Министерства образования Российской Федерации от 2002 г.

по специальностям «040100 – лечебное дело», «040200 – педиатрия», «040300 – медико-профилактическое дело» на биопсийно-секционный курс выделено 19-21 аудиторных и 10 внеаудиторных учебных часов. Вместе с тем освоение теории диагноза – задача чрезвычайно сложная, требующая не только стереотипного запоминания разделов диагноза и принципов его построения, но и философского их осмысления. Диагноз как результат познания сути болезненного состояния или смерти человека должен опираться на достоверные факты, которые наиболее полно и объективно можно оценить при клинико-морфологическом анализе данных истории болезни и аутопсии.

Для решения этих задач мы переадресовали часть учебного времени с третьего на шестой курс и к 18-часовому биопсийно-секционному курсу добавили 18-часовой цикл «Клинической патологической анатомии», которые, по сути, являются единым циклом и разбиваются на две части условно.

Цели преподавания биопсийно-секционного курса:

1. Ознакомление студентов с организацией и ролью патологоанатомической службы в практическом здравоохранении.

2. Углубленное формирование клинико-морфологического мышления врача любой специальности.

По прохождении биопсийно-секционного курса сдудент должен ЗНАТЬ:

• организационную структуру, задачи и систему мероприятий патологоанатомической службы в практическом здравоохранении;

• организацию и правовую основу патологоанатомических вскрытий;

• принципы и методы исследования биопсийного материала, правила направления биоптатов и операционного материала в патогистологическую лабораторию;

• структуру и логику диагноза на всех этапах его постановки;

• принципы формулировки клинического и патологоанатомического диагнозов (с учетом некоторых требований Международной классификации болезней);

• понятие «ятрогении» и ее возможное место в диагнозе больного;

• принципы сопоставления клинического и патологоанатомического диагнозов;

• категории расхождения диагнозов;

• положение о лечебно-контрольной комиссии. Положение о клинико-патологоанатомической конференции;

• правила оформления и выдачи медицинского свидетельства о смерти;

• деонтологические аспекты, возникающие при организации или отмене патологоанатомического вскрытия, выдаче медицинского свидетельства о смерти, заключения по биопсии.

По прохождении биопсийно-секционного курса сдудент должен УМЕТЬ:

• обосновать проведение или отмену патологоанатомического вскрытия;

• оформлять направление на исследование биопсийного и операционного материала и оценивать их результат;

• оформлять прижизненный и посмертный клинические диагнозы;

• выделять понятия: механизм смерти, непосредственная причина смерти, основная причина смерти;

• проводить клинико-морфологический анализ результатов вскрытия;

• проводить сопоставление клинического и патологоанатомического диагнозов;

• определять характер ошибок клинической диагностики и устанавливать категорию расхождения диагнозов;

• заполнять медицинское свидетельство о смерти.

ПРИМЕРНЫЙ ТЕМАТИЧЕСКИЙ ПЛАН

лекций и практических занятий по биопсийно-секционному курсу для студентов 6 курса лечебного, медико-профилактического, стоматологического факультетов по учебному плану в объеме 18 часов Занятие Тестирование исходного уровня знаний.

Введение и лекция «Роль биопсийно-секционного курса в медицинском образовании. Задачи и методы патологоанатомической службы.

Структура и логика диагноза» (2 часа).

Практическое занятие «Организационные и рабочие документы патологоанатомической службы» (1 час).

Практическое занятие «Аутопсия. Клинико-морфологический анализ и заключение» (1 час).

Домашнее задание. Документы, регламентирующие деятельность патологоанатомической службы. Структура диагноза.

Занятие Тест «Организация патологоанатомической службы. Структура диагноза».

Лекция «Принципы построения диагноза. Ятрогения и операция как составные части диагноза. «Вторая болезнь». Групповые понятия:

ИБС, ЦВБ, СПК (по МКБ). Структура и задачи «Медицинского свидетельства о смерти» (2 часа).

Практическое занятие «Аутопсия. Клинико-морфологический анализ» (1 час).

Практическое занятие «Разбор ситуационных задач по построению диагнозов» (1 час).

Домашнее задание. Принципы построения диагноза. Понятие и место ятрогении в диагнозе. Медицинское свидетельство о смерти.

Занятие Тест «Принципы построения диагноза. Медицинское св-во о смерти».

Практическое занятие «Разбор ситуационных задач по оформлению медицинских свидетельств о смерти» (1 час).

Лекция «Биопсийный метод. Виды биопсий, правила забора и направления материала на биопсийное исследование. Виды ответов по биопсиям» (1 час).

Практическое занятие «Клинико-морфологический анализ биопсий»

(1 час).

Практическое занятие «Аутопсия. Клинико-морфологический анализ» (1 час).

Домашнее задание. Все вопросы по структуре и логике диагноза. Врачебные ошибки. Анализ расхождений диагнозов и выписки из истории болезни. К проведению модели ЛКК (внеаудиторная работа).

Занятие Итоговый тест «Заполнение медицинского свидетельства о смерти».

Лекция «Патологоанатомический эпикриз. Ошибки диагностики.

Организация ЛКК и КПК. Деонтологические аспекты в практике патологоанатома» (1 час).

Практическое занятие «Разбор ситуационных задач по ошибкам диагностики» (20 мин.).

Практическое занятие «Деловая игра «Модель проведения ЛКК» ( мин.).

Подведение итогов освоения материала, зачетные тесты (30 мин.).

Во время цикла демонстрируется максимально возможное количество вскрытий. План проведения цикла может меняться в зависимости от наличия или отсутствия аутопсий для демонстрации и разбора.

По выработанному расписанию клиническая патологическая анатомия с биопсийно-секционным курсом на всех указанных факультетах проводится в течение 11 и 12 семестров, либо в виде непрерывного 8-дневного цикла, либо с разделением два 4-дневных цикла в осеннем и весеннем семестрах. Несмотря на то что при втором варианте теряется часть учебного времени на повторение уже изученных ранее основных положений по теории диагноза, он представляется более целесообразным для закрепления знаний по системе «знания, умения, навыки».

Основным условием, прогнозирующим «ситуацию успеха» в преподавании любой дисциплины, является правильная мотивация на изучение этой дисциплины. В этом плане исходная позиция и название предмета «Биопсийно-секционный курс» таковы, что редкость, необычность и непрестижность специальности «врач-патологоанатом» предопределяет низкую мотивацию к его изучению у студентов 6 курса. В связи с этим, во-первых, было бы правильнее в учебном плане оставить название «Клиническая патологическая анатомия», во-вторых, показать мотивацию к предмету с первых минут, акцентируя внимание на важности знаний по теории диагноза для врачей любого профиля, в том числе медико-профилактического, поскольку и медицинская статистика заболеваемости, и статистика смертности базируются на правильных прижизненных и посмертных диагнозах, и профилактика заболеваемости требует точных ориентиров.

Тема «Организация и роль патологоанатомической службы, задачи и методы. Структура и логика диагноза» согласно плану включает лекцию, самостоятельное изучение регламентирующих документов и демонстрацию аутопсийного раздела работы.

Занятие целесообразно начать с напоминания о том, что на 3 курсе мы изучали патологическую анатомию как базовый общеобразовательный медицинский предмет и почти не касались прикладных аспектов патологоанатомической службы в системе здравоохранения, которые должны изучить в течение данного цикла. Далее каждому студенту дается тест исходного уровня знаний, содержащий не только общемедицинские вопросы, но и вопросы с подтекстом на мотивацию к циклу.

Пример. Тест исходного уровня знаний (10 мин.) 1. Назовите наиболее целесообразное время проведения биопсийносекционного курса:

а) на 3 курсе, параллельно с частной патологической анатомией;

б) на 4 курсе, после изучения патологической анатомии;

в) на 5 курсе, параллельно с госпитальными дисциплинами;

г) на 6 курсе, что поможет глубже понять патологию.

2. Укажите вероятность использования вами знаний по биопсийносекционному курсу в избранной специальности:

а) особенности работы практически исключают необходимость этих знаний;

б) только в случае необходимости самому провести вскрытие умершего больного;

в) предполагается частое использование биопсий для диагностики заболеваний;

г) эти знания нужны для повседневной работы;

3. Укажите локализацию жировой эмболии при переломе бедра:

а) сосуды кишечника;

б) сосуды печени;

в) ветви легочной артерии;

г) сосуды головного мозга.

4. Назовите клетки – продуценты антител:

а) Т-лимфоциты;

б) плазматические клетки;

в) макрофаги;

г) тучные клетки.

5. Укажите характерную температурную кривую для септицемии:

а) постоянно высокая (40-41°С).

б) возрастающая каждый день (38–39–40–41°С).

в) с резкими перепадами утром и вечером (37–39–37–39°С).

г) хаотичного характера (38–37–39–38–40–38°С).

6. Укажите нормы мочевины в крови:

а) 2,5-8,3 ммоль/л;

б) 8,5-20 ммоль/л;

в) 6,3-14 ммоль/л;

г) 1,7-28 ммоль/л.

7. Укажите нормы диастазы в моче:

а) 12-16 ед.;

б) 80-120 ед.;

в) 1-4 ед.;

г) 16-64 ед.

8. Определите процесс по гистологической картине Ткань почки, окраска гематоксилином и эозином: клубочки одинаковых размеров, с умеренным количеством ядер в петлях капилляров. Эпителий извитых канальцев набухший, розовый, ядер не видно.

9. Определите процесс по гистологической картине Ткань головного мозга, окраска гематоксилином и эозином: капилляры резко расширены, просветы их выполнены компактно прижатыми эритроцитами, кое-где сливающимися в однородную красную массу.

10. Больной 60 лет находился в стационаре 25 суток с диагнозом:

«Цирроз печени, асцит. Постинфарктный кардиосклероз. Тромбофлебит нижних конечностей. Хронический панкреатит». При вставании с постели остро развился цианоз лица, больной упал, констатирована остановка сердца. Постройте посмертный клинический диагноз.

В тестах исходного уровня (см. выше) два первых вопроса для всех одинаковые – когда студентам лучше изучать биопсийно-секционный курс и насколько эти знания могут пригодиться в избранной ими специальности. Опыт показывает, что абсолютное большинство студентов считают, что цикл нужно изучать сразу на 3-м или 4-м курсе, пока не забылась патологическая анатомия, а на второй вопрос отвечают, что знания по биопсийно-секционному курсу им вообще не понадобятся, так как они не собираются быть патологоанатомами. Это показывает, что студенты видят цикл как узкопрофессиональный. Некоторые, правда, предполагают использование биопсий в будущей работе. И здесь преподаватель обращает внимание на то, что, как правило, никто из студентов не смог справиться с последним заданием, где предлагалось составить посмертный клинический диагноз. Студенты не знают ни разделов, ни логики диагноза, тем более посмертного. Акцент на это является главной мотивацией, после чего преподаватель объясняет, что цель цикла «Клиническая патологическая анатомия с биопсийно-секционным курсом» в формировании правильного диагностического мышления у врачей любых специальностей и изучении теории диагноза на ВСЕХ этапах диагностики. А изучать теорию диагноза нужно, опираясь на достоверные факты и признаки, которые можно получить только с помощью патологоанатомических вскрытий. Кроме того, в обязанности врачей поликлиник и стационаров входит умение правильно оформить и выдать медицинское свидетельство о смерти в случаях выдачи тел без вскрытия. Делать это нужно грамотно, чтобы не искажать статистические показатели смертности. Далее указывается, что современная патологоанатомическая служба – это прежде всего, клиническая служба, призванная осуществлять прижизненную диагностику с целью помочь врачам поставить правильный диагноз. Биопсийные исследования составляют до 90% всей нагрузки, и лишь 10-15% – это вскрытия умерших больных. Биопсия является самым достоверным исследованием, а иногда и единственным, с помощью которого можно поставить своевременный диагноз больному (особенно в онкологии), где поздний диагноз часто уже не позволяет помочь больному. Уточнение характера патологического процесса, его количественных характеристик (морфометрия), динамики, влияния лечебных препаратов также осуществляется с помощью диагностических и контрольных биопсий.

Патологоанатомические вскрытия не потеряли своей значимости и на современном этапе. Более того, количество диагностических ошибок на сегодня увеличивается, несмотря на появление ряда новых методов клинической диагностики. Патоморфоз заболеваний (изменчивость заболеваний, отклонения от классических форм в течении и проявлениях), увеличение значимости «вредных», в том числе экологических факторов в развитии болезней (хорошая мотивация для студентов медико-профилактического факультета), появление «лекарственных» болезней, увеличение количества ятрогенных осложнений, требует детального изучения этих медицинских проблем, что также возможно только через патологоанатомические вскрытия умерших.

Отечественный и мировой опыт убедительно показывает, что роль аутопсий, проведенных с использованием всего комплекса современных методов исследования, по мере развития и совершенствования здравоохранения не снижается, а возрастает. Аутопсия – база не только научных исследований, но и преподавания фундаментальных и прикладных медицинских дисциплин, школа врача любой специальности и любого ранга.

Все теснее связывает патологическую анатомию с клиникой и эксперимент. Можно сказать даже о появлении клинической экспериментальной патологии. В целом центральным вопросом патологической анатомии в клинике является вопрос о сопряжении структуры и функции. Принцип структурности, проводимый патологоанатомической службой, – это принцип единства морфологии и физиологии. Известный отечественный терапевт В.Х. Василенко говорил: «Функция без структуры немыслима, структура же без функции бессмысленна».

При самостоятельном изучении документов, регламентирующих деятельность патологоанатомической службы, студенты конспектируют основные положения приказа МЗ РФ № 82 от 1994 г., при этом обратить особое внимание на положения п. 3 приказа:

Отмена вскрытия не допускается:

3.1. При невозможности установления заключительного клинического диагноза заболевания, приведшего к смерти, и (или) непосредственной причины смерти, вне зависимости от продолжительности пребывания больного в стационаре;

3.2. При подозрении на передозировку или непереносимость лекарств или диагностических препаратов;

3.3. В случаях смерти:

• связанных с проведением профилактических, диагностических, инструментальных, анестезиологических, реанимационных, лечебных мероприятий во время или после переливания крови;

• от инфекционного заболевания или подозрения на него;

• от онкологического заболевания при отсутствии гистологической верификации опухоли;

• от заболевания, связанного с последствиями экологических катастроф;

• беременных, рожениц и родильниц (включая последний день послеродового периода);

• требующих судебно-медицинского исследования.

Следует также подчеркнуть, что в статье 48 «Основ законодательств Российской Федерации об охране здоровья граждан»

(«Проведение патологоанатомических вскрытий») оговариваются вышеизложенные исключения: «Порядок проведения патологоанатомических вскрытий определяется Министерством здравоохранения РФ».

По религиозным или иным мотивам в случае наличия письменного заявления членов семьи, близких родственников или законного представителя умершего либо волеизъявления самого умершего, высказанного им при его жизни, при отсутствии подозрения на насильственную смерть вскрытие не производится, если иное не предусмотрено законодательством Российской Федерации. Под термином «иное» и следует подразумевать положения п. 3.: «Отмена вскрытия не допускается».

В случаях смерти вне стационара (дома или вне дома), если не требуется проведения судебно-медицинского исследования (лица пожилого возраста, находившиеся на диспансерном учете), амбулаторно-поликлиническое учреждение обязано констатировать факт смерти и выдать медицинское свидетельство о смерти. На патологоанатомическое исследование направляются трупы лиц, умерших дома, только в случае неясного клинического диагноза с приложением амбулаторной карты и клиническим диагнозом.

Подлежат конспектированию приказ МЗ РФ № 398 от 1996 г.

«О кодировании (шифровке) причин смерти в медицинской документации» и категории расхождения диагнозов.

Студенты знакомятся с протоколом вскрытия, бланками медицинского свидетельства о смерти, направлений на исследование биопсийного, операционного материала, последов. Более детально бланки изучаются на занятиях, посвященных этим вопросам.

Практическое занятие «Аутопсия» начинается с акцентирования внимания на том, что патологоанатом – это врач-клиницист. При исследовании биопсийного материала он напрямую участвует в диагностике заболеваний, при аутопсии – выполняет заключительное клинико-морфологическое исследование умершего больного, поэтому его работа всегда начинается с тщательного изучения истории болезни, с установления не только качественных, но и временных характеристик развития болезни, внимательно изучаются дополнительные методы клинического исследования. После ознакомления с историей болезни патологоанатом мысленно составляет «рабочую гипотезу» к вскрытию.

Такой анализ истории болезни предлагается провести студентам, затем спросить их, с какими положениями посмертного клинического диагноза они согласны, а какие вызывают сомнение. Большой эффект производит следующий прием – преподаватель, изучив историю болезни, видит ряд противоречий, по которым предполагает некоторые «находки» при вскрытии. Эти предположения он записывает на бумаге, не показывая студентам. И если его предположения подтверждаются на вскрытии, он показывает написанную заранее гипотезу, демонстрируя возможность диагностики этих элементов при жизни.

Если преподаватель проводит вскрытие не сам, то не всегда есть необходимость демонстрировать весь объем вскрытия, достаточно привести студентов к моменту изучения извлеченного органокомплекса. После завершения аутопсии обсуждается предварительный патологоанатомический диагноз, который сравнивается с посмертным клиническим.

Лекция. СТРУКТУРА ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОЙ СЛУЖБЫ