«УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ по патологической анатомии и биопсийно-секционному курсу Министерство здравоохранения и социального развития России Владивостокский государственный медицинский университет Российская академия ...»

2. Фиброзирующий альвеолит (окраска по Ван Гизону) – в препарате типичное строение ткани легкого изменено, имеется множество расширенных полостей, кист, деформированных бронхов, в просвете которых слизисто-гнойный экссудат. Эпителий бронхов и альвеол местами слущен или представлен многослойным плоским; базальная мембрана его утолщена, гиалинизирована. Подслизистый слой склерозирован. В межальвеолярных перегородках, стенках бронхов отмечается очаговая инфильтрация лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, разрастание соединительной ткани.

3. Стенка хронического абсцесса легкого (окраска по Ван Гизону) – в препарате найти и зарисовать все слои абсцесса: пиогенную мембрану, представленную грануляционной тканью, инфильтрированную нейтрофильными лейкоцитами, фиброзную капсулу и карнифицированную ткань легкого вокруг абсцесса.

4. Эмфизема легкого (окраска гематоксилином и эозином) – просветы респираторных бронхиол и альвеол расширены, альвеолярные перегородки истончены, некоторые с запустевшими капиллярами, разорванные («шпоры»). Отмечается гипертрофия гладкомышечных волокон замыкательных пластинок, которые имеют вид булавовидных утолщений.

5. Бронхиальная астма (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате найти бронх в состоянии спазма. Обратить внимание на утолщенную, гиалинизированную, гофрированную базальную мембрану бронха, слизь и десквамированные бронхоциты в просвете бронха, диффузно-очаговую перибронхиальную инфильтрацию, представленную лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами, а также выраженное полнокровие и отек в подслизистом слое. Ткань легкого в состоянии эмфиземы.

6. Бронхогенный рак (окраска гематоксилином и эозином) – в стенке бронха за гиалиновым хрящом и в ткани легкого видны тяжи и комплексы гиперхромных, атипичных клеток эпителия, перифокально – воспаление.

Электронограмма 1. Интракапиллярный склероз при эмфиземе легких. В просвете капилляра разрастаются коллагеновые волокна, среди которых появляется новообразованный капилляр с высоким эндотелием и утолщенной базальной мембраной.

Краткое содержание темы Хронические неспецифические заболевания легких – групповое понятие, объединяющее на основании общности патогенеза следующие болезни: хронический бронхит, броноэктатическую болезнь, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, хроническую обструктивную эмфизему легких, пневмосклероз. При всех хронических заболеваниях легких развиваются гипертензия малого круга кровообращения и легочное сердце.

Заболевания, входящие в группу хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ), развиваются как следствие хронического бронхита (бронхитогенный путь) или острой пневмонии (пневмониогенный путь). В основе бронхитогенного пути возникновения XОБЛ лежат нарушение дренажной функции бронхов, бронхиальной проходимости, с чем связано развитие таких бронхолегочных изменений, как ателектазы, бронхоэктазы, обструктивная эмфизема, завершающихся развитием хронической пневмонии, пневмосклероза и пневмоцирроза.

При пневмониогенном пути первичные изменения легких в виде абсцесса или очага карнификации приобретают хроническое течение, возникают хронический абсцесс, хроническая пневмония и пневмосклероз. Вторичное вовлечение в процесс бронхов завершается развитием бронхоэктазов, эмфиземы и пневмоцирроза.

Таким образом, независимо от особенностей патогенеза при хронических заболеваниях легких возможно развитие однозначных бронхолегочных изменений, которые становятся морфологическим выражением того или иного заболевания из этой группы болезней.

Как следствие склеротических изменений в легочных капиллярах и повышения давления в системе легочной артерии, развивается легочное сердце. Одним из частых осложнений ХОБЛ, приводящих к смерти больных, является амилоидоз почек с развитием почечной недостаточности.

Предраковыми заболеваниями легких считают хронические воспалительные процессы, особенно сопровождающиеся метаплазией мерцательного эпителия бронхов в многослойный плоский.

По локализации выделяют прикорневой (центральный), периферический и смешанный (массивный) рак. По характеру роста различают: I. Эндобронхиальный (экзофитный) рак: бляшковидный, полипозный, диффузный; II. Перибронхиальный (эндофитный) рак:

узловатый, узловато-разветвленный, разветвленный.

Центральный узловатый рак часто осложняется ателектазом легкого с последующим развитием пневмонии. При перибронхиальном росте центрального рака легкого (разветвленная форма) опухоль прорастает средостение. Периферический узловатый рак может долго иметь экспансивный рост, но может давать и ранние метастазы. Периферический разветвленный рак легкого растет либо к корню легкого, либо прорастает плевру, что ведет к развитию канкрозного (ракового) плеврита.

По гистологическому строению рак легкого представлен следующими типами: 1) плоскоклеточный (эпидермоидный), 2) мелкоклеточный, 3) аденокарцинома, 4) крупноклеточный (гигантоклеточный, светлоклеточный), 5) аденосквамозный, 6) карциноид, 7) рак из бронхиальных желез, 8) другие.

Примечание: на медико-профилактическом факультете пневмокониозы входят в тему отдельного занятия.

Тема занятия. БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА. ГАСТРИТ. ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА

(ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ). ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА

Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для дальнейшего изучения заболеваний желудка, рака желудка на клинических кафедрах общего и частного курсов патологической анатомии, в практической работе врача оно необходимо для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений и сопоставления клинических данных с результатами биопсийного исследования.

';

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию эзофагита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, рака желудка; уметь различать их, руководствуясь морфологической характеристикой.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение гастрита, объяснить его классификацию, охарактеризовать морфологию различных форм гастрита;

2. Уметь дать определение язвенной болезни, объяснить ее классификацию;

3. Уметь охарактеризовать морфологию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от стадии течения, уметь назвать ее осложнения;

4. Уметь назвать макроскопические формы и гистологические типы рака желудка, объяснить особенности их роста и метастазирования;

5. Уметь назвать осложнения и причины смерти при раке желудка.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить анатомическое и гистологическое строение пищевода, желудка, кишечника, физиологию их деятельности, виды и морфологию воспаления и регенерации.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика острого и хронического эзофагита и гастрита;

2. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика язвенной болезни, ее осложнения и исходы;

3. Факторы риска развития рака желудка. Классификация рака желудка. Морфологическая характеристика, особенности метастазирования.

Терминология Каллезный (саllus – мозоль) – омозолелый, плотный.

Пенетрация – (penetratio – проникновение) – проникновение язвы через стенку желудка или 12-перстной кишки в соседний орган (напр. – в поджелудочную железу), сросшийся с ней из-за организации фибринозных наложений при перигастрите (перидуодените).

Перфорация (perforatio – прободение) – сквозное прободение стенки полого органа.

Ульцерация (ulcus – язва) – изъязвление.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить гастрит на примере макропрепаратов «Хронический гипертрофический гастрит», «Хронический атрофический гастрит» и микропрепаратов «Хронический поверхностный гастрит», «Хронический атрофический гастрит с перестройкой эпителия».

2. Изучить морфологию стадий и осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки на примере макропрепаратов «Множественные эрозии и острые язвы желудка», «Хроническая язва желудка», «Язва-рак желудка» и микропрепаратов «Хроническая язва желудка в период обострения».

3. Изучить предраковые процессы в желудке, макроскопические формы и гистологические типы рака желудка и пищевода на примере макропрепаратов «Полипоз желудка», «Плоскоклеточный рак пищевода», «Грибовидный рак желудка», «Блюдцеобразный рак желудка», «Язва-рак желудка», «Диффузный рак желудка» и микропрепарата «Аденокарцинома желудка».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Хронический поверхностный гастрит (окраска гематоксилином и эозином) – слизистая оболочка обычной толщины, покровно-ямочный эпителий с умеренно выраженными дистрофическими изменениями. В собственной пластинке слизистой оболочки на уровне валиков умеренная лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью небольшого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов. Фундальные железы не изменены.

2. Хронический атрофический гастрит с перестройкой эпителия (окраска гематоксилином и эозином) – слизистая оболочка желудка истончена, выстлана местами покровным эпителием, местами каемчатыми и бокаловидными клетками. Главные париетальные и слизистые клетки в фундальных железах вытеснены крупными клетками с пенистой цитоплазмой, характерными для пилорических желез. Количество желез невелико, они замещены разрастаниями соединительной ткани. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается лимфогистиоцитарная инфильтрация.

3. Хроническая язва желудка (окраска по Ван Гизону) – в стенке желудка дефект захватывает слизистую и мышечную оболочки, при этом мышечные волокна в дне язвы не определяются, виден обрыв их в краях язвы. Один край язвы подрыт, другой – пологий. В дне язвы различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной ткани и рубцовой ткани. В последней зоне видны сосуды с утолщенными склерозированными стенками (эндоваскулит) и разрушенные нервные стволики, разросшиеся по типу ампутационных невром.

4. Плоскоклеточный рак пищевода (окраска гематоксилином и эозином) – в стенке пищевода видны тяжи и комплексы атипичных клеток плоского эпителия. В центре комплексов происходит избыточное образование рогового вещества в виде слоистых структур, называемых «раковыми жемчужинами». Строма опухоли хорошо выражена, представлена грубоволокнистой соединительной тканью, инфильтрированной лимфоцитами.

5. Аденокарцинома желудка (окраска гематоксилином и эозином) – во всех слоях стенки желудка видны разрастания причудливых, атипичных желез. Клетки, образующие эти железы, различной величины и формы, с гиперхромными ядрами и фигурами патологических митозов Макропрепараты 1. Эрозии и острые язвы желудка. В слизистой оболочке желудка видны многочисленные мелкие (0,2-0,5 см) дефекты конической формы, дно и края которых окрашены солянокислым гематином в темно-коричневый цвет. Видно несколько более глубоких дефектов округлой формы с мягкими краями.

2. Хроническая язва желудка. На малой кривизне виден глубокий дефект стенки желудка, захватывающий слизистую и мышечную оболочки, овально-округлой формы с очень плотными, омозолелыми, валикообразными приподнятыми краями. Край, обращенный к пищеводу, подрыт, край, обращенный к пилорическому отделу, пологий, имеет вид террасы, образованной слизистой, подслизистой оболочкой и мышечным слоем желудка. Дно язвы представлено плотной белесой тканью.

3. Хронический гипертрофический гастрит. Слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, с высокими гипертрофированными складками, покрытыми густой вязкой слизью, видны немногочисленные мелкоточечные кровоизлияния.

4. Хронический атрофический гастрит. Слизистая оболочка желудка резко истончена, фактически гладкая, с единичными атрофированными складками, видны многочисленные мелкоточечные кровоизлияния, эрозии.

5. Полипоз желудка. На слизистой желудка видно множество округлых выростов на ножке, сероватого цвета, с неровной поверхностью.

Гистологически полип желудка чаще имеет строение аденоматозного.

6. Грибовидный рак желудка. На малой кривизне желудка видно узловатое на широком основании образование, напоминающее гриб. Оно серовато-красного цвета. По периферии опухоли слизистая оболочка истончена, складки ее сглажены (признаки атрофического гастрита).

Изъязвление грибовидного рака желудка ведет к переходу его в блюдцеобразную форму.

7. Блюдцеобразный рак желудка. Опухоль имеет вид округлого образования на широком основании с приподнятыми валикообразными краями, что и придает опухоли некоторое сходство с блюдцем. Дно язвы покрыто грязно-серыми распадающимися массами.

8. Язва-рак желудка. Возникает при малигнизации хронической язвы желудка. В стенке желудка (чаще на малой кривизне) – глубокий дефект округлой формы. В дне язвы плотная сероватая ткань. Один из краев язвы валикобразно приподнят, представлен серо-розовой тканью, которая прорастает окружающую слизистую оболочку. Существуют гистологические различия блюдцеобразного рака и язвы-рака.

При изъязвленном раке желудка часты такие осложнения, как кровотечение, перфорация; возможно развитие флегмоны желудка.

9. Диффузный рак желудка. Стенка желудка (особенно слизистая оболочка и подслизистый слой) на всем протяжении резко утолщена, на разрезе белесоватого цвета. Слизистая оболочка неровная, складки ее различной толщины; серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая.

Просвет желудка сужен (желудок типа «пистолетной кобуры»). При диффузном раке часты осложнения в связи с прорастанием в окружающих органов (кишечная непроходимость, желтуха, асцит и др.).

Краткое содержание темы Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. По течению различают острый и хронический гастриты.

Острый гастрит развивается вследствие раздражения слизистой оболочки желудка алиментарными, токсическими и микробными агентами. Морфологически острый гастрит характеризуется сочетанием альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов.

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки различают следующие формы острого гастрита:

катаральный (простой), фибринозный, гнойный (флегмонозный), некротический (коррозивный).

Хронический гастрит может развиваться в связи с рецидивами острого гастрита или вне связи с ним. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка. Изменения слизистой оболочки при хроническом гастрите проходят определенные стадии (фазы), хорошо изученные с помощью повторных гастробиопсий.

Появление в желудке эпителия кишечного типа носит название энтеролизации, или кишечной метаплазии, а наличие в теле желудка пилорических желез, называемых псевдопилорическими, – перестройкой по пилорическому типу. Оба эти процесса отражают извращенную регенерацию эпителия.

Язвенная болезнь – хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне и в теле желудка. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие (нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки) и местные факторы (нарушения кислотно-септического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологические изменения гастродуоденальной слизистой оболочки). Значение этих факторов в патогенезе пилородуоденальных и фундальных язв неодинаково.

Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва, которая первоначально проходит стадии эрозии и острой язвы. Эрозия – дефект слизистой оболочки желудка. Острая язва – дефект не только слизистой, но и других оболочек стенки желудка. Наличие некроза в дне язвы и фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствует об обострении патологического процесса. В период ремиссии дном язвы обычно является рубцовая ткань, иногда отмечается эпителизация язвы.

Период обострения язвы опасен осложнениями язвенно-деструктивного характера: прободением, кровотечением и пенетрацией язвы.

Кроме того, выделяют осложнения язвенно-рубцового характера: деформация, стеноз входного и выходного отверстия желудка и воспалительного характера: гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит.

Возможна малигнизация хронической язвы.

К предраковым процессам в желудке относятся хронический гастрит, хроническая язва и полипоз желудка. Клинико-анатомическая классификация рака желудка учитывает локализацию опухоли, характер роста, макроскопические формы, гистологические типы, наличие и характер метастазов, осложнения. Наиболее часто рак желудка локализуется в пилорическом отделе (до 50%) и на малой кривизне (до 27%), наиболее редко – в фундальном отделе (2%). В зависимости от характера роста выделяют следующие клинико-анатомические формы:

I. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: бляшковидный; полипозный; фунгозный (грибовидный); изъязвленный рак (первично-язвенный, блюдцеобразный, рак из хронической язвы, или язва-рак);

II. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом:

инфильтративно-язвенный, диффузный (ограниченный и тотальный);

III. Рак с экзоэндофитным, смешанным характером роста.

Эти разновидности рака желудка могут одновременно быть и фазами развития карциномы.

Выделяют следующие гистологические типы рака желудка: аденокарцинома, солидный рак, недифференцированный рак (слизистый, фиброзный, мелкоклеточный), плоскоклеточный рак. Аденокарцинома, как более дифференцированная форма рака, встречается чаще при формах с преимущественно экзофитным экспансивным ростом.

Фиброзный рак (скир), как разновидность недифференцированного, встречается очень часто при формах с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом. Первые метастазы рака желудка находят в регионарных лимфатических узлах. Для гематогенного метастазирования главным органом-мишенью служит печень.

Тема занятия. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ.

ГЕПАТИТЫ. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ. РАК ПЕЧЕНИ.

ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения заболеваний печени на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений и биопсий печени.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию заболеваний печени (гепатоз, гепатит, цирроз, холецистит, желчно-каменная болезнь, рак печени); уметь различать их, руководствуясь морфологической характеристикой.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение токсической дистрофии печени и жирового гепатоза;

2. Уметь объяснить этиологию и патогенез токсической дистрофии печени и жирового гепатоза;

3. Уметь охарактеризовать морфологию стадий токсической дистрофии печени и жирового гепатоза, а также их осложнения и исходы;

4. Уметь дать определение гепатита, объяснить его этиологию, патогенез, классификацию;

5. Уметь охарактеризовать морфологию различных форм гепатита и их осложнений;

6. Уметь дать определение цирроза печени, объяснить его этиологию, патогенез, классификацию;

7. Уметь охарактеризовать морфологию различных форм цирроза печени и его осложнения;

8. Уметь назвать макроскопические формы и гистологические типы рака печени, объяснить особенности их роста и метастазирования;

9. Уметь назвать осложнения и причины смерти при раке печени.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить анатомическое и гистологическое строение печени, физиологию ее деятельности, виды и морфологию воспаления и регенерации.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Гепатоз. Определение, классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика осложнения и исходы;

2. Гепатит. Определение, классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика осложнения и исходы;

3. Цирроз печени. Определение, классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика осложнения и исходы;

4. Рак печени. Классификация, морфологическая характеристика осложнения и особенности метастазирования;

Терминология Гепатоз – заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов.

Гепатит – заболевание печени, в основе которого лежит воспаление.

Цирроз (kirrhos – рыжий) – хроническое заболевание печени, характеризующееся печеночной недостаточностью в связи со структурной перестройкой и фибропластическими изменениями органа.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить токсическую дистрофию печени на примере макропрепарата «Токсическая дистрофия печени» и микропрепарата «Токсическая дистрофия печени, стадия красной дистрофии».

2. Изучить морфологию различных форм гепатита на примере микропрепаратов «Вирусный гепатит В, D», «Хронический гепатит В».

3. Изучить морфологию различных форм цирроза печени и его осложнений на примере макропрепаратов «Крупноузловой (постнекротический) цирроз печени», «Алкогольный мелкоузловой (портальный) цирроз печени», «Варикозно расширенные вены пищевода» и микропрепаратов «Постнекротический цирроз печени», «Билиарный цирроз печени».

4. Изучить морфологию различных форм рака печени и метастазов рака в печень на примере макропрепаратов «Первичный рак печени», «Метастазы рака кишки в печень», «Метастазы аденокарциномы желчного пузыря в печень».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Токсическая дистрофия печени, стадия желтой дистрофии (окраска гематоксилином и эозином) – в центральных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии (средне- и крупнокапельное ожирение).

2. Острая токсическая дистрофия печени, стадия красной дистрофии (окраска гематоксилином и эозином) – гепатоциты центральных отделов долек некротизированы, отмечается оголение ретикулярной стромы печени и множественные диапедезные кровоизлияния, сохранившиеся гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

3. Хронический активный гепатит В, D (окраска гематоксилином и эозином) – гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального коликвационного некроза. Часть гепатоцитов в состоянии коагуляционного некроза:

уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром (тельца Каунсильмена). Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах и в участках некроза.

4. Хронический активный гепатит В (окраска гематоксилином и эозином) – портальные тракты утолщены, склерозированы, диффузно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. Инфильтрат выходит за пограничную пластинку в паренхиму и разрушает гепатоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфоцитами и макрофагами (ступенчатые некрозы).

5. Постнекротический цирроз печени (окраска по Ван Гизону) – паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины, отделенными друг от друга широкими прослойками грубоволокнистой соединительной ткани. В соединительно-тканных полях отмечается сближение триад, скудные лимфогистиоцитарные инфильтраты, формирование псевдотрубочек из гепатоцитов. В узлах можно видеть фрагменты нескольких долек, печеночные балки неразличимы, центральная вена отсутствует или смещена на периферию. Гепатоциты в состоянии дистрофии.

6. Билиарный цирроз печени (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате обнаруживаются признаки холестаза (расширение и разрывы желчных капилляров, «желчные озера»), холангиты, холангиолиты, разрастание соединительной ткани с формированием «псевдодолек».

Макропрепараты 1. Жировой гепатоз. Печень увеличена в размерах, охряно-желтого цвета, дряблой консистенции, на поверхности разреза ткань светложелтая с сальным блеском.

2. Токсическая дистрофия печени, стадия красной дистрофии. Печень резко уменьшена в размерах, дряблой консистенции, капсула морщинистая, на разрезе видны множественные очаги некроза, кровоизлияния.

3. Крупноузловой цирроз печени. Печень уменьшена в размерах, плотная, с поверхности и на разрезе видны неравномерные узлы более 1 сантиметра в диаметре, разделенные широкими прослойками соединительной ткани.

4. Мелкоузловой цирроз печени. Печень уменьшена в размерах, плотная, желтого цвета, с равномерной мелкобугристой (мелкозернистой) поверхностью, узлы менее 1 сантиметра в диаметре, разделенные узкими прослойками соединительной ткани.

5. Билиарный цирроз печени. Печень увеличена в размерах, плотная, зеленого цвета, на разрезе видны расширенные, переполненные желчью протоки.

6. Варикозное расширение вен пищевода. Пищевод на разрезе: под слизистой оболочкой синеватые, утолщенные, извитые вены.

7. Желчно-каменная болезнь (калькулезный холангит, холецистит).

На разрезе в печени в расширенных желчных протоках и желчном пузыре имеются темно-коричневые конкременты, полностью обтурирующие просветы желчных путей.

8. Первичный рак печени. На разрезе в печени имеется узел неправильной формы с нечеткими границами, более светлый, чем окружающая ткань.

9. Метастазы рака в печень. На разрезе в толще печени имеются множественные узлы округлой формы с четкими границами, более светлые, чем ткань печени.

Электронограмма 1. Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите. В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция цитоплазматической мембраны.

Краткое содержание темы В печени могут развиваться заболевания, в основе которых лежат преимущественно дистрофические и некротические изменения паренхимы (гепатоз), воспалительные изменения (гепатит), дисрегенераторные процессы со склерозом и перестройкой печеночной ткани (цирроз), на фоне которых нередко развивается рак печени. Гепатоз может быть наследственным и приобретенным, гепатоз делят на острый и хронический. Наибольшее значение среди острых гепатозов имеет токсическая дистрофия печени, а среди хронических – жировой гепатоз.

Гепатит может развиваться как самостоятельное заболевание (первичный гепатит) или как проявление другой болезни. Первичный гепатит чаще возникает в связи с воздействием гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит) и лекарственных веществ (лекарственный гепатит). Он может иметь острое (острый гепатит) или хроническое (хронический гепатит) течение.

Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью, в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой органа. Классификация цирроза печени учитывает этиологию, морфологию (морфогенез), функциональную характеристику и характер течения.

Руководствуясь этиологическими факторами, выделяют вирусный, алкогольный, лекарственный, вторичный, билиарный, обменно-алиментарный, застойный и неясной этиологии (криптогенный) цирроз. На основании макроскопической картины различают крупноузловой и мелкоузловой, а микроскопической картины – мультилобулярный и монолобулярный цирроз. Основываясь на морфогенетических критериях, выделяют постнекротический, портальный (септальный), билиарный и смешанный цирроз. Клинико-функциональная характеристика цирроза учитывает степень печеночно-клеточной недостаточности, портальной гипертензии, активность процесса.

Токсическая дистрофия печени – острое, реже хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени. Развивается при интоксикациях, встречается при вирусном гепатите как выражение его молниеносной формы. Выделяют стадии желтой и красной дистрофии. При прогрессирующем некрозе печени больные нередко умирают от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности. Если заболевание растягивается во времени, развивается крупноузловой (постнекротический) цирроз печени.

Вирусный гепатит вызывается вирусами типа А, Е (энтеральный путь заражения), типа В, С, D (парентеральный путь заражения). Выделяют безжелтушную, циклическую желтушную, молниеносную (злокачественную), хроническую, а также холангиолитическую и холестатическую клинико-морфологические формы вирусного гепатита.

Среди этиологических факторов цирроза печени ведущее значение принадлежит вирусу гепатита В, С и хронической алкогольной интоксикации. Характерными морфологическими признаками цирроза являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, структурная перестройка, деформация органа.

Примечание: на медико-профилактическом факультете подчеркнуть значение промышленных ядов для развития гепатозов; на педиатрическом факультете рассматривается клинико-морфологическая характеристика врожденного гепатита.

Тема занятия. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. ОСТРАЯ

И ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

ПИЕЛОНЕФРИТ

Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения заболеваний почек на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений и биопсий почек.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез и классификацию наиболее часто встречающихся заболеваний почек (диффузный гломерулонефрит, острый нефроз, или острая почечная недостаточность, пиелонефрит, мочекаменная болезнь, амилоидоз почек); уметь различать их по морфологической картине.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать общую характеристику и привести классификацию болезней почек;

2. Уметь объяснить этиологию и патогенез гломерулонефрита, дать его классификацию и морфологическую характеристику, привести осложнения и исходы;

3. Уметь объяснить этиологию и патогенез амилоидоза почек, дать его классификацию и морфологическую характеристику, привести осложнения исходы;

4. Уметь объяснить этиологию и патогенез острой почечной недостаточности (некротического нефроза), дать ее классификацию и морфологическую характеристику;

5. Уметь назвать макроскопические формы и гистологические типы опухолей почек, объяснить особенности их роста и метастазирования;

6. Уметь назвать осложнения и причины смерти при раке почек.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить анатомическое и гистологическое строение почек, физиологию их деятельности, виды и морфологию воспаления, регенерации.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Классификация заболеваний почек;

2. Этиология, патогенез наиболее часто встречающихся заболеваний почек (диффузный гломерулонефрит, острый нефроз, или острая почечная недостаточность, пиелонефрит, мочекаменная болезнь, амилоидоз почек);

3. Морфологическая характеристика различных заболеваний почек;

4. Осложнения и исходы различных заболеваний почек;

5. Рак почки. Классификация, морфологическая характеристика, особенности метастазирования.

Терминология Гломерулит (glomerulus – клубочек, itis – суффикс, указывающий на воспалительную сущность процесса) – воспаление клубочкового аппарата почек.

Мезангиум – (meso – между, angion – сосуд) – интерстиций почечного клубочка, выполняющий секреторную, репаративную, фагоцитарную функцию.

Уремия (uron – моча, haima – кровь) – повышение содержания в крови мочевой кислоты и ее солей.

Олигоурия (olygos – мало, uron – моча) – уменьшение количества мочи.

Анурия (an – отрицание, uron – моча) – отсутствие мочи.

Гидронефроз (hydr – вода, nephros – почка) – водянка почек.

Нефролитиаз (nephros – почка, litos – камень) – почечно-каменная болезнь.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить морфологию гломерулонефрита на примере макропрепаратов «Подострый гломерулонефрит (большая пестрая почка)», «Хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание (вторично-сморщенные почки)» и микропрепаратов «Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит», «Экстракапиллярный продуктивный (злокачественный) гломерулонефрит».

2. Изучить морфологическую характеристику амилоидоза почек на примере макропрепарата и микропрепарата «Амилоидоз почек».

3. Изучить морфологию острой почечной недостаточности на примере микропрепарата «Некротический нефроз».

4. Изучить морфологическую характеристику пиелонефрита на примере макропрепарата и микропрепарата «Гнойный пиелонефрит».

5. Изучить макроскопические формы и гистологические типы рака почек на примере макропрепаратов «Гипернефроидный рак почки», «Опухоль Вильмса» и микропрепарата «Гипернефрома».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты:

1. Продуктивный, интракапиллярный гломерулонефрит (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате видны увеличенные в размерах клубочки. Отмечается выраженная пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, встречаются полиморфно-ядерные лейкоциты, сосудистые петли клубочка тесно прилежат друг к другу, полнокровны, в некоторых капиллярах видны тромбы и явления фибриноидного некроза (гомогенная розовая масса). Извитые канальцы расширены, в просвете части канальцев гиалиновые цилиндры, в эпителии канальцев определяются мелкозернистые белковые гранулы (гиалиново-капельная дистрофия).

2. Экстракапиллярный гломерулонефрит с исходом в нефроцирроз (окраска гематоксилином и эозином) – воспалительный процесс локализуется преимущественно экстракапиллярно и представлен пролиферацией эпителия наружного листка капсулы (нефротелия) с образованием характерных для этого нефрита «полулуний» (в формировании последних принимают участие также подоциты), которые сдавливают клубочек. В капиллярных петлях – очаговый некроз, в просвете их появляются фибриновые тромбы, отмечается пролиферация мезангиальных клеток. Массы фибрина появляются также и в полости капсулы, откуда они поступают через разрывы (микроперфорации) капиллярных мембран. Во многих клубочках отмечается превращение эпителиальных полулуний в фиброэпителиальные, а затем в фиброзные, что приводит к атрофии клубочков. Изменения клубочков сочетаются с выраженной дистрофией (гиалиново-капельная) и атрофией нефроцитов, строма почки склерозирована, с очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией.

3. Некротический нефроз (окраска гематоксилином и эозином) – виден очаговый некроз эпителия проксимальных и дистальных канальцев. В некоторых канальцах отмечается разрыв базальной мембраны, тубулорексис. В строме отек, лейкоцитарная инфильтрация, диапедезные кровоизлияния, преимущественно в кортико-медулярной зоне. В участках, где некроз канальцев сопровождался разрушением базальной мембраны, на месте погибших нефронов разрастается соединительная ткань, образуются очаги склероза.

4. Амилоидоз почки (окраска конго-рот) – большинство клубочков резко увеличены (превышают в размерах нормальные клубочки в два раза) за счет отложения амилоида в виде гомогенных красных глыбок, сдавливающих петли капилляров, часть из которых подвергалась атрофии. Амилоид определяется в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярной стромы. Некоторые клубочки превратились в рубчики. Извитые канальцы расширены, заполнены гиалиновыми цилиндрами. Эпителий канальцев в состоянии белковой (гидропической, гиалиново-капельной) дистрофии.

Между сохранившимися канальцами заметное разрастание соединительной ткани (амилоидное сморщивание почки).

5. Гнойный пиелонефрит (окраска гематоксилином и эозином) – слизистая лоханки с очагами некроза, в подслизистом слое и в интерстициальной ткани почки отмечается диффузно-очаговая лейкоцитарная инфильтрация, отек, полнокровие, канальцы в состоянии дистрофии, просветы их заполнены белковыми цилиндрами.

6. Гипернефроидный (светлоклеточный) рак почки (окраска гематоксилином и эозином) – опухоль представлена светлыми полигональными и полиморфными клетками с многочисленными митозами.

Раковые клетки образуют железистые и сосочковые структуры, разделенные стромой, имеются некрозы и кровоизлияния.

Макропрепараты 1. Подострый гломерулонефрит. Почки увеличены, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового слоя («большая пестрая почка»). Иногда корковый слой красный, сливается с пирамидами – «большая красная почка».

2. Хронический гломерулонефрит с исходом в нефроцирроз (вторично-сморщенные почки). Почки уменьшены в размерах, плотной консистенции, поверхность мелкозернистая, что обусловлено чередованием участков атрофии и склероза с участками гипертрофированных нефронов. На разрезе слой почечной ткани тонкий, особенно истончено корковое вещество, ткань почти суховатая, серого цвета.

3. Амилоидоз почек. Почки увеличены в размерах, поверхность их бледно-серая (желто-серая). На разрезе корковый слой широкий, восковидный, мозговое вещество серо-разовое, сального вида («большая белая амилоидная почка»).

4. Межуточный нефрит. Почка увеличена, ткань ее набухшая, полнокровная. На разрезе имеется множество серо-желтых очагов, окружены зонами полнокровия и геморрагии, встречаются микроабсцессы.

Полости лоханок и чашечек расширены, слизистая оболочка их тусклая, с мелкими очаговыми кровоизлияниями.

5. Хронический гломерулонефрит (вторично-сморщенная почка).

Почка значительно уменьшена в размерах, деформирована, поверхность ее бугристая, на разрезе граница между слоями стерта, ткань малокровна.

6. Гнойный пиелонефрит. Почка обычных размеров, на разрезе слизистая оболочка лоханки и чашечек серого цвета, тусклая. Границы слоев почки стерты.

7. Врожденный гидронефроз. Почка увеличена в размерах, на разрезе корковое и мозговое вещество резко истончены, дифференцируются с трудом, чашечно-лоханочная система значительно расширена.

8. Поликистоз почек. Почки увеличены в размерах в несколько раз, крупнобугристые с поверхности, отдаленно напоминают грозди винограда. На разрезе паренхима почки представлена множеством округлых кист, заполненных полупрозрачным желеобразным содержимым желтого и коричневого цвета. Почечная ткань между кистами атрофирована.

9. Гипернефроидный рак почки. Опухоль представляет собой узел мягкой консистенции, пестрый с поверхности и на разрезе. Сохранившаяся нормальная ткань почки в виде узкого ободка под капсулой.

10. Эмбриональная нефрома (опухоль Вильмса). Представляет собой узел мягкой консистенции, розовато-белого цвета с очагами свежих и старых кровоизлияний, сдавливающих ткань почки.

Электронограмма 1. Мембранозный гломерулонефрит, мембранозная трансформация. На субэпителиальной стороне базальной мембраны определяют электронно-плотный материал (иммунные комплексы), но реакции на них нет. Подоцит начинает вырабатывать вещество базальной мембраны, окутывая иммунные комплексы (при серебрении – «шипики»). В последней стадии мембрана резко утолщена, на ней pacпластаны потерявшие свои отростки подоциты, иммунные комплексы вымываются.

Краткое содержание темы Руководствуясь структурно-функциональным принципом, выделяют 2 основные группы диффузных заболеваний почек: гломерулопатии и тубулопатии, которые могут быть приобретенными и наследственными.

В основе гломерулопатий – заболеваний с первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата – лежит нарушение фильтрации. К приобретенным гломерулопатиям относится гломерулонефрит, приобретенный амилоидоз почек, к наследственным гломерулопатиям – наследственный нефрит, семейный нефропатический амилоидоз.

Для тубулопатий – заболевание почек с первичным и ведущим поражением канальцев – характерно нарушение канальцевых функций.

Тубулопатии могут быть острыми и хроническими. Приобретенные тубулопатии представлены, прежде всего, острой почечной недостаточностью или некротическим нефрозом, а наследственные хронические тубулопатии – различными формами канальцевых энзимопатий.

Нефросклероз завершает течение многих заболеваний почек и лежит в основе хронической почечной недостаточности.

Гломерулонефрит – заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с характерными почечными и внепочечными симптомами. К почечным симптомам относятся олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, к внепочечным – артериальная гипертония, гипертрофия левого желудочка, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия, уремия. Гломерулонефрит может быть первичным и вторичным.

По этиологии может быть бактериальным и абактериальным, по патогенезу – иммунологически обусловленным и неиммунным, иммунопатологический механизм может быть иммунокомплексным, а может быть антительным, связанным с антипочечными антителами. В зависимости от характера течения выделяют острый, подострый, хронический и терминальный гломерулонефрит (вторично-сморщенные почки).

При остром гломерулонефрите чаще наблюдается картина интракапиллярного пролиферативного гломерулонефрита. Изменения почек, характерные для острого гломерулонефрита, чаще полностью обратимы. Однако в ряде случаев они сохраняются в течение ряда лет, что позволяет говорить о переходе острого гломерулонефрита в хронический.

При подостром гломерулонефрите, который называют также быстропрогрессирующим, или злокачественным, почка приобретает характерный вид. Морфологическим эквивалентом подострого гломерулонефрита является экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. По этиологии подострый гломерулонефрит может быть бактериальным (в частности, постстрептококковым) и абактериальным. Обычно он иммунологически обусловлен, чаще иммунокомплексный, но может быть и антительный механизм поражения (при синдроме Гудпасчера).

Хронический гломерулонефрит нельзя рассматривать как финал острого. Это самостоятельное заболевание, по этиологии чаще абактериальное, имиунологически обусловленное, преимущественно иммунокомплексное по механизму развития. Различают несколько морфологических форм хронического гломерулонефрита: мезангиальный, мембранозный, фибропластический.

Среди мезангиального гломерулонефрита преобладает мезангиопролиферативный гломерулонефрит. Изменения базальных мембран капилляров клубочков при мембранозной нефропатии, изученные с помощью электронной микроскопии, носят название мембранозной трансформации. Мембранозная трансформация сопровождается резким повышением порозности гломерулярного фильтра, что ведет к возникновению протеинурии вплоть до развития нефротического синдрома. Hефротический синдром – основное проявление мембранозного гломерулонефрита, поэтому иначе называется первичным идиопатическим нефротическим синдромом взрослых.

Фибропластический гломерулонефрит представляет собой собирательную форму, при которой начинают преобладать склеротические процессы в клубочках (начало сморщивания). В исходе хронического гломерулонефрита развивается сморщивание почек (вторично-сморщенные почки), что ведет к хронической почечной недостаточности и уремии.

Среди тубулопатий наибольшее значение имеет острая почечная недостаточность – синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного лимфо- и кровообращения. Острая почечная недостаточность отождествляется с некротическим нефрозом. В возникновении острой почечной недостаточности наибольшее значение имеют два фактора:

интоксикация и шок любой этиологии (травматический, токсический, гемолитический, гиповолемический, бактериальный и т.д.).

Основным звеном развития острой почечной недостаточности становится нарушение почечной гемодинамики как нарушение общих гемодинамических расстройств при шоке. Она имеет циклическое течение, что позволяет различать начальную (шоковую), олигоанурическую стадию и стадию восстановления диуреза. Каждая стадия характеризуется своими гистологическими изменениями. В олигоанурическую стадию некроз захватывает эпителий главных отделов нефрона.

Многие заболевания почек заканчиваются сморщиванием почки и хронической почечной недостаточностью, наиболее ярким клиническим выражением которой является уремия. Возникновение уремии объясняется задержкой в организме азотистых шлаков (мочевина, мочевая кислота, креатинин), ацидозом и глубокими нарушениями электролитного баланса. Патологическая анатомия уремии – это патологическая анатомия экстраренальных экскреторных систем (кожа, органы дыхания, пищеварения, серозные оболочки). На серозных и слизистых оболочках возникает серозное или фибринозное воспаление, в легких возникает токсический отек или фибринозная пневмония, на коже – сыпь и кровоизлияния, в паренхиматозных органах – дистрофия, в головном мозге – отек и кровоизлияния (уремическая пурпура).

Примечание: для медико-профилактического факультета выделить роль промышленных ядов в развитии острой почечной недостаточности. На педиатрическом факультете рассмотреть наследственные канальцевые энзимопатии, синдром Альпорта, первичный и вторичный нефротический синдром (врожденный, липоидный нефроз, мембранозная нефропатия).

Тема занятия. БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. ОПУХОЛИ

ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ

Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения заболеваний эндокринных желез на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений и биопсий.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, классификацию и патологическую анатомию болезней желез внутренней секреции, а также уметь различать их, руководствуясь морфологической характеристикой.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать общую характеристику заболеваний желез внутренней секреции, объяснить принципы их классификации;

2. Уметь дать определение сахарного диабета, объяснить его этиологию, патогенез, осложнения, причины смерти;

3. Уметь диагностировать сахарный диабет на основании его морфологических проявлений;

4. Уметь дать определение зоба, объяснить его этиологию, патогенез, классификацию, осложнения, причины смерти;

5. Уметь диагностировать зоб на основании его морфологических проявлений.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить анатомическое и гистологическое строение желез внутренней секреции, физиологию их деятельности, нарушения обмена веществ при сахарном диабете и зобе, морфологию дистрофических, диспластических, склеротических и опухолевых процессов.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Классификация заболеваний эндокринных желез;

2. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика сахарного диабета, осложнения и причины смерти;

3. Морфологическая характеристика сахарного диабета;

4. Этиология, патогенез, классификация зоба, осложнения и причины смерти;

5. Морфологическая характеристика различных видов зоба.

Терминология Акромегалия (akron – край, конечность, megalos – большой) заболевание, возникающее вследствие гиперпродукции гормона роста (соматотропного) гипофиза.

Нанизм (nannos – карлик) – гипофизарный карликовый рост.

Кахексия – kakos – плохой, exis – состояние.

Струма (struma – зоб) – увеличение щитовидной железы.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить морфологию диабета на примере макропрепаратов «Атрофия и липоматоз поджелудочной железы при сахарном диабете», «Атеросклероз аорты», «Гангрена стопы» и микропрепаратов «Атрофия поджелудочной железы при сахарном диабете», «Диабетический гломерулосклероз».

2. Изучить морфологические проявления зоба на примере макропрепарата «Узловатый коллоидный зоб» и микропрепарата «Тиреотоксический зоб».

3. Изучить морфологические проявления заболеваний гипофиза, надпочечников, паращитовидной железы на примере микропрепаратов «Склероз гипофиза при болезни Симмондса», «Надпочечник при аддисоновой болезни», «Аденома паращитовидной железы».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Атрофия, склероз и липоматоз поджелудочной железы (окраска гематоксилином и эозином) – количество островков Лангерганса уменьшено, они небольших размеров, -клетки мелкие, их мало. Некоторые островки гиалинизированы. Часть сохранившихся островков компенсаторно гипертрофирована. Строма склерозирована, в железе отмечается разрастание жировой ткани.

2. Диабетическая микроангиопатия в почке (окраска по Ван Гизону) – в препарате отмечается склероз и гиалиноз мелких артерий, артериол и капилляров, в некоторых клубочках в мезангии видны очаговые скопления эозинофильных гиалиновых масс, в других – преобладает диффузное утолщение базальных мембран гломерулярных капилляров и расширение мезангия.

3. Склероз гипофиза при болезни Симондса (окраска по Ван Гизону) – передняя доля гипофиза полностью замещена грубоволокнистой соединительной тканью, в которой встречаются мелкие, единичные железистые клетки.

4. Тиреотоксический зоб (окраска гематоксилином и эозином) – фолликулы разной величины, неправильной «звездчатой» формы. Коллоид бледный, вакуолизированный или отсутствует. Эпителий фолликулов высокий, пролиферирует, иногда образует сосочковые разрастания.

В строме отмечается очаговая лимфоидная инфильтрация. Все эти признаки характерны для гиперфункции железы (тиреотоксикоза).

5. Коллоидный зоб (окраска гематоксилином и эозином) – фолликулы округлой формы, растянуты, видны разрывы их стенок и слияние, что ведет к образованию кист. Фолликулы и кисты заполнены оксинофильным густым коллоидом, эпителий в фолликулах и кистах уплощен.

6. Аденома паращитовидной железы (окраска гематоксилином и эозином) – опухоль представлена крупными базофильными клетками, формирующими трубочки.

7. Надпочечник при аддисоновой болезни (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани надпочечника видна диффузная лимфо-, плазмоцитарная инфильтрация.

Макропрепараты:

1. Атрофия и липоматоз поджелудочной железы. Поджелудочная железа уменьшена в размерах, плотной консистенции. На разрезе железа представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастанием жировой клетчатки; лишь местами сохранились небольшие дольки серо-розового цвета.

2. Диабетический гломерулосклероз. Почка уменьшена в размерах, плотной консистенции, капсула ее снимается с трудом, поверхность мелкозернистая.

3. Узловой зоб. Щитовидная железа увеличена в размерах, плотной консистенции, с узловатой поверхностью, на разрезе видны разрастания тиреоидной ткани в виде четко очерченных узлов и ячеек разной величины, заполненных буро-желтым коллоидным содержимым.

4. Феохромоцитома. Опухоль из мозгового вещества надпочечников, растущая в виде нечеткого узла с признаками вторичных изменений (некрозы и кровоизлияния).

5. Гангрена стопы. Гангрена – частое осложнение сахарного диабета (диабетическая гангрена), является следствием макро- и микроангиопатий. Стопа серо-черного цвета, демаркационная линия, отделяющая некротизированные ткани, выражена нечетко.

6. Диффузный зоб. Отмечается диффузное увеличение щитовидной железы.

Электронограмма 1. Диабетический гломерулосклероз. В мезангии отмечается накопление мембраноподобного (гиалиноподобного) вещества, базальная мембрана капилляров утолщена, эндотелий и подоциты вакуолизированы.

Краткое содержание темы Функционально и структурно эндокринные железы связаны с нервной системой. Вместе они составляют нейрогормональную регуляторную систему, обеспечивающую гомеостаз. Патогенные факторы, действуя на эту систему, вызывают ее нарушения, проявляющиеся гиперфункцией, гипофункцией или дисфункцией той или иной эндокринной железы. Эти изменения морфологически представлены дистрофическими, атрофическими, гипер- и гипопластическими процессами, склерозом, структурной перестройкой и образованием опухолей. Взаимосвязь желез внутренней секреции определяет структурно-функциональную перестройку всей эндокринной системы при патологии одной из желез.

В основе сахарного диабета лежит гипофункция -клеток поджелудочной железы, т.е. недостаточность выработки инсулина, приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена, но прежде всего углеводного и жирового. Поэтому морфология сахарного диабета складывается не только из патологии самой поджелудочной железы, но и из изменений других органов, возникающих в результате обменных нарушений.

Среди этих изменений наибольшее значение имеет диабетическая макро- и микроангиопатия. При сахарном диабете в артериях эластического и мышечно-эластического типа развивается атеросклероз (диабетическая макроангиопатия), а в артериолах и капиллярах – плазматическое пропитывание и гиалиноз (диабетическая микроангиопатия).

В почках при сахарном диабете развивается диабетический гломерулосклероз. Гистологически различают узелковую, диффузную и смешанную формы этого гломерулосклероза. Диабетический гломерулосклероз лежит в основе синдрома Киммельстилла-Вильсона.

Зоб – это заболевание щитовидной железы, в основе которого лежит разрастание ее железистой ткани, функция железы может не изменяться (эутиреоидный зоб), повышаться (гипертиреоидный, тиреотоксический зоб) или понижаться (гипотиреоидный зоб). По внешнему виду различают узловатый, диффузный и смешанный зобы, по гистологическому строению: паренхиматозный и коллоидный (макрофолликулярный, микрофолликулярный, макро-микрофолликулярный, пролиферирующий) зоб. Руководствуясь особенностями причины, эпидемиологии, функции железы и клинико-морфологических проявлений, выделяют эндемический зоб, спорадический зоб, базедов зоб, зоб Хашимото и зоб Риделя.

Примечание: на педиатрическом факультете рассмотреть клиникоморфологические особенности эндокринопатий в детском возрасте, гипотиреоз, гипофизарный нанизм.

Тема занятия. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ,

МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И

ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА

Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для усвоения дальнейшего изучения заболеваний органов половой системы, молочной железы, патологии беременности и послеродового периода на клинических кафедрах, а так же для клинико-анатомического анализа биопсий и секционных наблюдений в практической работе врача.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, классификацию и патологическую анатомию заболеваний органов половой системы, молочной железы, беременности и послеродового периода, а также уметь различать их, руководствуясь клинико-морфологической характеристикой.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать общую характеристику дисгормональных болезней женских половых органов, объяснить этиологию, патогенез, морфологию и исход железистой гиперплазии слизистой оболочки матки, фиброаденоматоза молочной железы и псевдоэрозии шейки матки;

2. Уметь дать общую характеристику воспалительных заболеваний женских половых органов, объяснить этиологию, патогенез, морфологию, осложнения острого и хронического эндометрита;

3. Уметь дать общую характеристику патологии беременности, объяснить виды, морфологию, осложнения, исходы внематочной беременности;

4. Уметь объяснить гистогенез, особенности морфологии и метастазирования злокачественных опухолей женских половых органов.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить анатомо-физиологические особенности половых органов и молочных желез, их гистологическое строение, морфологию дистрофических, диспластических, склеротических и опухолевых процессов, воспаление.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Классификация дисгормональных заболеваний половых органов и молочных желез;

2. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика железистой гиперплазии эндометрия, осложнения, исходы;

3. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика псевдоэрозии шейки матки, осложнения, исходы;

4. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика доброкачественных дисплазий молочной железы, осложнения, исходы;

5. Классификация опухолей половых органов и молочных желез;

6. Этиология, патогенез и морфологическая характеристика рака матки (шейки, тела), рака молочной железы, особенности их метастазирования, осложнения, исходы;

7. Классификация болезней беременности и послеродового периода;

8. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика эклампсии, внематочной беременности, пузырного заноса.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить дисгормональные болезни женских половых органов на примере макропрепарата «Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки» и микропрепаратов «Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки», «Псевдоэрозия шейки матки».

2. Изучить болезни беременности и послеродового периода на примере макропрепаратов «Печень при эклампсии», «Трубная беременность» и микропрепарата «Прервавшаяся маточная беременность».

3. Изучить опухоли половых органов на примере макропрепаратов «Хорионэпителиома», «Рак молочной железы», «Рак эндометрия», «Рак шейки матки» и микропрепаратов «Рак молочной железы», «Муцинозный рак яичника», «Хорионэпителиома».

Краткая характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Дисплазия молочной железы (окраска гематоксилином и эозином) – ткань молочной железы с выраженным фиброзом, пролиферацией железистого эпителия и множеством кистозно-расширенных протоков.

2. Железистая псевдоэрозия шейки матки (окраска гематоксилином и эозином) – найти участок, где многослойный плоский неороговевающий эпителий переходит в цилиндрический (метаплазия). В толще шейки матки видны различной формы и величины железы, перифокально – хроническое воспаление. На поверхности имеются сосочковые разрастания, покрытые цилиндрическим эпителием.

3. Рак молочной железы (окраска гематоксилином и эозином) – среди фиброзной ткани разрастания комплексов атипичных клеток с гиперхромными ядрами.

4. Печень при эклампсии (окраска гематоксилином и эозином) – гепатоциты некротизированы, отмечается оголение ретикулярной стромы печени и множественные диапедезные кровоизлияния, сохранившиеся гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

5. Муцинозный рак яичника (окраска гематоксилином и эозином) – опухоль построена из атипичных эпителиальных разрастаний, формирующих сосочки, криброзные (солидные) структуры. Клетки опухоли продуцируют слизь.

6. Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (окраска гематоксилином и эозином) – крупные фрагменты эндометрия представлены отечной стромой и многочисленными железами. При этом расположение желез неодинаковое, форма, величина самая разнообразная.

Большинство маточных желез кистозно расширены, имеют удлиненную форму, извилисты, пилообразны, штопорообразны, встречаются инвертированные железы («железа в железе»).

7. Соскоб из полости матки при беременности (окраска гематоксилином и эозином) – в соскобе имеются свертки крови, пласты децидуальной ткани с явлениями фибриноидного некроза и ворсины хориона.

8. Трубная беременность (окраска гематоксилином и эозином) – следует обратить внимание на наличие децидуальной реакции в слизистой оболочке трубы, наличие хориальной оболочки с ворсинами хориона, остатками плодного яйца и сгустками крови в просвете трубы.

Ворсины хориона проникают в мышечный слой и его сосуды, разрушая тканевые элементы трубы.

9. Хорионэпителиома матки (окраска гематоксилином и эозином) – опухоль состоит из светлых клеток с округлыми, бедными хроматином ядрами – клеток Лангханса (цитотрофобласта) – и крупных клеток синцития с гиперхромными ядрами (синцитиотрофобласта). Строма в опухолевой ткани отсутствует, роль сосудов выполняют полости разных размеров, образованные клетками опухоли. В ткани опухоли видны многочисленные очаги кровоизлияний.

Макропрепараты 1. Фиброаденоматоз молочной железы. Ткань молочной железы на разрезе неоднородная, серовато-белая, с участками фиброза и множеством округлых кист размером от 0,3 до 2,5 см в диаметре.

2. Псевдоэрозия шейки матки. Матка с шейкой и придатками. Наружный зев шейки матки щелевидный (рожавшей женщины). На задней губе влагалищной порции шейки матки имеется шероховатое образование, незначительно (на 0,1 см) возвышающееся над нормальной слизистой оболочкой, округлой формы 10,5 см, красноватого цвета, расположенное у самого зева и связанное со слизистой оболочкой цервикального канала. Это участок метаплазии многослойного плоского эпителия шейки матки в цилиндрический.

3. Рак шейки матки. Опухолевая ткань в виде полипа располагается на слизистой оболочке влагалищной порции шейки, прорастает в цервикальный канал, толщу шейки и частично в миометрий тела матки.

4. Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки. Обращает на себя внимание слизистая оболочка, которая имеет характерный вид:

она значительно утолщена, имеет полипозные выросты.

5. Хорионэпителиома. Опухоль представляет собой узел, состоящий из множества тонкостенных пузырей, в виде «гроздей винограда».

6. Печень при эклампсии. Печень резко уменьшена в размерах, дряблой консистенции, капсула морщинистая, на разрезе видны множественные очаги некроза, массивные кровоизлияния.

7. Положение плода в матке. Рассмотреть расположение плода в матке при головном, тазовом и поперечном (второй плод из двойни) предлежании.

8. Фибролейомиомы матки. В миометрии опухолевые узлы, одиночные и множественные, разных размеров. Форма круглая или овальная, вокруг имеются капсулы (экспансивный рост), ткань белесоватого цвета с беспорядочным расположением гладкомышечных волокон и фиброзной ткани. Узлы, располагающиеся под слизистой оболочкой матки, называются субмукозными, под серозной оболочкой – субсерозными и в толще миометрия – интрамуральными.

9. Саркома матки. В толще миометрия тела матки диффузно разрастается гомогенная опухолевая ткань, напоминающая рыбье мясо.

10. Дермоидные кисты яичников. Опухоль имеет полость, выполненную волосами и жировым детритом, в одной из кист – зачатки зубов.

Стенка кисты гладкая, представлена снаружи фиброзной тканью.

11. Цистаденома яичника. Опухоль представляет собой узел, состоящий из нескольких камер, заполненных мутноватой жидкостью. Снаружи стенка полости представлена фиброзной тканью. Внутренняя поверхность кисты покрыта множественными сосочками, которые местами образуют скопления в виде полипов.

12. Фиброаденоматоз молочной железы. В молочной железе имеется очаг фиброзной ткани со множеством гладкостенных кист, размером от 0,5 см до 2,0 см. Участок уплотнения неправильной формы без четких контуров.

13. Рак молочной железы. В молочной железе имеется плотный серобелый, без четких контуров узел опухолевой ткани, который прорастает в окружающую ткань в виде инфильтративных плотных прослоек, сосок втянут.

14. Трубная беременность, разных сроков. Маточная труба утолщена в ампулярном отделе до 3 см. В этом участке стенка трубы вскрыта.

В просвете трубы полость с наличием плода.

15. Нодулярная гиперплазия предстательной железы. Мочевой пузырь с утолщенной стенкой до 1,5 см и предстательной железой, которая сдавливает мочеиспускательный канал. Предстательная железа увеличена, предсталена плотными мелкими узлами, размер ее около 854 см, в основном увеличена средняя доля, которая вдается в просвет уретры.

Краткое содержание темы Среди болезней женских половых органов можно выделить дисгормональные, воспалительные и опухолевые. Среди дисгормональных наиболее часто встречается железистая гиперплазия слизистой оболочки матки и псевдоэрозкя шейки матки. Эти заболевания являются предраковыми. Воспалительные процессы в женских половых органах чаще являются проявлением основного заболевания (сепсис, туберкулез, сифилис, гонорея). Наиболее часто встречается эндометрит, который может быть острым и хроническим. Среди опухолевых заболеваний женских половых органов большое клиническое значение имеют рак шейки и тела матки, а также хорионэпителиома.

К патологии беременности относят эклампсию, внематочную беременность, самопроизвольный аборт, преждевременные роды, пузырный занос. После родов или аборта может развиваться родовая инфекция матки, хорионэпителиома.

Трубная беременность в зависимости от места имплантации плодного яйца может быть ампулярной, интерстициальной. В слизистой оболочке на месте прикрепления яйца возникает децидуальная реакция.

Тема занятия. БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА. ИНФЕКЦИОННЫЕ

ЭНТЕРОКОЛИТЫ (ДИЗЕНТЕРИЯ, БРЮШНОЙ ТИФ,

ХОЛЕРА). НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ.

БОЛЕЗНЬ КРОНА. АППЕНДИЦИТ

Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения кишечных инфекций на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию брюшного тифа, дизентерии, амебиаза и холеры, энтеритов, колитов, аппендицита, а также уметь различать их, руководствуясь морфологической характеристикой.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение брюшного тифа, объяснить его этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию стадий брюшного тифа;

2. Уметь дать определение дизентерии, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию стадий дизентерии;

3. Уметь оценить значение осложнений и исходов при брюшном тифе и дизентерии;

4. Уметь дать определение холеры, объяснить его этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию стадий холеры;

5. Уметь оценить значение осложнений и исходов при холере;

6. Уметь дать определение аппендицита, объяснить его классификацию, охарактеризовать морфологию различных форм, уметь назвать осложнения.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить микробиологическую характеристику возбудителей брюшного тифа, дизентерии, амебиаза и холеры; анатомическое и гистологическое строение кишечника, морфологию дистрофий, некроза, воспаления, иммунопатологических и компенсаторно-приспособительных процессов.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Характеристика кишечных инфекций;

2. Брюшной тиф. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

3. Дизентерия, амебная дизентерия. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

4. Холера. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

4. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика острого и хронического энтерита и колита;

5. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика аппендицита, его осложнения и исходы.

6. Фоновые заболевания кишечника, способствующие развитию рака. Гистологические формы рака, осложнения, особенности метастазирования.

Терминология Дизентерия (dys – расстройство, enteron – кишечник) – заболевание, характеризующееся кишечной диспепсией.

Тиф (typhus – туман) – тяжелое заболевание, сопровождающееся помрачением сознания.

Тифлит (typhlon – слепая кишка) – воспаление слепой кишки.

Эксикоз (siccus – сухой) – уменьшение количества тканевой жидкости.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить морфологические проявления стадий брюшного тифа на примере макропрепаратов «Мозговое набухание групповых фолликулов тонкой кишки при брюшном тифе», «Язвы тонкой кишки при брюшном тифе», «Мезентериальные лимфатические узлы при брюшном тифе» и микропрепарата «Мозговое набухание групповых фолликулов тонкой кишки при брюшном тифе».

2. Изучить морфологические изменения, характерные для стадий и осложнений дизентерии (шигеллеза), на примере макропрепаратов «Фибринозный колит при дизентерии», «Фолликулярно-эрозивный колит при дизентерии» и микропрепаратов «Дифтеритический колит при дизентерии», «Язвенный колит при дизентерии».

3. Изучить морфологию стадий холеры на примере микропрепарата «Серозно-десквамативный энтерит при холере».

4. Изучить морфологию аппендицита на примере макропрепарата «Флегмонозный аппендицит» и микропрепарата «Флегмонозно-язвенный аппендицит».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Брюшной тиф, пейеровы бляшки (окраска гематоксилином и эозином) – в фолликуле отмечается вытеснение лимфоидных клеток макрофагами и ретикулярными клетками со светлой цитоплазмой, эти клетки формируют брюшнотифозные гранулемы. Макрофаги, фагоцитировавшие возбудителя, называют брюшнотифозными клетками.

В слизистой оболочке картина острого продуктивного воспаления.

2. Дифтеритический колит (окраска гематоксилином и эозином) – слизистая оболочке кишки некротизирована, пронизана нитями фибрина и полиморфно-ядерными лейкоцитами. Подслизистый слой полнокровен, отечен, с кровоизлияниями и выраженной инфильтрацией лейкоцитами.

3. Язвенный колит (окраска гематоксилином и эозином) – на слизистой оболочке толстой кишки имеются язвы, глубиной до подслизистого и мышечного слоя, в дне язвы нити фибрина и полиморфноядерные лейкоциты. Стенка кишки полнокровна, отечна, с кровоизлияниями и диффузной лейкоцитарной инфильтрацией.

4. Серозно-десквамативный энтерит при холере (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате фрагмент тонкой кишки, ворсинки слизистой оболочки отечны, со слущенным эпителием, слизистая оболочка и подслизистый слой инфильтрированы лимфоидными клетками и полиморфно-ядерными лейкоцитами, сосуды полнокровны.

5. Флегмонозно-язвенный аппендицит (окраска гематоксилином и эозином) – все слои стенки отростка диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Слизистая оболочки местами сохранена, местами некротизирована, с язвенными дефектами. Прилежащая к отростку брыжейка также диффузно инфильтрирована лейкоцитами. Сосуды отростка полнокровны.

Макропрепараты 1. Мозговое набухание групповых фолликулов тонкой кишки при брюшном тифе. Фолликулы резко увеличены в размерах, выступают над поверхностью слизистой, с бороздами и извилинами (их поверхность напоминает поверхность головного мозга), мягкой консистенции, серо-красного цвета на разрезе.

2. Язвы тонкой кишечники при брюшном тифе. В слизистой оболочки кишки на месте групповых фолликулов имеются округлые язвы с ровными краями, расположенные по длиннику и глубиной до мышечного и серозного слоя, одна из язв с перфорацией.

3. Мезентериальные лимфатические узлы при брюшном тифе. Лимфатические узлы резко увеличены в размерах, сочные, мягко-эластичной консистенции, спаяны между собой в единый конгломерат, на разрезе серо-красного цвета.

4. Дифтеритический колит при дизентерии. Стенка кишки утолщена, просвет сужен. На слизистой оболочке видна пленкa грязно-серого цвета, плотно спаянная с подлежащими тканями, местами пленка отторгается, обнажая глубокие дефекты стенки кишки.

5. Язвенный колит при дизентерии. Стенка кишки утолщена, отечна.

На слизистой имеются множественные язвенные дефекты глубиной до мышечного слоя.

6. Фолликулярно-эрозивный колит при дизентерии. Слизистая толстой кишки отечна, гиперемирована, отмечается гиперплазия лимфоидных фолликулов подслизистого слоя, в центре каждого увеличенного в размерах фолликула имеется точечная эрозия ярко красного цвета.

7. Флегмонозный аппендицит. Червеобразный отросток увеличен в размерах, диаметр его больше 1 см. Серозная оболочка тусклая, гиперемирована, покрыта зеленовато-серым фибринозным налетом. При разрезе отростка выделяется гноевидное содержимое.

Электронограммы 1. Сальмонеллы в межворсинчатом пространстве кишки (экспериментальный сальмонеллез). В расширенных межклеточных пространствах и в полостях, которые видны в клетках эпителия, обнаруживаются скопления бактерий. Микроворсинки в области поверхностного дефекта десквамированы. Электронограмма демонстрирует интрацеллюлярный механизм проникновения возбудителя в групповые фолликулы кишки.

2. Шигеллы в эпителиальной клетке толстой кишки. В цитоплазме энтероцита видны шигеллы, канальцы цитоплазматической сети вакуолизированы, митохондрии с деструкцией крист.

3. Эпителий тонкой кишки при холере. Базальная часть цитоплазм энтероцита заполнена вакуолями, ядро и органеллы смещены в апикальную часть, канальцы цитоплазматической сети расширены и сливаются между собой.

Краткое содержание темы Кишечные инфекции – это инфекционные заболевания, для которых характерен фекально-оральный путь заражения и локализация основных морфологических изменений в кишечнике. К ним относятся брюшной тиф, сальмонеллез, дизентерия, холера, колибациллярная инфекция, амебиаз и другие. Среди этих заболеваний выделяют:

1) заболевания, сопровождающиеся генерализацией инфекта (бактериемией), цикличностью течения и выраженными общими проявлениями (брюшной тиф, сальмонеллезы), 2) «местные инфекции», возбудители которых не выходят за пределы кишечника (дизентерия, холера, колибациллярная инфекция, амебиаз). Холера отличается способностью давать пандемии, поэтому ее относят к карантинным (конвенционным) инфекциям.

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся как местными, так и общими изменениями в связи с бактериемией. Возбудитель – брюшнотифозная палочка из группы сальмонелл.

При брюшном тифе местные изменения в тонкой и повздошной кишке проходят пять стадий: 1) мозговидного набухания групповых фолликулов (пейеровых бляшек) кишки в сочетании с катаральным энтеритом, 2) некроза групповых фолликулов, 3) образования язв, 4) чистых язв, 5) заживления. Среди кишечных осложнений брюшного тифа наиболее опасны внутрикишечные кровотечения и прободения язвы. К внекишечным осложнениям относят пневмонии, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, внутримышечные абсцессы, остеомиелит, сепсис.

Дизентерия – острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки. Возбудитель – шигеллы.

При дизентерии развивается воспаление толстой кишки, в течении которого различают стадии катарального, фибринозного, язвенного колита и заживления язв. Местом жизнедеятельности и размножения шигелл являются энтероциты (эндоцитобиоз). Цитопатогенным действием шигелл объясняется деструкция и десквамация эпителия кишки с высвобождением эндотоксина, который обладает вазонейропаралитическим действием. Это определяет динамику воспалительной реакции, эндоцитобиоз создает возможность ее хроническогo течения.

У детей до первого года изменения при дизентерии могут локализоваться в солитарных фолликулах толстой кишки. Тогда говорят о фолликулярном или фолликулярно-язвенном колите. С язвенными изменениями кишки при дизентерии связаны перфорация стенки кишки, парапроктит и перитонит, флегмона стенки, внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные осложнения представлены бронхопневмонией, пиелитом, пиелонефритом, серозным артритом, пилефлебитическими абсцессами печени.

Холера – острейшее инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением тонкого кишечника и желудка. Возбудитель: холерный вибрион и вибрион Эль-Тор. В развитии холеры различают 3 стадии (периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Под действием токсина – холерогена – энтероциты продуцируют большое количество изотонической жидкости, что ведет к профузной диарее.

К специфическим осложнениям холеры относят холерный тифоид и постхолерную уремию, к неспецифическим – пневмонию, абсцессы, флегмону мягких тканей, рожу, сепсис.

Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вызывающее характерный клинический синдром и имеющее большое значение в клинике. Различают две клинико-морфологические формы аппендицита: острый и хронический. Морфологическими формами острого аппендицита являются простой, поверхностный, флегмонозный, флегмонозно-язвенный, апостематозный и гангренозный (первичный и вторичный).

При деструктивных формах аппендицита возможны следующие осложнения: перфорация, самоампутация отростка, а при распространении воспаления по воротной вене – пиелофлебитические абсцессы печени.

Примечание: на медико-профилактическом факультете подробнее остановиться на эпидемиологии кишечных инфекций, в особенности холеры. На педиатрическом факультете рассмотреть особенности инфекционных поражений кишечника у детей. Этиология и патоморфогенез сальмонеллезов. Энтериты и колиты у детей. Энтеропатии.

Особенности дизентерийного колита у детей. Этиологическая, патогенетическая и морфологическая характеристика коли-инфекции и стафилококкового поражения кишечника у детей.

Тема занятия. ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ. КОРЬ, СКАРЛАТИНА, ДИФТЕРИЯ,

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения детских инфекций на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию дифтерии, скарлатины, коклюша, кори, менингококковой инфекции, а также уметь различать их, руководствуясь морфологической картиной.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение дифтерии, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать местные и общие морфологические изменения при этой инфекции;

2. Уметь оценить осложнения и причины смерти при дифтерии;

3. Уметь дать определение скарлатины, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию скарлатины в зависимости от периода и тяжести заболевания;

4. Уметь оценить осложнения и причины смерти при скарлатине;

5. Уметь объяснить этиологию, патогенез, охарактеризовать морфологические изменения при кори и коклюше, оценить осложнения и причины смерти при данных заболеваниях;

6. Уметь объяснить этиологию и патогенез, охарактеризовать местные и общие морфологические изменения при ветряной оспе и цитомегаловирусной инфекции, оценить осложнения и причины смерти при данных заболеваниях;

7. Уметь дать определение полиомиелита, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию полиомиелита в зависимости от периода и тяжести заболевания;

8. Уметь дать определение менингококковой инфекции, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию различных форм менингококковой инфекции;

9. Уметь оценить осложнения и причины смерти при менингококковой инфекции.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить микробиологическую характеристику возбудителей данных инфекций, патологическую анатомию дистрофий, некроза, нарушений лимфо- и кровообращения, воспаления и иммунопатологических процессов.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Характеристика детских инфекций;

2. Дифтерия. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

3. Скарлатина. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

4. Корь. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

5. Коклюш. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

6. Полиомиелит. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

7. Менингококковая инфекция. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

8. Ветряная оспа. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

9. Цитомегаловирусная инфекция. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

10. Токсоплазмоз. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы.

Терминология Грипп – (griрре – схватывать, франц.) – заболевание, характеризующееся быстрым распространением.

Дифтерия (diphtera – кожица, пленка) – заболевание с образованием пленок вследствие фибринозного воспаления.

Скарлатина (scarlatum – багровый, пурпурный, итал.) – заболевание, сопровождающееся катаральным воспалением слизистой оболочки зева («пылающий зев»).

Цитoмегалия (от греч. cytos – клетка, megalos – большой) – заболевание, характеризующееся появлением в эпителии крупных клеток (цитомегалов).

Экзантема (exantheo – расцветать) – кожная сыпь.

Энантема (en -внутри, antheo – цвести) – сыпь на слизистых оболочках.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить патологическую анатомию кори и ее осложнений на примере макропрепаратов «Коревая бронхопневмония», «Бронхоэктазы и пневмосклероз», микропрепарата «Коревая перибронхиальная пневмония».

2. Изучить местные и общие морфологические изменения при дифтерии на примере макропрепарата «Tpaxeит при дифтерии» и микропрепаратов «Дифтеритическое воспаление зева», «Миокардит при дифтерии».

3. Изучить полиомиелит и патологическую анатомию его стадий на примере макропрепарата «Атрофия скелетных мышц после перенесенного полиомиелита» и микропрепарата «Спинной мозг при полиомиелите».

4. Изучить морфологию скарлатины в зависимости от периода и тяжести течения на примере макропрепаратов «Некротическая ангина при скарлатине», «Острый гломерулонефрит» и микропрепарата «Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит».

5. Изучить морфологию различных форм и осложнения менингококковой инфекции на примере макропрепаратов «Менингококковый менингит», «Гидроцефалия», и микропрепарата «Менингококковый гнойный лептоменингит».

6. Изучить морфологические проявления при токсоплазмозе на примере макропрепарата «Токсоплазмоз головного мозга» и микропрепарата «Токсоплазмоз головного мозга».

Краткая характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Крупозный бронхит (окраска гематоксилином и эозином) – слизистая оболочка бронха с очагами некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами, лежат в виде рыхлой пленки. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.

2. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (окраска гематоксилином и эозином) – слизистая зева с очагами глубокого некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами.

В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.

3. Альтеративно-продуктивный миокардит (окраска гематоксилином и эозином) – кардиомиоциты в состоянии жировой дистрофии, видны мелкие очаги миолиза. В строме отек, полнокровие сосудов и инфильтрация лимфоидными клетками с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов, гистиоцитов. Исходом дифтерийного миокардита является диффузный кардиосклероз.

4. Гигантоклеточная коревая пневмония (окраска гематоксилином и эозином) – просветы мелких бронхов расширены, заполнены слущенными клетками эпителия и полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Встречаются участки метаплазии мерцательного эпителия в многослойный плоский, участки деструкции стенки бронха. Все слои стенки диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными клетками (деструктивный панбронхит).

В инфильтрате и в просветах альвеол встречаются немногочисленные гинантские многоядерные клетки. Вокруг бронхов межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы теми же клетками, что и стенки бронхов. Просветы альвеол заполнены полиморфно-ядерными лейкоцитами, клетками слущенного альвеолярного эпителия.

5. Цитомегалия, слюнная железа (окраска гематоксилином и эозином) – в междольковых и внутридольковых протоках слюнной железы необходимо обнаружить крупные базофильные цитомегаловирусные клетки типа «совиный глаз», в строме – межуточное воспаление.

6. Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит (окраска гематоксилином и эозином) – сосудистые клубочки увеличены в размерах, капиллярные петли тесно прилегают друг к другу, отмечается пролиферация клеток эндотелия и мезангия, встречаются полиморфно-ядерные лейкоциты.

7. Гнойный лептоменингит (окраска гематоксилином и эозином) – мягкие мозговые оболочки резко утолщены, диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Сосуды их расширены, полнокровны. Субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина, при переходе процесса на ткань мозга развивается гнойный менингоэнцефалит, при вовлечении желудочков мозга – гнойный эпендиматит.

8. Спинной мозг при полиомиелите (окраска гематоксилином и эозином) – обнаруживаются группы погибших нейронов, вокруг которых выражены пролиферация клеток глии, скопления лейкоцитов. Клеточные инфильтраты определяются и периваскулярно. В сохранившихся нейронах виден лизис тироидного вещества, цитоплазма их бледная, ядра пикнотичные.

9. Токсоплазмоз головного мозга (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани мозга множественные мелкие кисты с кальцинозом и перифокальной пролиферацией микроглии.

Макропрепараты 1. Крупозный ларинготрахеит при дифтерии. Слизистая оболочка гортани, трахеи гиперемирована, тусклая, на значительном протяжении покрыта фибринозными пленками, рыхло связанными с подлежащими тканями. Пленки местами отторгаются. Просвет трахеи сужен.

2. Некротическая ангина при скарлатине. Миндалины увеличены в размерах, поверхность их неровная, грязно-серого цвета, имеются множественные мелкие изъязвления.

3. Бронхоэктазы и пневмосклероз. Стенки бронхов утолщены, просветы их расширены, заполнены серо-желтыми гнойными массами, в ткани легкого перибронхиально и периваскулярно видны тяжи беловатой волокнистой ткани.

4. Острый гломерулонефрит. Почки увеличены, дряблой консистенции, на поверхности и на разрезе в корковом веществе виден мелкий красный крап («почка, искусанная блохами»).

5. Гнойный лептоменингит. Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета.

Эти изменения особенно отчетливо представлены на базальной поверхности мозга и на выпуклой поверхности передних отделов полушарий в виде «чепчика» или «шапочки».

6. Приобретенная гидроцефалия. Боковые желудочки мозга резко расширены, вещество мозга истончено, атрофично.

7. Головной мозг при токсоплазмозе. Большие полушария головного мозга уменьшены в размерах. На разрезе, преимущественно перивентрикулярно, обнаруживаются множественные кисты и очаги кальциноза.

Краткое содержание темы Вирусные инфекции по частоте занимают одно из первых мест в патологии человека. Механизм действия вирусов определяется способностью к самовоспроизведению (репродукции) в клетке, что ведет к развитию дистрофических и некротических изменений, вслед за которыми возникают другие проявления воспаления. Вирусы обладают тропизмом к определенным клеткам организма.

Корь – острое вирусное высококонтагинозное заболевание детского возраста с преимущественным поражением органов дыхания, лимфатической системы и кожи, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Вызывается РНК-вирусом из группы миксовирусов. Передается воздушно-капельным путем. При кори как проявление местных изменений возникает катаральное воспаление слизистой оболочки зева, трахеи, бронхов и конъюнктивы. При присоединении вторичной инфекции развивается деструктивный (некротический или гнойно-некротический) панбронхит. Перибронхиальное распространение процесса ведет к бронхопневмонии. Осложнением коревой пневмонии нередко являются бронхоэктазы и пневмосклероз, абсцессы легкого, гнойный плеврит.

Полиомиелит – острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Вызывается РНК-вирусом из семейства энтеровирусов. Основной путь распространения инфекции – фекально-оральный. Клинически различают препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную стадии заболевания.

Патологическая анатомия полиомиелита зависит от стадии болезни.

Наиболее яркие изменения наблюдаются в паралитической стадии. В связи с поражением спинного мозга после полиомиелита в поперечно-полосатых мышцах развивается нейротрофическая атрофия.

Воздушно-капельные бактериальные инфекции: дифтерия, скарлатина и менингококковая инфекция – имеют ряд общих признаков:

1) путь передачи преимущественно воздушно-капельный, хотя возможен и контактный; 2) входными воротами являются верхние дыхательные пути, в которых локализуются местные изменения; 3) наблюдается выраженный токсикоз как проявление токсемии; 4) болеют чаще дети, xoтя возможно развитие заболевания и у взрослых; 5) отмечается сезонность в возникновении заболеваний, которые чаще встречаются в осенне-зимний период.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в месте первичной фиксации возбудителя и тяжелой общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Возбудитель относится к семейству коринобактерий.

Патологическая анатомия дифтерии складывается из местных изменений (поражение зева, миндалин, дыхательных путей) и общих токсических изменений, наблюдающихся преимущественно в сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках, селезенке. При дифтерии зева и миндалин возникает дифтеритическая ангина, лимфангит, лимфаденит (первичный инфекционный комплекс).

При дифтерии дыхательных путей развивается крупозное воспаление гортани, трахеи и бронхов. Как выражение общих токсических изменений при дифтерии в сердце находят токсический миокардит, жировую дистрофию миокарда.

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризующееся местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, и общей токсико-аллергической реакцией с развитием типичной распространенной экзантемы. Возбудитель – -гемолитический стрептококк группы А. В течении скарлатины различают два периода.