«УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ по патологической анатомии и биопсийно-секционному курсу Министерство здравоохранения и социального развития России Владивостокский государственный медицинский университет Российская академия ...»

2. Изучить эпителиальные органоспецифические опухоли на примере макропрепарата «Светлоклеточный рак почки», «Рак молочной железы», «Хорионэпителиома матки» и микропрепарата «Фиброаденома молочной железы».

3. Изучить морфологические особенности метастазирования злокачественных эпителиальных опухолей на примере макропрепарата «Метастаз аденокарциномы в легкое».

4. Изучить морфологические особенности опухолей из нервной ткани на примере макропрепарата «Злокачественная опухоль головного мозга» и микропрепарата «Астроцитома».

5. Изучить морфологические особенности опухолей из меланинобразующей ткани на примере макропрепарата «Метастазы меланомы в печень» и микропрепарата «Поверхностная меланома кожи».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Папиллома кожи (окраска гематоксилином и эозином) – видны многочисленные выросты многослойного плоского ороговевающего эпителия, которые составляют паренхиму опухоли. В опухоли выражена строма, представленная выростами дермы, которые, как пальцы перчаткой, покрыты многослойным плоским эпителием. Для папилломы, как для доброкачественной опухоли, характерен тканевой атипизм, который проявляется в увеличении слоев эпителия, причем количество слоев клеток в разных участках опухоли различно. Видно избыточное ороговение – гиперкератоз, который также отличается неравномерностью. Строма опухоли развита неравномерно. Однако в папилломе сохраняются свойства нормального эпителия – полярность расположения клеток, комплексность и собственная базальная мембрана.

2. Фиброаденома молочной железы (окраска гематоксилином и эозином) – паренхима опухоли представлена железистыми комплексами различной формы и величины, а строма – разрастанием внутридольковой соединительной ткани, которая превалирует над железистым компонентом. Если соединительная ткань сдавливает протоки, врастая в их стенку, мы говорим об интраканаликулярной фиброаденоме; при этом протоки приобретают вид узких щелей. Фиброаденома молочной железы относится к числу дисгормональных гиперплазий и является органоспецифической опухолью.

3. Метастаз аденокарциномы в легкое (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани легкого имеется множество участков опухолевой ткани (метастазы) состоящих из причудливых ветвящихся желез, отдаленно напоминающих железы желудка.

4. Плоскоклеточный рак кожи с ороговением (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате комплексы крупных базофильных клеток, напоминающих клетки шиповатого слоя эпидермиса, располагающихся в дерме хаотично. Среди опухолевых комплексов встречаются раковые жемчужины.

5. Поверхностная меланома кожи (окраска гематоксилином и эозином) – опухоль построена из веретенообразных, пластинчатых и полиморфных клеток, которые содержат гранулы темно-коричневого пигмента – меланина. Строма опухоли слабо развита. На препарате хорошо видны признаки тканевого и клеточного атипизма. Беспорядочно разбросанные опухолевые клетки имеют различную форму, размеры, разное количество ядер.

6. Астроцитома (окраска гематоксилином и эозином) – опухоль построена из мелких отростчатых клеток, подобных астроцитам, причем отростки образуют звездчатые сплетения.

Макропрепараты 1. Папиллома кожи. На коже видно четко отграниченное бородавчатое образование шаровидной формы, возвышающееся над кожей, мягко-эластической консистенции, серо-розового цвета. Поверхность опухоли ворсинчатая, неровная, сосочкового вида, лишенная волосяного покрова, напоминает цветную капусту или ягоду малины, 2. Гипернефроидный рак почки. Вся ткань почки практически полностью вытеснена опухолевым узлом, от самой почки остается лишь узкая полоска. На разрезе опухоль пестрая: на желтом фоне участки кровоизлияний и очаги некрозов (вторичные изменения). Гистологически обычно опухоль построена из светлых, богатых липидами клеток – светлоклеточный рак. Это наиболее частая разновидность органоспецифического рака.

3. Хориоэпителиома матки. Опухоль имеет вид узла серо-красного цвета, губчатого вида, состоящего из кистозно-расширенных ворсинок хориона, в ней часты кровоизлияния. Строма в опухоли отсутствует, сосуды различных размеров, имеют вид полостей. Опухоль рано дает гематогенные метастазы, и в первую очередь в легкие.

4. Цистаденома яичника – видно большое образование, которое во много раз превосходит по величине сам яичник, в виде кисты с тонкими стенками, заполненной коллоидным содержимым. Внутренняя поверхность кист местами гладкая, местами с множеством бело-розовых разрастаний в виде сосочков – поэтому такая аденома называется еще сосочковой цистаденомой. Опухоль четко отграничена от ткани яичника.

5. Метастазы меланомы в печень. В печени видно множество опухолевых узлов темно-коричневого цвета, сливающихся между собой, ткань печени сохранена в виде узкой полоски под капсулой.

6. Фиброаденома молочной железы. Среди жировой клетчатки имеются округлые множественные полости (кисты), разные по размеру, вокруг отмечается разрастание белой волокнистой ткани плотной консистенции.

7. Полип толстой кишки. На поверхности слизистой оболочки кишки располагается округлое образование серовато-белого цвета, связанное со слизистой оболочкой тонкой ножкой.

8. Рак шейки матки эндофитный. Шейка матки разрушена распадающейся белесоватой опухолевой тканью. Опухоль прорастает в толщу шейки матки, своды влагалища.

';

9. Рак тела матки (аденокарцинома эндометрия). Матка значительно увеличена в размерах, на разрезе обнаруживается опухоль, растущая из слизистой оболочки, округлой формы, серо-красного цвета, на бугристой поверхности множественные кровоизлияния и некрозы.

10. Метастаз рака в печень. Орган значительно увеличен в размерах, поверхность его неровная, с множеством опухолевых узлов округлой формы, серо-розового цвета, в центре отдельных узлов видны вдавления – т.н. «раковый пупок».

11. Диффузный рак желудка. Желудок уменьшен в размерах, стенка его на всем протяжении утолщена, белесоватая, плотной консистенции. Слизистая оболочка со сглаженными складками, поверхность ее бугристая, с мелкими изъязвлениями.

Электронограммы 1. Хромофобная аденома гипофиза. В клетках опухоли большое количество инкреторных гранул, расположенных вблизи аппарата Гольджи.

Краткое содержание темы В основу классификации опухолей из эпителия положены три принципа: особенности гистогенеза (вид эпителия), степень дифференцировки опухоли (доброкачественные или злокачественные) и органная специфичность. Руководствуясь гистогенезом, различают опухоли из покровного и железистого эпителия. Органонеспецифические опухоли из этих видов эпителия могут развиваться в любом органе, а органоспецифические – лишь в определенном.

Доброкачественная органонеспецифическая опухоль из покровного эпителия – папиллома. Поверхность опухоли сосочкового вида, напоминает цветную капусту или ягоду малины – отсюда название «папиллома». Папиллома может расти на коже, а также на слизистых оболочках, выстланных неороговевающим плоским или переходным эпителием: полость рта, пищевод, истинные голосовые связки, мочевой пузырь. Папилломы в мочевом пузыре клинически могут проявляться кровотечением. После удаления иногда могут рецидивировать, малигнизироваться.

Доброкачественная опухоль из железистого эпителия называется аденомой. В зависимости от особенностей строения различают несколько видов аденом: ацинарная, или альвеолярная, тубулярная, трабекулярная, сосочковая, фиброаденома. Если аденома растет на слизистой оболочке, выступая над поверхностью, на широком основании или на ножке, говорят об аденоматозном (железистом) полипе. Аденома может быть как органонеспецифической, так и неорганоспецифической. Аденома, в которой над паренхимой преобладает строма, называется фиброаденомой.

Наиболее ярко органоспецифичность аденом представлена в органах эндокринной системы. В гипофизе, например, аденомы, развивающиеся из различных типов клеток, являются гормонально-активными. Хромофобная аденома гипофиза растет из хромофобных клеток. Клинически хромофобная аденома сопровождается развитием характерного синдрома Бабинского-Фрелиха или адипозогенитальной дистрофии.

Злокачественная опухоль из эпителия называется раком. Злокачественная опухоль из покровного плоского и переходного эпителиев носит название плоскоклеточного рака, который может быть ороговевающим и неороговевающим. Это дифференцированная форма рака с органотипическим уровнем дифференцировки. Злокачественная опухоль из железистого эпителия называется аденокарцинома. Аденокарцинома также является дифференцированной формой рака, для нее характерен органотипический уровень дифференцировки.

К недифференцированным формам рака (цитопический уровень дифференцировки) относят мелкоклеточный, медуллярный, скирр (фиброзный) и в ряде случаев – слизистый рак. Рак, в котором паренхима преобладает над стромой, называется медуллярным или мозговидным. Форма недифференцированного рака, в котором строма преобладает над паренхимой, носит название фиброзного рака, или скирра (от греч. scirros – плотный). Солидный рак (от лат. solidus – единый, плотный) – это форма недифференцированного рака с выраженным атипизмом, представленная крупными комплексами раковых клеток, разделенных прослойками соединительной ткани.

Наиболее ранние метастазы рака – лимфогенные, в регионарные лимфатические узлы.

Опухоли центральной нервной системы делятся на нейроэкдермальные и менингососудистые. Среди нейроэктодермальных наиболее часты глиальные опухоли, которые могут быть доброкачественными (глиомы) и злокачественными (глиобластомы).

Из меланинобразующей ткани развивается злокачественная опухоль – меланома. Меланома встречается в коже, сетчатой оболочке глаза, в мягких мозговых оболочках. Метастазирует лимфогенным и гематогенным путем.

ЧАСТНЫЙ КУРС

Тема занятия. БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ. ОПУХОЛИ

КРОВЕТВОРНОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ ТКАНИ

Время: 3 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения на клинических кафедрах опухолей кроветворной и лимфатической ткани и в практической деятельности врача для сопоставления клинических данных с данными биопсий и патологоанатомических вскрытий.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, классификацию, осложнения, причины смерти и патоморфоз заболеваний из группы опухолей кроветворной и лимфатической системы, а также уметь различать их по морфологической картине.

Конкретные цели занятия:

2. Знать принципы классификации опухолей кроветворной и лимфатической ткани;

3. Уметь дать определение гемобластозов (лейкозов) и злокачественных лимфом;

4. Уметь объяснить патогенез лейкозов и лимфом;

5. Уметь диагностировать различные виды лейкозов и лимфом на основании их макро-, микроскопической и электронно-микроскопической характеристик;

6. Уметь назвать осложнения и причины смерти больных с лейкозами и лимфомами;

7. Уметь объяснить патоморфоз опухолей кроветворной и лимфатической ткани.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить анатомическое и гистологическое строение кроветворной и лимфатической системы, а также из курса общей патологической анатомии – морфологическую характеристику повреждения, нарушений кровообращения, воспаления и регенерации.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Классификация опухолей кроветворной и лимфатической ткани;

2. Этиология, патогенез и морфологическая характеристика отдельных видов лейкозов и лимфом (острый лейкоз, хронический миелоидный лейкоз, хронический лимфоцитарный лейкоз, миеломная болезнь, лимфогранулематоз);

3. Осложнения и причины смерти при лейкозах и лимфомах;

4. Патоморфоз опухолей кроветворной и лимфатической ткани.

Терминология Лейкоз (устар. – белокровие) – опухолевое заболевание крови, характеризующееся увеличением количества белых кровяных телец.

Панмиелофтиз (pan – общий, повсеместный, phthisis – истощение, угасание) – тотальное истощение красного костного мозга.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить острые лейкозы на примере макропрепарата «Некроз миндалин при остром лейкозе» и микропрепарата «Головной мозг при миеобластном лейкозе».

2. Изучить хронические лейкозы на примере макропрепаратов «Печень, селезенка, костный мозг при хроническом миелоидном лейкозе», «Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе» и микропрепаратов «Печень при хроническом миелоидном лейкозе», «Печень при хроническом лимфолейкозе».

3. Изучить злокачественные лимфомы на примере макропрепарата «Селезенка при лимфогранулематозе» и микропрепаратов «Лимфогранулематоз лимфатического узла», «Лимфосаркома».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Мазок крови при остром миелоцитарном лейкозе (окраска по Паппенгейму) – среди бледноокрашенных эритроцитов имеется множество опухолевых клеток типа промиелоцитов (лейкемический лейкоз).

2. Бластные инфильтраты в миокарде (окраска гематоксилином и эозином) – стенки мелких сосудов и периваскулярная ткань сердца инфильтрированы опухолевыми клетками типа миелобластов, что ведет к деструкции тканевых элементов. Видны множественные мелкие (диапедезные) и крупные кровоизлияния. В просвете сосудов лейкемические тромбы.

3. Печень при миелоцитарном лейкозе (окраска гематоксилином и эозином) – ткань печени пронизана лейкозными инфильтратами, состоящими из незрелых клеток миелоидного ряда. Инфильтраты распространяются внутри долек по ходу внутридольковых капилляров, синусоидов печеночных долек, печеночные пластинки сдавлены.

В портальных трактах их меньше. В отдельных местах рисунок печеночной ткани почти полностью смазан вследствие наличия незрелых клеток миелоидного ряда. В просвете сосудов встречаются лейкемические тромбы. Отмечается жировая дистрофия гепатоцитов.

4. Печень при хроническом лимфолейкозе (окраска гематоксилином и эозином) – в портальных трактах видны диффузные лейкозные инфильтраты, представленные опухолевыми клетками типа лимфоцитов. Печеночные клетки в состоянии жировой дистрофии.

5. Костная ткань при миеломной болезни (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате костная ткань лизирована, наблюдается т.н.

пазушное рассасывание костных балок, инфильтрирована миеломными клетками.

6. Лимфогранулематоз (окраска гематоксилином и эозином) – обычная структура лимфатического узла нарушена полностью: лимфоидная ткань вытеснена разрастаниями атипичных клеток, вероятно, лимфоцитарного и ретикулярного происхождения. Встречаются малые и большие клетки Ходжкина, гигантские многоядерные клетки Березовского-Штернберга. Среди клеток инфильтрата в различных соотношениях обнаруживаются эозинофилы, плазматические клетки, гистиоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты. Видны участки некроза и умеренного склероза опухолевой ткани. Описанные изменения соответствуют смешанно-клеточному варианту лимфогранулематоза.

7. Лимфосаркома (окраска гематоксилином и эозином) – ткань лимфатического узла однородна, опухоль состоит из мелких лимфоцитоподобных клеток, среди которых разбросаны крупные, со светлой цитоплазмой макрофаги, что создает своеобразную картину «звездного неба».

8. Головной мозг при остром миелобластном лейкозе (окраска гематоксилином и эозином) – стенки мелких сосудов и периваскулярная ткань мозга инфильтрированы опухолевыми клетками типа миелобластов, что ведет к деструкции тканевых элементов. Видны множественные мелкие (диапедезные) и крупные кровоизлияния. В просвете сосудов лейкемические тромбы. Кровоизлияние в головной мозг при остром лейкозе – одна из наиболее частых причин смерти больных.

9. Костный мозг трубчатых костей при миелоидной лейкемии (окраска гематоксилином и эозином) – костные перекладины окрашены в красный цвет. Все пространство между ними заполнено клетками миелоидного ряда различной степени зрелости (в норме в диафизе трубчатых костей взрослого человека между костными пластинками содержится жировая ткань).

10. Кишечник при лимфолейкозе (окраска гематоксилином и эозином) – в подслизистой оболочке кишки отмечается разрастание незрелой лимфоидной ткани, прорастающей в слизистую оболочку, которая на этом участке некротизирована.

Макропрепараты 1. Некротическая ангина при лейкозе. В препарате комплекс органов:

язык, миндалины, надгортанник, гортань и окружающие мягкие ткани с увеличенными в размерах лимфатическими узлами. В области корня языка, миндалин и надгортанника имеются изъязвления. Края и дно дефектов представлены крошащимися буро-черными массами.

Перитонзиллярная ткань гиперемирована. На слизистой оболочке языка и трахеи множество мелкоточечных кровоизлияний. Все это указывает на одно из осложнений хронического лимфолейкоза – вторичный иммунодефицит, на фоне которого развился некроз по типу влажной гангрены.

2. Костный мозг при лейкозе. В препарате продольные распилы двух бедренных костей. В диафизе одной из костей жировой костной мозг.

Следовательно, это нормальная бедренная кость. В диафизе второй кости красный костный мозг, что указывает на гиперплазию миелоидной ткани, или опухолевое разрастание ее. Учитывая значительный объем костного мозга малинового цвета в диафизе бедренной кости, морфология укладывается в лейкоз лимфоидного ряда.

3. Костный мозг при хроническом миелоидном лейкозе. Ткань костного мозга трубчатых костей зеленовато-серого цвета (гноевидный, пиоидный костный мозг).

4. Печень при хроническом миелоидном лейкозе. Печень резко увеличена, поверхность гладкая, ткань на разрезе однородная, желто-серого цвета. Увеличение печени в размерах обусловлено лейкемической инфильтрацией.

5. Селезенка при хроническом миелоидном лейкозе. Селезенка увеличена, массой около 2,5 кг, капсула напряжена, на разрезе темнокрасного цвета с буроватым оттенком. Видны анемические инфаркты треугольной формы, капсула в области инфарктов покрыта пленчатыми серо-желтыми наложениями фибрина, увеличение селезенки в размерах обусловлено лейкемической инфильтрацией.

6. Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе. Лимфатические узлы резко увеличены в размерах, образуют мягкие или плотноватые конгломераты, на разрезе представлены однородной бело-розовой тканью.

7. Кости черепа при миеломной болезни. В плоских костях черепа видны множественные округлые, как бы штампованные дефекты.

8. Селезенка при лимфогранулематозе. Селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции. Капсула ее напряжена, гладкая, белесоватая. На разрезе пульпа красного цвете с множеством мелких бело-желтых очажков некроза и склероза неправильной формы, напоминает вид гранита – порфира (т.н. «порфировая селезенка»).

9. Лимфоузлы при хроническом лимфолейкозе. В препарате комплекс лимфоузлов средостения. Лимфоузлы увеличены в размерах, не спаяны между собой, капсула их не проращена опухолевой тканью. Этим они отличаются от лимфатических узлов при лимфогранулематозе, при котором они образуют конгломерат.

Электронограммы 1. Бластная клетка при лейкозе. Патологический митоз, неравномерное распределение хроматина.

2. Миеломная клетка. Ядро клетки крупное, расположено эксцентрично. В цитоплазме большое количество резко расширенных канальцев цитоплазматической сети, которые заполнены скоплениями белка – парапротеина.

Краткое содержание темы Опухоли кроветворной и лимфатической ткани делятся на системные заболевания кроветворной ткани, или лейкозы (гемобластозы), и регионарные (злокачественные лимфомы), развивающиеся из клеток лимфоидного ряда и стромальных элементов кроветворной ткани. В основу современной классификации лейкозов положены 3 принципа:

I. Изменение в крови количества лейкоцитов, в том числе лейкозных клеток. На этом основании различают лейкозы: 1) лейкемические, 2) сублейкемические, 3) алейкемические, 4) лейкопенические.

II. Степень дифференцировки (зрелость) опухолевых клеток и характер течения (злокачественный, доброкачественный). На этом основании различают: острый и хронический лейкозы.

III. Гисто- (цито-) генез лейкозных клеток является основанием для выделения гисто- (цито-) генетических форм как острого, так и хронического лейкоза.

Лейкозы характеризуются системным прогрессирующим разрастанием опухолевых клеток вначале в кроветворных органах, что ведет к гематогенному их выселению в другие органы и ткани, где возникают лейкозные инфильтраты. Безудержное разрастание опухолевых клеток в кроветворной ткани приводит к вытеснению клеток красного ростка, вследствие чего развивается анемия. В результате подавления иммунитета при лейкозах возможны тяжелые язвенно-некротические и гнойно-некротические изменения, осложнения инфекционной природы, особенно сепсис. При лейкозе кроветворные клетки имеют признаки опухолевой клетки.

При остром лейкозе лейкемические инфильтраты в органах состоят из бластных клеток. Среди острых (бластных) лейкозов выделяют гистогенетические формы: недифференцированный, миелобластный, лимфобластный, монобластный (миелономобластный), эритромиелобластный и мегакариобластный.

Хронический лейкоз может иметь миелоцитарное, лимфоцитарное, моноцитарное и другое происхождение (т.н. цитарные лейкозы).

Наиболее частым хроническим лейкозом является миелоидный (миелоцитарный).

Особую группу хронических лейкозов лимфоцитарного происхождения составляют парапротеинемические лейкозы. Главной особенностью их является способность опухолевой клетки синтезировать однородные иммуноглобулины или их фрагменты – парапротеины.

Среди парапротеинемических лейкозов выделяют: 1) миеломную болезнь; 2) первичную макроглобулинемию (Вальденстрема); 3) болезнь тяжелых цепей (Франклина). При миеломной болезни разрастание опухолевых клеток приводит к разрушению чаще плоских костей и парапротеинозу органов и тканей, среди которого наибольшее значение имеет парапротеинемический нефроз.

Злокачественные лимфомы делят на ходжкинские и неходжкинские. Примером ходжкинской лимфомы является лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). На основании данных гистологического исследования различают 4 морфологических варианта лимфогранулематоза: 1) вариант с преобладанием лимфоидной ткани (лимфогистиоцитарный); 2) нодулярный (узловатый) склероз; 3) смешанно-клеточный вариант; 4) вариант с подавлением лимфоидной ткани.

Тема занятия. БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ. АНЕМИИ Время: 3 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения на клинических кафедрах заболеваний кроветворной ткани и в практической деятельности врача для сопоставления клинических данных с данными биопсий и патологоанатомических вскрытий.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, классификацию, осложнения, причины смерти и патоморфоз анемий, а также уметь различать их виды по морфологической картине.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать общую характеристику анемий: определение, причины возникновения, механизмы развития, принципы классификации, морфологические проявления;

2. Уметь диагностировать различные виды анемий на основании их макро-, микроскопической и электронно-микроскопической характеристик;

3. Уметь дать характеристику постгеморрагической анемии, объяснить причины возникновения, механизм развития, назвать формы, представить морфологическую характеристику;

4. Уметь дать характеристику анемий вследствие нарушенного кровообразования, объяснить причины возникновения, механизм развития, назвать формы, представить особенности морфологической картины;

5. Уметь дать характеристику гемолитических анемий, объяснить причины возникновения, патогенез, назвать виды, указать особенности морфологических проявлений;

6. Уметь назвать осложнения и причины смерти больных с анемиями;

7. Уметь объяснить патоморфоз анемий.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить анатомическое и гистологическое строение кроветворной и лимфатической системы, а также из курса общей патологической анатомии – морфологическую характеристику повреждения, нарушений кровообращения, воспаления и регенерации.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Принципы классификации анемий;

2. Этиология, патогенез и морфологическая характеристика отдельных видов анемий (постгеморрагическая, гемолитическая, вследствие нарушения кровообразования);

3. Осложнения и причины смерти при анемиях;

4. Патоморфоз анемий.

Терминология Анемия, малокровие (an – отрицательная приставка, haima – кровь) – группа заболеваний и состояний, характеризующихся уменьшением числа эритроцитов и количества гемоглобина в единице объема крови.

Пернициозный – от perniciosus – гибельный, пагубный.

Гемофилия (haemophilia – кровоточивость) – врожденное заболевание, характеризующееся замедленной свертываемостью крови.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить морфологические проявления постгеморрагической анемии на примере макропрепаратов «Малокровие почки при острой постгеморрагической анемии», «Костный мозг при хронической постгеморрагической анемии» и микропрепарата «Внекостно-мозговое кроветворение в печени при анемии».

2. Изучить морфологические проявления анемий вследствие нарушения кровообразования на примере макропрепаратов «Жировая дистрофия миокарда», «Гемосидероз селезенки» и микропрепаратов «Атрофия слизистой оболочки желудка при пернициозной анемии», «Петехиальные кровоизлияния в головной мозг», «Жировая дистрофия миокарда», «Гемосидероз печени».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Костный мозг при апластической анемии (окраска гематоксилином и эозином) – обращает на себя внимание тотальное опустошение костного мозга, замещение его жировой тканью, островки гемопоэза мелкие, единичные.

2. Внекостно-мозговое кроветворение в печени при анемии (окраска гематоксилином и эозином) – обращает на себя внимание жировая дистрофия гепатоцитов, появление в просвете синусоидов островков кроветворной ткани.

3. Атрофия слизистой оболочки желудка при пернициозной анемии (окраска гематоксилином и эозином) – слизистая оболочка желудка истончена, встречаются единичные железистые структуры, в которых отмечается исчезновение добавочных и обкладочных клеток, подслизистый слой инфильтрирован лимфоидными клетками, в собственном слое слизистой оболочки разрастание соединительной ткани.

Лимфоидные фолликулы атрофичны.

4. Петехиальные кровоизлияния в головном мозге (окраска гематоксилином и эозином) – видно скопление эритроцитов, располагающихся вокруг капилляров или венул с анатомически неповрежденными стенками, просвет сосудов несколько спавшийся. Окружающая ткань мозга базофильна, отечна.

5. Жировая дистрофия миокарда (окраска суданом III) в цитоплазме карциомиоцитов видны пылевидные жировые включения, окрашенные в оранжево-красный цвет суданом. Жировая дистрофия миокарда имеет очаговый характер, что макроскопически проявляется картиной «тигрового сердца».

6. Гемосидероз печени (реакция Перлса) в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах и гепатоцитах скопления голубовато-зеленых зерен красителя (берлинской лазури), соответствующих отложениям пигмента гемосидерина.

Макропрепараты 1. Костный мозг при анемии. Обращает на себя внимание внешний вид костного мозга плоских костей и диафизов трубчатых костей, который становится сочным и ярким. Жировой костный мозг трубчатых костей замещается красным кроветворным.

2. Почка при острой постгеморрагической анемии. Почка уменьшена в размерах, дряблой консистенции, бледно-розового цвета, капсула морщинистая. На разрезе корковое вещество более бледно окрашено, чем пирамидки мозгового слоя.

3. Жировая дистрофия миокарда. Обратить внимание на увеличенные размеры сердца, расширение его полостей. Ткань миокарда дряблой консистенции, на поверхности разреза глинистого цвета. Со стороны эндокарда в папиллярных мышцах и трабекулах, задней стенке левого желудочка просвечивает характерная желто-белая исчерченность («тигровое сердце»).

4. Гемосидероз селезенки. Следует обратить внимание на умеренную спленомегалию, дряблую консистенцию органа, ткань на разрезе розово-красная с ржавым оттенком, красная пульпа гиперплазирована, сочная, фолликулы белой пульпы атрофичны.

Электронограмма 1. Серповидноклеточная анемия. Обратить внимание, что на сканирующей электронограмме хорошо видны серповидноклеточные эритроциты в объемном трехмерном изображении.

Краткое содержание темы Анемия (малокровие) – состояние, характеризующееся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Причинами анемий могут быть кровопотеря, недостаточная эритропоэтическая функция костного мозга, повышенное кроверазрушение.

При кровопотере анемия возникает в том случае, когда убыль эритроцитов в крови превышает регенераторные возможности костного мозга. То же следует сказать и о кроверазрушении, т.е. гемолизе, который может быть связан с эндогенными, экзогенными факторами. Недостаточность эритропоэтической функции костного мозга зависит от дефицита необходимых для нормального кроветворения веществ:

железа, витамина В12, фолиевой кислоты (так называемые дефицитные анемии) – или от не усвоения этих веществ костным мозгом (так называемые ахрестические анемии).

В зависимости от этиологии и патогенеза различают 3 основные группы анемий: 1) вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); 2) вследствие нарушенного кровообразования; 3) вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические анемии). В каждой группе выделяют различные формы заболеваний. По характеру течения анемии делят на острые и хронические. В соответствии с морфологическим и функциональным состоянием костного мозга, отражающим его регенераторные возможности, анемия может быть регенераторной, гипорегенераторной, гипопластической, апластической, диспластической.

Примечание: на педиатрическом факультете дополнительно рассматривается ювенильный хлороз, анемия при глистной инвазии, врожденные гипопластические анемии (Фанкони, Эрлиха), гемолитическая болезнь новорожденных, эритроцитопатии, гемоглобинопатии.

На медико-профилактическом факультете подчеркнуть значение профессиональных вредностей и ядов в возникновении токсических анемий.

Тема занятия. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. ИШЕМИЧЕСКАЯ

БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения заболеваний сердечно-сосудистой системы на клинических кафедрах, а также для клинико-анатомического анализа в практической работе врача.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, морфологию, морфогенез, патологическую анатомию атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), а также уметь различать клинико-морфологические формы атеросклероза и ИБС и их наиболее частые осложнения.

Конкретные цели занятия:

2. Уметь дать определение атеросклероза и ИБС;

3. Уметь назвать и объяснить современные теории развития атеросклероза;

4. Уметь различать стадии атеросклероза на основании данных макро-, микроскопического и электронно-микроскопического исследования;

5. Уметь назвать клинико-морфологические формы атеросклероза;

6. Уметь назвать и оценить осложнения при различных клинико-морфологических формах атеросклероза;

7. Уметь выделить основные этиологические и патогенетические факторы развития ИБС, назвать фоновые заболевания;

8. Уметь назвать различные формы ИБС;

9. Уметь диагностировать формы ИБС на основании их макро-, микроскопической и электронно-микроскопической характеристик;

10. Уметь объяснить осложнения и причины смерти при различных формах ИБС.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить анатомическое и гистологическое строение сердца и артерий разного калибра, а также темы общего курса патологической анатомии – дистрофии, некроз, нарушения кровообращения, репаративные процессы.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Определение атеросклероза. Патологическая анатомия и морфогенез.

2. Теории, объясняющие механизмы развития атеросклероза. Факторы, способствующие его развитию.

3. Клинико-морфологические формы атеросклероза.

4. Определение, этиология, патогенез и классификация ИБС.

5. Острая ИБС (инфаркт миокарда), формы, стадии.

6. Макроскопическая, микроскопическая, ультраструктурная характеристика острой и хронической ИБС.

7. Исходы, осложнения, причины смерти при ИБС.

8. Отличие морфологических проявлений ИБС на фоне гипертонической болезни и атеросклероза.

Терминология Атеросклероз (от athere – кашица, sclerosis – плотный, твердый) – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жиробелкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластичного и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Ишемия (ischo – задерживаю) – уменьшение кровоснабжения участка органа или ткани.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить морфологию стадий атеросклероза на примере макропрепарата «Атеросклероз аорты с аневризмой брюшного отдела» и микропрепаратов «Липоидоз артерии», «Липосклероз аорты».

2. Изучить клинико-морфологические формы атеросклероза на примере макропрепаратов «Ишемический инфаркт (серое размягчение) головного мозга», «Атеросклеротический нефросклероз», «Гангрена нижней конечности» и микропрепарата «Инфаркт миокарда».

3. Изучить ишемическую болезнь сердца на примере макропрепаратов «Инфаркт миокарда», «Субэндокардиальный инфаркт миокарда с пристеночным тромбом», «Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца», «Хроническая аневризма сердца».

4. Изучить ишемическую болезнь сердца на примере микропрепаратов «Атеросклероз и тромбоз венечных артерий сердца», «Исчезновение гликогена из мышечных клеток в зоне ишемии миокарда», «Острый инфаркт миокарда», «Рубцующийся инфаркт миокарда», «Крупноочаговый кардиосклероз».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Атеросклероз коронарной артерии (окраска гематоксилином и эозином) – просвет сосуда сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, игольчатые кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атероматоза с обызвествлением). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет артерии обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов.

2. Атеросклероз аорты (окраска гематоксилином и эозином) – вокруг участков отложения и распада липидов в интиме видны разрастания соединительно-тканных элементов. В периферических участках отложений много макрофагов, которые называются ксантомными клетками.

3. Инфаркт миокарда (окраска гематоксилином и эозином) – в зоне некроза отмечаются безъядерные эозинофильные массы. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление). Видна веточка артерии сердца, просвет которой сужен атеросклеротической бляшкой.

4. Инфаркт миокарда (окраска по Бесту на гликоген) – в препарате кардиомиоциты бледно-розовые, в стадии некробиоза, вблизи мелких сосудов имеются немногочисленные клетки с ярко-малиновыми гранулами гликогена.

5. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (окраска по Ван Гизону) – в миокарде видно обширное поле рубцовой соединительной ткани (на месте бывшего инфаркта миокарда). Мышечные волокна вокруг рубца утолщены, с крупными ядрами (проявление регенерационной гипертрофии). При окраске пикрофуксином волокна соединительной ткани красно-коричневые, мышечные волокна – зеленые.

6. Участок хронической аневризмы сердца (окраска гематоксилином и эозином) – миокард левого желудочка истончен, замещен соединительной тканью, сохранившиеся кардиомиоциты дистрофичны, на эндокарде массивные тромботические наложения.

Макропрепараты 1. Атеросклероз аорты с аневризмой брюшного отдела. Интима аорты пестрого вида. Видны участки желтого и серо-желтого цвета (жировые пятна), которые в отдельных местах сливаются (жировые полоски), но не возвышаются над поверхностью интимы. Большие участки занимают округлые белые или бело-желтые образования, возвышающиеся над поверхностью (фиброзные бляшки). Местами они сливаются между собой, придавая интиме бугристый вид, местами изъязвляются.

В брюшном отделе имеется мешковидное выпячивание стенки аорты (аневризма), выполненное сухими серо-красными тромботическими массами.

2. Стадии атеросклероза аорты. Стенка аорты деформирована, имеются аневризматические расширения и очаговые сужения. Интима неровная с наличием атеросклеротических бляшек, липоматозных пятен, атероматозных язв. Кроме того, имеется смешанный пристеночный тромб как осложнение атеросклероза.

3. Трансмуральный инфаркт миокарда. Сердце увеличено в размерах, толщина левого желудочка около 2 см. В заднебоковом отделе, распространяясь на верхушку левого желудочка, имеется участок некроза неправильной формы, серовато-красного цвета, занимающий всю толщу миокарда. Структура миокарда в этом участке нарушена, гомогенная.

4. Крупноочаговый кардиосклероз. Сердце увеличено в размерах.

Толщина левого желудочка около 2 см. На продольном разрезе в миокарде имеются множественные прослойки плотной беловатой фиброзной ткани. Кроме того, виден очаг постинфарктного кардиосклероза размером 2,52 см.

5. Тампонада сердечной сорочки кровью. Полость перикарда плотно заполнена свертками крови, в стенке левого желудочка инфаркт, разрыв.

6. Атеросклероз сосудов мозга. В просвете сосудов основания головного мозга видны множественные светло-желтые атеросклеротические бляшки, перекрывающие просвет артерий на одну треть.

7. Ишемический инфаркт (серое размягчение) головного мозга.

В подкорковой области виден очаг, где ткань мозга представлена кашицеобразными массами серого цвета (очаг серого размягчения).

8. Атеросклеротический нефросклероз. Почки несколько уменьшены в размерах. На их поверхности видны множественные рубцовые втяжения, как следствие клиновидной атрофии или инфарктов. Между рубцовыми втяжениями ткань почек набухает (крупнобугристые почки.) 9. Гангрена стопы. Ткань стопы черного цвета, плотной консистенции. Четко выражена демаркационная зона.

10. Хроническая аневризма левого желудочка сердца. В переднебоковом отделе левого желудочка сердца очаговое расширение стенки с истончением миокарда до 0,5 см (аневризма). Полость аневризмы полностью заполнена тромботическими массами. Образующиеся в аневризме тромбы могут явиться источником тромбоэмболических осложнений.

Электронограммы 1. Долипидная стадия атеросклероза. Ультраструктурные изменения эндотелиальной клетки отражают резко повышенную трансцеллюлярную транспортную активность с элементами ее недостаточности.

В эндотелиальной клетке появляется большое количество липоцитозных везикул, увеличивается зона пластинчатого комплекса, расширяются каналы эндоплазматической сети, в клетке появляются липиды.

Базальная мембрана разрыхляется, местами разрушается.

2. Ишемическая дистрофия миокарда – набухание и вакуолизация митохондрий, распад крист, исчезновение гранул гликогена.

Краткое содержание темы Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жиробелкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластичного и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани. Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза). В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы: 1) обменные нарушения, 2) гормональные факторы, 3) артериальная гипертензия, 4) стрессовые и конфликтные ситуации, ведущие к психоэмоциональному перенапряжению, 5) состояние сосудистой стенки, 6) наследственные и этнические факторы.

Макроскопически различают несколько видов атеросклеротических изменений, отражающих динамику процесса: 1) жировые пятна или полоски; 2) фиброзные бляшки; 3) осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс; 4) кальциноз или атерокальциноз.

Данные микроскопического исследования позволяют уточнить характер изменений при разных макроскопических видах атеросклеротических поражений сосудов и на этом основании выделить несколько стадий морфогенеза атеросклероза: 1) долипидная, 2) липидоз, 3) липосклероз, 4) атероматоз, 5) изъязвление, 6) атерокальциноз.

Атеросклероз имеет хроническое волнообразное течение, очередная волна липидоза характеризует активацию процесса.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротического процесса в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют несколько клинико-анатомических форм атеросклероза:

1. Атеросклероз аорты;

2. Атеросклероз коронарных артерий сердца (сердечная форма, ишемическая болезнь сердца);

3. Атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярная болезнь);

4. Атеросклероз сосудов почек;

5. Атеросклероз артерий кишечника (мезентериальная форма);

6. Атеросклероз нижних конечностей.

При каждой из этих форм в органах и тканях могут возникать двоякие изменения: при острой окклюзии питающей артерии и острой недостаточности кровообращения – некротические изменения (инфаркт, гангрена), при медленном атеросклеротическом сужении питающей артерии и хронической недостаточности кровообращения – дистрофия и атрофия паренхиматозных элементов, очаговый или диффузный склероз.

Ишемическая болезнь сердца – заболевание сердца, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, поэтому ИБС – это коронарная болезнь сердца.

Как самостоятельное заболевание ИБС выделена экспертами ВОЗ в 1965 году в связи с большой социальной значимостью. Генетически ишемическая болезнь связана с атеросклерозом и гипертонической болезнью и, по существу, является сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения. Различают острую и хроническую формы ИБС.

Морфологическим субстратом ИБС является инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда понятие временное, он занимает примерно 8 недель с момента приступа ишемии миокарда и называется первичный (острый). Инфаркт миокарда, развившийся спустя 8 недель после первого, называется повторным, а развившийся в течение недель существования первого инфаркта – рецидивирующим. Непосредственной причиной инфаркта миокарда могут быть спазм, тромбоз, тромбоэмболия коронарных артерий сердца, а также функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии артерий.

В течение инфаркта миокарда выделяют донекротическую, некротическую стадию и стадию организации. Для диагностики донекротических изменений (ишемическая дистрофия миокарда) пользуются гистохимическими, люминесцентными и электронно-микроскопическими методами.

Морфологическим выражением хронической ишемической болезни сердца являются атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз (морфологический эквивалент «грудной жабы»), постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, хроническая аневризма сердца. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз и хроническая аневризма являются наиболее ярким выражением хронической ИБС.

Смерть при хронической ИБС наступает от хронической сердечной недостаточности или от тромбоэмболических осложнений (реже – от разрыва аневризмы). ИБС на фоне гипертонической болезни по сравнению с атеросклерозом протекает тяжелее, чаще наблюдается разрыв сердца.

Тема занятия. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ.

ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ

КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения заболеваний сердечно-сосудистой системы на клинических кафедрах, а также в практической работе врача для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, патологическую анатомию клинико-морфологических форм гипертонической болезни, а также уметь различать эти формы, руководствуясь морфологической характеристикой.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение гипертонической болезни;

2. Уметь охарактеризовать морфологию стадий гипертонической болезни, учитывая длительность и характер ее течения;

3. Уметь охарактеризовать доброкачественный и злокачественный варианты течения гипертонической болезни;

4. Уметь дифференцировать различные формы гипертонической болезни, их клинико-морфологические признаки;

5. Уметь оценить значение осложнений и исходов различных клинико-морфологических форм гипертонической болезни.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить строение артериальной системы, виды нарушений крово- и лимфообращения, а также стромально-сосудистые дистрофии.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Гипертоническая болезнь, определение, ее отличие от симптоматических гипертоний;

2. Причины и механизм развития гипертонической болезни;

3. Стадии гипертонической болезни, их морфологическая характеристика;

4. Доброкачественная и злокачественная гипертония, морфологические различия;

5. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, осложнения и исходы.

Терминология Апоплексия (apoplecsia – поражать ударом) – кровоизлияние в мозг.

Гипертония – повышение тонуса, напряжение, повышение артериального давления.

Криз (сrisis) – перелом, тяжелое переходное состояние.

Эссенциальный – самостоятельный, первичный.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить морфологию стадий, осложнений и исходов клинико-морфологических форм гипертонической болезни на примере макропрепаратов «Гипертрофия сердца», «Артериолосклеротический нефроцирроз (первично-сморщенная почка)», «Кровоизлияние в головной мозг».

2. Изучить морфологию стадий, осложнений и исходов клинико-морфологических форм гипертонической болезни на примере микропрепаратов «Гипертрофия миокарда при гипертонической болезни», «Диффузный кардиосклероз», «Кровоизлияние в головной мозг», «Артериолосклеротический нефроцирроз», «Проявление гипертонического криза в почке».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Гипертрофия миокарда (окраска гематоксилином и эозином) – мышечные волокна значительно утолщены, поперечная исчерченность ярко выражена, ядра кардиомиоцитов крупные, некоторые неправильной формы, гиперхромные. Число сосудов, волокон и клеток стромы увеличено.

2. Диффузный кардиосклероз (окраска по Ван Гизону) – в препарате отмечается гипертрофия кардиомиоцитов, окрашенных в желто-зеленый цвет, вокруг которых имеется избыточное разрастание соединительной ткани, окрашивающейся пикрофуксином в рубиново-красный цвет.

3. Кровоизлияние в головной мозг (окраска гематоксилином и эозином) – мелкие артерии и артериолы мозга с резко утолщенными гиалинизированными стенками и суженным просветом. В ткани мозга видны периваскулярные скопления эритроцитов. В сохраненных участках – картина периваскулярного и перицеллюлярного отека.

4. Первично-сморщенная почка, нефроцирроз (окраска гематоксилином и эозином, окраска по Ван Гизону) – стенки артериол резко утолщены, гомогенны, бесструктурны, просвет большинства из них сужен, местами облитерирован. Клубочки коллабированы, замещены соединительной тканью или массами гиалина, канальцевый аппарат таких клубочков атрофичен. Количество интерстициальной соединительной ткани увеличено. Некоторые сохранившиеся нефроны в состоянии компенсаторной гипертрофии.

5. Проявление гипертонического криза в почке (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате найти приносящие и выносящие артериолы с резко утолщенными гиалинизированными стенками и суженным просветом, обратить внимание на фибриноидные некрозы в капиллярных клубочках нефрона. Отметить, что обнаруженные изменения развились на фоне выраженного нефроцирроза.

Макропрепараты 1. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца. Размеры и масса сердца значительно увеличены, резко утолщены стенки левого желудочка и сосочковые мышцы, клапанный аппарат не изменен. Толщина миокарда левого желудочка – 2,5 см. Поперечный размер полости левого желудочка в начальных стадиях гипертрофии не увеличен, приносящий и выносящий тракты сердца удлинены (концентрическая гипертрофия миокарда). По мере увеличения степени перегрузки и гипертрофии возникают дистрофические изменения миокардиоцитов. Это сопровождается снижением сократительных возможностей левого желудочка (мгновенная дилатация), полость сердца может принимать неправильную форму, а стенки – неравномерную толщину (эксцентрическая гипертрофия).

2. Первично сморщенная почка. Почка значительно уменьшена в размерах, ее поверхность равномерно мелкозернистая: западающие участки соответствуют очажкам заместительного рубцевания на месте погибших клубочков, выступающие в виде зерен – гипертрофированным нефронам. Ткань почки на разрезе белесоватая, плотная, граница между корковым и мозговым слоями плохо различима. Оба слоя резко истончены, отмечается разрастание жировой ткани вокруг лоханки.

3. Кровоизлияние в головной мозг. В подкорковой области имеется полость неправильной формы, заполненная темно-коричневыми свертками крови и разрушенной тканью мозга.

4. Кровоизлияние в головной мозг с прорывом крови в боковые желудочки. Мягкие мозговые оболочки тонкие, прозрачные, полнокровные. Извилины и борозды уплощены и сглажены, что указывает на повышение внутричерепного давления. Граница серого и белого вещества головного мозга четкая. В лобно-теменно-височной области справа имеется очаг кровоизлияния 743 см, неправильной формы, отмечается разрыв стенки правого бокового желудочка головного мозга. Боковые желудочки мозга плотно заполнены темно-коричневыми свертками крови. Клинически у больного наблюдался паралич противоположной половины тела. Непосредственной причиной смерти послужило попадание в желудочки мозга крови и раздражение сосудодвигательного и дыхательного центров в дне ромбовидной ямки.

5. Киста головного мозга после кровоизлияния. Извилины и борозды незначительно уплощены, на разрезе структура мозга сохранена, хорошо различима граница серого и белого вещества. В лобной доле имеется полость округлой формы, размерами 542 см с неровными стенками, окрашенными в коричневатый цвет, что связано с наличием бурого пигмента гемосидерина, образовавшегося вследствие распада гемоглобина крови в исходе кровоизлияния.

Электронограммы 1. Спазм артериолы. Просвет сосуда сужен, эндотелиальные клетки плотно прилежат друг к другу, располагаются «частоколом», межэндотелиальные пространства не выявляются. Базальная мембрана гофрирована и расщеплена, внутренняя эластическая мембрана фрагментирована.

2. Плазматическое пропитывание стенки гиалинизированной артериолы (гипертонический криз). Базальная мембрана с множественными дефектами (разрывами), через которые в толщу стенки проникают белки плазмы и форменные элементы крови. Среди гиалиновых масс за пределами базальной мембраны видны нити фибрина и эритроциты.

Краткое содержание темы Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Описана как самостоятельное заболевание неврогенной природы, как «болезнь неотреагированных эмоций» отечественным клиницистом Г.C. Лангoм.

Основной причиной гипертонической болезни считается психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушениям высшей нервной деятельности и расстройству регуляции сосудистого тонуса. Изучение ее на экспериментальной модели наследственной гипертонии у крыс определенных линий позволило говорить о значении в ее развитии дефекта клеточных мембран.

Выделение гипертонической болезни дало возможность отграничить ее от симптоматических гипертензий или гипертонических состояний, которые возникают вторично при многих заболеваниях нервной и эндокринной систем, патологии почек и сосудов, при которых мембранных нарушений клеток не имеется.

К патогенетическим механизмам развития болезни относятся рефлекторные (выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, активация симпатической нервной системы) и гуморальные (усиление депрессорных влияний гипофизарно-диэнцефальной области, избыточное выделение катехоламинов, активация ренин-ангиотензинной системы). Различают доброкачественную (при медленном течении) и злокачественную (при быстром течении) гипертонию, однако вне зависимости от характера течения болезни в любой ее стадии может возникнуть гипертонический криз.

Патологическая анатомия гипертонической болезни отличается большим разнообразием, отражающим, прежде всего, длительность и характер ее течения. На этом основании выделяют следующие стадии гипертонической болезни: 1) доклиническую (функциональную), 2) распространенных изменений артериол, 3) изменений органов в связи с изменением артериол и нарушением внутриорганного кровообращения.

Для первой стадии гипертонической болезни наиболее характерен спазм артериол. Отмечается и компенсаторная гипертрофия миокарда. Для второй стадии гипертонической болезни наиболее характерны изменения артериол: плазматическое пропитывание и гиалиноз.

Основным проявлением почечной формы гипертонической болезни являются первично-сморщенные почки. Мозговая форма гипертонической болезни проявляется различными видами нарушения мозгового кровообращения. Сердечная форма гипертонической болезни – ИБС.

В любой стадии гипертонической болезни и при любой его клинико-морфологической форме может возникнуть гипертонический криз, который нивелирует морфологические проявления стадии.

Смерть больных гипертонической болезнью (обычно в период кризов) наступает от кровоизлияния в головной мозг (мозговая форма), острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности (сердечная форма) и от уремии (почечная форма).

Тема занятия. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ. РЕВМАТИЗМ.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ

ВОЛЧАНКА. СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ

Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения группы ревматических заболеваний, на клинических кафедрах, а также в практической работе врача для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, классификацию, патологическую анатомию, осложнения, причины смерти, патоморфоз ревматических заболеваний, уметь различать их между собой и отличать от других болезней на основании морфологической характеристики.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение ревматических заболеваний, перечислить заболевания, входящие в эту группу;

2. Уметь выделить основные этиологические факторы и звенья патогенеза ревматических заболеваний;

3. Уметь объяснить морфогенез ревматических заболеваний;

4. Уметь различать основные клинико-анатомические формы ревматизма;

5. Уметь диагностировать формы ревматического эндокардита, миокардита на основании их макро-, микроскопической и ультраструктурной характеристик;

6. Уметь дать общую морфологическую характеристику системной красной волчанке, ревматоидному артриту, системной склеродемии.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить из общего курса патологической анатомии дистрофии, некроз, расстройства кровообращения, компенсаторно-приспособительные процессы, из курса пропедевтики внутренних болезней – заболевания сердечнососудистой системы, пороки сердца.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Определение ревматических заболеваний. Классификация;

2. Этиология, патогенез и морфогенез ревматических заболеваний;

3. Клинико-морфологическая характеристика ревматических заболеваний;

4. Осложнения и исходы ревматических заболеваний.

Терминология Артрит – воспаление сустава.

Коллаген (сolla – клей) – белок соединительной ткани.

Люпоидный (lupus – волк) – волчаночный.

Фиброз (fibrosus – волокнистый) – разрастание соединительной ткани, склероз.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить формы ревматического эндокардита, миокардита, перикардита на примере макропрепаратов «Острый бородавчатый эндокардит», «Возвратно-бородавчатый эндокардит», «Фибринозный перикардит» и микропрепаратов «Возвратно-бородавчатый эндокардит», «Узелковый продуктивный миокардит».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Простой эндокардит (окраска гематоксилином и эозином) – эндокард несколько утолщен (за счет отека), коллагеновые волокна его плохо различимы, отмечается фиолетовый оттенок соединительнотканных структур (базофилия).

2. Возвратно-бородавчатый эндокардит (окраска гематоксилином и эозином) – клапан резко утолщен, представлен гиалинизированной соединительной тканью. На фоне склероза очаги свежей дезорганизации соединительной ткани в виде мукоидного и фибриноидного набухания и деструкции эндотелия. На клапане видны свежие тромботические массы, в толще его – диффузно-очаговая лимфомакрофагальная инфильтрация.

3. Ревматический миокардит, узелковый, продуктивный (гранулематозный) миокардит (окраска гематоксилином и эозином) – в строме миокарда периваскулярно в адвентиции видны скопления клеточных элементов в виде узелков вокруг участков фибриноидного набухания.

Гранулемы Ашофф-Талалаева состоят из макрофагов с большими гиперхромными ядрами, в небольшом количестве имеются лимфоциты и плазматические клетки. Это цветущие гранулемы. В дальнейшем в гранулеме появится большое количество фибробластов. Такие узелки называются увядающими (рубцующаяся гранулема). Кроме гранулем видна диффузная инфильтрация стромы мышечной ткани клеточными элементами, в основном лимфоцитами.

4. «Луковичный» склероз сосудов селезенки (окраска по Ван Гизону) – центральные артерии белой пульпы окружены концентрическими разрастаниями соединительной ткани (красного цвета), имеющими на срезе вид разрезанной луковицы.

5. Синовит при ревматоидном артрите (окраска гематоксилином и эозином) – ворсины синовиальной оболочки гипертрофированы, в них встречаются участки гиалиноза, фибриноида, диффузная лимфоидно-плазмоклеточная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов.

6. Сердце при системной склеродермии (окраска по Ван Гизону) – грубый склероз стромы миокарда (соединительная ткань окрашена в красный цвет). Миокардиоциты (зеленые) в состоянии мозаичной гипертрофии и атрофии.

Макропрепараты 1. Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана. Сердце незначительно увеличено в размерах. Миокард тусклый, неравномерного кровенаполнения, с наличием мелких белесоватых прослоек соединительной ткани. Створки митрального клапана и хордальные нити обычной формы. На наружной поверхности (обращенной в предсердие) створок имеются тромботические наложения, объемом около 0,5 см3 неправильной формы. Подвижность створок клапана не нарушена.

2. Возвратно-бородавчатый эндокардит. Сердце увеличено в размерах.

Толщина левого желудочка около 1,5-2 см. Створки митрального клапана деформированы, сращены между собой, утолщены, укорочены, малоподвижные, непрозрачные. На их поверхности в большом количестве имеются мелкие тромботические наложения, напоминающие бородавки. Местами тромботические массы содержат фиброзную ткань. Хордальные нити клапана укорочены, утолщены, сращены между собой, подвижность их ограничена. В результате имеющихся изменений створок и фиброзных нитей сформировался комбинированный митральный порок, то есть одновременно – стеноз митрального устья и недостаточность двустворчатого клапана.

3. Ревматический порок сердца (недостаточность клапана и стеноз атриовентрикулярного отверстия). Сердце увеличено в объеме и массе. Стенка левого желудочка утолщена до 2 см. Створки митрального клапана резко утолщены, деформированы, представлены плотной непрозрачной тканью, хорды значительно укорочены и утолщены.

Местами в створках отмечается обызвествление, створки сращены, что значительно суживает левое атриовентрикулярное отверстие, оно становится щелевидным («пуговичная петля»). Полость левого предсердия расширена.

4. Бурое уплотнение легкого. Легкие увеличены в размере, плотной консистенции, на разрезе буровато-красного цвета.

5. Кожа при системной склеродермии. Фрагмент кожи гиперпигментирован, лишен придатков с единичными изъязвлениями, на разрезе резко утолщен за счет разрастания в дерме грубоволокнистой соединительной ткани.

Электронограмма 1. Фибриноидные изменения. Видны очаги деструкции коллагеновых волокон и отложение фибрина среди разрушенных волокон.

Краткое содержание темы Ревматические болезни – это группа заболеваний, для которых характерно системное поражение соединительной ткани и стенок сосудов, а также нарушение иммунного гомеостаза. В эту группу входят ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Бехтерева, системная склеродермия и другие.

В этиологии ревматических болезней наибольшее значение имеют инфекции (стрептококк, вирусы), а также генетические факторы.

В основе патогенеза лежит нарушение иммунного гомеостаза, проявляющееся в виде развития реакций ГНТ, ГЗТ, иммунного воспаления, аутоиммунизации, повреждения иммунными комплексами микроциркуляторного русла. Ведущей в патогенезе является системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, воспалительные клеточные реакции, фибриноидный некроз, склероз, гиалиноз.

Ревматические болезни имеют хроническое прогрессирующее волнообразное течение с чередованием периодов обострения и ремиссии. Каждое из заболеваний имеет свои клинико-анатомические особенности.

Ревматизм существует в виде 4 клинико-анатомических форм:

кардиоваскулярной, полиартритической, нодозной и церебральной.

Кардиоваскулярная форма встречается наиболее часто и характеризуется поражением сердца и сосудов с развитием эндокардита, миокардита, перикардита, а в некоторых случаях и панкардита (при поражении трех слоев сердца). Кроме того, поражаются мелкие и средние сосуды (васкулит).

Эндокардиты по локализации различают: клапанный, хордальный и пристеночный. Наиболее часто при ревматизме поражается эндокард митрального и аортального клапанов, реже трехстворчатого.

По А.И. Абрикосову, принято выделять 4 вида ревматического клапанного эндокардита: диффузный, острый бородавчатый, возвратно-бородавчатый и фибропластический. В створках клапана развиваются мукоидное набухание, фибриноидные изменения, клеточные реакции и склероз. Бородавчатый эндокардит может осложниться развитием тромбоэмболического синдрома с возникновением инфарктов в органах большого круга кровообращения. Все виды эндокардита завершаются склерозом и фиброзом клапана и формированием порока сердца.

При ревматизме постоянно наблюдается поражение миокарда – миокардит. Выделяют 3 его формы: 1) узелковый продуктивный (гранулематозный); 2) диффузный межуточный экссудативный, 3) очаговый межуточный экссудативный. У взрослых людей чаще встречается узелковый продуктивный миокардит.

Хроническое прогрессирующее течение кардиоваскулярной формы ревматизма приводит к пороку сердца и кардиосклерозу с развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности. При этом во внутренних органах развивается хроническое венозное полнокровие.

При системной красной волчанке поражается микроциркуляторное русло, особенно кожи, почек, реже – других внутренних органов.

В патогенезе большое значение имеют нарушения гуморального и тканевого иммунитета: распад ядер, выступающих в роли аутоантигена, появление гематоксилиновых телец, фибриноидный некроз стенок сосудов.

Примечание: на медико-профилактическом факультете подчеркнуть особенности эпидемиологии ревматических заболеваний в зависимости от влияния биоклиматологических факторов. На педиатрическом факультете рассматриваются особенности ревматических эндокардитов и миокардитов, особенности у детей, ювенильный ревматоидный артрит.

Тема занятия. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. ВРОЖДЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЕННЫЕ

ПОРОКИ СЕРДЦА, БОЛЕЗНИ ЭНДОКАРДА, МИОКАРДА,

ПЕРИКАРДА. ВАСКУЛИТЫ

Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения кардиологии, васкулитов, пороков сердца на клинических кафедрах, а также в практической работе врача для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, классификацию, патологическую анатомию, осложнения и причины смерти эндокардитов, миокардитов, кардиомиопатий и васкулитов; дифференцировать приобретенные и врожденные пороки сердца.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение, четко представлять классификацию эндокардитов, миокардитов, кардиомиопатий, перикардитов и пороков сердца;

2. Уметь выделить основные этиологические факторы, объяснить морфогенез эндокардитов, миокардитов, кардиомиопатий;

3. Уметь диагностировать различные виды эндокардитов, миокардитов, кардиомиопатий и пороков сердца на основании их макро- и микроскопической характеристики;

4. Уметь различать группы врожденных пороков сердца по их анатомо-физиологическим особенностям и макроскопической картине;

5. Уметь дать определение и общую морфологическую характеристику васкулитов.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить строение сердечно-сосудистой системы, из общего курса патологической анатомии – дистрофии, некроз, расстройства кровообращения, компенсаторно-приспособительные процессы, из курса пропедевтики внутренних болезней – заболевания сердечно-сосудистой системы, пороки сердца.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Эндокардит. Определение. Классификация;

2. Миокардит. Определение. Классификация;

3. Морфологическая характеристика недостаточности клапанов и стеноза отверстий; особенности гемодинамики при этих разновидностях пороков сердца;

4. Клинико-анатомическая характеристика врожденных пороков сердца.

Терминология Эндокардит – воспаление эндокарда.

Миокардит – воспаление миокарда.

Перикардит – воспаление перикарда.

Содержание самостоятельной работы студентов.

1. Изучить приобретенные пороки сердца, миокардит, перикардит неревматической этиологии, на примере макропрепаратов «Острый бородавчатый эндокардит», «Возвратно-бородавчатый эндокардит», «Приобретенный порок сердца», «Фибринозный перикардит» и микропрепаратов «Возвратно-бородавчатый эндокардит», «Узелковый продуктивный миокардит».

2. Изучить васкулиты на примере микропрепарата «Васкулиты кожи при узелковом периартериите».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Подострый септический эндокардит (окраска гематоксилином и эозином) – в срезе фрагмент митрального клапана и прилежащего к нему миокарда. Зарисовать деструкцию ткани измененного клапана (фиброз), массивные тромботические наложения с колониями микроорганизмов, отложения кальция (фиолетового цвета) в створке клапана. Отметить малое содержание нейтрофилов в составе клеточного инфильтрата.

2. Подострый септический эндокардит (окраска азуром II и эозином) – отметить наличие скоплений микроорганизмов в ткани клапана и в области тромботических наложений. Микроорганизмы окрашиваются азуром в синий цвет.

3. Межуточный миокардит (окраска гематоксилином и эозином) – в межуточной ткани миокарда полиморфно-клеточный инфильтрат, содержащий лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги и единичные полинуклеары. Миокардиоциты в состоянии дистрофии:

неравномерное набухание клеток, смещение их ядер к цитоплазме, утрата поперечной исчерченности.

4. Неспецифический аортоартериит (окраска гематоксилином и эозином) – стенка аорты утолщена за счет отека и лимфоидно-макрофагальной инфильтрации адвентициальной оболочки. Отмечается поражение ваза вазорум и дистрофические изменения в средней оболочке аорты.

5. Деструктивные васкулиты в коже при узелковом периартериите (окраска гематоксилином и эозином) – найти и зарисовать поражение сосудов среднего и мелкого калибра в глубоких слоях дермы и в зоне дермо-гиподермального стыка. Стенки сосудов в состоянии некроза, тотально инфильтрированы клеточными элементами, среди которых встречаются полинуклеары. Клеточная инфильтрация местами выходит за пределы сосуда, образуя «муфту».

Макропрепараты:

1. Искусственные клапаны сердца.

2. Полипозно-язвенный эндокардит. Сердце обычных размеров. Трехстворчатый клапан изменен. В нем имеются язвы и сквозные дефекты. На поверхности створок обильные тромботические наложения в виде полипов.

3. Врожденный порок сердца: тетрада Фалло. Сердце увеличено в размерах, в мембранозной части межжелудочковой перегородки имеется дефект около 1 см. Устье легочного ствола резко сужено. Правый желудочек гипертрофирован, аорта смещена вправо (декстрапозиция аорты).

4. Врожденный порок сердца: дефект межпредсердной перегородки.

В сердце новорожденного ребенка межпредсердная перегородка отсутствует, то есть имеет место так называемое трехкамерное сердце.

5. Врожденный порок сердца: дефект межжелудочковой перегородки.

Сердце ребенка. В верхней части (мембранозной) межжелудочковой перегородки, сразу под клапанами имеется отверстие около 1,5 см.

Кровоток осуществляется слева направо (белый тип порока).

6. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»). Сердце увеличено в размерах, перикард тусклый, значительно утолщен за счет желтовато-серых наложений, напоминающих волосяной покров. Наложения рыхлые, легко снимаются. Эпикард также диффузно покрыт фибринозными наложениями, образующими множественные переплетающиеся между собой нити. В исходе может развиваться сращение париетального и висцерального листков перикарда, облитерация его полости, а при отложении солей кальция происходит образование «панцирного» сердца.

Краткое содержание темы Эндокардиты неревматической этиологии могут вызываться вирусами, бактериями, грибами и другими болезнетворными агентами.

Часто имеют вторичный характер, являясь проявлениями других заболеваний. Большое значение в их патогенезе имеют иммунные реакции. Как и ревматические, они классифицируются по локализации (клапанный, хордальный, пристеночный) и по виду изменений клапана: простой (вальвулит), острый бородавчатый, возвратно-бородавчатый, фибропластический и полипозно-язвенный (деструктивный). Последний вид поражения клапанного и пристеночного эндокарда характерен для т.н. затяжного (подострого) септического эндокардита. В исходе эндокардитов развивается склероз и гиалиноз створок клапанов, формируются приобретенные пороки сердца.

Затяжной септический эндокардит – тяжелое заболевание, форма сепсиса с локализацией септического очага на створках клапана. Чаще поражаются митральный и аортальный клапаны, и болезнь возникает на фоне уже имеющегося приобретенного или врожденного порока сердца. Первичный затяжной септический эндокардит (с поражением неповрежденных клапанов) носит название болезни Черногубова. В этиологии заболевания основную роль играет стрептококковая инфекция, имеют значение и стафиллококки, кишечная палочка и другие микроорганизмы. Особенностью затяжного септического эндокардита как формы сепсиса является отсутствие нагноения при наличии микробной эмболии. В органах выявляются распространенные деструктивные васкулиты, вызванные циркулирующими токсическими иммунными комплексами. В клинике характерны поражения кожи (узелки Ослера), геморрагический синдром (пятна Лукина), желтуха, субфебрилитет, прогрессирующая сердечная недостаточность. Наличие массивных тромботических наложений на створках клапанов левых отделов сердца чревато развитием тромбоэмболий по большому кругу кровообращения. Возникают инфаркты сердца, головного мозга, селезенки, почек. В очагах некроза и в створках клапанов быстро откладываются соли кальция, что также характерно для этого заболевания. Смерть наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности или от тромбоэмболических осложений и проявлений геморрагического синдрома (кровоизлияния в мозг). В случае массивной антибиотикотерапии воспаление на клапанах купируется и формируется грубый порок сердца.

Миокардиты – воспаления миокарда – также чаще всего имеют вторичное происхождение. Сегодня выделяют большую группу вирусных миокардитов, имеющих инфекционно-аллергический характер.

Среди них наиболее тяжелым является злокачественный миокардит Абрамова-Фидлера, характеризующийся тяжелым деструктивно-экссудативным поражением миокарда и образованием многоядерных клеток. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности или нарушения ритма сердца. В случае излечения в исходе миокардитов развивается миокардиосклероз.

Перикардиты в подавляющем большинстве случаев имеют вторичное происхождение. Среди них выделяют экссудативные (серозный, геморрагический, серозно-фибринозный, гнойный) и продуктивные (слипчивые). В исходе перикардитов формируются сращения листков перикарда, вплоть до полной облитерации полости сердечной сорочки и отложения в ней извести («панцирное сердце»).

Кардиомиопатии – заболевания сердца, характеризующиеся кардиомегалией, сердечной недостаточностью и нарушениями ритма сердца. Выделяют первичные кардиомиопатии (неизвестной этиологии) и вторичные кардиомиопатии, этиология которых известна (миокардозы, миокардиодистрофии). Среди первичных кардиомиопатий различают дилатационную, гипертрофическую формы и эндомиокардиальный фиброэластоз. Морфологической основой кардиомиопатий служат гипертрофия и дистрофия кардиомиоцитов. Причинами смерти при первичных кардиомиопатиях является острая и хроническая сердечная недостаточность, а также фатальные нарушения сердечного ритма и асистолия.

Приобретенные пороки сердца возникают в исходе эндокардитов (чаще всего ревматических). Выделяют пороки в виде недостаточности клапанов, стеноза клапанных отверстий, их сочетаний и комбинаций. Врожденные пороки сердца относятся к эмбриопатиям, они возникают из-за неправильной закладки сердца во время внтуриутробного периода из-за различных неблагоприятных (инфекционных, токсических и др.) воздействий на плод. Среди них выделяют пороки с повышением давления в легочной артерии (белый тип) и с понижением давления в легочной артерии (синий тип). У первым относятся пороки со сбросом крови слева направо (напр., дефект межжелудочковой перегородки), ко вторым – пороки со сбросом крови справа налево (напр., пороки Фалло). В клинике пороков выделяют периоды компенсации и декомпенсации (нарастающей сердечной недостаточности). Лечение пороков сердца – хирургическое.

Васкулиты – воспалительные заболевания сосудов. Васкулиты могут быть проявлением других заболеваний (вторичные) и самостоятельными нозологическими единицами (первичные). Для первичных васкулитов характерен диффузный характер поражения органов и тканей, ишемические нарушения, геморрагический синдром. По распространенности выделяют эндоваскулиты (тромбоэндоваскулиты) с поражением внутренней (и частично средней) оболочки сосудов и панваскулиты с поражением всех слоев сосудистой стенки. По морфологии различают деструктивные, продуктивные и деструктивно-продуктивные васкулиты. Для васкулитов, протекающих с поражением почек (напр., узелковый периатериит), характерно развитие вторичной артериальной гипертензии. Причины смерти – ишемические расстройства (инфаркты) и кровоизлияния в жизенно важные органы.

Тема занятия. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ И ВИРУСНЫЕ ВОЗДУШНОКАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ГРИПП. ПАРАГРИПП.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ. БАКТЕРИАЛЬНАЯ

БРОНХОПНЕВМОНИЯ. ЛОБАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения острых пневмоний на клинических кафедрах и в практической работе врача для клинико-анатомического анализа.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, классификацию острых пневмоний, их морфологическую характеристику, осложнения и исходы, научиться диагностировать их по макроскопической и микроскопической картине.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь назвать виды острых пневмоний, объяснить их этиологию и патогенез;

2. Уметь диагностировать различные стадии крупозной пневмонии по макроскопической и микроскопической картине;

3. Уметь диагностировать различные виды очаговых пневмоний по макроскопической и микроскопической картине;

4. Уметь объяснить осложнения, исходы и патоморфоз крупозной и очаговой пневмоний;

5. Уметь охарактеризовать этиологию, патогенез гриппа;

6. Уметь охарактеризовать патологическую анатомию различных форм гриппа в зависимости от тяжести течения;

7. Уметь оценить значение осложнений и исходов гриппа.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить анатомическое и гистологическое строение легких, воспаление и его исходы.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Этиология, патогенез, классификация острых пневмоний;

2. Макроскопическая и микроскопическая характеристика крупозной пневмонии, осложнения и исходы;

3. Макроскопическая и микроскопическая характеристика очаговых пневмоний, осложнения и исходы, причины смерти;

4. Макроскопическая и микроскопическая характеристика межуточных пневмоний, осложнения и исходы, причины смерти;

5. Этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика гриппа, осложнения и исходы;

6. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика аденовирусной инфекции, РС-инфекции, парагриппа, осложнения и исходы;

Терминология Круп (croup – каркать, шотл.) – фибринозное воспаление слизистой оболочки.

Абсцесс – (abscessus – гнойник) – очаговое, гнойное воспаление с образованием полости.

Карнификация – (carno – мясо) – очаговый, обычно постпневмонический, пневмосклероз.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить стадии и осложнения крупозной пневмонии на примере макропрепарата и микропрепарата «Крупозная пневмония, стадия серого опеченения».

2. Изучить различные виды бронхопневмоний и межуточных пневмоний и их осложнений на примере макропрепаратов «Бронхопневмония», «Стафилококковая деструкция легких», «Острые абсцессы легких» и микропрепаратов «Бронхопневмония», «Криптококковопневмоцистная пневмония», «Межуточная пневмония».

3. Изучить макро- и микроскопическую характеристику гриппа и его осложнений на примере макропрепаратов «Трахеит при гриппе», «Пневмония при гриппе» и микропрепаратов «Некротический трахеит», «Гриппозная пневмония».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Крупозная пневмония, стадия серого опеченения (окраска гематоксилином и эозином) – отмечается расширение просветов альвеол, которые заполнены экссудатом, состоящим из фибрина, нейтрофилов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры альвеолярных перегородок запустевают. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. Под большим увеличением рассмотреть характер экссудата в просветах альвеол. Обратить внимание на фибринозный плеврит (плевра утолщена, сосуды ее гиперемированы, на свободной поверхности располагается фибринозная пленка розового цвета).

2. Криптококково-пневмоцистная пневмония (окраска по ГраммуВейгерту) – в препарате обратить внимание на наличие возбудителей и межуточный характер воспаления.

3. Очаговая бронхопневмония (окраска гематоксилином и эозином) – все слои стенки бронха инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронха серозно-лейкоцитарный экссудат с примесью слущенных клеток эпителия. Встречаются участки деструкции стенки бронха. В прилегающих альвеолах также содержится серозно-лейкоцитарный экссудат. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема).

4. Межуточная пневмония (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате ткань легкого новорожденного ребенка. Обратить внимание на резко уменьшенные в размерах, округлые просветы альвеол и широкие межальвеолярные перегородки, инфильтрированные воспалительными клеточными элементами.

5. Некротический трахеит (окраска гематоксилином и эозином) – слизистая оболочка трахеи некротизирована, в подслизистом слое отек, гиперемия, диффузная полиморфно-клеточная инфильтрация.

6. Гриппозная пневмония (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате видны участки легочной ткани, где альвеолы заполнены экссудатом. Под большим увеличением рассмотреть характер экссудата. Обратить внимание на то, что экссудат в альвеолах различный: в одних он состоит сплошь из эритроцитов, в других – из лейкоцитов с примесью клеток десквамированного альвеолярного эпителия, в третьих к указанному экссудату примешивается серозная жидкость. Отметить гиперемию легочных капилляров.

Макропрепараты:

1. Крупозная пневмония. Доля легкого увеличена в размерах, безвоздушная, плотная, на разрезе мелко-зернистая (пробочки фибрина), серого цвета. На поверхности плевры в пораженной области видны фибринозные наложения (плеврит). Кроме того, на разрезе во всех отделах легкого виден черный крап за счет отложения угольной пыли, что является видовой нормой современного человека.

2. Очаговая пневмония. На разрезе легкое пестрого вида с желто-серыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза. Стенки бронхов утолщены, в их просвете – слизистогнойное содержимое.

3. Абсцесс легкого. На фоне изменений в легком, характерных для пневмонии, видны полости неправильной формы без сформированной фиброзной стенки – это типичная картина формирующегося (острого) абсцесса.

4. Геморрагическая пневмония. Легкое увеличено в размерах, плотное.

На разрезе в ткани легкого имеются множественные участки темнокрасного цвета, за счет геморрагического экссудата в альвеолах, чередующиеся с серо-желтыми участками (серозно-гнойный экссудат).

Электронограмма 1. Резорбция фибрина при крупозной пневмонии. В участках скопления нейтрофильных лейкоцитов происходит расплавление фибрина, при этом в цитоплазме лейкоцитов исчезают лизосомы. В лейкоцитах, которые не контактируют с фибрином, лизосом много.

Краткое содержание темы Острые пневмонии – часто встречающаяся патология легких.

Среди них различают долевую (крупозную), имеющую характер самостоятельного заболевания, и очаговую (бронхопневмонию), являющуюся осложнением или проявлением другой болезни (исключение составляет бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте) и развивающуюся как аутоинфекция.

Лобарная пневмония (крупозная, фибринозная, плевропневмония) – острое инфекционно-аллергическое заболевание, вызываемое пневмококком и реже бациллой Фридлендера, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат, а на плевре – фибринозные наложения. В классическом варианте течения крупозной пневмонии выделяют 4 стадии:

прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения. Однако возможно выпадение той или иной стадии (абортивное формы заболевания).

Осложнения крупозной пневмонии делят на легочные и внелегочные. К легочным осложнениям относят карнификацию, гангрену и абсцесс легкого, к внелегочным – гнойный медиастинит, перикардит, перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит (чаще трехстворчатого клапана), гнойный менингит, абсцесс головного мозга.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) – воспаление легких, развивающееся в связи с возникновением бронхиолита или бронхита и имеющее очаговый характер. Различают виды бронхопневмонии в зависимости от этиологии (стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, грибковая, вирусная, от воздействия химических и физических факторов), особенностей патогенеза (аспирационная, гипостатическая, послеоперационная), характера экссудата (серозная, гнойная, геморрагическая), распространенности процесса (ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная, милиарная).

Осложнения бронхопневмонии представлены карнификацией, формированием абсцессов легкого, реже плевритом.

Примечание: на педиатрическом факультете рассматриваются особенности течения вирусных инфекций у детей. Роль вирусов в развитии пневмонии, микст-инфекция. Патоморфология бронхопневмоний.

Особенности вирусно-бактериальных пневмоний. Осложнения и причины смерти. Патоморфология микоплазменных поражений легких у детей. Острые деструктивные процессы в легких как осложнения острых пневмоний. Осложнения и причины смерти при острых пневмониях у детей. На медико-профилактическом факультете подчеркнуть значение пылевых и острых радиационных очаговых пневмоний.

Тема занятия. ОБСТРУКТИВНЫЕ И РЕСТРИКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ЛЕГКИХ. РАК ЛЕГКИХ

Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения хронических заболеваний легких, рака легких на клинических кафедрах и в практической работе врача для клинико-анатомического анализа данных патологоанатомических вскрытий и изучения биопсий.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, классификацию, осложнения и исходы хронических заболеваний легких, рака легких, различать их формы по морфологической картине.

Конкретные цели занятия:

1. Знать принципы классификации болезней, которые составляют эту группу, уметь объяснять их этиологию и патогенез;

2. Уметь диагностировать болезни из этой группы на основании их макроскопической и микроскопической характеристик;

3. Уметь объяснить осложнения хронических заболеваний легких и причины смерти при них;

4. Уметь назвать макроскопические формы и гистологические типы рака легких, объяснить особенности их роста и метастазирования;

5. Уметь назвать осложнения и причины смерти при раке легкого.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить строение паренхиматозных органов (печень, почки, сердце).

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Классификация, этиология и патогенез хронических заболеваний легких;

2. Морфологическая характеристика заболеваний из группы хронических заболеваний легких;

3. Рак легких – определение, классификация. Осложнения, особенности метастазирования.

Терминология Эмфизема легких (emphysao – вздуваю) – анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол.

Эмпиема (empyema) – гнойное воспаление со скоплением гноя в анатомической полости.

Астма (asthma) – удушье.

Бронхоэктаз (bronchos – горло, ektasis – расширение) – патологическое расширение бронха.

Ателектаз (atelectasis) – спадение ткани легких.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить макро- и микроскопическую характеристику болезней из группы хронических заболеваний легких на примере макропрепаратов «Карнификация легкого», «Хронический абсцесс легкого», «Бронхоэктазы и пневмосклероз», «Силикоантракоз легких» и микропрепаратов «Фиброзирующий альвеолит», «Хроническая обструктивная эмфизема легких».

2. Изучить осложнения и основные причины смерти при хронических заболеваниях легких на примере макропрепарата «Легочное сердце».

3. Изучить морфологическую характеристику бронхиальной астмы на примере микропрепарата «Спазм бронха при бронхиальной астме».

4. Изучить макро- и микроскопическую характеристику рака легких на примере макропрепаратов «Центральный рак легкого», «Периферический рак легкого» и микропрепарата «Бронхогенный рак легкого».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Макропрепараты 1. Хронический абсцесс легкого. В одной из долей легкого имеется полость с неровными серо-грязными стенками, заполненная гноем.

Окружающая ткань легкого безвоздушна, серая, зернистая, плотной консистенции.

2. Бронхоэктазы и пневмосклероз. На разрезе в ткани легких множество бронхов с резко расширенными просветами, имеющих вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, зернистая, белесоватая.

3. Буллезная эмфизема. Легкое увеличено в размерах, гипервоздушно, серого цвета. Под плеврой имеется несколько крупных тонкостенных полостей (пузырей), заполненных воздухом.

4. Легочное сердце. Сердце увеличено в размерах, дряблой консистенции. Отмечается резкое утолщение стенки, преимущественно правого желудочка, полость его расширена.

5. Хроническая пневмония. Базальные сегменты легкого уменьшены в размерах, уплотнены, имеют мелкие полости. В остальных отделах легких видны бронхи с утолщенными стенками, напоминающие на поперечном разрезе гусиные перья (признаки хронического бронхита).

6. Силикоантракоз легкого. Легкое увеличено в размерах, плотное. На поверхности и на разрезе видны множественные узелки, разных размеров, черного цвета, за счет отложений угля (антракоз), сливающиеся между собой.

7. Центральный рак легкого. В прикорневой области легкого виден опухолевый узел белесоватого цвета, с неровными контурами. Слизистая оболочка долевого бронха в области опухоли бугристая, белесоватая. Речь идет об узловатой форме рака.

8. Периферический рак легкого. В периферических отделах легкого видны множественные узлы округлой формы с довольно четкими границами, на разрезе серо-белого цвета. Опухоль исходит из дистального отдела сегментарного бронха.

Микропрепараты 1. Карнификация (окраска по Ван Гизону) – в препарате видены расширенные просветы альвеол, заполненные грануляционной тканью, замещающей фибринозный экссудат, в отдельных участках среди грануляционной ткани видны соединительно-тканные волокна. В некоторых альвеолах просветы в виде небольших щелей, кое-где выстланные кубическим альвеолярным эпителием.