«УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ по патологической анатомии и биопсийно-секционному курсу Министерство здравоохранения и социального развития России Владивостокский государственный медицинский университет Российская академия ...»

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ

ПОСОБИЕ

по патологической анатомии

и биопсийно-секционному курсу

Министерство здравоохранения и социального развития России

Владивостокский государственный медицинский университет

Российская академия естественных наук

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ

ПОСОБИЕ

по патологической анатомии

и биопсийно-секционному курсу

Под общей редакцией Ю.В. Каминского Рекомендовано учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов Издательство «Медицина ДВ»

Владивосток УДК 616-091. ББК 52. У Авторы:

Ю.В. Каминский, В.С. Тимошенко, О.Г. Полушин, В.П. Соловьев, О.М. Олексенко Учебно-методическое пособие по патологической анатомии У91 и биопсийно-секционному курсу / Ю.В. Каминский, В.С. Тимошенко, О.Г. Полушин и др. – Владивосток : Медицина ДВ, 2005. – 400 с.

ISBN 5-98301-012- В пособии изложены ключевые вопросы общего и частного курсов патологической анатомии для студентов всех факультетов, а также биопсийно-секционного курса (в т.ч. курса клинической патологической анатомии) для студентов лечебного, медико-профилактического, стоматологического и отдельно – педиатрического факультетов. Выделены профильные вопросы и темы специальности для каждого из факультетов. Книга дополнена приложением с примерами патологоанатомических диагнозов, врачебных свидетельств о смерти, протоколов вскрытия и материалов клинико-патологоанатомического анализа.

Для преподавателей и студентов вузов, интернов, аспирантов и ординаторов по специальности «патологическая анатомия», врачей-патологоанатомов.

УДК 616.091. ББК 52. © Коллектив авторов, ISBN 5-98301-012-3 © Издательство «Медицина ДВ», Содержание Введение

Тематические планы лекций и практических занятий Лечебный, медико-профилактический факультеты

Педиатрический факультет

Для интернов, ординаторов, аспирантов, врачей-патологоанатомов, врачей всех специальностей

Общий курс Патологическая анатомия: содержание, задачи, объекты и методы исследования. Вскрытие

Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей. Некроз и апоптоз.

Признаки смерти и посмертные изменения

Морфология патологического накопления эндогенных и экзогенных продуктов. Внутриклеточные включения.

Гиалиновые изменения

Патологическое обызвествление. Подагра.

Нарушения пигментации

Расстройства кровообращения: нарушения кровенаполнения (артериальное и венозное), кровотечение, кровоизлияние, шок........... Расстройства кровообращения. Тромбоз. Эмболия. Инфаркт.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.................. Острое воспаление. Морфология экссудативного воспаления. Исходы

Хроническое воспаление. Гранулематозное воспаление (туберкулез, сифилис, лепра, склерома)

Иммунологические процессы. Реакции гиперчувствительности. Аутоиммунные болезни.

Иммунодефицитные состояния. Амилоидоз

Регенерация и репарация. Процессы адаптации.

Гиперплазия. Гипертрофия. Атрофия. Метаплазия

Опухоли. Общие положения.

Опухоли из тканей, производных мезенхимы

Опухоли из эпителия, нервной и меланинообразующей ткани

Частный курс Болезни системы кроветворения. Опухоли кроветворной и лимфатической ткани

Болезни системы кроветворения. Анемии

Атеросклероз и артериосклероз. Ишемическая болезнь сердца

Гипертоническая болезнь и артериосклероз.

Инфаркт головного мозга. Внутричерепное кровоизлияние............... Ревматические болезни. Ревматизм. Ревматоидный артрит.

Системная красная волчанка. Системная склеродермия

Болезни сердца. Врожденные и приобретенные пороки сердца.

Болезни эндокарда, миокарда, перикарда. Васкулиты

Бактериальные и вирусные воздушно-капельные инфекции.

Грипп. Парагрипп. Аденовирусная инфекция.

Бактериальная бронхопневмония. Лобарная пневмония

Обструктивные и рестриктивные заболевания легких. Рак легких............. Болезни желудка. Гастрит. Пептическая язва (язвенная болезнь). Опухоли желудка

Болезни печени и желчевыводящей системы. Гепатиты.

Цирроз печени. Рак печени. Желчно-каменная болезнь

Болезни почек. Гломерулонефрит.

Нефротический синдром. Острая и хроническая почечная недостаточность. Пиелонефрит

Болезни эндокринных желез. Сахарный диабет.

Заболевания щитовидной железы. Опухоли эндокринных желез........ Заболевания органов половой системы, молочной железы.

Патология беременности и послеродового периода

Болезни кишечника. Инфекционные энтероколиты (дизентерия, брюшной тиф, холера). Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Аппендицит

Детские инфекции. Корь, скарлатина, дифтерия, менингококковая инфекция

Гнойные инфекции. Сепсис

Дальневосточные и особо опасные инфекции (чума, сибирская язва)....... Туберкулез

Пре- и перинатальная патология. Патология последа

Патология, вызванная факторами окружающей среды.

Профессиональные болезни. Пневмокониозы

Списки экзаменационных препаратов и образцы экзаменационных билетов

Биопсийно-секционный курс для лечебного, медико-профилактического, стоматологического факультетов.............. Клиническая патологическая анатомия для лечебного, медико-профилактического, стоматологического факультетов.............. Биопсийно-секционный курс для педиатрического факультета

Клиническая патологическая анатомия для педиатрического факультета

Приложение

Основная и дополнительная литература

ВВЕДЕНИЕ

Целью курса патологической анатомии в медицинском вузе является изучение структурных основ общепатологических процессов и болезней, их этиологии, патогенеза. К первроочередным задачам курса относится изучение патологии клетки и общепатологических процессов, совокупность которых определяет проявления того или иного заболевания. Задачами частной патологической анатомии является изучение этиологии, патогенеза и морфологии болезней на разных этапах их развития (патоморфогенез), а также вопросов изменчивости болезней, возникающих в связи с изменениями условий жизни населения, а также различными медицинскими воздействиями и манипуляциями (патоморфоз). Сопоставление морфологических и клинических проявлений патологических процессов в условиях постоянно протекающих процессов приспособления и компенсации позволит привить студентам навыки клинико-анатомического анализа.

Преподавание общей и частной патологии на III курсе медицинского вуза основано на обобщении научного материала с использованием достижений медицины, биологии, генетики, иммунологии, а также данных современных морфологических исследований. Этим вопросам посвящена первая часть настоящего пособия.

Патологоанатомическая служба является важным звеном в системе здравоохранения, в ее задачи входит контроль качества лечебно-диагностической работы, решение вопросов прижизненной морфологической диагностики на операционном и биопсийном материале, вопросов экспертного характера, а также вопросов вузовской и послевузовской подготовки медицинских кадров. Мультидисциплинарный характер патологической анатомии, охватывающей самые разные области медицины, диктует необходимость поэтапного, преемственного и постоянного совершенствования профессиональных знаний, навыков и умений специалиста. Патологическая анатомия играет важную роль в формировании клинического мышления врачей самых разных специальностей, в их профессиональном росте.

Новые достижения в медицине, изменения законодательных актов по здравоохранению Российской Федерации, очередной пересмотр Международной классификации болезней требуют адаптации преподавания некоторых вопросов устройства и деятельности патологоанатомической службы, подходов к статистике заболеваемости и смертности, теории диагноза. Имеющаяся в распоряжении литература по этим вопросам частично устарела, а новая перегружена социально-правовыми, философскими вопросами и элементами узкопрофессионального характера, которые нужны только для подготовки интернов и ординаторов-патологоанатомов.

Предлагаемое пособие по клинической патологической анатомии с биопсийно-секционным курсом, являющееся обобщением многолетнего опыта преподавания, позволит выделить общие, наиболее важные знания, необходимые для подготовки студентов старших курсов и для циклов усовершенствования врачей любых специальностей по теории диагноза.

Пособие предназначено для преподавателей медицинских вузов и факультетов усовершенствования врачей, студентов, изучающих патологическую анатомию, врачей-интернов, ординаторов и аспирантов.

ТЕМАТИЧЕСКИЕ ПЛАНЫ

лекций и практических занятий

ТЕМАТИЧЕСКИЙ ПЛАН ЛЕКЦИЙ

Лечебный, медико-профилактический факультеты 1. Патологическая анатомия: содержание, задачи, объекты и методы исследования. Исторические этапы развития. Повреждение и гибель клеток и тканей: причины, механизмы, виды необратимого повреждения. Некроз. Апоптоз.

2. Обратимое повреждение клеток и тканей. Внутриклеточные накопления. Гемосидероз, гемохроматоз. Желтухи. Патологическое обызвествление. Гиалиновые изменения.

3. Водно-электролитный баланс: характеристика, регуляция, нарушения. Расстройства кровообращения: венозный застой, кровотечение, кровоизлияние. Шок.

4. Расстройства кровообращения. Гемостаз (внутренняя и внешняя система коагуляции, фибринолиз). Стаз. Тромбоз. ДВС-синдром. Эмболия. Ишемия. Инфаркт.

5. Воспаление. Определение, сущность, биологическое значение.

Медиаторы воспаления. Местные и общие проявления воспалительной реакции. Острое воспаление: этиология, патогенез. Морфологические проявления экссудативного воспаления. Исходы острого воспаления.

6. Хроническое воспаление: этиология, патогенез, клеточные кооперации, морфологические проявления, исходы. Гранулематозы. Регенерация и репарация. Морфогенез рубца и заживление ран. Патологические аспекты воспаления и регенерации.

7. Патология иммунной системы. Клеточные и гуморальные основы иммунного ответа. Патологические состояния иммунной системы.

Реакции гиперчувствительности.

8. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Патогенез, клиническое значение. Синдромы иммунного дефицита: понятие, классификация, клинико-морфологические проявления синдрома приобретенного иммунодефицита. Амилоидоз.

9. Процессы адаптации. Клеточный рост и дифференцировка клеток.

Клеточно-матриксные взаимодействия. Адаптационные изменения:

виды, морфологическая характеристика, клиническое значение.

10. Опухоли: определение, номенклатура, принципы классификации.

Характеристика опухолевого роста. Молекулярные основы канцерогенеза. Противоопухолевый иммунитет. Опухоли доброкачественные и злокачественные. Номенклатура и морфологические особенности опухолей из тканей, производных мезенхимы.

11. Классификация, номенклатура и морфологические особенности опухолей из эпителия.

12. Патология, вызванная факторами окружающей среды и питанием.

Значение окружающей среды в патологии человека. Курение табака.

Пневмокониозы. Лекарственная патология. Ожирение. Алкоголизм.

Наркомания. Заболевания, вызванные физическими факторами.

13. Учение о диагнозе. Определение, принципы построения клинического и патологоанатомического диагнозов. Причины и категории расхождения диагнозов. Понятие о ятрогении.

14. Болезни сосудов. Атеросклероз и артериосклероз. Гипертензия и артериолосклероз. Васкулиты. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика.

15. Болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца. Гипертензивная болезнь сердца. Гипертрофия миокарда. Легочное сердце.

16. Болезни сердца. Болезни клапанов сердца. Болезни миокарда. Болезни перикарда. Ревматизм. Опухоли сердца.

17. Патология клеток крови и костного мозга. Анемии: классификация, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.

18. Патология клеток крови и костного мозга. Опухоли гемопоэтических тканей. Миелопролиферативные заболевания. Опухоли из плазматических клеток. Болезнь Ходжкина. Неходжкинские лимфомы.

19. Инфекционные и паразитарные болезни. Взаимодействие макроорганизма и инфекционных агентов. Характеристика инфекционного процесса. Местные и общие реакции при инфекциях. Бактериемия.

Сепсис как особая форма развития инфекции.

20. Туберкулез. Этиология, патогенез, морфогенез, классификация, морфологическая характеристика.

21. Антропозоонозные и трансмиссивные инфекции, классификация.

Риккетсиозы (сыпной тиф). Малярия. Сибирская язва. Чума как карантинное заболевание. Эхинококкоз, альвеококкоз.

22. Бактериальные и вирусные воздушно-капельные инфекции.

Грипп. Парагрипп. Аденовирусная инфекция. Бактериальная бронхопневмония. Лобарная пневмония.

23. Болезни органов дыхания, классификация. Обструктивные и рестриктивные заболевания легких. Опухоли бронхов и легких.

24. Болезни органов пищеварительной системы, классификация. Болезни желудка. Гастрит. Пептическая язва (язвенная болезнь). Опухоли желудка.

25. Заболевания кишечника. Ишемическая болезнь кишечника. Инфекционные энтероколиты (бактериальная дизентерия, брюшной тиф, холера). Идиопатические колиты. Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Рак толстой кишки. Аппендицит.

26. Болезни печени и желчевыводящей системы: классификация, причины и механизмы развития. Изменения гепатоцитов при повреждении. Клинические синдромы при нарушениях функций печени. Гепатиты. Цирроз печени. Рак печени. Желчно-каменная болезнь.

27. Болезни почек, классификация. Гломерулярные болезни, гломерулонефрит (острый, хронический). Патология почечных клубочков при системных заболеваниях. Нефротический синдром. Острая и хроническая почечная недостаточность. Опухоли почек.

28. Болезни мочевыводящей системы и мужской половой системы. Обструктивная уропатия. Уролитиаз. Пиелонефрит. Инфекции, передающиеся половым или преимущественно половым путем. Болезни предстательной железы: простатит, доброкачественная гиперплазия, рак.

29. Болезни женских половых органов и молочных желез. Болезни шейки матки. Болезни тела матки и эндометрия. Болезни маточных труб и яичников. Заболевания молочных желез: мастит, фиброзно-кистозные заболевания, опухоли.

30. Патология беременности и послеродового периода. Патология плаценты. Спонтанные аборты. Эктопическая беременность. Токсикозы. Трофобластическая болезнь.

31. Болезни детского возраста. Перинатальная патология. Родовая травма. Родовые повреждения, пневмопатии. Врожденные пороки развития. Внутриутробные инфекции. Гемолитическая болезнь новорожденных. Понятие о наследственных заболеваниях, 32. Детские инфекции: корь, скарлатина, дифтерия, менингококковая инфекция.

33. Эндокринные заболевания. Сахарный диабет. Болезни щитовидной железы (болезнь Грейвса, заболевания с развитием гипотиреоидизма, диффузный и мультинодулярный зоб). Опухоли эндокринных желез. Множественная эндокринная неоплазия.

34. Болезни опорно-двигательного аппарата. Заболевания костей.

Остеопороз. Остеопетроз. Остеомиелит. Рахит и остеомаляция. Опухоли и опухолеподобные заболевания. Болезни суставов. Ревматоидный артрит. Инфекционные артриты. Подагра и подагрический артрит. Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей.

35. Болезни кожи. Нарушения пигментации. Меланоцитарные опухоли. Воспалительные дерматозы. Рак кожи.

36. Болезни нервной системы. Заболевания, сопровождающиеся повышением внутричерепного давления. Цереброваскулярная болезнь.

Инфаркт головного мозга. Спонтанное внутричерепное кровоизлияние. Инфекционные заболевания. Болезнь Альцгеймера. Болезни моторных нейронов. Опухоли центральной нервной системы и периферических нервов.

ТЕМАТИЧЕСКИЙ ПЛАН ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ

Лечебный, медико-профилактический факультеты 1. Патологическая анатомия: содержание, задачи, объекты и методы исследования. Вскрытие. Признаки смерти и посмертные изменения.

2. Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей. Некроз и апоптоз.

3. Морфология патологического накопления эндогенных и экзогенных продуктов. Патологическое обызвествление. Гиалиновые изменения.

4. Расстройства кровообращения: венозный застой, кровотечение, кровоизлияние. Шок.

5. Расстройства кровообращения: стаз, тромбоз, эмболия. Ишемия.

Инфаркт.

6. Острое воспаление. Морфология экссудативного воспаления.

7. Хроническое воспаление. Гранулематозы. Регенерация и репарация.

8. Иммунопатологические процессы. Реакции гиперчувствительности. Аутоиммунные болезни. Иммунодефицитные состояния. Амилоидоз.

9. Процессы адаптации.

10. Общее понятие об опухолях. Опухоли из тканей, производных мезенхимы. Опухоли нервной и меланинобразующей ткани.

11. Опухоли из эпителия.

12. Патология, вызванная факторами окружающей среды и питанием.

13. Атеросклероз и артериосклероз. Гипертензия и артериолосклероз.

14. Болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца.

15. Болезни сердца. Патология клапанов сердца, болезни миокарда.

Ревматизм.

16. Анемии.

17. Гемобластозы.

18. Инфекционные болезни. Сепсис.

19. Туберкулез.

20. Бактериальные и вирусные воздушно-капельные инфекции.

Грипп. Парагрипп. Аденовирусная инфекция. Бактериальная бронхопневмония. Лобарная пневмония.

21. Обструктивные и рестриктивные заболевания легких. Рак легких.

22. Болезни желудка. Гастрит. Пептическая язва (язвенная болезнь).

23. Опухоли желудка.

24. Болезни кишечника. Инфекционные энтероколиты (дизентерия, брюшной тиф, холера). Ишемической колит. Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Аппендицит.

25. Болезни печени и желчевыводящей системы. Гепатиты. Цирроз печени. Рак печени. Желчно-каменная болезнь.

26. Болезни почек. Гломерулонефрит. Нефротический синдром.

Острая и хроническая почечная недостаточность.

27. Болезни мочевыводящей системы и мужской половой системы.

Уролитиаз. Пиелонефрит. Доброкачественная гиперплазия простаты.

Рак мочевого пузыря, рак простаты.

28. Болезни женских половых органов. Болезни матки. Эндоцервикоз.

Железистая гиперплазия эндометрия. Эндометриоз. Предопухолевые заболевания и опухоли шейки и тела матки.

29. Болезни яичников, маточных труб и молочных желез. Эндометриоз и опухоли яичников. Фиброзно-кистозная болезнь, фиброаденома, рак молочной железы.

30. Патология беременности, послеродового периода и плаценты.

31. Болезни детского возраста. Родовая травма. Родовые повреждения.

Врожденные пороки развития, наследственные болезни. Опухоли.

32. Детские инфекции: корь, скарлатина, дифтерия, менингококковая инфекция.

33. Болезни эндокринных желез. Сахарный диабет. Заболевания щитовидной железы. Опухоли эндокринных желез.

34. Болезни эндокринных желез.

35. Болезни опорно-двигательного аппарата. Опухоли и опухолеподобные заболевания костей. Болезни суставов. Ревматоидный артрит.

Подагра.

36. Болезни кожи. Нарушения пигментации. Воспалительные дерматозы. Опухоли.

37. Болезни нервной системы. Инфаркт головного мозга. Внутричерепное кровоизлияние. Инфекционные заболевания. Болезнь Альцгеймера.

ТЕМАТИЧЕСКИЙ ПЛАН ЛЕКЦИЙ

1. Патологическая анатомия: содержание, задачи, объекты и методы исследования. Исторические этапы развития. Повреждение и гибель клеток и тканей: причины, механизмы, виды необратимого повреждения. Некроз. Апоптоз.

2. Обратимое повреждение клеток и тканей. Внутриклеточные накопления. Гемосидероз, гемохроматоз. Желтуха. Патологическое обызвествление. Гиалиновые изменения.

3. Водно-электролитный баланс: характеристика, регуляция. Расстройства кровообращения: венозный застой, кровотечение, кровоизлияние. Шок.

4. Расстройства кровообращения. Гемостаз (внутренняя и внешняя системы коагуляции, фибринолиз). Стаз. Тромбоз. ДВС-синдром.

Эмболия. Ишемия. Инфаркт.

5. Воспаление. Определение. Медиаторы воспаления. Местные и общие проявления воспаления. Острое воспаление: этиология, патогенез. Морфологические проявления экссудативного воспаления.

Исходы.

6. Хроническое воспаление: этиология, патогенез, клеточные кооперации, морфологические проявления. Гранулематозы. Регенерация и репарация. Морфогенез рубца. Патологические аспекты воспаления и регенерации.

7. Патология иммунной системы. Клеточные и гуморальные основы иммунного ответа. Патологические состояния иммунной системы.

Реакции гиперчувствительности немедленнного (ГНТ) и замедленного (ГЗТ) типов.

8. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Патогенез, клиническое значение. Синдромы иммунного дефицита. синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Амилоидоз.

9. Процессы адаптации. Клеточный рост и дифференцировка клеток.

Клеточно-матриксные взаимодействия. Адаптационные изменения:

виды, морфологическая характеристика, клиническое значение. Понятие компенсации.

10. Опухоли: определение, номенклатура, принципы классификации, Характеристика опухолевого роста. Молекулярные основы канцерогенеза. Противоопухолевый иммунитет. Опухоли доброкачественные и злокачественные. Номенклатура и морфологические особенности опухолей из эпителия и опухолей из тканей, производных мезенхимы.

11. Патология, вызванная факторами окружающей среды и питанием.

Значение окружающей среды в патологии человека. Курение табака.

Пневмокониозы. Лекарственная патология. Алкоголизм. Наркомания. Заболевания, вызванные физическими факторами.

12. Учение о диагнозе. Определение, принципы построения клинического и патологоанатомического диагнозов. Причины и категории расхождения диагнозов.

13. Болезни сосудов. Атеросклероз и артериосклероз. Гипертензия и артериолосклероз. Васкулиты. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика.

14. Болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца. Гипертензивная болезнь сердца. Гипертрофия миокарда. Хроническое и острое легочное сердце.

15. Болезни сердца. Болезни клапанов сердца. Болезни миокарда. Болезни перикарда. Ревматизм. Опухоли сердца.

16. Патология клеток крови и костного мозга. Анемии: классификация, этиологии, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.

17. Патология клеток крови и костного мозга. Опухоли гемопоэтических тканей. Миелопролиферативные заболевания. Миелодиспластичные синдромы. Опухоли из плазматических клеток. Болезнь Ходжкина. Неходжкинские лимфомы.

18. Инфекционные и паразитарные болезни. Взаимодействие макроорганизма и инфекционных агентов. Характеристика инфекционного процесса. Местные и общие реакции при инфекциях. Бактериемия.

Сепсис как особая форма развития инфекции.

19. Туберкулез. Этиология, патогенез, морфогенез, классификация, морфологическая характеристика.

20. Антропозоонозные и трансмиссивные инфекции, классификация. Риккетсиозы (сыпной тиф). Чума как карантинное заболевание.

Эхинококкоз, альвеококкоз.

21. Бактериальные и вирусные воздушно-капельные инфекции.

Грипп. Парагрипп. Аденовирусная инфекция. Бактериальная бронхопневмония. Лобарная пневмония.

22. Болезни органов дыхания, классификация. Болезни легких сосудистого происхождения. Обструктивные и рестриктивные заболевания легких. Опухоли бронхов и легких.

23. Болезни органов пищеварительной системы; классификация. Болезни желудка. Гастрит. Пептическая язва (язвенная болезнь). Опухоли желудка. Заболевания кишечника. Идиопатические колиты. Рак толстой кишки. Аппендицит.

24. Болезни печени и желчевыводящей системы: классификация, причины и механизмы развития. Изменения гепатоцитов при повреждении. Клинические синдромы при нарушении функции печени. Гепатиты. Цирроз печени. Рак печени. Желчно-каменная болезнь.

25. Болезни почек, классификация. Гломерулярные болезни, гломерулонефрит (острый, подострый, хронический). Острая и хроническая почечная недостаточность. Опухоли почек. Болезни мочевыводящей системы и мужской половой системы. Уролитиаз. Пиелонефрит. Болезни предстательной железы: простатит, доброкачественная гиперплазия, рак.

26. Болезни женских половых органов и молочных желез. Болезни шейки матки. Болезни тела матки и эндометрия. Болезни маточных труб и яичников. Заболевания молочных желез: мастит, фиброзно-кистозные заболевания, опухоли.

27. Патология беременности и послеродового периода. Патология плаценты. Спонтанные аборты. Эктопическая беременность. Токсикозы. Трофобластическая болезнь.

28. Детские инфекции: корь, скарлатина, дифтерия, менингококковая инфекция.

29. Эндокринные заболевания. Сахарный диабет. Болезни щитовидной железы (болезнь Грейвса, заболевания с развитием гипотиреоидизма, диффузный и мультинодулярный зоб, опухоли). Опухоли эндокринных желез. Множественная эндокринная неоплазия.

30. Болезни опорно-двигательного аппарата. Заболевания костей.

Остеопороз. Остеопетроз. Остеомиелит. Рахит и остеомаляция.

Опухоли и опухолеподобные заболевания. Болезни суставов. Ревматоидный артрит. Инфекционные артриты. Подагра и подагрический артрит. Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей.

31. Болезни кожи. Нарушения пигментации. Меланоцитарные опухоли. Воспалительные дерматозы. Рак кожи.

32. Болезни нервной системы. Заболевания, сопровождающиеся повышением внутричерепного давления. Цереброваскулярная болезнь.

Инфаркт головного мозга. Спонтанное внутричерепное кровоизлияние. Инфекционные заболевания. Болезнь Альцгеймера. Болезни моторных нейронов. Опухоли центральной нервной системы и периферических нервов.

33. Опухоли детского возраста.

34. Врожденные пороки развития. Наследственные болезни.

35. Перинатальная патология. Задержка внутриутробного развития плода. Недоношенность. Переношенность. Родовая травма и родовые повреждения. Гемолитическая болезнь новорожденных.

36. Внутриутробные инфекции: цитомегалия, герпес, микоплазмоз, хламидиоз, листериоз, токсоплазмоз.

ТЕМАТИЧЕСКИЙ ПЛАН ЛЕКЦИЙ

Для интернов, ординаторов, аспирантов, врачей-патологоанатомов, 1. Эрология. Лекарственная болезнь.

2. Эвтаназия. Трансплантология.

3. Пенитенциарная патология.

4. Сепсис в XXI веке.

5. Патологоанатомическая служба в странах азиатско-тихоокеанского региона.

6. Патология позвоночника.

7. Заболевания центральной нервной системы.

8. Экологическая патология.

9. Патология экстремальных состояний 10. Наркомания. Иммунодефициты. СПИД.

ПЛАН ПРОВЕДЕНИЯ

ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ

При проведении практического занятия первоочередной задачей является определение целей обучения. В каждом занятии определены основные вопросы темы, что позволяет из учебного материала выделять главные положения, без знания которых усвоение темы невозможно.

План каждого занятия предусматривает последовательность его проведения в виде нескольких этапов и определяет продолжительность каждого этапа (хронометрия занятия). Основная часть времени отводится для самостоятельной работы студентов.

Занятие начинается с введения, в котором дается общая характеристика темы. Затем следует определение исходного уровня знаний, которое организует подготовку студента к данному занятию.

Следующий этап занятия – это объяснение преподавателя, представляющее ориентировочное действие. Объяснение служит опорой для студента при самостоятельном изучении макро- и микропрепаратов.

Последний этап – определение итогового уровня знаний студентов. Для этой цели используются конструктивные тесты.

Далее для каждого конкретного занятия указывается цель проведения и задачи, состоящие в клинико-морфологическом анализе различных патологических состояний и нозологических единиц (вытекают из содержания занятия).

План и хронометраж 3-часового занятия:

1. Организационная часть с мотивацией темы – 5 минут;

2. Определение исходного уровня знаний – 5 минут;

3. Ориентировочное действие (объяснение) – 15 минут;

4. Самостоятельная работа студентов – 80 минут;

5. Определение итогового уровня знаний (тест-контроль) – 20 минут;

6. Подведение итогов, заключение – 10 минут.

План и хронометраж 2-часового занятия:

1. Организационная часть с мотивацией темы – 5 минут;

2. Определение исходного уровня знаний – 5 минут;

3. Ориентировочное действие (объяснение) – 10 минут;

4. Самостоятельная работа студентов – 45 минут;

5. Определение итогового знания (тест-контроль) – 20 минут;

6. Подведение итогов, заключение – 5 минут.

ОБЩИЙ КУРС

Тема занятия. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ: СОДЕРЖАНИЕ,

ЗАДАЧИ, ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВСКРЫТИЕ

Время: 3 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для усвоения других тем общего и частного курсов патологической анатомии, а также для клинико-анатомического анализа при изучении клинических дисциплин и в практической работе врача.

Общая цель обучения: изучить содержание, задачи, предмет, основные методы и уровни исследования патологической анатомии, ознакомиться с основными историческими этапами развития дисциплины.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение объекта патологической анатомии;

2. Уметь объяснить задачи патологической анатомии;

3. Уметь объяснить основные методы и уровни исследования в патологической анатомии;

4. Уметь оценить значение патологической анатомии на современном этапе.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить уровни исследования в морфологии, этапы изготовления микропрепаратов, гистологические окраски.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Содержание и объект изучения патологической анатомии;

2. Задачи дисциплины;

3. Макроскопический, микроскопический, ультраструктурный уровни исследования;

4. Значение патологической анатомии в науке и практике;

Терминология Аутопсия (autopsia – видение собственными глазами) – вскрытие трупа.

Биопсия (bios – жизнь и opsis – зрение) – прижизненное взятие ткани с диагностической целью.

Морфогенез – морфологические основы механизмов развития (патогенеза).

Патоморфоз – изменчивость болезней.

Саногенез – механизмы выздоровления.

Танатогенез – механизмы смерти.

Этиология – причины возникновения.

Ятрогении (iatros – врач) – болезни, возникающие в связи с деятельностью врача.

Краткое содержание темы Патологическая анатомия – составная часть патологии (от греч.

pathos – болезнь), которая представляет собой обширную область биологии и медицины, изучающую различные аспекты болезни. Патологическая анатомия изучает структурные (материальные) основы болезни. Эти знания служат основой как теории медицины, так и клинической практики. Теоретическое, научное значение патологической анатомии наиболее полно раскрывается при изучении общих закономерностей развития патологии клетки, патологических процессов и болезней, т.е. общей патологии человека. Клиническое, прикладное, значение патологической анатомии состоит в изучении структурных основ всего разнообразия болезней человека, специфики каждого заболевания или клинической анатомии больного человека. Этому разделу посвящен курс частной патологической анатомии.

Изучение общей и частной патологической анатомии неразрывно связано, так как общепатологические процессы в различных их сочетаниях являются содержанием как синдромов, так и болезней человека. Изучение структурных основ синдромов и болезней проводится в тесной связи с их клиническими проявлениями. Клинико-анатомическое направление – это отличительная черта отечественной патологической анатомии.

При болезни, которую следует рассматривать как нарушение нормальных жизненных функций организма, как одну из форм жизни, структурные и функциональные изменения неразрывно связаны.

Функциональных изменений, не обусловленных соответствующими структурными изменениями, не существует. Поэтому изучение патологической анатомии основано на принципе единства и сопряжения структуры и функции.

При изучении патологических процессов и болезней патологическую анатомию интересуют причины их возникновения (этиология), механизмы развития (патогенез), морфологические основы этих механизмов (морфогенез), различные исходы болезни, т.е. выздоровление и его механизмы (саногенез), инвалидизация, осложнения, а также смерть и механизмы смерти (танатогенез). Задачей патологической анатомии является также разработка учения о диагнозе.

В последние годы патологическая анатомия уделяет особое внимание изменчивости болезней (патоморфоз) и болезням, возникающим в связи с деятельностью врача (ятрогении). Патоморфоз – широкое понятие, отражающее, с одной стороны, изменения в структуре заболеваемости и летальности, связанные с изменениями условий жизни человека, т.е. изменения общей панорамы болезней, с другой – стойкие изменения клинико-морфологических проявлений определенного заболевания, нозологии (нозоморфоз), возникающие обычно в связи с применением медикаментозных средств (терапевтический патоморфоз).

Объекты, методы и уровни исследования в патологической анатомии. Материал для исследования в патологической анатомии получают при вскрытии трупов, хирургических операциях, проведении биопсий и в эксперименте.

При вскрытии трупов умерших находят как далеко зашедшие изменения, которые привели к смерти, так и начальные изменения, которые обнаруживают чаще лишь при микроскопическом исследовании.

Это позволяет изучить стадии развития многих заболеваний. Органы и ткани, взятые на аутопсии, изучают с помощью макроскопических и микроскопических методов. При этом пользуются преимущественно светооптическим исследованием. При вскрытии подтверждается правильность клинического диагноза или выявляется диагностическая ошибка, устанавливаются причины смерти больного, особенности течения болезни, выявляется эффективность применения лечебных препаратов, диагностических манипуляций, разрабатывается статистика смертности и летальности и т.д.

Операционный материал (удаленные органы и ткани) позволяет патологоанатому изучать морфологию болезни в различные стадии ее развития и использовать при этом разнообразные методы морфологического исследования.

Биопсия – прижизненное взятие ткани с диагностической целью. Материал, полученный с помощью биопсии, носит название биоптата.

Эксперимент очень важен для выяснения патогенеза и морфогенеза болезней. Хотя в эксперименте трудно создать адекватную модель болезни человека, модели многих заболеваний человека созданы и создаются, они помогают глубже понять патогенез и морфогенез болезней. На моделях заболеваний человека изучают действие тех или иных лекарственных препаратов, разрабатывают методы оперативных вмешательств, прежде чем они найдут клиническое применение.

Изучение структурных основ болезни проводится на организменном, системном, органном, тканевом, клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.

Организменный уровень позволяет видеть болезнь целостного организма в ее многообразных проявлениях, во взаимосвязи всех органов и систем.

Системный уровень – это уровень изучения какой-либо системы органов или тканей, объединяемых общностью функций (например, системы соединительной ткани, системы крови, системы пищеварения и др.).

Органный уровень позволяет обнаруживать изменения органов, которые в одних случаях бывают хорошо видимыми невооруженным глазом, в других случаях для их обнаружения необходимо прибегать к микроскопическому исследованию.

Тканевой и клеточный уровни – это уровни изучения измененных тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью светооптических методов.

Субклеточный уровень позволяет наблюдать с помощью электронного микроскопа изменения ультраструктур клетки и межклеточного вещества, которые в большинстве случаев являются первыми морфологическими проявлениями болезни.

Молекулярный уровень изучения болезни возможен при использовании комплексных методов исследования с привлечением электронной микроскопии, иммуногистохимии, цитохимии, радиоавтографии.

Тема занятия. МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМОГО И НЕОБРАТИМОГО

ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ. НЕКРОЗ И

АПОПТОЗ. ПРИЗНАКИ СМЕРТИ И ПОСМЕРТНЫЕ

ИЗМЕНЕНИЯ

Время: 3 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для усвоения других тем общего курса (воспаление, компенсаторно-приспособительные процессы, опухоли), а также для изучения патологической анатомии болезней, в особенности заболеваний сердечнососудистой системы, лейкозов и анемий, болезней печени и почек, инфекционной патологии печени, почек, желез внутренней секреции и опорно-двигательного аппарата. При изучении клинических дисциплин и в практической работе врача тема необходима для клиникоанатомического анализа.

Общая цель обучения: изучить причины, механизмы развития и значение для организма некроза и апоптоза, уметь различать по макроскопической и микроскопической картине клинико-морфологические формы некроза.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение некроза, объяснить его сущность;

2. Уметь объяснить динамику некротического процесса;

3. Уметь назвать макроскопические, микроскопические и ультраструктурные признаки некротических изменений;

4. Уметь назвать и дать характеристику этиологических видов и клинико-морфологических форм некроза;

5. Уметь назвать исходы различных форм некроза, оценить их функциональное значение;

6. Уметь дать определение апоптоза, объяснить его сущность и значение для организма.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить из курса гистологии строение и функции клеток, из курсов биохимии – сущность катаболических, анаболических и гидролитических процессов.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Определение некроза;

2. Стадии некротического процесса;

3. Морфологические признаки некроза;

4. Этиологические и патогенетические виды некроза, механизмы их развития;

5. Клинико-морфологические формы некроза, их макро- и микроскопическая характеристика;

6. Функциональное значение и исходы различных форм некроза;

7. Определение апоптоза;

8. Морфологические признаки и функциональное значение апоптоза.

Терминология Гангрена (gangraina – пожар) – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и приобретающих черную окраску вследствие образования сернистого железа.

Инфаркт (infarcire – нафаршировывать) – некроз тканей, возникающий в результате нарушения кровоснабжения (некроз вследствие ишемии).

Кариопикноз – сморщивание ядра, конденсация хроматина.

Кариорексис – распад ядра на глыбки.

Марантический некроз – пролежни у истощенных больных, старых людей, с явлениями кахексии и маразма.

Миомаляция (malakas – мягкий) – расплавление мертвой ткани.

Мумификация (mumificacio – высыхание) – высыхание, уплотнение мертвой ткани.

Некробиоз (necros – мертвый, bios – жизнь) – изменения, предшествующие некрозу, необратимые дистрофические процессы. Процесс медленного отмирания.

Некроз (necros – мертвый) – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме с прекращением их жизнедеятельности.

Нома (nome – водяной рак) – влажная гангрена мягких тканей щек у детей при кори.

Патобиоз – некробиоз, растянутый во времени.

Плазмолиз – гидролитическое расщепление цитоплазмы.

Плазморексис – распад цитоплазмы на глыбки.

Секвестр (sequestrum) – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живой ткани.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить ранние стадии некротических изменений, выявляемых с помощью гистохимических методов на примере микропрепарата «Исчезновение гликогена из мышечных клеток в зоне ишемии миокарда».

2. Изучить некротические изменения в стадии аутолиза на примере макропрепаратов: «Ишемический инфаркт (серое размягчение) головного мозга», «Ишемический инфаркт селезенки», «Гангрена нижней конечности», «Инфаркт печени», «Инфаркты легких», «Трофическая язва стопы» и микропрепаратов: «Острый панкреонекроз», «Казеозный некроз лимфатического узла при туберкулезе», «Некроз эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона», «Инфаркт печени при узелковом периартериите», «Гангрена мышцы»

3. На примере макропрепарата «Петрификаты в легких» изучить возможные исходы некроза.

4. Изучить патологические изменения в органах и тканях при демонстрации органов на аутопсии.

5. Изучить признаки апоптоза гепатоцита на примере микропрепарата «Апоптозные тельца (тельца Каунсильмена) при гепатите».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Инфаркт миокарда (реакция Беста на гликоген) – исчезновение гликогена из мышечных клеток в зоне ишемии миокарда. В препарате видно, что в сохранившихся кардиомиоцитах выявляются зерна гликогена, окрашенные в малиновый цвет, в зоне ишемии малиновая окраска отсутствует, гликоген не обнаруживается.

2. Некротический нефроз (окраска гематоксилином и эозином) – наряду с сохранными клубочками и эпителием прямых канальцев, в клетках которых остаются ядра, эпителий канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона не содержит ядер (кариолизис), цитоплазма некоторых клеток гомогенная, эозинофильная (в состоянии коагуляции), в других клетках цитоплазма имеет вид глыбок (плазморексис).

Обращает внимание неравномерность кровенаполнения различных структур почки: малокровие капилляров клубочков и полнокровие сосудов мозгового слоя, что позволяет сделать вывод об этиологическом виде некроза эпителия канальцев почки. Некроз эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона может быть сосудистым (непрямым), если он развивается при шоке вследствие шунтирования кровотока. Малокровие капилляров коркового слоя, наблюдаемое в микропрепарате, свидетельствует, что изменения обусловлены шунтированием кровотока. Некроз эпителия канальцев точек может быть токсическим (прямым), если он развивается от воздействия токсинов (сулема, этиленгликоль). В клинике у больных при некрозе эпителия канальцев развивается острая почечная недостаточность.

3. Острый панкреонекроз (окраска гематоксилином и эозином) – под малым увеличением микроскопа железистая ткань сохранна лишь в периферических отделах, в виде островков. Основную часть препарата занимает бесструктурная эозинофильная масса. При большом увеличении в этой зоне видны уменьшенные в размерах, резко гиперхромные неправильной формы ядра клеток (картина кариопикноза), а также множество мелких глыбок хроматина, расположенных беспорядочно (кариорексис).

4. Некроз лимфатического узла при туберкулезе (окраска гематоксилином и эозином) – типичное строение лимфоузла отсутствует, почти весь объем занимают гомогенные, бесструктурные, лишенные ядер эозинофильные массы казеозного (творожистого) некроза. По периферии под капсулой признаки специфичного для туберкулеза воспаления (гигантоклеточные гранулемы), сохранившиеся лимфоциты.

5. Гангрена мышцы (окраска гематоксилином и эозином) – мышечные волокна в зоне некроза безъядерные, фрагментированные, бледно-розовые, отмечается как кариопикноз и кариорексис, так и плазморексис. Миоциты, сохранившиеся по периферии, без поперечной исчерченности и с дистрофическими изменениями.

6. Инфаркт печени при узелковом периартериите (окраска гематоксилином и эозином) – наряду с тканью органа, в которой видны неизмененные структурные компоненты (печеночные дольки, триады), имеется очаг клиновидной формы, в котором сохранились лишь контуры гепатоцитов. В них отсутствуют ядра (кариолизис), местами цитоплазма в состоянии лизиса, встречаются бесструктурные участки розового цвета (некротический детрит). Это зона некроза. От неизмененной ткани зона некроза отделена демаркационной зоной, в которой видны полнокровные сосуды и скопление лейкоцитов. Демаркационная зона имеет значение в исходе инфаркта, лизисе некротических масс и замещении их соединительной тканью, т.е. очаг некроза подвергается организации. Это благоприятный исход некроза.

7. Апоптозные тельца (тельца Каунсильмена) при гепатите (окраска гематоксилином и эозином) – обратить внимание на локализацию, форму, структуру и цвет телец Каунсильмена.

Макропрепараты 1. Ишемический инфаркт (серое размягчение) головного мозга. В полушарии головного мозга виден очаг неправильной формы, представленный кашицеобразными массами серого цвета. Это очаг влажного (колликвационного) некроза, часто развивающийся в ткани головного и спинного мозга, богатой водой. Такие очаги возникают обычно при сосудистых заболеваниях (атеросклероз, гипертоническая болезнь) вследствие недостаточного притока крови – ишемии. Некроз, развивающийся вследствие нарушения кровообращения, называется инфарктом. Вот почему в зависимости от этиологии очаг серого размягчения назван ишемическим инфарктом. В исходе такого некроза в ткани мозга обычно образуется киста, если он небольших размеров, то образуется глиальный рубец.

2. Ишемический инфаркт селезенки. Под капсулой органа виден очаг треугольной формы белого цвета, плотной консистенции, на капсуле – наложения фибрина.

3. Гангрена нижней конечности. Видны ткани стопы, ее ткани уменьшены в объеме, сухие, черного цвета. Это сухая гангрена. Черный цвет некротизированным тканям придает сернистое железо, образовавшееся из пигментов крови под действием воздуха. Участки сухой гангрены могут отторгаться (мутиляция).

4. Петрификаты в легких. В ткани легких видны округлые очаги белесоватого цвета, каменистой консистенции. Такие очаги образуются вследствие уплотнения некротических масс, их инкапсуляции, отложения извести в некротические массы (петрификация); иногда в таких очагах образуется костная ткань (оссификация).

5. Гангренозный аппендицит. Червеобразный отросток утолщен, его серозная оболочка покрыта грязно-зелеными фибринозными наложениями. Стенка отростка утолщена, серовато-черного цвета, на верхушке имеется перфорационное отверстие.

6. Казеозный некроз лимфатического узла. Лимфатический узел увеличен в размерах, плотной консистенции, на разрезе желтоватосерого цвета творожистые (казеозные) массы занимают весь объем ткани.

7. Казеозный некроз почки. Орган уменьшен в размерах, уплотнен, на разрезе корковое и мозговое вещество не дифференцируются, в ткани имеются несколько участков казеозного некроза желтовато-серого и белого цвета, сливающиеся между собой.

8. Инфаркты печени. В ткани печени имеются участки некроза плотной консистенции, серого цвета, не выбухающие над поверхностью разреза, неправильной формы, отчетливо отграниченные от окружающей ткани.

9. Красные инфаркты легкого. В ткани легкого имеются участки некроза плотной консистенции, темно-красного цвета, выбухающие над поверхностью разреза, отчетливо отграниченные от окружающей ткани; они треугольной формы, основанием обращены к плевре, а вершиной – к воротам легкого.

Электронограммы 1. Миокард в зоне ишемии. Отмечается распад органелл, особенно митохондрий, – наблюдается их вакуолизация, набухание, разрушение крист, местами – наружных оболочек. Эти ранние изменения могут быть обратимыми.

2. Апоптозное тельце. Обратить внимание на изменения хроматина, строение апоптозного тельца.

Краткое содержание темы Апоптоз – естественная гибель клетки, служит для элиминации (устранения) ненужных клеточных популяций в ходе эмбриогенеза и при различных физиологических процессах. Главной морфологической особенностью апоптоза являются конденсация и фрагментация хроматина, сморщивание клетки с сохранением целостности органелл и клеточной мембраны.

Некроз – это гибель клеток и тканей в живом организме. Некротический процесс проходит ряд стадий: 1) паранекроз – изменения, сходные с некротическими, но обратимые; 2) некробиоз – совокупность необратимых дистрофических изменений; 3) смерть клетки;

4) аутолиз – разложение мертвого субстрата под воздействием гидролитических ферментов.

Сущность метаболических нарушений, лежащих в основе гибели клеток и тканей, состоит в преобладании катаболических реакций над анаболическими, преобладании интенсивности распада над синтезом. Эту закономерность можно выявить на ранних стадиях некротических изменений с помощью гистохимических и электронно-микроскопического метода, что используется для ранней диагностики некротических изменений.

Особенно четко некротические изменения наблюдаются в стадии аутолиза: в световом микроскопе видны характерные изменения ядра (кариопикноз, кариорексис, кариолизис) и цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолизис).

Известно, что в зависимости от этиологии различают виды некроза: травматический, токсический, которые по механизму действия относят к прямому некрозу, а также сосудистый, трофоневротический, аллергический, относящиеся к непрямому некрозу.

В зависимости от структурно-функциональных особенностей органов и тканей, в которых возникает некроз, от причины его возникновения и условий развития различают следующие клинико-морфологические формы некроза: коагуляционный, колликвационный, гангрена, инфаркт, секвестр. Коагуляционный (сухой) некроз развивается в тканях, богатых белком, при слабовыраженной активности гидролитических ферментов. Некротические массы при этом сухие, плотные, белесовато-серого цвета. Различают морфологические разновидности сухого некроза: творожистый (казеозный), восковидный, фибриноидный.

Колликвационный (влажный) некроз развивается часто в ткани головного и спинного мозга, которые богаты водой.

Гангрена – клинико-морфологическая форма некроза, определяемая как некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Различают морфологические разновидности гангрены: сухая, влажная, пролежень. Отдельно как инфекционное заболевание, вызванное газообразующими анаэробами, рассматривается газовая гангрена.

Благоприятные исходы некроза: организация, инкапсуляция, петрификация, оссификация, образование кисты. В исходе творожистого (сухого) некроза в ткани легких при туберкулезе образуются петрификаты.

Неблагоприятным исходом является гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно развитие сепсиса.

Примечание: на педиатрическом факультете рассматриваются особенности некроза у детей.

Тема занятия. МОРФОЛОГИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО НАКОПЛЕНИЯ

ЭНДОГЕННЫХ И ЭКЗОГЕННЫХ ПРОДУКТОВ.

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ СКОПЛЕНИЯ. ГИАЛИНОВЫЕ

ИЗМЕНЕНИЯ

Время: 3 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для усвоения последующих тем общего и частного курсов патологической анатомии, особенно таких как гипертоническая болезнь, атеросклероз, ревматические болезни, заболевания почек. Знание вопросов темы необходимо для клинико-анатомического анализа в будущей врачебной деятельности.

Общая цель обучения: изучить причины, механизмы развития и функциональное значение паренхиматозных и стромально-сосудистых дистрофий, уметь отличать дистрофии от других патологических процессов на основании их морфологической характеристики.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение паренхиматозных, стромально-сосудистых дистрофий, назвать их виды;

2. Уметь различать паренхиматозные и стромально-сосудистые (белковые и жировые) дистрофии на основании их макроскопической, микроскопической и ультраструктурной характеристик;

3. Уметь объяснить механизмы развития паренхиматозных и стромально-сосудистых дистрофий в различных органах при действии различных причин;

4. Уметь оценить клиническое значение паренхиматозных и стромально-сосудистых дистрофий и их исходы.

Необходимый исходный уровень знаний: вспомнить из курса гистологии и биохимии строение и функцию структурно-функциональной единицы соединительной ткани – гистиона, а также механизмы регуляции сосудисто-тканевой проницаемости, вспомнить строение паренхиматозных органов (печень, почки, сердце).

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Определение и классификация паренхиматозных и стромально-сосудистых дистрофий.

2. Причины и механизмы развития паренхиматозных и стромальнососудистых дистрофий.

3. Макроскопическая, микроскопическая, ультраструктурная характеристика каждого вида паренхиматозных и стромально-сосудистых дистрофий.

4. Клиническое, функциональное значение и исходы паренхиматозных и стромально-сосудистых дистрофий.

5. Тезаурисмозы – определение, причины и механизмы развития.

6. Клиническое значение и исходы тезаурисмозов.

Терминология Атеросклероз (athere – кашица, sclerosis – уплотнение) – заболевание, характеризующееся отложением холестерина и его эфиров в интиму крупных артерий с разрастанием в их стенках фиброзной ткани и обызвествлением.

Гиалиноз (hyalos – светлый) – вид дистрофии, при которой вне клеток образуются светлые, полупрозрачные массы.

Гистион (hystio – ткань) – структурно-функциональная единица соединительной ткани.

Гликогеноз – наследственная углеводная дистрофия, в основе которой лежит нарушение обмена гликогена.

Дистрофия – (dys – нарушение, trophe – питаю) – морфологическое выражение нарушений тканевого и клеточного метаболизма.

Декомпозиция, или фанероз (phaneros – видимый, явный) – распад жиробелковых комплексов мембранных структур паренхиматозной клетки или белково-полисахаридных комплексов соединительной ткани.

Денатурация – нарушение нативной структуры белка под воздействием каких-либо факторов.

Идиопатический (idios – своеобразный, собственный, pathos – страдание) – первичный, возникающий без видимой причины.

Интерстициальный (inter – между, stitere – существовать) – относящийся к межуточному пространству.

Ихтиоз (ichtyosis – рыбья чешуя) – повышенное ороговение значительных участков кожи.

Кахексия (kakos – плохой, hexis – состояние) – синдром, характеризующийся сильным истощением, физической слабостью и явлением общей астении.

Келоид (kelis – рубец, kele – опухоль) – опухолевидное разрастание рубцовой соединительной ткани.

Коагуляция (coagulatio – свертывание, сгущение) – переход коллоидного раствора в состояние геля или золя.

Колликвация (colliguatio – расплавлять) – размягчение, расплавление тканей.

Лейкоплакия (leukos – белый, plakion – пластинка) – патологические очаги ороговения слизистых оболочек.

Тезаурисмозы (tesauros – запас, сокровище) – заболевания, связанные с наследственно-обусловленным дефицитом ферментов и накоплением в клетках и тканях эндогенных продуктов неполного расщепления.

Фибриноид (fibrinum – фибрин, eides – подобный) – сложное вещество, появляющееся в тканях при деструкции коллагеновых волокон.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить белковую дистрофию на примере микропрепаратов «Гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев проксимального и дистального отделов нефрона», «Гидропическая дистрофия эпителия канальцев проксимального и дистального отделов нефрона», «Гиперкератоз», «Плоскоклеточный рак кожи»

2. Изучить жировую дистрофию на примере макропрепаратов «Жировая дистрофия миокарда (тигровое сердце)», «Жировая дистрофия печени» и микропрепарата «Жировая дистрофия печени».

3. Познакомиться с морфологическими изменениями при тезаурисмозах на примере микропрепарата «Печени при гликогенозе».

4. Изучить стромально-сосудистые диспротеинозы на примере макропрепаратов «Артериолосклеротический нефросклероз (нефроцирроз)», «Гиалиноз клапанов сердца (ревматический порок сердца)», «Гиалиноз капсулы селезенки» и микропрепаратов: «Мукоидное набухание эндокарда», «Фибриноид капилляров клубочков почки», «Гиалиноз сосудов яичника».

5. Изучить стромально-сосудистые липидозы на примере макропрепаратов: «Ожирение сердца», «Атеросклероз аорты» и микропрепарата «Ожирение миокарда».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев проксимального и дистального отделов нефрона (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате найти и зарисовать проксимальные и дистальные канальцы нефрона, в цитоплазме эпителия которых видны крупные гиалиноподобные капли, окрашенные в розовый цвет эозином. Клетки эпителия увеличены в объеме, границы их нечеткие;

просветы канальцев сужены, иногда в них встречаются белковые преципитаты.

2. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев проксимального и дистального отделов нефрона (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате найти и зарисовать набухание и вакуолизацию цитоплазмы эпителия канальцев главных отделов. Ядра смещены к базальной мембране канальцев, бледно окрашены. Просветы канальцев сужены, отмечается слущивание эпителия, образование эпителиальных слепков. Отметить в описании препарата, что клинически у больных с мочой выделяется большое количество белка (протеинурия) как выражение снижения его реабсорбции эпителием проксимальных канальцев. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек является морфологическим субстратом нефротического синдрома, характеризующегося помимо выраженной протеинурии гипопротеинемией, гиперлипидемией и отеками. Гидропическая дистрофия может завершиться развитием баллонной дистрофии (фокальный, колликвационный некроз клетки).

3. Гиперкератоз (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате найти и зарисовать кожу с неравномерным, очаговым утолщением рогового слоя.

4. Плоскоклеточный рак кожи (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате найти и зарисовать среди комплексов базофильных опухолевых клеток розовые слоистые структуры (так называемые «раковые жемчужины»), представляющие собой очаги патологического ороговения.

5. Жировая дистрофия печени (окраска суданом III) – в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли жира желто-красного цвета. Более крупные капли жира видны в периферических отделах долек, более мелкие – в их центре. В периферических отделах долек встречаются гепатоциты, цитоплазма которых сплошь заполнена жиром, ядро смещено к клеточной оболочке («перстневидные клетки»). Преобладание жировой дистрофии на периферии печеночной дольки свидетельствует об инфильтрационном механизме ее развитии; жир приносится к печени с кровью воротной вены и инфильтрирует в первую очередь периферические отделы долек. Этот механизм встречается при тучности, употреблении большого количества жирной пищи (увеличение содержания жира в крови воротной вены), при мобилизации жира из жировых депо (сахарный диабет, хронический алкоголизм). Развитие жировой дистрофии преимущественно в центральных отделах печеночной дольки связано с механизмом декомпозиции и встречается при нарастающей гипоксии печени.

6. Печень при гликогенозе (окраска гематоксилином и эозином) – строение печени резко нарушено, не видно радиарного расположения печеночных балок, печеночные дольки состоят из крупных округлых клеток с ядром, смещенным к периферии и пустой цитоплазмой, вследствие растворения гликогена при обработке срезов в спиртах и ксилоле.

7. Мукоидное набухание эндокарда (окраска гематоксилином и эозином) – неизмененная часть клапанного эндокарда окрашена в розовый цвет, участки его, находящиеся в состоянии мукоидного набухания, окрашены более бледно, коллагеновые волокна сохранены, отмечается лишь их разволокнение.

8. Фибриноид капилляров клубочков почки (окраска гематоксилином и эозином) – среди сосудистых петель капилляров клубочков нефронов и в стенках приносящей и выносящей артериол отмечается фибриноидный некроз. Массы фибриноида окрашиваются эозином в ярко-розовый цвет.

9. Гиалиноз сосудов яичника (окраска гематоксилином и эозином) – просвет артерий резко сужен, стенки значительно утолщены за счет отложения в интиме гомогенных масс розового цвета, оттесняющих снаружи и разрушающих эластическую мембрану. Мышечные волокна средней оболочки атрофичны, выражено разрастание соединительной ткани вокруг сосудов. Кроме того, отмечается гиалиноз белых тел яичника.

10. Ожирение миокарда (окраска гематоксилином и эозином) – субэпикардиально отмечается избыточное разрастание жировой ткани в строме миокарда, атрофия кардиомиоцитов.

Макропрепараты 1. Жировая дистрофия миокарда. Размеры сердца увеличены, камеры его расширены, сердечная мышца дряблая, глинисто-желтого цвета, под эндокардом желудочков, особенно в области трабекул и сосочковых мышц, видна желто-белая поперечная исчерченность, что послужило основанием сравнивать миокард со шкурой тигра («тигровое сердце»). Эта исчерченность связана с очаговым характером дистрофии.

2. Жировая дистрофия печени («гусиная печень»). Печень увеличена в размерах, дряблая, тестоватой консистенции, на разрезе желто-коричневого или охряно-желтого цвета, с жирным блеском.

3. Артериолосклеротический нефросклероз (нефроцирроз). Размеры почки уменьшены, консистенция плотная, поверхность мелкозернистая за счет западения большинства нефронов, артериолы которых гиалинизированы, и выбухания сохранившихся. На разрезе корковое вещество истончено, сероватого цвета. Функция почек в этом случае резко снижена, и больные погибают от почечной недостаточности.

4. Гиалиноз клапанов сердца (ревматический порок сердца). Сердце увеличено в размерах, полости желудочков расширены. Створки митрального клапана плотные, беловатого цвета, блестящие, непрозрачные, сращены между собой и резко деформированы. Митральное отверстие резко сужено. Хордальные нити утолщены и укорочены.

Описанные изменения являются морфологической характеристикой порока митрального клапана. Клинически порок сопровождается выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью.

5. Гиалиноз капсулы селезенки (глазурная селезенка). Селезенка не увеличена в размерах, капсула ее плотная, гладкая, блестящая, белая, непрозрачная, как бы глазированная, напоминает гиалиновый хрящ, на разрезе ткань селезенки обычного строения.

6. Ожирение сердца. Размеры сердца увеличены, под эпикардом видно скопление большого количества жира. Жировая клетчатка проникает между мышечными волокнами в строму миокарда, при этом мышечные волокна атрофичны. Сократительная способность миокарда резко снижена, т.е. клинически ожирение сердца проявляется выраженной сердечной декомпенсацией, иногда смерть наступает от разрыва правого желудочка сердца.

7. Атеросклероз аорты. В интиме аорты видны желтые пятна, полоски и выбухающие в просвет белесовато-серые бляшки, некоторые бляшки изъязвлены.

Электронограммы 1. Баллонная дистрофия гепатоцитов. В цитоплазме гепатоцита видны множественные цистерны (баллоны), заполненные жидкостью, мембраны эндоплазматической сети в этих участках разрушены.

2. Мукоидное набухание соединительной ткани. Межфибриллярные пространства расширены, в них видны зернистые белковые массы. Коллагеновые волокна сохранены, отмечается лишь их разволокнение.

3. Фибриноидное набухание. В зоне фибриноидного набухания коллагеновые фибриллы разрушены, виден фибрин.

Краткое содержание темы Дистрофия – патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

При паренхиматозных дистрофиях нарушения обмена веществ развиваются в клетках паренхимы органов, выполняющих специализированную функцию (печень, почки, сердце). Они могут быть наследственными и приобретенными. В зависимости от вида нарушенного обмена их классифицируют как белковые (паренхиматозные диспротеинозы), жировые (паренхиматозные липидозы) и углеводные дистрофии.

Паренхиматозные белковые дистрофии (паренхиматозные диспротеинозы) в зависимости от особенностей морфологии делят на гиалиново-капельную, гидропическую и роговую. Паренхиматозные жировые дистрофии являются проявлением нарушений обмена цитоплазматического жира в паренхиматозных органах. Морфогенетические механизмы паренхиматозных дистрофий стереотипны и сводятся к инфильтрации, трансформации, извращенному синтезу, декомпозиции (фанерозу).

Исход и клиническое значение дистрофии определяется ее видом, степенью выраженности и длительностью. В некоторых случаях исход может быть благоприятным, глубокое нарушение обмена веществ приводит к гибели клетки и снижению функции органа.

Стромально-сосудистые дистрофии – это нарушение обмена веществ в соединительной ткани, т.е. в строме органов и в стенках сосудов. В зависимости от вида нарушенного обмена они подразделяются на белковые, жировые, углеводные и развиваются по стереотипным морфогенетическим механизмам: инфильтрация, декомпозиция, трансформация, «извращенный» синтез.

К стромально-сосудистым диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз. Нередко первые три диспротеиноза – мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз – переходят один в другой, являясь последовательными фазами дезорганизации соединительной ткани, которая наблюдается при ряде заболеваний, в первую очередь – при ревматических болезнях. Ведущую роль в патогенезе этих дистрофий играет повышение сосудисто-тканевой проницаемости.

Мукоидное набухание – поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. При этом в основном веществе соединительной ткани происходит накопление и перераспределение гликозаминогликанов (прежде всего гиалуроновой кислоты), которые резко повышают сосудисто-тканевую проницаемость, способствуя накоплению белков в основном веществе (инфильтрация). Толуидиновый синий в области накопления кислых гликозаминогликанов дает феномен метахромазии.

Мукоидное набухание – процесс обратимый, но при прогрессировании может перейти в фибриноидное набухание, характеризующееся глубокой и необратимой дезорганизацией соединительной ткани, при этом происходит деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани, что сопровождается резким повышением сосудистой проницаемости и образованием особого вещества – фибриноида.

В основе развития фибриноидного набухания лежат два механизма – декомпозиция и инфильтрация. Фибриноидное набухание завершается фибриноидным некрозом. В исходе его может развиться гиалиноз.

Гиалиноз – вид дистрофии, при которой в тканях накапливаются плотные полупрозрачные массы, напоминающие гиалиновый хрящ.

Помимо фибриноидного набухания гиалинозу может предшествовать плазморрагия, склероз, некроз. Выделяют гиалиноз собственно соединительной ткани и гиалиноз сосудов, оба эти вида гиалиноза могут быть распространенными и местными. Примером местного гиалиноза соединительной ткани, развившегося в исходе фибриноидного набухания, является гиалиноз клапанов сердца при ревматизме.

В исходе плазморрагии гиалиноз развивается в сосудах, преимущественно в артериолах, носит распространенный характер и наблюдается при гипертонической болезни, сахарном диабете. Механизм гиалиноза при этом таков: подвергшиеся деструкции волокнистые структуры стенки сосуда пропитываются фибрином и другими компонентами плазмы (глобулины, -липопротеиды, иммунные комплексы).

Стромально-сосудистые липидозы – это нарушения обмена жира жировой клетчатки в жировых депо. Они могут быть двоякого рода – носить общий (распространенный) или местный характер, сопровождаться увеличением или уменьшением объема жира. Увеличение содержания жира в жировой клетчатке называется ожирением (тучностью), уменьшение – истощением (кахексией). Независимо от механизма ожирения (алиментарное, метаболическое, эндокринное, церебральное) и его типа (верхнее, среднее, симметричное, нижнее), при нем наблюдается ожирение сердца. К стромально-сосудистым липидозам относят также нарушение обмена холестерина в стенке сосудов, например при атеросклерозе.

Примечание: на педиатрическом факультете рассматриваются тезаурисмозы, связанные с нарушением обмена аминокислот (цистиноз, тирозиноз, фенилкетонурия), системные липидозы, гликогенозы, муковисцидоз. Дополнительно изучаются гаргоилизм, мукополисахаридозы и наследственный гиперхолестеринемический ксантоматоз. На медикопрофилактическом факультете подчеркивается значение рационального питания в профилактике общего ожирения.

Тема занятия. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ. ПОДАГРА.

НАРУШЕНИЯ ПИГМЕНТАЦИИ

Время: 3 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для усвоения многих тем общего курса патологической анатомии, а также для изучения патологической анатомии заболеваний, особенно лейкозов, анемий, болезней печени, почек, желез внутренней секреции и опорно-двигательного аппарата. При изучении клинических дисциплин и в практической работе врача тема необходима для клиникоанатомического анализа.

Общая цель обучения: изучить причины, механизмы развития и функциональное значение смешанных дистрофий, уметь отличать смешанные дистрофии от других патологических процессов на основании их морфологической характеристики.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение смешанных дистрофий, назвать их виды;

2. Уметь назвать вещества, относящиеся к гемоглобиногенным, протеиногенным и липидогенным пигментам;

3. Уметь назвать виды нарушений обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов) и объяснить механизмы их развития;

4. Уметь назвать виды нарушений обмена нуклеопротеидов и объяснить механизмы их развития;

5. Уметь дать общую характеристику минеральных дистрофий, назвать их виды;

6. Уметь назвать виды кальцинозов (обызвествлений) и объяснить механизм их развития;

7. Уметь назвать виды камней, образующихся в мочевых и желчных путях, объяснить механизм их формирования;

8. Уметь различать виды смешанных дистрофий на основании их макроскопической, микроскопической и ультраструктурной характеристик и оценить их функциональное значение.

Необходимый исходный уровень знаний: из курсов биохимии, физиологии, гистологии студент должен вспомнить классификацию и характеристику различных пигментов, нуклеопротеидов, структурнофункциональные основы механизмов их обмена, а также механизм обмена кальция.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Определение смешанных дистрофий;

2. Классификация хромопротеидов;

3. Виды нарушений обмена гемоглобиногенных пигментов;

4. Виды нарушений обмена протеиногенных пигментов;

5. Виды нарушений обмена нуклеопротеидов;

6. Виды кальцинозов;

7. Виды камней, механизм их образования;

8. Осложнения камнеобразования.

Терминология Альбинизм (albus – белый) – ослабление пигментации, связанное с утратой способности вырабатывать меланин.

Гемосидероз (haima – кровь, sideros – железо) – избыточное образование и отложение продукта распада гемоглобина (гемосидерина) в тканях.

Конкременты (concrementum – сращение) – камни, образующиеся в полостях или тканях вследствие выпадения солей.

Подагра (podos – нога, agra – охота, добыча, жертва, «капкан для ноги») – нарушение обмена нуклеопротеидов, характеризующееся выпадением в околосуставных тканях солей мочекислого натрия.

Сидерофаг (sideros – железо, phagia – поглощение) – клетка, содержащая в цитоплазме железо (фагоцитоз).

Сидеробласт – клетка, содержащая в цитоплазме железо (выработка гемосидерина).

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить нарушение метаболизма хромопротеидов на примере макропрепаратов «Бурая индурация легких (гемосидероз легких)», «Солянокислый гематин в дне эрозий и острых язв желудка» и микропрепаратов: «Гемосидероз легких»

2. Изучить нарушение обмена тирозин-триптофановых пигментов на примере микропрепарата «Невус».

3. Изучить нарушение обмена липидогенных пигментов на примере макропрепарата «Бурая атрофия сердца».

4. Изучить морфологические проявления нарушения обмена нуклеопротеидов на примере микропрепарата «Подагрический узел», «Почка при подагре».

5. Изучить механизм развития и виды кальцинозов на примере макропрепаратов «Петрификаты в легких, поджелудочной железе», «Разрушение костей при миеломной болезни», «Атеросклероз аорты (кальциноз)» и микропрепарата «Известковые метастазы в почке».

6. Изучить виды камней, уметь объяснить механизм их образования и изменения, развивающиеся в органах-носителях на примере макропрепаратов: «Камни почек», «Камни желчного пузыря».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Гемосидероз легких (реакция Перлса) – внутри клеток (сидеробластов и сидерофагов) и внеклеточно видны гранулы голубовато-зеленого пигмента. При реакции Перлса зеленовато-голубое окрашивание гранул пигмента (образование берлинской лазури) обусловлено наличием в нем железа. Клетки с пигментом располагаются в строме легкого, в просвете бронхов и полостях альвеол, периваскулярно.

Межальвеолярные перегородки утолщены, склерозированы.

2. Печень при механической желтухе (окраска гематоксилином и эозином) – желчные протоки расширены, содержат коричневатый пигмент, гепатоциты желтого цвета, из-за накопления в них билирубина.

3. Невус (окраска гематоксилином и эозином) – в сосочковом и сетчатом слоях дермы имеются комплексы крупных клеток меланоцитов, содержащих темно-коричневый пигмент меланин, местами глыбки черного пигмента лежат в строме свободно.

4. Известковые метастазы в канальцах нефрона (окраска гематоксилином и эозином) – соли кальция, имеющие интенсивно-фиолетовый цвет, инкрустируют отдельные прямые канальцы, которые некротизируются. Клеточная реакция на отложение солей не выражена.

5. Подагрический узел (окраска гематоксилином и эозином) – в участках некроза видны аморфные массы и кристаллы мочекислого натрия серо-коричневого цвета. Вокруг участков некроза – воспалительный инфильтрат с гигантскими многоядерными клетками инородных тел и развитием соединительной ткани.

6. Почка при подагре (окраска гематоксилином и эозином) – в прямых канальцах и собирательных трубочках видны аморфные массы и игольчатые кристаллы мочекислого натрия розового цвета.

Макропрепараты 1. Гемосидероз легких (бурая индурация легких). Легкие увеличены, плотной консистенции, красно-бурого цвета, на разрезе с множеством буроватых включений.

2. Эрозии и острые язвы желудка. В слизистой оболочке видны дефекты различного размера, дно которых черно-бурого цвета вследствие образования солянокислого гематина, который возникает при соединении гемоглобина с соляной кислотой, содержит железо в связанной форме.

3. Бурая атрофия миокарда. Сердце уменьшено в размерах и массе.

Жировая клетчатка под эпикардом отсутствует, ход сосудов извилистый. Сердечная мышца бурого цвета.

4. Разрушение костной ткани черепа при миеломной болезни. В костях видны множественные гладкостенные, как бы штампованные дефекты, кости очень ломкие, такие изменения чаще встречаются в ребрах, костях черепа, позвоночнике. При этом наблюдается «пазушное рассасывание» кости – балки превращаются в жидкую кость и рассасываются. Эти изменения сопровождаются образованием известковых метастазов.

5. Атеросклероз аорты. Стенка аорты деформирована, каменистой плотности. Интима неровная, с множеством очень плотных желтовато-белесоватых бляшек. Соли кальция откладываются в фиброзной ткани и участках жиробелкового детрита, возникающих в интиме аорты при атеросклерозе.

6. Камни почек. В лоханках видны конкременты серого цвета с неровными краями. Полости лоханок, чашечек расширены, ткань почек атрофична (гидронефроз).

7. Камни желчного пузыря. Полость желчного пузыря заполнена множеством мелких желто-коричневых камней. Стенка пузыря утолщена, белесовата.

Электронограммы 1. Молекулы ферритина в грануле гемосидерина. Гранула гемосидерина состоит из молекул ферритина (полимеризация), имеющих характерную форму тетраэдра.

2. Меланоцит. В цитоплазме в большом количестве видны меланосомы, содержащие электронно-плотные гранулы меланина.

3. Известковые метастазы в почке. Соли кальция выпадают на кристах митохондрий и в лизосомах (митохондрии и лизосомы являются матрицей клеточного обызвествления).

Краткое содержание темы Смешанные дистрофии – это морфологические проявления нарушенного метаболизма, выявляемые как в паренхиме, так и в строме органов и тканей, возникающие при нарушении обмена сложных белков – хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов и минералов.

Смешанные дистрофии могут быть наследственными и приобретенными. Наибольшее значение имеет нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов), среди которых выделяют гемоглобиногенные, протеиногенные (тирозиногенные) и липидогенные.

Из гемолобиногенных пигментов в норме вследствие физиологического гемолиза эритроцитов образуются гемосидерин, ферритин, билирубин; в патологических условиях могут выявляться гематоидин, гематины, порфирин.

В патологических условиях наблюдается гемосидероз – избыточное образование гемосидерина в клетках (сидеробластах) при расщеплении гема и полимеризации ферритина. Клетки – макрофаги, захватившие гемосидерин, называются сидерофагами. Гемосидероз может быть общим или распространенным (при внутрисосудистом гемолизе) и местным (при внесосудистом гемолизе). При общем гемосидерозе избыточное образование пигмента наблюдается в органах ретикулоэндотелиальной (макрогистиоцитарной) системы: в печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, где его выявляют специфической реакцией на берлинскую лазурь (реакция Перлса).

При внутрисосудистом гемолизе одновременно с гемосидерином и ферритином образуется не содержащий железа пигмент – билирубин, что ведет к развитию надпеченочной желтухи. В зависимости от патогенеза различают желтухи: надпеченочную (при повышенном гемолизе), печеночную (при повреждении клеток печени) и подпеченочную (при обтурации желчных путей).

Местный гемосидероз возникает в очагах кровоизлияний. Примером местного гемосидероза может быть развивающаяся при хроническом венозном застое бурая индурация легких. При экстраваскулярном гемолизе могут образовываться также гематоидин (в обширных кровоизлияниях) и солянокислый гематин (при изъязвлениях желудка).

К протеиногенным (тирозиногенным) пигментам относят меланин, адренохром и пигмент энтерохромафинных клеток. Меланин образуется в меланоцитах кожи, сетчатки и радужной оболочки глаза.

Нарушение обмена меланина выражается в развитии увеличения или уменьшения количества пигмента. Они могут быть распространенными и местными.

Распространенное приобретенное увеличение пигментации кожи (меланоз) наблюдается при аддисоновой болезни вследствие разрушения надпочечников (аутоиммунная агрессия, туберкулез, опухоль).

При этом заболевании из ДОФА-соединений образуется избыточное количество меланина, так как в этих условиях усиливается синтез АКТГ, обладающего меланиностимулирующим эффектом.

Местное увеличение интенсивности пигментации (местный меланоз) характерно для невусов (родимых пятен), из которых может развиться злокачественная опухоль – меланома.

К липидогенным пигментам относятся липофусцин, цероид и липохром. Липофусцин обеспечивает окислительные реакции в условиях повышенной потребности к кислороду или при недостаточном его поступлении (в старости, при кахексии).

Нарушения обмена нуклеопротеидов и минералов выявляются как в паренхиме, так и в строме. Они могут быть приобретенными и наследственными. Наибольшее значение среди нарушений обмена нуклеопротеидов имеет подагра, а среди нарушений обмена минералов – нарушение обмена кальция, ведущее к развитию кальцинозов. Нарушения обмена минералов, как и сложных белков, имеют значение для камнеобразования, прежде всего в мочевых и желчевыводящих путях.

При нарушении обмена нуклеопротеидов происходит избыточное образование мочевой кислоты, накопление ее в крови (гиперурикемия) и выпадение в виде солей в тканях, что характерно для подагры, мочекаменной болезни, мочекислого инфаркта. Примером нарушений обмена нуклеопротеидов является подагра, при которой соль мочевой кислоты (мочекислый натрий) периодически откладывается в мелких суставах, ушных раковинах. Возникает некроз ткани и воспаление с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием подагрических шишек. Избыточное выделение мочевой кислоты почками ведет к развитию вторичных воспалительных, атрофических и склеротических изменений (подагрическая почка). Чаще подагра – наследственное заболевание (первичная подагра), реже она осложняет другие болезни, например, нефроцирроз, болезни крови (вторичная подагра).

Минеральные дистрофии изучаются на примере нарушений кальциевого обмена, которые ведут к развитию кальцинозов (обызвествлении). Кальцинозы могут быть по распространенности системными и местными; по механизму формирования различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествления.

Метастатическое обызвествление обусловлено повышением уровня кальция в крови (гиперкальциемия), развивается при разрушении костей, заболеваниях органов, регулирующих обмен кальция (околощитовидные железы, почки, толстая кишка). Известь откладывается прежде всего в органах, ткани которых, выделяя кислоту, ощелачиваются, – почки, миокард, артерии, легкие, желудок.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) – местный процесс, для его развития имеют значение ощелачивание среды и усиление активности фосфатаз. Эти условия возникают при некрозе, дистрофии и склерозе тканей.

Метаболическое обызвествление (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) может быть системным или ограниченным; его связывают с нестойкостью буферных систем, удерживающих кальций в крови и тканевой жидкости и с кальцефилаксией (повышенной чувствительностью тканей к отложению кальция).

Нарушение минерального обмена мажет лежать в основе камнеобразования. Наиболее частая локализация камней – мочевыводящие пути (ураты, оксалаты, фосфаты) и желчевыводящие пути (холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни). Вследствие наличия камней в органах развиваются воспалительные, атрофические, склеротические изменения.

Примечание: на педиатрическом факультете рассматриваются желтухи новорожденных, а также гипервитаминоз D, гепатоцеребральная дистрофия.

Тема занятия. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: НАРУШЕНИЯ

КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ (АРТЕРИАЛЬНОЕ И ВЕНОЗНОЕ),

КРОВОТЕЧЕНИЕ, КРОВОИЗЛИЯНИЕ, ШОК

Время: 3 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для усвоения других тем общего курса (воспаление, компенсаторно-приспособительные процессы, опухоли), а также для изучения патологической анатомии болезней, в особенности заболеваний сердечнососудистой системы, лейкозов и анемий, болезней печени и почек, инфекционной патологии печени, почек, желез внутренней секреции и опорно-двигательного аппарата. При изучении клинических дисциплин и в практической работе врача тема необходима для клиникоанатомического анализа.

Общая цель обучения: изучить причины, механизмы развития и функциональное значение и исходы артериального и венозного полнокровия, малокровия, стаза, различных видов кровотечений и кровоизлияний, уметь различать их по макроскопической и микроскопической картине.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение венозного полнокровия, назвать его виды, механизмы развития;

2. Уметь диагностировать венозное полнокровие различных органов по их макро- и микроскопической характеристике;

3. Уметь объяснить значение и исход венозного полнокровия различных органов;

4. Уметь дать определение стаза, объяснить его причины, механизмы развития, раскрыть функциональное значение;

5. Уметь дать определение кровотечения, назвать его причины, механизмы развития, виды, последствия для организма;

6. Уметь дать определение кровоизлияния, назвать его виды, значение для организма;

7. Уметь дать определение малокровия, назвать его виды, описать морфологию, назвать исходы;

8. Уметь дать определение шока, назвать его виды, описать морфологию, назвать исходы.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить из курсов анатомии и гистологии строение сердечно-сосудистой системы, из курсов физиологии и биохимии – ее функции и механизмы регуляции, а из курса общей патологической анатомии – виды дистрофий.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Определение артериального и венозного полнокровия;

2. Виды артериального и венозного полнокровия, причины и механизмы развития;

3. Макро-, микроскопическая характеристика артериальной и венозной гиперемии различных органов (кожа, почки, селезенка, печень, легкие);

4. Функциональное значение и исход данных гиперемий;

5. Определение стаза, механизм развития, значение для организма;

6. Определение кровотечения, кровоизлияния, механизмы их развития, виды;

7. Определение малокровия, механизмы развития, виды, морфология, значение для организма, исходы;

8. Определение шока, механизмы развития, виды, морфология, значение для организма, исходы.

Терминология Анасарка (ana – над, sarcos – мясо) – скопление отечной жидкости в подкожной жировой клетчатке.

Аррозивное кровотечение (arrossus – отгрызать) возникает при разъедании стенки сосуда.

Асцит (askites – подобный надутому меху или мешку) – скопление невоспалительной жидкости в брюшной полости.

Вакатная гиперемия (vacus – пустой) – процесс, связанный с уменьшением барометрического давления.

Гемоперикард (haemo – кровь, pericardium – перикард) – скопление крови в перикарде.

Геморрагия (haemorragia) – кровотечение.

Гидроцефалия (hydr – вода, cephal – мозг) – накопление ликвора в желудочках мозга (внутренняя) или субарахноидальном пространстве (наружная).

Гидроторакс – скопление отечной жидкости в плевральной полости.

Гидроперикард – скопление отечной жидкости в полости сердечной сорочки.

Гиперемия (hyper – над, haema – кровь) – местное переполнение кровью.

Гомеостаз (homois – одинаковый, staseo – состояние) – способность организма поддерживать устойчивое равновесие внутренней среды.

Диапедез (dia – через, pedao – скакать) – проникновение эритроцитов и лейкоцитов через сосудистую стенку за пределы сосудистого русла.

Индурация тканей застойная (durum – плотный) – склероз, развивающийся в тканях при венозном застое.

Ишемия (ischo – задерживать) – малокровие участков тела в результате недостаточного прилива крови.

Плетора (pletora – наполнение, полнота) – увеличение общей массы крови в организме.

Стаз (stasis – остановка) – остановка крови в капиллярах.

Транссудат (trans – через, sudare – пропотевать) – отечная жидкость.

Цианоз (cyanossis, kyanos – темно-синий) – синюха, синевато-красноватый цвет кожи и слизистых оболочек в результате недостаточного насыщения крови кислородом.

Эксикоз (exsicco – сушить) – уменьшение объема тканевой жидкости.

Эритема (erytros – красный) – покраснение кожи вследствие активной гиперемии.

Хилезный асцит (chylus – отек) – накопление хилуса (лимфы) в брюшной полости.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить нарушение кровообращения в виде венозного полнокровия на примере макропрепаратов «Бурая индурация легких», «Мускатная печень» и микропрепаратов «Венозное полнокровие кожи», «Венозное полнокровие печени (мускатная печень)».

2. Изучить нарушение кровообращения в виде стаза на примере микропрепарата «Стаз в сосудах легкого».

3. Изучить проявления кровоизлияния на примере макропрепарата «Кровоизлияние в головной мозг» и микропрепаратов «Кровоизлияние в головной мозг», «Геморрагическая инфильтрация мышцы».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Мускатная печень (венозное полнокровие печени) – при окраске гематоксилином и эозином обнаруживаются расширение и полнокровие вен и синусоидов в центре долек, там же видны диапедезные кровоизлияния («озера крови»), дискомплексация печеночных балок, некроз и атрофия гепатоцитов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печеночных балок сохранена, но гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Распространению венозного застоя из центра на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек, где в синусоиды впадают ветви печеночной артерии.

2. Мускатный цирроз печени (окраска по Ван Гизону) – в исходе венозного полнокровия развивается мускатный фиброз печени, при котором в печени разрастается соединительная ткань. Ее образование в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов – липоцитов (липофибробластов), которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен – с пролиферацией фибробластов адвентиции этих сосудов.