«Учебное пособие по патологической физиологии к практическим занятиям и самостоятельной работе для студентов медицинских и стоматологического факультетов по разделу Общая нозология Донецк – 2012 Министерство ...»

Бывают и смешанные проявления различных диатезов.

Диатез – это не заболевание, а предрасположенность к нему.

7.2. НАРУШЕНИЯ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ

Различают:

- Гаметопатии. Возникают до оплодотворения, во время гаметогенеза и могут впоследствии влиять на формирование образовавшегося организма.

- Бластопатии. Формируются в первые 15 суток развития зародыша. Вследствие патогенного влияния факторов среды, препятствующего расходжению хромосом в клетках, возникает нарушение формирования осей и общего плана строения зародыша, вследствие чего образуется дополнительный целый организм или его часть (свободные и сращенные близнецы, циклопия, тератомы и т.д.) Задержка процесса имплантации препятствует развитию зародыша и часто приводит к его гибели.

- Эмбриопатии. К ним относятся нарушения, возникающие с периода дифференцировки эмбриобласта до конца закладки органов (16 сут. – 12 нед.).

Особенностью этого периода является формирование плаценты и большинства органов развивающегося организма. Нарушение становления системы мать – плацента – плод приводитк гибели либо резкой задержке общего развития эмбриона и снижению его жизнеспособности. Нарушение органогенеза проявляется пороками развития отдельных органов (мозга, глаза, сердца и т.д.).

- Фетопатии. Нарушения развития плода. Выделяют патологию раннего фетогенеза, характеризующегося образованием тонких структур до достижения жизнеспособности плода (12 нед. – 7 мес.) и нарушения позднего фетогенеза, когда идет становление функций плода и одновременно старение плаценты (с 7 мес. до родов). В этот период патогенные факторы вызывают нарушение тех органов и систем, которые еще продолжают свое формирование – ЦНС, эндокринной, половой, сердечно – сосудистой, системы соединительной ткани.

Патология плодного периода связана с нарушениями системы мать – плацентаплод. Если нарушается кровообращение в плаценте и вследствие этого все ее функции (дыхательная, трофическая, защитная, выделительная, гормообразующая), то развивается универсальный синдром вторичной плацентарной недостаточности. Это приводит к снижению трофики плода, его физиологической незрелости (так называемые неспецифические фетопатии).

Если же вследствие соматических заболеваний у матери страдает функция только какого-то определенного органа, то у плода изменяется функция гомологического органа (специфические фетопатии). Так, женщины с заболеваниями сердца нередко рождают детей с пороками сердца. Снижение функции отдельных эндокринных желез в материнском организме вызывает у плода преждевременное компенсаторное усиление активности тех же желез. Например, гиперплазия инсулярного аппарата у ребенка, мать которого была больна диабетом. Последствиями этого являются гипогликемия, большая масса тела ребенка, ряд тератогенных проявлений в виде поражения костно-мышечной, сердечно – сосудистой системы, ЦНС, раннее развитие диабета.

Причины нарушений внутриутробного развития могут быть разделены на группы:

1. Неполноценность половых клеток или гаметопатии. Они являются результатом наследственных дефектов, влияния патогенных факторов внешней среды и нарушений в организме матери.

2. Патогенные факторы внешней среды (причины бласто-, эмбрио- и фетопатий) - физические (ионизирующая радиация, термические факторы) - химические (никотин, алкоголь, пестициды, некоторые лекарственные - биологические (вирусы краснухи, кори, гриппа, цитомегаловирусы) ;

- нерациональное питание матери Факторы внешней среды, которые, воздействуя в течение беременности, вызывают развитие врожденных пороков, называются тератогенными.

3. Болезни матери. На первых этапах внутриутробного развития решающим фактором может быть генитальная патология матери, в частности, недостаточность яичников и повреждение эндометрия, что приводит к формированию первичной плацентарной недостаточности. В плодном периоде наибольшую опасность представляют болезни матери, вызывающие уменьшение плацентарного кровообращения и развитие вторичной плацентарной недостаточности (гипертония, анемия, поздний токсикоз).

Причиной может быть также иммунная агрессия матери по отношению к плоду.

Повреждающее действие тератогенных факторов может проявиться на любом этапе раннего онтогенеза, но особенно в так называемые критические периоды.

Критические периоды – это узловые точки развития, когда после очередной стадии определяются дальнейшие пути становления всего зародыша или отдельных его зачатков, вступление их в новый этап морфогенеза. Эти периоды характеризуются высокой метаболической активностью в соответствующих зачатках и повышенной их чувствительностью к действию повреждающих факторов. Различают два основных критических периода:

Первая неделя, заканчивающаяся имплантацией. Включает переход зародыша от стадии дробления к дифференцировке на три зародышевых листка;

Закладка органов, в том числе плаценты – так называемый период плацентации и большого органогенеза (3-8 нед.) 7.3. СТАРЕНИЕ. ОБЩИЕ ЧЕРТЫ И ЗАКОНОМЕРНОСТИ.

Старение – это биологический разрушительный процесс, который неминуемо развивается с возрастом и ведет к ограничению адаптационных возможностей организма, развитию возрастной патологии и увеличению вероятности смерти.

Старение классифицируется:

По темпам развития выделяют преждевременное (ускоренное) и ретардированное (замедленное) старение.

По причинам развития старение может быть физиологическим и патологическим.

Физиологическое развивается как неминуемый биологический процесс, патологическое – под влиянием патогенных факторов.

В зависимости от уровня биологической организации выделяют старение молекул, клеток, органов и систем, организма в целом.

Видовая продолжительность жизни человека составляет максимум 115 лет. Она коррелирует со следующими факторами:

продолжительностью периода роста продолжительностью беременности двигательной активностью энергетическими затратами способностью к репарации ДНК активностью микросомального аппарата печени мощностью антиоксидантных систем организма На индивидуальную продолжительность жизни оказывают влияние следующие факторы:

Пол. Женщины в среднем живут на 5-10 лет дольше мужчин.

Географические факторы. Наибольшее количество долгожителей проживает в горах Кавказа, южной части Эквадора и в северо-восточном Пакистане.

Социально – экономические факторы (условия жизни, работы, отдыха).

Экологические факторы.

Семейное положение. Как правило, холостяки, вдовые, разведенные живут меньше, чем состоящие в браке.

Процесс старения имеет в своей основе такие закономерности:

Гетерохромность – разное время появления возрастных изменений в разных тканях, органах и системах. Так, инволюция вилочковой железы начинается в возрасте 13-15 лет, а инволюция половых желез – в возрасте 48-52 года.

Гетеротопность – неодинаковая выраженность процесса старения в разных органах и структурах одного и того же организма. Например, старение пучковой зоны надпочечников выражено в меньшей степени, чем клубочковой Гетерокинетичность — развитие возрастных изменений с различной скоростью. В одних органах возрастные изменения развиваются рано, медленно и плавно, в других – позже, но стремительно.

Гетерокатефтентность — разнонаправленность возрастных изменений. Это свойство связано с угнетением одних и активацией других жизненных процессов в стареющем организме.

Структурные изменения на разных уровнях проявляются следующим образом:

На клеточном уровне обнаруживаются признаки повреждения.

Уменьшаются размеры ядра, оно сморщивается, появляются ядерные включения, увеличивается объем цитоплазмы, происходит ее вакуолизация, появляется много включений, уменьшается количество митохондрий, рибосом, в то же время возрастает количество лизосом, уменьшается устойчивость На тканевом и органном уровне отмечаются явления атрофии – уменьшается количество функционально активных клеточных элементов паренхимы.

Одновременно увеличивается количество функционально неактивных компонентов органов и тканей – развивается их физиологический склероз.

На уровне организма в целом старение проявляется характерным видом старого человека: изменяется кожа, она становится тонкой с морщинами и пигментными пятнами; меняется осанка; происходит атрофия скелетных мышц и жировой ткани; появляется седина.

В процессе старения уменьшается функциональная активность клеток, тканей, органов и систем; уменьшается их функциональный резерв и надежность.

На уровне клеток отмечаются нарушения электрофизиологических процессов, уменьшение миграционной способности клеток, нарушения эндо- и экзоцитоза, сократимости, процессов клеточного деления, межклеточных взаимодействий и рецепции.

Отмечаются нарушения сенсорной, интегративной, двигательной и вегетативной функций нервной системы. Функция одних эндокринных желез (половых, щитовидной) угнетается, деятельность других (аденогипофиз) — наоборот, увеличивается.

Существенные изменения претерпевает функция системы кровообращения: уменьшается ударный и минутный оббьем сердца, увеличивается общее периферическое сопротивление и артериальное давление, развивается возрастной атеросклероз.

Уменьшаются статические и динамические показатели легочной вентиляции, секреторная и двигательная активность органов пищеварения, нарушаются антитоксическая функция печени, выделительные функции почек.

На уровне организма в целом увеличивается утомляемость, уменьшается трудоспособность и адаптационные возможности организма.

При старении в клетках появляются и накапливаются несвойственные норме вещества — липофусцин, амилоид. Образуются аномальные белки, имеющие внутримолекулярные «сшивки»; изменяется активность многих ферментов. В соединительной ткани появляется «старый» коллаген, плохо растворимый, с многочисленными внутри- и межмолекулярными «сшивками».

Нарушается функционирование генома клеток: расстраивается регуляция работы генов, возникают мутации, страдают процессы транскрипции.

Существенные изменения претерпевает энергетический обмен: уменьшается интенсивность тканевого дыхания и увеличивается активность гликолиза, уменьшается содержание АТФ и креатинфосфата в клетках; угнетается активность АТФ-аз.

Во многих структурах увеличивается интенсивность перекисного окисления липидов. В крови возрастает содержание холестерина, липопротеинов очень низкой и низкой плотности.

Существует несколько групп теорий старения:

Теории генетически запрограммированного старения говорят о том, что существует генетическая программа старения, реализация которой начинает осуществляться с определенного возраста. Факторы внешней среды, если и влияют на темпы развития старения, то незначительно. Механизмы старения продолжительность индивидуальной жизни, обеспечивая смену одних поколений другими и лучшее приспособление вида в целом к условиям В соответствии с теориями накопления повреждений старение не запрограммировано, оно развивается вследствие действия на организм разнообразных повреждающих факторов внешней и внутренней среды.

Влияние этих факторов ведет к накоплению в организме невосстанавливаемых повреждений. Таким образом, с возрастом увеличивается вероятность старения.

К факторам, способствующим развитию старения, относятся ионизирующая радиация (даже фоновый уровень), химические факторы, предыдущие инфекции, случайные колебания tо и рН и т.д.

Синтетические теории объединяют основные положения теорий генетически запрограммированного старения и теорий накопления В организме во время старения возникают механизмы антистарения или механизмы продления жизни:

антиоксидантные системы механизмы детоксикации репаративный синтез клеточных структур компенсаторная гиперфункция и гипертрофия оставшихся клеток антигипоксические механизмы механизмы ограничения стресса Существует неразрывная связь старения и болезней, не означающая, однако, их тождества. К старости болезни накапливаются, вновь возникают, приобретают качественные и количественные особенности течения и, вследствие снижения приспособительных возможностей организма, становятся причиной его гибели. Старение способствует развитию многих болезней, которые в конечном итоге приводят к смерти. К таким болезням, в частности, относятся атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, злокачественные опухоли, паркинсонизм. С другой стороны, благодаря возрастным изменениям реактивности организма, пожилые и старые люди реже болеют ревматизмом, язвенной болезнью, бронхиальной астмой, гипертиреозом.

Прогерия – это патологическое старение, возникающее в результате действия на организм патогенных факторов. Примером является синдром Гетчинсона-Гилфорда. Это аутосомно-рецессивное наследственное заболевание. Его первые признаки появляются очень рано, уже на первом году жизни. Характерны задержка роста, поседение волос, облысение, кожа приобретает старческий вид, развивается катаракта, атеросклероз.

Смерть, как правило, наступает на 1-ом-2-ом десятилетии жизни.

Геропротекция – это направление в медицине, изучающее пути увеличения продолжительности жизни, замедления темпов старения, отдаления сроков возникновения патологии, связанной с возрастом человека. Факторми продления жизни являются диета, двигательная активность, антиоксиданты.

Задача У больного при объективном осмотре обнаружено: тонкая фигура, большой череп, сильно развитая лобная часть лица, короткие конечности. Для какого конституционального типа это характерно? К какой группе заболеваний склонны такие люди?

Задача Ребенок пастозен, бледен, мышечная ткань развитая слабо, отмечается увеличение лимфоузлов и селезенки. В крови отмечается лимфоцитоз. Как называется описанное нарушение? К какой группе патологии оно относится?

Задача Человек склонен к гипотонии, у него снижена всасывательная способность кишок, повышен обмен веществ. К какому конституциональному типу относится данный человек? К каким заболеваниям он склонен? Какова природа таких изменений?

Задача У пожилого человека изменилась кожа (стала тонкой, морщинистой, с пигментными пятнами), происходит атрофия скелетных мышц и жировой ткани, появляется седина.

Какой уровень структурных нарушений описан? Какими функциональными и биохимическими изменениями проявляется старение?

Тестовые задания Задание 1. У ребенка 6 лет, часто болеющего респираторными заболеваниями, отмечаются экзематозные явления после приема цитрусовых, склонность к затяжному течению воспалительных процессов. Какой вид диатеза можно предположить в данном случае?

A. Экссудативно-катаральный B. Геморрагический C. Лимфатико-гипопластический D. Нервно-артритический E. Астенический Задание 2. У ребенка пяти лет, часто болеющего респираторными заболеваниями, отмечаются экзематозные явления после приема некоторых пищевых продуктов, склонность к затяжному течению воспалительных процессов. Какой вид диатеза можно предположить в данном случае?

A. Лимфатико-гипопластический B. Астенический C. Нервно-артрический D. Геморрагический E. Экссудативно-катаральный Задание 3. У матери, страдающей алкоголизмом, родился ребенок. В процессе его роста и развития были обнаружены признаки отставания в физическом и умственном развитии. К патологии какого характера можно отнести данный случай?

A. Наследственной B. Хромосомной C. Приобретенной D. Врожденной E. Перинатальной Задание 4. У ребенка, часто болеющего ангинами и фарингитами, отмечается увеличение лимфоузлов и селезенки. Внешний вид характеризуется пастозностью и бледностью, мышечная ткань развита слабо. Как называется такой вид диатеза?

A. Экссудативно-катаральный B. Астенический C. Геморрагический D. Лимфатико-гипопластический E. Нервно-артрический Задание 5.У новорожденного ребенка в крови пупочной вены содержание билирубина повышено. Группа крови матери – 0 (I) резус-отрицательная, у ребенка – 0 (I) резусположительная. Какое состояние возникло у ребенка?

А. Резус-конфликт В. Гемолитическая желтуха новорожденного С. Гепатит Задание 6.Ребенок родился на 37 неделе беременности, массой 2400 г. Состояние на протяжении первых 6 часов ухудшилось: частота дыхания составляет 76 в мин., частота сердечных сокращений – 106 в мин., АД – 32/70 мм рт.ст, мочи нет. Какое состояние возникло у ребенка?

А. Септический шок В. Системный воспалительный ответ С. Полиорганная недостаточность/ Задание 7. Женщина на 8 неделе беременности перенесла неизвестную инфекцию. В ходе наблюдения за родившимся ребенком выявлена триада, характерная для внутриутробно перенесенной краснухи. О какой триаде идет речь?

А. Гепатоспленомегалия, менингит, энтероколит В. Микроцефалия, слепота, задержка роста С. Слепота, глухота, порок сердца D. Миокардит, анемия, глухота Е. Желтуха, гепатомегалия, анемия 2.- E 5. -A 3. -D 6. - A Содержание ВСТУПЛЕНИЕ

1. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

1.1. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ

1.2. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ

1.3. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

2. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ И ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ........

2.1. ВЛИЯНИЕ ПОНИЖЕННОГО И ПОВЫШЕННОГО АТМОСФЕРНОГО

2.2. ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ. ЛУЧЕВАЯ

2.3. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ МЕХАНИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

2.4. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ТЕРМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

2.5. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА. ЭЛЕКТРОТРАВМА.....

2.6.ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ. ЭКЗОИЭНДОИНТОКСИКАЦИИ. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

2.7.ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ИНФРАКРАСНЫХ И УЛЬТРАФИОЛЕТОВЫХ

2.8. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ. ИНФЕКЦИОННЫЙ

3. РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ПАТОЛОГИИ

4. РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА. ЗНАЧЕНИЕ «БАРЬЕРНЫХ»

5. ПАТОЛОГИЯ РЕАКТИВНОСТИ. НАРУШЕНИЕ ИММУННОЙ РЕАКТИВНОСТИ.

6. АЛЛЕРГИЯ. ПРОЯВЛЕНИЕ АЛЛЕРГИИ У ЧЕЛОВЕКА. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ

7. КОНСТИТУЦИЯ, ЕЕ РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ. ПОНЯТИЕ ОБ АНТЕНАТАЛЬНОЙ

7.1. КОНСТИТУЦИЯ

7.2. НАРУШЕНИЯ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ

7.3. СТАРЕНИЕ. ОБЩИЕ ЧЕРТЫ И ЗАКОНОМЕРНОСТИ.

Содержание

участках щелочной реакции происходит набухание коллоидов и возникает влажный некроз тканей.

Вследствие описанных механизмов действия электрического тока возникают проявления в организме биологического характера, и, прежде всего, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. При прохождении электрического тока наблюдается повышение АД, которое затем сменяется понижением артериального давления. Поражение сосудов при действии электричества обуславливает явления, называемые фигурами молнии (древовидной формы рисунок, соответствующий разветвлению сосудов). Особое значение имеет острое нарушение функции сердца в виде фибрилляции желудочков, которое может привести к резкому нарушению кровообращения и явиться причиной смерти. Биологическое действие электротока характеризуется возбуждением скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей, нервных рецепторов и проводников, вследствие чего возникают тонические судороги скелетных мышц, остановка дыхания, спазм голосовых связок, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, выброс большого количества катехоламинов и кортикостероидов. У людей, пострадавших от электротока, нередко наблюдается носовые кровотечения, а при вскрытии погибших находят кровоизлияния в легких. В остром периоде могут наступить отек легких и острая эмфизема.

Глубокое нарушение функций нервной системы, сердечно – сосудистой системы и дыхания влекут за собой развитие мнимой смерти, при которой останавливается дыхание, прекращается работа сердца, исчезают рефлексы (признаки клинической смерти).

Основной особенностью мнимой смерти является возможность возврата к жизни людей, казавшихся мертвыми. Электрический ток вызывает резкое торможение нервной системы – своеобразное состояние запредельного ее торможения, которое дает возможность существования нервной системы при минимальном потреблении кислорода и является охранительным для всего организма.

2.6. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ. ЭКЗО- И

ЭНДОИНТОКСИКАЦИИ. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

АЛКОГОЛИЗМА, НАРКОМАНИИ, ТОКСИКОМАНИИ.

Различают два основных пути действия ядов: 1) непосредственное действие на месте их приложения и 2) опосредованное (рефлекторное) – вследствие возбуждения чувствительных нервных окончаний.

Отравление веществами эндогенного происхождения – продуктами обмена и тканевого распада - называется аутоинтоксикацией. Возникает, когда при патологических состояниях механизмы обезвреживания токсинов оказываются недостаточными, например, при поражениях печени, почек, и.т.д. При этом возможно накопление Министерство здравоохранения Украины Донецкий национальный медицинский университет по патологической физиологии к практическим занятиям и самостоятельной работе для студентов медицинских и стоматологического Министерство здравоохранения Украины Донецкий национальный медицинский университет по патологической физиологии к практическим занятиям и самостоятельной работе студентов медицинских и стоматологического Утверждено на заседании Ученого Совета университета Протокол № от 30 августа 2012 г.

УДК 616-092 (075.8) У - Учебное пособие по патологической физиологии к практическим занятиям и самостоятельной работе для студентов медицинских и стоматологического факультетов по разделу «Общая нозология». — Донецк, 2012. — 134 с.

Авторы: Ельский В. Н., Линчевская Л. П., Бондаренко Н. Н., Колесникова С. В., Стрельченко Ю.И.

Пособие предназначено для оптимизации приобретения студентами теоретических знаний по основным вопросам общей нозологии. Представленные в пособии тесты и задачи направлены на оказание содействия лучшему усвоению теоретических вопросов и практических навыков общего учения о болезни, основных понятий этого раздела, отдельных факторов внешней среды, патологии реактивности, иммунной системы и т. д.

Рецензенты:

- зав. каф. патоморфологии, проф. Василенко И. В.

- проф. каф. физиологии Ивнев Б. Б.

ВСТУПЛЕНИЕ

Третий этап – изучение клинических дисциплин.

Наличие четких представлений в этой области определяет основу развития взглядов на сущность будущей профессии, профессиональную культуру врача, возможность квалифицированно общаться с коллегами и будущими пациентами.

Патологическая физиология — это наука, которая изучает причины и механизмы возникновения, развития, течения и исхода заболеваний, наиболее общие их закономерности (в отличие от клинических дисциплин, изучающих конкретные нозологические формы). Это наука о функциональных изменениях, происходящих в больном организме.

Используя экспериментальный метод исследования, она, по существу, определяет экспериментальную основу для клинической медицины и поэтому позволяет решать многие вопросы, поставленные клиникой по познанию сущности патологии человека, и разрабатывать принцип ее лечения (экспериментальная терапия).

В свете сказанного выше предметом изучения патофизиологии является не больной организм, а само понятие «болезнь» и его составляющие.

Задачами патологической физиологии являются:

- установление сущности болезни;

- изучение причин и условий возникновения болезни;

- раскрытие механизмов возникновения, развития, течения и исхода болезни и отдельных ее проявлений;

- определение общих принципов профилактики и лечения болезней.

Патологическая физиология — это раздел медицинской науки, имеющая определенные связи с другими медико-биологическими и клиническими дисциплинами.

Прежде всего, она тесно связана с дисциплинами, изучающими свойства факторов внешней среды (физикой, химией, биологией, микробиологией, социологией, философией и т.д.), что дает возможность понимания вопросов этиологии заболеваний, т.е. причин и условий их возникновения. Кроме того, патофизиология использует знания, полученные при изучении цитологии, эмбриологии, гистологии, физиологии, биохимии, иммунологии (изучающими нормальные свойства организма и его жизнедеятельность) для понимания механизмов возникновения, развития, течения и исхода заболеваний. Патофизиология теснейшим образом связана с такими общетеоретическими науками, как патоморфология и фармакология, и вместе с ними составляет фундамент, общетеоретическую основу медицины. И, наконец, патофизиология теснейшим образом связана со всеми клиническими дисциплинами, так как определяет основные принципы профилактики, диагностики и лечения заболеваний.

Таким образом, предмет патофизиологии составляет совокупность знаний, накопленных при изучении сущности болезней, причин и условий их возникновения, механизмов развития и течения, а также совокупность знаний об основных компонентах болезни и важнейших закономерностях повреждения отдельных органов и систем организма.

1. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ Как учебная дисциплина патофизиология состоит из трех разделов:

- Общая нозология (nosos — болезнь, logos — учение) -общее учение о болезни;

- Типовые патологические процессы (эволюционно выработанные стандартные реакции организма на действие болезнетворных факторов);

- Патофизиология органов и систем организма (частная патофизиология).

М е т о д ы и с с л е д о в а н и я, применяемые в патофизиологии:

1. Метод наблюдения (больше применяется в клинических исследованиях, что привело к развитию клинической патофизиологии) 2. Метод физического и математического моделирования 3.Метод теоретического анализа результатов исследования, формулирования научных положений и концепций 4. И, наконец, основной метод патофизиологии — метод ЭКСПЕРИМЕНТА Под экспериментом вообще понимают искусственное воспроизведение какого- то явления.

лабораторных животных экспериментальных моделей болезней либо патологических процессов с целью установления причин и механизмов их возникновения, развития, течения и исхода у человека и рекомендаций по патогенетической их коррекции.

Отсюда под м о д е л и р о в а н и е м болезни (патологического процесса) понимают подбор средств, методов воздействия, вида животного с целью воспроизведения болезни или патологического процесса, имеющего соответствующие черты болезни у человека.

Различают эксперимент о с т р ы й (вивисекция), основоположником которого считается Клод Бернар с его известным «сахарным уколом» (примером может служить воспроизведение острой печеночной недостаточности, шока и т. д.) и х р о н и ч е с к и й, основоположниками которого являются А.М. Филомафитский, И.П. Павлов, имеющий определенную динамику процесса (воспроизведение сахарного диабета, гипертонической болезни и. т. д.) Существуют следующие этапы эксперимента.

I. Планирование эксперимента, которое включает:

11. Создание рабочей гипотезы 1.2. Постановка цели и задач, вида эксперимента 1.3 Определение объекта исследования (вид, возраст, пол животного) 1.4. Составление схемы эксперимента (серии, количество, исследуемые показатели, конкретные методики, выбор модели) 1.5. Особенности работы с животным (уход, выбор обездвижения, способ эвтаназии).

2.Моделирование патологического процесса:

2.1. Метод удаления (печени, почек, и проч.) 2.2. Метод разрушения – хирургический, физический (температура, радиация), химический (яды), иммунологический (сыворотки) 2.3. Метод перегрузок (неврозы, сердечная недостаточность) 2.4. Метод создания дефицита (кислорода, витаминов) 2.5. Метод нарушения нервной и гормональной регуляции (например, фармакологический) 2.6. Метод создания преград (инфаркты) 2.7. Метод экзогенной индукции (опухоли, аллергия, инфекционные болезни) 2.8. Метод трансплантации 2.9. Метод эксплантации 3. Проведение эксперимента иполучение информации об изменениях:

3.1. Изучение исходных данных 3.2. Воспроизведение патологического процесса 3.3. Изучение изменений в динамике 3.4. Завершение или исход эксперимента 4. Анализ и синтез результатов, выводы и предложения включают в себя:

4.1. Систематическая обработка данных 4.2. Сравнение полученных данных с контролем 4.3. Обобщение полученного материала 4.4. Сопоставление с имеющимися в литературе данными 4.5. Построение на этом основании новых гипотез 4.6. Рекомендации для их проверки.

1.1. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ Общая нозология прежде всего предусматривает определение понятия болезни в ее биологической и социальной сущности.

Если учесть все имеющиеся представления по данному вопросу, то следует прежде всего при ее определении учитывать все, что известно о характеристике здоровья.

Здоровье – это такое состояние организма, которое характеризуется физиологической регуляцией его функций, обеспечивающей достаточную величину функционального и структурного резерва организма, позволяющего свободно адаптироваться в условиях изменения окружающей и внутренней среды организма, оптимально обеспечивать свои биологические и социальные потребности.

От этого понятия следует отличать понятие «норма», смысловое значение которого представляет собой среднестатистический показатель величины структуры либо функционирования органов и систем организма (например, нормальная t тела =36, 6 -37, 0С). Этот показатель чрезвычайно необходим в практике для суждения о здоровом или болезненном состоянии организма. Он выступает в качестве первого ориентира для суждения о здоровье человека, хотя по целому ряду причин безоговорочно абсолютизировать его не следует, так как в реальной жизни не может быть полностью стандартного по всем морфологическим и функциональным показателям человека. Кроме того, это понятие динамично, оно изменяется в процессе эволюции человека и развития науки, дополняясь новыми представлениями.

Болезнь – это уже качественно новая форма жизнедеятельности организма. Она возникает в результате воздействия на него болезнетворных факторов и характеризуется следующим:

- нарушением процессов взаимоотношения организма с внешней средой, что выражается в ограничении возможности приспособления к ее изменениям;

- наличием элементов патологической регуляции функций;

- возникновением в организме комплекса функциональных и структурных приспособительного характера; изменений как собственно-патологического, так и защитно-приспособительного - ограничением или утратой возможности профессиональной деятельности либо вообще трудоспособности, что представляет ее социальную сущность.

В основе любой болезни лежит развивающийся патологический процесс либо возникшее на основе его патологическое состояние.

Патологический процесс является основой болезни и характеризуется возникновением в организме комплекса морфологических и функциональных изменений как собственно-патологического, так и защитно-приспособительного характера (гипоксия, воспаление и.т.д.). Понятие патологический процесс не имеет нозологической сущности, оно не включает в себя всего разнообразия изменений в организме, характерных для конкретной болезни.

Патологическое состояние — это стойкие нарушения структуры или функции организма, а чаще того и другого (врожденные, наследственные или приобретенные). Оно может носить вид либо местных изменений, либо изменений общего характера, ограничивающих жизнедеятельность человека. Например, недостаток зубов, незаращение (расщелина) верхней губы и неба, полидактилия, пороки сердца, отсутствие конечности после ампутации, дальтонизм, глухонемота, паралич конечностей, атрофия мышц.

Патологическая реакция — это неадекватная реакция структурнофункциональной системы организма на раздражитель по любым параметрам (сила, время, качество). Например, усиление или ослабление сухожильных рефлексов при их исследовании; неадекватно долгое сужение либо расширение кожных сосудов на действие холода и тепла; аллергические реакции и. т.д. Патологическая реакция может лежать в основе развития любого патологического процесса или являться проявлением (симптомом) болезни или патологического процесса. Например, патологическая реакция сосудов на симпатический медиатор адреналин в условиях тканевого ацидоза при воспалении является одним из механизмов развития гиперемии, которая одновременно является симптомом воспаления.

Все эти вышеназванные явления находятся в тесной диалектической взаимосвязи.

Они могут порождать друг друга, переходить одно в другое. Так, например, пороки сердца — патологические состояния, выражающееся в стойком нарушении его анатомической структуры. Если они являются приобретенными, то могут быть результатом ревматического эндокардита (ревматизм — болезнь, эндокардит — патологический процесс). В то же время пороки, как правило, приводят через определенно время к недостаточности кровообращения и циркуляторной гипоксии, которая является типовым патологическим процессом.

Болезнь, как одна из форм жизнедеятельности, представляет собой всегда динамичный процесс. Она развивается стадийно и, как правило, включает в себя следующие периоды: скрытый (инкубационный при инфекционных заболеваниях), продромальный (предвестников), период разгара болезни и ее исход.

Скрытый период представляет собой тот период, когда действие болезнетворного фактора же определяет начало развития болезни, но субъективно будущий больной еще не способен уловить признаков нездоровья, а внешних проявлений болезни еще нет.

Продромальный период характеризуется появлением субъективных признаков нездоровья. Обычно симптоматика в этот период носит общий, расплывчатый характер, позволяющий сделать только предположительные выводы о форме заболевания (повышение температуры, слабость, недомогание и.т. д.).

Период разгара болезни — это выраженная картина болезни с типичными ее чертами и возможными вариациями проявлений, по которым врач может судить не только о ее характере, серьезности ее проявлений, но и, в какой-то мере, прогнозировать ее дальнейшее развитие.

Исход болезни, как всякого динамично развивающегося процесса, может быть для больного благоприятным и неблагоприятным.

Конечно, самый благоприятный исход — это выздоровление.

Выздоровление — это процесс восстановления нарушенных функций и приспособления к окружающей среде, т. е. качественно новое состояние организма, создающее новые формы его отношения к внешней среде. Выздоровление может быть полным и неполным.

Полное выздоровление, если и отвечает вышеизложенному понятию здоровья, то не всегда означает возвращение организма к первоначальному его состоянию. Оно может, как это бывает при ряде инфекционных заболеваний, вызвать устойчивость (иммунитет) организма к последующим воздействием этого болезнетворного фактора.

Неполное выздоровление характеризуется тем, что остаются стойкие морфологические и функциональные изменения (например, изменения клапанного аппарата сердца после эндокардита).

Неблагоприятные исходы болезни представляют собой: смерть, переход болезни из острой в хроническую ее формы (развитие порока сердца при ревматизме, атрофия после полиомиелита), переход патологического процесса, лежащего в основе болезни, в патологическое состояние.

Различают смерть биологическую (когда происходят необратимые изменения, прежде всего гибель головного мозга вследствие гипоксии) и клиническую (когда исчезают все жизненно- важные функции, но в течение 5-7 минут возможно их восстановление, если умирание было не длительным и не сопровождалось тяжелыми обменными нарушениями).

В практической медицине существует понятие «терминальные состояния» — состояния, пограничные между жизнью и смертью. Они включают преагонию, агонию (аgоn — борьба) и клиническую смерть. Преагония характеризуется одышкой, падением АД, тахикардией, затемнением сознания. Агония — крайнее напряжение защитноприспособительных процессов, утративших целесообразность, с постепенным выключением функций (судороги, терминальное дыхание, и.т.д.). Клиническая смерть — полная утрата всех основных функций (кровообращения, дыхания) обратимого характера, когда еще возможна реанимация (массаж сердца, ИВЛ, дефибрилляция и проч.).

Для практической медицины большое значение имеет понятие, пограничное между здоровьем и болезнью, именуемое предболезнью.

Предболезнь — это такое состояние организма, при котором человек здоров, но имеет место значительное снижение функциональных резервов определенных органов и систем организма, не позволяющее им переносить значительные нагрузки. Это состояние уже ограничивает возможности жизнедеятельности, но не означает неизбежности возникновения болезни. Оно приобретает, конечно, социальную весомость в жизни человека (ограничение возможности выбора определенного вида труда, физических и других видов перегрузок), но не означает, что данный человек обязательно должен заболеть (например, нестабильность восстановления пульса при функциональных нагрузках.) Принципы классификации болезней:

- Этиологический (инфекции, травма, отравление, наследственная патология и проч.) - Патогенетический (аллергические, воспалительные, опухолевые, обменные) - Топографо - анатомический (болезни органов дыхания, печени, почек и.т.д.) - По возрасту и полу (детские болезни, старческого возраста, женские) - Экологический (тропические болезни, болезни Крайнего Севера и. т.д.) - В зависимости от уровня поражения (молекулярные, хромосомные) - Социальный (профессиональные, болезни военного времени, болезни цивилизации) - По течению (острые, подострые, хронические) - В зависимости от состояния структурных и функциональных нарушений (органические и функциональные) - В зависимости от методов лечения (терапевтические и хирургические) В течении болезни могут быть ремиссии, рецидивы, осложнения, интеркуррентные заболевания).

Ремиссия (remissio — уменьшение, ослабление) — это временное улучшение состояния больного, проявляющееся в замедлении или прекращении прогрессирования болезни, частичном обратном развитии или полном исчезновении проявлений болезненного процесса. Это этап болезни, но не выздоровление. Возникает в связи с циклами развития возбудителя (например, малярия), повышением активности иммунных механизмов, изменением реактивности (например, сезонным), либо в результате лечения, (например, результат химиотерапии при лейкозах).

Рецидив (recidivus — возобновляющийся) — возобновление или усугубление проявлений болезни после их временного исчезновения, ослабления или приостановки болезненного процесса (малярия, возвратный тиф, язвенная болезнь и проч.). Причины и механизмы противоположны ремиссии.

Осложнение (complicatio) — каждый присоединяющийся к основному страданию патологический процесс, не обязательный при данном заболевании, но в своем возникновении связанный с вызвавшими его причинами или с развившимся в ходе болезни нарушением в организме (например, диабетическая гангрена, прободная язва и.т д.) Интеркуррентные заболевания - это случайно присоединившиеся к основной болезни заболевания, отдаленные последствия болезни в виде стойких патологических состояний.

1.2. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ Этиология — раздел медицинских знаний, изучающий причины и условия возникновения заболеваний (aetia-причина, logor-учение). Это понятие может быть отнесено и к патологическим процессам, когда идет речь об их специфических особенностях (например, инфекционное рожистое воспаление, радиационный дерматит).

Различают этиологию общую и частную.

Общая этиология - это раздел патологии, который изучает наиболее типичные для всех конкретных случаев патологии каузальные (причинные) взаимосвязи.

Основными задачами общей этиологии являются:

- Изучение свойств патогенных факторов, благодаря которым они оказывают болезнетворное влияние на организм.

- Классификация этиологических факторов по их природе и свойствам (качественная их характеристика, условная и безусловная патогенность).

- Изучение наиболее общих закономерностей взаимоотношения причин и условий в реализации болезненного процесса в организме.

Частная этиология изучает причины и условия конкретных заболеваний (нозологических единиц) и формы взаимоотношения причин и условий в конкретных случаях возникновения заболеваний у человека. Вскрытие причин и условий необходимы для проведения этиотропной терапии и профилактики заболеваний.

Прежде всего следует определиться в понятиях «причина» и «условие»

возникновения заболевания.

Причиной является тот фактор внешней или внутренней среды, главный, решающий, ведущий, обязательный, который вызывает данное заболевание и определяет его специфические особенности (качественное своеобразие), его черты, отличающиеся от других болезней.

Условия — это те факторы внешней и внутренней среды организма, которые участвуют в реализации действия причины как болезнетворного фактора, могут способствовать или препятствовать этому, но не влияют на специфику его патогенного действия на организм. Они могут модифицировать картину заболевания в случае его возникновения, изменить динамику его течения, некоторые неспецифические стороны его клинических проявлений, а порой, и его исход. Например, изменение течения инфекционного заболевания у людей с различным иммунным статусом. Участие их в развитии процесса не обязательно.

Этиологическими (болезнетворными) факторами могут быть:

- Обычные (естественные) воздействия на организм, но выходящие по силе либо длительности за нормальные параметры их действия (звук, свет и. т. д.) и таким образом становящиеся чрезвычайными.

- Индифферентные раздражители (непатогенные) при нормальных параметрах их воздействия на организм, но сочетавшиеся в прошлом с действием патогенных раздражителей (условнорефлекторные — приступы астмы, стенокардии).

- Необычные воздействия, с которыми человек не встречался в периоде его эволюции, но которые получили распространение в настоящее время (ускорения, невесомость, вибрации, ионизирующее излучение в неестественных дозах, сильное магнитное поле, новые штаммы микроорганизмов, синтетические химические вещества и др.).

- Словесный раздражитель, как фактор, влияющий через вторую сигнальную систему, который может иметь не только положительное значение в борьбе с болезнью, но и приобретать патогенный характер (ятрогенные заболевания- вызванные неосторожным, бестактным словом медперсонала, в т.ч. врача.

Основываясь на принципе учета свойств факторов, благодаря которым они могут вызвать патогенный эффект, все патогенные факторы классифицируются на две основные группы:

1. Внешние (экзогенные) :

а) механические (травмы) ;

б) физические (радиация, электрический ток, температурный фактор и.т.д.) ;

в) химические (кислоты, щелочи, яды) ;

г) биологические (вирусы, бактерии, простейшие проч.) ;

д) психогенные (словесный раздражитель) ;

е) социальные (условия быта, труда, традиции).

2. Внутренние (эндогенные) :

а) наследственность в) реактивность организма е) особенности обмена веществ.

Все они могут быть как непосредственной причиной заболевания, так и выступать обязательным условием для его развития, но качество возникающих при этом процессов разное (например, действие температурного фактора, атмосферного давления и.т.д.) Если говорить о болезни как типическом патологическом процессе или нозологческой единице, то причин может быть много (принцип полиэтиологичности).

Например, причиной воспаления легких могут быть вирус, пневмококк, стафилококк и т.

д. Если речь идет о болезни конкретного человека, то здесь принцип один: одна болезнь — одна причина.

Условия возникновения заболевания могут быть благоприятными, усиливающими действие причины, способствующие ее действию (переутомление, переохлаждение, отсутствие иммунитета и прочие неблагоприятные факторы), ослабляющие действие причины (рациональное питание, режим дня, наличие иммунитета и. т.д.).

Существует понятие «факторы риска» — это совокупность факторов, наличие которых в популяции людей статистически достоверно увеличивает заболеваемость определенной болезнью (например, факторами риска атеросклероза являются нарушение липидного состава плазмы крови, артериальная гипертензия, возраст, ожирение, гиподинамия, стресс, наследственные факторы).

Социальными называют факторы, связанные с деятельностью общества, уровнем развития экономики:

- «болезни цивилизации» — атеросклероз, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, аллергия, неврозы;

- «болезни слаборазвитых стран» — некоторые инфекционные заболевания, белково-энергетическая недостаточность (что связано с условиями жизни, отсутствием гигиены, плохой сопротивляемостью и.т.д.).

Следует помнить, что действие причины всегда осуществляется в каких-то конкретных, совершенно различных условиях, которые участвуют в эффекте ее воздействия на организм. Вне условий не может быть действия причины. Сочетания условий часто имеют случайный характер. Из этого следует вывод, что, пытаясь выявить причинно — следственную зависимость в возникновении конкретного заболевания (явления), требуется четко определять содержание и объем следствия.

Таким образом, болезнь является результатом взаимодействия организма с патогенными факторами, при этом необходимы разнообразные факторы внешней среды и определенное функциональное состояние организма (определяемое наследственными и конституционными свойствами).

Т.е нужна и причина, и условие при ведущей роли причины, определяющей характерные черты (специфику) заболевания.

Заключая этот раздел, следует остановиться на вопросе значения знания этиологии для практической деятельности врача. Умение использовать знания о причинах и условиях возникновения заболеваний вооружает врача могучими средствами специфической (причина) и неспецифической профилактики болезней. А профилактика является одной из главных целей практической медицины. Только зная причину болезни и имея возможность предотвратить ее действие, можно рационально и эффективно разработать приемы ее лечения (этиотропная терапия). Наряду с этим, устраняя условия развития и возникновения болезни, мы можем препятствовать ее появлению, изменить в благоприятную сторону ее течение (профилактика инфекционных заболеваний, предотвращение факторов риска развития неинфекционных болезней).

1.3. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ Патогенез (pathos — страдание, болезнь; genesis — происхождение) – учение о механизмах возникновения, развития, течения и исхода заболеваний. Различают патогенез общий и частный.

Общий патогенез рассматривает вопросы, касающиеся наиболее общих, свойственных для всех заболеваний механизмов их развития (например, общие закономерности инфекционных процессов).

Частный патогенез включает в себя изучение механизмов развития конкретных заболеваний, отдельной нозологической формы (допустим, дизентерии).

Рассмотрение вопросов патогенеза заболеваний предусматривает, прежде всего, различие между этим понятием и понятием «патогенетические факторы». Последние представляют только средства реализации патогенетических механизмов, их субстанции (нервные влияния, гормоны, медиаторы, различные биологически активные вещества, метаболиты, иммуноглобулины и т.д.). Включаясь в регуляцию функций, они переводят их на ненормальный тип жизнеобеспечения, т.е. приводят к патологической регуляции функций. Патогенетические механизмы — это, прежде всего, пути реализации патологических изменений в организме, которые осуществляются посредством существующих в организме систем регуляции, но приобретают количественно и качественно иной характер.

Прежде всего, следует обратить внимание на роль этиологического фактора в патогенезе болезней. Этиологический фактор может выступать в виде пускового механизма. Он действует кратковременно на организм и включает возможные механизмы развития данного процесса. Далее он уже не участвует (механическая травма, действие высоких и низких температур). Второй вариант заключается в том, что этиологический фактор от начала и до конца определяет исход, он абсолютно патогенен (например, несовместимые с жизнью травмы, отравления, приводящие к быстрой смерти). Более частый вариант, когда этиологический фактор действует на всем протяжении болезни, определяет ее течение в зависимости от характера его взаимоотношения с организмом (т.е. роль его на различных этапах неодинакова). Сталкиваются два противоборства – патогенный фактор и защитные силы организма, борьба между которыми не только определяет тяжесть заболевания, но и его исход (инфекционное заболевание).

Патогенез, как всякий раздел любой науки, предусматривает вопрос классификации предмета изучения. Это прежде всего касается классификации патогенетических механизмов. Они могут классифицироваться по разным принципам.

Основными их них являются следующие.

Классификация по отношению к действию этиологического фактора. По этому принципу все патогенетические механизмы подразделяются на первичные и вторичные.

Первичные связаны с патогенным влиянием самого этиологического фактора, его силой и спецификой действия на организм (например, альтерация ткани при воспалении, возникающем вследствие действия высокой температуры на нее). Вторичные – возникающие в ходе развития заболевания либо патологического процесса. Они не имеют прямой связи с действием этиологического фактора и связаны с включением в процесс различных патогенетических факторов, возникающих в ходе развития патологического процесса или заболевания. Например, распространение альтерации при воспалении в результате действия на еще не поврежденные ткани выделяющихся при первичной альтерации лизосомальных ферментов и токсических продуктов распада тканей, альтерация в результате возникших расстройств кровообращения. Таким образом, вторичные патогенетические механизмы действуют одновременно с действием первичных механизмов в ходе развития патологического процесса или заболевания (роль в развитии альтерации при микробном воспалении расстройств кровообращения, роль ренинового механизма в поддержании гипертензии в механизме развития гипертонической болезни).

По системному принципу патогенетические механизмы подразделяются на следующие 4 группы:

- Нейрогенные 1. Нервнорефлекторные:

а. безусловнорефлекторные (сосудистая реакция при воспалении) б. условнорефлекторные (стенокардия) в. трофические (трофические язвы при сахарном диабете) Возможно много вариантов воздействия этиологического фактора на различные звенья рефлекторной дуги, что имеет в своей основе не только их выключение, но и порождение патологических рефлексов.

В механизме рефлекторного развития различных видов патологии следует учитывать значение состояния функционирования рецепторного аппарата, его функциональную состоятельность. Это лежит в основе понятия о патологическом рефлексе.

Что касается условно-рефлекторной возможности развития патологических явлений в организме человека, то это является целой проблемой различных областей патологии, фактическое значение которой неоспоримо, но до настоящего времени не нашло своего достаточно четкого теоретического и практического решения.

Трофические патологические рефлексы являются универсальным механизмом развития расстройств обменных процессов в тканях и органах организма при любом виде патологии нервного генеза.

2. Центральные нейрогенные механизмы.

Прежде всего, это патогенное воздействие, изменяющее либо поражающее деятельность нервных центров, ответственных за какую – либо функцию организма. Это проявляется в нарушении соответствующих функций. В данном случае имеет место центральный механизм развития процесса (например, расстройство функции дыхательного центра при прямом действии на него токсических веществ).

В основе такого вида патологии может лежать изменение возбудимости, лабильности в их деятельности, возникновение парабиотического состояния или явления патологической доминанты.

Парабиоз – застойное, не распространяющееся возбуждение, которое возникает при повреждении возбудимой ткани и имеет определенную стадийность (например, шок, некоторые формы сердечной блокады).

Доминанта – наличие в ЦНС господствующего очага возбуждения (столбняк, гипертоническая болезнь, все следовые реакции).

3. Особое значение для человека в нейрогенном генезе заболеваний принадлежит нарушениям кортико-висцеральных взаимоотношений. Этот механизм является ведущим в возникновении таких чисто «человеческих» видов патологии, как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертиреоз Базедова, гипертоническая болезнь, некоторые варианты возникновения ИБС. В основе его лежит прежде всего нарушение кортико-подкорковых взаимоотношений, возникновение патологических доминантных очагов возбуждения в центрах, регулирующих деятельность внутренних органов, отсутствие достаточно четкого анализа их деятельности в соответствии с импульсацией с периферии и, таким образом, функциональная денервация органов и тканей, расстройства нормальных нейроэндокринных взаимоотношений в регуляции функций органов и систем организма.

- Вторая группа патогенетических механизмов – гуморальные. Они в эволюционном отношении являются более древними, но, по мере развития нервной системы, как системы регуляции жизнедеятельности организма, не изменяя своего значения, они вошли в сопряженное с ней отношение и представляют вместе с ней нейрогуморальную систему регуляции функций организма. Если, говоря о чисто гуморальных патогенетических механизмах развития патологических процессов, мы имеем в виду реализацию процесса под влиянием действия чисто гуморальных патогенетических факторов (гормоны, биологически активные вещества, гормоноиды, различные метаболиты и др.), то чаще всего имеет место более сложный нейро-гуморальный путь реализации патологического процесса, а тем более болезни.

нейрогуморальные патогенетические механизмы, которые представляют собой сложную цепь патологических реакций нервной и гуморальной систем организма, тесно между собой работающих в направлениях поддержания и развития болезненного состояния. Они чаще носят характер вторичных патогенетических механизмов, либо занимают промежуточное звено в развитии болезни. Возникающая при этом патологическая система, в отличие от физиологической системы, дезадаптивна, не целесообразна и производит патологическое воздействие, вредит организму (например, нарушение состояния соотношения нервных и гуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса в патогенезе гипертонической болезни).

- Четвертая группа патогенетических механизмов – это генетические механизмы возникновения, развития, течения и исхода заболеваний (например, наследственных и хромосомных болезней).

В общепатологическом плане большое значение имеет вопрос о взаимоотношении местного и общего в патогенезе развития заболеваний.

В общепатологическом плане местное и общее неразделимы. Они являются взаимосвязанными явлениями, отражающими функционирование организма как системы.

Условное подразделение патологических явлений на местные и общие имеет практическое значение, но в любом случае патологии, их разграничивая, следует определять их значимость в каждом конкретном случае. Основные положения заключаются в том, что любой местный патологический процесс не может не сопровождаться патологическими изменениями общего характера в организме (воспаление, лихорадка). С другой стороны, изменения общего характера порождают целый ряд патологических процессов, имеющих локальный характер (например, при диабете — ангиопатии и их местные проявления.) Взаимоотношение общего и местного в развитии болезни может быть различно.

Местное может предшествовать общим изменениям, порождать их (травма). Местные и общие изменения могут развиваться параллельно в ходе развития болезни, в данном случае локализация патологии определяет характерные черты болезни и его общую симптоматику. И, наконец, общее может предшествовать местным изменениям, быть их причиной (иммунодефицитные состояния и различные формы проявлений местных воспалительных процессов).

При рассмотрении вопроса о взаимоотношении местного и общего в патогенезе необходимо остановиться на понятиях локализации и генерализации патологических процессов. Понятие локализации патологического процесса имеет не только морфологический, но и функциональный смысл. В морфологическом плане — это место развития патологического процесса. В функциональном — это возможность его отграничения, в основе которой лежат функциональные свойства организма на всех уровнях интеграции. Локализация в морфологическом смысле определяется местом воздействия патогенного фактора или путями его выведения из организма (например, ртутные препараты поражают почки). В функциональном смысле локализация определяется барьерными функциями структур, с которыми взаимодействует этиологический фактор, общей реактивностью организма, а точнее, его резистентностью — возможностью противостоять действию болезнетворного фактора. Наконец, значение часто играет органотропность болезнетворного фактора (вирус гепатита), пути проникновения и выведения.

Генерализация процесса (его распространение) зависит от целого ряда свойственных этиологическому фактору качеств и реактивности организма. Когда вопрос стоит о свойствах самого болезнетворного фактора, то это прежде всего зависит от силы его воздействия, пенетрантности (способности проникновения и распространения в организме), и, если это касается биологических факторов, то их вирулентности.

Генерализация определяется состоянием резистентности тканей и их барьерных свойств по отношению к действию патогенного фактора, общей резистентностью организма к его воздействию и функциональным состоянием возможных путей распространения в организме, которые могут быть:

1. гематогенными (сепсис) ;

2. лимфогенными (раки) ;

3. по продолжению (рожистое воспаление) ;

4. контактными (контактирующие друг с другом органы и ткани, например, пенетрация язвы желудка в поджелудочную железу) ;

5. интраканаликулярными (по естественным каналам, например, восходящий 6. по нервным стволам и периневрально (бешенство).

Причинно-следственные отношения в патогенезе.

Причина — это фактор внешней либо внутренней среды, который вызывает заболевание, определяет его специфику или качество процесса. Следствие- это результат действия причинного фактора.

Болезнь, как и любой патологический процесс, лежащий в основе болезни, явления динамические, где события развиваются последовательно. Всякое изменение нормальной функции, как было уже сказано, имеет свою конкретную причину. Это следствие, имея ненормальный для организма характер, является причиной других изменений в организме, которые, в свою очередь, являются причиной следующих патогенных эффектов. Таким образом, создается цепь патогенетических причинно-следственных взаимоотношений, которые определяют всю динамику, а порой и исход заболевания.

Примером такой причинно-следственной связи является наступление смерти животного в эксперименте в результате недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе в расстройство дыхания (дыхательная недостаток кислородного снабжения ЦНСрасстройство кровообращения (недостаточность кровообра щения) Однако, в механизме развития патологических процессов и болезни эта причинноследственная зависимость обычно носит более сложный характер, что часто способствует самоподдержанию процесса, его утяжелению, возникают так называемые «порочные круги » (circulus vitiosus) в цепи причинно- следственных взаимоотношений, т.е. явление, когда какое- либо из следствий способствует нарастанию силы и значимости предшествующих явлений и, таким образом, утяжеляет и ускоряет развитие данного вида воздухе недостаток кислородного В данном варианте причинно- следственных отношений следствие в виде расстройств дыхания и кровообращения способствует нарастанию гипоксемии, а также нарастанию дефицита кислородного снабжения ЦНС в результате расстройств кровообращения. Это делает развитие данного процесса более тяжелым и быстрее приводит к смертельному исходу.

Такие «порочные круги» могут быть одноконтурными (схема1), многоконтурными (схема 2) и разветвленными (дивергенция — когда события патогенеза имеет много следствий, например, недостаток инсулина при диабете приводит к нарушению углеводного обмена, белкового, жирового и проч.; конвергенция — когда разные события имеют одно следствие, например, различные биологически активные вещества при воспалении вызывают расширение артериол).

При исследовании любой цепи причинно- следственных взаимоотношений в случаях патологии на каждом конкретном этапе ее развития всегда следует искать главное (основное) звено в этой цепи, тот ее элемент, значение которого в данный момент в наибольшей степени определяет ухудшение процесса. Лечебные мероприятия должны быть направлены прежде всего на устранение главного звена. Так, в приведенных примерах на первых этапах развития этого вида патологии главным является устранение любым способом гипоксемии, и вся цепь причинно- следственных отношений будет прервана. На более поздних этапах этого уже может быть недостаточно, здесь в роли главного звена могут выступать расстройства дыхания и кровообращения, которые определяют всю дальнейшую динамику развития процесса. Знание патогенеза патологических процессов и болезней человека вооружает врача возможностью воздействовать на различные патогенетические механизмы, ослаблять либо устранять их и, таким образом, вести организм к выздоровлению, что представляет собой патогенетическую терапию заболевания или патологического процесса.

Терапия заболевания либо патологического процесса может быть направлена на устранение или ослабление возникающих нежелательных его симптомов заболевания.

Такая терапия носит название симптоматической.

Значение реактивности организма в патогенезе.

В механизмах развития заболевания имеют значение:

1. тип высшей нервной деятельности 2. конституциональные особенности 3. состояние иммунологической реактивности 4. влияние перенесенных заболеваний 5. пищевые вещества 6. половая реактивность Механизм выздоровления (саногенез).

В проявлении понятий болезнь и патологический процесс одной из важных сторон этих явлений отмечается наличие в организме при их развитии как собственно-патологических явлений, вызванных болезнетворным фактором, так и защитно-приспособительных и компенсаторных («физиологическая мера против болезни» по И.П.Павлову). Комплекс этих защитно-приспособительных и компенсаторных механизмов возникает уже до наступления болезни и в период ее развития и течения. Все это определяется как саногенетические механизмы (механизмы выздоровления).

Выздоровление – это качественно новое состояние организма, создающее новые формы его отношения к внешней среде.

По быстроте их включения и продолжительности их действия они могут быть срочными, относительно устойчивыми и устойчивыми. Первые (срочные, неустойчивые, аварийные защитно-компенсаторные процессы) включаются быстро, но непродолжительны по времени действия (рвота, кашель, повышение АД и т.д.). Вторые (относительно устойчивые, протекающие в течение всей болезни) действуют более продолжительно (включение резервов, регуляторных систем, процессы нейтрализации ядов, реакция соединительной ткани). Третьи (продолжительно устойчивые компенсаторные механизмы) – включившись, представляют собой чаще механизмы компенсации при развитии в организме уже необратимых изменений структуры и выпадении либо ограничении функции органов (компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, иммунная реакция, пластические реакции нервной системы).

Они могут быть первичными, т.е. возникающими еще в здоровом организме при действии на него патогенных факторов, и вторичными, которые возникают уже в состоянии развития патологических изменений в организме.

Первичные саногенетические механизмы могут носить срочный защитный характер. Например, возникновение рвоты при попадании в желудок раздражающих слизистую оболочку желудка токсических веществ, возникновение кашля при попадании в дыхательные пути инородных тел. В других случаях они могут быть срочными, компенсаторными по характеру или даже относительно устойчивыми. Например, выброс эритроцитов из кровяных депо при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе.

Вторичные саногенетические механизмы могут быть тоже защитными. Например, лейкоцитарная инфильтрация и фагоцитоз при воспалении (это относительно устойчивый механизм), выработка антител против микроорганизмов и их токсинов. Этот саногенетический механизм может быть и относительно устойчивым (фагоцитоз) и устойчивым, сохраняющим после перенесенного инфекционного заболевания иммунитет к действию данного микроорганизма на длительное время и даже на всю последующую жизнь. Компенсаторные вторичные саногенетические механизмыустраняют дефицит в деятельности того или иного органа при значительных нарушениях его структуры и функции, связанный с развившейся патологией. Они являются устойчивыми. Примером их может служить компенсаторная гипертрофия миокарда при пороках сердца.

Гиперфункция и гипертрофия одного из парных органов после удаления другого в результате патологического процесса.

Задача Кролику в гипоталамическую область вживлены электроды и микроканюля. В течение одного года у него определяют функциональную активность гипоталамуса при введении в канюлю лекарственных веществ. Как называется такой вид эксперимента? Почему Вы так считаете?

Задача Исследователю необходимо изучить значение кровопотери на артериальное давление и сердечную деятельность. Какое животное для этого эксперимента выбрать лучше и какой вид эксперимента применим для данного исследования? Почему Вы так считаете?

Задача У человека необходимо определить состояние уровня обмена веществ в зависимости от пищи и физической нагрузки. Возможен ли такой эксперимент на человеке? Какими двумя методами можно воспользоваться в этом эксперименте?

Задача Объективные и специальные методы исследования крысы позволили установить следующее: цвет кожных покровов и видимых слизистых бледно-розового цвета. Реакции на звуковые раздражители адекватные, умеренная двигательная активность, дыхание ритмичное. Какому состоянию животного соответствуют перечисленные показатели?

Какие механизмы регуляции лежат в их основе?

Задача У собаки после перерезки седалищного нерва с одной стороны и сделанной буксации по А.Д.Сперанскому на стопе появляется незаживающая рана. Спустя некоторое время такая же язва появляется на симметричном месте другой, здоровой конечности. Объясните механизм возникающих нарушений. К какой группе патогенетических механизмов по системному признаку они относятся?

Задача Ребенок 10-ти лет перенес несколько атак ревматизма. При его клиническом обследовании было установлено, что имели место воспалительные явления в суставах и обнаружились признаки недостаточности митрального клапана. Каков механизм возникновения порока сердца в данном случае? Какое понятие можно применить к возникшей патологии сердца: «болезнь», «патологический процесс», «патологическое состояние»?

Задача В результате перенесенных нескольких атак ревматизма, сопровождавшихся воспалительными явлениями в суставах, у больной сформировалась недостаточность митрального клапана. Как правильно классифицировать понятие «болезнь», «патологический процесс», «патологическое состояние » применительно к ревматизму, воспалению суставов и недостаточности митрального клапана? Объясните, почему Вы так считаете?

Задача У больного, страдающего кариесом, осложненным острым гнойным воспалением околозубной ткани (периодонтитом), сопровождающимся повышением температуры тела, была по показаниям произведена экстракция зуба. К какому понятию («болезнь», «патологический процесс», «патологическое состояние ») относятся кариес, периодонтит, повышение температуры тела? Поясните Ваши представления по этому вопросу.

Задача У животного в эксперименте был вызван тиреотоксикоз. Для подтверждения этого состояния необходимо определить уровень обмена веществ в зависимости от приема пищи и физической нагрузки. Как изменится при этом обмен веществ? Каков механизм этих изменений?

Задание 1. У собаки после перерезки седалищного нерва с одной стороны и сделанной буксации по А.Д.Сперанскому на стопе появляется незаживающая рана. Спустя некоторое время такая же язва появляется на симметричном месте другой, здоровой конечности.

Каков ведущий механизм возникающих при этом нарушений?

A. Генетический B. Гуморальный C. Аллергический D. Микроциркуляторный E. Нейро-гуморальный Задание 2. Больной жалуется на снижение трудоспособности, слабость, озноб.

Установлено, что в семье двое заболели гриппом. О каком периоде заболевания можно думать?