WWW.DISUS.RU

БЕСПЛАТНАЯ НАУЧНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА - Авторефераты, диссертации, методички

 

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 7 |

«Учебное пособие по патологической физиологии к практическим занятиям и самостоятельной работе для студентов медицинских и стоматологического факультетов по разделу Общая нозология Донецк – 2012 Министерство ...»

-- [ Страница 1 ] --

Министерство здравоохранения Украины

Донецкий национальный медицинский университет

им. М. Горького

Учебное пособие

по патологической физиологии

к практическим занятиям и самостоятельной работе

для студентов медицинских и стоматологического

факультетов по разделу

«Общая нозология»

Донецк – 2012

Министерство здравоохранения Украины

Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького Учебное пособие по патологической физиологии кпрактическим занятиям и самостоятельной работе студентов медицинских и стоматологического факультетов по разделу «Общая нозология»

Утверждено на заседании Ученого Совета университета Протокол № от 30августа 2012 г.

Донецк – УДК 616-092 (075.8) У - Учебное пособие по патологической физиологии к практическим занятиям и самостоятельной работедля студентов медицинских и стоматологическогофакультетов по разделу «Общая нозология».-Донецк, 2012.- 134 с.

Авторы: Ельский В. Н., Линчевская Л. П., Бондаренко Н. Н., Колесникова С. В., Стрельченко Ю.И.

Пособие предназначено для оптимизации приобретения студентами теоретических знаний по основным вопросам общей нозологии. Представленные в пособии тесты и задачи направлены на оказание содействия лучшему усвоению теоретических вопросов и практических навыков общего учения о болезни, основных понятий этого раздела, отдельных факторов внешней среды, патологии реактивности, иммунной системы и т. д.

Рецензенты:

-зав. каф. патоморфологии, проф. Василенко И. В.

-проф. каф. физиологии Ивнев Б. Б.

ВСТУПЛЕНИЕ

Образование в медицинском вузе включает в себя три этапа. Первый — изучение общеобразовательных фундаментальных предметов. Второй этап — переход от изучения здорового организма к изучению патологии (pathos — страдание, logos — учение), к которым относятся патоморфология и патофизиология, завершающие с фармакологией, общей хирургией и пропедевтической терапией общетеоретическую подготовку врача.

Третий этап – изучение клинических дисциплин.

Наличие четких представлений в этой области определяет основу развития взглядов на сущность будущей профессии, профессиональную культуру врача, возможность квалифицированно общаться с коллегами и будущими пациентами.

Патологическая физиология — это наука, которая изучает причины и механизмы возникновения, развития, течения и исхода заболеваний, наиболее общие их закономерности (в отличие от клинических дисциплин, изучающих конкретные нозологические формы). Это наука о функциональных изменениях, происходящих в больном организме.

Используя экспериментальный метод исследования, она, по существу, определяет экспериментальную основу для клинической медицины и поэтому позволяет решать многие вопросы, поставленные клиникой по познанию сущности патологии человека, и разрабатывать принцип ее лечения (экспериментальная терапия).

В свете сказанного выше предметом изучения патофизиологии является не больной организм, а само понятие «болезнь» и его составляющие.

Задачами патологической физиологии являются:

- установление сущности болезни;

- изучение причин и условий возникновения болезни;

- раскрытие механизмов возникновения, развития, течения и исхода болезни и отдельных ее проявлений;

- определение общих принципов профилактики и лечения болезней.

Патологическая физиология — это раздел медицинской науки, имеющая определенные связи с другими медико-биологическими и клиническими дисциплинами.

Прежде всего, она тесно связана с дисциплинами, изучающими свойства факторов внешней среды (физикой, химией, биологией, микробиологией, социологией, философией и т.д.), что дает возможность понимания вопросов этиологии заболеваний, т.е. причин и условий их возникновения. Кроме того, патофизиология использует знания, полученные при изучении цитологии, эмбриологии, гистологии, физиологии, биохимии, иммунологии (изучающими нормальные свойства организма и его жизнедеятельность) для понимания механизмов возникновения, развития, течения и исхода заболеваний. Патофизиология теснейшим образом связана с такими общетеоретическими науками, как патоморфология и фармакология, и вместе с ними составляет фундамент, общетеоретическую основу медицины. И, наконец, патофизиология теснейшим образом связана со всеми клиническими дисциплинами, так как определяет основные принципы профилактики, диагностики и лечения заболеваний.

Таким образом, предмет патофизиологии составляет совокупность знаний, накопленных при изучении сущности болезней, причин и условий их возникновения, механизмов развития и течения, а также совокупность знаний об основных компонентах болезни и важнейших закономерностях повреждения отдельных органов и систем организма.

1. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ Как учебная дисциплина патофизиология состоит из трех разделов:

- Общая нозология (nosos — болезнь, logos — учение) -общее учение о болезни;

- Типовые патологические процессы (эволюционно выработанные стандартные реакции организма на действие болезнетворных факторов);





- Патофизиология органов и систем организма (частная патофизиология).

М е т о д ы и с с л е д о в а н и я, применяемые в патофизиологии:

1. Метод наблюдения (больше применяется в клинических исследованиях, что привело к развитию клинической патофизиологии) 2. Метод физического и математического моделирования 3.Метод теоретического анализа результатов исследования, формулирования научных положений и концепций 4. И, наконец, основной метод патофизиологии — метод ЭКСПЕРИМЕНТА Под экспериментом вообще понимают искусственное воспроизведение какого- то явления.

лабораторных животных экспериментальных моделей болезней либо патологических процессов с целью установления причин и механизмов их возникновения, развития, течения и исхода у человека и рекомендаций по патогенетической их коррекции.

Отсюда под м о д е л и р о в а н и е м болезни (патологического процесса) понимают подбор средств, методов воздействия, вида животного с целью воспроизведения болезни или патологического процесса, имеющего соответствующие черты болезни у человека.

Различают эксперимент о с т р ы й (вивисекция), основоположником которого считается Клод Бернар с его известным «сахарным уколом» (примером может служить воспроизведение острой печеночной недостаточности, шока и т. д.) и х р о н и ч е с к и й, основоположниками которого являются А.М. Филомафитский, И.П. Павлов, имеющий определенную динамику процесса (воспроизведение сахарного диабета, гипертонической болезни и. т. д.) Существуют следующие этапы эксперимента.

I. Планирование эксперимента, которое включает:

11. Создание рабочей гипотезы 1.2. Постановка цели и задач, вида эксперимента 1.3 Определение объекта исследования (вид, возраст, пол животного) 1.4. Составление схемы эксперимента (серии, количество, исследуемые показатели, конкретные методики, выбор модели) 1.5. Особенности работы с животным (уход, выбор обездвижения, способ эвтаназии).

2.Моделирование патологического процесса:

2.1. Метод удаления (печени, почек, и проч.) 2.2. Метод разрушения – хирургический, физический (температура, радиация), химический (яды), иммунологический (сыворотки) 2.3. Метод перегрузок (неврозы, сердечная недостаточность) 2.4. Метод создания дефицита (кислорода, витаминов) 2.5. Метод нарушения нервной и гормональной регуляции (например, фармакологический) 2.6. Метод создания преград (инфаркты) 2.7. Метод экзогенной индукции (опухоли, аллергия, инфекционные болезни) 2.8. Метод трансплантации 2.9. Метод эксплантации 3. Проведение эксперимента иполучение информации об изменениях:

3.1. Изучение исходных данных 3.2. Воспроизведение патологического процесса 3.3. Изучение изменений в динамике 3.4. Завершение или исход эксперимента 4. Анализ и синтез результатов, выводы и предложения включают в себя:

4.1. Систематическая обработка данных 4.2. Сравнение полученных данных с контролем 4.3. Обобщение полученного материала 4.4. Сопоставление с имеющимися в литературе данными 4.5. Построение на этом основании новых гипотез 4.6. Рекомендации для их проверки.

1.1. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ Общая нозология прежде всего предусматривает определение понятия болезни в ее биологической и социальной сущности.

Если учесть все имеющиеся представления по данному вопросу, то следует прежде всего при ее определении учитывать все, что известно о характеристике здоровья.

Здоровье – это такое состояние организма, которое характеризуется физиологической регуляцией его функций, обеспечивающей достаточную величину функционального и структурного резерва организма, позволяющего свободно адаптироваться в условиях изменения окружающей и внутренней среды организма, оптимально обеспечивать свои биологические и социальные потребности.

От этого понятия следует отличать понятие «норма», смысловое значение которого представляет собой среднестатистический показатель величины структуры либо функционирования органов и систем организма (например, нормальная t тела =36, 6 -37, 0С). Этот показатель чрезвычайно необходим в практике для суждения о здоровом или болезненном состоянии организма. Он выступает в качестве первого ориентира для суждения о здоровье человека, хотя по целому ряду причин безоговорочно абсолютизировать его не следует, так как в реальной жизни не может быть полностью стандартного по всем морфологическим и функциональным показателям человека. Кроме того, это понятие динамично, оно изменяется в процессе эволюции человека и развития науки, дополняясь новыми представлениями.

Болезнь – это уже качественно новая форма жизнедеятельности организма. Она возникает в результате воздействия на него болезнетворных факторов и характеризуется следующим:

- нарушением процессов взаимоотношения организма с внешней средой, что выражается в ограничении возможности приспособления к ее изменениям;

- наличием элементов патологической регуляции функций;

- возникновением в организме комплекса функциональных и структурных приспособительного характера; изменений как собственно-патологического, так и защитно-приспособительного - ограничением или утратой возможности профессиональной деятельности либо вообще трудоспособности, что представляет ее социальную сущность.

В основе любой болезни лежит развивающийся патологический процесс либо возникшее на основе его патологическое состояние.

Патологический процесс является основой болезни и характеризуется возникновением в организме комплекса морфологических и функциональных изменений как собственно-патологического, так и защитно-приспособительного характера (гипоксия, воспаление и.т.д.). Понятие патологический процесс не имеет нозологической сущности, оно не включает в себя всего разнообразия изменений в организме, характерных для конкретной болезни.

Патологическое состояние — это стойкие нарушения структуры или функции организма, а чаще того и другого (врожденные, наследственные или приобретенные). Оно может носить вид либо местных изменений, либо изменений общего характера, ограничивающих жизнедеятельность человека. Например, недостаток зубов, незаращение (расщелина) верхней губы и неба, полидактилия, пороки сердца, отсутствие конечности после ампутации, дальтонизм, глухонемота, паралич конечностей, атрофия мышц.

Патологическая реакция — это неадекватная реакция структурнофункциональной системы организма на раздражитель по любым параметрам (сила, время, качество). Например, усиление или ослабление сухожильных рефлексов при их исследовании; неадекватно долгое сужение либо расширение кожных сосудов на действие холода и тепла; аллергические реакции и. т.д. Патологическая реакция может лежать в основе развития любого патологического процесса или являться проявлением (симптомом) болезни или патологического процесса. Например, патологическая реакция сосудов на симпатический медиатор адреналин в условиях тканевого ацидоза при воспалении является одним из механизмов развития гиперемии, которая одновременно является симптомом воспаления.

Все эти вышеназванные явления находятся в тесной диалектической взаимосвязи.

Они могут порождать друг друга, переходить одно в другое. Так, например, пороки сердца — патологические состояния, выражающееся в стойком нарушении его анатомической структуры. Если они являются приобретенными, то могут быть результатом ревматического эндокардита (ревматизм — болезнь, эндокардит — патологический процесс). В то же время пороки, как правило, приводят через определенно время к недостаточности кровообращения и циркуляторной гипоксии, которая является типовым патологическим процессом.

Болезнь, как одна из форм жизнедеятельности, представляет собой всегда динамичный процесс. Она развивается стадийно и, как правило, включает в себя следующие периоды: скрытый (инкубационный при инфекционных заболеваниях), продромальный (предвестников), период разгара болезни и ее исход.

Скрытый период представляет собой тот период, когда действие болезнетворного фактора же определяет начало развития болезни, но субъективно будущий больной еще не способен уловить признаков нездоровья, а внешних проявлений болезни еще нет.

Продромальный период характеризуется появлением субъективных признаков нездоровья. Обычно симптоматика в этот период носит общий, расплывчатый характер, позволяющий сделать только предположительные выводы о форме заболевания (повышение температуры, слабость, недомогание и.т. д.).

Период разгара болезни — это выраженная картина болезни с типичными ее чертами и возможными вариациями проявлений, по которым врач может судить не только о ее характере, серьезности ее проявлений, но и, в какой-то мере, прогнозировать ее дальнейшее развитие.

Исход болезни, как всякого динамично развивающегося процесса, может быть для больного благоприятным и неблагоприятным.

Конечно, самый благоприятный исход — это выздоровление.

Выздоровление — это процесс восстановления нарушенных функций и приспособления к окружающей среде, т. е. качественно новое состояние организма, создающее новые формы его отношения к внешней среде. Выздоровление может быть полным и неполным.

Полное выздоровление, если и отвечает вышеизложенному понятию здоровья, то не всегда означает возвращение организма к первоначальному его состоянию. Оно может, как это бывает при ряде инфекционных заболеваний, вызвать устойчивость (иммунитет) организма к последующим воздействием этого болезнетворного фактора.

Неполное выздоровление характеризуется тем, что остаются стойкие морфологические и функциональные изменения (например, изменения клапанного аппарата сердца после эндокардита).

Неблагоприятные исходы болезни представляют собой: смерть, переход болезни из острой в хроническую ее формы (развитие порока сердца при ревматизме, атрофия после полиомиелита), переход патологического процесса, лежащего в основе болезни, в патологическое состояние.

Различают смерть биологическую (когда происходят необратимые изменения, прежде всего гибель головного мозга вследствие гипоксии) и клиническую (когда исчезают все жизненно- важные функции, но в течение 5-7 минут возможно их восстановление, если умирание было не длительным и не сопровождалось тяжелыми обменными нарушениями).

В практической медицине существует понятие «терминальные состояния» — состояния, пограничные между жизнью и смертью. Они включают преагонию, агонию (аgоn — борьба) и клиническую смерть. Преагония характеризуется одышкой, падением АД, тахикардией, затемнением сознания. Агония — крайнее напряжение защитноприспособительных процессов, утративших целесообразность, с постепенным выключением функций (судороги, терминальное дыхание, и.т.д.). Клиническая смерть — полная утрата всех основных функций (кровообращения, дыхания) обратимого характера, когда еще возможна реанимация (массаж сердца, ИВЛ, дефибрилляция и проч.).

Для практической медицины большое значение имеет понятие, пограничное между здоровьем и болезнью, именуемое предболезнью.

Предболезнь — это такое состояние организма, при котором человек здоров, но имеет место значительное снижение функциональных резервов определенных органов и систем организма, не позволяющее им переносить значительные нагрузки. Это состояние уже ограничивает возможности жизнедеятельности, но не означает неизбежности возникновения болезни. Оно приобретает, конечно, социальную весомость в жизни человека (ограничение возможности выбора определенного вида труда, физических и других видов перегрузок), но не означает, что данный человек обязательно должен заболеть (например, нестабильность восстановления пульса при функциональных нагрузках.) Принципы классификации болезней:

- Этиологический (инфекции, травма, отравление, наследственная патология и проч.) - Патогенетический (аллергические, воспалительные, опухолевые, обменные) - Топографо - анатомический (болезни органов дыхания, печени, почек и.т.д.) - По возрасту и полу (детские болезни, старческого возраста, женские) - Экологический (тропические болезни, болезни Крайнего Севера и. т.д.) - В зависимости от уровня поражения (молекулярные, хромосомные) - Социальный (профессиональные, болезни военного времени, болезни цивилизации) - По течению (острые, подострые, хронические) - В зависимости от состояния структурных и функциональных нарушений (органические и функциональные) - В зависимости от методов лечения (терапевтические и хирургические) В течении болезни могут быть ремиссии, рецидивы, осложнения, интеркуррентные заболевания).

Ремиссия (remissio — уменьшение, ослабление) — это временное улучшение состояния больного, проявляющееся в замедлении или прекращении прогрессирования болезни, частичном обратном развитии или полном исчезновении проявлений болезненного процесса. Это этап болезни, но не выздоровление. Возникает в связи с циклами развития возбудителя (например, малярия), повышением активности иммунных механизмов, изменением реактивности (например, сезонным), либо в результате лечения, (например, результат химиотерапии при лейкозах).

Рецидив (recidivus — возобновляющийся) — возобновление или усугубление проявлений болезни после их временного исчезновения, ослабления или приостановки болезненного процесса (малярия, возвратный тиф, язвенная болезнь и проч.). Причины и механизмы противоположны ремиссии.

Осложнение (complicatio) — каждый присоединяющийся к основному страданию патологический процесс, не обязательный при данном заболевании, но в своем возникновении связанный с вызвавшими его причинами или с развившимся в ходе болезни нарушением в организме (например, диабетическая гангрена, прободная язва и.т д.) Интеркуррентные заболевания - это случайно присоединившиеся к основной болезни заболевания, отдаленные последствия болезни в виде стойких патологических состояний.

1.2. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ Этиология — раздел медицинских знаний, изучающий причины и условия возникновения заболеваний (aetia-причина, logor-учение). Это понятие может быть отнесено и к патологическим процессам, когда идет речь об их специфических особенностях (например, инфекционное рожистое воспаление, радиационный дерматит).

Различают этиологию общую и частную.

Общая этиология - это раздел патологии, который изучает наиболее типичные для всех конкретных случаев патологии каузальные (причинные) взаимосвязи.

Основными задачами общей этиологии являются:

- Изучение свойств патогенных факторов, благодаря которым они оказывают болезнетворное влияние на организм.

- Классификация этиологических факторов по их природе и свойствам (качественная их характеристика, условная и безусловная патогенность).

- Изучение наиболее общих закономерностей взаимоотношения причин и условий в реализации болезненного процесса в организме.

Частная этиология изучает причины и условия конкретных заболеваний (нозологических единиц) и формы взаимоотношения причин и условий в конкретных случаях возникновения заболеваний у человека. Вскрытие причин и условий необходимы для проведения этиотропной терапии и профилактики заболеваний.

Прежде всего следует определиться в понятиях «причина» и «условие»

возникновения заболевания.

Причиной является тот фактор внешней или внутренней среды, главный, решающий, ведущий, обязательный, который вызывает данное заболевание и определяет его специфические особенности (качественное своеобразие), его черты, отличающиеся от других болезней.

Условия — это те факторы внешней и внутренней среды организма, которые участвуют в реализации действия причины как болезнетворного фактора, могут способствовать или препятствовать этому, но не влияют на специфику его патогенного действия на организм. Они могут модифицировать картину заболевания в случае его возникновения, изменить динамику его течения, некоторые неспецифические стороны его клинических проявлений, а порой, и его исход. Например, изменение течения инфекционного заболевания у людей с различным иммунным статусом. Участие их в развитии процесса не обязательно.

Этиологическими (болезнетворными) факторами могут быть:

- Обычные (естественные) воздействия на организм, но выходящие по силе либо длительности за нормальные параметры их действия (звук, свет и. т. д.) и таким образом становящиеся чрезвычайными.

- Индифферентные раздражители (непатогенные) при нормальных параметрах их воздействия на организм, но сочетавшиеся в прошлом с действием патогенных раздражителей (условнорефлекторные — приступы астмы, стенокардии).

- Необычные воздействия, с которыми человек не встречался в периоде его эволюции, но которые получили распространение в настоящее время (ускорения, невесомость, вибрации, ионизирующее излучение в неестественных дозах, сильное магнитное поле, новые штаммы микроорганизмов, синтетические химические вещества и др.).

- Словесный раздражитель, как фактор, влияющий через вторую сигнальную систему, который может иметь не только положительное значение в борьбе с болезнью, но и приобретать патогенный характер (ятрогенные заболевания- вызванные неосторожным, бестактным словом медперсонала, в т.ч. врача.

Основываясь на принципе учета свойств факторов, благодаря которым они могут вызвать патогенный эффект, все патогенные факторы классифицируются на две основные группы:

1. Внешние (экзогенные) :

а) механические (травмы) ;

б) физические (радиация, электрический ток, температурный фактор и.т.д.) ;

в) химические (кислоты, щелочи, яды) ;

г) биологические (вирусы, бактерии, простейшие проч.) ;

д) психогенные (словесный раздражитель) ;

е) социальные (условия быта, труда, традиции).

2. Внутренние (эндогенные) :

а) наследственность в) реактивность организма е) особенности обмена веществ.

Все они могут быть как непосредственной причиной заболевания, так и выступать обязательным условием для его развития, но качество возникающих при этом процессов разное (например, действие температурного фактора, атмосферного давления и.т.д.) Если говорить о болезни как типическом патологическом процессе или нозологческой единице, то причин может быть много (принцип полиэтиологичности).

Например, причиной воспаления легких могут быть вирус, пневмококк, стафилококк и т.

д. Если речь идет о болезни конкретного человека, то здесь принцип один: одна болезнь — одна причина.

Условия возникновения заболевания могут быть благоприятными, усиливающими действие причины, способствующие ее действию (переутомление, переохлаждение, отсутствие иммунитета и прочие неблагоприятные факторы), ослабляющие действие причины (рациональное питание, режим дня, наличие иммунитета и. т.д.).

Существует понятие «факторы риска» — это совокупность факторов, наличие которых в популяции людей статистически достоверно увеличивает заболеваемость определенной болезнью (например, факторами риска атеросклероза являются нарушение липидного состава плазмы крови, артериальная гипертензия, возраст, ожирение, гиподинамия, стресс, наследственные факторы).

Социальными называют факторы, связанные с деятельностью общества, уровнем развития экономики:

- «болезни цивилизации» — атеросклероз, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, аллергия, неврозы;

- «болезни слаборазвитых стран» — некоторые инфекционные заболевания, белково-энергетическая недостаточность (что связано с условиями жизни, отсутствием гигиены, плохой сопротивляемостью и.т.д.).

Следует помнить, что действие причины всегда осуществляется в каких-то конкретных, совершенно различных условиях, которые участвуют в эффекте ее воздействия на организм. Вне условий не может быть действия причины. Сочетания условий часто имеют случайный характер. Из этого следует вывод, что, пытаясь выявить причинно — следственную зависимость в возникновении конкретного заболевания (явления), требуется четко определять содержание и объем следствия.

Таким образом, болезнь является результатом взаимодействия организма с патогенными факторами, при этом необходимы разнообразные факторы внешней среды и определенное функциональное состояние организма (определяемое наследственными и конституционными свойствами).

Т.е нужна и причина, и условие при ведущей роли причины, определяющей характерные черты (специфику) заболевания.

Заключая этот раздел, следует остановиться на вопросе значения знания этиологии для практической деятельности врача. Умение использовать знания о причинах и условиях возникновения заболеваний вооружает врача могучими средствами специфической (причина) и неспецифической профилактики болезней. А профилактика является одной из главных целей практической медицины. Только зная причину болезни и имея возможность предотвратить ее действие, можно рационально и эффективно разработать приемы ее лечения (этиотропная терапия). Наряду с этим, устраняя условия развития и возникновения болезни, мы можем препятствовать ее появлению, изменить в благоприятную сторону ее течение (профилактика инфекционных заболеваний, предотвращение факторов риска развития неинфекционных болезней).

1.3. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ Патогенез (pathos — страдание, болезнь; genesis — происхождение) – учение о механизмах возникновения, развития, течения и исхода заболеваний. Различают патогенез общий и частный.

Общий патогенез рассматривает вопросы, касающиеся наиболее общих, свойственных для всех заболеваний механизмов их развития (например, общие закономерности инфекционных процессов).

Частный патогенез включает в себя изучение механизмов развития конкретных заболеваний, отдельной нозологической формы (допустим, дизентерии).

Рассмотрение вопросов патогенеза заболеваний предусматривает, прежде всего, различие между этим понятием и понятием «патогенетические факторы». Последние представляют только средства реализации патогенетических механизмов, их субстанции (нервные влияния, гормоны, медиаторы, различные биологически активные вещества, метаболиты, иммуноглобулины и т.д.). Включаясь в регуляцию функций, они переводят их на ненормальный тип жизнеобеспечения, т.е. приводят к патологической регуляции функций. Патогенетические механизмы — это, прежде всего, пути реализации патологических изменений в организме, которые осуществляются посредством существующих в организме систем регуляции, но приобретают количественно и качественно иной характер.

Прежде всего, следует обратить внимание на роль этиологического фактора в патогенезе болезней. Этиологический фактор может выступать в виде пускового механизма. Он действует кратковременно на организм и включает возможные механизмы развития данного процесса. Далее он уже не участвует (механическая травма, действие высоких и низких температур). Второй вариант заключается в том, что этиологический фактор от начала и до конца определяет исход, он абсолютно патогенен (например, несовместимые с жизнью травмы, отравления, приводящие к быстрой смерти). Более частый вариант, когда этиологический фактор действует на всем протяжении болезни, определяет ее течение в зависимости от характера его взаимоотношения с организмом (т.е. роль его на различных этапах неодинакова). Сталкиваются два противоборства – патогенный фактор и защитные силы организма, борьба между которыми не только определяет тяжесть заболевания, но и его исход (инфекционное заболевание).

Патогенез, как всякий раздел любой науки, предусматривает вопрос классификации предмета изучения. Это прежде всего касается классификации патогенетических механизмов. Они могут классифицироваться по разным принципам.

Основными их них являются следующие.

Классификация по отношению к действию этиологического фактора. По этому принципу все патогенетические механизмы подразделяются на первичные и вторичные.

Первичные связаны с патогенным влиянием самого этиологического фактора, его силой и спецификой действия на организм (например, альтерация ткани при воспалении, возникающем вследствие действия высокой температуры на нее). Вторичные – возникающие в ходе развития заболевания либо патологического процесса. Они не имеют прямой связи с действием этиологического фактора и связаны с включением в процесс различных патогенетических факторов, возникающих в ходе развития патологического процесса или заболевания. Например, распространение альтерации при воспалении в результате действия на еще не поврежденные ткани выделяющихся при первичной альтерации лизосомальных ферментов и токсических продуктов распада тканей, альтерация в результате возникших расстройств кровообращения. Таким образом, вторичные патогенетические механизмы действуют одновременно с действием первичных механизмов в ходе развития патологического процесса или заболевания (роль в развитии альтерации при микробном воспалении расстройств кровообращения, роль ренинового механизма в поддержании гипертензии в механизме развития гипертонической болезни).

По системному принципу патогенетические механизмы подразделяются на следующие 4 группы:

- Нейрогенные 1. Нервнорефлекторные:

а. безусловнорефлекторные (сосудистая реакция при воспалении) б. условнорефлекторные (стенокардия) в. трофические (трофические язвы при сахарном диабете) Возможно много вариантов воздействия этиологического фактора на различные звенья рефлекторной дуги, что имеет в своей основе не только их выключение, но и порождение патологических рефлексов.

В механизме рефлекторного развития различных видов патологии следует учитывать значение состояния функционирования рецепторного аппарата, его функциональную состоятельность. Это лежит в основе понятия о патологическом рефлексе.

Что касается условно-рефлекторной возможности развития патологических явлений в организме человека, то это является целой проблемой различных областей патологии, фактическое значение которой неоспоримо, но до настоящего времени не нашло своего достаточно четкого теоретического и практического решения.

Трофические патологические рефлексы являются универсальным механизмом развития расстройств обменных процессов в тканях и органах организма при любом виде патологии нервного генеза.

2. Центральные нейрогенные механизмы.

Прежде всего, это патогенное воздействие, изменяющее либо поражающее деятельность нервных центров, ответственных за какую – либо функцию организма. Это проявляется в нарушении соответствующих функций. В данном случае имеет место центральный механизм развития процесса (например, расстройство функции дыхательного центра при прямом действии на него токсических веществ).

В основе такого вида патологии может лежать изменение возбудимости, лабильности в их деятельности, возникновение парабиотического состояния или явления патологической доминанты.

Парабиоз – застойное, не распространяющееся возбуждение, которое возникает при повреждении возбудимой ткани и имеет определенную стадийность (например, шок, некоторые формы сердечной блокады).

Доминанта – наличие в ЦНС господствующего очага возбуждения (столбняк, гипертоническая болезнь, все следовые реакции).

3. Особое значение для человека в нейрогенном генезе заболеваний принадлежит нарушениям кортико-висцеральных взаимоотношений. Этот механизм является ведущим в возникновении таких чисто «человеческих» видов патологии, как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертиреоз Базедова, гипертоническая болезнь, некоторые варианты возникновения ИБС. В основе его лежит прежде всего нарушение кортико-подкорковых взаимоотношений, возникновение патологических доминантных очагов возбуждения в центрах, регулирующих деятельность внутренних органов, отсутствие достаточно четкого анализа их деятельности в соответствии с импульсацией с периферии и, таким образом, функциональная денервация органов и тканей, расстройства нормальных нейроэндокринных взаимоотношений в регуляции функций органов и систем организма.

- Вторая группа патогенетических механизмов – гуморальные. Они в эволюционном отношении являются более древними, но, по мере развития нервной системы, как системы регуляции жизнедеятельности организма, не изменяя своего значения, они вошли в сопряженное с ней отношение и представляют вместе с ней нейрогуморальную систему регуляции функций организма. Если, говоря о чисто гуморальных патогенетических механизмах развития патологических процессов, мы имеем в виду реализацию процесса под влиянием действия чисто гуморальных патогенетических факторов (гормоны, биологически активные вещества, гормоноиды, различные метаболиты и др.), то чаще всего имеет место более сложный нейро-гуморальный путь реализации патологического процесса, а тем более болезни.

нейрогуморальные патогенетические механизмы, которые представляют собой сложную цепь патологических реакций нервной и гуморальной систем организма, тесно между собой работающих в направлениях поддержания и развития болезненного состояния. Они чаще носят характер вторичных патогенетических механизмов, либо занимают промежуточное звено в развитии болезни. Возникающая при этом патологическая система, в отличие от физиологической системы, дезадаптивна, не целесообразна и производит патологическое воздействие, вредит организму (например, нарушение состояния соотношения нервных и гуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса в патогенезе гипертонической болезни).

- Четвертая группа патогенетических механизмов – это генетические механизмы возникновения, развития, течения и исхода заболеваний (например, наследственных и хромосомных болезней).

В общепатологическом плане большое значение имеет вопрос о взаимоотношении местного и общего в патогенезе развития заболеваний.

В общепатологическом плане местное и общее неразделимы. Они являются взаимосвязанными явлениями, отражающими функционирование организма как системы.

Условное подразделение патологических явлений на местные и общие имеет практическое значение, но в любом случае патологии, их разграничивая, следует определять их значимость в каждом конкретном случае. Основные положения заключаются в том, что любой местный патологический процесс не может не сопровождаться патологическими изменениями общего характера в организме (воспаление, лихорадка). С другой стороны, изменения общего характера порождают целый ряд патологических процессов, имеющих локальный характер (например, при диабете — ангиопатии и их местные проявления.) Взаимоотношение общего и местного в развитии болезни может быть различно.

Местное может предшествовать общим изменениям, порождать их (травма). Местные и общие изменения могут развиваться параллельно в ходе развития болезни, в данном случае локализация патологии определяет характерные черты болезни и его общую симптоматику. И, наконец, общее может предшествовать местным изменениям, быть их причиной (иммунодефицитные состояния и различные формы проявлений местных воспалительных процессов).

При рассмотрении вопроса о взаимоотношении местного и общего в патогенезе необходимо остановиться на понятиях локализации и генерализации патологических процессов. Понятие локализации патологического процесса имеет не только морфологический, но и функциональный смысл. В морфологическом плане — это место развития патологического процесса. В функциональном — это возможность его отграничения, в основе которой лежат функциональные свойства организма на всех уровнях интеграции. Локализация в морфологическом смысле определяется местом воздействия патогенного фактора или путями его выведения из организма (например, ртутные препараты поражают почки). В функциональном смысле локализация определяется барьерными функциями структур, с которыми взаимодействует этиологический фактор, общей реактивностью организма, а точнее, его резистентностью — возможностью противостоять действию болезнетворного фактора. Наконец, значение часто играет органотропность болезнетворного фактора (вирус гепатита), пути проникновения и выведения.

Генерализация процесса (его распространение) зависит от целого ряда свойственных этиологическому фактору качеств и реактивности организма. Когда вопрос стоит о свойствах самого болезнетворного фактора, то это прежде всего зависит от силы его воздействия, пенетрантности (способности проникновения и распространения в организме), и, если это касается биологических факторов, то их вирулентности.

Генерализация определяется состоянием резистентности тканей и их барьерных свойств по отношению к действию патогенного фактора, общей резистентностью организма к его воздействию и функциональным состоянием возможных путей распространения в организме, которые могут быть:

1. гематогенными (сепсис) ;

2. лимфогенными (раки) ;

3. по продолжению (рожистое воспаление) ;

4. контактными (контактирующие друг с другом органы и ткани, например, пенетрация язвы желудка в поджелудочную железу) ;

5. интраканаликулярными (по естественным каналам, например, восходящий 6. по нервным стволам и периневрально (бешенство).

Причинно-следственные отношения в патогенезе.

Причина — это фактор внешней либо внутренней среды, который вызывает заболевание, определяет его специфику или качество процесса. Следствие- это результат действия причинного фактора.

Болезнь, как и любой патологический процесс, лежащий в основе болезни, явления динамические, где события развиваются последовательно. Всякое изменение нормальной функции, как было уже сказано, имеет свою конкретную причину. Это следствие, имея ненормальный для организма характер, является причиной других изменений в организме, которые, в свою очередь, являются причиной следующих патогенных эффектов. Таким образом, создается цепь патогенетических причинно-следственных взаимоотношений, которые определяют всю динамику, а порой и исход заболевания.

Примером такой причинно-следственной связи является наступление смерти животного в эксперименте в результате недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе в расстройство дыхания (дыхательная недостаток кислородного снабжения ЦНСрасстройство кровообращения (недостаточность кровообра щения) Однако, в механизме развития патологических процессов и болезни эта причинноследственная зависимость обычно носит более сложный характер, что часто способствует самоподдержанию процесса, его утяжелению, возникают так называемые «порочные круги » (circulus vitiosus) в цепи причинно- следственных взаимоотношений, т.е. явление, когда какое- либо из следствий способствует нарастанию силы и значимости предшествующих явлений и, таким образом, утяжеляет и ускоряет развитие данного вида воздухе недостаток кислородного В данном варианте причинно- следственных отношений следствие в виде расстройств дыхания и кровообращения способствует нарастанию гипоксемии, а также нарастанию дефицита кислородного снабжения ЦНС в результате расстройств кровообращения. Это делает развитие данного процесса более тяжелым и быстрее приводит к смертельному исходу.

Такие «порочные круги» могут быть одноконтурными (схема1), многоконтурными (схема 2) и разветвленными (дивергенция — когда события патогенеза имеет много следствий, например, недостаток инсулина при диабете приводит к нарушению углеводного обмена, белкового, жирового и проч.; конвергенция — когда разные события имеют одно следствие, например, различные биологически активные вещества при воспалении вызывают расширение артериол).

При исследовании любой цепи причинно- следственных взаимоотношений в случаях патологии на каждом конкретном этапе ее развития всегда следует искать главное (основное) звено в этой цепи, тот ее элемент, значение которого в данный момент в наибольшей степени определяет ухудшение процесса. Лечебные мероприятия должны быть направлены прежде всего на устранение главного звена. Так, в приведенных примерах на первых этапах развития этого вида патологии главным является устранение любым способом гипоксемии, и вся цепь причинно- следственных отношений будет прервана. На более поздних этапах этого уже может быть недостаточно, здесь в роли главного звена могут выступать расстройства дыхания и кровообращения, которые определяют всю дальнейшую динамику развития процесса. Знание патогенеза патологических процессов и болезней человека вооружает врача возможностью воздействовать на различные патогенетические механизмы, ослаблять либо устранять их и, таким образом, вести организм к выздоровлению, что представляет собой патогенетическую терапию заболевания или патологического процесса.

Терапия заболевания либо патологического процесса может быть направлена на устранение или ослабление возникающих нежелательных его симптомов заболевания.

Такая терапия носит название симптоматической.

Значение реактивности организма в патогенезе.

В механизмах развития заболевания имеют значение:

1. тип высшей нервной деятельности 2. конституциональные особенности 3. состояние иммунологической реактивности 4. влияние перенесенных заболеваний 5. пищевые вещества 6. половая реактивность Механизм выздоровления (саногенез).

В проявлении понятий болезнь и патологический процесс одной из важных сторон этих явлений отмечается наличие в организме при их развитии как собственно-патологических явлений, вызванных болезнетворным фактором, так и защитно-приспособительных и компенсаторных («физиологическая мера против болезни» по И.П.Павлову). Комплекс этих защитно-приспособительных и компенсаторных механизмов возникает уже до наступления болезни и в период ее развития и течения. Все это определяется как саногенетические механизмы (механизмы выздоровления).

Выздоровление – это качественно новое состояние организма, создающее новые формы его отношения к внешней среде.

По быстроте их включения и продолжительности их действия они могут быть срочными, относительно устойчивыми и устойчивыми. Первые (срочные, неустойчивые, аварийные защитно-компенсаторные процессы) включаются быстро, но непродолжительны по времени действия (рвота, кашель, повышение АД и т.д.). Вторые (относительно устойчивые, протекающие в течение всей болезни) действуют более продолжительно (включение резервов, регуляторных систем, процессы нейтрализации ядов, реакция соединительной ткани). Третьи (продолжительно устойчивые компенсаторные механизмы) – включившись, представляют собой чаще механизмы компенсации при развитии в организме уже необратимых изменений структуры и выпадении либо ограничении функции органов (компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, иммунная реакция, пластические реакции нервной системы).

Они могут быть первичными, т.е. возникающими еще в здоровом организме при действии на него патогенных факторов, и вторичными, которые возникают уже в состоянии развития патологических изменений в организме.

Первичные саногенетические механизмы могут носить срочный защитный характер. Например, возникновение рвоты при попадании в желудок раздражающих слизистую оболочку желудка токсических веществ, возникновение кашля при попадании в дыхательные пути инородных тел. В других случаях они могут быть срочными, компенсаторными по характеру или даже относительно устойчивыми. Например, выброс эритроцитов из кровяных депо при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе.

Вторичные саногенетические механизмы могут быть тоже защитными. Например, лейкоцитарная инфильтрация и фагоцитоз при воспалении (это относительно устойчивый механизм), выработка антител против микроорганизмов и их токсинов. Этот саногенетический механизм может быть и относительно устойчивым (фагоцитоз) и устойчивым, сохраняющим после перенесенного инфекционного заболевания иммунитет к действию данного микроорганизма на длительное время и даже на всю последующую жизнь. Компенсаторные вторичные саногенетические механизмыустраняют дефицит в деятельности того или иного органа при значительных нарушениях его структуры и функции, связанный с развившейся патологией. Они являются устойчивыми. Примером их может служить компенсаторная гипертрофия миокарда при пороках сердца.

Гиперфункция и гипертрофия одного из парных органов после удаления другого в результате патологического процесса.

Задача Кролику в гипоталамическую область вживлены электроды и микроканюля. В течение одного года у него определяют функциональную активность гипоталамуса при введении в канюлю лекарственных веществ. Как называется такой вид эксперимента? Почему Вы так считаете?

Задача Исследователю необходимо изучить значение кровопотери на артериальное давление и сердечную деятельность. Какое животное для этого эксперимента выбрать лучше и какой вид эксперимента применим для данного исследования? Почему Вы так считаете?

Задача У человека необходимо определить состояние уровня обмена веществ в зависимости от пищи и физической нагрузки. Возможен ли такой эксперимент на человеке? Какими двумя методами можно воспользоваться в этом эксперименте?

Задача Объективные и специальные методы исследования крысы позволили установить следующее: цвет кожных покровов и видимых слизистых бледно-розового цвета. Реакции на звуковые раздражители адекватные, умеренная двигательная активность, дыхание ритмичное. Какому состоянию животного соответствуют перечисленные показатели?

Какие механизмы регуляции лежат в их основе?

Задача У собаки после перерезки седалищного нерва с одной стороны и сделанной буксации по А.Д.Сперанскому на стопе появляется незаживающая рана. Спустя некоторое время такая же язва появляется на симметричном месте другой, здоровой конечности. Объясните механизм возникающих нарушений. К какой группе патогенетических механизмов по системному признаку они относятся?

Задача Ребенок 10-ти лет перенес несколько атак ревматизма. При его клиническом обследовании было установлено, что имели место воспалительные явления в суставах и обнаружились признаки недостаточности митрального клапана. Каков механизм возникновения порока сердца в данном случае? Какое понятие можно применить к возникшей патологии сердца: «болезнь», «патологический процесс», «патологическое состояние»?

Задача В результате перенесенных нескольких атак ревматизма, сопровождавшихся воспалительными явлениями в суставах, у больной сформировалась недостаточность митрального клапана. Как правильно классифицировать понятие «болезнь», «патологический процесс», «патологическое состояние » применительно к ревматизму, воспалению суставов и недостаточности митрального клапана? Объясните, почему Вы так считаете?

Задача У больного, страдающего кариесом, осложненным острым гнойным воспалением околозубной ткани (периодонтитом), сопровождающимся повышением температуры тела, была по показаниям произведена экстракция зуба. К какому понятию («болезнь», «патологический процесс», «патологическое состояние ») относятся кариес, периодонтит, повышение температуры тела? Поясните Ваши представления по этому вопросу.

Задача У животного в эксперименте был вызван тиреотоксикоз. Для подтверждения этого состояния необходимо определить уровень обмена веществ в зависимости от приема пищи и физической нагрузки. Как изменится при этом обмен веществ? Каков механизм этих изменений?

Задание 1. У собаки после перерезки седалищного нерва с одной стороны и сделанной буксации по А.Д.Сперанскому на стопе появляется незаживающая рана. Спустя некоторое время такая же язва появляется на симметричном месте другой, здоровой конечности.

Каков ведущий механизм возникающих при этом нарушений?

A. Генетический B. Гуморальный C. Аллергический D. Микроциркуляторный E. Нейро-гуморальный Задание 2. Больной жалуется на снижение трудоспособности, слабость, озноб.

Установлено, что в семье двое заболели гриппом. О каком периоде заболевания можно думать?

A. Латентном B. Продромальном C. Скрытом D. Разгаре болезни E. Исходе болезни Задание 3. Инфекционный процесс, вызванный стафилококком, может быть в форме бактерионосительства, ангины, сепсиса, фурункулеза. Чем можно объяснить такую вариабельность клинических проявлений, вызванных одним возбудителем?

A. Резистентностью организма B. Патогенностью возбудителя C. Тропностью возбудителя D. Путем распространения E. Путем поступления Задание 4. Ребенок 10-ти лет перенес несколько атак ревматизма. При его клиническом обследовании было установлено, что имели место воспалительные явления в суставах и обнаружились признаки недостаточности митрального клапана. Какое из патологических явлений у данного больного можно отнести к понятию «болезнь»?

A. Артрит B. Порок митрального клапана C. Ревматизм D. Воспаление суставов E. Недостаточность митрального клапана Задание 5. В результате перенесенных нескольких атак ревматизма, сопровождавшимися воспалительными явлениями в суставах, у больной сформировалась недостаточность митрального клапана. Какое из патологических явлений у данной больной следует отнести к понятию «патологический процесс»?

A. Ревматизм B. Порок митрального клапана C. Недостаточность клапана D. Артрит Задание 6. У больного с признаками недостаточности митрального клапана в анамнезе отмечались атаки ревматизма, сопровождавшиеся воспалительными явлениями в суставах. Какое из патологических явлений у данного больного относится к категории «патологического состояния»?

A. Недостаточность митрального клапана B. Ревматизм C. Артрит D. Воспаление суставов E. Ревмокардит Задание 7. Мужчина в возрасте 40 лет в результате переохлаждения заболел крупозной пневмонией. Какова причина возникновения такой формы воспаления легких?

A. Пневмококк B. Снижение реактивности организма в результате переохлаждения C. Возраст D. Стафилококк E. Воздействие на организм низкой температуры Задание 8. При рентгенологическом обследовании у больного язвенной болезнью обнаружен стеноз привратника. Это нарушение является:

A. Патологической реакцией B. Заболеванием C. Патологическим процессом D. Патологическим состоянием Задание 9. После продолжительной и тяжелой болезни у больного снизилось давление (60/40 мм рт.ст.), наблюдается тахикардия, одышка, сознание затемненное. Это состояние можно рассматривать как:

B. Клиническую смерть C. Преагонию D. Агонию Задание 10. У больного, страдающего кариесом, осложненным острым гнойным воспалением околозубной ткани (периодонтитом), сопровождающимся повышением температуры тела, была по показаниям произведена экстракция зуба. Какое из патологических явлений у данного больного следует отнести к понятию «патологическое состояние»?

A. Кариес B. Отсутствие данного зуба C. Периодонтит D. Воспаление околозубной ткани E. Лихорадка Задание 11. Мужчина 20 лет, принимавший участие в ликвидации последствий Чернобыльской катастрофы, заболел пародонтитом. Какой этиологический фактор наиболее важен в развитии этой патологии?

A. Неполноценное питание B. Эмоциональное перенапряжение C. Повышение физической нагрузки на зубочелюстной аппарат D. Стрептококки полости рта E. Дефицит железа Задание 12. У тяжело травмированного человека постепенно наступила биологическая смерть. Свидетельством этого является:

A. Отсутствие подвижности B. Аутолиз и разложение в клетках C. Потеря сознания D. Отсутствие сердцебиения и дыхания E. Неупорядоченность химически процессов Задание 13. Мальчик 12-ти лет вернулся из школы и начал жаловаться на головную боль, тошноту, озноб, периодическою боль в мышцах, потерю аппетита, вялость. Для какого периода болезни характерны такие симптомы?

A. Инкубационного B. Окончания болезни C. Латентного D. Разгара болезни E. Продромального Задание 14.У больного с язвенной болезнью после проведенного лечения нормализовалось пищеварение, исчезли боли, улучшилось настроение, но через несколько недель снова появились боли в эпигастрии, изжога, отрыжка кислым. Как следует охарактеризовать такое течение болезни?

A. Период ремиссии B. Продромальный период C. Латентный период D. Осложнение E. Рецидив Задание 15.Ребенок 5-ти лет, вернувшись из детского сада, почувствовал слабость, головную боль; повысилась температура до 37, 5С. Какой это период развития болезни?

A. Инкубационный B. Выздоровления C. Разгара болезни D. Латентный E. Продромальный Задание 16.У больного отмечается атрофия альвеолярных отростков челюсти после удаления зуба. Это является примером:

A. Патологического процесса B. Структурного следа адаптации C. Патологического состояния D. Болезни E. Патологической реакции Задание 17.У больного туберкулезом легких выделена палочка Коха. После болезни он много работал, мало отдыхал. Живет в неблагоприятных условиях. Отец раньше тоже болел туберкулезом. Благодаря какому из перечисленных ниже положений именно палочка Коха является причинным фактором туберкулеза?

A. Абсолютно необходимо и придает специфические признаки B. Взаимодействуют с другими факторами C. Взаимодействуют с организмом D. Может усугублять течение болезни E. Может облегчать течение болезни Задание 18. Животному введено пирогенное вещество. После этого на протяжении суток у него изучали взаимоотношения между степенью повышения температуры тела и частотой пульса. Какой метод изучения был использован в данном случае?

A. Наблюдения B. Острого эксперимента C. Хронического эксперимента Задание 19. Животному, у которого вызвана лихорадка, ввели жаропонижающее вещество и наблюдают за тем, как у него после этого изменяется температура тела. Какой этап патофизиологического эксперимента проводится в данном случае?

A. Определение исходных показателей B. Моделирование патологического процесса C. Изучение динамики развития и течения процесса D. Экспериментальная терапия E. Планирование Задание 20. Кролику в гипоталамическую область вживлены электроды. На протяжении нескольких недель у него изучают по электрофизиологическим показателям функциональную активность гипоталамуса при хроническом воспалении. Как правильно называется такой вид эксперимента?

A. Острый Физиологический Задание 21. Исследователю в эксперименте на животном нужно изучить, как изменяются функции сердечно-сосудистой системы при лихорадке. Какое из перечисленных животных нельзя использовать для проведения этого эксперимента?

A. Лягушку B. Кролика C. Белую крысу D. Собаку E. Морскую свинку Задание 22. Исследователю необходимо изучить влияние острой кровопотери на состояние сердечной деятельности и артериального давления в эксперименте. Какой вид эксперимента будет использован для данного исследования?

A. Биологический B. Физиологический C. Острый D. Хронический E. Патохимический Задание 23. Исследователю необходимо изучить влияние кровопотери на изменение объема циркулирующей крови в постгеморрагическом периоде. С этой целью была избрана методика гемодилюции. Каким методом эксперимента следует воспользоваться в данном случае?

A. Острым B. Вивисекции C. Физиологическим D. Биологическим E. Хроническим Задание 24. Экспериментатор собирается, используя методику полярографического определения напряжения кислорода в мышечной ткани, изучить состояние этого показателя на разных этапах развития лихорадочной реакции у животного. Какой вид эксперимента наиболее выгодно использовать в данном случае?

A. Вивисекцию B. Физиологический C. Хронический D. Биологический E. Острый Задание 25. Классическим примером изучения роли нервной системы в углеводном обмене является «сахарный укол» К.Бернара. Какой метод исследования был использован в данном случае?

A. Хронического исследования B. Вивисекции C. Наблюдения D. Моделирования E. Статистический Задание 26. У животного в эксперименте был вызван тиреотоксикоз. Для подтверждения этого состояния необходимо определить уровень обмена веществ в зависимости от приема пищи и физической нагрузки. Каким экспериментальным методом следует воспользоваться в данном случае?

A. Определения содержания йода в щитовидной железе B. Прямой калориметрии C. Определения концентрации органического йода в крови D. Определения напряжения кислорода в крови E. Определения содержания гормонов щитовидной железы в крови 1. -E 6. – A11. – B16. – C21. - A 26. - B 2. -B 7. -A12. – B17. – A22. - C 3. -A 8. -D13. – E18. – C23. - E 4. -C 9. -C14. – E19. – D24. - C 5. -D 10. -B15. – E20. -D25. – B

2. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ И ВНУТРЕННЕЙ

СРЕДЫ

2.1. ВЛИЯНИЕ ПОНИЖЕННОГО И ПОВЫШЕННОГО

АТМОСФЕРНОГО ДАВЛЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА И

ЖИВОТНЫХ

Влияние пониженного атмосферного давления человек испытывает при подъеме на высоту в горах, в самолете.

При подъеме в высокогорные районы развивается особое состояние – горная болезнь. Основным этиологическим моментом горной болезни является понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе по мере подъема на высоту.

Другими неблагоприятными факторами, специфическими для высокогорной местности испособствующими развитию горной болезни, являются огромная физическая нагрузка при пешем восхождении в горы (альпинисты), пониженная влажность и температура воздуха, сильные ветры, повышенная ультрафиолетовая радиация.

Патологическое состояние, возникающее у летчиков на высоте в результате кислородного голодания при разгерметизации кабины, принято называть высотной болезнью.

По своему патогенезу и клиническому проявлению горная болезнь сходна, но не идентична высотной болезни в силу того, что влияние гипоксии при ней бывает, как правило, более длительным. Кроме того, летчик при подъеме на высоту попадает из нормального атмосферного давления в пониженное в течение короткого промежутка времени и, наряду с холодом, ощущает влияние вибрации, шума, ускорений и перепадов давления в разреженной атмосфере.

Атмосферный воздух состоит из физической смеси газов в определенных пропорциях, и на различных высотах процентное содержание кислорода — важнейшей для живых организмов составной части атмосферы — почти не меняется до высоты м (20, 93 %). С увеличением высоты давление атмосферы убывает в геометрической прогрессии, поэтому парциальное давление кислорода уменьшается пропорционально снижению атмосферного давления. Следовательно, чем больше расстояние от земли, тем ниже парциальное давление кислорода.

Газообмен в легких осуществляется благодаря разности парциального давления кислорода и углекислоты в альвеолярном воздухе и в крови. В альвеолярном воздухе на уровне моря парциальное давление кислорода в среднем равно 103 мм, а углекислоты — 39-40 мм рт.ст. В крови, притекающей к легким, парциальное давление кислорода обычно составляет 30-50 мм рт.ст., а углекислоты – примерно 40-65 мм рт.ст. По закону диффузии газы переходят из среды с более высоким парциальным давлением в среду с более низким давлением. При этом кислород переходит из легочных альвеол в кровь, а углекислота — наоборот, из крови в альвеолы. В тканях организма происходит обратный процесс. На высоте, в условиях более низкого парциального давления кислорода в атмосфере, и соответственно в альвеолярном воздухе, насыщение крови кислородом уменьшается (явление гипоксемии), что приводит к гипоксии тканей, в результате чего уменьшается скорость окисления в тканях. В последующем развивается симптомокомплекс, получивший название горной болезни.

Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на высоту вначале вызывает ряд физиологических и приспособительных реакций со стороны организма. Возникающее при этом усиление дыхания (гипервентиляция) ведет к потере углекислоты и снижению ее концентрации в крови (гипокапнии). Если учесть, что в нормальных условиях достаточное рСО2 в крови определяет уровень диссоциации оксигемоглобина, то снижение этого давления затрудняет отдачу кислорода гемоглобином крови, усугубляя при этом гипоксию тканей.

И, наконец, помимо участия в регуляции дыхания и кровообращения, углекислота является важным фактором в поддержании кислотно-основного равновесия. Поэтому при гипоксии в результате его нарушения происходит накопление в крови недоокисленных продуктов обмена. Клинические проявления горной болезни в начальной фазе обусловлены преимущественно ацидозом, а в дальнейшем – алкалозом.

В механизмах возникновения и развития горной болезни, помимо прямого раздражения важнейших жизненных центров, имеет значение раздражение хеморецепторов синокаротидных зон.

Кроме того, существенное значение в возникновении и развитии горной болезни имеет ряд факторов внешней и внутренней среды организма (ветер, влажность, температурный режим, влияние солнечного излучения, величины давления атмосферы на организм, возраст, состояние здоровья, характер питания, физические нагрузки и т.д.).

Клинические проявления у разных лиц могут развиваться на различных высотах в зависимости от индивидуальных особенностей организма и устойчивости его к кислородному голоданию, а также степени тренированности, и носят вначале защитноприспособительный, компенсаторный характер, а затем приобретают черты декомпенсации. Большинство людей до высоты 2500-3000 м не испытывают явлений горной болезни (срабатывают адаптивные механизмы). Начиная с высоты 3000 м, особенно при физической нагрузке, у большинства появляются изменения компенсаторного характера, а с высоты 4000 м развиваются признаки собственно горной болезни.

Наиболее чувствительны к недостатку кислорода высшие отделы центральной нервной системы. Наряду с общей слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью, вялостью, бессонницей или, наоборот, сонливостью и апатией у человека наблюдаются нарушения психики. Одним из первых признаков может быть некритическая оценка своего состояния. Резко снижается объем памяти и внимания.

Наблюдаются своеобразные изменения характера: у одних отмечается слабоумие, вялость, безразличие (больше при горной болезни), у других – возбуждение, эйфория (при высотной болезни). На высоте 5000 м и более развивается общее разлитое торможение с переходом в сон и даже потерю сознания. При подъеме на большие высоты поток импульсов в кору головного мозга может превысить предел работоспособности нервных клеток и привести к развитию запредельного торможения, которое широко иррадиирует по коре и распространяется на подкорковые нервные центры. Нервные процессы становятся инертными, развиваются фазовые состояния, особенно ультрапарадоксальная и тормозная реакции.

При горной болезни наблюдается изменения и со стороны периферической нервной системы: понижение болевой и тактильной чувствительности, парестезии различных частей тела.

Со стороны органов чувств уменьшается острота зрения, суживаются поля зрения, ухудшается ночное зрение, ослабляется аккомодация, снижается слух, обоняние, тактильная чувствительность, нарушается координация движений, наблюдается тремор мелких мышц.

Изменения в сердечно-сосудистой системе проявляются, прежде всего, в учащении пульса и усилении сердечных сокращений (т.е. увеличивается минутный объем сердца).

Эти нарушения являются следствием изменений в нервной регуляции сердечной деятельности, а также обусловлены гипоксией самой сердечной мышцы. При подъеме на высоту происходит повышение артериального давления, прежде всего, систолического, а затем и диастолического. На больших высотах при развитии выраженных явлений горной болезни вследствие ослабления сердечной деятельности артериальное давление падает, а венозное повышается. В механизме повышения артериального давления при горной болезни основное значение придают влиянию гипоксии на центральную нервную систему, а также на каротидные и аортальные рецепторные зоны. Немаловажное значение имеет воздействие углекислоты непосредственно на вазомоторный центр, увеличение количества циркулирующей крови и систолического объема.

Изменения в системе внешнего дыхания сопровождаются увеличением минутного объема в результате раздражения дыхательного центра, наиболее чувствительного к недостатку кислорода, за счет учащения либо углубления дыхания. На очень больших высотах вследствие гипоксии дыхательного центра и изменения порога его чувствительности к углекислоте возможно возникновение периодического дыхания типа Чейна-Стокса. Во время одышки, вызванной кислородным голоданием, происходит усиленное выведение углекислоты из легких (гипервентиляция) и снижение ее напряжения в крови (гипокапния). Это в свою очередь приводит к понижению возбудимости дыхательного центра, уменьшению диссоциации оксигемоглобина и развитию алкалоза. В дальнейшем, когда кислородное голодание прогрессивно нарастает, в результате неполного сгорания углеводов накапливается молочная кислота. Дальнейшее угнетение дыхательного центра и урежение дыхания в свою очередь приводят к накоплению углекислоты в крови, а также способствует развитию ацидоза.

Изменения в системе пищеварения заключаются в следующем. Длительное пребывание на больших высотах сопровождается потерей веса вследствие снижения и извращения аппетита, недостаточного всасывания воды, хлористого натрия и питательных веществ. Понижение усвоения жиров, белков и углеводов происходит в результате угнетения секреторной функции желудка, а вследствие этого в дальнейшем и расстройство функции кишечника. В механизме возникающих изменений ведущая роль принадлежит гипоксии высших нервных центров. Существенное влияние гипоксия оказывает на моторику желудочно-кишечного тракта. Нарушение двигательной функции желудка характеризуется спастическими сокращениями, повышением тонуса, замедленным опорожнением, а при значительной гипоксии тонус пилорического сфинктера, наоборот, понижается.

Изменения в системе крови характеризуются следующими проявлениями. Подъем на высоту сопровождается закономерным увеличением количества эритроцитов в периферической крови. Это увеличение тем значительнее, чем выше поднимается человек в атмосферу. Возникающая полицитемия в первую очередь объясняется увеличением массы циркулирующей крови в результате сокращения селезенки, сгущением крови (срочные механизмы компенсации). Кроме того, при гипоксии в костном мозге происходит усиление процессов кроветворения и появление в крови молодых, регенераторных форм эритроцитов (долговременные механизмы компенсации).

Закономерной реакцией костного мозга при подъеме на высоту является увеличение числа тромбоцитов. Со стороны белой крови отмечается умеренный лимфоцитоз при нормальном количестве лейкоцитов. Изменения рН крови при гипоксии вначале характеризуется алкалозом за счет потери углекислоты при гипервентиляции а также в результате снижения экскреции аммиака почками. В дальнейшем при нарастании кислородного голодания и нарушений окислительных процессов происходит накопление в крови молочной кислоты и развитие ацидоза.

Кессонная (декомпрессионная) болезнь.

Кессонной болезнью называют состояние, развивающееся вследствие перехода из среды с повышенным атмосферным давление в среду с нормальным давлением (например, у водолазов, строительных рабочих под водой и т.д.) или при переходе от нормального давления к резко сниженному давлению больших высот (у летчиков при разгерметизации кораблей на высоте более 10000 метров).

Изменения, характерные для кессонной болезни, развиваются при неправильной декомпрессии, т.е. при недостаточно медленном переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному.

При повышении атмосферного давления газы, входящие в состав вдыхаемого воздуха, растворяются в крови и тканях организма в значительно большем, чем обычно, количестве, прежде всего, азот. Наибольшее количество азота поглощается жировой и нервной тканью. При декомпрессии организм относительно медленно освобождается от избытка азота, поэтому при быстром переходе человека от повышенного давления к нормальному, растворившиеся в большом количестве газы не успевают диффундировать из крови в легкое, выходят из раствора в газообразном виде, вследствие чего в крови и тканях образуются пузырьки свободного газа, главным образом азота, которые закупоривают (эмболия) или разрывают кровеносные сосуды, что приводит к нарушению кровообращения, отсюда питанию тканей.

Клиническая картина кессонной болезни зависит от величины, количества и локализации образовавшихся пузырьков газа. Развитию ее способствует переохлаждение, переутомление, употребление алкоголя и курение, нарушение режима питания, возраст, индивидуальные особенности и состояние здоровья. Наиболее часто отмечаются патологические изменения со стороны кожи, сосудов и мышц, а также нарушения со стороны нервной системы, аппарата кровообращения и дыхания. Отмечается кожный зуд, мелкие геморрагии, боли в костях и суставах, мышечные боли. При поражении спинного мозга развиваются парезы, моноплегии, параплегии. При поражении головного мозга, в зависимости от локализации, развиваются гемипарезы, гемиплегии, нарушения психики.

Изменения со стороны ЦНС могут на длительный срок ограничивать трудоспособность больного. Изменения со стороны сердечно - сосудистой системы выражаются в коронарных нарушениях (боли за грудиной, головокружение, аритмии), иногда коллаптоидном состоянии. Могут наблюдаться изменения со стороны желудочнокишечного тракта (метеоризм, боли, тошнота, рвота и т.д.), глаз (слепота, неврит зрительного нерва, катаракта), деформирующий остеоартроз, миодегенерация сердца.

Под болезнью «взрывной» декомпрессии на большой высоте понимают сложное патологическое состояние, вызванное мгновенным перепадом барометрического давления от величин, близких к норме, до очень низких (разгерметизация кабины самолета на высоте 16-20 км и выше) и сопровождающеесярезким снижением температуры в кабине.

Возникает острое кислородное голодание, повышение внутриальвеолярного давления, расширение газов в желудочно-кишечном тракте, полости среднего уха, придаточных пазухах носа, возникновение общих симптомов декомпрессионной болезни и резкое охлаждение тела. Степень выраженности этих явлений зависит от величины перепада давления, скорости перепада и его продолжительности.

При «взрывной» декомпрессии начальным патогенетическим фактором является резкий и быстрый перепад давления, который может привести организм к гибели раньше, чем одновременно возникающая гипоксия.

Важным патогенетическим фактором при «взрывной» декомпрессии являются возможные эмболии, заключающиеся в появлении пузырьков газа в крови при декомпрессии (перенасыщение тканей газами, прежде всего, азотом).

Не менее важным патологическим фактором является охлаждение тела и возникающая на высоте 19000 м и выше высотная тканевая эмфизема (превращение жидкости в пар – «закипание» крови). Помимо паров воды, эмфизематозные пузырьки содержат также газообразный кислород, азот и углекислоту. Вследствие этого отмечается внезапное расширение грудной клетки из-за увеличения объема воздуха в легких, что обусловливает возникновение рефлекса типа Геринга–Брейера, приводящего к остановке дыхания.

Кратковременное расширение газов альвеолярного воздуха формирует ударную волну, которая всей тяжестью обрушивается на сосудистую систему малого круга кровообращения и частично на сердце. Ударная волна, формирующаяся мгновенно при «взрывной» декомпрессии, может вытеснять из сосудов малого круга значительное количество крови, а также вызывать некоторое сжатие правых полостей сердца, создавать затруднение притока крови к сердцу и вести к повышению венозного давления.

Реакции кровообращения очень сложны, так как они обусловлены, с одной стороны, механическим воздействием ударной волны, а с другой – рефлекторным влиянием вследствие раздражения механорецепторов самой легочной ткани и барорецепторов сосудов малого круга кровообращения. Сложность реакций системы кровообращения усугубляется еще как рефлексами со стороны интерорецепторов желудочно-кишечного тракта, так и рефлекторными реакциями со стороны ряда зон, остро отвечающих на понижение напряжение кислорода в артериальной крови.

Артериальное давление меняется из-за влияния со стороны сонной артерии. В первую же секунду после декомпрессии вступают в действие рефлекторные влияния со стороны синокаротидных зон, происходит падение давления, вплоть до развития коллапса.

Частота сердечных сокращений при перепаде давления в первые секунды падает (брадикардия) вследствие рефлекторного раздражения n. vagus, затем сменяется тахикардией, аритмией и экстрасистолией вплоть до полной остановки работы сердца в результате раздражения хеморерецепторов чувствительных зон продуктами недоокисления, углекислым газом и недостатком кислорода в крови (гипоксемией).

Кроме того, отмечается вздутие живота – высотный метеоризм, резкий рывок воздуха из полостей, рвота, дефекация, мочеиспускание, боли в ушах и придаточных полостях, чувство охлаждения тела и резкого усиления испарения пота, подкожная эмфизема.

2.2. ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ.

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ.

Ионизирующее излучение состоит из различных лучей высокой энергии, обладающих патогенным действием и оказывающих прямое и непрямое действие на клетки. Главным фактором, определяющим чувствительность тканей к ионизирующей радиации, является способность клеток к делению и его интенсивность. Отсюда самой высокой радиочувствительностью обладает кроветворная и лимфоидная ткань, затем эпителиальная ткань (особенно пищеварительного тракта и половых желез) и, в последнюю очередь, — хрящевая, мышечная и нервная ткань.

Под прямым повреждающим действием ионизирующей радиации понимают непосредственное действие на макромолекулы, вызывающее ионизацию молекул, разрыв наименее прочных связей, образование свободных радикалов. Непрямое действие ионизирующей радиации обусловлено образованием в клетке большого колличества свободных радикалов, источником которых являются молекулы воды (т.е. радиолиз воды).

Образовавшиеся свободные радикалы взаимодействуют друг с другом, в результате чего образуются вторичные свободные радикалы и гидропероксиды. Их накопление ведет к быстрой активации процессов свободнорадикального окисления азотистих оснований ДНК и РНК белков — ферментов, липидов, аминокислот с образованием радиотоксинов.

Наибольшее значение в патогенезе лучевых поражений имеют липидные радиотоксины, которые, накапливаясь в мембранах клеток, нарушают их барьерные свойства. Кроме того, в облученных клетках из некоторых аминокислот образуются хиноновые радиотоксины, которые являются химическими мутагенами и угнетают активность многих ферментов.

Радиотиксины, попадая в кровь, вызывают общее нарушение в организме при местных лучевых поражениях.

Первичное действие лучевого поражения с его непосредственным влиянием на облученную ткань и опосредованием лучевого эффекта через нервую и гуморальную системы с изменением нервнорегуляторных отношений следует рассматривать как пусковой механизм в развитии лучевой болезни.

В дальнейшем патогенезе заболевания в его динамическом развитии следует придавать значение процессам, формирующим клиническую картину заболевания:

1. Интоксикация организма, в основном обусловленная тканевым распадом, с образованием аллергических реакций как следствия измененной реактивности пострадавшего организма. Тканевая интоксикация в облученном организме отражается на ряде клинических проявлений. Возникают нарушения нервной деятельности, головные боли, расстройства аппетита и сна, дистрофии внутренних органов с нарушениями их функций (желудочная ахилия, миокардиодистрофия, печеночные, почечные изменения, эндокринопатии и, в особенности, нарушения гемопоэза).

2. Развитие изменений обмена веществ как следствие и первичных, и последующих реакций. В связи с этими изменениями осуществляются трофические тканевые нарушения, определяющие состояние и функцию органов и систем. Происшедшее вследствие изменений в обмене веществ самоотравление в свою очередь может обусловливать дальнейшие отклонения в метаболизме, чем создается порочный круг.

3. Нарушения сосудистой системы с изменением проницаемости сосудов, ломкостью их и функциональными расстройствами, отражающимися на гемодинамике и способствующими развитию кровоточивости. С первого же периода после облучения обнаруживается увеличение проницаемости сосудов, способствующее развитию отечности ткани.

4. Нарушения кроветворения, являющиеся одной из основных и наиболее определенных характеристик в картине лучевой болезни, а также способствующие проявлению геморрагического диатеза. Эти нарушения также связаны с токсикозом.

Развитию угнетения кроветворения на высоте лучевого заболевания способствует нарушение в нуклеиновом обмене клеток, главным образом их ядер, что задерживает размножение и созревание их. Поражаются в основном клетки молодые, растущие и делящиеся, т.е. такие, в которых активно протекает физиологическая регенерация, которая имеет место в гемопоэтической системе. Поражение органов кроветворения имеют фазный характер и сложный механизм. В начальном периоде отмечается преходящее увеличение количества форменных элементов, особенно лейкоцитов миелоидного ряда с ускорением созревания элементов белого ростка и увеличением вымывания их из костного мозга на периферию (истинный лейкоцитоз). Лимфоидная ткань как очень чувствительная к действию радиации уже в этот период реагирует развитием лимфопении.

Во втором, латентном, периоде начинается уже спад лейкоцитоза и появление признаков угнетения эритропоэтического ростка. Затем на высоте заболевания развивается угнетение костномозгового кроветворения, в тяжелых случаях с резчайшей анемией, нейтропенией и тромбоцитопенией. В восстановительном периоде происходит нормализация процессов кроветворения, начиная с увеличения числа ретикулоцитов с ускоренным вымыванием костномозговых элементов в периферическую кровь.

5. Нарушения эндокринной системы, обнаруживающиеся в основном в гипоталамогипофизарно-надпочечниковой системе, половом аппарате и состоянии щитовидной железы. Г. Селье распространяет свои представления о нарушениях адаптационного синдрома (stress) на патогенез лучевой болезни. Он указывает на имеющий при этом место общий тканевой катаболизм, инволюцию тимико-лимфатических органов, понижение гемопоэза, ослабление сопротивляемости к инфекции (т.е. нарушение адаптации).

6. Понижение сопротивляемости организма к инфекциям. Влияние ионизирующей радиации и ее последствий на снижение естественного иммунитета имеет причинами нарушения нуклеинового обмена, токсемию, нервно-трофические расстройства, нарушение гемопоэза с недостаточной выработкой антител, нарушение естественных барьеров для микроорганизмов и нарушение процессов регенерации. В результате пониженной сопротивляемости к инфекциям организм подвержен заражениям общего и местного характера и инфекционным осложнениям.

Наряду с этим имеют место и другие расстройства, отражающиеся на общей картине заболевания: поражение пищеварительного тракта, изменения сердца, паренхиматозных органов, органов чувств и др.

В условиях повышения температуры, увеличения напряжения кислорода и содержания воды в тканях увеличивается скорость свободнорадикальных реакций и, таким образом, непрямое повреждающее действие ионизирующей радиации, и наоборот.

Нарушение функции организма и основные симптомокомплексы определяются поглощенной дозой облучения. В зависимости от этого выделяют три формы острой лучевой болезни: костномозговую (поглощенная доза от 0, 5 до 10 Гр), кишечную (от до 50 Гр) и мозговую (от 50 до 200 Гр).

В клинике костномозговой формы различают 4 периода:

1. период первичных реакций (1-2 сут.) ;

2. период мнимого благополучия (несколько суток) ;

3. период выраженных клинических признаков;

4. исход Для периода первичных реакций характерны возбуждение, головная боль, неустойчивость вегетативных функций, неустойчивость АД и пульса, функциональные нарушения со стороны внутренних органов («рентгеновское похмелье»), рвота, понос, повышение t тела, кратковременный лейкоцитоз, сопровождающийся лимфоцитопенией.

В тяжелых случаях возможен лучевой шок. Активизируется гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковая система.

В периоде мнимого благополучия явления, связанные с перевозбуждением нервной системы, исчезают. Появляется лейкопения, прогрессирует лимфоцитопения.

В периоде выраженных клинических признаков лучевой болезни возможны следующие синдромы:

1. Гематологический – проявляется панцитопенией, т.е. уменьшением содержания в крови всех форменных элементов, обусловленное поражением красного костного мозга. Поскольку продолжительность жизни разных клеток неодинакова, то (лимфоцитопения), затем гранулоцитов (нейтропения), потом тромбоцитов (тромбоцитопения) и в последнюю очередь эритроцитов (анемия).

2. Геморрагический – проявляется повышенной кровотивостью, обусловленной тромбоцитопенией; лучевым повреждением эндотелия сосудов; повышением проницаемости сосудистой стенки под действием биогенных аминов, высвобождаемых тканевыми базофилами в условиях облучения; нарушением свертываемости крови в результате выделения больших количеств гепарина.

3. Инфекционные осложнения в связи с нарушением внешних барьеров и лейкопенией, результатом которой является нарушение защитных сил организма.

4. Аутоиммунные реакции, причиной которых является появление аутоантигенов в облученных тканях.

5. Астенический синдром, возникающий вследствие функциональных нарушений ЦНС (общая слабость, головокружение, головные боли и т.д.) 6. Кишечный синдром, развивающийся вследствие повреждения эпителия слизистой оболочки кишечника (поносы, спастические боли).

На высоте заболевания человек может погибнуть. Признаками выздоровления являются улучшение самочувствия, нормализация картины крови, появление в крови молодых клеток крови. Однако долгое время после заболевания могут сохраняться остаточные явления — астения, утомляемость, общая слабость, неустойчивость гемопоэза, нарушение половой функции, ослабление иммунитета, трофические расстройства.

При кишечной форме лучевой болезни происходит прекращение митотического деления клеток кишечного эпителия и их гибель, потеря белков, электролитов, дегидратация тканей. Обнажается поверхность слизистой оболочки, вследствие чего возможно возникновение инфекции, вплоть до развития шока вследствие действия токсических веществ микробного и тканевого происхождения. В клинике наблюдается рвота, анорексия, примесь крови в кале, повышение t тела, боль по ходу кишок, паралитическая непроходимость, перитонит.

В результате прямого повреждающего действия ионизирующего излучения на нервную ткань возникает церебральная форма лучевой болезни. При этом возникают значительные структурные изменения и даже гибель нервных клеток коры головного мозга и гипоталамуса, вследствие чего возможно развитие судорожно – паралитического синдрома, нарушение сосудистого тонуса и терморегуляции.

Наиболее важные отдаленные последствия действия на организм ионизирующей радиации заключаются в мутации в половых и соматических клетках. Первые могут проявляться развитием наследственных болезней, вторые — возникновением злокачественных опухолей, иногда через много лет после облучения.

2.3. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ МЕХАНИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Механическая травма — это повреждение тканей твердыми телами или распространением взрывной волны. Местное воздействие проявляется в виде разрывов, ушибов, переломов, раздавления или их комбинации. Местные последствия зависят также от сочетания травмы с кровопотерей, разрывом кожи, повреждением нервных стволов.

Наиболее тяжелыми общими проявлениями травм являются травматический шок и синдром длительного раздавливания (краш-синдром) (см. раздел «Экстремальные состояния»).

2.4. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ТЕРМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Повреждающее действие низких температур проявляются в виде местных изменений (отморожения) или общего охлаждения (гипотермия).

Гипотермия представляет собой нарушение теплового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела. Предельно низкая температура организма, допускающая восстановление функции при оказании лечебной помощи, называется «биологическим нулем». Температура, очень немного превышающая величину биологического нуля, приводит теплокровное животное в состояние холодового наркоза, когда возникает обратимое подавление движения и чувствительности.

Гипотермия возникает в случаях, когда вследствие внешнего охлаждения усиливается отдача тепла выше обычных пределов при нормальной теплопродукции, либо когда резко понижается теплопродукция или же при сочетании этих факторов.

Усиление теплоотдачи при нормальной теплопродукции наиболее частый механизм возникновения гипотермии. При этом наблюдается довольно четко выраженные фазы приспособления (компенсации) и срыва механизмов приспособления (декомпенсации).

Компенсаторные реакции при действии холода возникают преимущественно рефлекторно. К ним относятся: сужение периферических сосудов, уменьшение потоотделения, замедление дыхания, повышение мышечного тонуса, дрожь (увеличение сократительного термогенеза), повышение потребления кислорода и усиление обмена веществ (увеличение несократительного термогенеза). Все эти реакции способствуют уменьшению теплоотдачи и увеличению теплопродукции, что в начальной фазе охлаждения способствует сохранению нормальной температуры тела.

При дальнейшем действии холода компенсация теплопотери нарушается, температура тела начинает падать, хотя потребление кислорода еще остается повышенным, и только при крайних степенях охлаждения интенсивность обмена понижается параллельно снижению температуры тела, мышечная дрожь прекращается, периферические кровеносные сосуды расширяются. Возникает фаза декомпенсации. В эту фазу функция коры головного мозга тормозится (что соответствует состоянию холодового наркоза), затем угнетаются и нижележащие подкорковые и бульбарные центры.

Артериальное давление снижается, дыхание становится редким, иногда периодическим.

Причиной смерти обычно бывает остановка дыхания.

Гипотермия в результате снижения теплообразования может возникать при ограничении подвижности, особенно у лежачих больных. У особо чувствительных людей (глубоких стариков, маленьких детей) с несовершенным механизмом терморегуляции гипотермия проявляется даже во время сна. В патологических условиях подобная гипотермия наблюдается при травматическом шоке, после значительных кровопотерь, при тяжелых нарушениях обмена веществ (микседема, диабетическая кома). Гипотермия может возникнуть при некоторых заболеваниях нервной системы, например, прогрессивном параличе, водянке головного мозга.

Одновременное увеличение теплоотдачи и уменьшение теплопродукции может привести к падению температуры тела до уровня, не совместимого с жизнью. Замерзанию способствуют алкогольное опьянение, ранение, переутомление, истощение, алиментарная дистрофия. Алкоголь способствует расширению кожных сосудов и усилению теплопотери. Человек при этом ощущает обманчивое чувство тепла и температурного комфорта, что усугубляется быстроразвивающееся охлаждение. В больших дозах алкоголь угнетает функцию терморегуляторных центов.

У человека снижение температуры тела до 30-32С сопровождается еще обратимыми функциями организма – возникает одышка, увеличение работы сердца, повышение АД и скорости кровотока, мышечная дрожь и резкое возрастание энергетического обмена. Но в дальнейшем ослабевает частота и сила сердечных сокращений, ритм и глубина дыхания, возникают сонливость, скованность движения.

При снижении температуры тела до уровня 25-27С прогрессивно ослабевают частота и сила сердечных сокращений. Артериальное давление остается повышенным изза высокого периферического сопротивления, но скорость кровотока падает, угнетается дыхание и снижается интенсивность обменных процессов. Двигательная скованность нарастает, дрожь прекращается, постепенно возникает мышечная ригидность. Сознание отсутствует, зрачковые и периферические рефлексы ослаблены.

Если охлаждение продолжается и температура тела падает ниже 26-27С, наступает фаза угасания жизненных функций. Она характеризуется резкими нарушениями работы сердца (вплоть до фибрилляции), поверхностным и периодическим дыханием, ослаблением мышечного тонуса, исчезновением спинальных рефлексов. Смерть наступает от остановки дыхания.

Безусловно смертельным для человека является понижение температуры тела до 17-20С.

Искусственная гипотермия (гибернация) – контролируемое снижение температуры тела до заданных величин, необходимое для проведения сложных операций на жизненно важных органах (мозг, сердце, легкие), - создается при помощи физического охлаждения на фоне применения фармакологических препаратов, блокирующих проведение нервных импульсов.

Повреждающее действие высоких температур проявляется в виде местных изменений (ожоги) и общие проявления (ожоговая болезнь, перегревание).

Ожоги возникают от действия горячих жидкостей, пара, пламени, разогретых твердых тел. Повреждение тканей возникает при увеличении их температуры до 45С.В зависимости от степени повреждения различают четыре степени ожога:

I — эритема (покраснение) ;

II — образование пузырей;

IIIа — некроз, частично захватывающий ростковый слой кожи;

IIIб — полный некроз кожи во всю ее толщину;

IV — некроз, распространяющийся за пределы кожи на различную глубину.

Глубина и распространенность ожоговой раны и ее последствия зависят от уровня температуры, вида термического агента и его теплоемкости, продолжительности действия высокой температуры, состояния организма к моменту травмы – возраста, реактивности, чувствительности нервной системы и др.

Необширные ожоги вызывают лишь скоро проходящую реакцию организма в виде повышения температуры, головной боли, возникновения лейкоцитоза и т.д.

При более обширных поражениях наблюдаются тяжелые и длительные нарушения общего состояния организма, определяемые как ожоговая болезнь. Различают следующие фазы в течении ожоговой болезни: ожоговый шок (возникает в первые минуты или часы), ожоговая токсемия и инфекция (первые сутки после ожога), обезвоживание и нарушение электролитного обмена, ожоговое истощение (в поздние сроки развития болезни).

Патогенез ожоговой болезни включает нарушения функций ряда систем. Прежде всего, нервная система и ее периферические рецепторы при контакте с термическим фактором реагирует выраженным болевым эффектом и поступлением чрезмерной импульсации в ЦНС, вследствие чего происходит перераздражение и последующее истощение нервных центров и нарушение регуляции сосудистого тонуса, сердечной деятельности и дыхания, характерные для ожогового шока.

Ожоговая токсемия является результатом аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися как на месте ожога и всасывающимися в кровь (биологически активные амины, полипептиды, денатурированный белок и т.д.), так и вследствие жизнедеятельности инфекционных агентов (инфицирование ожоговой раны происходит очень легко вследствие потери барьерной функции обожженной кожи). Кроме того, при ожоговой болезни увеличивается проницаемость кишечной стенки, что способствует поступлению в кровь продуктов бактериального разложения пищевых масс.

Тяжелым осложнением ожоговой болезни является обезвоживание. Потеря белков и жидкости происходит главным образом на месте поражения. При обширных ожогах возникают расстройства в системе кровообращения и крови. Повышение проницаемости стенки капилляров в зоне ожога приводит к усиленной экссудации, уменьшению массы циркулирующей крови, сгущению крови. Это, в свою очередь, приводит к замедлению тока крови и гипоксии тканей. Сгущение крови и повышение ее вязкости еще больше затрудняют кровообращение и работу сердца. Значительно нарушается водноэлектролитный обмен. Из поврежденных клеток и тканей ионы К+ переходят в плазму (гиперкалиемия), что приводит к нарушению сократительной функции миокарда и автоматизма сердца. Ионы Na+ и вода переходят из плазмы в клеточное пространство, развивается клеточная гипергидратация (водное отравление). Наблюдается уменьшение активности тканевых дыхательных ферментов, что усугубляет развитие гипоксии тканей.



Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 7 |

Похожие работы:

«ПРИОСТАНОВЛЕНИЕ И ВОЗОБНОВЛЕНИЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОГО СЛЕДСТВИЯ ИЗДАТЕЛЬСТВО ТГТУ Министерство внутренних дел России Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования МОСКОВСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ТАМБОВСКИЙ ФИЛИАЛ ПРИОСТАНОВЛЕНИЕ И ВОЗОБНОВЛЕНИЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОГО СЛЕДСТВИЯ Рекомендовано Советом Тамбовского филиала Московского университета МВД России в качестве методических рекомендаций для следственных подразделений МВД России Тамбов Издательство ТГТУ ББК 67. П Р е ц е н з е...»

«В. В. ПРАСОЛОВ ЗАДАЧИ ПО ПЛАНИМЕТРИИ УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ 5-е издание, исправленное и дополненное Допущено Министерством образования и науки Российской Федерации Издательство МЦНМО ОАО Московские учебники Москва 2006 УДК 514.112 ББК 22.151.0 П70 Прасолов В. В. П70 Задачи по планиметрии: Учебное пособие. — 5-е изд., испр. и доп. — М.: МЦНМО: ОАО Московские учебники, 2006. — 640 с.: ил. ISBN 5-94057-214-6 Книга может использоваться в качестве задачника по геометрии для 7—11 классов в сочетании со...»

«РАЗРАБОТКА МЕТОДИЧЕСКИХ УКАЗАНИЙ И ПРОГРАММЫ-МОДЕЛИ ЛАБОРАТОРНОЙ РАБОТЫ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВЫСОТЫ ДЫМОВОЙ ТРУБЫ И СОДЕРЖАНИЯ ВРЕДНЫХ ВЫБРОСОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОСТАВА ТОПЛИВА И ЭФФЕКТИВНОСТИ ЗОЛОУЛОВИТЕЛЯ Андреева В.А., Голосова А.С., Ускова Д.Ю. - студенты гр. ТГВ-81, Кисляк С. М. – к.т.н., доцент каф. ТГВ Алтайский государственный технический университет им. И.И. Ползунова (г. Барнаул) Целью данной лабораторной работы является подбор высоты дымовой трубы для котельной с заданными характеристиками и...»

«УЧЕБНЫЕ И СПРАВОЧНЫЕ ИЗДАНИЯ ПОДГОТОВЛЕННЫЕ С УЧАСТИЕМ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ ИСТОРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА КУРСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО УНИВЕРСИТЕТА Все книги имеются в научной библиотеке КГУ и в фондах Ресурсного центра исторического факультета. ИЗДАНИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ВЫСШИХ УЧЕБНЫХ ЗАВЕДЕНИЙ Колониальная политика капиталистических держав (1870-1914). М.: Просвещение, 1967. 276 с. Учебное пособие предназначено для проведения семинарских занятий по истории нового времени. В подготовке издания принимал участие...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования ШУЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра теории и методики физической культуры и спорта УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКИЙ КОМПЛЕКС по дисциплине специализации МЕТОДИКА ФИЗИЧЕСКОГО ВОСПИТАНИЯ ДОШКОЛЬНИКОВ для специальности 050720.65 - Физическая культура со специализацией Физическое воспитание в дошкольных учреждениях Составитель:...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования ИВАНОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ Шуйский филиал ИвГУ Кафедра теории и методики физической культуры и спорта УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКИЙ КОМПЛЕКС по дисциплине БИОМЕХАНИКА ФИЗИЧЕСКИХ УПРАЖНЕНИЙ РЕБЕНКА для студентов специальности 050720.65 – физическая культура специализация Физическое воспитание в дошкольных учреждениях очной и заочной форм...»

«НОУ ВПО ИВЭСЭП НЕГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ИНСТИТУТ ВНЕШНЕЭКОНОМИЧЕСКИХ СВЯЗЕЙ, ЭКОНОМИКИ И ПРАВА КОММЕРЧЕСКОЕ ПРАВО УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКИЙ КОМПЛЕКС по специальности 030501.65 Юриспруденция САНКТ-ПЕТЕРБУРГ 2012 Коммерческое право: Учебно-методический комплекс / Авторысоставители: Крайнова С.А. Новиков В.В., СПб: СПб ИВЭСЭП, 2012. Утвержден на заседании кафедры гражданско-правовых дисциплин, Протокол № 10 от 05.06. Утвержден...»

«ПАСПОРТ учебного кабинета МБОУ Гимназия г. Костомукша Кабинет №26 (английский язык) ФИО заведующего кабинетом: Филатова Светлана Владимировна ТЕХНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КАБИНЕТА: Кабинет расположен 2 этаж Общая площадь 35.8 кв. м Пол покрыт линолеумом Стены Виниловые обои под покраску. Рабочие столы цвет светлой древесины. Шкафы цвет светлой древесины. Окна Пластиковые, жалюзи Потолок побелен водоэмульсионной краской. Освещение 7 светильников 1. Комплектация мебелью № Наименованиеимущества...»

«Приложение 7 Раздел 2. Обеспечение образовательного процесса учебной и учебно-методической литературой по образовательной программе 261700.62 Технология полиграфического и упаковочного производства Уровень, ступень образования, вид образовательЧисло обучаюной программы (основная / щихся, воспитандополнительная), направников, одновреКоличество № ление подготовки, специ- Автор, название, место издания, издательство, менно изучаюп/п альность, профессия, год издания учебной и учебно-методической...»

«Негосударственное образовательное учреждение высшего профессионального образования ЮРИДИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ Кафедра гражданского права и процесса УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКИЙ КОМПЛЕКС Учебная дисциплина Гражданский процесс (Гражданское процессуальное право) по специальности 030500 - Юриспруденция Разработчик к. ю. н., доцент Шестакова Н. Д. ст. преподаватель Осина Ю. Ю. Санкт-Петербург 2012 Учебно-методический комплекс по дисциплине Гражданский процесс (Гражданскопроцессуальное право) составлен в...»

«Федеральное агентство по образованию Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования ГОРНО-АЛТАЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра безопасности жизнедеятельности, анатомии и физиологии АНТРОПОЛОГИЯ Учебно-методический комплекс Для студентов, обучающихся по специальности 050102 Биология квалификация учитель биологии Горно-Алтайск РИО Горно-Алтайского госуниверситета 2008 Печатается по решению методического совета Горно-Алтайского государственного...»

«Федеральное агентство по образованию ГОУ ВПО Уральский государственный технический университет Система теплоснабжения цеха малого предприятия Методическое руководство к курсовому проекту по дисциплине Основы инженерного проектирования для студентов всех форм обучения специальностей: 140104 Промышленная теплоэнергетика 140106 Энергообеспечение предприятий Екатеринбург 2007 УДК Составители: Ю.В. Дружинина, В.Г. Тупоногов Научный редактор проф., д-р техн. наук В.А. Мунц Система теплоснабжения цеха...»

«Учреждение образования БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ТЕХНОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра химической технологии вяжущих материалов ТЕПЛОВЫЕ ПРОЦЕССЫ В ТЕХНОЛОГИИ СИЛИКАТНЫХ МАТЕРИАЛОВ Программа, методические указания и контрольные задания для студентов специальности 1-48 01 01 Химическая технология неорганических веществ, материалов и изделий заочной формы обучения Минск 2011 1 УДК 661.68(075.8) ББК 35.41я7 Т34 Рассмотрены и рекомендованы к изданию редакционноиздательским советом университета...»

«НОУ ВПО ИВЭСЭП НЕГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ИНСТИТУТ ВНЕШНЕЭКОНОМИЧЕСКИХ СВЯЗЕЙ, ЭКОНОМИКИ И ПРАВА БИБЛИОГРАФИЯ УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКИЙ КОМПЛЕКС по всем специальностям высшего профессионального образования САНКТ-ПЕТЕРБУРГ 2006 ПЕРВЫЙ БЛОК УМК Пояснительная записка В соответствии с Государственными образовательными стандартами высшего профессионального образования, реализация основной образовательной программы подготовки...»

«ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ Пензенский государственный педагогический университет имени B. Г. Белинского Кафедра английского языка УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКИЙ КОМПЛЕКС ПО ДИСЦИПЛИНЕ ПРАКТИЧЕСКИЙ КУРС ИНОСТРАННОГО ЯЗЫКА (АНГЛИЙСКИЙ ЯЗЫК) 0503030 Иностранный язык 2007 2 3 Квалификационные требования. Специальность утверждена приказом Министерства образования Российской Федерации № 686 от 02.03.2000 г. Квалификация выпускника - учитель начальных классов и иностранного языка. Нормативный срок...»

«Учебно-методический комплекс Мониторинг использования учебников и учебных пособий ОГЛАВЛЕНИЕ 1 ВВЕДЕНИЕ 2 ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ МОНИТОРИНГА 3 ОБЩАЯ СХЕМА МОНИТОРИНГА 4 ТРЕБОВАНИЯ К МОНИТОРИНГУ 5 УЧАСТНИКИ МОНИТОРИНГА 6 ИСПОЛЬЗОВАНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ МОНИТОРИНГА 7 ОБЩАЯ СХЕМА АВТОМАТИЗИРОВАННОГО СБОРА ДАННЫХ 8 ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ АВТОМАТИЗИРОВАННОЙ СИСТЕМЫ ДЛЯ ПОЛЬЗОВАТЕЛЕЙ 9 АВТОМАТИЗИРОВАННАЯ СИСТЕМА ДЛЯ АВТОРИЗОВАННЫХ ПОЛЬЗОВАТЕЛЕЙ 10 АВТОМАТИЗИРОВАННАЯ СИСТЕМА ДЛЯ НЕЗАРЕГИСТРИРОВАННЫХ ПОЛЬЗОВАТЕЛЕЙ 11...»

«Администрация Губкинского городского округа Управление образования и науки администрации Губкинского городского округа О практике работы Губкинского городского округа по формированию интеллектуального, творческого, духовно-нравственного потенциала детей и молодёжи и реализации программ оздоровления подрастающего поколения Сборник материалов Губкин 2012 –1– Составители: Жирякова Светлана Николаевна – заместитель главы администрации по образованию, культуре, делам молодёжи и спорту, к.с.н.,...»

«МЕТОДИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ПОТРЕБНОСТИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В УСЛОВИЯХ ЕДИНОЙ НАЦИОНАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН Степкина Е.Л. Высшая школа общественного здравоохранения МЗ РК Резюме Право на охрану здоровья человека зафиксировано в Конституции Республики Казахстан. Казахстан, как страна-участница Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), признает социальную модель здравоохранения. В Казахстане, как и в мире в целом, растут информированность граждан в вопросах...»

«Учреждение образования Белорусский государственный технологический университет УТВЕРЖДЕНА Ректором БГТУ профессором И. М Жарским 30 ноября 2013 г. Регистрационный № УД-674/баз. ПОЛИГРАФИКА Учебная программа учреждения высшего образования по учебной дисциплине для специальности: 1-47 01 01 Издательское дело 2013 г. УДК 004.92 (073) ББК 37.8я73 П50 Рекомендована к утверждению: Кафедрой полиграфических производств учреждения образования Белорусский государственный технологический университет...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Юго-Западный государственный университет (ЮЗГУ) Г.И. Плохих Специальная подготовка сотрудников органов внутренних дел Учебное пособие Курск 2014 УДК 343.2 ББК 67.408я73 Б 18 Рецензенты Доктор Плохих Г.И. Специальная подготовка сотрудников органов внутренних дел [Текст]: учеб. пособие / Г.И. Плохих; Юго-Зап. Гос. ун-т. Курск, с. 350. ISBN...»










 
2014 www.av.disus.ru - «Бесплатная электронная библиотека - Авторефераты, Диссертации, Монографии, Программы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.