ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ

УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ В.И. РАЗУМОВСКОГО»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

На правах рукописи

МЕЛЬСИТОВ

Владислав Александрович

ОПТИМИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯ

ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ

С СИНДРОМОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

14.01.17 – Хирургия Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Научный руководитель:

доктор медицинских наук Осинцев Евгений Юрьевич Саратов –

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ………………………………………………………. ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………………..

Глава 1. КОМПЛЕКСНЫЙ МУЛЬТИДИСЦИПЛИНАРНЫЙ ПОДХОД

К ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИЮ, МЕДИКО-СОЦИАЛЬНОЙ

РЕАБИЛИТАЦИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ РЕЦИДИВОВ

СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)…………………………………………….. 1.1. Патогенетические факторы формирования диабетической стопы, обосновывающие необходимость комплексного подхода к лечению……………………………………………………………….. 1.2. Современные методы лечения больных с синдромом диабетической стопы………………………………………………… 1.3. Комплексное хирургическое лечение больных с синдромом диабетической стопы на основе мультидисциплинарного подхода к проблеме…………………………………………………

Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ………………………………………. 2.1. Клиническая характеристика больных………………………… 2.2. Основные принципы медикаментозной терапии синдрома диабетической стопы………………………………………………… 2.3. Местная медикаментозная терапия раневой инфекции у больных с сахарным диабетом………………………………………. 2.4. Иммобилизация конечности и физиотерапевтические методы стимуляции раневого процесса……………………………………… 2.5. Варианты хирургического лечения больных с синдромом диабетической стопы…………………………………………………

Глава 3. ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ СИНДРОМА

ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ………………………………………... 3.1. Основные направления комплексного лечения нейропатической формы синдрома диабетической стопы…………………………….. 3.2. Результаты местной медикаментозной терапии нейропатической формы синдрома диабетической стопы интерактивными повязками…………………………………………. 3.3. Результаты хирургического лечения больных с нейропатической формой синдрома диабетической стопы………..

Глава 4. ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОИШЕМИЧЕСКОЙ ФОРМЫ СИНДРОМА

ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ………………………………………. 4.1. Основные направления комплексного лечения нейроишемической формы синдрома диабетической стопы…….. 4.2. Результаты местного медикаментозного лечения нейроишемической формы синдрома диабетической стопы…….. 4.3. Реваскуляризирующие операции у больных с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы…… 4.4. Оценка результатов лечения больных с синдромом диабетической стопы после реваскуляризирующих операций….. 4.5. Результаты лечения……………………………………………..

Глава 5. КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ

ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ В УСЛОВИЯХ ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ

ПАЦИЕНТОВ В КАБИНЕТЕ «ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА» ПРИ

МНОГОПРОФИЛЬНОМ СТАЦИОНАРЕ………………………… ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………... ВЫВОДЫ………………………………………………………………………. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ……………………………………… СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ……………………………………………………

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АТС артерии тыла стопы АЧТВ активированное частичное тромбопластиновое время ГБА глубокая бедренная артерия ДПО динамический показатель отека ЗББА задняя большеберцовая артерия ЛИИ лейкоцитарный индекс интоксикации ЛПИ лодыжечно-плечевой индекс ММП матриксная металлопротеиназа НИФСДС нейроишемическая форма синдрома диабетической стопы НПА наружная подвздошная артерия НПФСДС нейропатическая форма синдрома диабетической стопы ОБА общая бедренная артерия ОПА общая подвздошная артерия ПА подколенная артерия ПБА поверхностная бедренная артерия ПББА передняя большеберцовая артерия ПТИ протромбиновый индекс СД сахарный диабет СДС синдром диабетической стопы ЧЛОК чрескожное лазерное облучение крови ЧТБА чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика гликированный гемоглобин Hb A1c MRSA Methicillin-resistant Staphylococcus aureus TASC TransAtlantic Inter-Society Consensus

ВВЕДЕНИЕ

Сахарный диабет (СД) во всем мире признан одним из наиболее важных неинфекционных заболеваний, распространенность которого приобрела характер пандемии (Сунцов Ю.И. и соавт., 2011; Boyle J.P. et al., 2001; Wild S., 2004; Stene L.C. et al., 2004; Diabetes Atlas, 2011). По данным Международной диабетической федерации (The International Diabetes Federation, 2011) число больных СД среди взрослого населения в мире к году составит 552 млн.

В перечне поздних осложнений СД синдром диабетической стопы (СДС) занимает лидирующие позиции, приводя к ранней инвалидизации и летальности. Поражения нижних конечностей различного генеза встречаются у 30 – 80% лиц с нарушенным углеводным обменом (Lazarus G.S. et al., 1994). СДС осложняет течение СД у 4,6 – 25% пациентов (Дедов И.И. и соавт., 2010; Apelqvist, J. et al., 2008). Ежегодно новые случаи составляют 2, – 5,9% «диабетической популяции» (Галстян Г.Р. и соавт., 2009; Дедов И.И. и соавт., 2010; Boulton A.J.M. et al., 1996; Reiber G. E. et al., 1996; Levin M.E.

et al., 2001).

По данным Международной диабетической федерации (Diabetes Atlas, 2003) от 25% до 47% госпитализаций больных с СД связано с поражением стоп. На профилактику, диагностику и лечение инфекционных осложнений СД выделяются колоссальные материальные средства (Дедов И.И., 2010;

Митиш В.А. и соавт., 2012). Несмотря на это, СДС рассматривается как основная причина нетравматических ампутаций нижних конечностей.

Результаты эпидемиологических исследований показывают, что ампутации выполняются пациентам с СД в 10 – 15 раз чаще, чем в общей популяции, на их долю приходится от 50 до 70% всех выполненных оперативных вмешательств. При глобальном рассмотрении данной проблемы установлено, что каждый час выполняется 55 ампутаций у больных с СД (Boyko E. et al., 1996; Reiber G.E. et al., 1996; Wrobel J. et al., 2001; Boulton A.J.M., 2005;

Robbins J.M. et al., 2008).

операций всегда должно сочетаться с комплексным лечением, направленным на компенсацию углеводного и липидного обмена, борьбу с инфекцией, коррекцию сосудистых нарушений, профилактику осложнений СД и компенсацию общесоматической патологии (Бреговский В.Б. и соавт., 2013, Галь И.Г. и соавт., 2013, Оболенский В.Н. и соавт., 2013). Таким образом, мультидисциплинарного подхода к решению проблемы, могла бы обеспечить улучшение результатов лечения этой категории пациентов.

Стандартные схемы местной терапии раневой инфекции у больных с нейропатической формой синдрома диабетической стопы (НПФСДС) не Государственного Регистра больных «Сахарный диабет» в России, частота ампутаций в этой группе варьирует от 0,76 до 18,2 (в среднем 6,4) случаев на 1000 больных. Популяционные исследования показали, что «большие»

ампутации (Armstrong D.G. et al., 2003) составляют от 48,9 до 60,0%, а согласно когортным исследованиям – 24% (Галстян Г.Р. и соавт., 2009; Дедов И.И. и соавт, 2010; Сунцов Ю.И. и соавт., 2011; Митиш В.А. и соавт., 2012).

Медикаментозное воздействие на раневой процесс должно основываться на обеспечении влажной среды в ране. Появление на фармацевтическом рынке новых классов антисептических препаратов и интерактивных перевязочных материалов требует стандартизации подхода к местной терапии хронической раневой инфекции у больных СД.

синдрома диабетической стопы (НИФСДС) является возможность компенсации артериального кровообращения в нижних конечностях.

Применение стандартной консервативной терапии оказывает положительный эффект у 25 – 40% больных с СДС (Покровский А.В. и соавт., 2010; Галстян Г.Р. и соавт., 2011; Bloomgarden Z.T., 2001; Norgren L. et al., 2007).

Артериальные реконструкции у больных с язвенными дефектами стоп при НИФСДС ускоряют темпы раневого процесса, позволяют добиться отграничения некротических тканей, что в последующем увеличивает пластический резерв стопы и дает возможность использовать сохраненные ткани при выполнении пластических операций (Суковатых Б.С. и соавт., 2008; Дибиров М.Д. и соавт., 2009; Игнатович И.Н. и соавт., 2011; Lawall H., 2000; Dorweiler B. et al., 2002; Graziani L., 2007; Moini M. et al., 2008, Frykberg R.G. et al., 2010). Однако требуется дальнейшее изучение параметров раневого процесса после выполнения отдельных видов реваскуляризации конечности у больных с СДС.

Одним из новых направлений лечения больных с СДС является организация комплексного лечения и создание территориальных центров и кабинетов «Диабетическая стопа» (Гурьева И.В. и соавт., 2001; Бреговский В.Б., 2009; Удовиченко О.В. и соавт., 2010). Формирование таких структур может существенно повысить качество проводимого лечения.

Цель исследования – улучшить результаты хирургического лечения мультидисциплинарного подхода к лечению в специализированном центре при многопрофильном стационаре.

1. Усовершенствовать схему местной медикаментозной терапии раневой инфекции у больных с СД на основе использования современных интерактивных перевязочных материалов и оценить эффективность её применения в клинической практике при комплексном лечении больных с НПФСДС в сравнении с НИФСДС;

2. Уточнить влияние окклюзионно-стенотических поражений артерий нижних конечностей на течение раневого процесса у больных с НИФСДС и возможность их хирургической коррекции;

специализированного центра при многопрофильном стационаре с учетом мультидисциплинарного подхода и сравнить полученные данные с общехирургических стационарах.

Уточнены клинические, морфологические, планиметрические медикаментозной терапии больных с НПФСДС в сравнении с НИФСДС;

2. Дифференцированный подход к местной медикаментозной терапии раневой инфекции в комплексном мультидисциплинарном лечении больных с СДС с использованием интерактивных перевязочных материалов позволил оптимизировать результаты лечения;

3. Доказана эффективность хирургической коррекции артериального кровообращения в нижних конечностях в активизации регенераторнорепаративных процессов в ранах у больных с НИФСДС;

4. Системная оценка ближайших и отдаленных результатов лечения раневой инфекции у больных с СД установила эффективность лечения в специализированном центре «Диабетическая стопа» при многопрофильном стационаре.

Предложена схема местной медикаментозной терапии раневой инфекции при НПФСДС, основанная на применении современных перевязочных материалов в зависимости от фазы раневого процесса, позволяющая активно стимулировать раневой процесс на всех стадиях;

Обоснована активизация регенераторно-репаративных процессов в ранах у больных с НИФСДС после проведения эндоваскулярных и шунтирующих операций на магистральных сосудах нижних конечностей;

Установлена эффективность мультидисциплинарного подхода в хирургическом лечении больных с СДС в условиях специализированного центра при многопрофильном стационаре.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Применение современных перевязочных материалов у больных с НПФСДС для местной терапии во влажной среде приводит к активизации раневого процесса на всех стадиях;

2. В группе больных с НИФСДС эффективность местной терапии раневой инфекции во влажной среде зависит от хирургической компенсации артериального кровообращения в нижних конечностях;

3. Мультидисциплинарный подход в специализированном центре при многопрофильном стационаре обеспечивает пожизненный скрининг и мониторинг хирургических осложнений и улучшает результаты лечения раневой инфекции у больных с СДС.

Публикации и внедрение По материалам диссертации опубликовано 48 работ, из них 4 – в журналах, включенных в перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, рекомендуемых ВАК Министерства образования и науки Российской Федерации.

Полученные данные используются в процессе преподавания на кафедре хирургии и онкологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И.

Разумовского Минздрава России. Результаты исследования внедрены в работу отделения гнойной хирургии ФГБУ «СарНИИТО» Минздрава России, Центра амбулаторной хирургии Кировского района МУЗ «Городская эндокринологии ГУЗ «Областная клиническая больница», отделений хирургии ГУЗ СО «Дергачевская ЦРБ» и ГУЗ СО «Озинская ЦРБ».

Апробация работы Материалы диссертации доложены и обсуждены на региональной научно-практической конференции, посвященной 130-летию со дня рождения В.Ф. Войно-Ясенецкого «Актуальные вопросы диагностики и лечения хирургической инфекции» (Саратов, 2007); Международном симпозиуме «Диабетическая стопа: хирургия, терапия, реабилитация»

(Санкт-Петербург, 2008); XIX Российском симпозиуме с международным участием «Современные аспекты хирургической эндокринологии»

(Челябинск, 2010); I Международном конгрессе «Раны и раневые инфекции», Международном научно-практическом конгрессе «Сахарный диабет и хирургические инфекции», посвященном 40-летию отдела ран и раневых инфекций Института хирургии им. А.В. Вишневского (Москва, 2013).

Структура и объем работы Диссертация изложена на 152 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания клинической характеристики и методик исследования больных, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя. Текст диссертации иллюстрирован 38 таблицами, 36 рисунками.

Обзор литературы содержит 381 источник, из которых 157 отечественных и 224 иностранных.

Глава 1. КОМПЛЕКСНЫЙ МУЛЬТИДИСЦИПЛИНАРНЫЙ

ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИЮ, МЕДИКОСОЦИАЛЬНОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ

РЕЦИДИВОВ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

1.1. Патогенетические факторы формирования диабетической стопы, обосновывающие необходимость комплексного подхода к лечению В последнее десятилетие внимание специалистов, участвующих в лечении больных с СД, пристально обращено к СДС. Это обусловлено ростом данного осложнения – с одной стороны и неудовлетворенностью результатами лечения – с другой стороны (Светухин А.М. и соавт., 2008;

Дедов И.И., 2010; Boulton A.J.M., 2004; Apelqvist J. et al., 2008).

В настоящее время отмечается резкий рост распространенности и заболеваемости СД, особенно в промышленно развитых странах, где на долю этого заболевания приходится 2,3 – 9% населения (Сунцов Ю.И. и соавт., 2011; Boyle J.P. et al., 2001; Wild S. et al., 2004; Stene L.C., 2004).

По экспертной оценке распространенности заболевания, число больных с СД может достигнуть 300 млн. к 2025 г. (Amos A.F. et al., 1997; International Diabetes Federation: Diabetes Atlas, 2011).

По критериям Международного соглашения по диабетической стопе (International Consensus on the Diabetic Foot, 2007) СДС диагностируется у 4 – 25% всех больных с СД. Ежегодно новые случаи составляют 2,2 – 5,9% «диабетической популяции» (Галстян Г.Р. и соавт., 2009; Дедов И.И. и соавт., 2010; Boulton A.J.M., 1996; Reiber G. E. et al., 1996; Levin M.E. et al., 2001).

По данным Международной диабетической федерации от 25% до 47% госпитализаций больных с СД связано с поражением стоп (Diabetes Atlas, 2003). Ежегодно в США и Англии 50000 – 75000 больных с СД находятся на стационарном лечении по поводу трофических язв нижних конечностей, что составляет 2 – 7,2% от всей «диабетической» популяции (Currie C. et al., 1998; Bowker J. et al., 2001; Boulton A.J.M. et al., 2005).

В целом язвенные поражения стоп развиваются у 4 – 20% больных с СД в течение жизни и наблюдаются у 6 – 20% госпитализированных больных.

Наибольшая частота язв стоп отмечена в возрасте 45 – 64 лет (Бреговский В.Б. и соавт., 2009; Токмакова А.Ю. и соавт., 2010; Joshi N. et al., 1999; Abbot C., 2002; Ulbrecht J.S., 2004; International Consensus on the Diabetic Foot, 2007).

Несмотря на определенные успехи в профилактике и лечении СДС, попрежнему 40 – 60% всех нетравматичных ампутаций нижних конечностей производится у больных с СД. В некоторых регионах этот показатель достигает 70 – 90% (Ворохобина Н.В. и соавт., 2009; Барбараш Г.К. и соавт., 2010; Boulton A.J.M. et al., 1996; Boyko E., 1999; Diabetes Atlas, 2003).

Ежегодная частота «больших» ампутаций в индустриально развитых странах колеблется от 0,06 до 3,86 на 10000 пациентов с СД. При глобальном рассмотрении данной проблемы установлено, что каждый час выполняется 55 ампутаций при этой патологии (Boyko E. et al., 1996; Reiber G.E. et al., 1996; Wrobel J., 2001; Boulton A.J.M., 2005; Robbins J.M. et al., 2008).

Согласно данным Государственного Регистра больных СД в России частота ампутаций в этой группе варьирует от 0,76 до 18,2 (в среднем 6,4) случаев на 1000 больных. Популяционные исследования показали, что «большие» ампутации составляют от 48,9% до 60,0%, а согласно когортным исследованиям – 24% (Галстян Г.Р. и соавт., 2009; Дедов И.И. и соавт., 2010;

Сунцов Ю.И. и соавт., 2011; Митиш В.А. и соавт., 2012).

Напряженная эпидемиологическая ситуация сложилась в Саратовской области. По данным Государственного регистра больных СД в 2011 году зарегистрировано 62663 пациента. Клинические признаки СДС установлены у 2002 больных с СД (3,2%). Частота впервые выявленных случаев составила 12,4%. Хирургическое лечение проведено 822 больным с СДС (41,1%). В этой группе у 61,3% пациентов выполнены ампутации сегмента конечности.

Темп ежегодного увеличения диабетической популяции составляет 11,6 – 13,7% (рис. 1).

Рис. 1. Структура распределения больных с синдромом диабетической стопы по данным Государственного регистра Саратовской области На лечение больных с СД тратится более 25% бюджета здравоохранения России, из них более 90% на лечение его осложнений (Дедов И.И. и соавт., 2002; Маколина Н.П., 2008; Митиш В.А. и соавт., 2012). Ежегодные общие затраты в России на лечение нейроишемической формы синдрома диабетической стопы (НИФСДС) составляют 56,2 млн. долларов, при этом затраты на ампутации достигают 14,4 млн. долларов (Галстян Г.Р. и соавт., 2009; Дедов И.И. и соавт., 2010; Калашникова М.Ф. и соавт., 2010). Несмотря на колоссальные материальные затраты летальность от гнойнонекротических осложнений СДС колеблется от 6 до 20%. Наиболее неблагоприятный прогноз у больных перенесших ампутацию, и у пожилых пациентов (Гурьева И.В. и соавт., 2001; Бреговский В.Б. и соавт., 2009;

Dormandy J. et al., 1999; Wu S. et al., 2005; Beard J.D. et al., 2009). Летальность у больных с СД после «больших» ампутаций в течение последующих 3 лет колеблется от 40 до 57%, в течение 5 лет – от 50 до 75%. В этой группе больных ампутация противоположной конечности выполняется в течение лет у 50 – 66% пациентов (Павлов Ю.И. и соавт., 2007; Murdoch D.P. et al., 1997; Staroverova D. et al., 2001; Muller I. et al., 2002; Hepp W., 2009).

Приведенные эпидемиологические показатели определяют высочайшую социальную и экономическую значимость проблемы СДС (Дедов И.И. и соавт., 2010; Boulton A.J.M., 2000). Это обуславливает пристальное внимание различных государственных и общественных служб как в нашей стране, так и за рубежом, тем более, что в ряде стран уже доказана на практике возможность предотвращения 50% ампутаций (Abou-Zamzam A.M. et al., 2007; Rogers L.C. et al., 2010).

Основополагающим документом по СДС на сегодняшний день принято считать Международное соглашение по диабетической стопе с принятыми поправками (International Consensus on the Diabetic Foot, 2007). Согласно этому документу, СДС – это инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с неврологическими нарушениями и снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.

В отечественной литературе СДС определяется как патологическое состояние стоп больного с СД, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов, и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами (Дедов И.И. и соавт., 1998; Светухин А.М. и соавт., 2007).

Таким образом, СДС – это, прежде всего, гнойно-деструктивные поражения нижних конечностей вследствие СД. Около 85% этих поражений составляют трофические язвы стоп, оставшуюся часть – абсцесс, флегмона, остеомиелит, тендовагинит, гнойный артрит и другие процессы, развивающиеся либо как осложнение трофической язвы, либо первично, без предшествующей язвы (Boulton A.J.M., 1996; Lipsky B.A. et al., 2004). Кроме того, к СДС относится негнойное деструктивное поражение скелета конечностей – диабетическая остеоартропатия Шарко (Гурьева И.В. и соавт., 2001; Ульянова И.Н. и соавт., 2010; Petrova N., 2001; Jeffcoate W.J. et al., 2004). В данную группу входят пациенты со стойкими последствиями описанных процессов, вследствие перенесенных ампутаций конечностей на различном уровне (Дедов И.И., 1998; Lipsky B.A., 2001; Oyibo S. et al., 2001).

Классическая патогенетическая триада СДС включает ишемию, нейропатию и инфекцию. Все эти факторы могут вызывать развитие СДС как самостоятельно, так и в комплексе с другими причинами. Исходя из преобладания того или иного фактора различают 3 формы СДС:

нейропатическую (60 – 75%), нейроишемическую (20 – 30%) и ишемическую (5 – 10%) (Дедов И.И., 1998; Гурьева И.В. и соавт., 2001; Boulton A.J.M., 1996; Lavery L., 1996; International Consensus on the Diabetic Foot, 2007). Ряд исследователей, занимающихся изучением гнойно-некротических осложнений СД (Брискин Б.С. и соавт., 2007; Бенсман В.М. и соавт., 2009;

Armstrong D.G. et al., 1996; Harrington C., 2000; Levin M.E., 2001; Apelqvist J.

et al., 2008) предлагают не разделять ишемическую и нейроишемическую формы, так как ишемическая форма (без признаков нейропатии) встречается редко (5 – 10% случаев), а наличие ишемии является определяющим фактором для прогноза и лечения больных. Помимо объединения этих двух нейроартропатическую форму (диабетическая полинейропатия в сочетании с остеоартропатией) в силу ряда особенностей поражения стоп у этих больных.

Диабетическая периферическая нейропатия – наличие симптомов и/или признаков нарушения функции периферического нерва у больных с СД после исключения других причин (Ziegler D. et al., 1996; Thomas P.K., 1997; Boulton A.J.M. et al., 2005; van Schie C.H.M. et al., 2005). Различные авторы сообщают о выявлении поражений нервной системы у 30 – 90% больных с СД (Ковалевская В.Т. и соавт., 2007; Гурьева И.В. и соавт., 2009; Abbot C. et al., 1998; Kempler P. et al., 2002; Klaesner J.W. et al., 2002; Mizisin A.P., 2002; van Deursen R. et al., 2004). Наиболее частыми и значимыми в патогенезе СДС являются дистальная полинейропатия и автономная (вегетативная) нейропатия (Удовиченко О.В. и соавт., 2010; Fedele D., 1997; Vinik A., 2001;

Carrington A., 2002Andersen H. et al., 2004; Boulton A.J.M. et al., 2008).

Для нижних конечностей характерно преимущественное поражение аутосимпатэктомии (Ковалевская В.Т. и соавт., 2007; Гурьева И.В. и соавт., 2009; Margolis D.J. et al., 1999; Ziegler D., 2009). Десимпатизация стопы при диабетической автономной нейропатии приводит к развитию «феномена обкрадования» нутритивных сосудов, отечного синдрома, гипоксии тканей, замедляет течение раневого процесса при СД (Толстых П.И., 2009; Armstrong D.G., 1998; Bus S.A. et al., 2002).

Периферическая полинейропатия рассматривается как основная причина развития бессимптомных форм хронической артериальной недостаточности нижних конечностей, которые встречаются у 23,5 – 73,8% пациентов страдающих СД 2 типа (Майстренко Д.Н. и соавт., 2009; Лосев Р.З. и соавт., 2010; Национальные рекомендации по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией, 2010; Faglia E. et al., 1998; Cobb J. et al., 2002; BuraRiviere A. et al., 2005; Apelqvist J., 2008).

Помимо диабетической полинейропатии одним из основных факторов в патогенезе СДС является поражение периферических артерий, что служит причиной возрастания риска инфекции, образования язв, гангрены и, в конечном счете, приводит к высокой ампутации (Светухин А.М. и соавт., 2007; Rutherford R.B., 1997; Campbell W.B. et al., 2001; Khammash M.R., 2003). Атеросклеротическое поражение сосудов, приводящее к ишемии конечности не является независимым фактором риска для неблагоприятного исхода лечения СДС и ухудшает ближайший прогноз только в совокупности с большой глубиной поражения или наличием инфекционного процесса (Куликова А.Н. и соавт., 2009; Гавриленко А.В. и соавт., 2010; Currie C. et al., 1998; Church J.C.T., 2005; Norgren L. et al., 2007).

Ангиопатия нижних конечностей встречается у 16 – 58% больных с СД, что в 20 раз чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием (Покровский А.В. и соавт., 2010; Dinh T.L., 2005; Korzon-Burakowska A. et al., 2006).

В патогенезе всех ангиопатий участвуют 2 основных фактора:

внутренний и внешний. К внутреннему фактору относят генетическую предрасположенность. Для реализации генетической предрасположенности необходимо участие внешних факторов, в первую очередь гипергликемии, и связанный с ней каскад метаболических, гормональных, реологических и других нарушений, включая конечные продукты гликозилирования (Caballero A.E., 1999; Luter M. et al., 2001; Schramm J.C. et al., 2006).

Поражение крупных сосудов у больных с СД встречается в виде: а) атеросклероза – бляшки на интиме; б) кальцифицирующего склероза Менкеберга; в) диффузного склероза интимы (Cobb J., 2002; Giurini J.M. et al., 2005; Norgren L. et al., 2007).

Атеросклеротический процесс универсален, однако, при СД он имеет ряд особенностей (Покровский А.Н. и соавт., 2007; Гавриленко А.В. и соавт., 2008; Лосев Р.З. и соавт., 2010; Fagrell B., 1999; Bowker J. et al., 2001; Selvin E., 2004; Schramm J.C. et al., 2006): встречается в 2 – 5 раз чаще, чем в распространенность атеросклеротического процесса не зависит от половой принадлежности; атеросклеротический процесс характеризуется быстрой прогрессией, мультисегментарным, диффузным типом поражения артерий;

преобладает дистальный тип поражения (реже вовлекаются артерии аортоподвздошного сегмента).

Одним из важных звеньев патогенеза диабетической микроангиопатии при СДС является ухудшение реологичесих свойств крови и нарушение тромбоцитарного звена гемостаза (Покровский А.В. и соавт., 2009; Lawall H., 2000; Sarman B. et al., 2000; Schramm J.C., 2006).

В развитие макроангиопатии у больных с СД включаются многие патологические механизмы (атеросклеротические и коагулогические), которые в настоящее время объединены понятием «атеротромбоз». Его возникновение и развитие приводит к резкому снижению кровообращения в пораженной конечности, создавая условия для развития критической ишемии (Суковатых Б.С. и соавт., 2007; Дибиров М.Д. и соавт., 2009; Игнатович И.Н.

и соавт., 2011; Jude E. et al., 2001 Roger L.S., 2010).

Состояние критической ишемии конечности представляет реальную угрозу проведения «большой» ампутации, и встречается в 5 раз чаще у пациентов страдающих СД, чем без него (Майстренко Д.Н. и соавт., 2010;

Покровский А.В., 2010; Luther M., 2001; Norgen L., 2007; Roger L.S., 2010).

Особую роль в патогенезе СДС играет инфекция (Светухин А.М. и соавт., 2007; Брискин Б.С. и соавт., 2008; Apelquist J., 2000; Armstrong D.G., 2004; Brook I. et al., 2008). Длительная гипергликемия и транзиторный кетоз приводят к серьезным нарушениям в антимикробной защите с первичным поражением клеточного звена иммунитета. Это проявляется в снижении хемотаксиса фагоцитов и бактерицидной функции нейтрофилов, несостоятельности лимфоцитов (Кузин М.И., 1990; Земсков А.М. и соавт., 2007; Дружинина Т.А., 2008; Rudnicka J. et al., 2000; Schultz G. et al., 2005).

Инфекция при СДС представляет собой угрожающее конечности состояние, являющееся причиной выполнения экстренных ампутаций в 25 – 50% случаев и высокой послеоперационной летальности, достигающей 10 – 15% (Земляной А.Б. и соавт., 2008; Adler A. et al., 1999; Lipsky B.A. et al., 2004; van Baal J.G. 2004; Beard J.D. et al., 2009).

Микробный пейзаж гнойно-некротических очагов у больных с СД носит поливалентный характер (Винник Ю.С. и соавт., 2012; Lipsky B.A., 2001;

Calhoun J.H. et al., 2002; Citron D.M. et al., 2007; Boucher H.W. et al., 2008). В типичных случаях возбудителями поверхностных инфекций являются грамположительные кокки (Гостищев В.К. и соавт., 2007; Жуков А.О. и соавт., 2009; Gardner S. et al., 2001; Edwards R., 2004). Глубокая инфекция, особенно при наличии некрозов или на фоне ишемии, обычно полимикробна грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. В 87,6 – 93,6% случаев выделяются ассоциации с участием факультативно и облигатно анаэробных неклостридиальных микроорганизмов (Коровин А.Я. и соавт., 2008; Nelson E.A., 2006; Tascini C. et al., 2006; Kirketerp-Moller K., 2008).

В последние годы отмечено резкое возрастание распространенности резистентных штаммов микроорганизмов (Грудинина В.А. и соавт., 2012;

Engemann J.J., 2003; Cosgrove S.E. et al., 2005; Boucher H.W., 2008; Witte W., 2009; Lipsky B.A., 2011). В Великобритании в 1998 году Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) обнаруживали в раневом отделяемом у 15,2% больных с СДС, в 2001 году – у 30,2%. При этом доля MRSA среди стафилококков составляет 42% (Cosgrove S.E et al., 2003; Reed S.D., 2005; Liu C. et al., 2008; Patel M. et al., 2009). Наличие множественных ассоциаций в гнойно-некротическом очаге сочетается с высокой микробной обсемененностью тканей раны 106 – 1011 микроорганизмов в 1 гр. ткани (Светухин А.М. и соавт., 2004; Apelqvist J., 2008; Lipsky B.A. et al., 2011).

На раневой поверхности бактерии существуют в рамках организованной колонии (Фадеев С.Б. и соавт., 2009; Плоткин Л.Л. и соавт., 2010; Чекмарева И.А. и соавт., 2012; Costerton J.W. et al., 1995; Harrison-Balestra C., 2003;

James G.A., 2008). Зрелая бактериальная колония представляет собой высокоорганизованный коллектив с налаженными межклеточными связями.

Помимо бактериальных клеток, колония состоит из межклеточного полисахаридного матрикса (гликокаликса), который обеспечивает плотное прикрепление колонии к поверхности, служит средой для передачи сигнальных молекул, делает возможным вертикальный трехмерный рост колонии и выполняет защитную функцию (Шагинян И.А. и соавт., 2007;

Руднов В.А. и соавт., 2010; Fisher T.K. et al., 2010; Neut D. et al., 2011).

Формирование микробных биопленок способствует торпидному течению раневого процесса и развитию устойчивости возбудителей (Плоткин Л.Л. и соавт., 2010; Palmer R.J., 2007; Lewis K. et al., 2008; Wolcott R. et al., 2011).

Гнойная инфекция у больных с СД протекает тяжело, нередко приобретает септический характер. Тяжесть процесса обусловлена быстрым развитием гнойного поражения с захватом обширных окружающих тканей. В ранах преобладают некротические процессы, в то время как классические симптомы воспаления подчас бывают слабо выражены, а некоторые из них могут совсем отсутствовать (Бархатова Н.А. и соавт., 2009; Цветков В.О. и соавт., 2012; Maharaj D. et al., 2005; Edmonds M. et al., 2006).

Для оценки степени вовлечения глубжележащих тканей предложены различные классификации (Брискин Б.С. и соавт., 2007; Бенсман В.М. и соавт., 2009; Wagner F.M., 1979; Armstrong D.G., 1996; Lavery L. et al., 1996).

Наиболее распространена классификация Вагнера (Wagner F.M., 1979): предъязвенные изменения кожи, костные деформации; 1 степень – поверхностный язвенный дефект; 2 степень – глубокая язва (в дне язвы подкожная жировая клетчатка, сухожилия, капсула сустава); 3 степень – глубокая язва, проникающая до костных структур, полости суставов, с признаками инфицирования; 4 степень – ограниченная гангрена (пальцы, пяточная область или гангрена до трансметатарзального уровня); 5 степень – распространенная гангрена.

Положительным моментом данной классификации является выделение в отдельную группу пациентов имеющих высокий риск развития СДС ( степень) и возможность организовывать профилактические мероприятия с целью предотвращения развития язвенных дефектов стоп (Гурьева И.В. и соавт., 2001; Бреговский В.Б. и соавт., 2009; Oyibo S. et al., 2001).

Техасским университетом в 1996 году была предложена классификация СДС объединяющая параметры глубины поражения, наличия инфекции и ишемии конечности (Armstrong D.G., 1996; Lavery L., 1996). Авторами показано, что по мере увеличения глубины поражения, присоединения инфекции и развития ишемии эффективность медикаментозного лечения снижается, а вероятность ампутации конечности возрастает.

Диагностировать инфекцию в хронической ране трудно, так как переход от стадии колонизации к стадии развернутой раневой инфекции почти незаметен. Общей закономерностью всех хронических инфицированных ран при СДС является неспособность к заживлению, сопровождающаяся прогрессивным ухудшением состояния раневого дефекта (Страхова Г.Ю. и соавт., 2007; Токмакова А.Ю. и соавт., 2010; Falanga V., 2004; Neut D., 2011).

Для хронических раневых дефектов при СДС характерны неправильное ремоделирование экстрацеллюлярного матрикса, неспособность к реэпителизации и удлинение воспалительной стадии раневого процесса (Cook H. et al., 2000; Stamenkovic I., 2003; Wall S.J., 2002; Citron D.M. et al., 2007). Гиперпролиферация эпидермиса краевой зоны препятствует нормальной миграции клеток по поверхности раневого основания, вероятно, вследствие ингибирования апоптоза в клеточных популяциях кератиноцитов и фибробластов. Фибробласты, выделенные из краев хронических язв, утрачивают способность к пролиферации и показывают сниженный ответ на экзогенное применение факторов роста (Pham H.T., 2000; Lerman O.Z. et al., 2003; Pratsinis H. et al., 2004).

В хронических раневых дефектах при СДС отмечается постоянный рост уровня воспалительных цитокинов (Trengove N.J. et al., 2000; Sheehan P., et al., 2003). Экссудат незажившей раны имеет низкий уровень факторов, тромбоцитарного фактора роста, интерлейкина-6 и трансформирующего фактора роста. В нем обнаружены сниженное содержание глюкозы и повышенная протеолитическая активность, что способствует замедлению эпителизации и заживления (Falanga V. et al., 2004).

По данным Lobmann R. et al. (2002, 2005) концентрация матриксных металлопротеиназ (ММП) в хронических диабетических язвах достоверно выше, чем в острых: ММП-1 – в 65 раз, проММП-2 – в 3 раза, ММП-2 – и раз, ММП-8 – в 2 раза и ММП-9 – в 14 раз. Экспрессия тканевого ингибитора металлопротеиназы в 2 раза ниже. Более высокая концентрация ММП и сериновой протеазы в экссудате хронической раны при СДС вызывает перманентную деструкцию ткани, что ведет к расщеплению или распаду следовательно, препятствует её закрытию (Cook H., 2000; Wall S.J. et al., 2002; Gillard J.A. et al., 2004; Watelet J.B. et al., 2004). Протеазы могут разрушать факторы роста и цитокины, необходимые для заживления (Trengove N.J. et al., 1999; Armstrong D.G., 2002; Schultz G.S. et al., 2005).

Выявление повышенных уровней воспалительных цитокинов и протеаз в хронических ранах у больных с СД, наряду с низкой митогенной активностью и слабым клеточным ответом привело к созданию концепции, которая утверждает, что при лечении хронических ран должна быть воспроизведена среда острой раны (Nwomeh B.C. et al., 1998; Falanga V. et al., 2004; Citron D.M. et al., 2007).

1.2. Современные методы лечения больных с синдромом диабетической Выбор метода лечения больных с СДС определяется выраженностью сосудистых и неврологических нарушений, характером воспалительных процессов, тяжестью течения и степенью компенсации СД, общим состоянием и возрастом больных, сопутствующими заболеваниями (Светухин А.М. и соавт., 2008; Lipsky B.A. et al., 2004; Apelqvist J., 2008).

Алгоритм консервативной терапии включает: 1) компенсацию СД; 2) целенаправленная антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры; 3) купирование явлений критической ишемии конечности; 4) местное лечение раневого процесса с использованием современных (International Consensus of Diabetic Foot, 2007).

Лечение больных с СДС начинается с оценки предшествующих метаболических и электролитных нарушений, которые должны быть коррегированны (Дедов И.И. и соавт., 2010; Boulton A.J.M. et al., 2000;

Edmonds M. et al., 2006).

препятствующих нормальному течению раневого процесса, элиминации инфекции и эпителизации. Поэтому достижение нормогликемии – важное условие успешного лечения, нередко определяющее эффективность остальных мероприятий (Лисин С.В. и соавт., 2007; Токмакова А.Ю. и соавт., 2010; Удовиченко О.В. и соавт., 2010; Levin M.E. et al., 2001; Loredo R.A., 2007; Joseph W.S. et al., 2010). Интенсификация инсулинотерапии особенно важна при распространенном гнойно-некротическом процессе, когда имеет место феномен «взаимного отягощения» (Брискин Б.С., 2007; Светухин А.М.

и соавт., 2008; Reiber G.E. et al., 1998; Boulton A.J.M. et al., 2005).

Антибактериальная терапия является одним из важнейших компонентов консервативного лечения. Стратегия антимикробной химиотерапии строится, в первую очередь, с учетом полимикробного характера инфекции (Гостищев В.К. и соавт., 2007; Сажин В.П. и соавт., 2010; Грудинина В.А. и соавт., 2012;

Lipsky B.A. et al., 1997; Armstrong D.G et al.., 2004; Dinh T.L., 2006).

Стартовая антибактериальная терапия базируется на эмпирическом подходе с учетом преимущественного воздействия на грамположительные кокки.

Препаратами выбора являются ингибиторзащищенные пенициллины и цефалоспорины, несколько менее эффективны фторхинолоны (Жуков О.А. и соавт., 2009; Шапкин Ю.Г. и соавт., 2010; Berendt T. et al., 2003; Giurini J.M.

et al., 2005). В случае наличия признаков ишемии и умеренных проявлений инфекции возникает необходимость применения комбинации антибиотиков цефалоспоринового ряда или фторхинолонов с метронидазолом или клиндамицином (Cravarezza P. et al., 1999; Lipsky B.A., 2005; Nelson E.A. et al., 2006). По данным Земляного А.Б. (2008) при признаках остеомиелита наилучшие результаты достигнуты при использовании линкозамидов и высоких доз цефалоспоринов или фторхинолонов.

Переход на этиотропную антибактериальную терапию основывается на результатах динамического микробиологического исследования ран (Коровин А.Я. и соавт., 2008; Шляпников С.А. и соавт., 2010; Ifanti G., 1999;

Rao N. et al., 2007). При резистентной микрофлоре применяют антибиотики резерва: ванкомицин, карбапенемы, современные фторхинолоны, сульперазон, линезолид, а также монолактамы, рифампицин и фузидин (Сажин В.П. и соавт., 2010; Smith C.L. et al., 2004; Nalca Y. et al., 2006).

В основе современной дезагрегантной и антикоагулянтной терапии лежит применение препаратов группы гликозаминогликанов, которая является одним из основных компонентов лечения больных с гнойнонекротическими формами СДС (Беляев А.В. и соавт., 2007; Гавриленко А.В.

и соавт., 2008; Алиев М.А., 2010; Vaysairat M., 2001; Korzon-Burakowska A., 2006; Loredo R.A. et al., 2007). Из этой группы препаратов эффективен Вессел Дуэ Ф (Сулодексид). Он обладает антитромботической активностью, снижает адгезию и агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровень фибриногена и содержание в крови липидов (Светухин А.М. и соавт., 2008; Gaddi A. et al., 1996; Coccheri S. et al., 2002; Schramm J.C. et al., 2006).

Фармакотерапия критической ишемии в настоящее время базируется на применении простаноидов. Только препараты простагландина E (вазапростан) показывают эффективность при лечении пациентов с артериальной недостаточностью нижних конечностей 3 – 4 стадии (Мизаушев Б.А. и соавт., 2008; Жуков О.А. и соавт., 2010; Золкин В.Н., 2010;

Покровский А.В. и соавт., 2010; Curci J.A. et al., 2003; Kalani M. et al., 2003).

Применение низкомолекулярных гепаринов и пентоксифиллина при лечении СДС ограничено (Суковатых Б.С. и соавт., 2007; Галстян Г.Р. и соавт., 2011;

Campbell R.K. et al., 1993; Ouriel K., 2001; Slovut D.P. et al., 2008).

Основным направлением профилактики и лечения диабетической полинейропатии является достижение уровня гликемии, соответствующего нормальным значениям (Дедов И.И. и соавт., 2010; Ziegler D. et al., 1999;

Vinik A. et al., 2000; Kempler P. et al., 2002; Boulton A.J.M., 2005).

Существуют два основных подхода к медикаментозному лечению диабетической полинейропатии, в какой-то степени противоположных друг другу, хотя они могут использоваться и в комбинации: 1) применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной ткани; 2) использование препаратов симптоматического действия для устранения боли и парастезий.

Наилучшие результаты получены при использовании -липоевой (тиоктовой) кислоты (Храмилин В.Н. и соавт., 2010; Thomas P.K., 1997; Boulton A.J.M., 2005; Ziegler D. et al., 2009), современных лекарственных форм витаминов группы B (Ковалевская В.Т. и соавт., 2007; Kempler P. et al., 2002; Singh N. et 2005), трициклических антидепрессантов и противосудорожных al., препаратов (Гурьева И.В. и соавт., 2009; Smith C.L., 2004; Loredo R.A., 2007).

Одним из основных компонентов комплексной терапии СДС является адекватная разгрузка конечности (Токмакова А.Ю. и соавт., 2010;

Удовиченко О.В. и соавт., 2010; Klaesner J.W. et al., 2002; Armstrong D.G., 2005). «Золотым стандартом» служит несъемная разгрузочная повязка из полимерных фиксирующих материалов (Total contact cast), позволяющая ходить, а при необходимости – ежедневно обрабатывать раны через соответствующие отверстия. Total contact cast уменьшает нагрузку в области раны на 80 – 90%, что способствует ускорению процессов репарации трофических язв (Ulbrecht J.S. et al., 2004; Leibner E.D. et al., 2006; Joseph W.S.et al., 2010).

Как и при лечении обычных гнойных ран, основную роль в комплексной терапии раневой инфекции при СД занимает принцип лечения в зависимости от стадии раневого процесса (Светухин А.М. и соавт., 2008; Луцевич О.Э., 2011; Falanga V. et al., 2004; Dinh T.L., 2005; Fisher T.K. et al., 2010). Несмотря на техническое совершенствование хирургических приёмов, возможности местного медикаментозного лечения не потеряли своего значения, а наоборот получили дальнейшее развитие (Токмакова А.Ю. и соавт., 2010; Блатун Л.А., 2011; Edwards R. et al., 2004; Edmonds M., 2006).

терапевтических мероприятий. Концепция лечения инфицированных ран включает: 1) постоянное очищение; 2) контроль количества и качества экссудата; 3) устранение бактериального дисбаланса (Толстых П.И. и соавт., 2009; Токмакова А.Ю., 2010; Pham H.T. et al., 2000; Schultz G.S. et al., 2003).

Принципиально новым направлением лечения гнойных осложнений СДС является внедрение новых перевязочных материалов, так называемых интерактивных покрытий (Андреев Д.Ю. и соавт., 2009; Адамян А.А. и соавт., 2010; Блатун Л.А., 2011; Jeffcoate W.J. et al., 2003; Warriner R.A., 2011). По мнению Harding K. et al. (2000) оптимальное перевязочное средство должно удовлетворять следующим параметрам: 1) удерживать влагу, так как заживление раневого дефекта возможно лишь в естественной для него влажной среде; 2) поглощать и не нарушать отток экссудата; 3) создавать и не нарушать бактериальный барьер, предотвращая тем самым вторичное инфицирование и уменьшать сроки применения антибиотиков; 4) предохранять от травматизации; 5) обеспечивать термоизоляцию; 6) легко и без травматизации удаляться (атравматичность); 7) обспечивать доступ кислорода к ране.

Усовершенствование методологии лечения ран стало возможным, прежде всего, за счет создания расширенного ассортимента перевязочных средств, позволяющих осуществлять местную медикаментозную терапию в диапазоне одной стадии раневого процесса (Никитин В.Г., 2007; Новожилов А.А., 2007; Блатун Л.А. и соавт, 2009; Завацкий В.В. и соавт., 2012; Ghatnekar O., 2002; Sheehan P. et al., 2003; Apelqvist J., 2008). Однако, требуется дальнейшее изучение эффективности современных перевязочных материалов в зависимости от патогенетического варианта СДС (Блатун С.А. и соавт., 2013; Михайлов И.П. и соавт., 2013; Рыбачков В.В. и соавт., 2013).

По мнению Адамяна А.А. (2010) и Блатуна Л.А. (2011) в первую фазу раневого процесса возможно использование современных атравматичных перевязочных средств, с высокой абсорбционной способностью, обеспечивающих поглощение и необратимое удерживание в своей структуре раневого экссудата, микроорганизмов и тканевого детрита, а также стимулирующих процессы отторжения девитализированных тканей. Этими качествами обладают губки и гидрофибровые повязки, биологически активные перевязочные материалы на основе альгината кальция, гидроколлоиды, а также повязки, содержащие суперпоглотитель полиакрилат (Страхова Г.Ю. и соавт., 2007; Храмилин В.Н. и соавт., 2010; Bale S. et al., 2001; Jude E.B., 2007). Более высокая скорость заживления раны достигается путем сведения до минимума хирургической агрессии – обеспечения лечения во влажной среде, предохранения раны от госпитальной инфекции и активизации процессов заживления (Земляной А.Б. и соавт., 2008; Светухин А.М. и соавт., 2008; Lalau J.D. et al., 2002; Trial C. et al., 2010).

Основными задачами

местной терапии в фазу регенерации служат продолжение борьбы с инфекцией, защита грануляционной ткани и стимуляция процессов репарации. Во вторую фазу повязка должна надежно защищать рану от механических повреждений и вторичной контаминации, не склеиваться с раной, поддерживать необходимую аэрацию и стимулировать репаративные процессы (Токмакова А.Ю. и соавт., 2009; Луцевич О.Э., 2011;

Pham H.T. et al., 2000; Ghatnekar O. et al., 2002; Bjarnsholt T. et al., 2007).

Предпочтение отдается гидроколлоидам, гидросорбентам и атравматическим сетчатым материалам с антисептическими свойствами (Никитин В.Г. и соавт., 2007; Андреев Д.Ю. и соавт., 2009; Dinah F. et al., 2006).

В фазе эпителизации и ремоделирования интерактивные повязки ускоряют рост эпителия и защищают раны от повреждений. Использование стимулирующими мазями приводит к оптимизации течения раневого процесса в третью фазу (Новожилов А.А. и соавт., 2007; Митиш В.А. и соавт., 2009; Завацкий В.В. и соавт., 2012; Vowden K. et al., 2009).

В местной терапии раневой инфекции при СДС не утратили своего значения адъювантные средства: 1) протеолитические препараты: ируксол, трипсин и химотрипсин; 2) мази на водорастворимой основе: левомеколь, левосин, диоксиколь; 3) средства, стимулирующие заживление: актовегин, солкосерил, куриозин; 4) ранозаживляющие аэрозоли: олазоль, пантенол (Савченко Ю.П. и соавт., 2007; Страхова Г.Ю. и соавт., 2007; Толстых П.И. и соавт., 2009; Храмилин В.Н., 2010). Дальнейшие перспективы развития связаны с широким внедрением в повседневную практику генно-инженерных препаратов содержащих тромбоцитарный фактор роста, фибробласты и кератоциты человека (Адамян А.А. и соавт., 2010; Dumville J.C. et al., 2011;

Karr J.C., 2011; Warriner R.A. et al., 2011).

Целый ряд исследователей (Вафин А.З. и соавт., 2007; Винник Ю.С. и соавт., 2008; Зубарев П.Н. и соавт., 2011; Bowling F.L., 2011) подчеркивают выраженный эффект физических факторов воздействия на течение раневого процесса. Низкоинтенсивное лазерное излучение, фотодинамическая терапия, ультразвуковая кавитация, использование холодной плазмы, воздушно-плазменных потоков и NO-терапии являются патогенетически обоснованными и высокоэффективными мероприятиями, улучшающими показатели гемостаза, способствующими очищению раневых дефектов и стимуляции репаративных процессов у больных с СДС (Брискин Б.С. и соавт., 2007; Ларичев А.Б. и соавт., 2008). Выраженный эффект достигается при их комбинированном применении, чем при использовании каждого метода в отдельности (Зубарев П.Н. и соавт., 2011; Fisher T.K. et al., 2010).

1.3 Комплексное хирургическое лечение больных с синдромом диабетической стопы на основе мультидисциплинарного подхода к Ключом к хирургическому лечению больных с гнойно-некротическими формами СДС является участие в лечебном процессе группы специалистов, в которую должны быть включены: специалист по хирургической инфекции, ангиохирург, эндокринолог, терапевт, анестезиолог-реаниматолог, подиатр (Гурьева И.В. и соавт., 2001; Венермо М. и соавт., 2008; Галстян Г.Р., 2009;

Holstein P.E. et al., 1999; Boulton A.J.M. et al., 2004; Svensson H. et al., 2011).

Многочисленные исследования показывают, что междисциплинарный подход, ранняя диагностика и обучение больных позволяют снизить количество язв стоп и ампутаций конечностей на 49 – 85% (Бреговский В.Б., 2009; Игнатович И.Н. и соавт., 2011; Dormandy J. et al., 1999; Wallace C. et al., 2002; Rogers L.S. et al., 2010).

Тактика хирургического лечения гнойно-деструктивных форм СДС формируется в зависимости от формы СДС, характера и распространенности гнойно-некротического процесса, течения СД, общего состояния больного и сопутствующих заболеваний (Кузин М.И. и соавт., 1990; Гостищев В.К. и соавт., 2007; Светухин А.М. и соавт., 2008; Жуков О.А. и соавт., 2009;

Armstrong D.G. et al., 2004; Edmonds M., 2006; Apelqvist J. et al., 2008).

Хирургические вмешательства при гнойно-некротических процессах на стопе в настоящее время не являются всего лишь этапом подготовки к самостоятельное значение и направлены на сохранение опорной функции конечности (Дубошина Т.Б., 2007; Стряпухин В.В. и соавт., 2011; Berendt A.R. et al., 2008; Roger L.S., 2010; Svensson H. et al., 2011).

По мнению большинства специалистов, приведенных в Российских национальных рекомендациях по хирургическим инфекциям кожи и мягких тканей (2009) показанием для выполнения экстренного оперативного вмешательства у больных с СДС служит влажная гангрена стопы. В срочном порядке проводится вскрытие и дренирование глубоких абсцессов и флегмон стопы, септических метастатических очагов, вновь образующихся абсцессов и плохо дренируемых гнойных затеков. Этапные некрэктомии при хроническом остеомиелите костей стопы, вторичных некрозах в ране и различные варианты реконструктивных и пластических операций у больных с обширными раневыми дефектами мягких тканей стопы выполняются в плановом порядке.

Хирургический этап должен носить, по возможности, отсроченный характер, сочетаясь с комплексным обследованием пациента и консервативным лечением, направленным на коррекцию показателей гомеостаза, разгрузкой пораженной конечности (Земляной А.Б. и соавт., 2008; Грекова Н.М., 2009; Lipsky B.A., 2004; Frykberg R.G. et al., 2010).

Большинство специалистов (Гостищев В.К. и соавт., 2007; Светухин А.М. и соавт., 2008; van Baal J.B., 2004; Berendt A.R. et al., 2008) предлагают двухэтапный подход к оперативному лечению: санационный этап – заключающийся в проведении некрсеквестрэктомии, вскрытия и дренирования гнойных затеков, в зависимости от его результатов – выполнение реконструктино-пластических вмешательств или ампутации сегмента конечности. На фоне устранения отека, адекватного дренирования гнойного очага, антибиотикотерапии и стабилизации гликемии удается добиться ограничения воспалительного процесса, а применение этапных некрэктомий позволяет добиться полной ликвидации острого воспаления (Митиш В.А. и соавт., 2009; Schultz G.S., 2003; Aragon-Sanchez J., 2011).

Цель хирургической обработки гнойно-некротического очага – удаление субстрата, поддерживающего инфекцию, а также предупреждение ее дальнейшего распространения. Доступ должен обеспечить наименее травматичное и анатомическое обнажение патологического очага с учетом возможных путей распространения инфекции. Иссечение нежизнеспособных тканей проводится с учетом анатомической целесообразности (Брискин Б.С., 2007; Светухин А.М. и соавт., 2008; Jeffcoate W.J., 2004; Frykberg R.G., 2010).

Всем больным с деструктивными формами заболевания выполняется операция, имеющая разный объём, но общее название некрэктомия. Цель операции – ликвидация очага деструкции, посредством удаления омертвевших тканей (Ворохобина Н.В. и соавт., 2009; Руднов В.А. и соавт., 2010; Schultz G.S., 2003). При этом объём некрэктомии может значительно варьировать у разных больных. При поверхностной язве некрэктомия заключается в иссечении некротизированных краев и дна язвы, в то время как при гангрене пальцев удаляются некротизированные пальцы, резецируются плюсневые кости и иссекаются сухожилия. Поскольку, при любом варианте деструкции, обязательным этапом является удаление мертвых тканей, термин «некрэктомия» наиболее точно отражает сущность производимого вмешательства независимо от локализации и объема удаляемых тканей (Митиш В.А. и соавт., 2009; Зубрицкий В.Ф., 2010;

Цветков В.О. и соавт., 2011; Berendt A.R et al.., 2008; Frykberg R.G., 2010).

Хирургическое лечение диабетической гангрены является особенно сложным в смысле выбора объема хирургического лечения. Большинство исследователей (Дубошина Т.Б. и соавт., 2008; Чернов В.Н. и соавт., 2009;

Сидоренко И.К. и соавт., 2010; Adler A. et al., 1999; Hepp W., 2009) считают оптимальным ампутацию конечности на уровне бедра при влажной гангрене и органосохраняющие операции при сухой гангрене. В литературе представлена обширная информация о различных вариантах «малых»

операций (Грекова Н.М. и соавт., 2009; Чернов В.Н. и соавт., 2009; Faglia E.

et al., 2007; Rogers L.S., 2010; Svensson H. et al., 2011). Однако, в любом случае, хирургическое лечение должно быть строго индивидуальным, завершаться не только закрытием раны, но при необходимости и реконструкцией стопы.

Ведущие специалисты в области лечения СДС (Armstrong D.G., Frykberg R.G., 2003) подразделяют ампутации конечности на «большие» и «малые».

Условной границей, разделяющей эти две категории операций, служит articulatio tarsometatarsea (сустав Лисфранка). Таким образом, к «малым»

ампутациям авторы относят ампутацию дистальных отделов стопы, трансметатарзальную ампутацию (по Шарпу) и ампутацию по Лисфранку.

«Большие» ампутации – это операции по Шопару, Сайму, а также ниже колена и выше колена.

Ампутации являются самым сложным и трудным аспектом лечения осложнений СДС. По данным ряда авторов (Мельников М.В. и соавт., 2010;

Цветков В.О. и соавт., 2012; Гостищев В.К. и соавт., 2013; Wrobel J. et al., 2001; Beard J.D. et al., 2009) после ампутации нижних конечностей послеоперационные осложнения наблюдаются у 20 – 65% больных, средняя длительность стационарного этапа лечения увеличивается до 58,2 – 65, дней. У каждого второго пациента продолжительность жизни после операции не превышает двух лет, пятилетняя летальность составляет 60 – 70% (Грачева Т.В. и соавт., 2010; Dormandy J., 1999; Hepp W. et al., 2009).

Вопрос об ампутации сегмента конечности у больных с НИФСДС должен рассматриваться после принятия решения о возможности выполнения артериальной реконструкции (Гавриленко А.В. и соавт., 2010;

Покровский А.В., 2010; Lawall H., 2000; Nehler M.R., 2004; Slovut D.P., 2008).

Существует три основных способа ликвидации (уменьшения) симптомов ишемии (Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease: TASC II, хирургическое лечение; 3) интервенционные радиологические (рентгеноэндоваскулярные) вмешательства.

положительный эффект у 25 – 40% больных с СДС (Покровский А.В. и соавт., 2010; Bloomgarden Z.T. et al., 2001; Norgren L. et al., 2007).

Считавшееся ранее мнение, о том, что при СД реконструктивные сосудистые операции не показаны, так как при этом заболевании преобладает поражение сосудов малого диаметра и микроциркуляторного русла, признано несостоятельным. Пациентам с СД успешно выполняются операции по восстановлению проходимости артерий нижних конечностей, и их медикаментозном лечении (Лосев Р.З. и соавт., 2010; Дибиров М.Д. и соавт., 2011; Adam D.J. et al., 2005; Diehm N. et al., 2006).

Вид операции выбирается в соответствии с уровнем окклюзионностенотического поражения магистральных сосудов, после оценки путей притока, оттока и коллатерального кровообращения в нижних конечностях.

Шунтирующие операции подразделяются на аорто-бедренное, бедренноподколенное, бедренно-тибиальное шунтирование. По данным ряда авторов (Майстренко Д.Н. и соавт., 2009; Покровский А.В. и соавт., 2010; Pomposelli F.B. et al., 1998; Golledge J. et al., 2001; Dorweiler B., 2002; Conte M.S. et al., 2010) 2-летняя проходимость шунтов голени и стопы составляет 70 – 75,5%, сохранение конечности отмечено у 77,4 – 80% пациентов.

Одним из наиболее перспективных методов лечения СДС является метод чрескожной транслюминальной баллонной ангиопластики (ЧТБА) артерий нижних конечностей (Зеленов М.А. и соавт., 2007; Капутин М.Ю. и соавт., 2008; Ерошкин И.А. и соавт., 2010; Nasr M.K., 2002; Molloy K.J., 2003;

Alexandrescu V. et al., 2011). Патоморфологический механизм, на котором основана баллонная дилатация, состоит в механическом раздавливании атеросклеротической бляшки, её фрагментации и растяжении (надрыве) артериальной стенки. В результате такого «контролируемого травматического повреждения» разрыва интимы и медии артерий в сочетании с растяжением артериальной стенки – восстанавливается проходимость сосуда. Методикой, призванной уменьшить число осложнений после ЧТБА и расширить показания к эндоваскулярным вмешательствам, является стентирование артерий (Шиповский В.Н. и соавт., 2008; Капутин М.Ю. и соавт., 2008; Parson R.E., 1998; Laxdal E., 2003; Mardikar H.M., 2007).

увеличение проходимости на 20 – 45% (Зеленов М.А. и соавт., 2008; Капутин М.Ю. и соавт., 2008; Danielsson G. et al., 2001; Diehm N. et al., 2006; Graziani L. et al., 2007). Стентирование показано начиная со II стадии ишемии по классификации Покровского-Фонтейна, 2002. Согласно трансатлантической классификации TASC II, ЧТБА показано при: 1) стенозах подвздошной артерии протяженностью менее 5 см.; 2) стенозах бедренной артерии при наличии хорошего дистального кровотока и низкой степени ишемии (II – III степени по Покровскому-Фонтейну, 2002); 3) коротких стенозах подколенных и берцовых артерий; 4) высоком операционном риске выполнения сосудистого шунтирования. Технический успех процедуры достигает 100%. Полное исчезновение или значительное уменьшение выраженности симптомов ишемии нижних конечностей отмечается в 90 – 95% наблюдений (Ерошкин И.А. и соавт., 2010; Lawall H., 2000; Nasr M.K. et al., 2002; Slovut D.P., 2008). По данным ряда авторов (Danielsson G., 2001;

Laxdal E., 2003; Alexandrescu V. et al., 2011) проходимость магистральных сосудов нижних конечностей после ЧТБА варьирует от 55% через месяц после вмешательства, до 34% через 1 год. Чем дистальнеее располагается сегмент и меньше его диаметр, тем хуже результаты реваскуляризации.

Методы непрямой реваскуляризации: компактотомия (Илизаров Г.А., 1982); реваскуляризирующая остеотрепанация (Зусманович Ф.Н., 1991);

внебрюшинная поясничная симпатэктомия не получили широкое распространение в повседневной практике.

Ведущие специалисты по лечению СДС (Гостищев В.К. и соавт., 2007;

Светухин А.М. и соавт., 2008; Митиш В.А. и соавт., 2012; Frykberg R.G., 2010) рекомендуют стремиться к «малым» операциям, ограниченным некрэктомиям, экзартикуляциям и ампутациям конечности на уровне стопы, используя для этого все возможные технологии. Сохранение максимальной длины конечности является одной из основных задач в лечении гнойнонекротических поражений нижних конечностей у больных с СД.

Сегодня становится очевидным, что применение хирургических операций всегда должно сочетаться с адекватным комплексным консервативным лечением. Это позволяет добиться отграничения некрозов, восстановления пораженных тканей, что в последующем увеличивает пластический резерв стопы и дает возможность использовать сохраненные ткани при выполнении восстановительных операций (Белов В.В. и соавт., 2007; Иванов В.В. и соавт., 2008; Ярец Ю.И. и соавт., 2010; Липатов К.В., 2012; van Baal J.G., 2004; Edmonds M. et al., 2006; Frykberg R.G. et al., 2010).

Одним из новых направлений лечения больных СДС является организация комплексного лечения не только стационарного типа, но и создание территориальных центров и кабинетов «Диабетическая стопа».

Формирование таких структур позволит создать условия пожизненного мониторинга осложнений СД и существенно повысить качество проводимого хирургического лечения. Таким образом, комплексная терапия больных с СДС, основанная на принципах мультидисциплинарного подхода, может дать мощный дополнительный фактор в улучшении результатов лечения этой категории пациентов. Однако эти вопросы разработаны недостаточно и требуют ряда уточнений.

Анализ отечественной и зарубежной литературы показал, что при лечении больных с СДС требуется дальнейшее совершенствование методов воздействия на течение раневого процесса с учетом обширности и глубины поражения тканей; отсутствует стандартизация в назначении перевязочных материалов и медикаментозных препаратов для местного лечения ран в зависимости от формы СДС и фазы раневого процесса; подлежат дальнейшему изучению принципы активного наблюдения за больными в специализированных центрах «Диабетическая стопа», что имеет важное научное и практическое значение.

Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО

МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных Исследование проведено на кафедре хирургии и онкологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им.

В.И.Разумовского» Минздрава России на базе центра «Диабетической стопа»

и отделений гнойной хирургии, сосудистой хирургии и эндокринологии ГУЗ «Областная клиническая больница» за период с 2002 по 2012 год.

Исследование основано на результатах комплексного обследования и лечения 398 больных с СДС. Наблюдаемые пациенты разделены на 2 группы в зависимости от патогенетического варианта синдрома диабетической стопы. Первую группу составили 120 (30,2%) больных с НПФСДС. Вторая группа – 278 (69,8%) больных, представлена пациентами с НИФСДС (табл.

1).

Распределение больных по патогенетическому варианту синдрома Основную группу больных составили 261 (65,6%) пациент, лечение и диспансерное наблюдение, которых проводилось под контролем специалистов кабинета «Диабетическая стопа». В группу сравнения вошли 137 (34,4%) пациентов, лечение которых проводилось в амбулаторных условиях и/или в обще-хирургических стационарах.

Как видно из табл. 1, в структуре больных с гнойно-некротическими осложнениями СД преобладали пациенты с НИФСДС – 69,8%. Приведенные данные подтверждают мнение большинства специалистов (Дедов И.И. и соавт., 2010; Boulton A.J.M. et al., 2003) о том, что СДС относится к категории поздних осложнений СД, в генезе которого основополагающими факторами выступают диабетическая полинейропатия и ангиопатия.

Средний возраст больных, включенных в исследование, составлял 56,94±11,37 года. Распределение пациентов по полу и возрасту представлено трудоспособного возраста – 55,8% (n=222). Пациенты старших возрастных групп составляли 44,2% (n=176). В исследуемой группе было 208 женщин (52,3%) и 190 мужчин (47,7%).

Распределение больных по гендерным и возрастным признакам СД I типа страдали 58 больных (14,6%). У 310 пациентов (77,9%) диагностирован II тип СД. В изучаемой группе у 31 больного (7,8%) дебют СД совпал с развитием СДС. При этом диагноз СД II типа первично установлен при госпитализации больного в стационар.

представлено в табл. 3. Средняя продолжительность диабетического анамнеза у больных с СДС до госпитализации в стационар составила 11,4±0,56 лет.

Распределение больных с синдромом диабетической стопы по типу и

НПФСДС НИФСДС

Больные обеих групп, при поступлении в стационар имели тяжелые метаболические расстройства. Декомпенсация углеводного обмена установлена у 257 пациентов (64,6%). У всех больных выявлены осложнения СД (табл. 4): дистальная сенсо-моторная полинейропатия (n=240) – 60,3%;

ретинопатия (n=265) – 66,6%; нефропатия (n=216) – 54,3%.

Характеристика осложнений сахарного диабета у больных с синдромом диабетической стопы моторная полинейропатия ретинопатия нефропатия Среди пациентов страдающих диабетической нефропатией у 63 больных (29,2%) выявлены признаки хронической почечной недостаточности. Из этой группы 5 пациентов (7,9%) получали программную диализную терапию.

Тяжелое течение СД у больных сочеталось с сопутствующей общесоматической патологией: артериальной гипертензией (n=266) – 66,8%, ишемической болезнью сердца (n=175) – 44%, нарушениями сердечного ритма (n=39) – 9,8%, хронической обструктивной болезнью легких (n=34) – 8,5% и язвенной болезнью (n=30) – 7,5%. В анамнезе у 71 больного (17,8%) перенесенный инфаркт миокарда и у 29 пациентов (7,3%) – инфаркт головного мозга. В исследуемой группе 206 больных (51,8%) страдали экзогенно-конституциональным ожирением I – III степени (табл. 5).

Варианты сопутствующей соматической патологии у больных с синдромом головного мозга обструктивная болезнь Приведенные в табл. 4 и 5 данные о распространенности осложнений СД и сердечно-сосудистой патологии свидетельствуют о том, что у 245 больных с НИФСДС (88,1%) отмечалось мультифокальное поражение сосудов с признаками диабетической микро- и макроангиопатии.

конечностей имели все пациенты, включенные в исследование. Средняя длительность гнойно-некротического процесса на стопе до госпитализации больного в специализированный центр составила 83,1±9,6 дней.

Распределение больных по длительности догоспитального этапа лечения представлено в табл. 6. Полученные показатели свидетельствуют, что в течение первых 3 месяцев с момента манифестации инфекционного процесса на стопе за квалифицированной помощью обратились 306 пациентов (76,9%).

Среди представителей основной группы в этот период госпитализированы 216 больных (82,8%). Аналогичный показатель в группе сравнения составил 65,7% (n=90). Среди этой категории больных 124 пациента (90,5%) обратились за квалифицированной помощью в срок от 1 до 6 месяцев.

Поздние сроки госпитализации больных группы сравнения связаны с низкой комплаентностью пациентов и безуспешными попытками лечения в хирургических отделениях городских и районных больниц у 73 больных (53,3%).

Продолжительность инфекционного процесса у больных с синдромом диабетической стопы до стационарного этапа Длительность Основная группа (n=261) Группа сравнения (n=137)

НПФСДС НИФСДС НПФСДС НИФСДС

месяцев соответствовала I – V степени по классификации Wagner F.M., 1979 (табл. 7).

Распространенность гнойно-некротического процесса у больных с синдромом диабетической стопы, согласно классификации Wagner F.M.,

НПФСДС НИФСДС НПФСДС НИФСДС

Варианты инфекционных поражений стоп у больных с СД представлены в табл. 8. Анализ полученных данных свидетельствует, что у 237 пациентов основной группы преобладали ограниченные инфекционные процессы:

гнойно-некротические раны, трофические язвы, сухие гангрены пальцев – 90,8%. Среди больных группы сравнения отмечено возрастание доли пациентов с распространенными формами гнойно-некротических поражений стоп в виде флегмоны и влажной гангрены до 41,6% (n=57).

Сочетание инфекции мягких тканей с признаками остеомиелита костей стопы отмечено у 89 пациентов (22,4%), включенных в исследование.

Клинико-рентгенологическая картина диабетической остеоартропатии установлена у 103 больных (25,9%).

Варианты гнойно-некротических поражений стоп у больных с синдромом диабетической стопы

НПФСДС НИФСДС НПФСДС НИФСДС

Гнойнонекротические раны и трофические язвы Особенности работы бактериологической лаборатории, отсутствие возможностей для верификации анаэробной флоры отразились на характере микробиологической диагностики процесса. Идентификация возбудителя инфекционного процесса произведена у 316 больных (79,4%) – табл. 9.

догоспитальном этапе. При госпитализации в стационар 177 больных с СДС (56,0%) выделена смешанная микрофлора, представленная бактериальными ассоциациями. В первичных посевах раневого экссудата, у пациентов обеих групп, диагностирован высокий уровень бактериальной обсемененности ран – более 106 колоний образующих единиц.

Микробный пейзаж ран у больных с синдромом диабетической стопы faecalis ассоциации грамположительные бактерии (n=181) – 57,3%. Штаммы St. aureus выделены из раневого экссудата у 114 больных (36,1%). Тестирование MRSA проводится в клинике с 2009 года. В структуре микрофлоры ран у больных с СДС доля MRSA составила 19,4%. Грамотрицательные энтеробактерии диагностированы у 52 больных обеих групп (16,5%). Среди этой когорты преобладали штаммы Enterobacter spp. (n=22) – 7,0% и Proteus spp. (n=16) – 5,1%.

При тяжелых и распространенных формах инфекции у больных с СДС aeruginosa (n=37) – 11,7% и Acinetobacter spp. (n=23) – 7,3%, а так же грибы рода Candida (n=14) – 4,4%.

В группу исследования включены 278 пациентов с НИФСДС (69,8%).

Степень выраженности ишемии конечности составляла IIа – IV по классификации А.В. Покровского – Fontaine, 2002 (табл.10).

Тяжесть хронической ишемии конечности у больных с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы (n=278) по классификации А.В.

хронической ишемии Асимптомное течение хронической артериальной недостаточности нижних конечностей установлено у 173 больных с НИФСДС (62,2%).

Отсутствие клинических проявлений перемежающей хромоты связано с неврологическим дефицитом, обусловленным проявлениями диабетической дистальной сенсомоторной полинейропатии. Признаки критической ишемии конечности диагностированы у 58 больных (20,9%). По данным дуплексного сканирования и рентгеноконтрастной ангиографии у 212 пациентов (76,3%) выявлены сочетанные поражения артерий нижних конечностей. В структуре нарушений магистрального кровотока у больных обеих групп преобладали окклюзионно-стенотические изменения в сосудах подколенно-берцового сегмента (n=185) – 66,5% и артерий стопы (n=161) – 57,9%.

С целью количественной оценки характера нарушений кровотока для каждого сегмента артериального русла вычислялся средний балл по оценочной таблице A. Bollinger, 1981. Анализ полученных данных свидетельствует, что поражение сосудов подвздошно-бедренного сегмента преимущественно проявляется в виде ограниченных и непротяженных стенозов (табл. 11). В бальном эквиваленте это соответствует 1,77±0,12.

Начиная с уровня поверхностной бедренной артерии (ПБА) зарегистрированы окклюзионные формы поражения. Они преобладали в характере изменений задней большеберцовой артерии (ЗББА) и в системе артерий стопы (АТС). Средний балл по оценочной таблице A. Bollinger, для АТС составляет 13,65. Таким образом, полученные данные позволяют сделать заключение о преобладании дистального типа поражения магистральных сосудов в исследуемой группе больных с НИФСДС.

Признаки медиасклероза Менкеберга выявлены у 130 больных (46,8%) с НИФСДС. Сочетанное поражение артериальной и венозной систем нижних конечностей установлено у 51 пациента (18,3%).

Частота и характер поражения магистральных артерий у больных с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы по данным дуплексного сканирования и рентгеноконтрастной ангиографии Примечание: ОПА – общая подвздошная артерия; НПА – наружная подвздошная артерия; ОБА – общая бедренная артерия; ГБА – глубокая бедренная артерия; ПБА – поверхностная бедренная артерия; ПА – подколенная артерия; ПББА – передняя большеберцовая артерия; ЗББА – задняя большеберцовая артерия; АТС – артерии тыла стопы.

* в процессе подсчета баллов при наличии окклюзии стенозы не считаются, при наличии стенозов более 50%, стенозы менее 25% не считаются.

Прогностическим критерием, определяющим подходы к лечению больных с СДС, служили показатели ЛПИ. Исследование этого параметра проведено у 249 больных основной группы (95,4%) и 106 пациентов (77,4%), включенных в группу сравнения (табл. 12).

Распределение больных с синдромом диабетической стопы по величине Представленные в табл. 12 данные показывают, что лечение больных с СДС (66,8%) с величиной ЛПИ 0,41 – 0,9 и 0 – 0,4 требовало проведения медикаментозных и/или хирургических мероприятий, направленных на улучшение кровообращения в нижних конечностях.

С учетом полученных данных по интегральной оценочной шкале PEDIS (Schaper N.C., 2004) все пациенты изучаемой группы больных с СДС распределены на 4 категории: неинфицированные раны (n=87), легкой (n=123), средней (n=123) и тяжелой (n=65) степени выраженности инфекционного поражения стопы (табл. 13).

Варианты инфекционного процесса у больных с синдромом диабетической стопы по шкале PEDIS инфекционного

НПФСДС НИФСДС НПФСДС НИФСДС

процесса по (легкая) (средняя) (тяжелая) Течение раневой инфекции у 46 больных с СДС (11,6%) осложнилось развитием сепсиса. Генерализованный характер гнойно-некротического процесса встречался только у пациентов группы сравнения. Среди этой когорты больных, 16 пациентов (34,8%) имели НПФСДС. НИФСДС диагностирована у 30 больных (65,2%). В соответствии с параметрами классификации ACC/SCCM, 1992 (Савельев В.С. и соавт., 2006) у септического шока госпитализированы в стационар 2 больных (4,3%) с СДС.

Обследование и лечение больных с инфекционными осложнениями СД в специализированном центре проводилось в соответствии со стандартом оказания медицинской помощи больным с СДС, утвержденным приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации №735 от 01.12.2005 г.

Алгоритм лабораторного и инструментального обследования больных с синдромом диабетической стопы заключался в проведении:

1. Обще-клинических методов исследования: общий анализ крови;

биохимическое исследование сыворотки крови с определением уровня общего белка, альбумина, билирубина, мочевины, креатинина, липидного спектра; исследование гликемического профиля; определение уровня гликированного гемоглобина (Hb A1c); коагулограмма; общий анализ мочи с оценкой уровня ацетона и кетоновых тел.

гематологических анализаторах Sysmex KX-21N и Sysmex XT-1800i (Япония). Для оценки тяжести раневой инфекции рассчитывали величину лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), показатель Кальф-Калифа (1941).

Биохимические исследования выполнялись на анализаторах Hitachi ионоселективным методами с использованием реагентов «Roche Diagnostics»

(Щвейцария).

Изучение фибринолитического звена системы гемостаза осуществлялось на анализаторе свертывания крови АСКа 2-01 (НПЦ «Астра», Россия), который позволил оценить коагулогические параметры с определением протромбинового и тромбинового времени, активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и автоматически рассчитывал протромбиновый индекс (ПТИ), международное нормализованное отношение, концентрацию фибриногена в граммах (по Клаусу).

Исследование уровня кетоновых тел, глюкозы и белка в моче проводилось с использованием индикаторных тест-полосок «Биоскан»

(Россия).

2. Исследование распространенности гнойно-некротического процесса заключалось в рентгенографии стопы в 2-х проекциях; бактериологическом исследовании раневого экссудата с идентификацией микрофлоры гнойнонекротического очага и оценкой её чувствительности к антибиотикам;

цитологическом исследовании мазков-отпечатков с раневой поверхности;

планиметрии раны с вычислением площади раневого дефекта и скорости эпителизации раны; морфологических исследованиях.

Рентгенологическое исследование проводилось всем пациентам для уточнения характера костно-суставных изменений на аппарате Apelem (Франция).

Идентификация возбудителей инфекционного процесса осуществлялась методом посевов на соответствующие питательные среды. Чувствительность микроорганизмов к антибиотикам определялась диско-диффузионным методом в соответствии с методическими указаниями «Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам», МУК 4.2.1890-04.

Количественное исследование микроорганизмов в расчете на 1 грамм биоптата раны проводили по методике C.P. Baxter et al. (1973) в модификации лаборатории микробиологии и иммунологии Института хирургии им. А.В.Вишневского (Кузин М.И. с соавт., 1990).

Цитологические исследования выполнялись методом раневых отпечатков по М.П. Покровской и М.С. Макарову (1942), в модификации О.С. Сергель. Подсчет в мазках-отпечатках количества микрофлоры и встречающихся клеточных элементов с составлением цитограмм выполнялся по способу Д.М. Штейнберга (1948).

Для оценки степени уменьшения отека рассчитывали интегральную количественную характеристику отека конечности с вычислением динамического показателя отека (ДПО) методом Е.Ф. Ураткова (1983).

Исследование ДПО проводилось в течение 1 – 7 суток с момента начала стационарного этапа лечения. Полученные результаты ранжировались по темпам уменьшения отека до восстановления объема контрлатеральной конечности на 3 группы: быстрый – до 3 суток, средний – до 5 суток, медленный – более 6 суток.

Планиметрическое исследование скорости эпителизации раны проводилось методом Л.Н. Поповой (1942) с применением калиброванных перевязочных материалов Convatec (США) и Tegaderm (США) – рис. 2.

Рис. 2. Планиметрический метод определения площади раневой 3. Оценка степени ишемии конечности проводилась комплексно путем изучения параметров микроциркуляторного русла и макрогемодинамических изменений. Реовазография выполнялась с использованием диагностической системы «Валента» (Россия). Применялась тетраполярная система постановки электродов с базовым сопротивлением 65 – 180 мОм.

Осуществлялась компьютерная обработка параметров реограмм с расчетом линейных, временных, скоростных и объемных показателей.

Ультразвуковое исследование магистральных сосудов нижних конечностей проводилось на аппарате Acuson CV70 (Siemens, Германия) – рис. 3. Одновременно выполнялись ультразвуковая допплерография с измерением регионального артериального давления и определением ЛПИ и дуплексное сканирование артерий и вен нижних конечностей. Для визуализации подвздошных артерий использовались секторные и конвексные датчики с частотой 2,5 – 3,5 МГц. При исследовании бедренных артерий предпочтение отдавалось линейным датчикам с частотой 2,5 – 3,5 МГц.

Берцовые сосуды и артерии стопы лучше визуализировались при применении датчиков с частотой 7 – 10 МГц.

Рис. 3. Исследование параметров артериального кровотока линейным датчиком с частотой 2,5 – 3,5 МГц на аппарате Acuson CV70 (Siemens, Ангиографическая диагностика поражения артерий нижних конечностей проводилась в условиях рентгеноперационной на комплексе «ANGIOSIGMA» DAR 2400 (Shimadzu, Япония) – рис. 4.

Рис. 4. Рентгеноперационная. Ангиографический комплекс «ANGIOSIGMA»

Исследование осуществлялось путем чрезкожной катетеризации по методике S.I. Seldinger (1953).

неврологических расстройств осуществлялось во время стандартного неврологического осмотра. Порог тактильной чувствительности оценивался при помощи 10-гр. монофиламента (Semmes-Weinstein). Оценка болевой чувствительности проводилась с использованием тупой иглы. Исследование вибрационной чувствительности осуществлялось градуированным неврологическим камертоном, вибрирующим с частотой 128 Гц. При оценке расстройств температурной чувствительности применялся термический наконечник (Tip-term). Количественная оценка степени неврологического дефицита осуществлялась с использованием интегральной шкалы Нейропатического дисфункционального счета (Young M.J., 1986).

использованием программы Statistica 8.0 StatSoft Inc., США. Распределение значений категориальных переменных определяли абсолютными и относительными частотами объектов исследования. Применяли методы описательной статистики, формат данных представлен M±m, различия считали достоверными при 95%-ном пороге вероятности. Сравнение независимых групп проводили, применяя t-критерий Стьюдента и непараметрический тест Манна-Уитни. Приемлемым признавали уровень