«Н.П.ИВАНОВ доктор ветеринарных наук, профессор, академик НАН РК К.А.ТУРГЕНБАЕВ доктор ветеринарных наук, профессор А.Н. КОЖАЕВ кандидат ветеринарных наук ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ Том 4 Болезни птиц, плотоядных и ...»

Клинические признаки. Инкубационный период в естественных условиях продолжается от 36 ч до 16 дней (в среднем 5 - 6 дней), а при искусственном заражении - не более 48 ч. Болезнь обычно протекает остро. Первый симптом болезни у овец - это внезапное повышение температуры тела до 40,5 - 42,2°С, которая держится на высоком уровне обычно 5 - 9 дней, а затем резко возвращается к норме. Одновременно с нормализацией температуры у животных появляются другие симптомы болезни. Овцы становятся апатичными, у них затрудняется прием корма. Пульс частый и слабый (нитевидный). Дыхание учащенное, затрудненное и болезненное. Появляются водянистые, темно-зеленого цвета фекалии; акт дефекации непроизвольный. Позднее понос усиливается, в фекалиях появляются мелкие частицы слизи с кровью, развивается тяжелый геморрагический гастроэнтерит (обычно диарея - признак смертельного исхода). Еще позднее наблюдаются слизисто-гнойные (почти в 50% случаев) и кровянистые истечения из носа, опухание наружных половых органов. Беременные овцы абортируют. Наконец, животные ложатся, не могут больше подняться и в коматозном состоянии погибают. Смерть наступает, как правило, на 4 - 10-й день после заражения или через 1 - 5 дней после снижения температуры до нормы.

У коз болезнь протекает менее остро. В этих случаях повышенная температура удерживается более недели, затем постепенно снижается. Клинические признаки проявляются слабо. Отмечаются лишь угнетение, незначительная анемия и изредка - диарея. Больные животные чаще выздоравливают, общее состояние постепенно улучшается, однако требуется несколько месяцев для восстановления исходной массы.

Летальность составляет у местных массайских овец 71,5%, у импортируемых мериносных овец - 30% и у коз - 10% (Монтгомери).

Патоморфологические изменения. Труп животного, несмотря на короткое течение болезни, истощен. Основные патологоанатомические изменения находят в брюшной и грудной полостях. Сычуг наполнен темными, жидкими массами. Слизистая сычуга покрасневшая, имеет линзообразные кровоизлияния.

Тонкий кишечник катарально-геморрагически воспален, в подслизистом слое кровоизлияния. Слепая и толстая кишки пустые или заполнены зловонными сиропообразными каловыми массами с примесью крови. Встречаются также тяжелые и распространенные кровоизлияния на слизистой кишечника, которые в виде продольных тяжей простираются до ануса.

Селезенка увеличена в 2 - 6 раз, темно-вишневого цвета; ее фолликулы на разрезе имеют зернистый вид. Все лимфатические узлы также увеличены, отечны и гиперемированы (лимфаденит). В почках обнаруживаются изменения, свойственные гломерулотубулонефриту, которые Даубней и Хэдсон рассматривают как важнейший патогномонический симптом болезни Найроби. Макроскопически это выражается наличием застойной гиперемии, кровоизлияниями под почечной капсулой; корковый слой на срезе имеет зернистость, Печень слегка гиперемирована и отечна. Желчный пузырь увеличен, наполнен желто-коричневой сиропообразной желчью; на его слизистой оболочке петехиальные кровоизлияния. Половые пути на всем протяжении воспалены. Вульва, влагалище и матка отечны. Катаральногеморрагическое воспаление особенно сильно выражено у беременных животных:

плодовые оболочки сильно переполнены кровью и утолщены, амниотическая жидкость часто содержит кровь, на коже и под кожей плода наблюдаются обширные кровоизлияния.

В сердечной сумке часто обнаруживают избыток жидкости; на ее поверхности, под эпи- и эндокардом точечные кровоизлияния. Легкие отечны, в состоянии застойной гиперемии; в трахее - кровянисто-пенистая жидкость и сильная инъекция субмукозных сосудов.

Гистологически, помимо гломерулотубулярного нефрита, обнаруживают перерождение и фрагментацию волокон миокарда, коагуляционный некроз слизистой желчного пузыря. Мугера и Хема (1967) считают, что отмеченные изменения имеют важное диагностическое значение.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований. Обращают внимание на наличие клещей - переносчиков возбудителя; характерными признаками считают рецидивирующую лихорадку, слизнсто-гнойные истечения из носа, диарею и гломерулонефрит.

Основными методами лабораторной диагностики болезни являются выделение вируса и биопроба на ягнятах. Для выделения вируса берут кровь, кусочки паренхиматозных органов и лимфатические узлы при первом повышении температуры, а также собирают клещей, паразитирующих на больных животных. Из серологических методов для идентификации вируса применяют РСК, РДП и РН в культуре клеток почки хомяка и на мышах. С помощью РДП в агаровом геле обнаруживают специфический антиген в селезенке, легких и мезентериальных лимфоузлах овец, павших от болезни Найроби (до 80%).

В сомнительных случаях РН и РДП ставят биопробу на неиммунных овцах и на мышах. Мышей заражают интрацеребрально (на 3 - 4-й день после инокуляции вируса у них развивается энцефалит).

Для выявления специфических антител можно использовать РСК (с 10 го дня в течение 6 - 9 месяцев), РН и РНГА (в течение 15 месяцев после заражения), РДП (преципитирующие антитела появляются через 1 - 2 дня после окончания виремии и обнаруживаются у овец более года, а у коз - более 1,5 года.

Дифференциальный диагноз. Болезнь Найроби следует дифференцировать от гидроперикардита, лихорадки долины Рифт и болезни Ngaruti овец.

Этиология последней не выяснена, Она встречается в тех же областях, что и болезнь Найроби, характеризуется диареей, но не вызывает столь сильных потерь и не передается с кровью больных животных.

Лечение не разработано. Применение гипериммунной сыворотки не имеет практического значения. Симптоматическое лечение облегчает тяжесть болезни.

Иммунитет. Переболевшие животные не восприимчивы к повторному заражению в течение 40 месяцев. Для активной иммунизации применяют живую вакцину из аттенуированного на мышах штамма (Анселл, 1946). Предложен второй вариант вакцины из мышиного штамма Энтеббе, прошедшего через мозг мышей 140—150 пассажей и более апатогенного, чем вирус Анселла (Терпстра, 1969). Культуральную вакцину можно применять только в неблагополучных областях, так как аттенуированный вирус передается клещами.

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий.

Профилактические мероприятия состоят в отпугивании п ликвидации переносчиков, для чего проводят еженедельные купания овец в акарицидных ваннах.

Если пастбище заражено, то на нем не следует выпасать животных в течение 18 месяцев. При вводе новых овец и коз в благополучную местность, где обитают клещи, животных следует выдерживать в караятине, не допуская их выхода на пастбище до окончания диагностических исследований (чтобы не заразить клещей-переносчиков).

При возникновении болезни проводят поголовную термометрию животных, больных изолируют и лечат (симптоматические средства). За здоровыми животными ведут систематические наблюдения, защищают их от нападения клещей, периодически осматривают их и обрабатывают акарицидными препаратами.

Вопросы для самопроверки:

1. Определение болезни.

2. Характеристика возбудителя.

3. Эпизоотологические особенности.

4. Клинические признаки.

5. Патоморфологические изменения.

6. Лабораторная диагностика заболевания.

7. Дифференциальный диагноз.

8. Иммунитет при болезни Найроби.

9. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при болезни Найроби.

Цель занятия:

Ку-лихорадка (риккетсиоз, коксиеллез, Q-febris) – природно-очаговая риккетсиозная болезнь многих видов животных, проявляющаяся лихорадкой, а при осложнениях - поражением различных систем организма. Болеет и человек.

Возбудитель – Coxiella (С.) burneti, из рода Coxiella семейства Rickеttsiaceae. Это короткие палочки, обычно 0,2 - 0,4 x 0,4 - 1,0 мкм, сходные с организмами рода Rickettsia по окрашиваемое и естественной зависимости от клеток хозяина членистоногих и позвоночных животных. Коксиеллы обладают фильтруемостыо через бактериальные фильтры, не размножаются в искусственных питательных средах, хорошо растут в желчном мешке куриного эмбриона, в различных культурах клеток ив организме некоторых лабораторных животных (морские свинки, белые мыши, хомячки). Их обнаруживают преимущественно в вакуолях цитоплазмы клеток хозяина после окрашивания препаратов по Романовскому-Гимза, Кастанеда, Маккиавелло и Здродовскому.

Устойчивость. Среди неспорообразующих микроорганизмов С. Burneti наиболее устойчив. Выдерживает высушивание и относительно высокие температуры, обычно гибельные для представителей рода Rickettsia. В сухих испражнениях клещей микроорганизмы сохраняют жизнеспособность 586 дней, в сухой крови - до 6 месяцев, в высохшем остатке мочи - до 50 дней; в лиофильном состоянии - многие годы (до 10 лет). В масле и сыре, приготовленных из инфицированного молока, они не погибают в течение 41 - 46 дней, в свежем мясе при + 4°С - 30 дней, в соленом мясе - более 150 дней, в навозе, сложенном для биотермического обеззараживания, - в течение 32 дней (К. А. Дорофеев, 1974). Наилучшими веществами для сохранения возбудителя является снятое молоко и 50%-ный раствор глицерина. Растворы хлорамина (2%-ный), едкого натра (3%ный), фенола (3%-ный) инактивируют возбудителя за 2 ч, тогда как 2,%-иый раствор формальдегида - в течение 24 ч.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, лошади, верблюды, буйволы, собаки, куры, гуси и голуби. Однако возбудитель обладает немного большим спектром патогенности, и его хозяином могут быть и другие виды домашних и диких млекопитающих и птиц, а также свыше 53 видов различных клещей из родов Dermacenter, Amblyomma, Haemophylus, Hyalomma, Ixodes, Ornithodorus, Rhipicephalus. Природные очаги годами поддерживаются зараженными клещами, среди которых осуществляется трансовариальная передача возбудителя грызунами и дикими животными. С. Burneti способны спонтанно заражать более видов диких млекопитающих и 50 видов птиц.

Передача возбудителя между животными может происходить трансмиссивным путем с помощью инфицированных клещей, а также алиментарно через загрязненные экскретами больных животных корма, животное сырье (кожа, шерсть, мясо, молоко и др.). Инфицированные животные выделяют возбудителя с кровью, слюной, мочой, калом и молоком. Особенно инфицированы плодные оболочки и воды, поэтому человек чаще заражается при оказании помощи во время отелов и окотов. При совместном содержании больных и здоровых животных возбудитель Ку-лихорадки может передаваться и прямым контактом. Особую опасность представляют в стадах животных инфицированные сторожевые собаки, выделяющие возбудитель с мочой и калом. Они чаще заражаются при попадании плацент и трансмиссивно - через укусы клещей. Вследствие высокой устойчивости к высыханию и солнечным лучам и, благодаря наличию широкого круга промежуточных хозяев-клещей, возбудитель может длительно сохраняться в почве и широко распространяться на территориях с различными природно-географическими условиями.

Клинические признаки. Инкубационный период от 8 дней до 4 недель. У некоторых животных болезнь проявляется кратковременной лихорадкой. Температура тела повышена до 41 - 41,8°С в течение 3 - 5 дней, общее угнетение, уменьшение аппетита; могут появиться серозно-катаральный конъюнктивит и:

ринит, бронхопневмония, нефрит, опухание суставов. У-дойных коров развиваются маститы и длительное снижение удоя, у беременных - аборты, рождение нежизнеспособного плода; у самцов - орхиты. После острой лихорадочной фазы в течение многих месяцев (3 - 8) регистрируют неоднократные и нерегулярные подъемы температуры. Возбудитель может периодически выделяться во внешнюю среду с молоком, мочой и калом. У коров болезнь чаще протекает латентно и может быть выявлена серологическим исследованием или заражением лабораторных животных. Отмечают иногда приступы острой лихорадки, во второй половине стельности может произойти аборт. У собак, как правило, появляются признаки бронхопневмонии и увеличение селезенки.

Патоморфологические изменения при Ку-лихорадке незначительны и не специфичны, а поэтому не имеют диагностического значения. В осложненных случаях легкие воспалены и отечны, могут быть очаги фибринозного мастита, поражения плевры, плодовых оболочек и матки.

Диагноз При постановке диагноза необходимо учитывать общие эпидемиологические и эпизоотологичёские данные: время года, метеорологическую обстановку, степень заклещеванности местности и животных, численность грызунов, особенно мышевидных. Должны быть точно учтены случаи заболеваний Ку-лихорадкой людей и данные эпидемиологического анализа этих случаев, а также наличие у больных животных симптомов, типичных для этой болезни.

Диагноз на Ку-риккетсиоз ставят на основании результатов микроскопического, серологического и аллергического исследований, данных биопробы на лабораторных животных и выделения возбудителя на куриных эмбрионах.

Лабораторная диагностика. Микроскопическое исследование может оказаться весьма полезным в случаях аборта, мертворождения и рождения слабого приплода (исследуется плацента и выделения из матки животных), при воспалении легких (исследуется ткань пораженного легкого), но оно не может обеспечить точную постановку диагноза.

Исследование сывороток крови животных при помощи РСК практически наиболее доступный и в то же время специфический метод диагностики болезни.

Для диагностики Ку-риккетсиоза птиц, кроме того, рекомендуются реакции агглютинации в различных модификациях, особенно с окрашенным антигеном (М. А. Шесточенко, 1960), Из приготовляемых корпускулярных антигенов для диагностики Куриккетсиоза по РСК - эмбрионального (готовят из лабораторных штаммов риккетсий Бернета на куриных эмбрионах), мышиного (готовят из тех же штаммов путем расплодки риккетсий в организме мышей) и плацентарного (готовят из плацент овец, зараженных лабораторными штаммами возбудителя КуРиккетсиоза) - для исследования сывороток крови сельскохозяйственных животных предпочтительнее пользоваться последним, однако для этого пригодны и другие антигены (реакцию связывания комплемента при этом ставят по методике того учреждения, которое приготовило антиген).

Для диагностики Ку-лихорадки у людей при помощи реакции связывания комплемента используют также растворимые антигены, приготовленные из риккетсий Бернета обработкой их эфиром или трихлоруксусной кислотой (Р. И. Куделина, 1969 и 1970). Эмдина И. А. (1967) изучала реакцию угнетения связывания комплемента для диагностики Ку-лихорадки.

Л. В. Миролюбова и Т. А. Воронцова (1968) описали люминесцентносерологический метод выявления антител против риккетсий Бернета. Однако основным методом серологической диагностики Ку-риккетсиоза сельскохозяйственных животных до настоящего времени остается реакция связывания комплемента.

Комплементсвязывающие антитела у животных появляются в сроки от 5 до 40 - 50 дней после заражения и могут удерживаться в их крови год и дольше.

Для постановки биологической пробы и выделения риккетсий используют суспензии, приготовленные из паренхиматозных органов животных, крови, а также различные секреты и экскреты животных. В качестве подопытных животных берут молодых морских свинок и белых мышей.

Дифференциальный диагноз. Ку-лихорадку необходимо дифференцировать от бруцеллеза, пастереллеза, листериоза, лептоспироза, инфекционного гидроперикардита, риккетсиозного моноцитоза путем проведения бактериологических и серологических исследований.

Лечение. Специфическая этиотропная терапия не разработана. Применяют симптоматические средства и антибиотики тетрациклинового ряда. Однако медикаментозные обработки малоэффективны и не имеют большого практического значения.

Иммунитет. Болезнь развивается медленно, нередко латентно, и в период переболевания иммунитет весьма слабый. Среди перенесших болезнь животных иммунитет сохраняется многие годы, клеточные механизмы иммунитета, включая фагоцитоз, имеют первостепенное значение. Специфические средства защиты не разработаны.

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий.

Предупреждение Ку-лихорадки основывается на систематическом плановом истреблении клещей и грызунов на пастбищах, территории ферм, в ивотноводческих помещениях и населенных пунктах с обязательным профилактическим диагностическим исследованием на носительство риккетсий среди собственных и завозимых животных. Также необходимо периодически контролировать возможное появление резервуара возбудителя в дикой фауне среди популяций клещей, млекопитающих и птиц. Эффективность противоэпизоотической работы в отношении предупреждения появления риккетсиозов, в том числе и Кулихорадки, немного повысится, если ее проводить повсеместно во всех хозяйствах, расположенных на большой территории, с принципиальных позиций метапрофилактики.

Подозрение на заболевание скота Ку-лихорадкой может возникнуть при наличии в стаде угнетенных животных с признаками конъюнктивита и ринита, при длительном снижении надоев и появлении абортов. У подозрительных по заболеванию животных берут кровь, исследуют в РСК и при наличии положительной реакции ставят окончательный диагноз, а хозяйство объявляют неблагополучным по Ку-лихорадке.

Животных с положительной реакцией изолируют от основного стада и повторно исследуют в РСК каждые 25—30 дней до получения 2-кратного отрицательного результата. Животных возвращают в стадо после обработки кожных покровов и конечностей 2%-ным раствором хлорамина или 3%-ной эмульсией креолина. Все мертворожденные плоды, последы и инфицированный навоз и подстилку сжигают с соблюдением мер личной профилактики. Навоз от условно здоровых животных обеззараживают биотермически. Животных систематически обрабатывают против членистоногих, в помещениях уничтожают грызунов. Помещения и предметы ухода дезинфицируют растворами хлорной извести с содержанием 2% активного хлора, едкого натра (2%-ный), подогретого до 80 °С, формальдегида (2%-ный) ежедневно. Всех беременных животных неблагополучных хозяйств за 2 недели до родов переводят в изолированные помещения, где проводят ежедневную дезинфекцию. Запрещают всякое перемещение скота, убой на мясо животных, положительно реагирующих в РСК, использование сырого молока. Молоко можно употреблять в пищу только после 10-минутного кипячения.

Для успешной борьбы с Ку-лихорадкой необходимы кооперативные усилия медицинских и ветеринарных специалистов. Особое внимание должно быть обращено на ветеринарнопросветительную работу среди туристов, обслуживающего персонала и населения. Организуют тщательное обеззараживание продуктов животноводства и их ветеринарно-санитарную экспертизу.

Хозяйство считают благополучным после получения двукратных отрицательных диагностических исследований в СК по всему стаду. С него снимают ограничения, но в течение года проводят тщательное эпизоотологическое наблюдение.

Вопросы для самопроверки:

1.Определение болезни.

2. Характеристика возбудителя.

3. Эпизоотологические особенности.

4. Клинические признаки.

5. Патоморфологические изменения.

6. Лабораторная диагностика заболевания.

7. Дифференциальный диагноз.

8. Лечение животных, больных Ку-лихорадкой.

9. Иммунитет при Ку-лихорадке.

10. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при Ку-лихорадке.

31.14 ЭПИЗООТИЧЕСКОЕ БЕСПЛОДИЕ КРУПНОГО

РОГАТОГО СКОТА

ознакомить слушателей с эпизоотическим бесплодиЦель занятия:

Эпизоотическое бесплодие (Sterilitas epizootica bovum, инфекционный цервиковагинит, эпиваг, инфекционный цервикальный вагинит и эпидидимит, инфекционное бесплодие; Infoecunditis epizootica bovum - Infections of epizootic, infertility of cattle. Infections bovine, cervicovaginitis and epididymitis) – инфекционная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся цервиковагинитом, эндометритом и сальпингитом у коров, эпидидимитом и орхитом у быков, приводящими к бесплодию.

Возбудитель. Даубней (Daubney), Хадсон (Hudson) и Андерсон (Anderson) (1938 - 1949) первыми высказали предположение о вирусной природе эпизоотического бесплодия. По их данным, вирус содержится в вагинальных истечениях больных коров и сперме пораженных быков. Он проходит через фильтры Зейтца, Беркефельда и Шамберлана L3.

Мак Интош (Mс Intoch), Хейг (Haig) и Александер (Alexander) в 1952 г.

выделили вирус эпизоотического бесплодия крупного рогатого скота от больной нетели и культивировали его на куриных эмбрионах и белых мышах. Пассированным вирусом им удалось вызвать хотя и легкое, но явное переболевание крупного рогатого скота. Размеры вируса, по данным авторов, менее 100 ммк.

Групповая принадлежность вируса окончательно не определена. Маре (Маге) и Ван Рензберг (Van Rensburg) в 1961 г. выделили от больных эпизоотическим бесплодием коров атипичные варианты вируса инфекционного ринотрахеита. Однако, по мнению Мак Керчера (1969), еще нет убедительных доказательств того, что этот вирус является возбудителем эпизоотического бесплодия.

Поэтому вопрос о взаимосвязи и общности между вирусами инфекционного ринотрахеита и эпизоотического бесплодия и, следовательно, о включении вируса эпизоотического бесплодия в группу ДНК-содержащих герпесвирусов нуждается в дальнейшем изучении.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях эпизоотическое бесплодие диагностировано только у крупного рогатого скота. Заболевает в основном привозной скот. У местного крупного рогатого скота болезнь протекает субклинически. Предполагают, что такие животные являются скрытыми носителями возбудителя болезни (М. Ф. Серов, 1963; И. А. Бакулов, 1969). Зебу, овцы, козы и кролики к этой болезни невосприимчивы.

Источником возбудителя болезни являются больные коровы и быки, а также переболевшие животные-вирусоносители. Значительную опасность представляют животные, у которых болезнь протекает в латентной форме. Ввод таких животных в ранее благополучное стадо приводит к возникновению энзоотии.

Заражение у половозрелых животных происходит в основном половым путем - при случке или искусственном осеменении коров спермой больных быковпроизводителей. Перенос возбудителя инфекции возможен также при гинекологическом исследовании, выполнении лечебных манипуляций нестерильными инструментами или загрязненными руками.

Роль внешней среды как фактора передачи возбудителя эпизоотического бесплодия не изучена. Однако заболевание телок 6 - 10-месячного возраста (Мак Интош и др., 1952; М. А. Лучко, 1972) и быстрое распространение болезни при заносе ее в стадо свидетельствуют о том, что половой путь заражения не единственный (И. И. Лукашов, 1961). Имеются сообщения (Ван Ренсберг, 1953) о заражении телят обоего пола при рождении.

Распространению болезни способствуют скученность животных, нарушение правил содержания и ухода за ними, слабый контроль за случкой, отелом и состоянием половых органов у животных.

Протекает эпизоотическое бесплодие обычно в виде энзоотии. Отмечена стационарность инфекции, связанная с наличием животных-вирусоносителей.

Клинические признаки.. Инкубационный период у коров при естественном заражении продолжается от 2 до 5 дней (с колебаниями от 24 часов до дней), при экспериментальном - 2 - 3 дня. По Хеннингу (1949), продолжительность инкубационного периода у быков 4 - 10 недель, по Мак Керчеру (1969) - до 3 - 6 месяцев. Течение болезни хроническое, редко атипичное или латентное.

У коров в активной стадии болезни из влагалища выделяется слизистогнойный экссудат без запаха. Он склеивает волосы вульвы, загрязняет кожу хвоста и тазовых конечностей, высыхая, образует корки серовато-желтого цвета.

Слизистая оболочка шейки матки и передней части влагалища диффузно гиперемирована, с очаговыми ярко-красными пятнами, полосами и скоплением вязкого слизисто-гнойного экссудата. Отмечают отек шейки матки. В дальнейшем у больных коров развиваются эндометрит, сальпингит и оофорит; нарушается цикличность течки, наблюдается плохая оплодотворяемость, а иногда аборты и гибель плода. Болезнь длится месяцами и в зависимости от тяжести патологического процесса может наступить временное (в течение 21/2 - 7 месяцев) или постоянное бесплодие.

У больных быков-производителей вначале бывает утолщение семяпровода и придатка семенника. В дальнейшем вследствие разрастания фиброзной ткани нижняя часть придатка приобретает форму дольчатой массы. Иногда подобное увеличение имеется и в верхней части придатка. Воспалительный процесс распространяется с придатка на семенник, причем первоначально поражается один, затем и второй тестикул. Они становятся более напряженными и слегка гипертрофированными (орхит), потом размягчаются и атрофируются. Сперма обычно плохого качества. Объем эякулята вначале увеличен, а затем уменьшен, наступает постепенное понижение подвижности и количества сперматозоидов, в тяжелых случаях - аспермия. В сперме содержится много лейкоцитов. У быков болезнь продолжается до шести месяцев и дольше и приводит к импотенции и полному стерилитету.

При атипичном течении болезни, наблюдающемся у коров, воспалительный процесс ограничивается влагалищем и на внутренние половые органы не распространяется. В этом случае своевременное лечение приводит к быстрому восстановлению воспроизводительной функции животных.

Латентное течение болезни встречается у резистентных к возбудителю эпизоотического бесплодия коров и быков. Такие животные внешне здоровы, но надолго остаются вирусоносителями. Это обстоятельство определяет отношение к ним, как к опасным источникам возбудителя инфекции.

Патоморфологические изменения. Характер патологоанатомических изменений у коров зависит от степени поражения органов и длительности течения процесса. Обычно наблюдают катарально-гнойные вагинит, цервицит, эндометрит. Устанавливают также сальпингит и оофорит. В яичниках находят кисты.

У быков обнаруживают спайки между собственной и общей влагалищной оболочками семенников, скопление желтого слизисто-гнойного экссудата в семенных канальцах, пролиферацию соединительной ткани в стенках канальцев.

При длительном тяжелом течении болезни структура придатка может полностью заменяться волокнистой тканью. Тестикулярная ткань в ранний период болезни светло-розового цвета, а затем, вследствие разрастания фиброзной ткани, приобретает светло-серый цвет.

Диагноз на эпизоотическое бесплодие крупного рогатого скота ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и патологоанатомических изменений. Показательно наличие в стаде быков с пораженными придатками семенников и коров с воспалением шейки матки и влагалища. Важным признаком является наличие лейкоцитов в сперме. Целесообразно после убоя подозрительного в заболевании быка провести гистологическое исследование семенников и их придатков.

Специфические методы лабораторной диагностики не разработаны.

В сомнительных случаях ставят биологическую пробу на 2 - 3 нетелях, полученных из заведомо благополучных стад. В качестве материала для исследования берут фильтрат вагинальной слизи или сперму подозрительных по заболеванию животных. Смоченный фильтратом стерильный марлевый тампон вводят во влагалище подопытным животным. При положительных результатах через 2 - 3 дня у животных появляются признаки болезни.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бруцеллез, листериоз, вибриоз, трихомоноз, пузырьковую сыпь. При этом учитывают эпизоотологические данные, признаки болезни и патологоанатомические изменения и проводят соответствующие лабораторные исследования.

Лечение быков при явных клинических признаках болезни бесполезно, так как быки могут быть бесплодными уже в течение месяца или более к моменту обнаружения болезни. Таких быков целесообразно выбраковывать.

Для лечения коров применяют промывания влагалища и матки слабыми растворами антисептиков, нитрофуранов и антибиотиков. Одновременно внутримышечно инъецируют антибиотики. Лечение может быть успешным, если его проводят непосредственно после контакта с больным быком или в ранний период болезни.

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий.

Специфическая профилактика не разработана. Особое внимание обращают на соблюдение общих ветеринарно-санитарных мероприятий, рекомендуемых для профилактики инфекционных болезней. Категорически запрещается ввоз скота из стран, неблагополучных по эпизоотическому бесплодию. Нельзя использовать сперму от неизвестных производителей. Переболевшие и выздоровевшие коровы к случке не допускаются, их нужно осеменять искусственно.

В случае появления болезни хозяйство объявляют неблагополучным и проводят строгие карантинные мероприятия. Больных животных изолируют.

Учитывая опасность дальнейшего распространения инфекции, больных и подозрительных по заболеванию животных целесообразно убить на мясо. Необходимо провести тщательную механическую очистку помещения для животных и прилегающей территории. Коров и телок осеменяют искусственно спермой от заведомо здоровых быков.

Вопросы для самопроверки:

1. Определение болезни 1. Характеристика возбудителя.

2. Эпизоотологические особенности.

3. Клинические признаки.

4. Патоморфологические изменения.

5. Лабораторная диагностика заболевания.

6. Дифференциальный диагноз.

7. Лечение крупного рогатого скота при эпизоотическом бесплодии.

8. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при эпизоотическом бесплодии крупного рогатого скота.

ознакомить слушателей со стрептотрихозом и мераЦель занятия:

Стрептотрихоз (Streptotrichosis, Srteptotrichose cutanee, Actinomycose cutanee, Dermatose contagieuses, Impetigo contagieus, Streptomycose cutanee - для крупного рогатого скота; Lumpy wool, Mycotic dermatitis, Strawberry foot rot, proliferative dermatitis of the tegs - для овец) – болезнь кожи животных, характеризующаяся образованием папул, мокнущей экземы и сплошных корочек в местах поражения кожи патогенным грибом.

Возбудитель болезни – патогенный актиномицет Dermatophiius congolensis, относящийся к семейству Dermatophilaceae. Гриб имеет форму нитей и кокков. Нити достигают 5 мк в ширину и нескольких микрон в длину. Они разветвленные и иногда тесно переплетены между собой. Кокки бывают крупные, их диаметр равен 2,5 - 4 мк, и мелкие - с диаметром около 1 мк. Крупные кокки возникают при делении (в двух плоскостях) «вздутий», образующихся на протяжении нитей. В поле зрения микроскопа они напоминают «пачки» сардины.

Мелкие кокки - это зооспоры, обладающие большой подвижностью в капле жидкости. Гриб легко окрашивается всеми анилиновыми красками, грамположителен.

Культивируют возбудителя на мясо-пептонном агаре, содержащем 5 - 10% нормальной сыворотки крови или свежей крови. Колонии плотно срастаются с поверхностью агара. Они желтовато-золотистые, светло-коричневые, сморщенные, бугристые. На жидких средах (мартеновский бульон, МППБ, МПБ с сывороткой) растет с образованием на дне пробирки ватоподобного осадка, который при встряхивании разбивается на крупные хлопья.

Устойчивость. Возбудитель устойчив во внешней среде. Инфицированные корочки в сухом состоянии в почве сохраняют патогенные свойства в течение четырех месяцев.

Эпизоотологические данные. К стрептотрихозу восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, свиньи, собаки, зебры, дикие ослы, антилопы.

Заболевает крупный рогатый скот всех пород независимо от возраста и пола.

Однако отмечено, что степень устойчивости у животных разных пород неодинакова. Особенно часто болезнь регистрируют у животных породы «фулани блан»

в Га не, анкобе в Уганде, зебу арабского в Чаде, брама в Либерии, шортгорн в США. Более резистентны породы ндама, баули в ЦАР, дагомея в Заире, мутуру в Нигерии и Камеруне. Collins и сотр. (1969) сообщают, что в Ирландии устойчивыми к болезни оказались животные породы абердино-ангус, эйршир, шортгорн и герефорд.

В странах, неблагополучных по стрептотрихозу, почти во всех случаях поражается импортируемый скот. Источником возбудителя болезни служат больные животные. Введение в благополучную группу рогатого скота больного животного вызывает вспышку стрептотрихоза. Однако и здоровые животные могут быть носителями этого актиномицета. М. Graber (1969) обследовал 876 голов крупного рогатого скота и зебу в республике Чад. На поверхности кожи и шерсти у 50% обследованных здоровых животных он обнаружил возбудителя D.

congolensis.

В организм возбудитель может попасть через ссадины, царапины, нанесенные животным колючими растениями, птицами, выбирающими на них клещей и при этом наносящими небольшие ранки, а также клещами и кровососущими насекомыми, которые в момент укуса пробивают защитный слой эпидермиса и облегчают тем самым проникновение спор возбудителя. Установлено, что клещи, в особенности Ixodes, Boophilus, Rhipicephalus, Haemophysalis и Hyalomma, а также Musca domestica и Stomoxys calcitrans могут переносить и распространять возбудителя стрептотрихоза.

Основным фактором, обусловливающим проникновение патогенного гриба в кожу, является ослабление резистентности эпидермиса под действием влажности. Наибольшее количество больных животных регистрируется в теплый дождливый сезон. В сухое время года число больных не увеличивается, а большинство больных животных выздоравливают без лечения. В Уганде болезнь чаще регистрируют в более сухих районах. Болезнь контагиозна и быстро распространяется при пассаже возбудителя на высокочувствительных животных. Заболевает до 60% животных (Bwangamoi о., 1969). Поражается скот, выпасаемый преимущественно на болотистых местах или в районах с обилием колючих кустарников. Отмечена некоторая периодичность, т. е. чередование лет с большой пораженностью и лет с малой пораженностью скота.

Клинические признаки. Инкубационный период продолжается 5 - дней. Симптомы болезни характеризуются возникновением у животных в местах поражения папул, мокнущей экземы и образованием корочек. Корки ороговевшие, часто похожи на маленькие шипы или бородавки. Поражения могут быть ограниченными или распространяться по всему телу. Обычно первые очаги появляются в области холки и спины, иногда у основания хвоста или на конечностях. В дальнейшем поражения появляются на коже подгрудка, шеи, головы, вымени, внутренней поверхности бедер, на вульве и т. д. В местах развития папулы кожа приподнимается, волосы склеиваются и напоминают малярную кисть.

Бугорки множатся, сливаются, образуя обширные плотные пластины. Поражения становятся генерализованными, покрывая почти всю поверхность тела. В.результате образующихся в них трещин они имеют вид крокодиловой кожи.

При отрывании корок кожа кровоточит. Если поражения распространились на большую часть тела, состояние больного животного тяжелое, от него исходит неприятный зловонный запах. Болезнь протекает остро и хронически. При остром течении животные гибнут через 2 - 3 недели. При хроническом течении крупный рогатый скот, несмотря на обильный корм, худеет и через несколько месяцев погибает от истощения. Иногда состояние больного животного улучшается, око выглядит вполне здоровым, но затем общее состояние внезапно резко ухудшается и животное погибает. Летальность может достигать 30%.

Патоморфологические изменения. При осмотре трупов обнаруживают поражения кожи в виде папул, экземы, корочек. На вскрытии характерных изменений в органах не отмечают. В пищеводе и главным образом в рубце обнаруживают язвы (Е. Braibant, 1962).

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований. Важными эпизоотологическими данными являются: наибольшее количество больных животных в дождливый, влажный сезон, большое количество клещей, кровососущих насекомых, обилие колющего кустарника на пастбищах; контагиозность болезни.

Характерные симптомы: поражения кожи в различных областях тела в виде папул, мокнущей экземы, корочек и обширных пластин с трещинами (крокодилова кожа).

Лабораторная диагностика. Микроскопическим и микологическим исследованием корочек, взятых из различных пораженных участков кожи, обнаруживают и выделяют культуру специфического возбудителя D. congolensis.

Дифференциальный диагноз. Стрептотрихоз необходимо дифференцировать от чесотки, стригущего лишая и экземы. При микроскопическом исследовании соскобов из пораженных мест при чесотке обнаруживают чесоточных клещей, при стригущем лишае - специфического возбудителя - гриб Trichophyton faviforme.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Для обработки поражений на коже применяют различные препараты местного действия: настойку йода, салициловый спирт, различные соединения серы, формалин, метилвиолет, хлористую ртуть и др. Однако все эти препараты оказывают лишь незначительный эффект и то при назначении в начальной стадии болезни. Когда образуются мощные корки, эти препараты не дают никаких результатов. В таких случаях антибиотики рекомендуется вводить внутримышечно: масляную взвесь террамицина — 10 мг/кг, пенициллин — 5000 ЕД/кг ежедневно в течение пяти дней.

Применение антибиотиков в больших дозах дает заметный результат. Достаточно однократной внутримышечной инъекции пенициллина (75000 ЕД/кг) со стрептомицином (75 мг/кг), чтобы выздоровело 70—90% подвергшихся лечению животных (G. Schumann, 1967; J. M. Blancou, 1969).

Важным терапевтическим приемом является содержание пораженных животных в сухих помещениях и полноценное их кормление.

Иммунитет. Крупный рогатый скот, переболевший стрептотрихозом, может заболевать повторно, хотя серологическими реакциями (агглютинации, косвенной гемагглютинации, агар-гельпреципитации) в крови таких животных обнаруживаются антитела к возбудителю болезни в титрах 1 : 80—1 : 2560 в течение 8—12 месяцев (J. Pulliam и др., 1967).

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий.

Специфических мер профилактики нет. Профилактика должна быть направлена на ликвидацию факторов, обусловливающих появление болезни. Для этого рекомендуется бороться с кровососущими насекомыми и с клещами, купать животных в ваннах с акарицидными препаратами, выпасать скот на участках, благополучных по стрептотрихозу, лишенных колючих кустарников. В дождливый период животных необходимо содержать под навесами, в целях повышения резистентности организма улучшать условия содержания и кормления их.

Животных, пораженных стрептотрихозом, изолируют и лечат. Выздоровевших содержат на неинфицированных пастбищах.

Чтобы предотвратить занос возбудителя в благополучные страны и хозяйства, следует строго контролировать завоз крупного рогатого скота и кожевенного сырья из стран, неблагополучных по стрептотрихозу.

Вопросы для самопроверки:

1. Определеие болезни.

2. Характеристика возбудителя.

3. Эпизоотологические особенности.

4. Клинические признаки.

5. Патоморфологические изменения.

6. Лабораторная диагностика заболевания.

7. Дифференциальный диагноз.

8. Лечение больных стрептотрихозом животных.

9. Иммунитет при стрептотрихозе.

10. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при стрептотрихозе.

Цель занятия:

Аденоматоз легких (Adenomatcsis) – хронически протекающая вирусная болезнь овец, характеризующаяся прогрессирующей метаплазией бронхиального и альвеолярного эпителия и образованием железистоподобных опухолей.

Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, относящийся к сем.

Retroviridae и подсемейству медленных вирусов (Lentivirinae). Вирионы разнообразны по размеру и морфологии и содержат эксцентрически расположенные нуклеотиды.

Диаметр внеклеточных частиц 90 - 110 нм. Процесс репликации, созревания вируса и его морфология аналогичны таковым вируса висна и сходны с онкогенными РНК-вирусами. Вирус аденоматоза родствен возбудителям болезни висна и маэди, гемагглютинирующей активностью не обладает. Он культивируется в однослойной культуре тестикулярной ткани молодых ягнят. Через 24 ч после инокуляции в зараженной культуре клеток наблюдаются цитопатические изменения, выражающиеся округлением клеток, повышением их светопреломляемости с последующим формированием поликариоцитов и многоядерных клеток. Через 4 дня инфицированные клетки сливаются в гигантские синцитии. В 1958 г. Сигурдосон культивировал вирус в перевиваемой культуре клеток плаценты овцы.

Устойчивость. Вирус аденоматоза термолабилен, инактивируется при 56°С за 10 мин, чувствителен к эфиру, сохраняет инфекционную активность при - 20°С в течение 18 - 25 месяцев. Эпизоотологические данные. В естественных условиях заболевают в основном овцы в возрасте старше 1 - 4 лет, реже - 6месячные ягнята. К вирусу аденоматоза легких восприимчивы также козы (Мейга, 1974), крупный рогатый скот, лошади, собаки, мыши, лягушки и форель.

Эпизоотология. В благополучное хозяйство, по-видимому, возбудитель заносят овцы, поступающие из неблагополучных ферм. Длительный инкубационный период и наличие латентной формы болезни способствуют ее распространению (J. Wandera, 1971). При тесном контакте больных животных со здоровыми, в особенности ори размещении овец в тесных помещениях, на ограниченных территориях в неудовлетворительных ветеринарносанитарных условиях, заболеваемость в отаре может достигнуть 30 - 60)%.

Возбудитель болезни передается посредством контакта, экспериментально удается воспроизвести типичные клинические признаки внутрилегочным и внутривенным введениями подопытным животным вируссодержащей суспензии легких или лимфатических узлов (Григ, 1936; Сигурдссон, 1953; Дюран - Рейнальс, 1958).

Клинические признаки. Инкубационный период 1 - 3 года. Болезнь протекает хронически. Вначале у больных овец отмечают учащение дыхания, особенно после физической нагрузки, и влажный кашель. Затем дыхание становится затрудненным. Появляется обильное серозно-слизистое, белого цвета истечение из носа, усиливающееся при наклоне головы вниз. Этот признак считается патогномоничным для аденоматоза (О. Geisel, 1978).

Температура тела обычно субфебрильная. Аппетит отсутствует, животные сильно худеют и погибают от кахексии. Длительность болезни 2 - 6 месяцев.

Патоморфологические изменения. Трупы павших животных истощены.

Легкие плотные, тяжелее, чем в норме. В бронхах беловатая слизистая жидкость.

На разрезе в легких обнаруживаются обширные серо-красные участки, которые диффузно или резко отграничены от окружающей их паренхимы. Эти участки дряблые и набухшие, имеют вид многочисленных узелков величиной с горошину, что определяет картину зернистой структуры. В опухолевой ткани часто обнаруживают абсцессы, заполненные жидким или плотным (саловидным) содержимым. Старые узелки прорастают фиброзной тканью. Реже в измененных долях легких обнаруживают кисты.

Вокруг пораженного участка развиваются ателектаз и компенсаторная эмфизема. Бронхиальные и медиастинальные лимфатические узлы увеличены и мягкой консистенции. Легочные лимфоузлы увеличены в 3 - 4 раза, однородны, серого цвета. Межальвеолярная ткань утолщена. Имеется выраженный фибринозный плеврит.

Гистологически обнаруживают лимфоидные узелки и инфильтрацию легочной ткани лимфоидными клетками и макрофагами. Узелки могут сливаться, образуя диффузную опухолевую ткань. В этих участках альвеолы и бронхи чаще покрыты кубическим и цилиндрическим эпителием, увеличены и изменены по форме. Папиллоформные пролифераты эпителия в виде ветвей дерева проникают в просвет альвеол и бронхов. Воспалительные инфильтраты и фибробластические процессы обнаруживаются также в интерстициуме, а вокруг опухолевых узелков - чаще десквамативные явления (Каудри, 1925; Де Кокк, 1929; Кросс и Морхеад, 1975).

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патолого-анатомических и гистологических изменений.

В качестве лабораторно-диагностических методов было предложено определять гиперпротеинемию и гиперглобулинемию (Нобель, 1971), а также исследовать мазки из носовой слизи, окрашенные по Гимза. Диагностическими считают помимо многочисленных гранулоцитов скопление крупных клеток, богатых цитоплазмой.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить хронические пневмонии другой этиологии, особенно маэди.

Лечение не разработано. Больных и подозрительных по заболеванию животных следует немедленно убивать.

Иммунитет и иммунизация. Иммунитет не изучен, специфическая профилактика не разработана.

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий.

Для профилактики болезни овец следует приобретать только из благополучных хозяйств. При возникновении аденоматоза больных подвергать убою. Место, где они находились, дезинфицировать. Усилить ветеринарный контроль за остальным поголовьем.

Наиболее эффективная оздоровительная мера — возможно более раннее выявление и выбраковка подозрительных по заболеванию животных и убой больных. Для этого рекомендуется ежемесячно проводить ветеринарный осмотр животных с функциональной нагрузкой (20—30-минутный прогон, подвешивание животных за задние конечности с кратковременным закрытием обоих носовых отверстий) для выявления легочного синдрома (провокация одышки).

Вопросы для самопроверки:

1.Определение болезни.

2. Характеристика возбудителя.

3. Эпизоотологические особенности.

4. Клинические признаки.

5. Патоморфологические изменения.

6. Лабораторная диагностика заболевания.

7. Дифференциальный диагноз.

8. Иммунитет при аденоматозе легких овец.

9. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при аденоматозе легких овец.

ознакомить слушателей с лейкозом лошадей и мераЦель занятия:

Лейкоз лошадей (Leucosis equorum) – вероятно, вирусная болезнь, характеризующаяся хроническим течением, лейкемией, лимфоцитозом, общей анемией, своеобразными гиперпластическими и метапластическими разрастаниями (в частности, в лимфатических узлах, селезенке, печени, почках), нарушением обмена веществ. Обычно заканчивается смертью. Встречаются лишь спорадические случаи болезни.

Этиология. Д. Урбанек (D. Urbaneck, 1969) сообщает, что доказать вирусную этиологию лейкоза лошадей пока не удалось. Имеются сообщения некоторых исследователей, согласно которым в последнее время из измененных лимфатических узлов больных лошадей удалось выделить вирус, вызывающий цитопатические изменения. Однако дальнейшие исследования свидетельствуют о том, что этот эффект обусловлен убиквитарными микоплазмами. Тем не менее на основании собственных гематологических и других исследований X. Сейльс (H. Seils, 1960) признает вирус этиологическим агентом лейкоза лошадей. Условия внешней среды, которые при наличии возбудителя болезни вызывают заболевание лошадей лейкозом, недостаточно изучены. Таким образом, этиология болезни еще окончательно не выяснена.

Эпизоотологические данные. Лейкоз у лошадей встречается довольно редко, в виде спорадических случаев. Заболевают лошади всех возрастов, но, по М. Мариэнбургу и др. (М. Marienburg et al., 1963), чаще болеют животные старше 10 лет. X. Сейльс (1960) описывает случай лимфоидного лейкоза у 3месячного жеребенка.

Возможно, что в развитии лейкоза у лошадей имеет значение наследственное предрасположение. Об этом сообщают Р. Р. Маршак и др. (R. R. Marshak, D.

A. Abt, D. Cohen, 1966).

Механизм передачи возбудителя болезни не изучен.

Клинические признаки. Лимфоидный лейкоз протекает хронически. Наблюдают субклиническую и клиническую стадии болезни.

Субклиническая стадия продолжается иногда в течение всей жизни животного и характеризуется отклонениями от нормальных показателей содержания лейкоцитов, абсолютного и процентного количества лимфоцитов и числа юных клеток.

Клинические признаки болезни многообразны и сильно варьируют. Чаще всего проявляются угнетенность, плохой аппетит или отсутствие его, неудовлетворительная упитанность или истощение, анемия, небольшое повышение температуры в начале или к исходу болезни, иногда колики, диффузные отеки в области подгрудка, живота и на конечностях - как результаты сердечной недостаточности и гидремии. Наблюдаются признаки геморрагического диатеза. При возникновении подозрения на лейкоз существенное значение имеют увеличение отдельных или многих лимфатических узлов, спленомегалия, устанавливаемая путем перкуссии или ректальным исследованием, и многочисленные подкожные опухоли (Е. Landmann, 1960; X. Ш. Альмеев, 1965; I. Marolt, 1965; Д. Урбанек, 1969; М. А. Добин и Е. Ф. Эпштейн, 1969; В. В. Федоров, 1970). Клиническая стадия лейкоза у лошадей протекает сравнительно быстро (от 10 до 30 дней, А.

В. Синев и др., 1956), но смертельный исход в некоторых случаях наступает лишь через несколько месяцев.

Болезнь может протекать лейкемически и алейкемически. Лейкемический лейкоз характеризуется повышением количества лейкоцитов в периферической крови (в 1 мм3 в среднем 30 - 50 тыс., максимально 151 тыс.), причем существенным является повышение процента лимфоцитов (90 - 95%) и появление их юных форм (лимфобласты и пролимфоциты). Во многих случаях наблюдают общую анемию, при которой количество эритроцитов понижено (до 1 - 2 млн. или даже 600 тыс. в 1 мм3 крови), и встречаются патологические формы эритроцитов (Д.

Урбанек, 1969).

А. А. Кудрявцев, Л. А. Кудрявцева, Т. И. Привольнев (1969) характеризуют картину крови при лейкозе лошадей следующими показателями: эритроцитов 1 - 4,3 млн.; гемоглобина 12 - 30%; лейкоцитов 3,6 - 30 тыс.; лимфоцитов 60 моноцитов 0,5 - 4%; нейтрофилов 10 - 17%; эозинофилов 0,01 - 1%; лимфобластов 8,8 - 25%; базофилов 0,03 - 0,5%.

При алейкемическом лейкозе число лейкоцитов не превышает нормы, но процент лимфоцитов повышен.

Основные формы лейкоза млекопитающих подразделяются на собственно лейкозы и ретикулезы- В группы собственно лейкозы входят миелоидный лейкоз, лимфоидный лейкоз и гемоцитобластоз, а в группу ретикулезов - системный ретикулез, ретикулосаркома и лимфогранулематоз (А. М. Лактионов, 1971).

По В. М. Бергольцу и Н. В. Румянцеву (1966), у лошадей (как и у Других животных) чаще встречается лимфоидный лейкоз.

Патоморфологические изменения при лимфоидном лейкозе лошадей характерны и по существу совпадают с поражениями при лейкозе у других животных.

Согласно данным многих исследователей (X. Ш. Альмеев, 1965; М. А. Добин и Е. Ф. Эпштейн, 1969; Д. Урбанек, 1969; В. В. Федоров, 1971, и др.), Патологоанатомические изменения характеризуются следующим.

Лимфатические узлы (обычно все, реже узлы отдельных областей тела и органов) резко увеличены. У некоторых лошадей лимфатические узлы в среднем достигают 10 - 20 см. С поверхности они ровные, на разрезе сочные, саловидные, часто с размягченным (некротическим) центром.

Селезенка значительно увеличена. Остальные паренхиматозные органы увеличены незначительно. Печень коричневого цвета с желтоватым оттенком.

На разрезе видны светло-серые очаги и небольшие уплотненные участки. Стенка желудка утолщена, особенно в пилорической части (до 6 см). В слизистой оболочке желудка и кишечника (на месте пейеровых бляшек) иногда встречаются некротические участки и язвы.

Таблица 81 - Локализация патоморфологических изменений при лимфоидном лейкозе лошадей (в %) Желудочно-кишечный тракт утолщения или деформации сердечных клапанов.

Легкие поражаются значительно чаще, чем при лейкозе крупного рогатого скота, а патологические изменения в матке встречаются очень редко.

Костный мозг у некоторых погибших от лейкоза лошадей размягчен, имеет вид полужидкой отечной массы. У других лошадей он, наоборот, сгущен и содержит беловатые круглые очаги диаметром 2 - 3 см.

В брюшине можно обнаружить многочисленные опухолевидные разрастания диаметром 8 - 10 см, напоминающие поражения при туберкулезном перитоните у крупного рогатого скота. В брюшной или грудной полости в 55% случаев находили мутную или прозрачную жидкость в количестве от 10 до 30 л.

В скелетной мускулатуре встречаются беловатые опухолевые разрастания различной величины.

Во многих случаях патологоанатомические изменения при лейкозе лошадей напоминают картину инфекционной анемии. Встречающиеся поражения поверхностных лимфатических узлов и кожи обязывают дифференциальнодиагностически учитывать сап и эпизоотический лимфангит лошадей.

В пораженных органах гистологически видны характерные для болезни очаговые или диффузные лимфоидно-клеточные инфильтрации, которые (в зависимости от степени) вызывают атрофические изменения паренхимы.

В лимфатических узлах и в селезенке в результате инфильтрирования лимфоидными клетками границы между фолликулами сглажены (Федоров, 1971). Лимфоидно-клеточные инфильтраты, появляющиеся в печени, возникают в первую очередь в интерстициальной ткани.

Такие инфильтраты встречаются и в измененных участках желудка. Они распространяются на все слои стенки желудка. Железы слизистой оболочки часто атрофированы. В микроскопически не измененных участках иногда встречаются лишь незначительные скопления лимфоидных клеток. Гистологические изменения в кишечнике примерно такие же, как в желудке.

В почках отмечается лимфоидно-клеточная инфильтрация между канальцами и вокруг сосудов. Все слои стенки мочевого пузыря (в особенности слизистая и подслизистая) сильно инфильтрированы лимфоидными клетками. Сердечная мышца часто поражена лимфоидно-клеточными инфильтрациями, которые, подобно клеткам злокачественной опухоли, проникают между мышечными волокнами, расщепляют их и вызывают атрофию мышечной ткани. Такие же патогистологические изменения обнаруживают и в скелетной мускулатуре.

Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, результатов клинического и гематологического исследований, характера патологоморфологических изменений.

По эпизоотологическим данным, болезнь встречается спорадически, в любое время года. Заболевают главным образом более старые лошади.

При клиническом исследовании надо помнить, что признаки болезни бывают нетипичными.

Лабораторное исследование. При гематологическом исследовании учитывают отклонение от нормальных показателей количества лейкоцитов, абсолютного и процентного содержания лимфоцитов и наличие недифференцированных клеток крови. Лимфоидный лейкоз и миелоидный лейкоз обычно характеризуются значительным увеличением количества лейкоцитов и появлением незрелых клеток крови.

Патологоанатомические изменения в виде диффузных или очаговых разрастаний чаще встречаются в лимфатических узлах, в селезенке, печени и в органах желудочно-кишечного тракта.

При патологогистологическом исследовании наблюдается характерная для болезни диффузная или очаговая лимфоидно-клеточная инфильтрация тканей пораженных органов, нередко приводящая к атрофическим и дистрофическим изменениям их паренхимы. В настоящее время диагноз на лейкоз у лошадей не может быть поставлен без учета результатов патологогистологического исследования.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на лейкоз в первую очередь необходимо исключить инфекционную анемию лошадей. Для последней характерно (при хроническом и подостром течении во время рецидивов) резкое снижение количества эритроцитов, ускорение РОЭ, низкие показатели количества гемоглобина и нормальное количество лейкоцитов.

При поражении кожи и подкожных лимфатических узлов нужно исключить сап и эпизоотический лимфангит. При тщательности клинического, микробиологического, аллергического и серологического (на сап) исследований сделать это нетрудно.

Вопросы лечения, профилактики и мероприятий по борьбе с лейкозом лошадей до сих пор не разработаны. Следует учитывать, что в передаче возбудителя немаловажную роль, по-видимому, играет кровь больной лошади. Исходя из этого необходимо провдить мероприятия, предупреждающие передачу инфекционного агента с лечебными сыворотками, полученными от больных лейкозом лошадей.

Вопросы для самопроверки:

1. Определение болезни.

2. Эпизоотологические данные.

3. Клинические признаки.

4. Патоморфологические изменения.

5. Лабораторная диагностика заболевания.

6. Дифференциальный диагноз.

ознакомить слушателей с африканской чумой лошаЦель занятия:

Африканская чума лошадей (Pestis africana equorum, африканская чума однокопытных) – вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, отеками, геморрагическим диатезом и поражением органов дыхания.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Orbivirus семейства Reoviridae. Возбудителя находят в крови, внутренних органах, экссудатах и тканевых жидкостях, моче и молоке больных животных. Размер вириона нм. Вирус патогенен для белых мышей, крыс и морских свинок при заражении в мозг; размножается в куриных эмбрионах, культуре фибробластов куриного эмбриона, почечной ткани обезьян, перевиваемых культурах. Характерной особенностью возбудителя является плюралитет - в настоящее время насчитывают 9 различных антигенных вариантов вируса чумы однокопытных, имеющих общий комплемент - связывающий антиген. Эти антигенные различия совпадают с различиями иммунологическими.

Устойчивость. Вирус устойчив к воздействию факторов внешней среды. В глицеринизированной крови больных животных он сохранялся 4 года, в гниющей крови - несколько недель, в земле при 37 °С - 11 дней. При 45 °С вирус инактивируется через 6 дней, при 55 °С - через 10 мин, при 70 °С - через 5 мин.

Он чувствителен к формальдегиду. Ультрафиолетовое облучение инактивирует вирус за минуту.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях наиболее восприимчивые однокопытные животные: лошади, мулы, лошаки, ослы и зебры.

Могут заболевать собаки, поедавшие мясо лошадей, павших от африканской чумы. К искусственному заражению чувствительны козы. Парентеральное введение вируса крупному рогатому скоту и овцам вызывало лихорадочную реакцию.

Молодняк более чувствителен, но жеребята от иммунных маток устойчивы в первые 5 - 6 мес жизни.

Источником возбудителя инфекции является больное животное. Совместное содержание больных и здоровых животных не вызывает заболевания последних. Африканская чума однокопытных наблюдается главным образом в сырых, низинных местностях. В районах с теплым влажным климатом болезнь носит стационарный характер. В годы с большим количеством осадков болезнь распространяется за пределы энзоотической зоны. Однако пути и способы передачи вируса окончательно не выяснены. Заражение происходит обычно при выпасе животных в ночное время. Пастьба на этих же участках днем не представляет опасности. Лошади, содержащиеся ночью в конюшнях, не заболевают. Болезнь наблюдается летом, особенно в жаркий и дождливый период года; зимой случаи болезни не регистрируются. Доказана передача вируса кровососущими насекомыми, в частности мокрецами из рода Culicoides, что подтверждено выделением из них вируса. В организме переболевших лошадей вирус сохраняется более 90 дней. В эксперименте доказана возможность переноса вируса насекомыми Culex pipiens, Anopheles stepheensi u Aedes aegupti. Они способны передавать вирус в течение 5 нед после кровососания больной лошади. Резервуары вируса в природе не установлены, однако наблюдения позволяют предположить, что вирус поддерживается в природе какими-то дикими животными. Болезнь проявляется в виде эпизоотии, охватывая иногда в течение короткого времени большие пространства. Наблюдается скачкообразное распространение болезни на значительные расстояния (за сутки до 200 км). Летальность высокая - до 95 %.

Клинические признаки. Инкубационный период - 3 - 10 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро и подостро. Различают легочную форму, наблюдающуюся при остром течении, и сердечную (отечную), которая отмечается при подостром течении болезни.

При сверхостром течении отмечают лихорадку (температура тела поднимается до 42°С), учащение пульса, слабость, мышечную дрожь, угнетение. Гибель происходит в результате острой сердечной недостаточности на 3 - 6-й день заболевания.

Острое течение болезни характеризуется лихорадкой (подъем температуры до 40 - 42°С), угнетением, затрудненным и учащенным дыханием. Пульс ускорен, наполнение слабое, сердечный толчок стучащий. Конъюнктива окрашена в грязно-красный цвет с желтушным оттенком, появляются слезотечение и светобоязнь. Наиболее выраженные клинические признаки развиваются на 6 - 7-й день болезни. За 24 - 48 ч до гибели животного обнаруживают быстро прогрессирующий отек легких, кашель, истечение пенистой жидкости из носовых отверстий, синюшность видимых слизистых оболочек. Болезнь длится 11 - 14 сут. В редких случаях с 7 - 8-го дня болезни животные начинают выздоравливать.

При подостром течении болезнь развивается медленно. Температура тела повышается до 40 - 40,5 °С. В конце второй недели болезни обнаруживают отеки головы, особенно век и окружности глаз. Отечность может захватывать морду, подчелюстное пространство, шею, подгрудок, живот и конечности. Развивается Одышка, пульс учащен. Часть животных при подостром течении болезни выздоравливает, однако восстановление сил у них происходит медленно. Бывают осложнения в виде паралича пищевода.

Наблюдали также смешанную форму болезни, при которой симптомы, характерные для какой-либо из вышеописанных форм, проявлялись одновременно, заканчиваясь гипоксией и смертью животного. У маловосприимчивых животных (ослы) болезнь протекает сравнительно легко. После непродолжительной лихорадки, сопровождающейся ускорением пульса, одышкой и снижением аппетита, животные выздоравливают.

Патоморфологические изменения. При осмотре трупа отмечают истечение из носовых отверстий желтоватой пенистой жидкости. Видимые слизистые оболочки желтовато-оранжевого цвета. Подкожная клетчатка в области губ, век, подгрудка, реже в других частях тела отечная. В грудной и брюшной полостях, в перикарде - прозрачный желтоватый экссудат. В трахее, бронхах и носовой полости обнаруживают белую пенистую жидкость. При сверхостром течении выраженных патогномоничных изменений не обнаруживают. У лошадей, павших при остром течении болезни, находят отек легких, при подостром - серозную инфильтрацию подкожной соединительной ткани, набухание лимфоузлов; кровоизлияния по ходу коронарных сосудов сердца, под эндокардом, под капсулой селезенки, под капсулой и в паренхиме почек, под слизистыми оболочками желудка, тонкого и толстого отдела кишечника, в сером и белом веществе головного мозга. Селезенка не увеличена, печень кровенаполнена. При гистологическом исследовании обнаруживают изменения, свидетельствующие о повышенной проницаемости стенок капилляров и нарушении функций сердечно-сосудистой системы.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (болеют только однокопытные, летняя сезонность, связь с природно-климатическими факторами, в частности наличие переносчиков, большой и быстрый охват поголовья, высокая летальность лошадей), клинических признаков (лихорадка, отеки, одышка, кашель, истечение из носовой полости, нарушение сердечной деятельности), патологоанатомических изменений (отечность подкожной клетчатки, скопление жидкости в полостях тела, отек легких, кровоизлияния в различных органах, пери- и эндокардит), результатов биологической пробы (внутривенное заражение лошадей или внутримозговое заражение мышей кровью от больных животных) и данных лабораторного исследования. Для диагностики болезни используют РА, РТГА, РДП, РН и РСК, а также проводят исследования по выделению вируса и определению его антигенной принадлежности. Экспресс-диагностику осуществляют РИФ.

РСК является группоспецифическим тестом, позволяет ставить диагноз независимо от антигенного строения вируса, вызвавшего болезнь. Эту реакцию применяют для обнаружения антител у переболевших животных или для выявления вирусспецифического антигена в мозге мышей, зараженных интрацеребрально кровью больных животных. РДП применяют для обнаружения вирусного антигена в селезенке павших лошадей, а РН - для дифференцирования антигенных типов возбудителя.

Вирус выделяют путем интрацеребрального заражения 4 - 6-дневных белых мышей кровью больных или 10 %-ной суспензией селезенки павших лошадей. Используют также для выделения вируса культуры клеток.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибирскую язву, пироплазмидоз, вирусный артериит.

Лечение. Специфических и химиотерапевтических лечебных средств нет.

Применяют симптоматическое лечение (общеукрепляющие, сердечные), животных освобождают от работы, защищают от солнечных лучей и дождя; скармливают легкопереваримые корма и ограничивают водопой. При сверхостром и остром течении болезни лечение бесполезно.

Иммунитет. После переболевания животные приобретают лишь типоспецифический иммунитет, но заболевают при заражении другим серотипом вируса АЧЛ. Лошади, приобретенные в странах с постоянным неблагополучием по АЧЛ, имеют продолжительный естественный иммунитет. В их крови обнаруживают комплементсвязывающие (спустя 3 недели после заражения и затем в течение года) и вируснейтрализующие (в течение 11 лет) антитела.

Активную иммунизацию проводят моно- и поливалентными (8 штаммов) вакцинами из нейротропных аттенуированных к мозгу мышей (морских свинок). штаммов вируса АЧЛ (Alexander, 1935; В. П. Назаров, Э. В. Ивановский, 1963).

В последние годы из нейротропных мышиных штаммов вируса готовят также культуральные (клетки) сухие вирусвакцины (Н. Mirchamsy, H. Taslini, 1967), широко применяемые на Африканском континенте, Среднем и Ближнем Востоке. Инактивированная MS-культуральная вакцина (Ozava, 1966) рекомендована для прививки особо ценных лошадей перед их транспортировкой за границу.

У животных, привитых живыми вакцинами, развиваются виремия и температурная реакция, поэтому они должны быть освобождены в течение 3 недель от всякой работы; после этого срока появляется прочный иммунитет, достигающий наивысшего напряжения через 6 месяцев и сохраняющийся до года и более. Жеребых кобыл не вакцинируют. Жеребят, полученных от иммунных маток, прививают в 6—8-месячном возрасте, а от неиммунных—следует вакцинировать раньше. В энзоотически неблагополучных регионах однокопытных ревакцинируют ежегодно за 1—2 месяца до массового появления кровососущих насекомых. Пассивная иммунизация не эффективна.

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий.

Профилактические мероприятия надо строить с учетом трансмиссивной передачи возбудителя АЧЛ кровососущими насекомыми, ареал распространения которых в природе гораздо шире, чем болезни. Поэтому особое внимание обращают на инфицированных насекомых, транспортные средства, на выполнение строгих охранно-карантинных мероприятий, контролирующих перевозку и импорт однокопытных. При 40-дневном карантинировании животных помещают в помещения (свободные от насекомых), проводят внутримозговое заражение их кровью мышат, сыворотку крови исследуют в РСК. Ввоз животных из стран или провоз их через страны, в которых встречается АЧЛ, запрещен. В энзоотически неблагополучных странах следует проводить плановую ежегодную профилактическую вакцинацию.

Чтобы предотвратить распространение болезни насекомы ми, необходимо вакцинировать всех однокопытных, размещенных в окружности 15 км от международных аэродромов, пристаней и гаваней; транспортные средства, прибывающие из неблагополучных стран, подвергать тщательной дезинсекции. При возникновении болезни в соседней стране (регионе) сбздают барьерную зону путем проведения вдоль границы поголовной вакцинации домашних и диких однокопытных. Тщательно следят за миграцией диких однокопытных. При пересечении ими и собаками границы из неблагополучной страны проводят их убой. Восприимчивых животных предохраняют от нападения кровососущих насекомых путем перевода на более возвышенные участки пастбищ, пасут в дневное время, ночью содержат в закрытых помещениях, периодически обрабатывают репеллентами или инсектицидами.

При возникновении болезни на неблагополучное хозяйство следует наложить карантин. Больных и подозрительных по заболеванию животных убивают, трупы своевременно и тщательно утилизируют, запрещают перемещения (перевозки) всех видов животных и проводят вынужденную вакцинацию здоровых однокопытных. Бродячих собак отстреливают. Лошадей защищают от нападения насекомых, вводят ограничения в пастьбе в ночное время. В обязательном порядке определяют вокруг эпизоотического очага АЧЛ угрожаемую зону, в которой поголовно вакцинируют всех однокопытных. Привитых животных метят яркой краской и устраняют возможность заражения их через кровососущих насекомых.

Карантин с хозяйства рекомендуется снимать через год после последнего случая гибели или выздоровления животных от чумы, а вывоз однокопытных из ранее неблагополучного хозяйства (пункта) разрешается не ранее, чем через год после снятия карантина.

Вопросы для самопроверки:

1.Определение болезни.

2. Характеристика возбудителя.

3. Эпизоотологические особенности.

4. Клинические признаки.

5. Патоморфологические изменения.

6. Лабораторная диагностика заболевания.

7. Дифференциальный диагноз.

8. Лечение больных африканской чумой лошадей.

8. Иммунитет при африканской чуме лошадей.

9. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при африканской чуме лошадей.

ознакомить слушателей с вирусным артериитом лоЦель занятия:

Вирусный артериит (Arteriitis viralis equorurn, ВАЛ) – остро протекающая инфекционная, болезнь лошадей, характеризующаяся септицемией и проявляющаяся лихорадкой, воспалением органов дыхания и пищеварения, отеками век, живота, конечностей и абортами.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства Togoviridae, рода пестивирусов, сферической формы, липидосодержаший; диаметр зрелых вирионов 40 - 60 им. Известны три штамма вируса (Bucyrus, Bibuna, Vienna) одного антигенного типа. Вирус патогенен только для однокопытных, лабораторные животные невосприимчивы.

Для первичного выделения вируса пригодны только культуры клеток из почки лошади (образует ЦПД), но адаптированные его штаммы легко репродуцируются и в культурах клеток из органов других видов животных. При продолжительных пассажах в культурах клеток вирулентность вируса снижается с сохранением иммуногенности, и аттенуированные штаммы можно использовать для иммунизации животных. В крови переболевших и вакцинированных лошадей вирус индуцирует вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела.

Устойчивость. Вирус резистентен к трипсину, но инактивируется эфиром, хлороформом и при низких показателях рН. Он термолабилен и при 37°С сохраняется 2 дня, при 56°С - 20 мин; при - 20°С - сохраняется в течение 6 лет (Е.

Вепndorf, 1968). Весьма чувствителен к хлорсодержащим препаратам.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют только лошади обоих полов и всех возрастов. Чаще заболевают чистопородные лошади.

Источником возбудителя инфекции являются явно больные животные и нередко перебелевающие латентно. Продолжительность вирусоносительства после выздоровления не определена, однако считают, что реконвалесценты остаются длительными носителями вируса (Брайнс, 1970). Вирус выделяется со всеми секретами и экскретами. Инфицированные жеребцы многие годы могут выделять вирус со спермой. Основные пути распространения возбудителя внутри хозяйства воздушный и контактный, реже - алиментарный. В хозяйство возбудитель в основном проникает с инфицированными лошадьми, которых можно выявлять серологическим исследованием.

Болезнь преимущественно проявляется спорадически и эпизоотическими вспышками. При эпизоотическом распространении возникает опасность для развития коневодства. Наличие вируснейтрализующих антител в сыворотке крови лошадей в благополучных хозяйствах свидетельствует о возможности «наппарантной инфекции - скрытого переболевания животных.

Клинические признаки. Инкубационный период 1 - 5 дней. Болезнь протекает остро, с тяжелыми клиническими признаками. В начале заболевания появляются лихорадка и постоянная высокая температура тела. Затем развиваются серозно-катаральный ринит и конъюнктивит, отеки век, конечностей и нижней стенки живота, мышечная дрожь. Как правило, наблюдают анорексию и затрудненное дыхание; у некоторых животных отмечают светобоязнь, кашель, понос, колики, обезвоживание, оцепенение и общее угнетение. Жеребые кобылы в 50 случаев абортируют на 10 - 23-й день после заражения. Околоплодные оболочки обычно изгоняются вместе с плодом. Болезнь продолжается обычно 3 - дней. Прогноз чаще сомнительный; при сравнительно легком переболевании летальность не превышает 3 - 5%, а при тяжелом - может доходить до 30% и более, Патоморфологические изменения. Преимущественно находят выраженную картину геморрагического диатеза: геморрагии на серозных оболочках, отек легких, средостенной соединительной ткани, брюшной стенки, кровоизлияния и инфаркты в селезенке, дегенеративные изменения в печени и почках. Часто отмечают катаральный и катарално-геморрагический энтероколит. У абортированных плодов обнаруживают мелкие кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, отечность тканей средостения и скопление (50 - 300 мл) прозрачной серозной жидкости в плевральной полости.

При патологогистологическом исследовании выявляют некротические очаги в мелких артериях, отечность и лимфоцитарную инфильтрированность адвентиции мелких сосудов почти во всех органах, но преимущественно в слепой и ободочной кишках, селезенке н лимфоузлах.

Диагноз. На основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патолого-анатомических изменений можно поставить только предположительный диагноз. Подтвердить или исключить подозрение на вирусный артериит можно лишь лабораторными методами. И в настоящее время окончательный (достоверный) диагноз основывают на выделении вируса в культуре клеток, обнаружении сывороточных антител у переболевших животных (РН, РСК) и результатах гистологического исследования. Вирус можно обнаружить в легких и селезенке абортированных плодов, в крови лошадей во время лихорадки и в селезенке павших животных. В некоторых случаях заражают лошадей фильтратом суспензии органов больных или павших животных (биопроба).

Дифференциальный диагноз. Вирусный артериит следует дифференцировать от африканской чумы (высокая заболеваемость и летальность, энзоотичность, отек легких, результаты лабораторной диагностики), ринопневмонии (сравнительно легкое переболевание, внутриядерные тельца-включения типа А.

Коудри, положительные РН и РСК, спонтанные аборты в последней стадии жеребости). Иногда используют диагностический тест перекрестной иммунизации и заражения лошадей.

Лечение. Специфических средств лечения вирусного артериита лошадей нет.

Иммунитет. У переболевших животных развивается иммунитет, продолжительность которого не изучена. Для специфической профилактики предложены вакцины. Вакцинный вирус не передается контактно здоровым лошадям.

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий.

Меры профилактики и борьбы основываются на строгом соблюдении общих профилактических и оздоровительных мероприятий. Для предупреждения заноса возбудителя в хозяйство не разрешают завозить лошадей из неблагополучных хозяйств, а также их пунктов, где в последние три месяца наблюдались аборты.

Для специфической профилактики вирусного артериита лошадей прививают живой аттенуированной вакциной, формолвакциной в любом возрасте. Кобыл не рекомендуется вакцинировать в последней стадии жеребости.

Вопросы для самопроверки: