«Н.П.ИВАНОВ доктор ветеринарных наук, профессор, академик НАН РК К.А.ТУРГЕНБАЕВ доктор ветеринарных наук, профессор А.Н. КОЖАЕВ кандидат ветеринарных наук ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ Том 4 Болезни птиц, плотоядных и ...»

Для активной иммунизации молодняка и стельных коров применяют инактивированную и живую бивалентную вакцину против аденовирусной инфекции и парагриппа, а также другие ассоциированные вакцины, содержащие антигены инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, реови-русной и хламидийной инфекций крупного рогатого скота. Разрабатывается технология получения рекомбинантных вакцин с использованием реплицирующихся и нереплицирующихся аденовирусов.

Лечение. Для специфического лечения применяют гипериммунные сыворотки, в том числе поливалентную сыворотку против парагриппа, ин- фекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. Эффективно применение крови реконвалесцентов с профилактической и лечебной целью.

Положительный лечебный эффект оказывают иммуноферон – комбинированный препарат экзогенного интерферона, индуцированный растительным интерфероногеном; лигаверин – комплекс биополимеров, выделенных из природного растительного сырья. Применение иммуномодулирующего препарата изокватерина с иммунной сывороткой животных-доноров способствует восстановлению нарушенных звеньев в иммунном статусе телят при респираторных болезнях.

Положительные результаты получены при применении аэрозолей: йодтриэтиленгликоля, смеси ихтиола, дегтя, скипидара и сульфаниламидных препаратов и других средств.

Для профилактики смешанных инфекций целесообразно применять антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий. В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарносанитарных мероприятий. С целью повышения устойчивости рекомендуется облучать телят ультрафиолетовыми лучами в течение 7 - 10 дней.

Комплектование групп телят в комплексах проводят с учетом их возраста и живой массы из заведомо благополучных хозяйств. Заполнение секционного профилактория необходимо вести в течение 2 - 3 дней по принципу «все свободно – все занято». Перед комплектованием групп поголовье исследуют серологически с целью определения иммунологической структуры стада. Животных при транспортировке и постановке в карантинное отделение обрабатывают антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами. Проводят плановые серологические исследования 5 - 10% телят 1 - 2 раза в годна респираторные инфекции.

Эффективна аэрозольная дезинфекция помещений в присутствии животных с применением молочной кислоты, хлорскипидара, резорцина, пероксида водорода, этония, йодтриэтиленгликоля, скипидара и других препаратов в известных концентрациях. В отсутствие животных для дезинфекции помещений используют горячий раствор гидроксида натрия, йодез, хлорид йода, виркон С, раствор формалина.

Для специфической профилактики и лечения применяют кровь реконвалесцентов и поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота.

В первую очередь при вспышке аденовироза сывороткой в лечебных дозах (2 мл) обрабатывают условно больных (подозреваемых в заболевании) телят.

Вопросы для самопроверки:

1.Определение болезни.

2. Возбудители.

3. Клинические признаки и патоморфологические изменения.

4. Лабораторная диагностика болезни.

5. Дифференциальный диагноз.

6. Лечение телят, больных аденовирусной бронхопневмонией.

7. Иммунитет при аденовирусной бронхопневмонии телят.

8. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при аденовирусной бронхопневмонии телят.

31.3 НОДУЛЯРНЫЙ ДЕРМАТИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Цель занятия:

Нодулярный дерматит крупного рогатого скота (Dermatitis nodu-laris bovum, бугорчатка) – вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, образованием некротизирующихся кожных узлов (бугорков), генерализованным лимфаденитом, отеком конечностей.

Возбудитель. Различают три группы вирусов: Orpheling, Allerton u Neethling.

Вирус группы Orpheling (Орфан-сиротский) является герпесвирусом, патологического процесса у крупного рогатого скота не вызывает. Вирус Allerton тоже относится к герпесвирусам, он вызывает болезнь, которая протекает благоприятно; ее называют ложная бугорчатка.

Истинный нодулярный дерматит вызывает только вирус Neethling, морфологически идентичный возбудителям оспы. К нему восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, кролики, козы, морские свинки. У больных животных возбудитель находится в кожных бугорках, мышцах, крови, слюне, сперме.

Вирус размножается в 5 - 7-дневных куриных эмбрионах, в культурах клеток ягнят, телят, кроликов, хомяков, фибробластах куриного эмбриона. При первичном выделении вируса ЦПД проявляется на 5 - 14-е дни.

Устойчивость вируса нодулярного дерматита довольно высокая. В кожных поражениях животного вирус сохраняется 33 дня, в бугорках кожи, хранящихся при комнатной температуре, - до 18 дней. Прогревание при 37 °С в течение 5 дней в жидкости с рН 6,6 - 8,6 не снижает его вирулентности. Холод консервирует вирус; при 4°С сохраняется до 6 мес.

Эпизоотологические данные. Нодулярный дерматит протекает в форме эпизоотии, характеризуется сезонностью (отмечается в жаркий, влажный сезон), приурочен к низинным, заболоченным местам. Болезнь появляется внезапно и одновременно в удаленных друг от друга местах; распространяется быстро.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители. К нодулярному дерматиту восприимчивы крупный рогатый скот (независимо от породы, пола, возраста; более чувствительны лактирующие коровы), буйволы. Имеются отдельные сообщения о поражении овец. У диких животных болезнь не обнаружена, хотя жирафы и антилопы высокочувствительны к экспериментальному заражению.

Пути передачи вируса мало изучены. Основным считается трансмиссивный - посредством насекомых, являющихся, по-видимому, механическими переносчиками. Однако круг переносчиков не определен. Многочисленные попытки выделения вируса от комаров, мокрецов и клещей оказались неудачными. Некоторые исследователи считают, что вирус могут переносить птицы.

Возможна передача вируса при непосредственном контакте больных и здоровых, половым путем, у телят - через молоко. Заболеваемость колеблется от 30 до 70%, летальность - 2 - 10 %.

Клинические признаки. Инкубационный период в естественных условиях 2 - 4 недели. При остром течении болезнь характеризуется лихорадкой (4 дней), снижением аппетита, слезотечением, выделениями из носа (слизистые или гнойные), появлением узелковой сыпи через 48 ч. Узелки незначительно приподняты над кожей, округлые, хорошо отграничены, имеют размеры от 0, до 5 см. Число узелков может быть от нескольких штук до многих сотен в зависимости от тяжести болезни. Они могут располагаться по всему телу, но особенно на бедрах, конечностях, промежности, вокруг глаз, на морде, вымени (рис.

24). При тяжелом заболевании бугорки могут появляться на слизистой оболочке полости рта и носа, на вульве и крайней плоти. Узелки иногда затвердевают и сохраняются почти год. Впоследствии они рассасываются, но чаще некротизируются, подсыхают, формируя сухие струпья, под которыми появляется грануляционная ткань.

Рубцевание этих ранок часто осложняется вторичной инфекцией. Лимфоузлы увеличены, особенно предлопаточные и паховые. Больные животные быстро худеют, снижается продуктивность.

При подостром течении заметных признаков кожных поражений не наблюдают. Болезнь проявляется кратковременной лихорадкой (2 - 5 дней), отсутствием аппетита. Возможно бессимптомное переболевание, которое можно определить лишь по наличию нейтрализующих антител. В пораженных стадах выявляют до 50 % животных, переболевающих бессимптомно.

Патоморфологические изменения. На коже видны характерные бугорки.

Они имеются также на поверхности мышц, между мышечными волокнами, в слизистой оболочке носовых ходов, глотки, в трахее, легких, в стенках сычуга, рубца. Кожа и подкожная клетчатка пропитаны красноватой жидкостью. Бугорки на разрезе сероватого цвета, плотной консистенции. Некротизированные бугорки содержат казеозные массы, под которыми образуются язвочки. Лимфоузлы увеличены, отечны. На плевре, сердце, печени отмечают кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических, гистологических данных, а также результатов лабораторных исследований: выделение вируса и идентификация его типов в реакции нейтрализации, иммунофлуоресценции и биопробы.

Лабораторная диагностика. Все внутрикожные узелки у животного, подозреваемого в заражении кожной бугорчаткой, исследуют. Появление одного или нескольких узелков с отделением по краям и образованием уплотнения или вдавленности на верхушке расценивают как типичный симптом данной инфекции. Если при этом увеличены поверхностные лимфатические узлы и кольцо волос в центре узелка не соответствует направлению остальных волос на коже, диагноз считают клинически подтвержденным, Для уточнения клинического диагноза проводят гистологические исследования -узлов, в которых отмечают наличие периваскулярных инфильтратов с эозинофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками, а при некротическом поражении - с нейтрофилами.

Для определения иммунного состояния крупного рогатого скота в отношении нодулярного дерматита Капстик и Куклей (1962) предложили внутрикожную аллергическую пробу с инактивированным антигеном, приготовленным из культурального вируса. Антиген вводят в кожу спины в дозе 0,2 мл. Реакцию учитывают через 48 ч.

Вирус выделяют из кожных бугорков и поверхностных лимфатических узлов, а также спермы, слюны и крови. Заражают монослойную культуру клеток почки телят, эмбрионов овец, тестикул неполовозрелых бычков и баранчиков.

Размножение вируса каждого типа сопровождается появлением характерных цитопатических изменений и образованием эозинофильных цитоплазматических телец-включений, выявление которых в окрашенных препаратах инфицированных монослойных культур, как и в гистологических срезах биопсированных участков пораженной кожи, считается одним из основных методов, подтверждающих диагноз нодулярного дерматита (Дэвис и др., 1971). Идентификацию типов вируса нодулярного дерматита проводят по характеру цитопатических изменений и результатам РН.

Специфичность вируса, выращенного в культуре ткани, подтверждают биологической пробой на восприимчивых телятах или коровах (внутрикожное или внутривенное заражение вируссодержащей суспензией). Биопробу ставят на козах, овцах, кроликах, морских свинках и новорожденных мышатах.

Применяя метод прямого исследования пораженной кожи по Парсену (1963), удается быстро обнаружить вирус бугорчатки. Его можно выделить в культуре клеток от больных телят на 7 - 24-й день после заражения их вирусом BLD-Orfon и в период наивысшего развития болезни при заражении типом Аллертон (Ю. Ф. Борисович, О. И. Шарабрин, 1974). Метод иммунофлуоресценции используют лишь как вспомогательный в комплексе с другими методами исследования.

Дифференциальный диагноз. Нодулярный дерматит необходимо отличать от крапивницы, кожной формы туберкулеза, стрептотрихоза, делидикоза, оспы, а также от поражений, возникающих в результате укусов клещей и жалящих насекомых. При крапивнице эпидермис по краям узлов не отслаивается.

Лечение. Специфических химиотерапевтических средств нет. Проводят симптоматическое лечение. Улучшают условия содержания животных и обеспечивают их полноценными витаминизированными кормами. Для профилактики тяжелых бактериальных секундарных инфекций вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты, а также защищают больных животных от нападения личинок мух.

Иммунитет и иммунизация. Переболевшие животные иммунны к повторному заражению вследствие появления в их крови вируснейтрализующих антител. Однако длительность и напряженность постинфекционного иммунитета варьируют. Аделяр и Найтц (1948), Лаланн (1956) наблюдали повторное заболевание животных через 9 месяцев после клинического выздоровления. Перекрестного напряженного иммунитета между известными сейчас типами вируса кожной бугорчатки (Нитлинг, Аллертон и Орфан) нет.

В Кении для активной иммунизации крупного рогатого скота против нодулярного дерматита используют вирус оспы овец особого типа (штаммы Кедонг, S..P. 143 и Isiolo), выращиваемый в культуре клеток тестикул баранчиков и хорионаллантоисе развивающихся куриных эмбрионов. Подкожное введение этого вируса создает устойчивость к вирусу Нитлинг сроком до 1 года (Капстик и Куклей, 1961). Обычный вирус оспы овец иммунитета против нодулярного дерматита не создает. В Южной Африке для активной иммунизации крупного рогатого скота с успехом применяют живую вакцину из ослабленного пассажами на культуре ткани вирусного штамма типа Нитлинг. Иммунитет свыше года (Аноним, 1961).

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий.

Для недопущения заноса и распространения болезни крупный рогатый скот и овец следует покупать только из благополучных областей.

При появлении нодулярного дерматита больных и подозрительных по заболеванию животных своевременно и тщательно изолируют, уточняют диагноз лабораторными методами. В период нахождения больных в изоляторе предотвращают проникновение к ним кровососущих насекомых.

Комплексные оздоровительные мероприятия включают также строгое карантинирование неблагополучных стад, вакцинацию здоровых животных, проведение дезинсекции, текущей и заключительной дезинфекции всех мест и предметов, бывших в соприкосновении с больными.

При первых случаях появления нодулярного дерматита в ранее благополучных районах рекомендуют убой всех больных и подозрительных по заболеванию животных, тщательную дезинфекцию и дезинсекцию.

Вопросы для самопроверки:

1.Определение болезни.

2. Характеристика возбудителя.

3. Эпизоотологические особенности.

4. Клинические признаки.

5. Патоморфологические изменения.

6. Лабораторная диагностика заболевания.

7. Дифференциальный диагноз.

8. Лечение животных, больных нодулярным дерматитом.

9. Иммунитет при нодулярном дерматите крупного рогатого скота.

10. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при нодулярном дерматите крупного рогатого скота.

31.4 ЭФЕМЕРНАЯ ЛИХОРАДКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Цель занятия:

Эфемерная лихорадка (Febris cphemcralis, трехдневная лихорадка, болезнь неподвижности) – остро протекающая трансмиссивная вирусная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, ригидностью мышц, напряженной походкой и хромотой, серозно-катаральным ринитом, стоматитом и конъюнктивитом.

Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, относящейся к роду Lyssavirus и семейству Rhabdoviridae. Вирионы конусовидной (или пулевидной) формы размером 16,0 нм на вершине, 70 - 88 нм - у основания и высотой 145 нм, сходны с вирусами везикулярного стоматита и бешенства. В отличие от них вирус эфемерной лихорадки не имеет поперечной полосатости. Между южно-африканскими, австралийскими и японскими штаммами имеются некоторые морфологические различия. Антигенная структура не изучена, обнаружен лишь растворимый комплементсвязывающий антиген.

Большинство исследователей считают, что вирус в нтигеном отношении идентичен. Однако в литературе появились сообщения о том, что в Австралии существуют несколько серотипов данного вируса.

Кроме мозга мышат, крысят и хомячков-сосунов, вирус культивируют в клетках ВНК-21, в клетках Т, перевиваемой линии опухолевых клеток хомяка, в перевиваемой линии клеток ВЕК-1. В первичных культурах эмбриона хомяка, почек и эмбриона крысы, почек и семенников телят вирус размножается, не вызывая ЦПД. Различные штаммы после серийного пассирования в мозгу мышатсосунов или в клетках ВНК-21 сравнительно быстро теряют патогенность для крупного рогатого скота.

Помимо интрацеребральных пассажей на мышатах-сосунах для выделения вируса используют культуру клеток VERO, где титр вируса достигает 10 3-4 ТЦД 50/мл. Изучены оптимальные условия бляшкообразования в культурах этих клеток. Отмечен феномен аутоинтерференции, связанный с присутствием дефектных интерферирующих частиц в культуре клеток. Оптимальная температура культивирования данного вируса 30 - 34°С.

Устойчивость. Вируссодержащая кровь при +2°С не снижает инфекционности 48 ч. В лиофилизированной вируссодержащей крови при - 40° возбудитель остается жизнеспособным в течение 958 дней (Цубаки и Масу, 1971), а при хранении в сухом льду - 5 лет. Вируссодержащая культуральная жидкость (культура ВНК-21) при - 80°С сохраняла патогенность 278 дней. При 4°С вируссодержащий материал можно сохранять не более 40 дней. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на инфекционный титр вируссодержащего материала.

Нативиый вируссодержащий материал инактивируется при 25°С в течение 5 суток, при 37°С - 1 - 2 дня.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, дезоксихолату и трипсину, полностью инактивируется при рН =3,0. Нагревание при 56°С в течение 20 мин также ведет к полной инактивации вируса.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к эфемерной лихорадке восприимчив только крупный рогатый скот (на Филиппинах болели и буйволы). Лошади, ослы, овцы, козы, свиньи, кролики, морские свинки, крысы и цыплята не восприимчивы к болезни.

На течение и клиническое проявление болезни не влияют порода и пол животных. Однако телята несколько резистентнее взрослых животных. Упитанный скот переболевает тяжелее.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, у которых вирус в период виремии находится на эритроцитах и лейкоцитах крови. Основной путь передачи возбудителя - трансмиссивный. При прямом контакте больных животных со здоровыми болезнь не передается. Экспериментально болезнь можно воспроизвести у телят при подкожной или внутривенной инъекции крови (достаточно 0,002 см3) или цереброспинальной жидкости, взятых от больных животных в стадии лихорадки. Штирлингу (1932) удалось заразить здоровых животных путем втирания вируссодержащей слюны и носового секрета в язык, а Джонстону (1937) - путем инъекции носового секрета от больных животных. Моча и кал не содержат вирус.

Основными переносчиками возбудителя болезни в природе являются комары рода Culicoides, москиты Culex annulirostris и, вероятно, также Anopheles annulipes. Участие жалящих насекомых в передаче вируса подтверждается появлением эпизоотических вспышек в жаркие летние месяцы, когда выпадает много осадков, а также в местностях, где нет видимого контакта стад между собой. Доказана также возможность размножения возбудителя в организме москитов при внутригрудной инъекции.

Эпизоотии эфемерной лихорадки чаще возникают внезапно, и болезнь может поражать 1 - 80% общего поголовья. В 1955 - 1956 гг. в Австралии заболели 78% из 28 тыс. голов крупного рогатого скота, летальность составляла 0,8 - 1,6%.

Способствуют распространению болезни бессистемное перемещение животных и наличие латентных форм инфекции. Широта распространения болезни зависит от миграции животных, наличия и плотности переносчиков.

Клинические признаки. После 2 - 3-недельнсго инкубационного период у больного животного резко повышается температура тела до 40,5 - 42°С. Лихорадка держится на высоком уровне около 48 ч, затем, к 4-му дню, температура тела снижается до нормы. Дыхание слегка учащено. Веки опухшие, конъюнктива покрасневшая. Появляются обильное слезотечение и серозное истечение из носа. Из ротовой полости слюна выделяется в виде нитей. Общее состояние угнетено, аппетит и жвачка понижены. Часто появляется атония преджелудков с закупоркой и тимпанией, но в некоторых случаях может быть также понос. Животные стонут и скрежещут зубами. Молокоотделение резко снижается (иногда полностью прекращается), молоко с примесью крови.

На 2-й день болезни появляются общая болезненная ригидность, дрожание мускулатуры и хромота на одну или несколько конечностей. Характерным для болезни является то, что явления миалгии могут быстро переходить с одной ноги на другую и даже на мускулатуру спины и шеи. Мышцы напряжены, плотны на ощупь. При пальпации хорошо прощупываются мышечные головки (брюшки).

Обнаруживаются флуктуация и опухание большинства суставов, тендовагиниты.

В результате этого животное больше лежит, поднимается с трудом, отстает на пастбище от стада. При передвижении животное стремится облегчить больную конечность; спина сгорблена, голова и шея вытянуты. Наблюдаются также нервные явления, некоординированные движения, параплегия и параличи конечностей. При поражении мускулатуры гортани возникает «уплотнение» колец, что может привести к аспирационной пневмонии, если больным животным вливать лекарственные жидкости. Иногда вследствие удушья наступает смерть животного. У некоторых больных животных развивается подкожная эмфизема в задней части шеи, в передней части грудной клетки и в области лопатки. Могут быть отеки в межчелюстном пространстве и вымени. Все клинические признаки (за исключением лихорадки) редко бывают у одного животного - обычно они характерны в целом для стада.

Болезнь продолжается 3 - 4 дня. После нормализации температуры описанные симптомы исчезают, и животные, как правило, выздоравливают. Через - 6 недель после клинического выздоровления у быков-производителей может нарушиться спермогенез. Смертность составляет около 2%. Она чаще бывает у взрослых высокопородных животных при осложнениях вторичной микрофлорой.

Патоморфологические изменения. В слизистой оболочке верхних дыхательных путей, носовой полости, глотки и гортани, трахеи находят кровоизлияния. В некоторых случаях легкие похожи на большие воздушные шары, эмфизема распространяется на диафрагму, внутримышечные и подкожные участки шеи и брюшной полости. В паренхиме легких нечетко выражены участки гепатизации (Инаба, 1956). Характерны фокусные некрозы в скелетной мускулатуре, серофибринозные полисиновиты и политендовагиниты; множественный артикулопериостит, периартрит и лимфаденит (Бэссон и др., 1970). Синовиальные оболочки пораженного сустава отечные и имеют петехиальные кровоизлияния. Капсула сустава содержит сгустки фибрина. У животных, убитых в разгар болезни, находят опухание селезенки и лимфоузлов тела. На разрезе лимфоузлы влажные и усеяны мелкими кровоизлияниями. В сердечной сорочке скапливается жидкость красного цвета. Слизистые желудка и кишечника слегка покрасневшие.

Изменения кровеносных сосудов могут привести к тромбозу различной тяжести.

Диагноз. Подозрение на эфемерную лихорадку вызывает заболевание с признаками перемежающейся хромоты и ригидности мускулатуры многих животных в стаде при влажной и теплой погоде. Для подтверждения клиникоэпизоотологического диагноза проводят биопробу на здоровом крупном рогатом скоте (заражают кровью больных) или заражают интрацеребрально мышатсосунов фракцией лейкоцитов крови больных животных (через 1 - 3 дня у них наблюдается недомогание, а на 10-й день и позже появляются симптомы паралича задних конечностей; исход летальный). Вирус можно выделять на хомяках и крысятах-сосунах в возрасте одного дня (Инаба, 1956).

Для индикации антигена в цитоплазме лейкоцитов используют метод флуоресцирующих антител. Для серологической диагностики можно использовать РСК с антигенами из концентрированных суспензий лейкоцитов и эритроцитов (Маккерас и соавт., 1940) и РН в культуре ткани. Вируснейтрализующие антитела появляются через 1 - 2 недели после заражения и сохраняются до года, максимальный титр их 1 : 1024.

Дифференциальный диагноз. Эфемерную лихорадку следует дифференцировать от блутанга, гидроперикардита, афосфороза, ботулизма и отравления растениями.

Лечение. Специфическая терапия не разработана. Больных животных следует защищать от солнечных лучей, обеспечивать легкопереваримым кормом и свежей водой.

Иммунитет и иммунизация. Иммунитет не изучен. Переболевшие животные приобретают иммунитет к гомологичному штамму продолжительностью до 2 лет, против гетерологичного – около 6 недель (Мак Фарлан и Хейг, 1955). В.

сыворотках их крови появляются вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела.

В Японии удовлетворительные результаты получены при последовательном применении аттенуированной и инактивированной вакцин с интервалом 1— 5 недель (Спрадвроу, 1975). Из вируссодержащей крови, обработанной кристаллвиолетом, удалось получить инактивированную вакцину (Цу-бокн и Масу, 1971), которую вводят двукратно, подкожно, по 10 мл с-интервалом 3—7 дней (образующиеся вируснейтрализующие антитела выявляются более 2 лет). Предложена также гидроокисьалюминиевая формолвакцина (Ииаба и сотр., 1973) с использованием вируса, репродуцированного в культуре клеток легких хомячка Hmlu-1 (при 4° сохраняет активность в течение 9 месяцев, безвредна для стельных коров, применяется двукратно с последующей ревакцинацией через год поздней осенью или ранней весной). Перспективна и живая вакцина, по ее изготовление связано с большими трудностями, так как в гетерогенной биологической системе вирус быстро теряет патогенность и иммунизирующие свойства.

Аттенуированный в клетках легких хомячка (линии клеток Hmlu-1) вирус не вызывает образование у животных вируснейтрализующих антител. Однако максимальное накопление их и устойчивость к заражению крупного рогатого скота отмечены после подкожного введения аттенуированного вируса (около К) ТЦД5о/мл) и затем через 3—4 недели внутримышечной инъекции инактивированной формолвакцины. Иммунизация по такой схеме безвредна для стельных коров (Инаба и соавт., 1974). Для получения гипериммунной сыворотки крупный рогатый скот иммунизируют вируссодержащей дефибринированной кровью, суспензией селезенки и лимфатических узлов, взятых во время лихорадки. Сыворотка в дозе 250 мл предохраняет животное от прямого заражения.

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий.

Следует уничтожать переносчиков, проводить дезинфекцию помещений, систематический ветеринарный осмотр и ограничение передвижения животных. По возможности проводят активную и пассивную иммунизацию. Во всех случаях защищают восприимчивых животных от нападения кровососущих насекомых.

Вопросы для самопроверки 1. Определение болезни.

2. Характеристика возбудителя.

3. Эпизоотологические особенности.

4. Клинические признаки.

5. Патоморфологические изменения.

6. Лабораторная диагностика заболевания.

7. Дифференциальный диагноз.

8. Иммунитет при эфемерной лихорадке крупного рогатого скота.

9. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при эфемерной лихорадке крупного рогатого скота.

Цель занятия: ознакомить слушателей с неориккетсиозами Неориккетсиозы – болезни млекопитающих и птиц, вызываемые микроорганизмами группы орнитоза - лимфогранулемы - трахомы. По размерам, антигенным свойствам, структуре и эволюционному развитию они находятся между риккетсиями и вирусами.

Характерными признаками возбудителей этой группы болезней являются:

наличие РНК и ДНК; содержание мураминовой кислоты в мембране; наличие фолиевой кислоты; чувствительность к сульфаниламидам и некоторым антибиотикам (группы тетрациклина); возможность бинарного деления (Moulder, 1966).

Неориккетсиозы представляют серьезную угрозу развитию животноводства и здравоохранению, так как в ряде случаев инфекция носит зоонозный характер.

Неориккетсиозы зарегистрированы почти во всех странах.

Наиболее детально они изучены в Европе и Северной Америке.

Неориккетсиозы являются причиной массовых абортов и бесплодия у сельскохозяйственных животных, значительной смертности молодняка, атипично протекающих пневмоний и резкого снижения продуктивности животных.

Неориккетсиозы птиц могут быть причиной появления профессиональных болезней у работников птицеферм и птицеперерабатывающих предприятий.

Распространению неориккетсиозов способствуют дикие перелетные, декоративные и певчие птицы, в результате чего возможно возникновение новых очагов болезни. Птицы также способствуют трансмиссивной передаче инфекции.

Так как неориккетсиозы чаще являются латентной или хронической инфекцией, в диагностике болезни основную роль играют лабораторные методы исследований.

Вопросы для самопроверки:

1. Характеристика болезней.

2. Эпизоотологические данные.

3. Клинические признаки заболевания.

31.5.1 НЕОРИККЕТСИОЗНАЯ БРОНХОПНЕВМОНИЯ

КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Цель занятия: ознакомить слушателей с неориккетсиозной бронхопневмонией крупного рогатого скота и мерами Неориккетсиозная бронхопневмония (Bronchopneumonia neorickettsiosa bovum – эпизоотическая лихорадка крупного рогатого скота, инфлюенца крупного рогатого скота, инфекционная пневмония крупного рогатого скота, инфекционный пневмоэнтерит телят) – инфекционная болезнь молодняка крупного рогатого скота, вызываемая возбудителем из группы орнитоза - лимфогранулемы трахомы и протекающая с явлениями поражения респираторных путей, диареи и в ряде случаев нарушения функции центральной нервной системы.

Возбудитель относится к группе орнитоза - лимфогранулемы - трахомы (ОЛТ). Он содержит ДНК и РНК, фолиевую кислоту, в составе мембраны - мураминовую кислоту, чувствителен к некоторым антибиотикам и сульфаниламидам, обладает бинарным делением (Moulder, 1966). Обозначен как Miyagawanella bovis. Элементарные тельца возбудителя проходят через фильтр Зейтца ЕК, Шамберлана L1, L2, L3 и Беркефельда N и V. При электронной микроскопии возбудитель имеет сферическую форму, диаметр его 300 - 400 нм, с более плотной центральной зоной, содержит термостабильный эндотоксин липидополиозидопротеиновой природы.

Возбудитель активно размножается в желточном мешке 6 - 7-дневных куриных эмбрионов и вызывает их гибель на 5 - 9-й день после заражения. В некоторых случаях для адаптации к куриным эмбрионам необходимо провести несколько слепых пассажей.

К возбудителю чувствительны белые мыши весом 8 - 10 г при различных способах заражения: интраназальном, интраперитонеальном, внутривенном и интрацеребральном. Чаще применяют интрацеребральный метод заражения, при котором развиваются параличи задних конечностей и гибель животных наступает через 6 - 8 дней после введения материала. При подкожном введении неориккетсий, как правило, развивается латентная инфекция.

Высокочувствительной моделью при введении массивных доз возбудителя является морская свинка, которую используют для получения комплементсвязывающих антител.

Неориккетсии активно размножаются в различных клеточных культурах и вызывают в них цитопатические изменения: первичные культуры клеток куриных эмбрионов, почек ягнят, легких новорожденных мышей, перевиваемые клетки L, Hep, HeLa и др.

Устойчивость. Возбудитель сравнительно устойчив к действию повышенных температур: при 80°С он инактивируется за 30 минут, при 70°С - за 45 минут, а при 55°С - в течение нескольких часов.

При температуре от 2 до 14°С сохраняется, по данным разных авторов, от 7 до 30 дней, при минус 20°С - до шести месяцев, а при минус 75°С - до 1 года.

В лиофилизированном состоянии возбудитель сохраняет биологическую активность в течение года, а по данным И. И. Терских (1965) - свыше трех лет.

Глицерин не является средой, пригодной для сохранения возбудителя. Фенол в 0,5%-ной концентрации инактивирует возбудителя в течение 24 - 36 часов, а в 5%-ной - за 3 часа. Возбудитель устойчив к действию 10%-ного эфира, но сравнительно быстро инактивируется 0,1%-ным раствором формалина.

В качестве дезинфицирующих средств можно использовать 2%-ный раствор лизола, 2%-ный едкий натр, 75%-ный раствор спирта, 2%-ный раствор хлорамина, 1%-ный раствор соляной кислоты, хлорную известь.

Возбудитель чувствителен к антибиотикам тетрациклинового ряда (ауреомицин, террамицин, тетрациклин, окситетрациклин, биомицин, сигмамицин) и устойчив к действию пенициллина.

По данным В. М. Болотовского (1959), возбудители этой группы сохраняют жизнеспособность и вирулентность в водопроводной и колодезной воде дней, в замороженной и размороженной воде 15 дней, на снегу 18 дней, под снегом 29 дней и в пастеризованном молоке в течение 23 дней. На пастбище, в инфицированных материалах (носовая слизь, фецес) возбудитель сохраняется несколько недель, а в животноводческих помещениях - в течение пяти недель (McEwen, 1952; Diehl, 1961).

Эпизоотологические данные. Чаще заболевают телята до 6-месячного возраста, находящиеся в неблагоприятных условиях содержания, но могут болеть и более взрослые животные (Fiocre, 1959, Omori et al., 1960). Болезнь носит энзоотический характер и наблюдается в различные сезоны года. Однако массовое распространение болезни, по данным Бончева и сотр. (1962), в Болгарии отмечено с апреля по август, когда в отдельных хозяйствах болело до 82% родившихся телят.

Основным источником инфекции являются больные животные, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду главным образом с фекалиями. Переболевшие и клинически здоровые инфицированные животные-носители могут выделять возбудитель в течение года (Matsumoto et al., 1955; Furuga et al., 1954).

Заражаются животные аэрогенным путем при вдыхании высохших фекалий, содержащих неориккетсий.

Некоторые авторы (Surdan et al., 1964) выделяли возбудителя из молока и вагинальных истечений и считают, что болезнь может распространяться алиментарным и половым путем.

По мнению Фиокре (Fiocre, 1959), в распространении болезни важную роль играют клещи Ixodes ricinus, Dermacentor marginatus. Клещи, снятые с больных животных, содержали неориккетсий, и при введении приготовленной из них суспензии удалось вызвать экспериментальную инфекцию у здоровых телят.

По данным Огнянова (1968), неориккетсиозы часто протекают в сочетании с другими болезнями респираторных путей. Так, при серологическом исследовании телят 16 хозяйств, неблагополучных по бронхопневмонии, у животных хозяйств были обнаружены антитела к неориккетсиям и вирусу параинфлюэнцы 3-го серотипа и только в двух отмечалась неориккетсиозная моноинфекция.

Возможна ассоциация неориккетсий и с аденовирусами.

Серологические исследования показывают широкое распространение неориккетсиоза крупного рогатого скота в различных странах, и в тех случаях, когда в хозяйствах возникает энзоотическая вспышка бронхопневмонии телят, необходимо проводить диагностические исследования сывороток с орнитозным антигеном.

Выделение неориккетсий из фекалий телят в хозяйствах, неблагополучных по пневмониям и пневмоэнтеритам, так же как и в благополучных хозяйствах, не свидетельствует об исключительной роли этих организмов в этиологии описанной болезни. Независимо от того факта, что инфицированные фекалии создают возможность заражения телят респираторным путем, не всегда в этих хозяйствах наблюдаются клинические случаи пневмоэнтерита. По-видимому, это можно объяснить различной вирулентностью штаммов, выделенных от крупного рогатого скота, или ассоциированным действием неориккетсий с другими факторами (Popovic et al 1964).

По всей вероятности, неориккетсий вызывают изменения в легких и, возможно, в других органах на фоне пониженной резистентности организма, обусловленной действием специфических или неспецифических факторов.

К возникновению неориккетсиозной бронхопневмонии предрасполагают неполноценные корма, продолжительная дача значительного количества силоса при недостатке доброкачественного сена, недостаток белка в рационе при интенсивной молочной продуктивности и т. д.

Все эти недочеты в кормлении стельных животных и последующее содержание молодняка в тесных помещениях, с плохим микроклиматом оказывают существенное влияние на возникновение, течение и исход болезни.

Клинические признаки. Клинически болезнь протекает инаппарантно, латентно, в виде тяжелых пневмоний и энтеритов. Заболевают телята до 6месячного возраста, находящиеся в неблагоприятных условиях содержания. Болезнь чаще протекает хронически и вызывает ослабление и истощение животных.

При интратрахеальной экспериментальной аппликации материала, содержащего неориккетсий, инкубационный период обычно продолжается 2 - 3 дня, после чего развивается острая картина поражения легких. Вначале отмечается снижение аппетита и подъем температуры до 40 - 40,5°С. В этот период часто наблюдается диарея. Затем появляется кашель, температура тела повышается до 41°С, и телята приобретают характерную позу: скованность движений, широкая постановка конечностей, особенно задних, тяжелое и ослабленное дыхание. Из носовой полости и глаз выделяются серозные или серозно-слизистые истечения.

После прогонки животных кашель усиливается. Дыхание вначале ускоренное, поверхностное и костоабдоминальное везикулярного типа, но быстро становится тяжелым с хрипами. Пульс ускорен, а температура имеет ремиссионный характер. Через несколько дней эти признаки исчезают, но диарея еще может наблюдаться. Довольно длительно наблюдается кератоконъюнктивит.

Неориккетсиемию можно наблюдать до 40 дней (Surdan, 1961). У некоторых животных одним из основных клинических признаков болезни является диарея. Признаки поражения органов дыхания выражены слабо (Kawakami et al., 1955). При остром течении болезни смерть может наступить через несколько дней в результате асфиксии. Как осложнение может быть гепатит, нефрит, миокардит и в редких случаях аборт. (Fiocre, 1959). Выздоровевшие животные надолго остаются выделителями неориккетсий.

Патоморфологические изменения, наблюдаемые в легочной ткани телят, можно охарактеризовать как интерстициальную пневмонию. Различают три типа изменений: перибронхит и перибронхиолит, или атипичная гиперпластическая интерстициальная пневмония, обусловленная разрастанием лимфоидной ткани вокруг бронхов и бронхиол; интерстициальная междольковая пневмония, связанная с развитием процесса в соединительной ткани между дольками легких;

интерстициальная внутридольковая пневмония, обусловленная развитием процесса в соединительной ткани между альвеолами.

Довольно часто патологоанатомические изменения находят в носовой перегородке, гортани и трахее. Они характеризуются отечностью и диффузными кровоизлияниями. Участки легких темно-красного цвета, плотной консистенции и резко отграничены от соседних участков разросшейся соединительной тканью.

В бронхах обнаруживается слизистый и слизисто-гнойный экссудат.

При хроническом течении болезни изменения обычно находят во всех частях легких. Селезенка и лимфатические узлы увеличены, причем бронхиальные могут достигать размеров куриного яйца. Тонкий кишечник отечен и диффузно воспален. Довольно часто отмечается жировая дистрофия печени.

Диагноз. Предварительный диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и патологоанатомических изменений.

Энзоотический характер болезни, хроническое течение, поражение в основном телят от. 15 - 20- до 45-дневного возраста, повышение температуры тела до 41°С, абдоминальный тип дыхания, ринит, а у некоторых больных конъюнктивит, вместе с описанными патологоанатомическими изменениями, позволяют предположить возникновение неориккетсиозной бронхопневмонии. Диагноз подтверждается лабораторными методами исследования, которые включают выделение возбудителя и культивирование его в желточном мешке 6 - 7-дневных куриных эмбрионов, на белых мышах и морских свинках и микроскопическом исследовании мазков-отпечатков, окрашенных по Маккиавелло.

В крови больных телят при остром и хроническом течении болезни обнаруживают антитела, устанавливаемые в РСК при помощи неориккетсиозного антигена. Обычно титр антител не превышает 1:32. По данным Сурдана (Surdan, 1961), комплементсвязывающие антитела обнаруживаются через 7 дней после заражения и сохраняются продолжительное время.

Можно поставить реакцию нейтрализации, реакцию торможения гемагглютинации и реакцию микроагглютинации по Жиру (Огнянов, 1968).

С успехом применяется прямой и непрямой метод иммунофлуоресцентной диагностики.

При помощи серологических методов исследования можно не только поставить диагноз, но и определить масштабы распространения инфекции в зараженном стаде. Наиболее целесообразно исследование парных сывороток, взятых в начале болезни и через 15 - 20 дней.

При дифференциальном диагнозе принимают во внимание подострое течение геморрагической септицемии, которую исключают бактериологическим исследованием; микоплазмоз телят, устанавливаемый высевом легочной суспензии на среды с триптическим переваром сердца крупного рогатого скота, лошадиной сывороткой (10%) и дрожжевым экстрактом (10%).

Лечение. С успехом используют антибиотики группы тетрациклина. Тетрациклин и окситетрациклин вводят внутримышечно 2 раза в сутки по 1 г в течение 2—3 дней, хлортетрациклин в дозе 2 г инъецируют внутривенно по той же схеме. Возможно и подкожное применение антибиотиков из расчета 10—15 мг на 1 кг веса животного.

По данным Бончева (1962), ежедневная дача биомицина всем телятам до 25-дневного возраста из расчета по 50 мг на голову позволяет ликвидировать болезнь в хозяйстве. В качестве специфической терапии им рекомендуется применять кровь реконвалесцентов с антибиотиками на 1, 5, 10 и 15-й день после рождения. Однако эта мера связана с некоторым риском передачи возбудителя от животных, у которых болезнь протекает в инаппарантной форме.

Иммунитет. Данных по иммунитету при неориккетсиозной бронхопневмонии крупного рогатого скота нет (Polotay, Christensen, 1959).

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий.

Больные и подозреваемые в заболевании животные должны быть изолированы.

Все температурящие животные, в том числе и со слабым повышением температуры, не имеющие других клинических признаков болезни, считаются больными. В тех хозяйствах, где предполагают наличие инфекционной бронхопневмонии, новорожденных телят содержат изолированно от больных животных и обслуживает их отдельный персонал.

Помещения для животных должны быть сухими, чистыми и просторными.

Обязательно проведение дератизационных мероприятий и очистка животных от клещей.

Вопросы для самопроверки:

1. Определение болезни.

2. Эпизоотологические данные.

3. Клинические признаки.

4. Патоморфологические изменения.

5. Лабораторная диагностика заболевания.

6. Дифференциальный диагноз.

7. Лечение крупного рогатого скота при неориккетсиозной бронхопневмонии 8. Иммунитет при неориккетсиозной бронхопневмонии крупного рогатого 9. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при неориккетсиозной бронхопневмонии крупного рогатого скота.

31.5.2 НЕОРИККЕТСИОЗНЫЙ АБОРТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

ознакомить слушателей с неориккетсиозным аборЦель занятия:

Неориккетсиозный аборт крупного рогатого скота (Abortus neorickettsiosus bovum, энзоотический аборт коров, эпизоотический аборт коров, инфекционный аборт крупного рогатого скота, вирусный аборт коров) – инфекционная болезнь, чаще протекающая хронически и вызываемая неориккетсией, относящейся к группе орнитоза - лимфогранулемы - трахомы (ОЛТ), характеризуется поражением околоплодных оболочек, в результате чего наступают аборты, преждевременное рождение мертвых или нежизнеспособных телят.

Возбудитель – Neorickettsia abortus bovis. Относится к группе орнитоза лимфогранулемы - трахомы и имеет типичные признаки представителей этой группы. Его можно выделить из плаценты и отделяемого матки абортировавших коров, из паренхиматозных органов абортированных плодов, семени инфицированных быков (Семерджиев и сотр., 1966).

Возбудитель активно размножается в желточном мешке 6 - 7-дневных куриных эмбрионов.

При заражении куриных эмбрионов на хориоаллантоисную мембрану последние погибают на 8 - 10-е сутки. У погибших отмечают отек и потемнение мембраны вследствие фиброзной пролиферации клеток. Инокуляция в аллантоисную полость не вызывает гибели куриных эмбрионов, происходит лишь накопление возбудителя (Storz, McKereher, 1962).

В препаратах (при микроскопическом исследовании) из желточного мешка погибших куриных эмбрионов, окрашенных по Маккиавелло, видны характерные для группы ОЛТ элементарные тельца, окрашенные в красный цвет. Для выделения агента необходимо проведение нескольких слепых пассажей.

При интраназальной инстилляции материала молодым белым мышам (7 - г) обычно через неделю развивается пневмония, и животные погибают. При интрацеребральном заражении заболевание наступает только в случаях высокой концентрации возбудителя в исследуемом материале. При интраперитонеальном введении агента даже в высоких концентрациях мыши не погибают.

При подкожном или интраперитонеальном заражении морских свинок суспензией из патологического материала повышение температуры до 40,5° отмечается через 7 - 8 дней. При вскрытии обнаруживают некрозы в печени и кровоизлияния в миокарде и корковом слое почек, воспалительные изменения в легких, а также скопление серозного и фибринозного экссудата в брюшной полости.

При исследовании экссудата и фибринозных спаек под микроскопом после окраски можно обнаружить значительное количество элементарных телец возбудителя. Через 30 дней у морских свинок можно выявить комплементсвязывающие антитела.

Возбудитель размножается в первичной культуре клеток почек телят и стабильных клеточных линиях Hep, HeLa и ряде других. Цитопатогенное действие неориккетсий обычно проявляется через 5 - 6 и более пассажей, на 2 - 3-й день после заражения и характеризуется специфическим пикнозом и округлением клеток. Для успешного культивирования возбудителя в культурах клеток необходимо, чтобы в исходном материале он присутствовал в значительных концентрациях.

По тинкториальным свойствам, антигенным взаимоотношениям, морфологии и чувствительности к антибиотикам возбудитель наиболее близок к возбудителю неориккетсиозного (вирусного) аборта овец.

Эпизоотологические данные. Основным источником инфекции являются зараженные животные. Во время аборта или отела возбудитель в значительном количестве рассеивается во внешнюю среду.

По данным Сурдана и сотр. (1964), агент может выделяться с молоком, мочой и другими экскретами. Известное значение придается и трансмиссивной передаче инфекции (Fiocre, 1959). Выделение возбудителя из семени племенных быков в Болгарии и Румынии указывает на возможность инфицирования коров при половом акте или искусственном осеменении.

Экспериментальными исследованиями установлено, что беременные животные инфицируются при внутривенном, внутримышечном и аэрогенном способах заражения.

Введение агента в брюшную полость вызывает повышение температуры тела, а у некоторых животных аборт через 1 - 4 месяца после заражения.

При алиментарном и контактном способах заражения вызвать заболевание не удалось.

Возбудитель выделяется от инфицированных животных и может быть реизолирован после внутривенного введения через 3 - 4 суток из плаценты, отделяемого матки и различных органов плода (легкие, печень, мозг, селезенка).

В плоде обнаруживают макроскопические и гистологические изменения, характерные для орнитозного типа инфекции (Семерджиев, 1969).

При серологическом обследовании (РСК) 35 хозяйств Болгарии, в которых были констатированы аборты и отмечался высокий процент бесплодия у коров, в 13,5% случаев установлены антитела к неориккетсиозному антигену (Огнянов и др., 1966). В отдельных стадах положительные реакции установлены у 50% исследованных животных. По мнению авторов, высокий процент положительно реагирующих животных и выделение неориккетсий в хозяйствах свидетельствует о значительном распространении этой инфекции в стране. По сообщению Surdan и сотр. (1964), при серологическом исследовании животных трех хозяйств, неблагополучных по заболеванию, в которых 121 животное абортировало или были патологические изменения у новорожденных телят, положительные результаты в РСК были установлены в 90% случаев и титр их колебался от 1: до 1:160.

Отмечено, что в зараженных стадах довольно высок процент преждевременных отелов или рождений слабых телят с различными патологическими изменениями. Наиболее часто встречаются пневмоэнтериты, возникающие между 15-м и 40-м днем после отела.

Наблюдается известная корреляция между наличием антител и клиническими проявлениями у животных (аборт, бесплодие). Если в хозяйствах антитела обнаруживаются у 30% животных, возможны возникновение абортов и патологические изменения у телят, так как еще остается значительное количество восприимчивых животных. Если антитела обнаружены более чем у 50% животных, в хозяйстве обычно наблюдаются единичные аборты и осложнения у новорожденных телят. Установлено, что после аборта животные становятся иммунными к реинфекции и, если не было органических изменений в половых органах (хронический эндометрит, воспаление яичников), способны воспроизводить полноценное потомство.

Заболевание носит стационарный характер, так как значительная часть телят, полученных от зараженных животных, продолжительное время (до половой зрелости) остается носителями возбудителя в инаппарантной форме.

Несмотря на стационарный характер инфекции, наибольшее число больных животных регистрируют зимой и весной, так как в это время изменяется физиологическое состояние организма животных (предродовой и послеродовой периоды).

Клинические признаки. При экспериментальном заражении коровы абортируют через 36 - 80 дней, а в ранний период беременности даже через дней после инокуляции возбудителя. Аборты обычно наблюдаются между 4-м и 9-м месяцем беременности, но могут возникать и в более ранний период.

Каких-либо клинических признаков болезни перед абортом, как правило, не отмечается, хотя у отдельных животных может быть повышение температуры тела (40,5°С). Иногда отмечают прогрессивное истощение животных.

По данным Шоопа и Каукера (1956), описавшим неориккетсиозный аборт, животные болели в течение шести месяцев и основной симптом характеризовался снижением молочной продуктивности. У значительной части абортировавших животных отделение последа задерживается, развиваются метриты, вагиниты и затрудняется покрытие. Неориккетсиозная инфекция может протекать совместно с бактериальными или паразитарными болезнями (сальмонеллез, бруцеллез, вибриоз, стрептококкоз, трихомоноз и др.). В этих случаях возможны явления общей септицемии и гибель взрослых ослабленных животных.

Патоморфологические изменения. Наиболее детально описаны Кеннеди и сотр. (Kennedy et al., 1960). При исследовании плода, абортированного в последние месяцы беременности, отмечается бледность слизистых оболочек, отечность кожи и подкожной клетчатки, особенно в области головы (на разрезе тканевый инфильтрат окрашен в соломенно-желтый цвет).

На коже отчетливо видны кровоизлияния, особенно на непигментированных участках. В тяжелых случаях кровоизлияния наблюдаются и в подслизистой оболочке вентральной поверхности языка. Петехии отмечаются на конъюнктиве, трахее, пищеводе, глотке, краниальных лимфатических узлах и на перикарде.

Лимфатические узлы плода, как правило, увеличены. В плевральной и брюшной полостях экссудат желтоватого цвета, иногда с примесью крови. Наиболее характерные изменения находят в печени. Она увеличена, дряблая на ощупь, от светло-желтого до темно-желтого цвета. Эти изменения используют в качестве диагностического показателя, так как они характерны только для неориккетсиозных поражений. Специфичны также очаги воспаления размером 5 мм в миокарде и в корковом слое почек.

Гистологические изменения. При гистологическом исследовании органов в них находят изменения трех видов: очаги некроза, первичные острые воспалительные очаги и хроническую фокусную ретикулярную клеточную гиперплазию с эпителиоидными изменениями.

Наиболее часто поражения обнаружены в портальной зоне печени. Изменения там варьируют от небольших очагов воспаления со слабой инфильтрацией нейтрофилами и макрофагами до пролиферации обширной зоны эпителиоидными клетками - макрофагами и инфильтрацией лимфоцитами и нейтрофилами. В сильно пораженной печени возможно определение острого некроза долей печени с гиалиново-протеиновым тромбозом в соседних и центральной венах.

В селезенке наблюдается хроническая ретикулоэндотелиальная гиперплазия или острый некротический спленит с малыми очагами эозинофильного некроза или некроза с ретикулярными элементами. Подобные изменения находят и в лимфатических узлах.

Характерны изменения в мозговой ткани. Очаги воспаления в оболочках и паренхиме мозга, как правило, имеют разлитой характер. Очаговые гранулематозные изменения отмечаются в корковом слое почек, тестикулах и в костном мозге.

Диагноз. Для диагностики в основном используют лабораторные методы. В качестве экспресс-метода проводят микроскопическое исследование мазков-отпечатков плаценты и отделяемого матки, а также перитонеальной, плевральной и перикардиальной жидкости плода. Возбудитель может быть выделен из материалов, взятых не позже чем через 24 часа после аборта. Для выделения возбудителя часто используют легкие, печень и селезенку плода. Из этих органов готовят 10%-ную суспензию и после обработки антибиотиками (пенициллин - 100 - 500 ЕД/мл) вводят в желточный мешок 6 - 7-дневных куриных эмбрионов или интраназально белым мышам.

После гибели куриных эмбрионов (через 5 - 10 дней) и белых мышей (5 - дней) делают мазки-отпечатки из желточных мешков или легких, селезенки и печени мышей. Препараты, окрашенные по Маккиавелло, исследуют в иммерсионной системе микроскопа. Если в препаратах есть элементарные тельца, окрашенные в красный цвет, материалы используют для заражения клеточных культур и дальнейшего пассирования на белых мышах, куриных эмбрионах, морских свинках и т. д. При подкожном заражении беременных морских свинок возникают аборты через 10 - 20 дней после введения материала. Элементарные тельца у них обнаруживают в перитонеальном экссудате и в плаценте.

Серологический диагноз ставят в РСК, для чего используют группоспецифический антиген. Титр антител у абортирующих коров обычно невысокий (1:8 - 1:64), и они сохраняются 1 - 2 года. Серологическая диагностика позволяет определить масштабы инфекции в зараженном стаде. Для постановки диагноза с успехом используют реакцию микроагглютинации по Жиру. Диагностическое значение имеют и другие реакции (непрямая РСК, реакция задержки гемагглютинации, реакция нейтрализации). Наиболее достоверные результаты дает комплекс используемых реакций.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду клинически сходные с неориккетсиозным абортом болезни крупного рогатого скота: бруцеллез, вибриоз, трихомоноз, сальмонеллез и листериоз.

Результаты патологоанатомического исследования, бактериологического или паразитологического анализов и серологической диагностики дают возможность четко дифференцировать эти болезни.

Иногда возможна ассоциация неориккетсиозного и бактериального агентов. В таких случаях неориккетсиозная инфекция может быть замаскирована и нужны более детальные исследования по определению патогенной значимости того или иного возбудителя.

Лечение. В инфицированном стаде рекомендуется последние 2 - 3 месяца стельности с профилактической целью вводить антибиотики тетрациклиновой группы в дозе 0,03—0,3 г на 1 кг веса животного в течение 3—20 дней. Антибиотики нужно растворять в дефибринированной крови, взятой от этого же животного. Сурдан и сотр. (1964) рекомендуют вводить террамицин под кожу в дозе 0,3 г на 1 кг веса животного, предварительно растворив его в 100—200 мл крови.

При послеродовом эндометрите или вагините рекомендуется вводить тетрациклин в дозе 3—4 г через 1—2 дня. Препарат растворяют в 100—200 мл кипяченой воды и вводят несколько раз через 1—2 дня в полость матки.

Баргаи (Bargai, 1966) использует другую схему лечения. Он советует вводить корове ежедневно внутрь матки по 1 г тетрациклина до полного исчезновения истечений, после чего ее осеменяют. В течение двух последующих дней животному внутримышечно инъецируют по 2 г тетрациклина. Автор предлагает проводить профилактическую обработку животных тетрациклином на 4 - 7-м месяце стельности в течение трех дней (по 3 г внутримышечно).

Быков, в семени которых обнаружен возбудитель, обрабатывают в течение 3—4 дней в лечебной дозе. Через 5—6 дней введение тетрациклина повторяют в тех же дозах.

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий.

Иммунопрофилактика неориккетсиозных абортов крупного рогатого скота не разработана. По мнению Семерджиева и Огнянова (1969), все вновь завезенные быки, коровы и телята должны быть карантинированы и серологически исследованы на наличие неориккетсий. Если будут выявлены положительно реагирующие животные, им вводят тетрациклин в течение 2—3 дней. В общее стадо пускают только тех животных, у которых возбудитель не обнаружен. Не допускают контакта крупного рогатого скота с овцами, козами и свиньями, среди которых наблюдались пневмонии и аборты, а также с птицей, у которой зарегистрирован орнитоз.

Плаценты и плоды от абортировавших животных уничтожают, а в помещениях проводят трехкратную дезинфекцию 2%-ным раствором едкой щелочи.

Абортировавших животных изолируют в отдельные помещения сроком на 30 дней и в течение этого периода лечат, после чего решают вопрос об их дальнейшем использовании.

Вопросы для самопроверки:

1. Определение болезни.

2. Эпизоотологические данные.

3. Клинические признаки.

4. Патоморфологические изменения.

5. Лабораторная диагностика заболевания.

6. Дифференциальный диагноз.

7. Лечение крупного рогатого скота при неориккетсиозном аборте.

8. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при неориккетсиозном аборте крупного рогатого скота.

31.5.3 НЕОРИККЕТСИОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ ОВЕЦ ознакомить слушателей с неориккетсиозной пневмоЦель занятия:

Неориккетсиозная пневмония овец (pneumonia neorickettsiosa ovium, энзоотическая пневмония овец, инфекционная пневмония овец, катаральная пневмония овец) – инфекционная болезнь овец, чаще протекающая хронически и вызываемая возбудителем из группы ОЛТ; характеризуется возникновением спорадических и в ряде случаев энзоотических пневмоний.

Возбудитель. Доказано, что одну из форм пневмоний у овец вызывает крупная неориккетсия, относящаяся к группе орнитоза - лимфогранулемы - трахомы. Общие свойства возбудителя сходны с описанными выше. Хамди и Пауден (1959) воспроизвели пневмонию при экспериментальном заражении ягнят агентом в ассоциации с пастереллами и микоплазмами и вызвали заболевание примерно у 50% животных, а в сочетании с некоторыми предрасполагающими факторами у 100%. Авторы не сумели воспроизвести пневмонию при введении только Pasteurella haemolytica, P. multocida, микоплазм или неориккетсий. Аналогичные результаты получил Грейг (Greig, 1960) в Канаде.

Возбудитель неориккетсиозной пневмонии овец успешно культивируется в желточном мешке 6 - 7-дневных куриных эмбрионов и вызывает их гибель через 5 - 13 дней после заражения. Погибшие эмбрионы сильно атрофированы, а желточные мешки и хориоаллантоисная оболочка гиперемированы и отечны. Агент вызывает заражение молодых белых мышей при интраназальной аппликации под эфирным наркозом.

В микроскопических препаратах, приготовленных из инфицированных легких белых мышей или оболочек желточных мешков и окрашенных по Маккиавелло, обнаруживаются элементарные тельца округлой формы краснорубинового или сине-фиолетового цвета. Элементарные тельца располагаются внутриклеточно и часто экстрацеллюлярно.

Хамди и Пауден (1959) культивировали возбудитель пневмонии овец в клеточной культуре почек ягнят и заразили культуральным агентом белых мышей, куриные эмбрионы, хомяков, морских свинок, кроликов и ягнят. В культуре были обнаружены клеточные включения.

Сэрэцяну и сотр. (1965) после выделения агента на куриных эмбрионах и белых мышах успешно адаптировали его к культуре клеток фибробластов человека. Неориккетсий через 48 часов вызывали цитопатические изменения, которые характеризовались округлением клеток, формированием скоплений клеток в группы и феноменом цитолиза. В цитоплазме обнаруживали включения.

По мнению Мак Керчера (1952), несмотря на то что по антигенной структуре возбудитель неориккетсиозной пневмонии овец сходен с неориккетсией, выделенной при неориккетсиозном (вирусном) аборте овец, в стадах, где наблюдались пневмонии, абортов установлено не было.

Французские авторы (Charton et al., 1964) провели четыре серийных пассажа на ягнятах путем ингаляции суспензии инфицированного материала пораженных легких и указали, что изменения в легких были значительно слабее, чем при естественном заражении.

При изучении антигенных взаимоотношений представителей группы ОЛТ в РСК было установлено, что родственные связи имеют не только возбудители пневмонии овец и орнитоза, но и неориккетсиозного аборта овец (Огнянов, 1963).

По мнению Семерджиева и Огнянова (1969), неориккетсиозная пневмония и неориккетсиозный аборт овец имеют единую этиологию, т. е. имеются два варианта одного возбудителя, адаптированных к различным системам и органам.

Обе болезни являются различными клиническими формами неориккетсиоза овец. Авторы приводят данные Дангворта (Dangworth, 1962), который заразил трех суягных овец возбудителем неориккетсиозной пневмонии и установил в плаценте одной из них значительные изменения.

Эпизоотологические данные. Болезнь наблюдают в тех отарах, где в предшествующие годы регистрировали аборты. Инфекция встречается в течение всего года, но наибольшее число больных выявляется в конце зимы, в период отбивки ягнят. В холодную зиму и засушливое лето число больных овец увеличивается. Неориккетсиозная пневмония протекает хронически в виде спорадических случаев или редко в виде энзоотии. В некоторых отарах погибает 3 - 5% овец (Stivens, 1957), а иногда смертность достигает 20% (March, 1953).

Отмечено, что при улучшении условий содержания больных животных патологический процесс в легких купируется и через 5 - 6 месяцев овцы могут быть клинически здоровы. Различные предрасполагающие к заболеванию факторы, такие, как продолжительная транспортировка, стрижка в холодное время года, смена климатических зон, ухудшение кормления, способствуют проявлению болезни. Клинические симптомы болезни усиливаются при инвазии овец гельминтами, особенно при их паразитировании в легких. В некоторых неблагополучных отарах в период ягнения устанавливают острые случаи пневмонии ягнят.

Ягнята заболевают внезапно и погибают через несколько дней (Огнянов, 1963), В ряде стран описан стационарный характер болезни.

В Болгарии, в отгонных отарах, у овец отмечались клинические признаки поражения респираторных путей (кашель, затрудненное дыхание, истечение из носа, общая слабость) и при исследовании в РСК и РА установлено до 80% положительно реагирующих животных.

Клинические признаки. Болезнь обычно протекает хронически и очень редко - остро. Такое течение описано у ягнят. Они часто погибают без развития типичных симптомов болезни (Rornvary, 1963). Острое течение болезни проявляется внезапным кашлем, высокой температурой, понижением аппетита и общей депрессией. Животные отстают от отары и залеживаются. Затем развивается конъюнктивит и появляются серо-фибринозные истечения из носа. Через некоторое время эти симптомы могут исчезнуть.

У других животных. первоначально сухой и глубокий кашель продолжается довольно долго, нарушается дыхание и из носовой полости появляются серозно-гнойные истечения. Такое состояние может длиться несколько недель, и животное часто погибает. У некоторых овец острое течение переходит в хроническое. Они постепенно слабеют, дыхание становится все более затрудненным.

Вначале ускоренное и затрудненное дыхание у овец отмечается после прогона или продолжительного перехода, а в дальнейшем в такой форме оно сохраняется и в состоянии покоя. Дыхание в основном костоабдоминального типа. Некоторые овцы погибают внезапно, без выраженных признаков поражений легких.

При вскрытии животных наблюдаются патологоанатомические изменения, сходные с изменениями при хроническом течении болезни. В таких случаях создается впечатление о существовании самостоятельной остро протекающей болезни. Семерджиев и Огнянов (1969) предполагают существование скрытой формы болезни. Под влиянием внутренних и внешних факторов процесс может активизироваться и вызвать гибель животного.

Патоморфологические изменения зависят от течения болезни. При остром течении отмечают изменения, свойственные септицемии. Часто наблюдают трахеит. Легкие, как правило, увеличены в объеме. Легочная ткань уплотнена. В начальной стадии болезни поражаются краниовентральные части верхушечных и диафрагмальных долей. В последующем воспалительный процесс переходит и на дорсальные части. Легкие имеют синюшный оттенок. Изменения наиболее выражены в поверхностном слое легочной ткани. Они характеризуются серозной инфильтрацией соединительнотканных перегородок. Видны мелкие эмфизематозные участки. Поверхность разреза относительно сухая, за исключением очагов воспаления синего цвета.

Легочные лимфатические узлы увеличены, поверхность разреза влажная, блестящая.

Гистологические изменения, наблюдаемые при неориккетсиозной пневмонии являются примером продуктивного воспаления: характерна интерстициальная пролиферация клеток ретикулоэндотелиальной системы типа гистиоцитов и лимфобластичная гиперплазия с образованием милиариых лимфатических фолликулов. Пролиферативные процессы в межальвеолярных тканях приводят к уменьшению альвеолярной сети и в ряде случаев вызывают полную облитерацию альвеол в отдельных долях. Перибронхиальные пролифераты сужают просвет бронхов и затрудняют дыхание. Вследствие частичной или полной облитерации бронхиол возможно образование ателектатических участков. Кроме легких, изменения наиболее часто обнаруживают в печени, они характеризуются дистрофией эпителиальных клеток и активизацией ретикулоэндотелиальных клеток, образующих мелкие пролифераты. Остальные органы не имеют специфических поражений, характерных только для этой инфекции.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и лабораторных исследований.

Наличие в отарах овец с хронически протекающими пневмониями, в которых был зарегистрирован неориккетсиозный (вирусный) аборт овец, указывает на возможную неориккетсиозную этиологию болезни.

В таких отарах в период ягнения часто регистрируют ягнят с остро протекающей пневмонией. Основой в постановке диагноза является выделение неориккетсий из пораженных легких и бронхиальных лимфатических узлов.

.Материал для исследования должен быть свежим и сразу же использован для заражения куриных эмбрионов. После приготовления 10%-ной сиспензии из тканей и обработки ее антибиотиками заражают 6 - 7-дневные куриные эмбрионы (в желточной мешок) или белых мышей (интраназально). Из желточных мешков погибших через 5 - 6 суток куриных эмбрионов или из легких белых мышей готовят препараты-отпечатки, которые окрашивают по Маккиавелло и исследуют на наличие элементарных телец.

Кроме того, можно ставить биопробу на одномесячных ягнятах. Через 2 - недели после интратрахеального введения ягнятам бактериологически стерильной суспензии их убивают и исследуют легкие на наличие характерных изменений и неориккетсий в них.

Ретроспективная диагностика основана главным образом на постановке РСК, в которой используется группоспецифический антиген. Обычно титр антител у больных и переболевших животных не превышает 1:32.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить аденоматоз овец, который также протекает хронически. При аденоматозе в отличие от неориккетсиозной пневмонии у больных Животных при кашле из носовой полости выделяется значительное количество серозного секрета (100 мл и более). Легкие при аденоматозе сильно увеличены, плотны на ощупь и на разрезе имеют слоистый вид за счет замещения аденоматозных очагов соединительной тканью.

Нужно исключить также пневмонии, причиной которых могут быть микоплазмы. Использование элективных бесклеточных сред позволяет выделить этот микроорганизм, образующий характерные колонии.

Лечение. Описано успешное применение хлортетрациклина при подкожном или внутримышечном введении в дозе 10—15 мг на 1 кг веса животного.

При появлении клинических симптомов хорошие результаты получены при использовании ударных доз антибиотиков в течение трех дней подряд. Через 4— дней лечение повторяют. Эффективно и применение биомицина. Наилучшие результаты получены при проведении двух циклов лечения с интер, валом 4— дней (Семерджиев, Огнянов, 1969). Мак Говэн и сотр. (McGowan et al., 1959) рекомендуют больным ягнятам назначать сульфаниламиды в течение четырех дней. Эти препараты можно использовать с профилактической целью для ограничения распространения инфекции. Лечебные средства нужно назначать одновременно с общеукрепляющими, а также улучшить кормление и содержание больных животных.

Иммунитет. Характер и продолжительность иммунитета не выяснены.

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий. В основе профилактики распространения болезни лежат общие ветеринарнокарантинные и санитарные мероприятия. В случаях выявления клинически больных животных их нужно изолировать и лечить. Выздоровевших животных содержат отдельно. Не рекомендуется в период массовой суягности и ягнения завозить в отары новых животных, так как латентная инфекция может в этот период активизироваться.

Установлено, что в сухое время года инфекция может передаваться через фураж, в связи с чем целесообразно не допускать здоровых животных на пастбище, где паслись больные животные.

Вопросы для самопроверки:

1. Определение болезни.

2. Эпизоотологические данные.

3. Клинические признаки.

4. Патоморфологические изменения.

5. Лабораторная диагностика заболевания.

6. Дифференциальный диагноз.

7. Лечение овец при неориккетсиозной пневмонии.

8. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при неориккетсиозной пневмонии овец.

31.5.4 НЕОРИККЕТСИОЗНЫЙ ПОЛИАРТРИТ ЯГНЯТ ознакомить слушателей с неориккетсиозным полиЦель занятия:

Неориккетсиозный полиартрит (Polyarthritis neorickettsiosa agnorum, инфекционный полиартрит ягнят, энзоотический полиартрит ягнят, полиартрит овец) – инфекционная болезнь молодняка овец, чаще протекает хронически, вызывается возбудителем, относящимся к группе орнитоза - лимфогранулемы трахомы (ОЛТ), характеризуется воспалительными процессами в суставах в связи с поражением синовиальных мембран, сухожилий, мускулатуры и периартикулярной рыхлой клетчатки в околосуставной области.

Возбудитель был установлен микроскопически в препаратах, приготовленных из синовиальной и цереброспинальной жидкости, а также из фибринозных внутрисуставных наложений, окрашенных по Гимза и Маккиавелло. Кроме того, он был выделен из мозга, легких, печени, почек, лимфы, крови, мочи и содержимого кишечника больных ягнят. Для выделения возбудителя использовали 6 - 7-дневные куриные эмбрионы, которых заражали в желточный мешок.

Эпизоотология болезни не изучена. По мнению некоторых ученых, артриты овец представляют серьезную проблему для ряда стран. В неблагополучных отарах заболевает от 2 до 18,2% ягнят, а в отдельных - от 35 - 37 до 60% ягнят (Семерджиев, Огнянов, 1969).

Клинические признаки. Обычно заболевают молодые ягнята. Болезнь чаще протекает доброкачественно. У больных отмечают общую слабость, депрессию и скованность движений. Температура тела повышается при остром течении болезни или в период обострения. В это время опухшие суставы болезненны.

Исследование периферической крови показывает известные различия в зависимости от стадии болезни и индивидуальных особенностей животных. У одних ягнят отмечается слабая лейкопения, у других средняя степень лейкоцитоза, в ряде случаев у больных животных картина белой крови остается в пределах нормы.

Смертельные случаи наблюдаются главным образом зимой при неблагоприятных условиях содержания животных, когда в качестве осложнений возможно возникновение абсцессов и септических процессов в различных частях тела вследствие пролежней.

При минеральной недостаточности болезнь протекает тяжелее.

Если болезнь принимает хроническое течение, основными симптомами являются медленное опухание суставов и вследствие этого напряженные, скованные движения животных.

Через 5 - 7 недель воспалительные явления в суставах исчезают и животные выздоравливают.

Патоморфологические изменения. Несмотря на однотипность патоморфологических изменений при вскрытии животных, степень их варьирует в зависимости от течения болезни.

В случаях хронического течения наблюдается выраженное утолщение коленных, локтевых и других суставов. Изменения в тканях характеризуются как пролиферативный фиброзный артрит и периартрит. В суставах обнаруживают увеличенное количество синовиальной жидкости, иногда повышенной вязкости.

На суставных поверхностях заметны светло-желтые пятна различных размеров и формы, а в ряде случаев слабые эрозии в хряще. Иногда отмечается утолщение и гиперемия околосуставных связок. Ткани пропитаны серозно-фибринозным экссудатом.

При остром течении болезни устанавливают гиперемию и отечность мускулатуры в области суставов с участками кровоизлияний, размягчение и отек сухожилий, эрозии на суставных поверхностях хряща. Сухожильные влагалища содержат темно-желтый экссудат. Болезнь характеризуется как острый тендовагинит, тендосиновит, периартрит и артрит.

Микроскопически наиболее постоянные и характерные изменения обнаруживают в сухожилиях, сухожильных влагалищах, суставной капсуле, околосуставных тканях и мускулатуре.

Суставные капсулы и сухожильные влагалища имеют выраженные фибринозные утолщения воспалительного характера с большим количеством плазматических клеток, моноцитов, лимфоцитов, макрофагов и среднего количества нейтрофилов. Субсиновиальная соединительная ткань отечна и содержит значительное количество очагов мононуклеарных клеток. В сухожильных влагалищах отмечают очаги пролиферации фибробластоподобных клеток.

Пробы суставной жидкости, окрашенные по Гимза, содержат синовиальные клетки, моноциты, лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты, фибрин.

В ранней стадии болезни синовиальные клетки и клетки белой крови в окращенных препаратах содержат неориккетсии в виде мелких округлых образований. В участках, прилегающих к сухожилиям, обнаруживают значительное скопление воспалительных клеточных элементов между мышечными волокнами, гиперемию и кровоизлияния.

В органах обычно устанавливают воспалительно-реактивные процессы.

Почки, сердце, печень, лимфатические узлы и мозговая оболочка гиперемированы, отечны и инфильтрированы клеточными элементами. В срезах легких заметна васкулярная и перибронхиальная инфильтрация.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают симптомы болезни, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Обнаружение возбудителя в синовиальной жидкости при окраске препаратов по Маккиавелло, а также его выделение на куриных эмбрионах позволяет поставить диагноз на неориккетсиозный полиартрит ягнят.

При дифференциальном диагнозе следует исключить минеральную недостаточность, которая характеризуется остеомаляцией и мышечной дистрофией, обычно протекающих без температурных реакций.

Кроме того, необходимо иметь в виду полиартриты и серозиты микоплазмозной природы. Для исключения этой инфекции при выделении неориккетсии из синовиальной жидкости на куриных эмбрионах проводят высев исследуемого материала на элективные, среды для роста микоплазм. В случаях роста на средах характерных колоний микоплазм целесообразно выяснить их патогенную роль в заболевании постановкой биопробы на ягнятах.

Лечение. Эффективность лечения зависит от стадии болезни и условий содержания животных. Неплохие результаты дает пенициллин на ранних стадиях болезни. Иногда выздоровление может быть ускорено и без антибиотикотерапии. лишь при создании хороших условий содержания и кормления животных.

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий.

Меры борьбы не разработаны. В основе борьбы лежит проведение ветеринарносанитарных и гигиенических мероприятий. Профилактические мероприятия заключаются в тщательном отборе приобретаемых животных, а при появлении случаев болезни — в изоляции больных и подозреваемых в заболевании животных и их лечении наряду с тщательной дезинфекцией и санацией помещений.

Вопросы для самопроверки:

1. Определение болезни.

2. Клинические признаки.

3. Патоморфологические изменения.

4. Лабораторная диагностика заболевания.

5. Дифференциальный диагноз.

6. Лечение ягнят при неориккетсиозном полиартрите.

7. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при неориккетсиозном полиартрите ягнят.

31.6. ИНФЕКЦИОННЫЙ ГИДРОПЕРИКАРДИТ ЖВАЧНЫХ

ознакомить слушателей с инфекционным гидропеЦель занятия:

Инфекционный гидроперикардит (сердечная водянка, коудриоз, Hydropericarditis, ИГЖ) – трансмиссивная, остро протекающая болезнь преимущественно крупного рогатого скота, овец и коз, характеризующаяся септицемией и проявляющаяся лихорадкой, нервными явлениями и скоплением экссудата в полостях тела и сердечной сорочке.

Возбудитель. Возбудителем болезни является Cowdria (Cd. Ruminantum) из рода Cowdria семейства Rickettsiaceae. Это грамотрицательные небольшие (0,2 - 0,5 мкм) кокковидные, эллипсоидальные, иногда палочковидные организмы, встречающиеся в цитоплазме клеток. Они образуют характерные плотные колонии внутри цитоплазматических вакуолей клеток сосудистого эпителия у жвачных. В организме клещей Cd. Ruminantum также размножаются и накапливаются в эндотелии и просвете кишечника, но трансовариально у клещей - переносчиков не передаются. Окрашиваются всеми анилиновыми красками и по Романовскому-Гимза (темно-синий цвет).

Возбудитель проходит сквозь бактериальные фильтры, не культивируется в бесклеточных средах. Его выращивают в желточном мешке 5-дневных эмбрионов кур, погибающих через 4 - 7 дней после заражения. Из лабораторных животных наиболее чувствительны крысы, кролики и морские свинки. Возможно перемежающее пассирование между овцами и мышами, но прямые пассажи от мыши к мыши безуспешны. В лабораторных условиях штаммы Cd. Ruminantum поддерживают путем непрерывных пассажей на овцах (заражение инфицированной кровью).

Устойчивость. Возбудитель нестоек и быстро погибает в патологическом материале и во внешней среде. В инфицированной дефибринированной крови сохраняется не более 24ч. Не выдерживает высушивания. Обычные методы консервирования, включая глицерин и лиофильную сушку, не пригодны. Cd.

Ruminantum стабильно сохраняется лишь при глубокой заморозке ( - 70°С).

Эпизоотологические данные. Инфекционным гидроперикардитом болеют овцы, козы, крупный рогатый скот и верблюды, из диких животных - южноафриканские газели и многие виды антилоп. Среди овец наиболее чувствительны мериносы и английские породы, а персидские овцы весьма устойчивы. Местные аборигенные породы крупного рогатого скота, овец и коз имеют более выраженную естественную резистентность, чем завозимый высокопородный скот. Молодые животные (ягнята до недели, телята и козлята до 6 недель после рождения) обладают высокой естественной устойчивостью, независимо от иммунного состояния их родителей, и в эпизоотических очагах не заболевают.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, в крови которых в период лихорадки и затем в течение двух месяцев (во внутренних органах - до 100 дней) находятся риккетсии. Носителями возбудителя могут быть многие виды диких жвачных животных после субклинического и латентного переболевания, которые играют наряду с клещами роль природного резервуара Cd. Ruminantum.

Являясь типичной облигатно трансмиссивной болезнью, возбудитель ИГЖ в естественных условиях передается через иксодовых клещей рода Amblyomma (A. Hebraeum, A. Variegaturn, A. Gemma и др.), в организме которых он сохраняется до 3 лет. Заражение происходит при укусах животных клещами в стадиях нимфы и имаго. Трансовариальная передача Cd. Ruminantum не доказана.

Инфекционный гидроперикардит обычно возникает в теплых странах, в ложбинах и низменных местностях, на затененных высоким кустарником полях, преимущественно в самое теплое и влажное время года. Такие климатические условия благоприятны для размножения и существования клещей. Поэтому область распространения данной болезни совпадает с ареалом трех известных видов клещей - переносчиков Cd. Ruminantum. В неблагополучной местности эпизоотии ИГЖ длятся очень долго, нередко с 6 - 8-дневными интервалами, медленно поражая одно животное за другим и не прекращаясь до полного поражения всех восприимчивых животных. Летальность среди крупного рогатого скота достигает 60%, овец и коз - 40 - 90% (смертность персидских овец не более 5%).

Клинические признаки. При естественном заражении инкубационный период у овец и коз - 5 - 11 дней, у коров - до 14 дней и более (35 дней). Течение болезни может быть сверхострым, острым, подострым и хроническим. При сверхостром течении температура тела повышается до 41 - 42°С, затем резко падает и во время судорог, чаще через 36 ч после появления первых клинических признаков, наступает смерть.

Наиболее часто встречается острое течение, при котором первым признаком является лихорадка, через сутки развиваются анорексия, взъерошенность кожных покровов, (у коров снижение молочности), диарея (дегтеобразные зловонные фекалии). Животные становятся возбудимыми и пугливыми (с неподвижным взглядом). Походка шатающаяся; появляются манежное и галопирующее движения, наконец, судороги, одышка, пенистые истечения изо рта и носа.

Болезнь длится 3 - 6 дней и после суточного коматозного состояния наступает смерть. Клинические признаки при остром ИГЖ тождественны столбняку или отравлению стрихнином.