«Н.П.ИВАНОВ доктор ветеринарных наук, профессор, академик НАН РК К.А.ТУРГЕНБАЕВ доктор ветеринарных наук, профессор А.Н. КОЖАЕВ кандидат ветеринарных наук ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ Том 4 Болезни птиц, плотоядных и ...»

Подострое течение болезни чаще встречается у крупного рогатого скота и характеризуется медленным развитием лихорадки, угнетением и отказом от корма; нервные симптомы отсутствуют или слабо выражены. Болезнь продолжается 2 - 3 недели, и обычно животное выздоравливает. Смертные случаи чаще наступают вследствие развития пневмонии и атонии преджелудков. Если выздоровление затягивается, появляются признаки анемии, животные заметно худеют (хроническое течение).

У персидских овец, обладающих высокой естественной резистентностью, и у животных энзоотических областей при повторном заражении инфекционный гидроперикардит может проявиться лишь 2 - 3-дневным повышением температуры с незначительным угнетением (абортивная форма).

Патоморфологические изменения. При сверхострсм течении находят лишь отек селезенки и кровоизлияния на эпи- и эндокарде. При вскрытии трупов животных, павших после острого течения, обнаруживают гиперемию видимых слизистых оболочек, серозно-слизистые истечения из носа, отек легких, большое количество серозного, иногда с примесью крови, экссудата в перикарде, реже в грудной и брюшной полостях (у овец до 1 л, у коров до 4 - 6 л); кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках. Мышца сердца дряблая с множеством кровоизлияний. Лимфоузлы и селезенка отечны и сильно увеличены; печень кровенаполнена, имеет жировое перерождение и растянутый желчный пузырь. Почки кровенаполнены. Слизистая оболочка сычуга отечная с множественными кровоизлияниями, в пилорической части - десквамация эпителия и язвы. Особо отчетливо выражено воспаление 12-перстной кишки и илеоцекального клапана. Находят гиперемию мозговых оболочек и скопление цереброспинальной жидкости.

При подостром и хроническом течении картина геморрагического диатеза в трупе несколько сглажена, преобладают признаки общего истощения, пневмонии и поражения органов пищеварения.

Патолого-анатомическим исследованием помимо Cd. Ruminantum находят периваскулярную клеточную (лимфоцитарную) инфильтрацию, особенно в печени, почках и надпочечниках, и характерные нейропатологические изменения инфильтрационный лейкостаз, дегенеративные и некротические поражения пейроглии.

Диагноз устанавливают по характерным клинико-эпизоотологическим данным, патолого-анатомическим изменениям и результатам лабораторного исследования. Учитывают трансмиссивный путь распространения возбудителя, наличие определенных видов клещей-переносчиков, обусловливающих энзоотичность болезни.

Лабораторные исследования. Риккетсии могут быть обнаружены при бактериологическом исследовании гистосрезов, преимущественно почек, коры мозга, особенно аммоновых рогов, а также отпечатков интимы яремной и полой вен. Мазки-соскобы готовят из 3 - 4 мест сосуда, фиксируют метиловым спиртом и окрашивают по Романовскому-Гимза, метиленовой синькой или другими основными анилиновыми красками.

Возбудитель инфекционного гидроперикардита преимущественно локализуется в эндотелиальных клетках сосудов, а в инфицированных клещах - в эпителии кишечника.

Для биологической пробы используют белых крыс, хорьков, ягнят мериносовых пород путем внутривенозной инъекции свежей крови больных или недавно павших животных.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза следует исключить гельминтозы, пироплазмидозы, анаплазмоз, катаральную лихорадку овец (блутанг), злокачественную катаральную горячку, чуму, сибирскую язву, столбняк, ботулизм, клостридиозную энтеротоксемию, травматический перикардит, отравления минеральными ядами и ядовитыми растениями.

Лечение. Животных помещают в затемненные помещения, обеспечивают им покой и хорошее кормление, назначают ежедневные внутривенные инъекции сульфаниламидных препаратов (дисульфамид, сульфапиридин, сульфаметазин и др.). Препараты вводят раз в сутки до полного выздоровления животного. Еще лучший лечебный результат обеспечивают антибиотики тетрациклинового ряда (внутривенно или внутримышечно). Считают самым удобным и дешевым методом — выпаивание животным растворимого террамицина с питьевой водой (4— 5 мг на 1 кг живой массы). Одновременно проводят симптоматическое лечение и тем самым профилактируют осложнения.

Иммунитет. У переболевших животных вначале возникает нестерильный иммунитет (премуниция до 100 дней), переходящий в стерильный иммунитет, длительностью 1—4 года. Однако иммунитет при ИГПС не защищает от новой инфекции, но предупреждает от смертельного исхода. Сыворотка гипериммунизированных животных не обладает профилактическими (защитными) и лечебными свойствами. Все попытки ослабить вирулентность возбудителя (Cd.

ruminantum) и на этой основе создать вакцину пока окончились безуспешно. Рекомендуется иммунизировать ягнят до 7-дневного и телят до 4-недельного возраста путем внутривенозной инъекции телятам — 10 мл, козлятам и ягнятам — 2,5 мл цитрироваиной крови овцы, искусственно инфицированной вирулентным штаммом Cd. ruminantum и обескровленной на высоте лихорадочной реакции.

Взрослым животным вводят инфицированную кровь и одновременно дают сульфаниламидные препараты. Искусственный иммунитет, приобретенный в результате введения инфицированной крови, независимо от химиотерапевтической обработки, сохраняется многие месяцы — до 1,5 лет.

Для обеспечения хозяйства прививочным материалом содержат стадо восприимчивых овец, которых по мере надобности заражают штаммом Cd.

ruminantum. Этот штамм можно получить из определенного института в инфицированных мышах (Haig, 1952), а также в замороженном виде в сосуде Дюара.

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий.

Необходимо строго соблюдать меры предосторожности при ввозе крупных и мелких жвачных животных из хозяйств, энзоотически неблагополучных по инфекционному гидроперикардиту зон и областей. В неблагополучных областях лучшая профилактика состоит в уничтожении клещей как промежуточных хозяев и резервуар возбудителя путем регулярных ванн или опрыскиваний животных акарицидными средствами, проведения мелиоративных работ.

Для предотвращения заноса возбудителя болезни в благополучную зону, в которой существуют известные виды клещей-переносчиков из рода Amblyomma, вновь приобретенных животных подвергают 4-этапному карантинированию и акарицидным обработкам. На каждом этапе карантина животные находятся дней: перемещают их при условии полного освобождения от клещей и исключения нападения новых.

При возникновении ИГПС неблагополучное хозяйство карантинируют. На инфицированных пастбищах проводят мелиоративные работы и запрещают выпас на них жвачных в течение 20—24 месяцев. Регулируют численность диких жвачных и контролируют пути их миграции. Больных животных лечат сульфаниламидными препаратами и антибиотиками тетрациклиневого ряда, купают в противоклещевых ваннах. Переболевших животных содержат изолированно в течение 105 суток. Ввоз и вывоз животных запрещают в течение 4 месяцев после последнего случая заболевания. При необходимости здоровое поголовье жвачных иммунизируют цитратной кровью овец, экспериментально зараженных возбудителем инфекционного гидроперикардита жвачных.

Вопросы для самопроверки:

1. Определение болезни.

2. Характеристика возбудителя.

3. Эпизоотологические особенности.

4. Клинические признаки.

5. Патоморфологические изменения.

6. Лабораторная диагностика заболевания.

7. Дифференциальный диагноз.

8. Лечение жвачных при инфекционногм гидроперикардите.

9. Иммунитет при инфекционном гидроперикардите жвачных.

10. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при инфекционном гидроперикардите жвачных.

Цель занятия:

Везикулярный стоматит (Stomatitis vesicularis, BC) – высококонтагиозная, остро протекающая вирусная болезнь лошадей, мулов, крупного рогатого скота и свиней, характеризующаяся лихорадкой и везикулярным поражением слизистой оболочки ротовой полости, кожи губ, сосков вымени, венчика и межкопытпой щели. Болеет и человек в латентной форме или с симптомами гриппа.

В настоящее время болезнь наиболее широко распространена на Американском континенте, особенно в странах Карибского региона. Отдельные вспышки везикулярного стоматита возникают в Африке и Азии.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус рода Vesiculovirus из семейства Rhabdoviridae. Вирион имеет пулевидную форму (175X70 нм). Спиральный нуклеокапсид покрыт наружной оболочкой с шиловидными выступами (10 нм).

Вирус репродуцируется в организме многих видов позвоночных и насекомых. Он легко культивируется в 7 - 8-дневных куриных эмбрионах при заражении на хориоаллантоисиую оболочку и инкубации при 35°С, в первичных культурах и перевиваемых линиях клеток животных различных видов и происхождения. Вирус образуется в цитоплазме клеток и созревает на цитоплазматической мембране, вызывая ЦПД на 2 - 4-й день после заражения. Титр вируса колеблется в в пределах 105 - 108 ТЦД50/мл. В лабораторных условиях болезнь легко воспроизводится на крупном рогатом скоте, лошадях, мулах, ослах, оленях, косулях (при заражении в слизистую языка), на свиньях (в кожу пятачка), морских свинках (внутрикожно, в плацентарную поверхность лапок).

Липопротеиновая оболочка вируса содержит пять белковых компонентов.

Вирус имеет два иммунологически различных серотипа - Индиана (три подтипа) и Нью-Джерси (два подтипа), дифференцируемые в РН, PСK и РДП. Все штаммы возбудителя агглютинируют эритроциты барана и индуцируют в организме зараженных животных вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела.

Устойчивость возбудителя сравнительно невысокая. Он чувствителен к хлороформу и эфиру, а также к свету. Стабилен при р,Н 4,0 - 11,5. В почве при - 6°С вирус сохраняется в течение месяца, при 37°С погибает за 3 - 4 дня, при 60°С - за 20 - 30 мин. Он выживает в 0,5%-ном феноле в течение 23 дней, в 50%ном забуференном растворе глицерина (рН - 7,5) - около месяца; 2 - 3%-ные растворы едкого натра убивают его за 15 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях везикулярным стоматитом в основном болеют лошади, крупный рогатый скот и свиньи. В последние годы эпизоотические вспышки болезни чаще регистрируют среди крупного рогатого скота. Сведения о естественном заболевании овец и коз разноречивы. Из диких животных болеют олени, косули, еноты.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и реконвалесценты. Длительность вирусоносительства не известна. Из организма зараженного животного вирус выделяется с эпителием везикул и их содержимым, со слюной. Главный путь проникновения вируса - слизистые оболочки респираторного и пищеварительного трактов.

Животные обычно заражаются при прямом контакте больных со здоровыми. Большое значение в распространении болезни имеют инфицированные корма, вода, пастбища, доильные установки и т. Д. Возможна механическая передача возбудителя обслуживающим персоналом и насекомыми. Резервуар вируса окончательно не установлен, хотя имеется большое основание утверждать, что он широкий - многие виды домашних и диких млекопитающих, холоднокровные (лягушки) и ряд насекомых (комары, москиты, слепни и др.). В межэпизоотический период в организме хладнокровных (лягушки) и гематофагов вирус может сохраняться в течение нескольких месяцев (до 6 и более).

Везикулярный стоматит чаще появляется эпизоотической вспышкой, реже - широкой эпизоотией. Вспышки болезни могут повторяться ежегодно. Но обычно эпизоотический процесс имеет цикличность, повторяющуюся примерно через каждые 10 лет, что связывают с полным исчезновением иммунитета у животных после предыдущей эпизоотии. Для везикулярного стоматита также характерна сезонность. Болезнь чаще появляется в теплое время года после обильных дождей, на пастбище за 2 - 3 недели заболевают 5 - 90% (в среднем 30%) животных.

С наступлением холодов или сухого сезона эпизоотия прекращается. В северных регионах вспышки болезни главным образом приходятся на летний и ранний осенний периоды, что связано с появлением большого числа кровососущих насекомых и реализацией ими трансмиссивного распространения возбудителя.

Клинические признаки. Инкубационный период - 2 - 5 суток (иногда до 12). На слизистой оболочке ротовой полости в начале болезни появляются красноватые пятна-папулы размером от 2 до 20 мм, на месте которых через сутки обычно развиваются красные пузыри (везикулы) величиной от макового зерна до голубиного яйца. Последние быстро лопаются, обнажая ярко-красную эрозийную поверхность. Эрозии могут покрывать большую поверхность языка, десен (пятачка у свиньи). Обычно они в течение 3 - 7 дней эпителизируются, и животное выздоравливает.

В период выраженных клинических признаков животные угнетены, температура тела повышена до 40 - 42°, проявляются анорексия и сильная саливация.

У коров часто поражаются соски, иногда развивается мастит. Везикулы могут быть на слизистой оболочке носовой полости, конъюнктиве, на коже зеркальца, венчика и межкопытной щели. При доброкачественном течении продолжительность болезни 1 - 3 недели. Но переболевший молодняк, как правило, отстает в развитии от здоровых животных.

В противоположность ящуру, везикулярный стоматит редко заканчивается смертельно. Более того, у большинства животных симптомы болезни выражены слабо, и обычно животные выздоравливают. Часть животных стада может переболевать латентно и их удается выявить лишь серологическим исследованием (РСК).

Патоморфологические изменения. При вскрытии выявляют местные поражения слизистых оболочек или кожи, патолого-анатомически и гистологически не отличающиеся от ящурных при доброкачественном его течении. В поражениях, осложненных вторичной бактериальной микрофлорой, скапливаются обильный экссудат и некротизированная ткань.

Диагноз. Везикулярный стоматит клинически и патологоанатомически трудно различим от других трех везикулярных вирусных болезней животных:

ящура, везикулярной экзантемы и везикулярной болезни свиней. Поэтому диагноз на ВС ставят на основании анализа эпизоотологических данных (болеют одно- и парнокопытные), клинических признаков (афтозное поражение) и результатов лабораторных исследований, позволяющих дифференцировать в обязательном порядке названные везикулярные болезни. При лабораторной дифференциальной диагностики используют биопробу на различных видах сельскохозяйственных животных и соответствующие каждой болезни диагностические наборы и наставления по их применению.

Для лабораторного исследования от больных животных берут стенки и жидкость невскрывшихся везикул, а также смывы-соскобы с поверхности свежеобразовавшихся эрозий. Для этого места поражения предварительно промывают раствором пенициллина и стрептомицина (по 1000 ед/мл.) стенки везикул срезают стерильными ножницами (не менее 3 г), содержимое везикул собирают стерильным шприцем или пастеровской пипеткой, а смывы (соскобы) - ватным тампоном. Патологический материал доставляют в лабораторию в жидком азоте или на льду, а при необходимости и консервируют 50%-ным забуференным раствором глицерина (рН - 7,4 - 7,6) или стерильным раствором гидролизата лактоальбумина, содержащего по 200 - 500 ед/мл пенициллина, стрептомицина, полимиксина, 100 ед/мл нистатина и 10% сыворотки крови любого вида животного, не содержащей антитела к вирусу везикулярного стоматита.

Таблица 80 - Результаты биопробы при везикулярных вирусных болезнях Примечание: + восприимчивость, - невосприимчивость.

В преимущественном большинстве случаев лабораторная диагностика ВС позволяет:

- обнаружить антиген возбудителя в патологическом материале (РСК, РДП);

- выделить возбудитель из патологического материала в культуре клеток, эмбрионах кур, или методом заражения лабораторных животных с последующей идентификацией в одной из серологических реакций (РСК, РН, РДП) или методом электронной микроскопии. Определение устойчивости вируса к хлороформу - хороший диагностический тест, позволяющий дифференцировать вирусы ящура;

- выявить вирусспецифические антитела в крови переболевших животных, используя парные сыворотки. Комплементсвязывающие антитела выявляются на 7 - 14-й день после заражения и затем - в течение 2 - 3 месяцев; вируснейтрализующие соответственно - на 5 - 7-й день и до 1 - 4 лет.

Биопробу на сельскохозяйственных животных обычно ставят при получении сомнительных результатов в указанных исследованиях.

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают типоспецифический иммунитет только против одного серотипа вируса сроком от 2 до 12 мес. Средства специфической профилактики не разработаны. В США иногда применяют инактивированные кристаллвиолетом или рпропиалактоном вакцины, но их эпизоотологическая эффективность невысокая.

Лечение. Показано местное и симптоматическое лечение, для чего используют вяжущие, антимикробные и противовоспалительные препараты (растворы, мази); при мастите — антибиотики и фирменные препараты. Больным животным назначают диетическое кормление и организуют частое их поение.

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий.

Предупреждение возникновения ВС основывается на общей профилактике. Для этого проводят ветеринарно-санитарные мероприятия, постоянно учитывают численность домашних и диких животных, организуют карантинирование вновь завозимых в хозяйства животных, своевременно выявляют подозрительных по заболеванию животных и надежно их изолируют от здоровых.

При возникновении ВС рекомендуется проводить ограничительные мероприятия. Больных животных изолируют и лечат, малоценных убивают. Тщательно дезинфицируют животноводческое помещение и территорию неблагополучной фермы. Для дезинфекции используют раствор гидроксида натрия. Рекомендуется также проводить дезинсекцию. Спецодежду кипятят или обрабатывают в пароформалиновых камерах. В неблагополучных зонах осуществляют меры, препятствующие контакту восприимчивых домашних животных с дикими, а также с насекомыми. Ограничения снимают только после полного выздоровления животных и проведения заключительных мероприятий.

Вопросы для самопроверки:

1.Определение болезни.

2. Характеристика возбудителя.

3. Эпизоотологические особенности.

4. Клинические признаки.

5. Патоморфологические изменения.

6. Лабораторная диагностика заболевания.

7. Дифференциальный диагноз.

8. Лечение животных, больных везикулярным стоматитом.

9. Иммунитет при везикулярном стоматите.

10. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при везикулярном стоматите.

31.8 ИНФЕКЦИОННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ЛИХОРАДКА ОВЕЦ

ознакомить слушателей с инфекционной катаральЦель занятия:

Инфекционная катаральная лихорадка овец (Febris catarrhalis infectiosa ovium) (синий язык, блутанг) – вирусная трансмиссивная болезнь, характеризующаяся лихорадочным состоянием, воспалительно-некротическими поражениями слизистых оболочек респираторного и пищеварительного трактов, пододерматитом и дегенеративными изменениями скелетной мускулатуры.

Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус, размером, около 100 нм, относящийся к роду арбовирусов.

Вирус катаральной лихорадки овец имеет два группоспецифических растворимых антигена, выявляемых в PC К и РДП. Различают 16 серотипов вируса, антигенную классификацию которых проводят при помощи перекрестной РН (Хоувел, I960). Вирус каждого серотипа индуцирует прочный и длительный иммунитет только против гомологичного типа. Установлено антигенное родство этого вируса с возбудителем энзоотической геморрагической болезни оленей (Мур и Ли, 1972).

Вирус культивируют в куриных эмбрионах 6 - 8-дневного возраста, в организме новорожденных мышат и в различных культурах клеток (почки ягнят, эмбрионы крупного рогатого скота и молодых хомяков, Hela, MB-2, ВНК-21, VERO и др.). Возрастание инфекционного титра вируса сопровождается развитием ЦПД. В культуре клеток вирус формирует включения двух типов; внутриплазматические (РНК-положительные) и внутриядерные (ДНК-положительные).

Все штаммы вируса катаральной лихорадки овец образуют бляшки (Хоувел и др., 1967; Н. 3. Василенко, 1973).

Устойчивость вируса во внешней среде довольно велика.

В тушах овец при 4°С возбудитель сохраняется до 30 дней. В инфицированной крови, консервированной жидкостью Эдингтона (5 г щавелевокислого калия, 5 г фенола, 500 мл глицерина и 500 мл дистиллированной воды), при комнатной температуре вирус сохраняет активность в течение 25 лет (Нейтц, 1948).

В инфицированных куриных эмбрионах при 6°С он сохраняется до 7 лет (Хайг, 1960). Вирус устойчив к гниению, долго сохраняется в замороженной до - 70°С сперме. Нагревание при 60°С инактивирует его за 5 - 20 мин. Вирус катаральной лихорадки овец устойчив к эфиру, хлороформу и дезоксихолату, чувствителен к трипсину, кислому рН (при рН ниже 6,0 инактивируется при 37°С в течение мин), 3%-ный раствор формалина инактивирует его за 48 - 72 ч; хинозол, добавленный к крови в соотношении 1 :2000, - за 10 - 30 мин; 3%-ный раствор едкого натра и 70%-ный этиловый спирт - в течение 5 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к болезни восприимчивы овцы, крупный рогатый скот, козы, белохвостые олени, снежные бараны, антилопы, большерогие бараны некоторых пород и дикие грызуны. Экспериментально удавалось заражать горных газелей, новорожденных мышей и хомячков. Однокопытные, собаки, кошки, хорьки, кролики, крысы и морские свинки не восприимчивы. Овцы европейских пород более чувствительны, чем овцы африканских и азиатских пород (мериносовые овцы, например, восприимчивее курдючных и персидских овец). Крупный рогатый скот в стационарно неблагополучных областях Африки болеет очень редко. Причиной этого является, вопервых, естественная устойчивость этого вида животных и, во-вторых, иммунизация телят сначала через молозиво матерей, затем путем естественного малозаметного инфицирования на пастбищах (иммунизирующая субинфекция). После экспериментального заражения в крови крупного рогатого скота вирус может сохраняться до 70 дней (Хайг, 1959), а в случаях естественного заболевания виремия продолжается до 3 месяцев (Тойт, 1963). В межэпизоотический период крупный рогатый скот может резервировать вирус до 700 дней после заражения (Броун, 1973). В этой связи в энзоотически неблагополучных зонах крупный рогатый скот рассматривается как один из важнейших резервуаров возбудителя инфекции.

Болезнь наблюдается у животных любого возраста, но у молодняка от неиммунных матерей протекает тяжелее. В энзоотически неблагополучных областях чаще заболевают ягнята старше 6 месяцев. Тяжелое заболевание взрослого (неиммунного) поголовья наблюдается.при ввозе его в неблагополучные зоны, а также при реинфекции вирусом другогосеротипа.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, особенно в начальном периоде болезни, когда вирус циркулирует в крови, а также переболевшие животные - вирусоносители. В организме больных овец вирус содержится в крови (сыворотке, плазме, лейкоцитах), селезенке, мезентериальных лимфатических узлах и других кроветворных органах; его можно выделить из крови плода овец и коров. У овец-реконвалесцентов вирус удавалось обнаруживать в течение 3 - 4 месяцев.

Возбудитель от больных животных здоровым передается трансмиссивным путем. Экспериментально овец можно заразить при введении материала интраназалыю, интратрахеально, внутривенно (достаточно 0,01 мл вирулентной крови), внутрибрюшинно, подкожно, внутрикожно, внутримышечно, интрацеребрально и per os. Доказана внутриутробная передача вируса у овец и крупного рогатого скота. Восприимчивые животные не заражаются ни при совместном их содержании с больными, ни при использовании общих кормушек. Наибольшее значение в передаче вируса имеют мокрецы рода Culicoides (С.), распространенные повсеместно и отличающиеся большой численностью видов. (Например, в Южной Африке Фидлер идентифицировал 22 вида). Они воспринимают вирусы любого антигенного типа, а передают только те, к которым животное наиболее восприимчиво в данное время. Тейт (1944) экспериментально доказал, что если ввести вирус интраторакально в гематоцеле С. variipennis, то в этом насекомом в среднем за 5 - 8 - дней происходит 10000-кратное увеличение количества вируса.

Последний может быть выявлен в слюнных железах мокрецов, на протяжении дней после заражения. Очевидно, в организме этих насекомых вирус проходит определенный цикл развития, так как передача его восприимчивым животным удается путем подсадки не ранее, чем через 10 дней после акта сосания крови больных овец или крупного рогатого скота (Фостер и соавт., 1963; Людке и соавт., 1967). В распространении болезни могут участвовать комары некоторых видов (Aedes). Нищульц и соавт., (1934) дали насосаться крови на инфицированных животных комарам Ае, lineatopennis. Через 19 дней после этого приготовили из них суспензию и сумели заразить ей восприимчивых овец. Кроме этого, возбудителя блутанга могут передавать ациклично овечьи кровососки (Melophagus ovinus).

Резервуаром вируса в природе кроме крупного рогатого скота и насекомых могут быть переболевшие овцы - вирусоносители, дикие жвачные (большерогие овцы, белохвостые олени) и грызуны, в организме которых вирус размножается, не вызывая клинического проявления болезни. Перелетные птицы могут быть промежуточным звеном, через которое осуществляется непрямая трансмиссия вируса к восприимчивым животным. Этим, возможно, объясняется внезапное начало некоторых эпизоотии.

Инфекционная катаральная лихорадка овец характеризуется сезонностью, которая совпадает с периодом дождей (в Кении: начало ноября - конец апреля, в Южной Африке: февраль - апрель) и наибольшей активностью насекомых. Болезнь встречается во влажные годы и в местностях, где преобладают сырость и безветрие: в долинах, на влажных пастбищах, по берегам стоячих водоемов или медленно текущих рек. Животные заражаются при выпасании их вечером, ночью или в ранние утренние часы.

В засушливые годы, сухой сезон, в жаркие часы дня, а также при содержании овец в помещениях или на обдуваемых воздухом холмах и возвышенностях возбудитель не передается, заболевание не наблюдается или встречается лишь в виде спорадических случаев. В этом отношении блутанг имеет много общего с чумой лошадей, но в отличие от нее наблюдается также на высоте свыше 2000 м.

Длинная шерсть овец обеспечивает определенную защиту от кровососущих насекомых, поэтому чаще животные заболевают после стрижки. Купание овец в жидкостях, содержащих дериваты каменноугольной смолы, и применение реппелентов снижают опасность заражения.

Клинические признаки болезни зависят от вирулентности возбудителя, индивидуальных особенностей и породы животных, состояния специфического иммунитета и влияния условий внешней среды (например, погода, солнечная радиация, ускоренный перегон, гельминтозы и др.). Инкубационный период при искусственном заражении 2 - 8 дней (в среднем 6 дней), а при естественном - 6 дней. Болезнь может протекать остро и подостро (иногда молниеносно и хронически), проявляться в типичной и атипичной (абортивной, инаппарантной) формах. При остром течении первым клиническим признаком является повышение температуры тела до 40 - 42,5°С, которая удерживается в течение 5 - 8 (реже 12) дней. Высота температуры не коррелирует с тяжестью болезни: легкую, перемежающуюся лихорадку можно наблюдать при тяжелом течении и гибели животных; в других случаях - при внезапном подъеме температуры до 42,2°С можно наблюдать легкое течение болезни и быстрое выздоровление. Одновременно с лихорадкой у больных животных снижается аппетит, прекращается жвачка, появляются общее угнетение и сонливость.

Через 24 - 36 ч после повышения температуры тела развивается конъюнктивит. Кожа тела, морды и губ, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей гиперемированы, имеют розовую окраску. Развивается катаральное воспаление слизистых оболочек рта и носа, иногда и конъюнктивы. Из ротовой полости вытекает небольшое количество пенистой слюны, что вызывается своеобразными непрерывными движениями языка (влажная морда), а из носовых отверстий водянистая жидкость, которая при дальнейшем развитии болезни становится слизистой, содержит примесь крови. Вытекающий экссудат засыхает вокруг ноздрей в виде толстых корок, закупоривает носовые отверстия, что ведет к учащению (до 100/мин) дыхания.

Губы, щеки, небо, язык, гортань и уши заметно опухают, морда увеличивается. Слизистая рта окрашена в типичный голубовато-красный цвет («синий язык»), усеяна многочисленными кровоизлияниями, изъязвлена и отторгается в виде лоскутов, образуя неправильной формы кровоточащие и болезненные поверхности. Животные не принимают корм, держат рот закрытым. С губ капает смешанная с кровью слизистая слюна. Язык часто так сильно опухает, что почти полностью занимает всю полость рта. Кончик языка некротизирован. Воспалительные явления в полости рта появляются обычно на 3 - 5-й день болезни, продолжаются 10 - 14 дней, а затем исчезают. Животные либо погибают на этой стадии, либо появляются симптомы поражения конечностей. Они характеризуются (особенно у ягнят и молодых овец) воспалением каймы венчика и основы кожи копыта (коронит и пододерматит). Причем в большинстве случаев воспаление копыт проявляется тем сильнее, чем меньше изменения слизистых оболочек головы. Копыта горячие и болезненные при пальпации. Кайма венчика заметно отечная и покрасневшая. Вокруг мелких сосочков кожи венчика появляются кровоизлияния, которые как бы усеивают кайму венчика роговой стенки мелкими, вертикальными, красными штрихами. Они растут медленно с копытным рогом в виде красно-коричневых, расположенных параллельно венчику тяжек и считаются характерным симптомом. Вследствие пододерматита движение животных затруднено. Они хромают, походка связанная; стоят на карпальных суставах с согнутой спиной и подогнутыми вперед задними ногами. В тяжелых случаях может произойти спадение рогового чехла. В результате поражения копыт и скелетной мускулатуры животные больше лежат, истощаются, через дней впадают в состояние прострации и гибнут. Если животные выживают, то через 3 - 4 недели после нормализации температуры тела начинает выпадать шерсть.

Вследствие дегенеративных изменений в шейных мышцах через 10 - дней от начала лихорадки, реже раньше, появляется симптом «черепашьей шеи».

У суягных овец нарушается течка, происходят аборты или рождаются очень маленькие, уродливые и слабые ягнята. Бараны теряют племенную ценность.

Больные животные испытывают сильную жажду, но принимать воду не могут. Они подолгу стоят с опущенной в воду мордой. Вода выливается через нос. Может возникнуть аспирационная пневмония, осложняющаяся секундарной инфекцией и заканчивающаяся гибелью. У слабых животных, чаще ягнят, появляется понос, фекалии имеют примесь крови. Может быть рвота.

Продолжительность болезни разная. Заметное улучшение наступает не ранее 10 - 15 дней после снижения температуры тела, однако животное восстанавливает свои силы в течение нескольких месяцев. Летальность колеблется в широких пределах. При тяжелых вспышках в ранее благополучных областях потери особенно велики. Так, в 1964 г. в Израиле погибли 42% заболевших овец и 59% больных ягнят (Shimshoni, 1964). В энзоотически неблагополучных зонах летальность составляет 2 - 20%.

Подострое течение наблюдается у овец в энзоотически неблагополучных зонах и у крупного рогатого скота, обладающего физиологической резистентностью. Симптомы в основном те же, но они слабо выражены. Отмечают воспаление слизистых оболочек, небольшой отек головы, истощение, выпадение шерсти и поражение конечностей. Гнойные процессы в области копыт сопровождаются хромотой и довольно часто спадением рогового башмака. Больные лежат или стоят на карпальных суставах. Длительность болезни до 30 дней. Восстановление упитанности затягивается до года.

Абортивная форма болезни характеризуется кратковременной лихорадкой, незначительным воспалением слизистой рта и быстрым выздоровлением. Инапаррантная (бессимптомная) форма регистрируется у крупного рогатого скота в Южной Африке и может быть доказана путем биопробы на восприимчивых животных. У коз при экспериментальном заражении наблюдают повышение температуры тела и отдельные симптомы болезни.

Патоморфологические изменения. Трупы истощены. Кожа гиперемирована. На конъюнктиве заметны петехии. Подкожная клетчатка и межмышечная ткань отечны, пропитаны желтоватой жидкостью. Отечна также ткань губ, языка, глотки, гортани и подчелюстного пространства. Отечная жидкость студенистая или с примесью крови. Эту жидкость можно обнаружить также в грудной и брюшной полостях и в перикарде.

Слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована, отечна, цианотична, покрыта кровоизлияниями. На губах, языке, внутренней поверхности щек и вокруг носовых отверстий обнаруживают язвы.

В желудочно-кишечном тракте выражены катарально-геморрагические явления (гастроэнтерит). Они характеризуются гиперемией, отечностью, кровоизлияниями и язвами на слизистых оболочках пищевода, рубца, сычуга и тонкого отдела кишечника. Аналогичные изменения обнаруживаются на слизистой вульвы. Легкие отечны. Под эпи- и эндокардом, на основании легочной артерии имеются кровоизлияния. Печень и почки увеличны и кровенаполнены. Селезенка и лимфатические узлы (заглоточные, подчелюстные, шейные, предлопаточные, мезентериальные) умеренно увеличены, покрасневшие, отечные на разрезе.

Вокруг основания рогов и на венчике красновато-синее кольцо. Мышечная соединительная ткань отечна, фасции пропитаны красноватой желатинозной жидкостью. На разрезе мышц обнаруживаются бледные очаги дегенерации и кровоизлияния размером 1 - 5 мм.

Диагноз ставят на основании зпизоотологических данных, симптомов болезни, патоморфологических изменений и результатов лабораторных исследований.

О наличии инфекционной катаральной лихорадки овец можно судить по типичным клиническим признакам, появлению болезни в теплое время года, отсутствию ее контагиозности; пододерматиту, кровоизлияниям в скелетной мускулатуре, в медиа- и адвентиции легочной артерии.

Для окончательного диагноза надо выделить вирус, его идентифицировать, поставить биопробу и провести серологические исследования.

Лабораторная диагностика. Для прямого доказательства вируса берут пробы крови овец в начальной стадии болезни (когда еще нет типичных клинических признаков, но температура тела повышена до 40,6°С), которые смешивают с гепарином, цитратом натрия или жидкостью Эдингтона. В последующие стадии болезни в качестве исследуемого материала берут мезентериальные лимфоузлы или ткань селезенки. Указанным материалом заражают 10 - 11-дневные куриные эмбрионы (погибают в положительных случаях через 4 - 8 дней) или первичную культуру клеток почек ягнят (специфический цитопатогенный эффект наступает также через 4 - 8 дней после заражения). Выделенный вирус идентифицируют в РН с помощью типоспецифических сывороток. Показано, что РН по бляшкам более чувствительна, чем РСК и РДП (Томас, Жирар, Буланже и др., 1976). Для быстрого обнаружения вируса рекомендуется метод флуоресцирующих антител в культуре клеток.

Непрямое (серологическое) доказательство вируса проводят путем обнаружения в сыворотке крови переболевших овец комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител по РСК и РН. Комплементсвязывающие антитела появляются в крови овец уже через 10 дней после начала лихорадки. Через дней они достигают наивысшего титра, сохраняются около 6 - 8 недель на постоянном уровне и потом быстро исчезают. Вируснейтрализующие антитела появляются примерно через 30 дней от начала лихорадки и сохраняются свыше года после переболевания. Биопробу проводят на овцах путем серии последовательных пассажей крови от подозрительных по заболеванию животных.

Дифференциальный диагноз. Катаральную лихорадку овец следует дифференцировать от гидроперикардита, чумы крупного рогатого скота, лихорадки долины Рифт, болезни Найроби, болезни Вессельсброна, оспы, контагиозной эктимы, ящура, везикулярного стоматита, злокачественной катаральной горячки и некробактериоза.

Лечение. Специфических методов лечения овец, больных катаральной лихорадкой, нет. Общее состояние больных животных улучшается при применении препаратов, содержащих мышьяк. Необходимо создать для больных животных спокойную обстановку, защищать от солнечного облучения и улучшить кормление.

Иммунитет. Переболевшие овцы приобретают пожизненный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. Возможна реинфекция другим типом вируса в течение того же сезона или на следующий год (Хоуел, 1966).

Активный иммунитет после переболевания сопровождается образованием нейтрализующих и комплементсвязывающих антител. Нейтрализующие антитела достигают наивысшего титра к 30-му дню и сохраняются у овец более 12 месяцев. Комплементсвязывающие антитела могут быть обнаружены через 10 дней после подъема температуры, достигают пика к 30-му дню и присутствуют в крови в течение 6—8 недель. Через 12 месяцев они обнаруживаются в едва уловимых концентрациях.

Ягнята, родившиеся от иммунных овцематок, обладают пассивным коллостральным иммунитетом продолжительностью до 3—6 месяцев.

Для иммунизации овец в Южной Африке в течение 40 лет применяли вирус, ослабленный пассированием через овец (вакцина Тейлора). В 1947 г. Александер (Alexander) предложил поливакцину из четырех штаммов вируса, аттенуированного путем серийных пассажей в куриных эмбрионах при пониженной температуре. В состав вакцины вошли штаммы: Кипрский (101-й пассаж), Эстанция (60-й пассаж), Блоукоп (56-й пассаж) и Тейлоровский (30-й пассаж).

Вакцину Александера успешно применяли для ликвидации эпизоотии болезни в 1956 г. в Португалии и Испании. Время от времени эту вакцину изменяют, стремясь улучшить ее поливалентный состав. В последние годы в ЮжноАфриканской Республике изготовлена вакцина из 14 антигеннов различных типов вируса. Усовершенствованием вакцины явилось также использование культур клеток почек ягнят и почек эмбрионов крупного рогатого скота для размножения вируса. Вакцину вводят подкожно в дозе 1 - 2 мл. Иммунитет продолжительностью до одного года наступает через 10 дней.

Вакцинацию проводят в начале лета, после стрижки овец. Вакцинированных овец нужно защищать от интенсивной солнечной радиации и насекомых — переносчиков вируса. Рекомендуется в течение двух недель содержать овец в затемненном помещении, не выгоняя на пастбища. Не рекомендуется вакцинировать суягных овец в начальной стадии беременности, баранов-производителей в период случки и ягнят до 6-месячного возраста. Имеются сообщения о возможной реверсибельности коммерческих вакцин через насекомых-переносчиков (Фостер и др., 1968). Инактивированные вакцины при катаральной лихорадке овец не разработаны.

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий.

Согласно рекомендациям ФАО МЭБ, для предупреждения распространения катаральной лихорадки овец нужно проводить следующие профилактические мероприятия.

В благополучных по заболеванию странах:

осуществлять строгий контроль над ввозом животных с запрещением ввоза восприимчивых животных из неблагополучных по катаральной лихорадке стран;

проводить карантинирование сроком на 30 дней домашних и диких жвачных в местах ввоза. В период карантинирования клинически обследовать животных с обязательным исследованием сывороток в РСК на наличие антител к вирусу катаральной лихорадки овец;

проводить обязательную дезинфекцию (3%-ный раствор щелочи) и дезинсекцию всех видов транспорта, прибывающего из стран, неблагополучных по данной болезни.

В угрожаемых зонах и стационарных очагах инфекции:

систематически бороться с переносчиками путем использования инсектицидов, репеллентов, осушения болотистых мест;

запретить пастьбу вечером, особенно на пастбищах, расположенных в сырых болотистых местах;

регулярно проводить ежегодную иммунизацию овец вирусвакциной.

При новой эпизоотии в ранее благополучной по катаральной лихорадке овец стране рекомендуется обязательная вакцинация всех овец по испанскопортугальскому методу в два этапа: вакцинация в очагах инфекции и в угрожаемых зонах и массовая профилактическая вакцинация овец по всей стране.

Вопросы для самопроверки:

1. Определение болезни.

2. Характеристика возбудителя.

3. Эпизоотологические особенности.

4.Клиническая картина.

5.Патоморфологическая диагностика.

6. Лабораторные методы диагностики.

7. Дифференциальная диагностика.

8. Лечение овец при инфекционной катаральной лихорадке.

9 Иммунитет при инфекционной катаральной лихорадки овец.

10. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при инфекционной катаральной лихорадки овец.

Цель занятия:

Лихорадка долины Рифт – Febris vallis Rift, s. Hepatitis ensootica (энзоотический гепатит) – преимущественно остропротекающая вирусная трансмиссивная болезнь мелкого и крупного рогатого скота, проявляющаяся высокой лихорадкой, негнойным некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, геморрагическим диатезом и абортами. К болезни восприимчив и человек.

Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Bunyaviridae, а экологически - к арбовирусам группы В. Величина вирионов 60 им (Левитт с соавт., 1963). Установлено различие в размерах вирионов, отличающихся тропизмом к нервной ткани (Найд и др., 1954). Антигенных вариантов у вируса лихорадки долины Рифт не обнаружено. Штаммы возбудителя различаются между собой по вирулентности и тропизму. Вирус лихорадки долины Рифт агглютинирует эритроциты однодневных цыплят, мышей, морских свинок, а также эритроциты группы А человека.

Наиболее легко вирус культивируется в организме 1 - 3-дневных мышат, иа куриных эмбрионах 2 - 3-дневного возраста; хорошо репродуцируется в различных первичных (фибробластах куриных эмбрионов, почек ягнят, коз, обезьян, хомячков, тестикулярной ткани ягнят) и перевиваемых культурах клеток Чанга, печени человека, ВНК-21 и Hela (Орландо и др., 1967). Вирус размножается с образованием ЦПД (Виттманн, 1968).

Устойчивость возбудителя. В высушенной крови сохраняется 6 недель, а в дефибринированной крови, консервированной 0,5%-ным фенолом - 6 месяцев.

При воздействии высоких температур вирус быстро разрушается: при нагревании до 56°С теряет инфекционные свойства за 20 мин. (например кровь). Низкие температуры консервируют вирус: при температуре 4°С он сохраняется 2 - 3 месяца, а при - 70°С - годами. Вирус чувствителен к эфиру и другим жирорастворителям, к фотодинамическому действию метиленовой сини и формальдегиду.

Оптимальный диапазон рН = 6,9 - 7,3. Дезинфицирующие вещества (0,5%-ный раствор едкого натра, 5%-ный раствор фенола и хлорсодержащие препараты) убивают вирус.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к болезни наиболее восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, некоторые виды индийских и южноамериканских обезьян, крысы, серые белки, мыши, ласки, хорьки, хомяки и человек. Могут заболевать верблюды и антилопы. Из лабораторных животных к вирусу чувствительны белые мыши, хорьки, белые крысы и хомяки. Болезнь поражает животных независимо от возраста, но погибает чаще молодняк. Невосприимчивы к лихорадке долины Рифт лошади, свиньи, птицы (куры, утки и голуби), кролики, морские свинки, взрослые собаки и кошки, ежи и лягушки.

Источниками возбудителя инфекции во время эпизоотической вспышки лихорадки долины Рифт являются больные животные, у которых вирус в высоких титрах содержится в крови, печени, селезенке и молоке. В межэпизоотический период основными резервуарами возбудителя в природе являются крупный рогатый скот, дикие жвачные, обезьяны, крысы, перелетные птицы, членистоногие и насекомые, среди которых происходит циркуляция вируса.

Основной путь передачи возбудителя - трансмиссивный. Доказана возможность передачи вируса москитами (Eretmapodites chrysogaster), комарами видов Aedes (Ae.) caballus, Ае. aegipti, Ae. triseriatus и др., а также клещами.

Экспериментально болезнь можно воспроизвести при подсадке инфицированных комаров и клещей, а также при внутрибрюшинном, подкожном, внутримышечном, интраназальном, интрацеребральном и интратестикулярном заражении. Однако роль последних (кроме подсадки) способов передачи в естественных условиях, очевидно, мала, так как животные не заболевают и не передают вирус при совместном контакте.

Болезнь проявляется в виде эпизоотии, распространяется очень быстро, охватывая за 2 - 3 недели тысячи животных. Лихорадка долины Рифт носит сезонный характер. Она чаще появляется в сезон дождей и в дождливые годы, стационарна в низменных местностях, исчезает через 5 - 6 дней после перевода животных на возвышенные участки, где нет комаров; не возникает при содержании скота в закрытых помещениях.

Эпизоотические вспышки болезни происходят через каждые 4 - 7 лет. Периодичность эпизоотии объясняется появлением неиммунных популяций и, очевидно, связана с циклами размножения насекомых - переносчиков вируса.

Клинические признаки. Инкубационный период в среднем 1 - 3 дня. В зависимости от возраста и вида животных болезнь протекает молниеносно, остро, подостро и бессимптомно (латентно). Сверхострое течение наблюдается чаще у новорожденных ягнят. После короткого инкубационного периода (не более 12 ч) у них наблюдают резкое повышение температуры до 40°, апатию, истечения из носа, сильный понос с примесью крови (иногда запор). Ягнята не могут стоять. Смерть наступает через 24 - 48 ч после появления первых клинических признаков. Летальность 95 - 100%.

При остром течении болезни у ягнят и некоторых взрослых овец наблюдают также резкое повышение температуры. Суягные овцы абортируют (характерный признак); 20 - 30% из них погибают. Кроме аборта у части овец бывают сердечная слабость, слизисто-гнойное истечение из носа, бледность слизистых оболочек, кровавый понос и рвота. Больные угнетены, отказываются от корма, с трудом держатся на ногах, Летальность составляет у взрослых овец 20 - 30%.

У старых овец, коз и взрослых телят болезнь протекает подостро. С появлением лихорадки животные слабеют, теряют аппетит; на слизистой оболочке носа появляются кровянистые выделения. Молокоотделение уменьшено. Независимо от сроков беременности у больных животных наблюдаются аборты. После абортов нередко развиваются осложнения в виде септических метритов и параметритов. Длительность болезни несколько дней. Летальность у крупного рогатого скота 10 - 20%.

У взрослого крупного рогатого скота и овец болезнь может протекать бессимптомно. Иногда у них наблюдают слюнотечение, кровавый понос (каловые массы с резким запахом) и дисгалактию.

Патоморфологические изменения. Трупы павших животных быстро разлагаются. Наиболее постоянные и характерные изменения обнаруживают в печени, которая увеличена в объеме, имеет на разрезе серый или серо-красный цвет. В начале болезни под печеночной капсулой обнаруживают множественные кровоизлияния, а на поверхности - многочисленные серовато-белые некротические очажки диаметром 1 мм. Эти очаги некроза окружены геморрагической прикраевой зоной. Позднее очаги могут сливаться в большие желто-белые некротические зоны, и печень приобретает серо-белый цвет.

При остром течении болезни отмечают серозно-геморрагическое воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. У ягнят иногда встречаются разрывы рубца и слепой кишки. Селезенка обычно не увеличена. В лимфатических узлах, селезенке, сердечной мышце, семенниках и почках кровоизлияния. Изменения в легких (субплевральные и переваскулярные кровоизлияния, отек и эмфизема) выражены слабо.

Гистологически в ядрах дегенерированных клеток печени обнаруживают ацидофильные тельца-включения, имеющие диагностическое значение. Окраска этих включений лучше удается по Манну и анилин-фуксином.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и лабораторных исследований.

Учитывают, что для лихорадки долины Рифт характерны возникновение болезни в определенных зонах и в сезон массового лета жалящих насекомых, одновременное заболевание людей, массовая гибель диких грызунов, высокая летальность у ягнят и низкая - у взрослых животных, массовые аборты у овец и коров, диссеминированный некротический гепатит и выраженный геморрагический гастроэнтерит.

Для выделения вируса проводят заражение цитрированной кровью от лихорадящих животных, белых мышей, куриных эмбрионов и культур клеток. Зараженные мыши погибают через 36 - 72 ч. Обнаружение в печени типичных патолого-анатомических изменений подтверждает диагноз. Можно поставить также биопробу на ягнятах и козлятах.

Идентификацию вируса проводят по обнаружению телец-включений: в РН на белых мышах (Финдлей, 1931; Кичен, 1950), РСК (Жеар и соавт., 1951), РГА и ее задержки (Миме и Мазон, 1956), РИФ (Эстердей и Ягер, 1963; Пинии и др., 1970). Для серологической диагностики используют РН. Нейтрализующие антитела появляются в крови животных на 4-й день болезни и сохраняются пожизненно.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить болезнь Найроби, блутанг, гидроперикардит, эфемерную лихорадку и болезнь Вессельсброна.

Лечение. Специфических методов лечения нет. Применение серотерапии малоэффективно.

Иммунитет. Установлено, что животные, естественно переболевшие лихорадкой долины Рифт, вторично не заболевают.

В сыворотке овец, крупного рогатого скота, обезьян и человека "обнаружены нейтрализующие и комплементсвязывающие антитела в высоких титрах (Виттманн, 1968).

Для иммунизации овец против лихорадки долины Рифт применяют биологические препараты, содержащие живой или инактивированный вирус.

Инактивированную вакцину готовят из мозга мышат, погибших в результате заражения вирусом лихорадки долины Рифт. Для этого готовят 10%-ную суспензию, которую обрабатывают формалином. Иммуногенность препарата находится в прямой зависимости от исходного титра вируса в суспензии (Виттманн, 1968).

Для приготовления живой вирусвакцины также используют мозг мышат, зараженных нейротропным штаммом вируса лихорадки долины Рифт, прошедшим 102 церебральных пассажа на мышатах и 56 пассажей на куриных эмбрионах и вновь 16 пассажей на мышатах. Препарат, изготовленный из указанного штамма, безвреден для крупного рогатого скота и сообщает привитым животным напряженный иммунитет длительностью около одного года.

Делаются попытки выращивания вируса в монослоях и суспензиях клеток тканей для получения живых аттенуированных вакцин (Walneretal., 1969).

До разработки эффективных вакцин в качестве специфического лечебного и профилактического препарата использовали гипериммунные сыворотки или сыворотки переболевших животных, (Stefanopoulo, Nagano, 1938), однако эти препараты оказались малоэффективны.

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий.

Основой профилактики болезни служит своевременная вакцинация, уничтожение переносчиков, а также содержание восприимчивых животных за пределами стационарно неблагополучной по этой инфекции местности.

Главное внимание при профилактике заболевания должно быть обращено на недопущение ее заноса. С этой целью необходимо строго контролировать завоз животных и проводить при необходимости вирусологические и серологические исследования.

При возникновении болезни накладывают карантин. Организуют мероприятия, предупреждающие нападение кровососущих насекомых на животных;

для этой цели используют инсектициды, репелленты и пр. Больных и подозрительных по заболеванию животных убивают и сжигают, остальных изолируют в помещениях, недоступных для насекомых. Целесообразно применять вакцины.

Одновременно проводят общие меры профилактики — очистку помещений, дезинфекцию.

Специалисты, работающие с больными животными, должны принимать меры личной профилактики, позволяющие обезопасить себя от заражения. Перед вскрытием трупов следует надеть на лицо маску, а на руки перчатки. Люди с поврежденной кожей и дерматитами к работе с больными животными и трупами не допускаются.

У человека болезнь протекает в виде двухволновой лихорадки. Инкубационный период продолжается от 4 до 6 дней, после чего внезапно повышается температура тела, появляется тошнота, рвота, сильные головные и мышечные боли, а иногда светобоязнь и носовое кровотечение (Haagen, 1963).

Вопросы для самопроверки:

1. Определение болезни.

2. Характеристика возбудителя.

3. Эпизоотологические особенности.

4. Клинические и патоморфологические изменения.

5. Лабораторная диагностика.

6. Дифференциальная диагностика.

7. Лечение животных при лихорадке долины Рифт.

8. Иммунитет при лихорадке долины Рифт.

9. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при лихорадке долины Рифт.

31.10 ШОТЛАНДСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ОВЕЦ ознакомить слушателей с шотландским энцефалоЦель занятия:

Шотландский энцефаломиелит овец (encephalomyelitis schotlandiensis ovium) шотландский энцефаломиелит, или вертячка, овец – острая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы и явлениями мозжечковой атаксии.

Возбудитель – нейротропный вирус группы В арбовирусов (вирусы комплекса клещевого энцефалита).

Размеры вируса 15 - 27 ммк. Он проходит через свечи Шамберлана L3 и Беркефельда V.

Устойчивость. Головной мозг, консервированный в 50%-ном глицерине при температуре от 0 до 4°С сохраняет свою инфекционность до шести месяцев, при комнатной температуре инактивируется в течение недели, при температуре 37°С - через сутки. При нагревании до 60°С обезвреживается через 2 минуты, при 100°С - моментально. В высушенном материале вирус сохраняет патогенность до трех месяцев.

Перекись водорода, 2%-ный раствор едкого натра, 0,5%-ный. раствор формалина и фенола, а также 1%-ный раствор сернокислой меди инактивируют вирус. Одновременное воздействие в течение нескольких минут метиленблау в разведении 10-5 и света приводит к фотодинамической инактивации вируса. Такое же действие оказывает дезоксихолат натрия.

Лучше всего вирус сохраняет свою активность на холоде при рН 7,5 - 8,5.

Культивирование. Вирус можно культивировать в развивающихся 12дневных куриных эмбрионах, при заражении их на хориоаллантоисную оболочку. Уже через 20 - 24 часа появляются мелкие очаговые помутнения. В цитоплазме измененных клеток после окраски их по Манну можно обнаружить различной величины включения. На вторые сутки патоморфологические изменения усиливаются и пораженные клетки подвергаются некрозу. Культивирование удавалось и при заражении куриных эмбрионов в желточный мешок. На 5 - 6-й день после заражения куриные эмбрионы погибают и у них находят общий отек, желтуху и некротические изменения в печени, а также уменьшение числа эритроцитов.

Вирус удается культивировать в культуре клеток куриного эмбриона. Используя вируссодержащую культуральную жидкость, можно вызвать заболевание овец. Культуральный вирус применяют для гипериммунизации овец и лошадей с целью получения специфической сыворотки. Положительный результат наблюдают также при использовании культур клеток почки свиньи и перевиваемых линий клеток Детройт-6 и HeLa. В культуре клеток HeLa вирус шотландского энцефаломиелита вызывает цитопатические изменения, тогда как вирус весенне-летнего клещевого энцефалита такого действия не оказывает. Это различие можно использовать в целях дифференциальной диагностики между двумя вышеуказанными вирусами.

Эпизоотологические данные. Шотландский энцефаломиелит овец является болезнью, для которой характерна природная очаговость, а именно: приуроченность к определенным географическим ландшафтам и сезонность в течение года. Болезнь чаще регистрируют в местности, где встречаются пастбищные кровососущие клещи. Установлено, что клещи Ixodes ricinus на всех стадиях развития (личинка, нимфа, имаго) являются переносчиками вируса - возбудителя инфекции. Отсюда и определенная сезонность появления новых случаев болезни в течение пастбищного периода, чаще весной и летом, реже, осенью. В это время наблюдают повторные вспышки болезни. Алиментарным путем заразить животных не удалось, а возможность контактного способа заражения не установлена.

К болезни восприимчивы: овцы, олени, крупный рогатый скот, козы, свиньи, мыши, сирийские хомяки и обезьяны (не всегда). Заразить лошадей, собак, кроликов, морских свинок и белых крыс не удалось. Имеются сообщения о выделении вируса от шотландских куропаток (Nature, 1963) и от млекопитающих некоторых видов (полевки, мыши, зайцы) (Nature, 1964), что свидетельствует о более широком круге его природных хозяев. К шотландскому энцефаломиелиту восприимчив также человек, поэтому данная болезнь входит в группу антропозоонозов.

У человека инфекция наблюдается очень редко и протекает легко.

Клинические признаки. У овец болезнь протекает очень разнообразно.

Наблюдают острое и хроническое течение, как резко выраженные, так и клинически стертые формы. Инкубационный период после укуса клещей длится от до 18 дней, а иногда и до одного месяца. Болезнь начинается повышением температуры тела на 1,5 - 2°С (до 41°С и выше) и появлением симптомов, характеризующих поражение центральной нервной системы. Больные животные апатичны, вялы, лежат в полусонном состоянии, скрежещут зубами, наблюдается выделение слюны. Отдельные группы мышц периодически сокращаются и расслабляются (клонические судороги), отмечается контрактура затылка. Пульс учащен, и его ритм нарушен.

В других случаях у больных животных отмечают некоординированную походку (атаксию), которая проявляется в своеобразных скачкообразных движениях животного по кругу (вертячка) и прыжками в сторону. Овцы подпрыгивают, вскакивают на дыбы, спотыкаются и хромают. У них наблюдается сильный зуд в области поясницы, крупа и задних конечностей, что объясняется гиперестезией кожи. Аппетит отсутствует, животные худеют. В дальнейшем развиваются параличи и наступает гибель. Болезнь может продолжаться 2 - 3 месяца.

Если нет признаков поражения нервной системы, общее состояние животных постепенно улучшается, но, как правило, остаются хромота, искривление шеи и спины, что влечет за собой последующую выбраковку животного.

При экспериментальном заражении овец в мозг и седалищный нерв, в носовую полость и конъюнктиву инкубационный период длится 2 - 5 дней, после чего температура тела повышается (до 41,4°С), появляются признаки общей вялости, аппетит исчезает и развиваются явления, свидетельствующие о поражении нервной системы: возбуждение, отсутствие координации движения, хромота, шаткая походка, парезы. На 10 - 12-й день животное погибает.

С развитием болезни животные держат голову опущенной или повернутой вправо конечности расставленными, наблюдается тремор головы, скрежет зубами и обильное слюноотделение. В дальнейшем периодически возникают клонические судороги в конечностях. После судорог животные поднимаются на ноги и быстро крутятся вокруг себя. Такие приступы продолжаются несколько минут.

Наблюдают также запрокидывание головы или почти непрерывные качательные движения вверх и вниз. В атональном периоде отмечают судороги конечностей и затем плавательные движения. Мышечный тонус в конечностях резко повышен.

Погибало от 10 до 50% животных. В отдельных случаях болезнь протекала стерто или после видимого выздоровления появлялись рецидивы, обусловливающие гибель животного.

У мышей, являющихся лучшей моделью для изучения шотландского энцефаломиелита, при заражении в мозг после инкубационного периода, который длится от 5 до 14 дней, наблюдают взъерошенность шерсти, вялость или, напротив, повышенную возбудимость, дрожь, тремор, спастические контрактуры головы и грудных мышц. Далее развиваются клонические и тонические судороги, нарушения координации движения, парезы конечностей. Через 1 - 5 дней наступает смерть.

Зильбер (1948) указывает, что, заражая мышей первичным материалом (эмульсия клещей) и делая от них пассажи, не наблюдают классических проявлений болезни - параличей. В дальнейших пассажах регистрировали типичную картину энцефалита с резко выраженными параличами.

Патоморфологические изменения при шотландском энцефаломиелите выражены слабо и малохарактерны. При вскрытии обычно находят застойную гиперемию паренхиматозных органов. Наиболее выражены изменения, обнаруживаемые в центральной нервной системе, где поражаются все отделы головного мозга, спинной мозг и их оболочки.

Мозговые оболочки отечны и инфильтрированы крупными и полиморфноядерными клетками, чаще всего в области извилин головного мозга и его основания, сосуды мозга наполнены кровью. В коре головного мозга находят периваскулярное муфтообразование или очаговую инфильтрацию, дегенерацию нейронов и диффузную инфильтрацию полиморфноядерными клетками. В мозжечке обнаруживают явление реактивного глиоза, нейронофагию и полное разрушение (пикноз) клеток Пуркинье, что может явиться причиной церебральной атаксии. Находимые изменения можно охарактеризовать как диффузный негнойный менинго-энцефаломиелит.

Появление гистологических изменений по времени совпадает с развитием клинических симптомов болезни, в особенности тремора и гиперестезии. Во всех отделах мозга отмечается инфильтрация сосудистых стенок лимфоидными элементами с большим количеством плазматических клеток.

Диагноз. При постановке диагноза на шотландский энцефаломиелит овец прежде всего надо учитывать характер местности наличие клещей-переносчиков и соответствие времени года, а так же и то, что болезнь в естественных условиях, как правило, поражает только овец.

По клиническому проявлению шотландский энцефаломиелит напоминает некоторые другие болезни, при которых также отмечают нарушения со стороны центральной нервной системы. В порядке дифференциальной диагностики необходимо иметь в виду бешенство, энцефаломиелиты другой этиологии, листериоз, ценуроз.

Поэтому в большинстве случаев диагноз необходимо подтвердить данными соответствующих лабораторных исследований: патологогистологического, серологического и вирусологического.

Для выделения и последующей идентификации вируса белых мышей заражают в мозг или в носовую полость и куриные эмбрионы - на хориоаллантоисную оболочку. Для заражения используют кровь, взятую от овцы в начале болезни, а в летальных случаях - взвесь мозга. При получении положительных результатов (гибель мышей, поражение хориоаллантоисной оболочки) используют реакцию нейтрализации, обрабатывая специфической сывороткой мозг, взятый от погибших мышей, или измененные участки хориоаллантоисной оболочки и заражая новую партию мышей. Кроме того, применяют реакцию диффузионной преципитации в агаре, реакцию гемагглютинации и реакцию торможения гемагглютинации. РСК при данной болезни не дает достоверных результатов.

Для постановки ретроспективного диагноза и для доказательства наличия специфических антител, применяют реакцию нейтрализации, проводимую на мышах. Эту же реакцию применяют и для оценки вакцин и гипериммунных сывороток к шотландскому энцефаломиелиту, а также для установления родственных взаимоотношений между этим вирусом и другими, сходными с ним по своим биологическим свойствам.

Лечение не разработано.

Иммунитет. У переболевших животных вырабатывается длительный иммунитет, который одновременно создает невосприимчивость к весенне-летнему клещевому энцефалиту. Иммунитет развивается также и в тех случаях, когда у животного лишь незначительно повышается температура тела или после введения культуральной вируссодержащей жидкости, что также сопровождается незначительным повышением температуры. Материнские антитела передаются с молозивом или с молоком. Этот пассивный иммунитет сохраняется у ягнят до трех месяцев. Если в это время организм подвергнется воздействию вируса, то пассивный иммунитет переходит в активный. Пассивный иммунитет можно также получить вводя иммунную сыворотку от овцы или лошади, но, к сожалению, это защитное действие проявлялось только при подкожном введении вируса, а не при внутримозговом. В то же время при активной иммунизации предупреждается также и внутримозговое заражение. Для прививок рекомендуют формолвакцину. Вируссодержащая 10%-ная суспензия, приготовленная из мозга мышей или овец, инактивируется 0,25%-ным формалином в. Течение 14 дней при 4°. Формолвакцины, приготовленные из зараженных куриных эмбрионов, давали менее надежные результаты, а кроме того, сравнительно быстро теряли свою активность.

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий основана на двух направлениях:

борьба с переносчиками-клещами — окультуривание пастбищ, обработка территории очага инфекции акарицидными препаратами, применение противоклещевых ванн;

применение специфических биопрепаратов — специфической гипериммунной сыворотки, полученной от овцы или лошади или формолвакцин.

Вопросы для самопроверки:

1. Определение болезни.

2. Клинические признаки.

3. Патоморфологические изменения.

4. Лабораторная диагностика заболевания.

5. Иммунитет при шотландском энцефаломиелите овец.

6. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при шотландском энцефаломиелите овец.

ознакомить слушателей с вессельсбронской болезЦель занятия:

Вессельсбронская болезнь (Morbus Wesselsbron) – остро протекающая вирусная трансмиссивная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, абортами у суягных овец и высокой летальностью новорожденных ягнят.

Возбудитель болезни – вирус, относящийся к роду Flavivirus семейству Togaviridae. Экологически близок к арбовирусам. Размер вириона 30 нм. Вирус имеет выраженный тропизм к клеткам паренхимы печени плода овцы (висцеротропные свойства), в меньшей степени выражен нейротропизм. Его выращивание хорошо удается в 8-дневных куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок. При первых пассажах, несмотря на сильное размножение вируса, эмбрионы остаются живыми. После 100 пассажей они начинают погибать в возрастающей степени на 2 - 3-й день после заражения, а вирус снижает вирулентность для овец. Культивирование возбудителя удается кроме того в культуре клеток почек ягненка.

Устойчивость. Вирус инактивируется эфиром, хлороформом, трипсином, быстро погибает при 56°С, но стабилен при рН - 3,0 - 9,0.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют чаще овцы. Восприимчивы также крупный рогатый скот, лошади, свиньи, белые мыши, морские свинки, кролики и человек.

Вирус от источника возбудителя инфекции восприимчивым животным передается комарами видов Aedes circumlateolus и Ае. Caballurn, в организме которых он сохраняется в течение 21 - 22 дней (Смитбурн и соавт., 1956; Кокернот и соавт., 1958).

Для Вессельсбронской болезни характерны эпизоотичность (среди овец), природная очаговость и выраженная сезонность. Заболевание наблюдается летом, в период активности переносчиков. В неблагополучных районах Африки в сыворотке крови овец, крупного рогатого скота, лошадей, диких копытных и у человека обнаруживают специфические антитела в 43 - 75% случаев.

Клинические признаки. Болезнь протекает остро. Инкубационный период 1 - 4 дня. У овец в последующие 2 дня наблюдают лихорадку, анорексию, общее угнетение, кровоизлияния и желтуху на слизистых оболочках и коже. Болезнь заканчивается летальным исходом в среднем через 3 дня от начала заболевания. Более тяжело она протекает у ягнят. Наблюдают общую слабость, потерю аппетита, энцефалит и летаргию, заканчивающиеся через 3 - 4 дня, как правило, в 100% случаев летальным исходом. Суягные овцематки абортируют через 19 дней с момента заболевания. Летальность у них составляет 20 - 30%. Холостые матки переносят болезнь легко. Кроме лихорадки у этих овец нет никаких клинических симптомов.

У взрослых небеременных коров, лошадей и свиней экспериментальное заражение после 1-дневного инкубационного периода приводит только к 1 - 2дневному повышению температуры. У белых мышей интрацеребральное введение вируса ведет к смертельному исходу, как и интраперитонеальное заражение мышат до 10-дневного возраста. Беременные морские свинки и крольчихи после интраперитонеальной инъекции вируса абортируют или у них рождается нежизнеспособное потомство. В органах абортированных плодов можно обнаружить вирус.

Патоморфологические изменения. У овец (особенно у ягнят) обнаруживают диссеминированное некротическое воспаление и жировую инфильтрацию печени; селезенка увеличена.

Диагноз. На основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных можно поставить лишь предварительный диагноз, поэтому для подтверждения его необходимы лабораторные исследования. Рекомендуется изолировать вирус путем интрацеребрального или интраперитонеального заражения однодневных мышат кровью лихорадящих больных овец. Исходным материалом для этой цели может служить также суспензия печени и головного мозга больных ягнят. Идентификацию вируса проводят с помощью РСК и РН.

Серологическую диагностику болезни Вессельсброна осуществляют путем постановки РСК. Необходимый антиген получают из мозга инфицированных мышей.

Можно поставить биопробу на естественно-восприимчивых животных.

Дифференциальный диагноз. Вессельсбронскую болезнь следует дифференцировать от катаральной лихорадки, болезни Найроби, лихорадки долины Рифт и гидроперикардита.

Лечение. Эффективных химиотерапевтических препаратов нет. Больных животных следует убивать.

Иммунитет и иммунизация. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет. В зонах распространения болезни в сыворотках крови человека и животных обнаруживают специфические антитела. Методы активной иммунизации аттенуированными вариантами вируса находятся в стадии опытов.

Хорошие результаты получены после применения инактивированной вакцины.

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий.

Для профилактики болезни животных следует приобретать только из благополучных районов, подвергать 30-дневному карантированию и защищать от нападения комаров.

Основой профилактики болезни служит своевременная вакцинация, уничтожение переносчиков, а также содержание восприимчивых животных за пределами стационарно неблагополучной по этой инфекции местности.

Главное внимание при профилактике заболевания должно быть обращено на недопущение ее заноса. С этой целью необходимо строго контролировать завоз животных и проводить при необходимости вирусологические и серологические исследования.

При возникновении болезни накладывают карантин. Организуют мероприятия, предупреждающие нападение кровососущих насекомых на животных;

для этой цели используют инсектициды, репелленты и пр. Больных и подозрительных по заболеванию животных убивают и сжигают, остальных изолируют в помещениях, недоступных для насекомых. Целесообразно применять вакцины.

Одновременно проводят общие меры профилактики — очистку помещений, дезинфекцию.

Вопросы для самопроверки:

1. Определение болезни.

2. Характеристика возбудителя.

3. Эпизоотологические особенности.

4. Клинические признаки.

5. Патоморфологические изменения.

6. Лабораторная диагностика заболевания.

7. Дифференциальный диагноз.

8. Иммунитет при вессельсбронской болезни.

10. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при вессельсбронской болезни.

ознакомить слушателей с болезнью Найроби и метоЦель занятия:

Болезнь Найроби – вирусная трансмиссивная остро протекающая болезнь овец и коз, характеризующаяся рецидивирующей лихорадкой и геморрагическим гастроэнтеритом.

Возбудитель болезни – фильтрующийся вирус, относящийся к семейству буньявирусов. Вирионы содержат РНК, имеют сферическую форму, диаметр их 70 - 80 нм, имеют оболочку. По морфологии вирус болезни Найроби сходен с миксовирусам. Он обладает антигенной активностью: в сыворотке крови переболевших животных появляются комплементфиксирующие (через 10 - 20 дней), преципитирующие (через 1 - 2 дня после окончания виремии) и вируснейтрализующие антитела. В РСК все штаммы идентичны.

Кроме естественно восприимчивых животных вирус удается пассировать на мышах при интрацеребральном и интраперитонеальном заражении. Пассирование вируса через мозг мышей сопровождается его аттенуацией для овец. В куриных эмбрионах вирус не репродуцируется. Его культивируют в перевиваемой культуре клеток почки хомяка (ВНК-21), почек мышей и первичных культурах клеток других животных.

Устойчивость. Возбудитель болезни Найроби при - 20°С сохраняется дней, в лиофилизированном состоянии под вакуумом - более 143 дней, в нитрированной крови при комнатной температуре - 28 - 45 дней, в 50%-ном глицерине - до 93 дней. Вирус чувствителен к эфиру, дезоксихолату натрия и кислоте, инактивируется при 60°С в течение 3 - 5 мин.

Эпизоотологические данные. К вирусу болезни Найроби в естественных условиях наиболее восприимчивы овцы, независимо от породы, возраста и пола.

При возникновении болезни погибают 70 - 90% заболевших животных. Однако молодняк до 1 года более чувствителен, местные массайские овцы восприимчивее импортируемых мериносовых овец. Козы менее восприимчивы. В стационарно неблагополучных местностях они имеют относительную резистентность, и болезнь у них протекает иногда субклинически. Крупный рогатый скот и буйволы почти не восприимчивы, переболевают латентно; вирус в организме этих животных сохраняет активность в течение 24 ч после заражения. Описаны случаи заболевания, гибели и выделения вируса у газелей и антилоп дукер. Человек также восприимчив к болезни. После переболевания в сыворотке крови людей можно обнаружить вируснейтрализующие антитела. Лошади, мулы, ослы, свиньи, собаки, кролики, морские свинки и крысы к вирусу не восприимчивы.

Источником возбудителя инфекции являются больные овцы и козы, а также животные других видов - скрытые вирусоносители. У больных животных вирус находится в крови (связан с плазмой и клетками крови), паренхиматозных органах, мозге, сычуге, мезентериальных лимфоузлах, перикардиальной жидкости и моче, реже - в фекалиях. Наиболее высокие титры его выявлены в селезенке и печени. В плазме и клетках крови он находится в период лихорадки и в течение 24 ч после снижения температуры. Максимальная вирулентность вируса проявляется при первом приступе лихорадки. Через сутки после снижения температуры, а также в период вторичного приступа лихорадки вирус менее активен и выделить его не всегда удается. Кровь в период второго подъема температуры не инфекционна.

Резервуаром возбудителя болезни Найроби в природе являются дикие жвачные животные, в частности голубой гну, африканские полевые крысы (Arvicanthis abussinious nubilans) и иксодовые клещи (Rhipicephalus appendiculatus, Amblyomma variegaturn и Rhipicephalus bursa), среди которых циркулирует вирус (Морел, 1962).

Экспериментально болезнь можно легко воспроизвести на овцах и козах путем подкожного, внутривенного, интраперитониального и внутримышечного введения вируса или путем втирания в скарифицированную кожу инфицированного материала. Достаточно ввести. 0,001 - 1 мл вирулентной крови. Заражение per os возможно только большими дозами вируса (нужно не менее 50 мл крови).

В естественных условиях болезнь не контагиозна. Единственный путь передачи возбудителя - трансмиссивный, то есть через клещей-переносчиков: Rh.

Appendiculatus (на всех стадиях развития), Rh. Bursa u A. Variegaturn (на стадии нимфы и имаго), у которых вирус передается последующему поколению трансовариальным путем. Возбудитель сохраняет вирулентность в голодных личинках инфицированных самок Rh. Appendiculatus 245 дней, в голодных нимфах - минимум 359 дней, а в голодных имаго - до 871 дня. В неблагополучной местности клещи представляют опасность как важнейший резервуар вируса свыше 18 месяцев. Имеющиеся биологические различия между указанными видами клещей, особенности механизма передачи вируса и наличие в конкретной местности определенных видев переносчиков определяют некоторые различия в интенсивности эпизоотического процесса.

Болезнь Найроби периодически (через каждые 7 лет) повторяется в эпизоотически неблагополучных местностях, что связано с ослаблением популяционного иммунитета, образовавшегося во время предыдущей эпизоотии. Отмечено также, что болезнь Найроби встречается в основном в местностях, расположенных на высоте свыше 1000 м над уровнем моря. Данную особенность объясняют территориальным распространением основного переносчика - клещей Rh.

Appendiculatus.