[ «Н.П.ИВАНОВ доктор ветеринарных наук, профессор, академик НАН РК К.А.ТУРГЕНБАЕВ доктор ветеринарных наук, профессор А.Н. КОЖАЕВ кандидат ветеринарных наук ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ Том 4 Болезни птиц, плотоядных и ...»
1. Определение болезни.
2. Характеристика возбудителя.
3. Эпизоотологические особенности.
4. Клинические признаки.
5. Патоморфологические изменения.
6. Лабораторная диагностика заболевания.
7. Дифференциальный диагноз.
8. Иммунитет при вирусном артериите лошадей.
9. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при вирусном артериите лошадей.
ознакомить слушателей с борнаской болезнью лошаЦель занятия:
Борнаская болезнь – острое инфекционное заболевание лошадей. Вызывается нейротропным фильтрующимся вирусом и сопровождается негнойным воспалением головного и спинного мозга, резко выраженными нервными приступами возбуждения, параличами мышц и конечностей.
Возбудитель. В 1927 г. Цвик, Зейфрид и Витте впервые выделили фильтрующийся вирус из мозга лошади, павшей с клинической картиной менингеальных явлений, и доказали его этиологическое значение для борнаской болезни.
Возбудитель борнаской болезни отличается от всех перечисленных вирусов тем, что у зараженных животных он вызывает своеобразную патологогистологическую картину, которая характеризуется воспалением мозга с наличием типичных включений в ганглиозных клетках - телец Иоста - Дегена.
По данным Нитцшке и Ротта (Nitschke E. u Rott R.), вирус культивируется на хориоаллантоисной оболочке развивающихся куриных эмбрионов. Лучшее размножение было достигнута на эмбрионах 5 - 11-дневного возраста.
Относится к группе зоонозов.
Установлено, что возбудитель борнаской болезни фильтруется через свечи Беркефельда V, N u W, Шамберлана L5, L7 и фильтры Зейтца. При этом отмечено, что получить вируссодержащие фильтраты не всегда удается; это указывает на способность вируса адсорбироваться на фильтрах.
По данным Цвика, размер вируса 85 - 125 форма его круглая или овальная.
Попытка Николау и Голоувэй получить фиксированный вирус путем многократного, в течение пяти лет, пассирования на кроликах закончилась безуспешно.
Однако было отмечено, что инкубационный период в более поздних пассажах был удлинен с 14 до 45 дней, а количество телец Иоста - Дегена в центральной нервной системе павших кроликов значительно уменьшилось:
Устойчивость. Вирус борнаской болезни, хранившийся при температуре в 30%-ном водном растворе глицерина, не утрачивает вирулентных свойств в течение 6 месяцев, а в чистом глицерине вирус сохраняется только 18 дней.
В физиологическом растворе при рН 6,7 - 7,6 20%-ные суспензии вируса мозга утрачивают вирулентные свойства через 24 часа, а при рН 4,8 - 5 - через часов. Вирус, выделенный на территории Германии (Цвик) имеет отрицательный заряд.
Вирус Борна, так же как многие другие нейротропные вирусы, очень чувствителен к высокой температуре. Например, нагревание 20%-ной суспензий при 70°С обезвреживает ее в течение 10 минут, а кипячение - в течение 1 минуты.
Наиболее устойчив вирус к высушиванию и низким температурам. Высушенный в вакууме из замороженного состояния, он остается активным в течение 3 лет.
Хранение кусочков мозга в замороженном состоянии при - 60°С не оказывает на вирус губительного действия.
Давление в 7000 атм инактивирует вирус через 30 минут. Водный (2%ный) раствор едкого натра обезвреживает вирус в течение 10 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют в течение 3 минут 20%-ную суспензию, приготовленную из мозга, содержащего вирус, глубиной 3 мм, находящуюся на расстоянии 65 см от источника света. Слабое действие на вирус оказывают растворы хлороформа и эфира, поэтому их применяют для получения очищенных концентрированных антигенов из мозговой субстанции.
Восприимчивость. В естественных условиях к вирусу Борна восприимчивы лошади; имеются также сообщения о заболевании овец и коров. По данным Иленбурга, болеют также серые мыши. Из 175 мышей, пойманных в хозяйствах, неблагополучных по болезни Борна, у 7 были обнаружены нервные синдромы, а при гистологическом исследовании мозга всех отловленных мышей в 30 случаях был установлен негнойный энцефалит.
При экспериментальном заражении наиболее восприимчивыми оказались кролики, которые заболевали при введении им вируса в мозг, в вену, под кожу и в носовую полость. Заражение морских свинок, белых крыс и мышей чаще удается при введении им вируса в мозг. Чувствительны также к заражению этим вирусом обезьяны Macacns rhesus; кошки, голуби и куры при введении им вируса Борна не заболевают.
При интрацеребральном заражении кроликов инкубационный период продолжается 21 - 28 дней, а продолжительность болезни 5 - 12 дней. У кроликов вначале наблюдается угнетение, затем наступают менингеальные явления: больные животные упираются головой в стену, мышцы напряжены; отмечаются скрежетание зубами, слюнотечение, явления эпистотонуса. Затем наступают параличи конечностей. Парализованные животные долгое время остаются неподвижными и погибают при значительном истощении.
Эпизоотологические данные. Борнаская болезнь наблюдалась почти на всей территории бывшей Германии, хотя впервые она была установлена только в Саксонии, в округе Борна. По данным Рутмана, лошади заболевали только в определенных местах или хозяйствах. Заболевание наблюдалось там не ежегодно, а с перерывами. Больные лошади выявляются в течение всего года, но наибольшее количество случаев регистрируется с февраля по июнь. Наличие больных лошадей в течение года, с максимальным количеством случаев в зимнее-весеннее и летнее время, исключает возможность переноса инфекционного начала кровососущими насекомыми, что по существу отличает эту болезнь от других энцефалитов, наблюдаемых в Америке и Японии.
Борнаская болезнь преимущественно наблюдается в сельской местности, независимо от климатических условий и количества осадков. Отмечают лишь несколько меньшую заболеваемость в период холодных зим.
По данным Иоста, кроме центральной нервной системы, вирус находится в слюне и содержимом носовой полости. Обнаружение вируса в ольфакторном тракте указывает на возможность заражения животных контактным путем. Имеются также отдельные сообщения об успешном заражении животных через пищеварительный тракт. Наличие спонтанной заболеваемости среди мышей в неблагополучных пунктах указывает на возможность сохранения вируса в их организме и последующего заражения восприимчивых животных через инфицированный корм и воду.
Клинические признаки. Инкубационный период при естественном заражении продолжается 21 - 28 дней. Болезнь начинается угнетением, зевотой и значительным снижением аппетита. Видимые слизистые оболочки резко гиперемированы. Затем появляется понос, который в.последующем сменяется запором. Животные пугливы, чувствительность кожи понижается. Затем продромальные явления усиливаются, угнетение сменяется сонливостью, больные лошади подолгу стоят с опущенной головой и полузакрытыми глазами, иногда принимают неестественные позы, сгибаются в сторону, скрещивают передние конечности, вытягивают шею. При движении вперед наблюдается шаткая походка, больные высоко поднимают конечности, спотыкаются на ровном месте. Чувствительность ослабляется до анестезии. Изредка угнетение сменяется приступами резкого и длительного возбуждения. Наблюдаются также фибриллярные и фасцикулярные подергивания мышц. Затем наступают параличи шейных мышц, языка, губ, конечностей, хвоста, прямой кишки, мочевого пузыря и др.
Другие клинические явления выражены слабо и не являются характерными. Пульс учащен, достигает 80 - 90 ударов в минуту. Дыхание затрудненное.
Вследствие паралича мышц гортани развивается аспирационная пневмония; в таких случаях температура тела больного животного повышается. Болезнь продолжается 10 - 14 дней, реже 3 - 5 недель. Смертность высокая - достигает 80 У переболевших наблюдаются остаточные явления в виде параличей или оглума.
По данным Нюгуен, при остром течении болезни животные не выздоравливают. При гистологическом исследовании мозга убитых лошадей, переболевших 7 месяцев назад, были обнаружены изменения такие же, как и у павших от этой болезни.
Патоморфологические изменения. При вскрытии животных, павших от борнаской болезни, не находят типичных изменений. При гистологическом исследовании мозга отмечают наличие диссиминированного острого энцефаломиелита, лимфопитарного типа, преимущественно васкулярного характера, сопровождающегося незначительным менингитом. В 1909 г. Иост и Деген, а в последующем Цвик, Ганом и др. при исследовании мозга павших от Борнаской болезни лошадей обнаружили в больших полиморфных ганглиозных клетках, особенно в аммоновых рогах, своеобразные ядерные включения, которые били названы по имени открывших их авторов. При окраске по Ману тельца Иоста - Дегена приобретают ярко-розовый цвет. Эти внутриганглиозные включения строго специфичны; они наблюдаются только у павших от борнаской болезни.
Диагностика. Клиническая диагностика не разработана. Лабораторная диагностика. При наличии павших животных гистологически исследуют мозг.
Обнаружение в центральной нервной системе воспаления и телец Иоста - Дегена в ганглиозных клетках указывает на наличие борнаской болезни.
Для постановки диагноза ставят также биологическую пробу. Из мозга павшего животного готовят эмульсию на физиологическом растворе 1:20, 1:40 и вводят в мозг кролику 0,3 мл.
Зараженные кролики заболевают через 21 - 28 дней после введения эмульсии. Болезнь длится 10 - 12 дней. Мозг павших кроликов исследуют гистологически для обнаружения телец Иоста - Дегена. В последнее время с диагностической целью ставят РСК. По данным Отта, эта реакция имеет большое практическое значение.
Дифференциальный диагноз. При заболевании животных с наличием нервных синдромов прежде всего необходимо исключить бешенство, отравления токсином ботулизма, кормовые отравления, а у овец вирусную вертячку.
Иммунитет и иммунизация. С целью профилактики в предложена формолвакцина. По данным Цвика и др., вакцина, приготовленная из мозга кролика, зараженного вирусом Борна и убитого, создает прочный иммунитет у привитых лошадей. В сыворотках от вакцинированных крыс и кроликов РСК со специфическим антигеном обнаруживают наличие антител.
Лечение. Длительное время применяли препарат «Байер 205» и йодистые препараты. Лучшие результаты были получены при применении гипериммунной сыворотки. Сыворотку вводят внутривенно, многократно, по 250 см3.
Организация профилактических и оздоровительных мероприятий. Рекомендуется:
а) в неблагополучных районах, поселках, хозяйствах ежегодно осенью проводить двукратную вакцинацию лошадей и овец формолвакциной;
б) систематически уничтожать грызунов;
в) всех заболевших животных немедленно изолировать и лечить;
г) места нахождения больных животных дезинфицировать 2%-ным водным раствором едкого натра или 5%-ным водным раствором лизола;
д) трупы павших животных сжигать или закапывать на глубину не менее е) в хозяйства, неблагополучные по борнаской болезни, запрещается ввоз и вывоз из них фуража и восприимчивых животных.
Вопросы для самопроверки:
1. Определение болезни.
2. Характеристика возбудителя.
3. Эпизоотологические особенности.
4. Клинические признаки.
5. Патоморфологические изменения.
6. Лабораторная диагностика заболевания.
7. Дифференциальный диагноз.
7. Лечение животных при борнаской болезни.
8. Иммунитет при борнаской болезни.
9. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при борнаской болезни.
Цель занятия:
Африканская чума свиней (Pestis africana suum, АЧС) – высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительными, дистрофическими и некротическими изменениями в различных органах и большой летальностью.
Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству иридовирусов. Вирионы икосаэдрической формы, диаметром 170 - 220 нм формируются в цитоплазме клеток. В пораженных клетках обнаруживаются «полные»
формы вириона и «неполные», представляющие собой разные стадии репликации вирусных частиц. Количество полных форм невелико по сравнению с количеством намечающихся фрагментов и неполных форм. Вирус содержит комплементфиксирующий, преципитирующий и гемадсорбирующий антигены, но не обладает иммуногенной активностью. Установлена иммунологическая множественность типов вируса, которую объясняют селекцией, происходящей в результате циркуляции возбудителя между дикими и домашними свиньями.
В организме больного животного вирус накапливается во всех органах, секретах и экскретах, но в наибольшей концентрации он содержится в крови, лимфоузлах и селезенке. Вирус обладает высокой вирулентностью. Культивирование вируса возможно в культуре клеток перевиваемой линии почек свиньи, а также на фибробластах куриного эмбриона, но при этом необходим период адаптации. В экспериментальных условиях можно адаптировать вирус к организму козлят, кроликов и развивающихся куриных эмбрионов.
Устойчивость. Возбудитель довольно устойчив во внешней среде. В инфицированных свинарниках вирус сохраняется 3 мес, в почве - 4, в трупах - не менее 2,5 мес; в фекалиях при температуре 4 - 8°С - до 160 дней, моче - до 60, озерной воде - до 175 дней; в дефибринированной крови, хранящейся в темном месте при комнатной температуре, - до 140 дней, а при хранении в холодильнике - до 6 лет; в мышечной ткани, копченых окороках, костном мозге - до шести месяцев, в селезенке - до года. Температура 60°С инактивирует вирус за 30 мин, хлорсодержащие препараты (5%-ный р-р хлорамина, гипохлориты натрия и кальция, хлорная известь и др. с 1 - 2% активного хлора) - за 4 ч. Вирус весьма устойчив к щелочам, 2%-ный р-р едкого натра убивает его только за 24 ч.
Эпизоотологические данные. К африканской чуме восприимчивы только домашние и дикие свиньи, независимо от возраста. Особенно тяжело болеют домашние свиньи и дикие кабаны, обитающие, в Европе. У диких африканских свиней (бородавочники, кустарниковые и гигантские лесные) болезнь протекает бессимптомно, и вирус в их организме можно обнаружить лишь путем биопробы на домашних свиньях.
Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие свиньи - вирусоносители. Вирусоносительство у отдельных животных длится до двух лет и более. Из организма животных вирус выделяется со всеми секретами и экскретами, а также с выдыхаемым воздухом. В естественных условиях заражение легко происходит при совместном содержании больных свиней со здоровыми, главным образом алиментарным путем. Заражение возможно также аэрогенным путем, через поврежденную кожу и при укусе зараженными клещами.
Факторами передачи возбудителя АЧС являются различные инфицированные объекты внешней среды (транспорт, предметы ухода, фураж, вода, навоз и др.). Особую опасность представляют продукты убоя зараженных свиней и образующиеся при их переработке пищевые и боенские отходы. Такие мясные отходы, используемые для кормления животных без предварительной проварки, были причиной заражения свиней африканской чумой в большинстве случаев. Механическими переносчиками вируса могут быть люди, а также различные домашние и дикие животные, птицы, грызуны, насекомые (мухи, вши), которые были в контакте с больными и павшими свиньями или находились на инфицированной территории.
Основным резервуаром возбудителя болезни в Африке служат дикие свиньи, а в неблагополучных странах Европы и Америки – домашние свиньи и дикие европейские кабаны, в популяции которых осуществляется циркуляция вируса. Резервуаром и переносчиком вируса в странах, стационарнонеблагополучных по африканской чуме свиней, являются аргасовые клещи рода Ornithodoros (О. mubata - в Африке, О. erraticus - в Европе), которые заражаются от инфицированных животных. В организме клещей вирус может сохраняться многие годы и передаваться потомству трансовариально. В связи с большой продолжительностью жизни клещей (в-среднем 10 - 12 лет) возникший очаг африканской чумы может существовать неопределенно долгое время без повторных заносов вируса.
Африканская чума свиней протекает в виде эпизоотии. Быстрое распространение болезни объясняется высокой вирулентностью вируса, его значительной устойчивостью и многообразием путей распространения. Болезнь возникает во все времена года, но наиболее широко она регистрируется в летне-осенний период. Усиление эпизоотической напряженности во второй половине года, повидимому, связано с большим производством продуктов свиноводства в этот период.
В зонах, стационарно-неблагополучных по АЧС, отмечается некоторая периодичность массовых вспышек болезни - в Африке через 2 - 4 г, в Европе - через 5 - 6 лет. Это обстоятельство, вероятно, обусловлено динамикой иммунологической структуры свинопоголовья и уровнем противоэпизоотических мероприятий.
Важной эпизоотологической особенностью африканской чумы свиней являются высокие заболеваемость и летальность, достигающие 98-100%.
Клинические признаки. Инкубационный период длится от двух до дней. В зависимости от степени проявления признаков и быстроты развития процесса различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение и латентную форму болезни.
Сверхострое течение бывает редко. Болезнь проявляется внезапным повышением температуры тела до 40,5 - 42,2°С. Пульс и дыхание учащаются. Через - 2 дня температура снижается, пульс становится слабым, дыхание поверхностным, развивается сонливость, нарушается движение. Смерть наступает через 2 дня с момента повышения температуры. Иногда животное гибнет неожиданно, без каких-либо признаков болезни, за исключением лихорадки.
Острое течение для АЧС наиболее характерно. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 40,5 - 42,5°С, которая удерживается с незначительными колебаниями на этом уровне вплоть до предпоследнего дня жизни животного. За несколько часов до смерти температура тела понижается до 37 - °С. В течение первых 2 - 3 дней болезни, несмотря на высокую температуру тела, клинические признаки проявляются слабо. В это время у заболевших свиней отмечаются беспокойство, повышенная возбудимость, припухание век, серозный конъюнктивит, гиперемия кожи, особенно вокруг глаз. Аппетит сохранен. При исследовании крови наблюдается незначительный регенеративный сдвиг ядра нейтрофилов, эозинофилия, тенденция к лимфоцитопении. В мазках крови обнаруживают много лимфоцитов в состоянии кариорексиса.
На 3 - 4-й день после повышения температуры признаки заболевания становятся хорошо заметными. Животные угнетены, пульс и дыхание учащены; аппетит понижен или вовсе отсутствует, развивается жажда. Заболевшие свиньи больше лежат, передвигаются неохотно, их походка становится шаткой, заметна мышечная дрожь. У многих животных выражен серозный или серозногеморрагический конъюнктивит, из глаз вытекает экссудат, который, засыхая, образует корочки у внутренних углов глаз. Из носовых отверстий выделяется серозно-слизистая жидкость с примесью хлопьев фибрина. У некоторых животных отмечают носовое кровотечение. Появляются признаки воспаления легких: дыхание частое, прерывистое, иногда сопровождается кашлем, в легких прослушиваются влажные хрипы, при пальпации грудной стенки обнаруживается болевая реакция. Супоросные матки часто абортируют. Видимые слизистые оболочки синюшны, у некоторых животных имеются кровоизлияния в конъюнктиву и на слизистой оболочке ротовой полости. Кожа приобретает цианотичную окраску, особенно в области ушей, пятачка, межчелюстного пространства, подгрудка, конечностей, вентральной стенки живота и хвоста. К концу болезни на этих местах появляются множественные кровоизлияния.
Последний период болезни характеризуется расстройством функции органов пищеварения. Наблюдается рвота, рвотная масса с примесью крови. Дефекация болезненная, каловые массы чаще твердые, покрыты слизью и полосками крови. Иногда наблюдается сильная диарея, фекалии жидкие, с примесью крови и слизи.
В период наивысшего развития болезни, обычно за 1 - 2 дня до смерти, у некоторых животных появляются признаки менинго-энцефалита, сопровождающиеся клоническими судорогами, конвульсиями, парезами и параличами конечностей. Болезнь длится 4 - 10 дней и обычно заканчивается смертью.
Подострое течение характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, но они слабее выражены и развиваются медленнее. Наряду с признаками, характерными для африканской чумы, появляются симптомы, обусловленные вторичной инфекцией (пастереллез, сальмонеллез). Высокая температура тела (до 42°С) удерживается 6 - 8 дней, затем снижается до 40 - 40,5°С, но иногда вновь повышается до 41 - 42°С. У многих свиней отмечается воспаление легких, истощение. Болезнь длится 15 - 25 дней и в большинстве случаев заканчивается смертью. Выжившие животные остаются вирусоносителями, болезнь у них приобретает хроническое течение.
Хроническое течение проявляется перемежающейся лихорадкой, отставанием в росте, постепенным истощением при сохранившемся аппетите. У больных свиней отмечаются бронхопневмония, артриты, кератит, некрозы кожи в области ушей, головы, спины, нижних частей конечностей. У отдельных животных в подкожной ткани морды и нижней челюсти появляются мягкие безболезненные припухлости. Болезнь может длиться от двух до десяти месяцев и более.
Большинство животных погибает от истощения и бронхопневмонии, а оставшиеся в живых превращаются в вирусоносителеи, болезнь у них протекает латентно.
Латентная форма наблюдается преимущественно у диких африканских свиней, являющихся естественными носителями вируса африканской чумы. Ее устанавливают также у домашних свиней обычно в конце эпизоотии. Такое проявление болезни у домашних животных обусловлено, по-видимому, снижением вирулентности возбудителя при циркуляции только в популяции домашних свиней, без участия облигатного хозяина - диких африканских свиней. Заражение на фоне предварительной иммунизации аттенуированными штаммами вируса также приводит к возникновению латентной формы болезни. Клинические признаки при этом не выражены, но животные становятся вирусоносителями и, следовательно, являются опасными источниками возбудителя африканской чумы свиней.
Патоморфологические изменения. Типичными патологоанатомическими изменениями при АЧС являются геморрагический диатез и поражение лимфоидных тканей. Интенсивность их проявления зависит от длительности и остроты течения болезни. У взрослых свиней они обычно выражены более ярко, чем у молодых. Наиболее характерные изменения отмечают при поверхостром и остром течении болезни. Трупное окоченение развивается быстро и выражено хорошо. Из анального и носовых отверстий иногда выделяется кровь или кровянистая жидкость. Кожа цианотичная, с разлитыми темно-красными пятнами и кровоизлияниями. Слизистые оболочки ротовой полости, влагалища, ануса и конъюнктива синюшны, в ряде случаев на них кровоизлияния. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки, туловища, органов брюшной полости и брыжейки наполнены несвернувшейся кровью. Подкожная и мышечная соединительная ткань, особенно вокруг лимфоузлов, по ходу сосудов и нервов отечна. Скелетные мышцы дряблые, желтовато-серого цвета, в их толще нередко встречаются кровоизлияния и гематомы.
Лимфоузлы туловища и внутренних органов увеличены, серо-розового цвета, на разрезе влажные, с участками гиперемии и кровоизлияний, что придает им мраморный рисунок. В перикардиальной, плевральной и перитонеальной полостях значительное количество экссудата желтовато-красного цвета с примесью хлопьев фибрина. На серозных покровах внутренних органов имеются множественные кровоизлияния. Легкие полнокровны, серо-красного цвета. Междольковые соединительнотканные перегородки сильно инфильтрированы и имеют вид студневидных прозрачных тяжей толщиной 0,3 - 0,5 см и более. В отдельных случаях обнаруживают очаги бронхопневмонии и серозно-фибринозный отек средостения.
Сердечная мышца дряблая, на эпикарде, эндокарде и в миокарде точечные, пятнистые или полосчатые кровоизлияния, чаще локализующиеся по ходу кровеносных сосудов. Печень увеличена, набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, неравномерно окрашена. Желчный пузырь увеличен в объеме, переполнен густой желчью с примесью крови, его стенка отечна и сильно утолщена.
Селезенка сильно увеличена (иногда в 6 раз), темно-красного цвета, капсула напряжена; по краям иногда выявляются геморрагические инфаркты. Пульпа размягчена, переполнена кровью, легко соскабливается. Околопочечная соединительная ткань отечная. Почки увеличены в объеме, полнокровные, с множественными кровоизлияниями в корковом и мозговом веществе. Слизистая оболочка мочевого пузыря набухшая, пятнисто или диффузно гиперемирована, иногда встречаются кровоизлияния. Брыжейка утолщена вследствие инфильтрации серозным экссудатом, кровеносные сосуды переполнены кровью. Серозная оболочка желудочно-кишечного тракта на всем протяжении гиперемирована, с кровоизлияниями по ходу сосудов; часто встречаются некрозы, эрозии или изъязвления.
Сосуды мозговых оболочек и вещества мозга переполнены кровью, по ходу сосудов кровоизлияния; нередко встречается размягчение вещества мозга.
При подостром течении болезни патологоанатомические изменения такие же, как при остром течении, но они менее выражены. Часто находят серознофибринозный перикардит.
При хроническом течении болезни патологоанатомические изменения обусловлены не только вирусом африканской чумы, но и секундарной инфекцией (пастереллез, сальмонеллез и др.). Часто поражения органов сходны с изменениями, наблюдаемыми при классической чуме свиней. Во многих случаях обнаруживают экзематозные и некротические поражения кожи, артриты, бронхопневмонию, дегенеративный гепатит, нефрит, серозно-фибринозный перикардит.
Диагноз на африканскую чуму свиней ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным проведением, особенно при первичном возникновении болезни, лабораторных исследований.
Для лабораторной диагностики предложены реакции гемадсорбции (РГАД), РИФ, РДП, РСК и иммуноэлектроосмофорез. Лучшие результаты дает реакция гемадсорбции на клетках лейкоцитарных культур свиньи.
Материалом для исследования служат кровь, селезенка, лимфоузлы от павших или убитых животных.
При исследовании гистосрезов из паренхиматозных органов, лимфоузлов в лимфоидных и ретикулоэндотелиальных клетках отмечают необратимые регрессивные изменения (кариорексис и плазморексис).
Вирус выращивают в культуре ткани лейкоцитов. Кровь для приготовления культур лейкоцитов берут непосредственно в гепарин из передней полой вены при помощи шприца и вносят в обычные пробирки, смешивают с антибиотиками (по 100 ЕД пенициллина и стрептомицина на 1 мл крови) и выдерживают в термостате при 38°С в течение 90 - 120 минут. После этого верхний слой плазмы, содержащий лейкоциты и небольшое количество эритроцитов, осторожно отсасывают и смешивают 1:5 со средой, состоящей из 80 частей 0,5%-ного гидролизата лактальбумина на растворе Хенкса (рН 7,2 - 7,4), 20 частей стерильной неинактивированной сыворотки крови здоровой свиньи и антибиотиков (пенициллина, стрептомицина по 100 ЕД на 1 мл среды). Полученную суспензию клеток разливают по 2 мл в пробирки и инкубируют при 38°С в течение 2 - 4 дней.
Перед заражением слой лейкоцитов осторожно промывают той же средой и среду сливают.
На слой лейкоцитов пипеткой наносят материал, содержащий вирус (кровь, сыворотку крови, суспензию ткани селезенки и лимфатических узлов от больных животных), выдерживают пробирки в наклонном положении 15 - минут при 38°С, а затем заливают в нее питательный раствор (по 1,8 мл), в который добавлено 0,5% эритроцитов здоровой свиньи. Культуры просматривают ежедневно в течение 8 - 10 дней. Через 24 - 48 часов на поверхности клеток (макрофагов гигантских) адсорбируются эритроциты, образуя характерные гроздья, розетки. Через 72 часа после заражения наступает цитопатогенное действие.
Биопробу ставят на свиньях, предварительно привитых живой вакциной из лапинизированного штамма вируса европейской чумы.
Свиньям вводят кровь больной свиньи или 20%-ную суспензию селезенки и лимфатических узлов павшей свиньи подкожно или в мышцу в дозе 1 мл. Если у свиней, иммунизированных вирусом против европейской чумы свиней, после введения испытуемого патологического материала появляются клинические признаки болезни, есть основание подозревать африканскую чуму. Животные заболевают на 2 - 4-й день после заражения и погибают на 4 - 9-е сутки.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить классическую чуму, рожу, пастереллез и сальмонеллез. Особую трудность представляет дифференциация африканской и классической чумы, так как по клиническим признакам и патолого-анатомическим изменениям они довольно сходны. Поэтому необходимо осмотреть возможно большее количество больных животных и результаты клинического анализа сопоставить с эпизоотологическими данными и патологоанатомическими изменениями.
При оценке клинических данных обращают внимание на корреляцию между гипертермической реакцией и развитием всего симптомокомплекса - угнетение, потеря аппетита, нарушение пищеварения, воспаление легких, парезы, лейкопения, конъюнктивит, кровоизлияния в коже. При африканской чуме указанные изменения появляются только в последние 1 - 2 дня болезни, тогда как при классической чуме они развиваются параллельно с повышением температуры.
При африканской чуме геморрагические изменения наиболее выражены в лимфоузлах внутренних органов, при классической – в первую очередь поражаются наружные лимфоузлы (подчелюстные, заглоточные, околоушные). В отличие от африканской чумы увеличение селезенки при классической чуме не наблюдается, за исключением случаев осложнения болезни секундарной инфекцией, вызванной сальмонеллами. Характерные для африканской чумы серозногеморрагическая пневмония с резким отеком междольковой соединительной ткани, серозный гепатит с выраженным отеком желчного пузыря не отмечается при классической чуме. При африканской чуме, в отличие от классической, не развивается дифтеритическое воспаление кишечника. Диффузный кариорексис в клетках лимфоидных тканей, являющийся постоянным признаком африканской чумы, редко встречается и слабо выражен при классической чуме.
Окончательный диагноз ставят с помощью биопробы и лабораторных исследований. Наиболее достоверна биопроба на свиньях, иммунных к классической чуме. Диагностический материал (кровь, 20 %-ная суспензия из селезенки, лимфоузлов) вводят подопытным свиньям в дозе 1 мл подкожно или внутримышечно. Если материал взят от свиней, больных африканской чумой, подопытные животные заболевают на 3 - 5-е сутки и через 2 - 4 дня погибают.
Иммунитет, специфическая профилактика. В патогенезе и иммуногенезе при африканской чуме существенную роль играют аллергические и аутоаллергические реакции. Аттенуированные штаммы вируса не способны стимулировать синтез полноценных антител — последние не обладают вируснейтрализующими свойствами. Кроме того, в природе циркулирует множество серологических и иммунологических типов вируса. Поэтому надежных вакцин и специфической сыворотки против этой болезни нет.
Лечение. Больных свиней лечить запрещается. Все заболевшие подлежат уничтожению вместе со шкурами.
Организация профилактических и оздоровительных мероприятий.
Основу профилактики представляют мероприятия, направленные на недопущение заноса вируса на территорию страны. С этой целью анализируются данные о распространении заболевания в странах мира, ограничивается или запрещается ввоз в страну свинины и продуктов убоя свиней из неблагополучных стран. Все пищевые отходы из самолетов, вагонов-ресторанов, кораблей и других средств передвижения, прибывающих из-за границы, должны быть уничтожены или обеззаражены при высокой температуре. В случае непосредственной угрозы заноса вируса из сопредельного государства создается зона возможного заноса глубиной до 150 км от границы, и в этой зоне осуществляется вакцинация всех свиней против классической чумы и рожи, проводятся ветеринарно-санитарные мероприятия, способствующие предотвращению заноса вируса. В этой зоне все случаи заболевания свиней чумой рассматриваются как подозрительные по африканской чуме и принимаются экстренные меры по уточнению диагноза.
При возникновении африканской чумы определяют эпизоотический очаг, инфицированный объект, первую и вторую угрожаемые зоны.
В эпизоотическом очаге убивают всех свиней бескровным методом. Всех свиней — павших и убитых — сжигают, остатки зарывают в землю на глубину не менее 2 м. Малоценные предметы ухода за животными, полы свинарников (а возможно, и старые ветхие свинарники), навоз и мусор с территорий, где находились свиньи, сжигают. Освободившиеся от свиней помещения очищают, промывают и трехкратно дезинфицируют горячим раствором гидроксида натрия, хлорсодержащими препаратами. Загоны, участки пастбищ обрабатывают хлорной известью и перепахивают. Проводят дезинфекцию спецодежды обслуживающего персонала. На территории этой зоны запрещают содержание свиней в течение 12 мес.
В первой угрожаемой зоне (глубиной 5 - 20 км от эпизоотического очага) всех имеющихся свиней убивают, а мясо используют на этой территории или выпускают только после термической обработки. Проводят дезинфекцию помещений. Разведение свиней в этой зоне разрешают через 6 мес после уничтожения свиней неблагополучной зоны.
Во второй угрожаемой зоне (глубиной до 100 - 150 км от эпизоотического очага) за всем свинопоголовьем устанавливают ветеринарное наблюдение, берут на учет свиней всех форм собственности и вакцинируют против чумы (классической) и против рожи существующими вакцинами. Запрещают скармливать свиньям непроваренные пищевые отходы.
Карантин снимают через 30 дней после убоя свиней в двух первых зонах и осуществления мероприятий в зоне возможного заноса. После снятия карантина устанавливают ограничения на 6 мес.
Вопросы для самопроверки:
1. Определение болезни.
2. Характеристика возбудителя.
3. Эпизоотологические особенности.
4. Клинические признаки.
5. Патоморфологические изменения.
6. Лабораторная диагностика заболевания.
7. Дифференциальный диагноз.
8. Иммунитет при африканской чуме свиней.
9. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при африканской чуме свиней.
Цель занятия:
Содоку (Sodoku, лихорадка укуса крыс, болезнь укуса крыс) – болезнь животных (крысы, мыши, кошки, собаки, горностаи) и людей. Слово «Содоку»
происходит от японских слов: so - крыса и doku - яд. У человека она протекает при явлениях перемежающейся лихорадки, воспалительной реакции на месте укуса, воспаления лимфатических узлов и сыпи. Основной резервуар и источник возбудителя - рыжая крыса.
Возбудитель - спирилла - Spirillum minus Carter (синонимы: Spirochaeta morsus rattorum, Spirochaeta morsus muris, Treponema japonicum, Spirochaeta Sodoku и др.). Это штопорообразно изогнутая с заостренными концами нить длиной от 1,5 до 3 мк, толщиной 0,2 мк, имеет 2 - 3 завитка. Иногда встречаются спириллы длиной от 10 до 15 мк, имеющие 6 - 10 завитков. При исследовании экспериментальных животных находят спириллы с 10 - 15 завитками. Спирилла подвижна, имеет битерминально расположенные жгутики, грамнегативна, красится по Романовскому - Гимза. На искусственных питательных средах растет очень плохо, а при пересевах часто вообще не дает роста. Для культивирования используют полусвернутую лошадиную сыворотку с добавлением нуклеиновокислого натрия или пептонной воды с фосфорной кислотой (Г. П. Рудневг 1950).
Спириллу можно продолжительное время сохранять, пассируя через организм крыс, мышей или морских свинок.
Эпизоотологические данные. Основным резервуаром и источником инфекции служат грызуны, главным образом крысы, у которых содоку имеет затяжное течение. Зараженность крыс может доходить до 10 - 12, а местами до 25%. У этих животных спириллы находятся в крови, в слизистой оболочке, ротовой полости, в тканях и органах. Известны случаи заражения человека при укусе кошками, собаками, белками, куницами, хорьками и другими животными, у которых спириллы выделяются со слюной (А. Алексанян, 1963). Мыши, кошки и собаки, в свою очередь, заражаются от крыс. Содоку распространена довольно широко, но чаще встречается в городах, где концентрируются крысы (Н. Г. Олсуфьев, 1964).
Клинические признаки. Крысы, по-видимому, являются только носителями возбудителя содоку. Симптомов болезни у них не отмечают, несмотря на присутствие спирилл в органах и крови.
У человека болезнь начинается внезапным повышением температуры и появлением на месте укуса инфильтрата темно-красного цвета. Впоследствии на том месте образуются язвы. В легких случаях через 2 - 4 дня температура снижается и местная воспалительная реакция (на месте укуса) исчезает, но спустя - дней температура тела может вновь повыситься и активизируется местная воспалительная реакция. При средней тяжести течения болезни 6-суточные подъемы температуры повторяются периодически от 4 до 12 раз и длятся месяцами, развивается резкая слабость, появляются сильные головные и мышечные боли.
Начиная со второго или третьего приступа появляется полиморфная сыпь, но иногда болезнь может протекать и без сыпи.
При затяжном течении болезни в процесс могут вовлекаться не только регионарные по отношению к месту укуса лимфатические узлы, но и нерегионарные. Отмечают увеличение селезенки, полиартриты, миокардит, в тяжелых случаях - параличи (А. Алексанян, 1963).
Лабораторная диагностика проводится бактериологическим методом и по результатам заражения морских свинок и белых мышей кровью или суспензией органов подозреваемого в заболевании содоку животного или человека. В крови спирилл находят редко и в малом количестве. Обычно для обнаружения спирилл суспензию из лимфатических узлов, почки, селезенки, печени и легких крыс или мышей, приготовленную тотчас после их умерщвления, вводят в брюшную полость морским свинкам. У подопытных морских свинок измеряют температуру тела и при повышении ее производят исследование: берут из сердца 5 - 6 мл крови, добавляют в нее цитрат натрия, центрифугируют до осаждения клеток крови, насколько возможно удаляют прозрачную плазму, переносят ее в другой сосуд, а из остающегося над клетками слоя плазмы берут петлей каплю и исследуют в темном поле зрения под микроскопом или в мазке, окрашенном по Романовскому - Гимза. Если спирилл не обнаруживают, то указанную выше слитую в отдельный сосуд прозрачную плазму центрифугируют при большем числе оборотов в течение 30 минут и осадок исследуют, как описано выше (Н. Г. Олсуфьев, 1964).
Для диагностики кровь у людей берут на высоте приступа болезни, но при прямом ее исследовании спирилл обнаруживают редко. Лучшие результаты дает биопроба - инъекция крови морским свинкам или белым мышам.
Диагноз на содоку основывается не только на результатах лабораторных исследований, но и на данных клинических наблюдений.
Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике содоку нужно иметь в виду бруцеллез, туляремию, септические болезни, возвратный тиф, малярию. Кроме того, необходимо учитывать, что крысы могут через укус передавать другую инфекцию, сходную с содоку, - гаверхильскую лихорадку.
Возбудитель гаверхильской лихорадки имеет много общего с актиномицетами, в связи с чем В. В. Топли и Г. С. Вилсоном (1937) он был назван Actinomyces muris, а несколько позже Н. А. Красильников (1949) назвал его Paraactinomyces muris (синонимы: Streptothrix muris ratti Schotmuller, Streptothrix moniliformis Levaditi, Streptobacillus moniliformis, Haverhilla multiformis).
Paraactinomyces muris – полиморфная бактерия, причем это свойство резко выражено в мазках из культур и в значительно меньшей степени в препаратах из органов. В культурах, выращенных при 37° на сыворотке Леффлера, имеются переплетенные между собой тонкие разветвляющиеся нити шириной 0,4 - 0,6 мк.
В 18 - 24-часовых культурах наблюдается распад нитей, многие из них превращаются в длинные цепочки палочковидных или кокковидных клеток. Они напоминают нанизанные на нитку бусы. Отдельные нити имеют утолщения различной формы - сферические, овальные, веретеноподобные, булавовидные, расположенные терминально, субтерминально или как-либо иначе. Отсюда названия Streptothrix или Streptobacillus moniliformls. Утолщения иногда в 3 - 5 раз превышают диаметр нити и могут быть лишь с одной стороны.
Микроб некислотоустойчив, окрашивается неравномерно, грамотрицателен, но в молодых культурах бывает и грамположительным, неподвижен. На МПА, МПА с глюкозой, МПБ, желатине, агаре Мак Конки и на картофеле не растет. При культивировании оптимальной считается температура 37°С; при 20°С рост слабый или отсутствует. Микроб культивируется как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Считают, что содержание в окружающем воздухе 5 углекислоты способствует росту.
После 2-дневного выращивания на сывороточном агаре в чашках Петри или на агаре с кровью лошади образуются круглые, серовато-желтые, немного выпуклые, прозрачные, с гладкой блестящей поверхностью колонии диаметром 0,2 - 0,3 мм. При дальнейшем выращивании колонии почти не увеличиваются.
На сыворотке Леффлера вырастают округлые, с небольшой выпуклостью колонии, сходные с колониями на сывороточном агаре, но крупнее - от 0,5 до 0, мм в диаметре. После 7-дневного выращивания у некоторых колоний можно наблюдать слегка приподнятый пуговицеподобный центр и плоскую периферическую зону с неровными краями. Поверхность тусклая, мелкозернистая. Иногда рост бывает сплошным.
На яичной среде Дорсета рост в основном такой же, как и на сыворотке Леффлера.
На сывороточном бульоне через 48 часов образуется обильный сероватобелый грубозернистый осадок, имеющий вид очень маленьких ватных комочков или снежных хлопьев. При встряхивании осадок распадается не полностью. Помутнения среды и поверхностного роста нет. Запах отсутствует.
На обычных средах культивируется лишь при добавлении к среде сыворотки крови, крови или асцитной жидкости. Добавление к среде глюкозы или глицерина роста не улучшает. Paraactinomyces muris пигмента не образует. Сыворотку Леффлера и яичную среду Дорсета не разжижает даже при 3-недельной экспозиции посевов при 37°С. Эритроциты лошади не гемолизирует. Глюкозу и салицин в сывороточном агаре расщепляет с образованием кислоты в течение первых трех дней культивирования, иногда при аналогичных условиях расщепляет мальтозу и лактозу. Лакмусовое молоко не изменяет. Каталазу, индол и сероводород не образует, нитраты не расщепляет, метиленбляу не редуцирует. Реакция на метилрот и реакция Фогес - Проскауэра отрицательные.
В естественных условиях Paraactinomyces rnuris вызывает у мышей эпизоотическое заболевание. Внутрибрюшинное введение мышам 0,5 мл культуры, выращенной на сывороточном бульоне, обычно приводит к гибели животных через 1 - 2 дня. Характерных посмертных изменений не находят. При подкожном заражении в одну из задних конечностей удается воспроизвести течение болезни, наблюдаемое в естественных условиях. Крысы, кролики и морские свинки маловосприимчивы. Однако внутривенное заражение может вызвать у кроликов артрит. Микроб обитает в носоглотке крыс и кошек.
Долман пишет, что Paraactinomyces muris в период течения инфекционноге процесса в организме человека, а также при культировании и хранении на искусственных питательных средах имеет тенденцию переходить в так называемую форму L1, которой присущи многие свойства фильтрующегося возбудителя плевропневмонии крупного рогатого скота.
В природе возбудителей, подобных Paraactinomyces muris, часто удавалось выделять из сточных вод, компоста, из половых органов крупного рогатого скота и из дыхательных путей грызунов.
Человек может заразиться, употребляя в пищу зараженное сырое молоко коров. Об этом свидетельствует вспышка лихорадки среди людей в Гаверхилле, описанная Паркером и Гадсоном в 1926 г., и другая вспышка, описанная в г. Плейсом и Саттоном. Заболело 86 человек. Предполагают, что коровы заражались через мочу инфицированных мышей или крыс.
Лечение. Эффективно внутривенное введение новарсенола в дозах 0,3мл с промежутками 5-7 дней, 3-4 курса. Признаки болезни быстро исчезают.
Вопросы для самопроверки:
1. Определение болезни.
1. Характеристика возбудителя.
2. Эпизоотологические особенности.
3. Клинические признаки.
4. Лабораторная диагностика заболевания.
5. Дифференциальный диагноз.
6. Лечение животных при болезни Содоку.
Цель занятия:
Кератоконъюнктивит (заразный конъюнктивит, инфекционный кератит) — быстро распространяющаяся, доброкачественно протекающая болезнь животных различных видов, вызываемая риккетсиоподобными микроорганизмами — Chlamydozoon cojunctivae.
Возбудитель. Кератоконъюнктивиты у животных вызываются риккетсиями, генетически близко стоящими к трахоматозным тельцам, вызывающим тяжелое заболевание глаз у человека. Возбудитель кератоконъюнктивита жвачных — полиморфный микроорганизм, чаще встречающийся в форме круглых или эллиптических зерен или же коккобактерий размером меньше 1 мк. Иногда наблюдаются подковообразные и кольцевидные формы, достигающие 2 мк, окрашивающиеся по Романовскому в интенсивно синий цвет. Возбудитель чаще располагается внутри эпителиальных клеток, но иногда и вне их (в нейтрофилах). В здоровой конъюнктиве жвачных иногда обнаруживают непатогенные элементарные тельца. Они более крупные, с неправильными контурами. Их обычно значительно меньше, чем патогенных риккетсий. Некоторые авторы (П. Минчев, В. Желев, В. Костов, 1962) придают значение в этиологии кератоконъюнктивита Maroxella bovis, стафилоккокам и диплококкам. Винендаль (1956) считал, что Chi. conjunctivae являются в равной степени возбудителями этой болезни. М. В.
Плахотин с соавт. придают этиологическое значение Chi. Conjunctivae и исключают Maroxelle bovis и возбудителей лептоспироза и бруцеллеза.
Устойчивость возбудителя кератоконъюнктивита к воздействию факторов внешней среды и химических веществ невысокая. В 0,85%-ном растворе хлористого натрия при температуре 20—22 °С хламидозои сохраняют свои патогенные свойства 24 часа. На стерильной шерсти овец возбудитель погибает через 96 часов, 4%-ный водный раствор сульфантрола, 0,25%-ный раствор сернокислого цинка, 2%-ный раствор борной кислоты не разрушали хламидозои при воздействии на зараженную конъюнктиву в течение 15 минут. При тех же условиях 5%ный водный раствор колларгола убивал хламидозои; риванол в разведении 1 :
500 в одном опыте обезвреживал их, а в другом — нет (Г. Ф. Панин).
Эпизоотологическая картина. Кератоконъюнктивитом болеют крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, свиньи. Болезнь быстро распространяется среди животных, особенно при содержании их большими группами, и наблюдается во все сезоны года, но чаще весной и летом. Осенью число больных снижается, и зимой болезнь прекращается. Возбудитель болезни содержится в серозном выделении носовой полости и в слезах больных животных. Некоторые авторы допускают возможность переноса возбудителя мухами (Musca domestica и Stomoxys calcitrans). Хенг Тиен-Хси (Cheng Tien-Hsi, 1967) отмечает, что в Пенсильвании в 1962 г. наблюдали резкое увеличение численности полевой мухи (Muscaantumualis) и вспышку инфекционного кератита. В 1963 г. численность мух резко понизилась, сократилось и число больных животных. В условиях Азербайджана в одних и тех же хозяйствах болезнь повторяется 3—4 года подряд. На степень поражения животных влияют зоогигиенические условия содержания животных.
Течение болезни и симптоматика. Инкубационный период продолжается 10—12 дней. Конъюнктивит чаще бывает односторонним. При поражении конъюнктивы из больного глаза появляются истечения, веки опухают, возникает сильная светобоязнь. На поверхности отечной слизистой оболрчки видна мелкая зернистость. Воспалительный процесс может распространиться и на роговицу, вызывая кератит, а иногда и изъязвление ее. Через 8—10 дней животные выздоравливают.
Диагноз основан на микроскопическом исследовании мазков соскоба, взятого с поверхности пораженной конъюнктивы, окрашенных по Романовскому— Гимза. В начале и в середине болезни в мазках можно обнаружить эритроциты, полиморфноядерные нейтрофилы и эпителиальные клетки, содержащие хламидозои. С ослаблением воспалительного процесса число нейтрофилов снижается, они замещаются лимфоцитами; уменьшается и количество паразитов в эпителиальных клетках, а при выздоровлении животного обнаружить возбудителя не удается. По В.И.Захарову (1967), хламидозои чаще обнаруживаются на 2—5-й день болезни.
Дифференциальный диагноз. Необходимо иметь в виду конъюнктивиты, вызванные возбудителями оспы, геморрагической септицемии, а также травматического происхождения. Большие переходы по пыльным дорогам, пребывание на сухих песчаных естественных пастбищах нередко вызывают заболевание глаз одновременно у многих животных. Кроме того, воспаление слизистой оболочки глаза могут вызвать стафилококки, стрептококки и многие другие микроорганизмы. Большое значение в возникновении массового конъюнктивита имеют гельминты, в частности нематоды из рода Thelasia Bosc. Телязии поражают конъюнктиву, роговицу и вызывают специфическое воспаление слизистой оболочки носа. Возбудителя обнаруживают на конъюнктиве и под третьим веком глаза лишь в начальной стадии развития процесса. Необходимо также иметь в виду, что в эпителиальных клетках слизистой оболочки глаза часто присутствуют зерна меланина, которые отличаются темно-коричневым цветом.
Лечение. При применении мази бициллина-3 А. А. Кадыров добился выздоровления 94,7% больных животных, тетрациклина — 92,6, дибиомицина— 89,46 и беренила—55,1. М. В. Плахотин с соавт. при язвах на роговице получил хороший результат, применяя на 8—16-й день болезни олететрин и на 9—24-й день — синтомициновую эмульсию. Почти в те же сроки заживление наступало под влиянием дибиомициновой мази. Для рассасывания белковых помутнений он с успехом применял каломель в форме 10%-ной мази или порошка (пополам с сахаром) и гидрокортизон в виде 1%-ной мази или 1%-ного раствора. И. Доман (Y. Doman, 1959) с успехом применял 3%-ную хлорамфениколовую и ауреомициновую мази. А. Бандаранаяке получил хороший терапевтический эффект, применяя в ранних стадиях болезни пенициллиновую мазь и 0,1%-ный раствор сульфата цинка. Можно применять также ауреоциклиновую мазь (1 :30), приготовленную на вазелине в смеси с ланолином (в равных частях). Эффективным лечебным средством при инфекционном кератоконъюнктивите коров и овец Вернимб (G. Vernimb, 1969) считает порошок фуразолидона, назначаемый в виде аэрозоля.
Иммунитет. После переболевания животное приобретает невосприимчивость к болезни сроком на один год.
Организация профилактических и оздоровительных мероприятий.
При появлении болезни в отаре или гурте рекомендуется немедленно изолировать явно больных животных, осмотреть всех остальных для выявления начальных стадий болезни и лечить больных. С профилактической целью в неблагополучных по риккетсиозному кератоконъюнктивиту стадах условно здоровым животным вводят в конъюнктивальный мешок обоих глаз один раз в неделю дибиомициновую мазь, синтомициновую эмульсию или сложный порошок, состоящий из биомицина, синтомицина, сульфантрола, взятых поровну. Этими средствами в период вспышки болезни рекомендуется обрабатывать животных раза в течение 1,5 месяцев. Одновременно с указанной профилактической обработкой проводят дезинфекцию помещений один раз в неделю 0,1%-ной эмульсией хлорофоса.
Вопросы для самопроверки:
1. Определение болезни.
1. Характеристика возбудителя.
2. Эпизоотологические особенности.
3. Симптоматика.
4. Лабораторная диагностика заболевания.
5. Дифференциальный диагноз.
6. Лечение животных при кератоконьюнктивите.
7. Иммунитет при кератоконьюнктивите.
8. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при кератоконьюнктивите.
КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ознакомить слушателей с бациллярной гемоглобиЦель занятия:Бациллярная гемоглобинурия (гемоглобинурическая желтуха, инфекционная иктероглобинурия) — остро протекающая инфекционная, неконтагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся гемоглобинурией, лихорадкой, висцеральными кровоизлияниями и желтухой; иногда болеют овцы.
Возбудитель — Cl. hemolyticum. После работ Окли (Oakley, 1955) этот анаэробный микроорганизм рассматривается как тип D Cl. oedematiens.
Cl. hemolyticum — подвижный микроб в виде палочки с закругленными краями. В мазках палочки располагаются изолированно, попарно или короткими цепочками, образуют крупные, овальные субтерминальные споры. Молодые формы грамположительны. Отдельные грамотрицательные палочки встречаются в мазках из тканей и в культурах на вторые сутки.
Cl. hemolyticum образует токсин — летальный, гемолитический и лецитинолитический. Основным компонентом в фильтратах культур является фермент лицитиназа СТ (К. И. Матвеев, 1964). Она вызывает гемолиз эритроцитов in vivo и in vitro и оказывает местное некротическое действие на ткани животных. Мак Фарлан (1950) и Прево (1967) установили, что лецитиназа этого возбудителя антигенно идентична бета-токсину Cl. oedematiens типа В.
Устойчивость. Споры сравнительно резистентны. Джасмин (Jasmin, 1956) выделял возбудителя из костей крупного рогатого скота, находившихся в течение года под открытым небом. Он же выделял Cl. hemolyticum из обугленной кости трупа животного, павшего от бациллярной гемоглобинурии. В сухой стерильной почве споры не погибают в течение многих лет. Хорошо сохраняются они в лиофилизированном состоянии, выживают в течение 5 минут при нагревании до 100° (некоторые штаммы в течение 1 часа).
Эпизоотологическая картина. Чаще всего болеет крупный рогатый скот старшего возраста, реже телята, а еще реже овцы. Описан случай бациллярной гемоглобинурии у свиньи.
Болезнь возникает преимущественно при выпасе животных на влажных, сырых, низменных, плохо осушенных, щелочных (рН 8,0 и выше), богатых органическими веществами болотистых пастбищах (Van Ness, Erickson, 1964) Некоторые исследователи считают, что заболевание характерно для влажных мест, где водятся моллюски, являющиеся хозяевами печеночной двуустки.
Однако, по наблюдениям Уильямса (Williams, 1962, 1964), поражение гельминтами не всегда сопутствует болезни. В стадах крупного рогатого скота заболевает не более 5% животных, при отдельных вспышках до 20%. Обычно болезнь возникает летом, но спорадические случаи можно наблюдать в течение всего года. По имеющимся данным, Cl. Hemolyticum в отличие от других клостридий не имеет повсеместного распространения в почве. Полагают, что она обитает в почвах тех мест, где наблюдалась бациллярная гемоглобинурия. Сафорд и Смит (Safford, Smith, 1954) проследили занос бациллярной гемоглобинурии из одной области в другую. Они пришли к выводу, что передача инфекции возможна при непосредственном контакте животных через бессимптомных бациллоносителей, через зараженные корма, воду, а также птицами.
Симптоматика. Первые признаки болезни появляются внезапно— исчезает аппетит, прекращается жвачка и лактация. Животные неохотно передвигаются, во время стояния спина у них прогибается, живот втянут. Дыхание поверхностное. Температура тела повышена до 40—42°С, затем снижается. Пульс учащенный, слабый, наблюдается пульсация яремной вены. Конъюнктива отечна и желтушна. Фекальные массы могут быть желтушные или кровянистые. Присутствие гемоглобина в моче считается характерным симптомом. Она темнокрасного цвета, прозрачная, содержит разрушенные эритроциты; сахара в моче нет, белок обнаруживают в большом количестве.
Число эритроцитов в крови до смерти животного может понизиться до млн. в 1 мл. Количество гемоглобина снижается до 3,5 г в 100 мл крови. Число лейкоцитов повышено (до 30000 в 1 мл). Кровь жидкая, с желтушной окраской, свертывается медленно. Наблюдается сильное обезвоживание организма.
Описаны также случаи болезни без гемоглобинурии. Она характеризовалась лихорадкой, кровянистым поносом, желтухой, отечностью в грудной и подчелюстной области. Болезнь продолжалась от 12 часов до 3—4 дней.
Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение наступает быстро. Область ануса и хвост испачканы кровью. Конъюнктива гиперемирована, с желтушным оттенком, из ноздрей выделяется пенистая жидкость. При вскрытии трупов находят генерализованную желтуху, иногда наблюдают анемию, скопление кровянистой жидкости под кожей, а также в перикардиальной сумке, грудной и брюшной полостях. Под кожей, на серозных и слизистых оболочках можно видеть кровоизлияния, выраженные в разной степени. Поверхность сычуга и кишок в состоянии геморрагического воспаления; содержимое двенадцатиперстной и тонких кишок кровянистое. Регионарные и висцеральные лимфатические узлы увеличены, отечны, с кровоизлияниями. Характерные изменения бывают в печени. Она темно-красного цвета, пораженные места несколько более светлой окраски диаметром 5—20 см (инфаркт). Некротические участки окружены зоной гиперемии, при пальпации твердые, сухие, желтоватого цвета. Иногда заметны следы пребывания гельминтов в области желточных протоков.
Желчный пузырь растянут, темного цвета. В селезенке и почках часто под капсулой кровоизлияния, мочевой пузырь наполнен мочой темного цвета. У стельных коров кровоизлияния на серозной оболочке матки амниотическая жидкость мутно-красного цвета. У плода кровоизлияния на коже и под серозными оболочками. Легкие желтоватого цвета. В трахее и бронхах иногда содержится пенистый кровянистый экссудат, на слизистой оболочке кровоизлияния. У молодых животных на зобной железе петехии. В головном и спинном мозге кровоизлияния, спинномозговая жидкость кровяниста.
Гистологические изменения. В печени обнаруживают характерные поражения. Центральная область коагулятивного некроза захватывает ряд долек, а окружающая ее зона лейкоцитарной инфильтрации распространяется внутрь, разделяя некротизированные дольки на группы, что придает срезу характерную мрамррность. В некоторых дольках находят клостридии (Вильяме, 1964).
Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, наличия глистной инвазии, обнаружения желтухи, подкожного отека, гемоглобинурии, инфаркта печени с последующим подтверждением диагноза — выделением возбудителя и специфического токсина.
При подкожном введении морским свинкам и кроликам 24-часовой культуры Cl. hemolyticum животные погибают в течение 24—48 часов при явлениях местного геморрагического отека и гемоглобинурии. Последняя легко воспроизводится на кроликах и мышах. Исходный штамм удается выделить из сердца, печени, и селезенки.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить некоторые болезни, при которых в моче имеются свободный гемоглобин и эритроциты.
При сибирской язве в некоторых случаях в моче могут появляться эритроциты. Вопрос решается микроскопией мазков крови из уха.
При анаплазмозе кровь иногда может быть коричневато-красная, диагноз основывается на микроскопии мазков крови.
Лептоспироз. В некоторых случаях из-за гемолиза эритроцитов можно наблюдать генерализованную желтуху и темно-красную мочу, которая по виду сходна с мочой при бациллярной гемоглобинурии. Для дифференциации и установления окончательного диагноза должны быть учтены данные патологоанатомического вскрытия, бактериологических и гистологических исследований.
Лечение. Некоторые исследователи рекомендуют с лечебной целью внутривенно вводить специфическую сыворотку в дозе от 250 до 1000 мл, в зависимости от веса животного. При необходимости сыворотку вводят через сутки повторно в той же дозе. Реакция на введение антитоксина очень быстрая. На другой день гемоглобина в моче уже не обнаруживается. Применение сыворотки для лечения крупного рогатого скота оказалось эффективным в 65% случаев, причем процент выздоровления молочного скота по сравнению с мясным был выше. У быков болезнь протекает тяжелее, им следует вводить большее количество сыворотки. Больных животных переводят на стойловое содержание, обеспечивают хорошим кормом и чистой водой, оберегают от сквозняков и холода.
Показано применение стимулирующих веществ и внутривенное введение физиологического раствора для того, чтобы устранить обезвоживание организма.
Применение антибиотиков показало, что они не могут заменить сыворотку. Наиболее надежно комбинированное лечение сывороткой вместе с антибиотиками широкого спектра действия (пенициллин, хлортетрациклин, аурэомицин, тетрациклин).
Иммунитет. Сведения относительно иммунитета при бациллярной гемоглобинурии основываются главным образом на полевых опытах. Первые вакцины не давали удовлетворительных результатов. Более поздние испытания убитых вакцин с адъювантами показали, что почти 100% привитого крупного рогатого скота приобретает иммунитет сроком на 12 месяцев. Смит (1957) считал необходимым вакцинировать животных каждые 6 месяцев.
Активную сыворотку удается приготовлять на лошадях путем гипериммунизации их сначала формалинизированной вакциной, а затем увеличивающимися дозами токсина.
Организация профилактических и оздоровительных мероприятий. В неблагополучных хозяйствах, где заболевание носит сезонный характер, для активной профилактики скот ежегодно за 3—4 недели перед выгоном на пастбища вакцинируют убитыми вакцинами, приготовленными из Cl. hemolyticum. В особо неблагополучных местах требуется прививать животных через каждые 6 месяцев. В некоторых хозяйствах, где скот сильно поражен печеночными гельминтами и выпасается на болотистых пастбищах, богатых органическими веществами, наблюдали случаи заболеваний через 3—4 месяца после иммунизации (Смит, 1957). Кроме специфической профилактики нужно осушать болота. Трупы животных сжигают или обезвреживают в биотермических ямах. Быков допускают в случку через 2 недели после выздоровления. Весь вновь поступающий в неблагополучную местность скот прививают вакциной против бациллярной гемоглобинурии. При систематической вакцинации можно оздоровить хозяйства от бациллярной гемоглобинурии. Уничтожение возбудителя представляет большие трудности в связи с устойчивостью его спор.
Вопросы для самопроверки:
1. Определение болезни.
1. Характеристика возбудителя.
2. Эпизоотологические особенности.
3. Симптоматика.
4. Лабораторная диагностика заболевания.
5. Дифференциальный диагноз.
6. Лечение животных при бациллярной гемоглобинурией крупного рогатого скота.
7. Иммунитет при бациллярной гемоглобинурией крупного рогатого скота.
8. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при бациллярной гемоглобинурией крупного рогатого скота.
Цель занятия:
Болезнь Шмаленберга (Schmallenberg) – вирусное заболевание, вызывающее пороки развития плода и мертворождения у крупного рогатого скота, овец и коз. У молочных коров, отмечаются лихорадка диарею и резкое сокращение молочной продуктивности. У ягнят, козлят и телят, родившихся от зараженных вирусом Шмалленберг матерей, высока частота врожденных дефектов суставов и шейного отдела позвоночника, во многих случаях при этом также отмечается замещение мозговой ткани кистозными образованиями, заполненными жидкостью. Такое потомство появляется на свет мертворожденным или погибает вскоре после рождения. Гибель молодняка в пораженных стадах составляет от до 50%.
Возбудитель. Вирус, условно названный «Шмалленберг вирус» в честь немецкого города, из которого получены первые положительные пробы, был обнаружен у молочных коров, которые показали признаки инфекции с лихорадкой и резким сокращением молочной продуктивности. О возбудителе, вирусе Шмалленберг, на данный момент собрано мало информации. Известно, что по генетической характеристике он принадлежит к семейству буньявирусы (Bunyaviridae), роду ортобуньявирусы (Orthobunyavirus), серогруппе Симбу (Simbu serogroup).
Самыми известными представителями этой группы являются: вирус болезни Найроби, вирус болезни Акабане, вирус лихорадки долины Рифт, вирус крымско- конголезской геморрагической лихорадки. К части вирусов этого семейства восприимчив и человек. При заболеваниях возможен летальный исход. Буньявирусы термочувствительны, быстро инактивируются при температуре 56°С в течение 30 мин, гибнут при облучении ультрафиолетовыми лучами, чувствительны к жирорастворителям и детергентам, кислотам, 1 % раствору гипохлорита, 2% глютаровый альдегид, 70 % этиловому спирту, формальдегиду.
Ученые установили, что вирус состоит из трех сегментов, называемых S (короткая), M (средняя) и L (длинная) и передается через кровососущих насекомых. Данная группа буньявирусов чаще выделяется на Африканском континенте, где они и были обнаружены, а также в странах Азии и Австралии. Однако часть из них циркулирует в странах Европы уже на протяжении нескольких десятков лет.
Эпизоотологические данные. Болезнь, вызываемая вирусом «Шмалленберг», диагностирована во второй половине 2011 года в Германии. В настоящее время болезнь Шмалленберга установлена среди овец, коз и крупного рогатого скота в Германии, Голландии, Бельгии, Франции, Великобритании и Люксембурге. Эпизоотологические параметры заболевания близко напоминают катаральную лихорадку овец (блютанг, синий язык), которая широко распространена на территории Германии и по классификации МЭБ относится к особо опасной группе. Заболеванию подвержены овцы, козы и крупный рогатый скот. Клинически, у взрослых животных заражение вызывает лихорадку, расстройство желудочно-кишечного тракта, резкое падение молочной продуктивности и аборты.
Эти симптомы наблюдаются у 20-70% животных пораженного стада. У ягнят, козлят и телят, родившихся от зараженных вирусом Шмалленберг матерей, высока частота врожденных дефектов суставов и шейного отдела позвоночника, во многих случаях при этом также отмечается замещение мозговой ткани кистозными образованиями, заполненными жидкостью. Такое потомство появляется на свет мертворожденным или погибает вскоре после рождения. Гибель молодняка в пораженных стадах составляет от 20 до 50%.
Пути передачи вируса мало изучены. Эпизоотологическое расследование показало, что вирус распространяется кровососущими насекомыми. Предположительно, непосредственными переносчиками данной инфекции послужили кровососущие насекомые Culicoides midges(мокрецы). Пути заражения животных, как считают на данный момент, два: горизонтальный — при укусах кровососущих насекомых мошек и комаров, вертикальный — от материнского организма плоду в процессе внутриутробного развития. Не следует исключать и третий путь заражения — ятрогенный, то есть ветеринарными специалистами при проведении ветеринарно-профилактических (вакцинации, химиотерапевтические обработки, подкожные, внутримышечные инъекции и т. д.) и диагностических мероприятий (взятии крови, соскобов).
Вирус может распространяться от плаценты матери к плоду, поэтому не исключается возможность передачи возбудителя от родившегося животного другим животным аэрогенно и алиментарно, возможны другие неизвестные источники распространения заболевания.
Диагностика в Великобритании производится посредством PCR test (тест — система для определения фрагментов нуклеиновых кислот возбудителей методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в биологическом материале). Тест чрезвычайно эффективен для выявления трудно культивируемых культур, возбудителей, которые не культивируются, скрыто существующих форм микроорганизмов при хронических и скрыто протекающих формах инфекции. Применение ПЦР-диагностики — высокоэффективный метод для определения внутриклеточных паразитов и вирусов с высокой антигенной изменчивостью, данным методом возможно выявление фрагмента возбудителя не только в материале от животного, но и в объектах окружающей среды (почва, вода и т.д.). Существенным недостатком данной реакции является ее дороговизна, тест занимает много времени, осуществляется только в лабораторных условиях при наличии соответствующего оборудования. DEFRA (Министерство окружающей среды, продовольствия и сельского хозяйства Великобритании), а также ряд институтов в Европе находятся в поиске простого, легковыполнимого, недорогого теста для определения вируса или его фрагментов. Сам вирус был обнаружен в кишечном содержимом животных, головном мозге заболевших и павших животных, пробах крови, пробах внутрибрюшной жидкости, в кровососущих насекомых.
На создание вакцины против данного вирусного заболевания, по мнению ряда зарубежных ученых, потребуется несколько лет.
Меры профилактики, иммунитет. Сведения о состоянии иммунитета животных, у которых в клинической форме проявлялись признаки вируса Шмалленберг, на данный момент отсутствуют. Предпринимаемая система мер в Европе специфична общими профилактическими мероприятиями, которая включает в себя сбор информации об отклонениях при рождении, случаях абортов, пороках развития новорожденных животных, внимательно следят за клиническими симптомами поголовья, предоставлением информации ветеринарной службе, ведутся консультации с ветеринарными органами при покупке нового поголовья из стран, где вирус был обнаружен, проводятся карантинные мероприятия при покупке животных, осуществляется мониторинг общего состояния здоровья стада, соблюдаются правила утилизации погибших животных. Поголовью предоставляется сбалансированный корм, с обязательным содержанием макро- и микроэлементов, проводятся ветеринарные мероприятия по борьбе с внешними и внутренними паразитами. В обязательную программу входят и наблюдение за состоянием здоровья фермеров, ветеринаров и обслуживающего персонала, соблюдение стандартных мер по биобезопасности на животноводческих объектах при зоонозных инфекциях согласно ECDPC (Европейский центр профилактики и контроля заболеваний) и Human Animal Infections and Risk Surveillance Group. Считается, что на данный момент вирус не распространяется из-за отсутствия кровососущих насекомых в зимний период, в связи с этим Институт здоровья животных в Великобритании тесно сотрудничает с Гидрометцентром страны, отслеживая перемещение воздушных потоков. Считается, что для профилактики последующего заражения и распространения вируса использование инсектицидных средств и репеллентов против насекомых не считается панацеей в случае их активности (Human Animal Infections and Risk Surveillance Group). Зараженных животных не планируется выбраковывать, данное мероприятие считается неэффективным для прекращения распространения заболевания ввиду нахождения вируса в популяции насекомых Culicoides midges (мокрецы).
Распространение вируса в других европейских странах (данные на конец февраля 2012 года).
Франция. Министерство сельского хозяйства во Франции подтвердило наличие вируса Шмалленберг в 277 животноводческих комплексах. Большинство из них — овцеводческие комплексы, 8 скотоводческих ферм, 3 козоводческие фермы и 1 ферма, в которой содержат овец и коз. 28 провинций поражены данным вирусом.
Нидерланды. Вирус Шмалленберг был подтвержден на 118 фермах. Количество случаев заболевания в подозреваемых хозяйствах 665. Количество случаев заболевания в подтвержденных хозяйствах 118. Скотоводческие фермы — 16.
Овцеводческие фермы — 97. Козоводческие фермы — 5.
Бельгия. Вирус обнаружен в 165 хозяйствах. Количество случаев заболевания в подозреваемых хозяйствах 517. Количество случаев заболевания в подтвержденных хозяйствах 165. Скотоводческие фермы — 29. Овцеводческие фермы — 135. Козоводческие фермы — 1.
Прогнозы. Миграцию кровососущих насекомых в северные районы Европы эксперты связывают с глобальным изменением мирового климата (потепление) на европейском континенте, повышенная температура позволит вирусам развиваться быстрее, как и их промежуточным хозяевам и переносчикам — комарам и мокрецам.
Насекомые рода Сulicoides, некоторые виды которых являются переносчиками тропических инфекций, первоначально были идентифицированы на европейском континенте в 20-х годах прошлого столетия в Испании и Португалии, на восточных границах Турции, в 1998 году в Италии, в 2006-2007 годах в странах Северной Европы, там же было зафиксировано вирусное заболевание блютанг мелкого рогатого скота. Команда профессора Мэтью Бэйлиса из Института инфекции и глобального здравоохранения Ливерпульского университета, изучив биологию вирусов и насекомых, погодные и климатические изменения на европейском континенте, сделала вывод, что в странах Северной Европы как никогда существует риск возникновения инфекций вирусной природы, передающихся трансмиссивно (кровососущими насекомыми). «Изменения температуры в Европе, которые для большинства из нас были почти незаметными, в нашей модели привели к значительному увеличению риска развития вирусных заболеваний», — комментирует профессор создавшуюся ситуацию. Ряд ученых прогнозируют несколько сценариев дальнейшего развития болезни, вызванной вирусом Шмалленберг: полное исчезновение заболевания, постоянное стационарное течение, периодические вспышки. Подвергнутся ли заражению через кровососущих насекомых в период их лета ягнята и телята, родившиеся в этом году? Если да, то в ближайшем будущем нас ждет новое инфекционное заболевание сезонного типа, цикл развития болезни продолжится дальше.
В «Farmers Guardian» прослеживается беспокойство по данному первоначальному поводу: если вирус «перезимует» зиму в популяции насекомых, то весной он продолжит поражать животных. Профессора Мертенс и Бэйлис единогласно считают, что реального способа управления вирусным заболеванием, переносчиком которого является мошкара, не существует. На территории Австралии уже было зафиксировано схожее заболевание среди крупного рогатого скота, переносчиками которого являлись кровососущие мошки, решением проблемы было изменение технологической карты воспроизводства стада. Животных, которые первоначально не подвергались укусам насекомых, осеменяли до периода массового лета мошек. Реальной значимой мерой контроля за распространением и купированием вирусного заболевания Шмалленберг будет создание вакцины, но на это потребуется время.
Вопросы для самопроверки:
1. Определение болезни.
1. Характеристика возбудителя.
2. Эпизоотологические особенности.
3. Симптоматика.
4. Лабораторная диагностика заболевания.
5. Дифференциальный диагноз.
6. Иммунитет при бациллярной гемоглобинурией крупного рогатого скота.
32 МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ
Цель занятия:Скрепи - почесуха овец – медленно развивающаяся болезнь овец и коз, в основе которой лежат дегенеративные изменения в клетках центральной нервной системы. Болезнь характеризуется длительным инкубационным периодом (до 2лет), хроническим течением, возбуждением, сильным зудом, атаксией, параличами, истощением и высокой, почти 100%-ной, смертностью заболевших.
Возбудитель. Проникнув в организм возбудитель сначала размножается в региональных лимфоузлах. Обнаружить его здесь можно не ранее, чем через месяц после инокуляции мышей и через несколько месяцев у коз. При экспериментальном заражении мышей per os прионы, проникнув в слюнные железы и ЖКТ, появляются в лимфоузлах и селезенке на первом, в тимусе на втором, в спинном мозге на третьем, в головном мозге на четвертом месяце. Симптомы болезни развиваются на шестом месяце, а через 6 нед животные погибают.
У овец, зараженных прион содержащей суспензией мозга подкожно, возбудитель обнаруживается в селезенке в течение одной недели, после чего следует 2-х недельный период «эклипса», в течение которого ни в одном органе животного не выявляется агент скрейпи. Через 4 нед он вновь появляется в селезенке и лимфоузлах. У овец и мышей прионы проникают во все отделы лимфатической системы и сохраняются там до гибели животного. У коз они первоначально размножаются в лимфоузлах, где он обнаруживаются в период 12-24 мес после инокуляции. У мышей спленэктомированных до внутрибрюшинного заражения, инкубационный период был более продолжительным, чем у контрольных животных.
Устойчивость. Возбудитель скрепи выдерживает кипячение, многократное замораживание и оттаивание, не гибнет в течение 30 мин при 115°С, в течение 1 ч при 90°С, не полностью инактивируется при 100°С, когда он освобожден от стабилизирующих белков, но в ткани мозга мышей инактивируется при автоклавировании (45 мин при 121°С).Возбудитель в течение нескольких месяцев выдерживает воздействие 12%-ного раствора формалина и рН от 2 до 10,5. В 20%-ном растворе формалина инфекционность агента не утрачивается 18 час при 37°С. В замороженной ткани агент сохраняется годами, при комнатной температуре - несколько месяцев. Возбудитель высокорезистентен к УФ радиации. Раствор фенола (водный, 90%-ный), 8М раствор мочевины и 0,01М раствор периодата калия существенно снижает активность агента скрепи.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях почесухой болеют овцы, редко козы. Однако экспериментальная инфекция чаще удается на козах, чем на овцах. Особенно восприимчивы чистопородные овцы. Установлен контактный путь передачи скрепи среди овец и мышей.
Почесуха передается как при контакте больных и здоровых овец, так и при содержании животных в зараженном помещении. Взрослые овцы заражаются от поедания плаценты и на пастбище при инфицировании его плодными водами. Ягнята заражаются через плаценту или при заглатывании плодных вод. Скрепи свойственна и вертикальная передача – от родителей потомству. Возможно имеет место наследственная восприимчивость (генетически передаваемый рецессивный признак чувствительности). В отношении устойчивости к почесухе существует 3 группы овец: гетерозиготные резистентные, гомозиготные резистентные и гомозиготные восприимчивые. Возможно агент скрепи способен переживать в организме овец первой группы и они довольно долго будут являться носителями инфекции. Между тем из организма овец второй группы возбудитель может быстро выводиться, в то время как овцы третьей группы, заразившись погибают. Овцы первой группы наиболее опасны в смысле распространения инфекции, но клинически выраженных признаков болезни у них нет. Именно среди этой категории животным могут встречаться такие, которые заболев с явными признаками почесухи, затем выздоравливают.
Клинические признаки и патоморфологические изменения. Клинические признаки болезни при спонтанном и экспериментальном заражении однотипны. При экспериментальном заражении овец инкубационный период составляет 4-24 мес. У ягнят, зараженных сразу после рождения, он короче - 3-5 мес.
«