Министерство здравоохранения Российской Федерации

ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет

имени И.М. Сеченова

На правах рукописи

Солоп Мария Владимировна

АНАЛИЗ ОСЛОЖНЕНИЙ ДЕНТАЛЬНОЙ ИМПЛАНТАЦИИ И

СИНУСЛИФТИНГА У ПАЦИЕНТОВ С ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНЫМИ

СИНУСИТАМИ. КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

14.01.14 – стоматология

ДИССЕРТАЦИЯ

на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор С.П. Сысолятин Москва, Оглавление Введение Глава 1. Обзор литературы 1.1. Современные представления о верхнечелюстных синуситах 1.2. Хирургические и физиологические аспекты синуслифтинга 1.3. Особенности дентальной имплантации и синуслифтинга у пациентов с патологическими изменениями в верхнечелюстном синусе Глава 2. Материалы и методы исследования 2.1. Общая характеристика клинического материала 2.2. Клиническое обследование пациентов 2.3. Лучевые методы диагностики 2.4. Методы хирургической санации верхнечелюстной пазухи 2.5.Тактика по отношению к «причинным» зубам при одонтогенных верхнечелюстных синуситах 2.6. Методы дентальной имплантации и синуслифтинга 2.7. Методы контроля результатов имплантации и синуслифтинга 2.8. Методы статистической обработки Глава 3. Результаты собственных исследований 3.1. Результаты имплантологического лечения у пациентов первой группы, с хроническими локальными гиперпластическими верхнечелюстными синуситами 3.2. Результаты имплантологического лечения у пациентов второй группы, с предварительной хирургической санацией верхнечелюстной пазухи 3.3. Частота и характер послеоперационных осложнений у пациентов контрольной группы, без изменений в верхнечелюстном синусе Глава 4. Анализ осложнений при проведении дентальной имплантации и синуслифтинга у пациентов исследуемых групп 4.1. Анализ интраоперационных осложнений 4.2. Анализ осложнений в раннем послеоперационном периоде 4.3. Анализ осложнений через 3 месяца 4.4. Анализ осложнений через 6 месяцев 4.5. Анализ осложнений через 12 месяцев 4.6. Динамика развития осложнений на этапах наблюдения у пациентов исследуемых групп 4.7. Корреляционный анализ развития осложнений Обсуждение результатов исследования. Заключение Выводы Практические рекомендации Список сокращений и условных обозначений Список литературы Введение Актуальность проблемы По данным Всемирной организации здравоохранения до 75% населения в различных регионах земного шара страдают вторичной адентией. Из них около млн. людей не используют зубные протезы (Копейкин В.Н., Миргазизов М.З., 2001). В нашей стране это заболевание, по мнению различных авторов, составляет от 40 до 75% и встречается во всех возрастных группах (Гончаренко А.Д., 2001;

Малый Ю.Ф., 2001; Цогоев В.К., 2007;Петраков Д.С., 2008; Петрухин П.В., 2008;

Рошковский Е.В., 2008; Уруков Ю.Н., 2008).

Несвоевременное восстановление целостности зубных рядов вызывает развитие таких функциональных нарушений, как патологическая стираемость, нарушение биомеханики зубочелюстной системы, перегрузка пародонта оставшихся зубов, что в дальнейшем приводит к их утрате.

Одной из ведущих методик восстановления дефектов зубных рядов является дентальная имплантация (Кулаков А.А. с соавт., 2006; Иванов С.Ю. с соавт., 2003, 2006, Эйзенбраун О.В., Тарасенко С.В., 2013).

Отечественный и зарубежный опыт свидетельствует о трудностях дентальной имплантации в боковых отделах верхней челюсти (Иванов С.Ю.и соавт., 1997; Кулаков А.А. с соавт., 2002, Носов В.В., 2005, Робустова с соавт., 2003, 2008, Babbusch С.А., 2001, Миш. К.Е., 2010).

Особенно это касается пациентов со значительной атрофией альвеолярного гребня верхней челюсти, затрудняющей постановку имплантатов без проведения костнопластических мероприятий, таких как синуслифтинг.

Планируя операцию синуслифтинга, нередко приходится сталкиваться с различными воспалительными изменениями в верхнечелюстном синусе.

По мнению ряда авторов (Johan P.A. et al., 2000; Тимофеев А.А., 2002;

Робустова Т.Г., 2003; Майорана К., Симион М., 2005) наличие воспаления любого характера в верхнечелюстном синусе является абсолютным противопоказанием к дентальной имплантации и синуслифтингу. Другие источники (Keller E.E. et al.

1999; Levin L., Scwartz-Arad D., 2005; Зиккарди В., Беттс Н., 2005; Lindenmuller I.H., Lambrecht J.T., 2006) указывают на то, что заболевания верхнечелюстного синуса являются лишь факторами риска для проведения подобных операций.

В своем исследовании А.В. Качалова (2008), напротив, сообщает об успешном проведении подобных вмешательств и считает, что хронический одонтогенный неполипозный верхнечелюстной синусит, хронический ринит, травма носа, искривление носовой перегородки при отсутствии рентгенологических признаков нарушения прозрачности синуса, не оказывают отрицательного влияния на исход данной операции даже при одномоментной установке имплантатов. Однако наличие полипозного синусита считает противопоказанием для её проведения.

Исследуя возможность проведения субантральной аугментации синуса и дентальной имплантации у пациентов с изменениями слизистой оболочки верхнечелюстного синуса A.S. Small et al. (1993), K.E. Kahnberg et al. (2001), О.

Mardinger et al. (2007) пришли к выводу, что утолщение слизистой оболочки и полипозно-измененная слизистая верхнечелюстного синуса не являются противопоказанием к данным операциям.

Так как вопрос применения дентальной имплантации и синуслифтинга у пациентов с верхнечелюстными синуситами (ВЧС) не имеет единой точки зрения, нами проведено исследование по выявлению точных критериев, которые позволят оценить возможность и определить тактику имплантологического лечения в каждом конкретном случае.

Повышение эффективности дентальной имплантации в боковом отделе определения дифференцированного протокола лечения.

синуслифтинга при разных формах верхнечелюстного синусита.

2. Разработать алгоритм лечения пациентов с адентией боковой группы зубов верхней челюсти путем дентальной имплантации при верхнечелюстных синуситах.

3. Провести анализ результатов синуслифтинга и дентальной имплантации у пациентов с верхнечелюстными синуситами в анамнезе.

4. Систематизировать показания и противопоказания к проведению дентальной имплантации в боковом отделе верхней челюсти у пациентов с верхнечелюстными синуситами.

синуслифтинга у пациентов с верхнечелюстными синуситами.

Впервые с учетом возможностей современных хирургических методов лечения верхнечелюстного синусита определены и систематизированы показания к дентальной имплантации и синуслифтингу у пациентов с верхнечелюстными синуситами.

Впервые разработан рациональный алгоритм применения дентальной имплантации и синуслифтинга у пациентов с верхнечелюстными синуситами с учетом возможных интра- и послеоперационных осложнений.

Разработаны и внедрены в клиническую практику дифференцированные показания к дентальной имплантации и синуслифтингу у пациентов с верхнечелюстными синуситами.

Разработан и внедрен в клиническую практику алгоритм применения дентальной имплантации и синуслифтинга у пациентов с верхнечелюстными синуситами.

На основании анализа возможных осложнений разработаны прогностические критерии оценки эффективности дентальной имплантации и синуслифтинга у данной категории пациентов.

Основные научные положения, выносимые на защиту Проведение дентальной имплантации и синуслифтинга возможно при хронических локальных гиперпластических верхнечелюстных синуситах.

Проведение дентальной имплантации и синуслифтинга возможно после успешного лечения других форм верхнечелюстных синуситов.

Основным фактором риска развития гнойно-воспалительных осложнений при проведении синуслифтинга и дентальной имплантации у пациентов с хроническими локальными гиперпластическими верхнечелюстными синуситами является перфорация слизистой оболочки верхнечелюстного синуса.

Результаты исследования внедрены в практику отделения хирургической стоматологии КДЦ Первого Московского государственного медицинского университета имени И.М.Сеченова, а так же включены в лекционный курс и практические занятия студентов стоматологического факультета Первого Московского государственного медицинского университета имени И.М.Сеченова.

республиканской научно-практической конференции с международным участием «Современные достижения и перспективы развития хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» (г. Харьков, октябрь 2010); на итоговой научной конференции молодых исследователей с международным участием «Татьянин день» (г. Москва, январь 2011); на научно-практической конференции «Учителя ученикам» (г. Москва, февраль 2011); на IX Всероссийской научно-практической конференции «Образование, наука и практика в стоматологии» в рамках стоматологической выставки «Дентал-Ревю-2012» (г. Москва, февраль 2012); на совместном заседании кафедр терапевтической стоматологии, ортопедической стоматологии, факультетской хирургической стоматологии, стоматологии детского возраста и ортодонтии Первого Московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова (г. Москва, 28.10. 2013 года (пр. № 5)).

Вклад автора является определяющим и заключается в выборе направления исследования, анализе, обобщении полученных результатов и обсуждении результатов в научных публикациях и докладах, их внедрении в практику.

Автором непосредственно выполнена большая часть оперативных вмешательств, таких как открытая гайморотомия, синуслифтинг и дентальная имплантация, а также ассистирование при эндоскопических вмешательствах.

В работах, выполненных в соавторстве, автором лично проведен мониторинг основных параметров, аналитическая и статистическая обработка, научное обоснование и обобщение полученных результатов.

По материалам исследования опубликовано 10 печатных работ, из них: 3 - в журналах, утвержденных ВАК РФ, в которых полностью отражены результаты проведенного исследования.

Диссертационное исследование изложено на 129 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка используемой литературы.

Работа иллюстрирована 60 рисунками и 14 таблицами.

Список литературы содержит 189 источников, в том числе 91 отечественных и иностранных авторов.

Одной из ведущих методик восстановления дефектов зубных рядов является дентальная имплантация. (Иванов С.Ю. с соавт., 2003, 2006, Кулаков А.А. с соавт., 2006, Эйзенбраун О.В., Тарасенко С.В., 2013). Однако надежно установить имплантаты в дистальных отделах верней челюсти зачастую сложно, из-за недостаточной ширины и высоты альвеолярного гребня (Иванов С.Ю., Ломакин М.В., 1997; Робустова Т.Г., Носов В.В., 2003; Яременко А.И., Виноградов С.Ю., 2008). В таких случаях объем костной ткани приходится восполнять, прибегая к реконструктивной хирургии, и только затем становится возможной имплантация в необходимых участках и последующее ортопедическое лечение (Chanаvaz M., 1990; Raghoebar G.M. et al. 1993, 1997, 1999, 2001; Van den Bergh et al. 1998, 2000;

Ten Bruggenkate C.M. et al., 2000).

В целях создания адекватных условий для постановки внутрикостных имплантатов, разработаны методики трансплантации кости, помогающие увеличить объем альвеолярного отростка: костные накладки, остеотомия по Ле Фор с размещением костного трансплантата в образовавшемся пространстве, а трансплантата и/или костезаменяющих материалов (Smiler D.G. et al. 1987; Kent J.N., Block M.S., 1989; Hochwald D.A. et al., 1992; Tidwell et al. 1992; Cawood J.I. et al., 1994; Jensen J. et al. 1994; Lundgren S. et al. 1996; Hurzeler M.B. et al. 1996; Garg A. 1999). Основанные на положительных клинических результатах операции синуслифтинга чаще используют в реконструктивной хирургии перед протезированием (Van den Bergh et al. 2000; Raghoebar G.M. et al. 2001, Анастасов А.Н., 2002, Носов В.В., 2005).

Синуслифтинг стал широко использоваться для подготовки пациентов к имплантации, но зачастую специалисты сталкиваются с проблемой такого лечения у пациентов с верхнечелюстными синуситами.

По некоторым данным около 5–15% взрослого населения страдают той или иной формой синусита (Pankey G.A., Gross C.W., Mendelsohn M.G., 1997). Доля верхнечелюстных синуситов, при этом, составляет 56-73%, а ежегодный прирост 1-2 % (Емельяненко Л.М., 2000; Москаленко Д., 2004; Пискунов Г.З., Пискунов С.З., 2006).

Наличие воспалительных процессов в верхнечелюстных пазухах может стать причиной послеоперационных осложнений синуслифтинга, таких как: обострение хронического синусита, нагноение костнопластического материала, нарушение перестройки костнопластического материала, образование ороантральных свищей, отторжение дентальных имплантатов (Даминов Р.О., 2010, 2011).

Современные представления о верхнечелюстных синуситах Среди множества классификаций синуситов, на наш взгляд, наиболее Г.З.Пискуновым в 1997г. Они выделяют следующие формы синуситов:

некротический), хронический (катаральный, гнойный, пристеночногиперпластический, полипозный, фиброзный, кистозный), вазомоторный (аллергический, неаллергический).

смешанный.

По происхождению: риногенный, одонтогенный, травматический.

Травматический синусит – довольно редкая форма патологии (Швырков М.Б., Афанасьев В.В., Стародубцев В.С., 1999, Гатальская И.Ю., 2010) и не входит в область наших интересов.

Мнения о соотношении риногенных и одонтогенных форм синуситов неоднозначны. На высокий процент (25-40%) одонтогенных синуситов среди всех воспалительных заболеваний верхнечелюстной пазухи указывают стоматологи (Клёнкина Е.И., 2011). И, напротив, отоларингологи отмечают более низкий процент одонтогенных верхнечелюстных синуситов до 13% (Ловпаче З.Н., 2003).

Такие разноречивые сведения можно объяснить особенностями обследования в стоматологических и ЛОР-отделениях, а также частым (до 62%) сочетанием патологий носа и зубочелюстной системы (Клёнкина Е.И., 2011).

Современные исследования патофизиологии риногенного синусита показывают, что это воспаление слизистой оболочки носа и околоносовых пазух (ОНП), практически всегда вызываемое застоем секрета, нарушением аэрации ОНП и как следствие инфицированием пазухи (Пискунов Г.З., Косяков С.Я., Анготоева И.Б., Атанесян А.Г., 2004; Носуля Е.В., Ким И.А., 2005; Лопатин А.С., 2003). Острые риносинуситы обычно имеют вирусную или бактериальную этиологию, хронические – как правило, бактериальную, реже – грибковую (Глазников Л.А., Пониделко С.Н., Поздняк А.Л., 2001; Богомильский М.Р., Страчунский Л.С., 2001).

Пусковым моментом в развитии острого риносинуса, как правило, бывает вирусная инфекция, причем наиболее типичным возбудителем являются риновирусы. Принято считать, что они вызывают от трети до половины всех респираторных инфекций, однако исследования последних лет показывают, что значение риновирусов растет и они ответственны более чем за 80% случаев заболеваний респираторных вирусных инфекций (Van Kempen M, Bachert K, Van Cauvenberge P., 1999). Вирусное инфицирование является первой фазой заболевания, и оно “прокладывает путь” бактериальной инфекции.

Основными бактериальными возбудителями риносунусита по данным российских и зарубежных авторов являются аэробы - Streptococcus pneumonia (48%) и Haemophilus influenzae (12%), реже – Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus (Страчунский Л.С., Каманин Е.И., Тарасов А.А., 1999; Янов Ю.К. и соавт., 2003; Лопатин А.С., 2003; Гаращенко Т.И., Богомильский М.Р., Стребкова О.А., 2002; Леснова О.А. с соавт., 2002; Морозов С.А. с соавт., 2002; Nash D., Wald E., 2001). Причем, для острых форм характерно преобладание Haemophilus influenzae (38%) и Streptococcus pneumoniae (37%), а для хронических - Staphylococcus aureus (17 %), Streptococcus viridans (14%) и H.

influenzae (10%). Анаэробные бактерии при риносинуситах выявляются редко и основными из них являются анаэробные стрептококки, бактероиды и фузобактерии (Sydnor A. Jr., Gwaltney J.M. Jr., Cocchetto DM, Scheld WM, 1989;

Nord CE., 1995 ).

По мнению Герберта Рихельманна, А.С. Лопатина (1994), Y. Sakakura et al.

(1983), P.Brandtzaeg (1984) важная роль в предупреждении патологических процессов в верхнечелюстном синусе принадлежит его мукоцилиарной транспортной системе. W. Messerklinger (1966) установил, что мукоцилиарная транспортная система осуществляет движение слизи со дна пазухи и остальных ее стенок в виде "звезды" в направлении к ее соустью. Необходимым условием нормального функционирования околоносовых пазух являются, постоянно открытые выводные отверстия (Пальчун В.Т., Магомедов М.М., Петухова П.В., 2002). В условиях нормального функционирующего механизма мукоцилиарного транспорта бактерии не имеют возможности для достаточно длительного контакта с клетками эпителия полости носа. Такие условия создаются при поражении слизистой оболочки вирусом. Соприкосновение слизистой оболочки со специфическим аллергеном сопровождается быстрым замедлением, остановкой, а иногда и полной гибелью ресничек (Пискунов С.З., Пискунов Г.З., 1991). Так развивается начальная стадия асептического воспалительного процесса, характеризующаяся утолщением слизистой оболочки, скоплением продуктов секреции в просвете пазухи. Это продлевает время контакта патогенных бактерий с клетками и делает возможным вторичное бактериальное инфицирование (Пискунов С.З., 1993).

Считается, что основным признаком, позволяющим судить о наличии у больного бактериального синусита, является длительность острого респираторного заболевания. Так, согласно исследованию Тарасова А.А. и соавт.

(2003) сохранение симптомов острого риносинусита на протяжении 10 дней свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции. Современные концепции предполагают, что для развития воспалительного процесса в околоносовых пазухах помимо нарушения мукоцилиарного транспорта большое значение имеют разнообразные нарушения внутриносовой архитектоники, лежащие в основе изменения физиологической аэродинамики носа. Такие аномалии, как шипы и гребни перегородки носа, булла и парадоксальный изгиб средней носовой раковины, патологические варианты строения крючковидного отростка, нарушают проходимость естественных отверстий околоносовых пазух, приводят к задержке секрета и снижению парциального давления кислорода в ОНП (Бесшапочный С.Б., Лобурец В.В., 1993; Лопатин А.С., 2003; Носуля Е.В., Ким И.А., 2005; Masseugur H, Adema J. M., Lluansi J., 1995; Liu F., Zhou S., Li Z. et al., 2003).

В механизме самоочищения респираторного эпителия принимают участие три основных компонента. Это поверхностный эпителий, железы слизистой оболочки и секрет, покрывающий воздухоносные пути. Особый интерес представляют три типа эпителиальных клеток: реснитчатая, вставочная и бокаловидная.

В 1974 Satir P. описал строение и функции реснитчатой клетки, которая имеет на поверхности 50 — 200 ресничек, движущихся посредством скольжения микротрубочек. Вставочные клетки располагаются между реснитчатыми и вместе с реснитчатыми осуществляют и регулируют продукцию перицилиарной жидкости. Бокаловидные клетки являются модифицированными цилиндрическими клетками эпителия и представляют собой одноклеточные железы. Они вырабатывают очень вязкую слизь (Basbaum С.В, 1986). Эти клетки вырабатывают секрет под воздействием местных раздражающих стимулов (Sherman J.M. et al., 1981, Basbaum C.B., 1986).

Железы слизистой оболочки расположены в собственной пластинке. Их клетки продуцируют серозный и слизистый секреты. Секрет дыхательных путей состоит из двух слоев: перицилиарной жидкости и вязкого поверхностного слоя слизи (Турсунов Р.М., 2011; Кунельская Н.Л., Артемьева-Карелова А.В., 2013).

Качества вязкости и эластичности имеют первостепенное значение для МЦТ. По данным Г.Рихельманна и А. С. Лопатина (1994) эффективный механизм очищения может действовать только в тех случаях, когда показатели вязкости и эластичности находятся в пределах определенных значений, и если они ниже или выше, МЦТ прекращается. Так, при хроническом воспалении слизистой оболочки верхних дыхательных путей происходит очаговая или диффузная метаплазия многорядного цилиндрического эпителия в многослойный плоский, лишенный ресничек. При этом слизистая утрачивает способность удалять со своей поверхности бактерии и вирусы путем активного транспорта (Быкова В.П., 1974;

Пискунов Г.З., Косяков С.Я., Анготоева И.Б., Атанесян А.Г., 2004; Larson P.L., 1986; Непомнящих Г.И. и соавт., 1994). Причем при увеличении сроков заболевания количество и характер деструктивных изменений нарастает (Захарова Г.П. с соавт., 2005).

Изучением скорости мукоцилиарного транспорта посвящено немало исследований (Турсунов Р.М., 2011; Владимирова Е.Б., 2002; Камалов И.И., Алихметов Х.А., Сабиров А.И., Румянцев С.Л., 1996; Behrbohm H., Sydow K., Hartig W., 1991; Behrbohm H., Sydow K., 1991). Г.П. Захарова (1997), наблюдая за продвижением индикаторного вещества в полости носа, выявила значительное уменьшение скорости мукоцилиарного транспорта, нарушение всасывательной и выделительной функции слизистой оболочки полости у больных хроническим риносинуситом по сравнению со здоровыми людьми. В. Т. Пальчун, А. В.

Каралкин, П. В. Петухова в 2004 г. проводили оценку функционального состояния слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи при различных формах синуситов методом радиоизотопной динамической гайморосцинтиграфии. Ученые выявили увеличение времени полувыведения радиоизитопов из полости синуса в острой гнойной фазе воспаления в 2,6 раза, при хронической - в 3 и более раз;

коэффициент всасывания препарата слизистой оболочкой увеличивается при остром синусите в 1,6 раз, и уменьшался при хроническом - в 11,3 раза. Данные проведенного исследования, в целом, подтверждают данные проведенных ранее исследований, посвященных изучению мукоцилиарного транспорта и процессов всасывания слизистой оболочки верхних дыхательных путей (Сагалович Б.М., 1967, Пискунов Г.З., Пискунов С.З., 2006;).

По мнению российских ученых воспалительный процесс одонтогенного происхождения протекает с картиной поражения слизистой оболочки пазухи, практически не отличающейся от риногенного синусита (Пискунов С.З., Быканов Т.Г., 2001). Однако зарубежные авторы считают, что синусит одонтогенной природы имеет много различий не только в патоморфологии, но также в патофизиологии и составе микрофлоры по сравнению с риногенными формами (Brook I., 2006).

Согласно современным исследованиям, причинами одонтогенного верхнечелюстного синусита чаще всего являются хронические периапикальные очаги инфекции больших и малых коренных зубов верхней челюсти, перфорация верхнечелюстного синуса, проталкивание в полость пазухи корня, при удалении зуба или пломбировочного материала – при эндодонтическом лечении (Богатов А.И., 2000; Байдик О.Д., Шилов М.В., Долгун Д.А. и др., 2009; Бирюлев А.А., 2012). В последнее время все чаще встречаются синуситы, как осложнение имплантологического лечения (Даминов Р.О., 2011; Kretzschmar D.P., Kretzschmar J.L., 2003; Ueda M., Kaneda T., 1992; Timmenga N., Raghoebar G.M., 1997).

Возникновение одонтогенного синусита во многом зависит от типа строения верхнечелюстного синуса. А.Б.Михайлова, В.В. Лузина, Ю.И. Чергештов (2007) изучали типы строения верхнечелюстных пазух. В результате выявили, что 65% обследованных имеют пневматический тип строения, в то время как по данным литературы эта цифра не превышает 50%. Полученные данные говорят о предрасполагающим фактором развития одонтогенного воспаления. Корни 1-х, 2х моляров и 2-х премоляров при таком типе строения зачастую отграничены от синуса тонким слоем кортикальной пластинки, либо вовсе находятся в контакте с его оболочкой (Жусев А.И., Ремов А.Ю., 2005; Тышко Ф.А., Дядченко О.П., Тышко Д.Ф., Хрупало А.В., 2000; Kelley H.C., Kay L.W., 1975). Наиболее близкое расположение к верхнечелюстному синусу имеют корни вторых моляров верхней челюсти (1,97 мм), далее следуют корни первого моляра, третьего моляра, второго премоляра, первого премоляра и клыка (7.5 мм) (Brook I, 2006). Верхнечелюстной синус появляется на 3-ем месяце внутриутробного развития и завершает свое формирование на 12-14 годах жизни, после прорезывания постоянных моляров верхней челюсти. Увеличение объема синуса может происходить в течение всей жизни, при этом происходит смещение альвеолярной стенки синуса в сторону корней моляров верхней челюсти, наблюдается их протрузия в полость синуса (Sicher H., 1975).

В 2005 году I. Brook обобщил личный опыт 30-ти летней работы по изучению микрофлоры острых и хронических форм одонтогенных синуситов. Согласно его исследованиям те бактерии, которые характерны для острого риногенного синусита главным образом отсутствовали в остром верхнечелюстном синусите одонтогенного происхождения. Напротив, анаэробные бактерии преобладали как при острых, так и при хронических формах. В 50% автор выявил изолированную анаэробную, в 6% аэробную и в 44% смешанную микрофлору. Преобладающими анаэробными микроорганизмами являлись Peptostreptococcus, Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas spp., и аэробные стрептококи. Автор также выявил определенное соответствие между микрофлорой периапикальных очагов инфекции, явившихся причиной синусита и микрофлорой полости синуса. В обоих случаях были выделены анаэробные бактерии Peptostreptococcus, Prevotella, and Fusobacterium spp. что демонстрирует важность анаэробов в развитии верхнечелюстного синусита из одонтогенных очагов инфекции (Brook I, Frazier EH, Gher ME, 1996). Еще в 1967 году B. Drettner и C.E. Lindholm обнаружили, что высокая частота анаэробной инфекции связана с нарушением дренажной функции синуса, развивающаяся при воспалении слизистой. Это приводит к уменьшению содержания кислорода в воспаленном синусе (Carenfelt C., Lundberg C., 1977), снижение кровотока слизистой, угнетению мукоцилиарного транспорта (Aust R, Drettner B., 1974) и уменьшению pH, что, в конечном итоге, провоцирует рост анаэробов (Carenfelt C., 1979). Данные, полученные А.В. Бускиной (2001) и I.

Brook (2005) совпадают с данными, полученными Нестеренко Т.Г. (2009), которая также выявила преобладание культуры анаэробов у больных одонтогенным верхнечелюстным синуситом, как в монокультуре, так и в ассоциациях.

В 2007 году Г.П.Рузиным, Г.Присяжнюком были представлены результаты исследования удаленной слизистой оболочки пазухи после проведения радикальной гайморотомии. Наиболее выраженная воспалительная реакция с гистиолимфоцитарной инфильтрацией была отмечена во всех участках слизистой оболочки у больных с обострением гранулирующего периодонтита. Наименьшая степень интенсивности воспалительных реакций определялась у больных с фиброзным периодонтитом, причем многие участки слизистой не имели патологических изменений. При гранулематозном периодонтите выявлялись многочисленные кистозно-расширенные железы с формированием железистых полипов. В то же время выявлялись участки эпителия без признаков патологии.

А.В. Бускина (2001) выявила, что одонтогенный синусит в 74,5% случаев протекал с преобладанием гнойно-продуктивной формой воспаления, при этом протяженность и степень морфологических изменений в синусе зависит от длительности воспаления. Так, при небольшом сроке (до 6 мес.), гиперплазия, альвеолярной бухты, а при длительном латентном течении, в процесс вовлекается вся слизистая оболочка.

наблюдается две клинические формы: если соустье пазухи открыто отмечается поражение слизистой оболочки только на ее дне вокруг ороантрального сообщения, проявляющееся образованием грануляций, кист или полипов; если соустье блокировано наблюдается тотальное воспаление слизистой оболочки.

(Василенко Д.Ю., 2008). Такой синусит может протекать как риногенный с поражением слизистой оболочки всех стенок пазухи (Честникова С.В., 2008). Ю.

гистоморфологическую оценку слизистой оболочки при перфоративном синусите и выявили, что при существовании ороантрального соустья более 3 месяцев наблюдается картина перестройки многорядного эпителия с переходно-клеточной метаплазией слизистой оболочки синуса верхней челюсти. Отмечено, что большим изменениям подвергается слизистая оболочка дна верхнечелюстного синуса, воспалительная реакция протекает здесь более активно, в то время как в верхних отделах пазухи преобладал аллергический компонент в виде увеличения числа макрофагов и эозинофилов. Результаты исследования также во многом совпадают с результатами других авторов (Козлов В.А., Трошкова Г.Б., Кочубей Н.М., Некачалов В.В., 1982; Честникова С.В., 2008).

Характер патоморфологических изменений слизистой оболочки синуса при попадании в него пломбировочного материала находится в прямой зависимости от длительности пребывания в верхнечелюстной пазухе инородного тела (Шульман Ф.И., 2003), и его химического состава (Логинова О.В. с соавт, 2009).

На ранних этапах развивается хроническое неспецифическое воспаление умеренной степени выраженности с последующей гипертрофией и гиперплазией реснитчатого эпителия. В более поздние сроки заболевания изменения в слизистой оболочке носят характер либо полипозных разрастаний, либо резко выраженной атрофии и склерозирования со значительным утолщением базальной мембраны.

В отличие от риногенных синуситов деструктивные изменения слизистой оболочки верхнечелюстного синуса при одонтогенных формах выражены значительнее. Изменения в костных стенках верхнечелюстной пазухи при длительном одонтогенном синусите протекают по типу хронического остеомиелита (Заславский Н. И., 1961, Левенец А.К., 1964,1965) Таким образом, одонтогенные синуситы характеризуются расположением первичного источника инфекции в подлежащих синусу тканях и вторичной инфекции на поверхности его слизистой оболочки.

При риногенном синусите первичный источник инфекции находится на поверхности слизистой оболочки синуса. Однако, при деструктивных формах (острые процессы и обострение хронических) в зону инфицирования помимо слизистой оболочки вовлекаются и подлежащие ткани, в т.ч. костная ткань (Маянский А.Н., Маянский Д.Н., 1989, Пискунов С.З., Пискунов Г.З.,1991, Рязанцев С.В., Хмельницкая Н.М., Тырнова Е.В., 2001).

Хирургические и физиологические аспекты синуслифтинга В настоящее время, операция синуслифтинга с применением аутогенной способствует надежному введению и фиксации имплантата (Raghoebar et al. 1997, 2001).

Операция синуслифтинга с использованием костного трансплантата была предложена Tatum в 1976 году, модифицирована Boyne и James в 1980, повторно пересмотрена Tatum в 1986 году. В основе методики лежит создание размещение в нем аутогенного, аллогенного или ксеногенного материала (Doud Galli S.K. et al., 2001, Робустова Т.Г. и др., 2008). Выделяют 2 разновидности методики: открытая и закрытая (McDermott N.E. et al., 2006). Открытая методика позволяет получить больший объем костной ткани, но требует большего объема вмешательства, т.к. проводится посредством трепанации передней стенки синуса (Woo I., Le В.Т., 2004). Закрытая методика проводится через ложе для имплантата при помощи остеотомов, поэтому является менее травматичной (Toffler М., 2004;

Bragger U. et al., 2004, Ушаков Р.В. с соавт., 2008).

Поднятие уровня дна верхнечелюстной пазухи с использованием аутогенных изменению анатомии пазухи и может влиять на её функцию (Bhattacharyya N., 1999; Doud Galli et al. 2001).

Проведение синуслифтинга вызывает реактивное воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи, которое самостоятельно купируется благодаря физиологической активности защитных систем (Kauffman H.F., Tomee J.F., 1997). По данным N.M. Timmenga et al. (2003) после проведения синуслифтинга и установки имплантатов наблюдается физиологическая адаптация слизистой в виде увеличения числа бокаловидных клеток, снижения количества желез собственной пластинки (Bravetti P., et al., 1998) и, в редких случаях, костнопластическим материалом либо с поверхностью имплантата (Jung J.H. et al., 2006, 2007; Sul S.H. et al., 2008). Таких последствий воспаления пазухи, как фиброз, уплотнение клеток собственной пластинки не обнаруживается.

В отношении микрофлоры синуса, следует подчеркнуть, что даже в здоровом состоянии верхнечелюстной синус не стерилен (Hartog B., 1997). Рост микроорганизмов, в том числе и условно-патогенных, колонизирующих слизистую обнаруживается к 3-ему месяцу после операции, и снижение уровня бактерий до начального уровня наблюдается к 9-му месяцу (Timmenga N.M., 2003).

Таким образом, исследования показывают, что слизистая пазухи способна адаптироваться к изменениям, вызванным операцией синус- лифтинг без существенных нарушений ее морфологии и микробиологического состава (Timmenga N.M. et al., 2002).

синуслифтинга (от 20% до 85%), по мнению большинства зарубежных авторов, редко является причиной развития синусита (Branemark A.M. et al., 1984;

Raghoebar G.M. et al., 1999; Jensen J., Sindet-Pedersen S., Oliver A.J., 1994; Aimetti M. et al., 2001; Kasabah S. et al., 2003; Lindenmuller I.H., Lambrecht J.T., 2006).

Однако, по данным различных авторов, частота развития синуситов после проведения операции синуслифтинга составляет до 26 % (Tidwell et al., 1992; Block M.S., Kent J.N., 1993; Regev E. et al., 1995; Lanza D.S., Kennedy D.W., 1997; Hartog B., 1997; Raghoebar G.M. et al., 1997; Bhattacharyya N., 1999;

Timmenga N.M. et al., 1997, 2001, 2002; Doud Galli et al., 2001, Barone A. et al, 2006), что в большинстве случаев заканчивается потерей аугментированного костного или костезамещающего материала и имплантата в месте её проведения (Perloff J.R. et al., 2000).

Послеоперационный отек слизистой синуса, скопление в полости кровяных сгустков может приводить к блокаде остеомиатального комплекса (Stammberger H., 1986; Kennedy D., 1992). Вызванное этим снижение кислородного давления в патогенных микроорганизмов (Timmenga N.M., 2003), приводит к задержке оттока экссудата (McGowan D.A. et al., 1993) и развитию послеоперационного синусита (Timmenga N.M. et al., 2003).

аугментированный под слизистую материал блокировал антрохоанальное соустье (Galli S.K.D. et al., 2001).

По данным Tidwell J.K. et al., (1992) развитие острого синусита после проведения операции синуслифтинга напрямую коррелирует с синуситом, выявленным в анамнезе у большинства пациентов.

Современные представления о возможности дентальной имплантации 1.3.

и синуслифтинга у пациентов с воспалительными изменениями в вмешательств у пациентов с верхнечелюстными синуситами нет. Так, по мнению P.A. Johan c соавт. (2000), А.А. Тимофеева (2002), Т.Г. Робустовой (2003), К.

Майрона и М. Симиона (2005) наличие воспаления любого характера в верхнечелюстном синусе является абсолютным противопоказанием к дентальной имплантации и синуслифтингу.

Такого же мнения придерживается A. Alper, C. Nukhet, В. Burcu (2008), ссылаясь на собственный клинический опыт, и отмечая, что у всех пациентов с верхнечелюстным синуситом в анамнезе, проведение синуслифтинга, независимо от метода, привело к развитию синусита.

В. Зикарди и Н. Беттс (2005), L. Pignataro c соавт. (2008), Даминов Р.О (2011) к абсолютным противопоказаниям относят острый синусит, изменения после радикальной гайморотомии, новообразования затрагивающие верхнечелюстной синус.

В свою очередь ряд зарубежных авторов считают, что хронический катаральный синусит, проявляющийся утолщением слизистой оболочки, является фактором риска для проведения операции синуслифтинга (Lindenmuller I.H., Lambrecht J.T., 2006; Levin L., Scwartz-Arad D., 2005).

Однако, Y. Anavi et al., (2008) описывали 13 случаев развития острого верхнечелюстного синусита и 2 случая гемисинусита после проведенного синуслифтинга у пациентов с наличием хронического воспаления в синусе. При этом 26 имплантатов были потеряны и 7 мигрировали в полость синуса. У пациентов в послеоперационном периоде образовалась ороантральная фистула. В резюме, авторы делают вывод, что операция синуслифтинга и имплантации возможна только при полной санации синуса.

По мнению N.M. Timmenga, (2003), Block M.S., Kent J.N. (1993), L. Pignataro et al. (2008) такие предрасполагающие к синуситу факторы как искривление перегородки носа, полипы носа, аномалии строения крючковидного отростка и средней носовой раковины, аллергические формы синусита, обструктивная болезнь легких являются противопоказаниями к проведению операции и требуют проведения коррекции.

подобных вмешательств. А.В. Качалова (2008) считает, что хронический одонтогенный неполипозный верхнечелюстной синусит, хронический ринит, травма носа, искривление носовой перегородки при отсутствии рентгенологических признаков нарушения прозрачности синуса, не оказывают отрицательного влияния на исход данной операции даже при одномоментной установке имплантатов. Однако наличие полипозного синусита считает противопоказанием для её проведения.

В свою очередь A.S. Small et al. (1993), напротив, указывают, что проведение субантральной аугментации у пациентов с утолщенной или полипозноизмененной слизистой возможно.

Что подтверждается исследованиями О Mardinger et al. (2006). Ученые проводили синуслифтинг с одномоментной установкой имплантатов пациентам. У 8 из них на рентгенограмме определялось куполообразное утолщение слизистой оболочки в области дна пазух. У 2 пациентов - хронический синусит в анамнезе. Все установленные имплантаты успешно функционируют (спустя 20 месяцев).

Так же Kahnberg K.E., Ekestubbe A., Grondahl К., Nilsson P., Hirsch J.M. (2001) описывают удачный исход операции синуслифтинга у пациентов с утолщением слизистой в области альвеолярной бухты синуса.

В своей работе Perfetti G. et al. (2008) демонстрируют успешный опыт проведения операции синуслифтинга у пациентов с мукоцеле, при размерах кисты не более 18 мм и расстоянии от купола кисты до ОМК при поднятой Шнайдеровой мембране не менее 22 мм.

имплантации отмечен M.A. Pikos (2008) у пациента с ретенционной кистой, удаление которой проводилось в момент операции.

Raghoebar G.M., et al. (1999) сообщают об успешном исцелении антибактериальными препаратами уже развившихся послеоперационных синуситов у пациентов с синуситом в анамнезе.

Тем не менее, следует признать, что все вышеперечисленные точки зрения основаны на личном опыте без убедительного клинического подтверждения своей точки зрения, а приводимые примеры лечения единичны и для достоверных выводов не достаточны.

Анализируя суть проблемы, можно выделить две взаимосвязанных угрозы – это инфицирование имплантатов и костнопластического материала, а также активизация синусита.

Если рассматривать вероятность инфицирования, то при активном воспалении (острые процессы и обострение хронических) имеется деструкция эпителиальной выстилки с обсеменением подлежащих тканей. При хронических синуситах обсеменена только поверхность эпителия. Исключение составляют одонтогенные синуситы, когда источник инфекции расположен в подслизистых тканях. Таким образом, теоретически абсолютным противопоказанием можно считать только активные синуситы и одонтогенные процессы, в то время как при хронических вместе с сохранением целостности слизистой оболочки можно избежать инфицирования зоны операции.

Рассматривая вопросы декомпенсации синусита, следует обратиться к исследованию N.M. Timmenga (2003), в котором автор показал, что операция синуслифтинга всегда вызывает изменения слизистой оболочки пазухи, но в норме за счет механизмов естественной санации она способна адаптироваться без существенных нарушений морфологии и микробиологического состава.

Эти же механизмы определяют и течение синусита. Если они адекватны, то процесс проявляется в виде хронической локальной гиперплазии; при функциональной неадекватности воспаление имеет активное течение.

Следовательно, можно предположить, что при локальных хронических синуситах пазуха способна перенести вмешательство (синуслифтинг) без декомпенсации воспаления.

Таким образом, теоретически имплантация и синуслифтинг возможны при локальных хронических гиперпластических синуситах, иные же формы требуют предварительной хирургической санации.

В литературе представлены работы, показывающие, что имплантация и синуслифтинг возможны после хирургического лечения синусита, но авторы подчеркивают, что санация должна проводиться эндоскопическими методами (Качалова А.В., 2008, Даминов Р.О., 2011). Радикальные операции на пазухе усложняют (Садыгов Р.В., 2012) условия для последующего синуслифтинга и, по мнению ряда авторов, делают его вовсе невозможным (Тakayoshi Tobita et al, 2011).

Таким образом, анализ научной литературы по вопросу применения дентальной имплантации и синуслифтинга у пациентов с верхнечелюстными синуситами (ВЧС) не выявил единой точки зрения.

Это и послужило поводом для начала исследований по выявлению точных критериев, которые позволят оценить возможность и определить тактику имплантологического лечения в каждом конкретном случае.

2.1. Общая характеристика клинического материала В исследование включены 256 клинических наблюдений пациентов, проходивших имплантологическое лечение по поводу адентии боковой группы зубов на верхней челюсти в период с 2009 по 2013 годы на клинической базе кафедры факультетской хирургической стоматологии Первого МГМУ имени И.М.Сеченова. Пациенты в возрасте от 24 до 59 лет, без тяжелой соматической патологии, из них женщин –164(64%), мужчин – 92(36%).

По результатам клинического обследования пациенты были разделены на три группы:

1 группа - 98 пациентов с адентией и хроническими верхнечелюстными синуситами, в виде локальных гиперпластических процессов без одонтогенных источников инфекции. Пациентам этой группы имплантологическое лечение (независимо от объема) проводилось без какого-либо лечения синусита.

2 группа - 58 пациентов с адентией и воспалительными изменениями в верхнечелюстной пазухе, которым перед имплантологическим лечением предварительно проводилась хирургическая санация пазухи. Показаниями к хирургической санации служили: острые и хронические синуситы в фазе обострения, кисты и полипы пазухи, диффузные (тотальные/субтотальные) гиперплазии слизистой, инородные и грибковые тела пазухи.

Контрольная группа - 100 пациентов с адентией не сопровождающейся патологическими изменениями в верхнечелюстной пазухе.

Фактическое распределение пациентов по исследуемым группам представлено в таблице 1.

Распределение пациентов по группам исследования Критерии включения:

1. Отсутствие одного и более зубов в боковом отделе верхней челюсти (зубы 14,15,16,17, 24,25,26,27) 2. Возраст от 24 до 59 лет 3. Отсутствие суб- и декомпенсированных соматических заболеваний Критерии невключения:

1. Возраст моложе 24 лет и старше 2. Суб- и декомпенсированные соматические заболевания.

3. Психические заболевания.

4. Курение более 10 сигарет в день.

Критерии исключения:

1. Возникновение тяжелого соматического заболевания.

2. Беременность.

3. Смена места жительства.

4. Несоблюдение пациентом рекомендаций.

Срок наблюдений составил от 6 месяцев до 5 лет.

Основное клиническое исследование включало в себя традиционные методы, такие как: опрос, осмотр, пальпация, перкуссия и зондирование.

При сборе анамнеза обращали внимание на сроки удаления отсутствующих зубов, сложность удаления, особенности заживления лунки; отмечали наличие сопутствующей патологии внутренних органов (заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, системы крови, эндокринной системы и т.д.), аллергических реакций.

При внешнем осмотре определялись эстетические дефекты лица в связи с утратой зубов, состояние кожных покровов и лимфатических узлов лица и шеи, исследовалась функция височно-нижнечелюстного сустава.

При осмотре полости рта определяли прикус, уровень гигиены. Путем зондирования и перкуссии оценивали состояние зубов и десен. Особое внимание при обследовании полости рта уделялось исследованию формы и степени атрофии альвеолярных отростков, длине дефекта зубного ряда, необходимого восполнить имплантатами, расстоянию от гребня альвеолярного отростка верхней челюсти до окклюзионной плоскости (рисунок 1).

Рис. 1. Осмотр полости рта. Отсутствие зубов 16,17. Атрофия альвеолярного отростка по высоте. а – вид с вестибулярной поверхности; б – вид с окклюзионной поверхности Кроме того в протокол клинического обследования, при наличии показаний, была включена эндориноскопия.

При осмотре полости носа обращалось внимание на ряд признаков: состояние слизистой оболочки носа, наличие патологического отделяемого, состояние нижних и средних носовых раковин, наличие деформации носовой перегородки (гребень, шип, девиация).

ортопантомографии (ОПТГ), мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) или конусно-лучевой компьютерной томографии (КЛКТ) Ортопантомограммы получены на ортопантомографе «Ortopantomograph OP 100» (Instrumentarium Imaging, Финляндия) при следующих параметрах: 70 кВ, мА, выдержка 15 сек.

Ортопантомограмма позволяла определить состояние зубов и костной ткани, тип дефекта зубного ряда, высоту альвеолярного отростка верхней челюсти, оценить состояние верхнечелюстной пазухи - пневматизацию, наличие в ней перегородок, инородных тел, положение корней зубов относительно дна ВЧП МСКТ выполнены на томографе GE Lightspeed plus (General Electric, США) при следующих условиях 80-140 кВ, 10 мА, время сканирования 120 сек, толщина среза 0,625 мм.

КЛКТ проводили на цифровом цефалометрическом рентгенологическом аппарате с функцией компьютерного томографа EPX-FC (Vatech, Ю.Корея) при следующих условиях 40-90 кВ, 2-10 мА, время томографии 15 сек, толщина среза 0,01 – 0,02 мм И МСКТ и КЛКТ позволяли оценить состояние придаточных пазух носа и состояние зубов, установить плотность и качество костной ткани, определить математические параметры ширины, высоты альвеолярного гребня.

2.4. Методы хирургической санации верхнечелюстной пазухи верхнечелюстной пазухи. В зависимости от метода санации, пациенты разделены на 2 группы: открытая и эндоскопическая методики (таблица 2, рисунок ). Открытую синусотомию проводили при исходном разрушении передней стенки пазухи, одонтогенных кистах с оссифицированной оболочкой и в случае расположения инородного тела (пломбировочного материала) в толще слизистой оболочки. Во всех остальных случаях проводили эндоскопическую синусотомию.

Распределение пациентов в зависимости от вида оперативного Количество Открытая синусотомия Эндоскопическая Всего Рис. 2. Распределение пациентов в зависимости от вида оперативного вмешательства Открытая синусотомия производилась по модифицированной методике Caldwell – Luc (Робустова Т.Г., 2010), отступлением от которой было минимальное окно, бережное отношение к слизистой оболочке пазухи, с удалением только участков ее выраженного поражения (рисунок 3). Соустье с послеоперационного промывания пазухи, в нее устанавливалась дренажная трубка через прокол со стороны нижнего носового хода.

Рис. 3. Открытая синусотомия (Быстрова О.В., 2011) сосудосуживающие средства в нос и промывание изотоническим раствором морской воды.

Эластичные турунды и дренажи из носа, установленные в ходе открытой операции извлекали на 3-5 сутки.

светолечебного аппарата «Оптодан» с полупроводниковым излучателем, генерирующим импульсный свет с длиной волны 0,85-0,98 мкм, частотой – до кГц, мощностью до 4 Вт. Первые 2 процедуры проводили на 1-м канале с экспозицией 2 мин, затем 2-3 процедуры – на 2-м канале с той же экспозицией мин.

Швы снимали на 10 сутки.

Операции дентальная имплантация и синуслифтинг проводились через месяцев.

Эндоскопическую синусотомию доступом через средний носовой ход (рисунок 4) производили в условиях эндотрахеального наркоза. Под видеоэндоскопическим контролем, используя ригидные эндоскопы диаметром 4мм с углами зрения от 0 до 45 градусов, расширяли естественное соустье верхнечелюстной пазухи с ее последующим осмотром.

Рис. 4. Эндоскопическая синусотомия доступом через средний носовой ход В ходе осмотра выявлялись участки патологических изменений слизистой оболочки, инородные и грибковые тела. Непосредственно санация пазухи проводилась специальным ручным и силовым эндохирургическим инструментом, и включала в себя удаление инородных и грибковых тел, а также необратимых тканевых изменений, а именно, кист и полипов.

Для профилактики послеоперационных кровотечений и образования синехий под среднюю носовую раковину устанавливался эластичный тампон.

Так как эндоназальный эндоскопический доступ через средний носовой ход не всегда обеспечивает должную свободу и визуализацию в области альвеолярной бухты, то в 21 наблюдении был использован комбинированный доступ.

Эндоскопическая синусотомия комбинированным доступом (рисунок 5) включала в себя вскрытие пазухи через средний носовой ход (по выше описанной методике) и дополнительный доступ через переднюю стенку.

Рис. 5. Эндоскопическая синусотомия комбинированным доступом (Быстрова О.В., 2011) производился вертикальный разрез длиной 5-10 мм в преддверии полости рта над клыковой ямкой, через который аккуратно обнажалась костная поверхность площадью около 0,3-0,5 см2, после чего, с помощью острого специального троакара с внешней гильзой с диаметром 3-4 мм, производился прокол передней стенки пазухи. Стилет троакара извлекался, внешняя гильза оставалась в костной ране. Через нее в пазуху вводился инструмент, таким образом, через один из доступов вводился эндоскоп, а через второй – рабочий инструмент, что позволяло полностью осмотреть пазуху и свободно работать во всех участках. По завершении операции на рану в преддверии полости рта накладывали 1 шов.

Послеоперационная терапия включала в себя антибактериальные, противовоспалительные и десенсибилизирующие препараты, а так же сосудосуживающие средства в нос и промывание изотоническим раствором морской воды.

Эластичные турунды из носа, установленные в ходе эндоскопических вмешательств, удаляли на 2-3 сутки.

Швы в полости рта снимали на 5-7сутки.

Операции дентальная имплантация и синуслифтинг проводились через месяца после эндоскопической санации синуса.

2.5. Тактика по отношению к «причинным» зубам при одонтогенных Показанием к сохранению «причинных» зубов являлась качественная обтурация корневых каналов и отсутствие костно-деструктивных изменений в области периодонта данных зубов. Во всех остальных случаях «причинные» зубы подлежали удалению. Всем пациентам проводилось рентгенологическое исследование через 4 месяца после операции с целью оценки состояния костной ткани в области «причинного» зуба (Быстрова О.В., 2011).

2.6. Методы дентальной имплантации и синуслифтинга имплантологическое лечение проводилось по 3 вариантам протоколов (таблица 3).

Распределение пациентов по методам оперативного вмешательства, количеству проведенных операций и установленных дентальных имплантатов Дентальная имплантация проводилась при высоте альвеолярного гребня 10мм и более по стандартному протоколу, рекомендуемому для каждой конкретной системы дентальной плантации. Мы применяли системы Xive, Nobel Biocare, AlphaBio.

Синуслифтинг с одновременной имплантацией проводился при высоте от 3 до 10мм по двум методикам:

Закрытый синуслифтинг - при недостаточной высоте гребня до 2 мм (рисунок 6). Через сформированное ложе для дентального имплантата, с помощью остеотомов производилось выламывание кортикальной пластинки, поднятие слизистой оболочки синуса, с последующим внесением под слизистую оболочку ксеногенного костнопластического материала, устанавливался дентальный имплантат (Ole T. Jensen, 2006).

Рис. 6. Схема закрытого синуслифтинга (Ole T. Jensen, 2006) Во всех остальных случаях проводился открытый синуслифтинг с одномоментной дентальной имплантацией по модифицированной методике Tatum (1986). По переднелатеральной стенке пазухи формировалось костное окно, с помощью специальных кюрет, производилось поднятие слизистой оболочки синуса, внесение костнопластического ксеногенного материала, установка дентальных имплантатов (рисунок 7).

Рис. 7. Этапы открытого синуслифтинга у пациента З., 34 года.: а - отслоен слизистонадкостничный лоскут; б - сформированы костные окна и произведено поднятие слизистой оболочки ВЧП; в - внесен костнопластический материал, установлены дентальные имплантаты; г - лоскут уложен на место, фиксирован непрерывными и узловыми швами В случае перфорации слизистой оболочки, если ее размеры не превышали мм, она изолировалась коллагеновой мембраной, проводилось внесение костнопластического материала, а установка имплантатов откладывалась на следующий этап.

Синуслифтинг с отсроченной имплантацией так же проводился по модифицированной методике Tatum (1986) при высоте альвеолярного гребня при высоте менее 4мм.

2.7. Методы контроля результатов имплантации и синуслифтинга Основу интраоперационного контроля составляла визуальная оценка.

Во время операции фиксировали следующие осложнения: кровотечение из сосудов костной ткани, кровотечение из мягких тканей, перелом переднелатеральной или заднелатеральной стенки верхнечелюстной пазухи, перфорация слизистой оболочки ВЧП.

Непосредственно после операции выполняли ОПТГ, с целью контроля положения дентального имплантата и подсаженного костнопластического материала.

В раннем послеоперационном периоде отмечали такие осложнения, как:

несостоятельность швов, гематома мягких тканей лица, миграция костнопластического материала в полость ВЧП и носа, серозный риносинусит, гнойный риносинусит, нагноение операционной раны. В случае развития клинической картины риносинусита проводили компьютерную томографию (КТ).

Промежуточный и итоговый контроль результатов проводился через 3, 6 и месяцев после операции. В протокол исследования, помимо клинических методов, было включено выполнение ОПТГ и КТ. На данных сроках фиксировали следующие осложнения: боли в области операции, обнажение заглушки имплантатов, периимплантит, обострение хронического синусита, резорбция имплантированного костнопластического материала, обнажение имплантата в ВЧП.

При наличии жалоб пациентов или признаков патологии на контрольных снимках дополнительно проводилась эндориносинусоскопия.

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием пакета прикладных программ статистического анализа STATISTIKA 7 на персональном компьютере Pentium 4 с программным обеспечением Microsoft.

Сравнительный анализ показателей, полученных в ходе обследования и лечения пациентов, проводился с использованием t-критерия Стьюдента с общепринятым для медицинских исследований уровнем достоверности р0,05.

Достоверность разности величин, полученных при выборочных исследованиях, означает, что вывод об их различии может быть перенесен на соответствующие генеральные совокупности.

Достоверность разности выборочной совокупности измеряется доверительным критерием, который рассчитывается по специальным формулам для средних и относительных величин.

Формула расчета для средних величин:

Формула расчета для относительных величин:

Где: M1; M2 ; Р1; Р2 - параметры, полученные при выборочных исследованиях;

m1; m2 – ошибки репрезентативности;

t - критерий достоверности.

Разность статистически достоверна при t 2, что соответствует вероятности безошибочного прогноза, равной 95% и более.

Для большинства исследований, проводимых в медицине и здравоохранении, такая степень вероятности является вполне достаточной.

При величине критерия достоверности t < 2 степень вероятности безошибочного прогноза составляет р < 95%. При такой степени вероятности нельзя утверждать, что полученная разность показателей достоверна с достаточной степенью вероятности. В этом случае необходимо получить дополнительные данные, увеличив число наблюдений.

Данные, полученные в результате исследования, обрабатывались с применением корреляционного анализа методом рангов Спирмена.

Для проведения данного анализа необходимо: составить два ряда из парных сопоставляемых признаков, обозначив первый и второй ряд, соответственно, х и у. При этом представить первый ряд признака в убывающем или возрастающем порядке, а числовые значения второго ряда расположить напротив того значения первого ряда, которым они соответствуют. Величину признака в каждом из сравниваемых рядов заменить порядковым номером (рангом). Рангами, или номерами, обозначают места показателей (значения) первого и второго рядов.

При этом числовым значениям второго признака ранги должны присваиваться в том же порядке, какой был принят при раздаче их величинам первого признака.

При одинаковых величинах признака в ряду ранги следует определять как среднее число из суммы порядковых номеров этих величин.

Далее необходимо определить разность рангов:

получить сумму квадратов разности ( d2) и подставить полученные значения в формулу:

Где - коэффициент корреляции По значению коэффициент корреляции определяют силу связи между признаками (таблица 4).

Оценка корреляционной связи по коэффициенту корреляции Связь, при которой коэффициент корреляции равен +1,0 или -1,0, называется полной (функциональной).

Достоверность определяется по формуле:

Критерий t оценивается по таблице значений t с учетом числа степеней свободы (n — 2), где n - число парных вариант. Критерий t должен быть равен или больше табличного, соответствующего вероятности р > 95 % (Кучеренко В.З., 2004).

Глава 3. Результаты собственных исследований 3.1. Результаты имплантологического лечения у пациентов первой группы, с хроническими локальными гиперпластическими В ходе исследования было отмечено, что наличие гиперпластических изменений слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи не влияло на ход операций дентальной имплантации и синуслифтинга. В частности, не было отмечено отличий ни в препарировании, ни в кровоточивости тканей. Более того утолщение слизистой оболочки пазухи даже несколько облегчало ее отслаивание.

Интраоперационно зафиксированы такие осложнения как: кровотечение из костной и мягких тканей, перелом переднелатеральной стенки пазухи при фиксации пинов, перфорация слизистой оболочки пазухи.

Перфорация слизистой оболочки в нашем исследовании отмечено только у пациентов, которым проводился синуслифтинг с отсроченной дентальной имплантацией. Это связано с тем, что в случае возникновения перфорации, проводили только синуслифтинг и дентальные имплантаты не устанавливали, даже если это планировалось. Всего было зафиксировано 11 перфораций размером до 6мм. Дефекты слизистой оболочки мы закрывали с помощью коллагеновой мембраной Ранний послеоперационный период у пациентов данной группы также не имел характерных отличий. В целом реактивное послеоперационное воспаление длилось 7-10 дней и благополучно разрешалось на фоне проводимой антибактериальной и противовоспалительной терапии.

У пациентов, которым проводилась только дентальная имплантация, в раннем послеоперационном периоде единственным осложнением было несостоятельность швов (4 пациента).

У пациентов, которым проводился синуслифтинг с одномоментной имплантацией так же в четырех случаях была отмечена несостоятельность швов, у семи пациентов – гематома мягких тканей и в пяти случаях были выявлены признаки серозного риносинусита, которые были успешно купированы общей и местной противовоспалительной и антибактериальной терапией.

У 5 пациентов из 11, у которых была отмечена перфорация во время проведения синуслифтинга с отсроченной дентальной имплантацией, развилась клиническая картина острого верхнечелюстного синусита, у 3 из них в виде гнойного синусита, с вовлечением в процесс костнопластического материала. В двух других случаях отмечались признаки серозного синусита, однако у одного из костнопластического материала в просвет синуса. Расхождение швов в данной группе пациентов отмечалось в двух случаях и сопровождалось нагноением операционной раны с вовлечением в процесс костнопластического материала.

Гематома была отмечена у 5 пациентов.

Через три месяца пациентам, которым была проведена дентальная имплантация без синуслифтинга, согласно стандартному протоколу протезирования на дентальных имплантатах, устанавливались формирователи десны. При установке формирователей обращали внимание на состояние мягких тканей, в частности на количество кератинизированной и прикрепленной десны, ее биотип, наличие или отсутствие воспаления. Рентгенологически оценивали уровень костной ткани относительно пришеечной области имплантата, допустимой считалась резорбция костной ткани до первого витка резьбы.

Оценивали стабильность имплантата путем нагрузки в 35Н на обратный торк.

Патологии не выявлено ни у одного из пациентов и через две они были направлены на дальнейшее протезирование.

При промежуточном осмотре пациентов после синуслифтинга с немедленной имплантацией в одном случае выявлен периимплантит сопровождающийся обострением хронического синусита. Данному пациенту произведено удаление имплантата, ревизия ВЧП, назначена общая и местная противовоспалительная и антибактериальная терапия.

При осмотре пациентов после синуслифтинга с отсроченной имплантацией патологии не выявлено.

Через 6 месяцев проводили контрольный осмотр пациентов, которым выполнено протезирование на дентальные имплантаты, оценивали состояние мягких и костной ткани вокруг имплантатов, стабильность дентальных имплантатов, состоятельность ортопедических конструкций. Патологии не выявлено.

одномоментной дентальной имплантацией, установили формирователи десны. У одного пациента с обнаженной заглушкой имплантата при нагрузке в 15Н отмечаются болезненные ощущения и прокручивание дентального имплантата вокруг своей оси. Имплантат удален. Во всех остальных случаях патологии не выявлено, пациенты направлены на дальнейшее протезирование.

При промежуточном осмотре пациентов после синуслифтинга с отсроченной дентальной имплантацией патологии не выявлено, всем пациентам, согласно плану лечения, через 6 месяцев, проведена установка дентальных имплантатов.

Через 12 месяцев пациентов приглашали на контрольный осмотр. У пациентов, которым проводилась дентальная имплантация патологических изменений не выявлено. Одному пациенту после синуслифтинга с одномоментной периимплантита.

Таким образом, подводя итог имплантологического лечения пациентов верхнечелюстными синуситами) мы получили следующие результаты: интегрированы и функционируют более года. Три из 74 имплантатов, установленных одномоментно с синуслифтингом, были утеряны в связи с развитием периимплантита в течение года после операции, оставшиеся имплантат успешно функционируют. Пациентам, которым выполнялся синуслифтинг с отсроченной имплантацией, планировалось установить имплантата. Но, в связи с развитием осложнений после синуслифтинга, было установлено 82 имплантата, два из которых отторглись через 3 месяца после протезирования. Успешно интегрированы и функционируют более года имплантатов.

Эффективность имплантологического лечения данной группы пациентов представлена в таблице 5.

Эффективность имплантологического лечения пациентов первой группы Синуслифтинг+одномоментная имплантация Синуслифтинг + отсроченная имплантация Ниже представлен клинический пример имплантологического лечения пациента с хроническим локальным гиперпластическим верхнечелюстными синуситам в анамнезе.

Пациентка Г., 24 года, амбулаторная карта № х484-12.

Жалобы: на отсутствие жевательного зуба на верхней челюсти слева.

Из анамнеза заболевания: Зуб 65 удален более двух лет назад, зачаток зуба 25 отсутствует, проведено ортодонтическое лечение, создано место для дентального имплантата.

Внешний осмотр: Конфигурация лица не изменена, кожные покровы чистые, без видимой патологии. Периферические лимфоузлы не пальпируются.

Носовое дыхание свободное. Открывание рта не ограничено.

Осмотр полости рта: Слизистая оболочка бледно розового цвета, умеренно удовлетворительная.

Зубная формула:

И-искуственный зуб; К-коронка; О-отсутствует; П-пломба; кд-клиновидный дефект; R-корень Локальный осмотр: Альвеолярный гребень в области отсутствующего зуба 25 без видимой патологии (рисунок 8), ширина ~10мм. Межальвеолярная высота 10мм.

С целью планирования дентальной имплантации пациентке выполнена КЛКТ верхней челюсти, размером 8,5*8,5 см (рисунок 9).

пневматизирована, в области альвеолярной бухты отмечается утолщение слизистой оболочки ВЧП. Дно альвеолярной бухты неровное, отмечается наличие неполной перегородки в области зуба 26. Костные структуры без патологии, ширина альвеолярного гребня в области отсутствующего зуба 25 – 7,2 мм, высота – 3,9 мм.

Диагноз: Первичная адентия зуба 25.

По данным клинического осмотра и результатам анализа КЛКТ пациентка включена в первую группу исследования. Согласно данным КТЛК высоты альвеолярного отростка не достаточно, для установки дентального имплантата.

Принято решение провести пациентке поднятие дна ВЧП путем открытого синуслифтинга с одномоментной установкой дентального имплантата Операция: Открытый синуслифтинг с одномоментной дентальной имплантацией в позиции 25.

В условиях инфильтрационной анестезии Sol. Ultracaini DS forte (1:100000) – 3,4мл произведен трапецевидный разрез слизистой оболочки альвеолярного гребня на верхней челюсти слева в позиции зуба 25, отслоен слизистонадкостничный лоскут. По переднелатеральной стенке ВЧП сформировано костное окно, произведена элевация слизистой оболочки пазухи. Под слизистую уложена стерильная гемостатическая губка, в позиции зуба 25 сформировано ложе для дентального имплантата. Губка извлечена из пазухи, под слизистую оболочку внесен костнопластический материал ксеногенного происхождения BioOss, установлен дентальный имплантат Xive диаметром 3,8мм и длиной 11мм.

Слизистонадкостничный лоскут уложен на место, фиксирован непрерывным и узловыми швами Prolen 5- Выполнена контрольная ОПТГ (рисунок 10).

Рис. 10. Фрагмент ОПТГ пациентки Г., 1988 г.р. непосредственно после операции На представленной на рис. 10 ОПТГ определяется дентальный имлантат Xive установленный в позиции зуба 25. Вокруг имплантата визуализируется слабая по интенсивности тень костнопластического материала.

противовоспалительная терапия.

При осмотре, через семь дней, операционная область без патологии, швы состоятельны. Снятие швов.

На контрольном осмотре через три месяца пациентка жалоб не предъявляла.

При клиническом и рентгенологическом исследовании осложнений не выявлено.

Через шесть месяцев так же жалоб нет. Клинический осмотр и рентгенологическое исследование осложнений не выявили (рисунок 11).

Рис. 11. ОПТГ пациентки Г., 1988 г.р., через 6 месяцев после операции На представленной на рис. 11, ОПТГ определяется дентальный имплантат Xive установленный в позиции зуба 25, окруженный однородным по плотности костнопластическим материалом. Патологических изменений не выявлено.

Пациентке установлен формирователь десны (рисунок 12).

Рис. 12. Установлен формирователь десны в позиции зуба 25.

Вид с окклюзионной (а) и вестибулярной (б) поверхности.

протезирования.

Через 12 месяцев пациентка была приглашена на контрольный осмотр.

Жалоб нет.

Ортопедические конструкция и дентальный имплантат состоятельны, слизистая вокруг имплантата бледно розового цвета, умеренно увлажнена, без видимой патологии, при зондировании патологических карманов не определяется (рисунок 13).

Рис. 13. Металлокерамическая коронка с опорой на дентальный имплантат 25. Вид с окклюзионной (а) и вестибулярной (б) поверхности.

Выполнена контрольная КЛКТ размером 16*9 мм (рисунок 14).

Рис. 14. КЛКТ пациентки Г., 1988 г.р. через 12 месяцев после операции На представленной на рис. 14, КТЛК определяется дентальный имплантат Xive установленный в позиции зуба 25, окруженный однородным с высокой плотностью костнопластическим материалом. Отмечается сохранение утолщения слизистой оболочки в альвеолярной бухте в области зубов 26,27, 28.

3.2. Результаты имплантологического лечения у пациентов второй группы, с предварительной хирургической санацией верхнечелюстной В наших наблюдениях всем пациентам, которым проводилось хирургическое верхнечелюстного синуса с одномоментной или отсроченной имплантацией. Надо отметить, что необходимость наращивания кости не была обусловлена проведением санационной операции на пазухе, но ход операции синуслифтинг зависел от метода предварительной гайморотомии.

Так после эндоскопического доступа никаких отличий от операций у здоровых пациентов не наблюдалось.

отмечалось наличие рубца в точке прокола передней стенки. Рубцовая ткань спаивала слизистую оболочку полости рта со слизистой оболочкой пазухи.

Несмотря на малые размеры прокола кости самостоятельной репарации костного дефекта мы не отметили ни в одном случае.

синуслифтинга, так при отслаивании слизисто-надкостничного лоскута необходимо было остро рассекать рубцовые спайки в области прокола.

Формирование костного окна проводилось таким образом, что бы рубец на слизистой оболочке пазухи был окружен неизмененной слизистой. Это позволяло проводить синуслифтинг без риска перфорации на границе рубца и неизмененной слизистой.

Закрытый синуслифтинг, у пациентов с предварительной комбинированной эндоскопической гайморотомией, проводился без каких либо отступлений от протокола.

Санация пазухи открытым методом значительно влияла на протокол последующего синуслифтинга. У этих пациентов всегда имелся обширный костный дефект передней стенки пазухи, а также грубое фиброзное перерождение мягких тканей. На месте удаленной ранее слизистой оболочки пазухи формировалась фиброзная выстилка, образующая единый рубцовый конгломерат с тканями наружной поверхности верхней челюсти в зоне костного дефекта. Все эти факторы делали невозможным применение закрытого синуслифтинга, и вносили существенные технические затруднения в ход операции открытого синуслифтинга. Так отслаивание слизисто-надкостничного лоскута требовало рассечения рубца над костным дефектом, что сопровождалось риском проникновения в пазуху и повреждения подглазничного сосудисто-нервного пучка. Этап формирования костного окна заключался лишь в освежении краев костного дефекта, с целью облегчения отслаивания фиброзно-измененной слизистой оболочки гайморовой пазухи, плотно сращенной с подлежащей костью.

В отдельных участках отслоения мы были вынуждены работать острым инструментом, что в условиях плохой видимости и малых размеров раны было чрезвычайно сложно и рискованно.

Однако, несмотря на трудности работы со слизистой оболочкой, перфорация слизистой оболочки была отмечена только в 4 случаях у пациентов, которым проводился синуслифтинг с отсроченной имплантацией.

Так же среди интраоперационных осложнений у пациентов данной группы отмечали кровотечение из костной и мягких тканей.

Течение раннего послеоперационного периода не отличалось от такого у пациентов первой и контрольной группы. Однако нами отмечено, что у пациентов, у которых в анамнезе была открытая гайморотомия, дольше сохранялся послеоперационный отек и стаз мягких тканей, за счет рубцов и нарушения венозного и лимфатического оттока. Реактивное послеоперационное воспаление длилось 7-14дней и благополучно разрешалось на фоне консервативной антибактериальной и противовоспалительной терапии Осложнения в раннем послеоперационном периоде были отмечены у двух из четырех пациентов, у которых интраоперационно была выявлена перфорация. В каждом из этих наблюдений развилась клиника серозного синусита, который удалось купировать консервативными методами лечения. У 10 пациентов из данной группы наблюдений отмечалась послеоперационная гематома.

Через три месяца при промежуточном осмотре пациентов после синуслифтинга с немедленной имплантацией в одном случае выявлено обнажение заглушки имплантата. Данному пациенту произведена замена заглушки на формирователь десны. При осмотре пациентов после синуслифтинга с отсроченной имплантацией патологии не выявлено.

Через 6 месяцев после операции, согласно стандартному протоколу протезирования на дентальных имплантатах, всем пациентам, которым был проведен синуслифтинг с одномоментной дентальной имплантацией, установили формирователи десны. При рентгенологическом исследовании у одного пациента выявлено частичное обнажение имплантата в просвет ВЧП, однако без реактивных изменений слизистой оболочки пазухи вокруг, в остальных случаях патологии не выявлено, все пациенты направлены на дальнейшее протезирование.

При промежуточном осмотре пациентов после синуслифтинга с отсроченной дентальной имплантацией на контрольной КТ одного из пациентов выявлена частичная резорбция костной ткани. Согласно плану лечения проведена установка дентальных имплантатов, пациенту с резорбцией выполнена дополнительная подсадка костезамещающего материала одномоментно с имплантацией.

Через 12 месяцев при контрольном осмотре пациентов патологии не выявлено ни в одном случае.

Таким образом, подводя итог имплантологического лечения пациентов второй группы (с предварительной хирургической санацией верхнечелюстного синуса) мы получили следующий результат: все 95 запланированных имплантата были установлены и успешно функционируют более года.

Эффективность имплантологического лечения данной группы пациентов представлена в таблице 6.

Эффективность имплантологического лечения пациентов второй группы Синуслифтинг+одномоментная имплантация Синуслифтинг + отсроченная имплантация Ниже приведён клинический пример имплантологического лечения пациента с предварительной хирургической санацией верхнечелюстного синуса.

Пациентка К., 32 года, амбулаторная карта № х502-12.

Жалобы: на отсутствие жевательных зубов на верхней челюсти справа Из анамнеза заболевания: Зубы 16,17,15 удалены по поводу обострения хронического периодонтита с различной периодичностью в течение 3 лет. У пациентки в анамнезе хронический одонтогенный верхнечелюстной синусит (рис.

15), по поводу которого она два раза, с разницей в 6 месяцев, была прооперирована в ЛОР-отделении.

На фрагментах МСКТ, представленных на рисунке 63 отмечается:

искривление носовой перегородки, диффузное утолщение слизистой оболочки ВЧП справа, гиперинтенсивная тень размером 2*2мм, неправильной формы в бухте правой ВЧП. Тотальное затемнение левой ВЧП, блок антрохонального соустья слева.

Первая операция год назад: эндоскопическая двусторонняя гайморотомия через средний носовой ход. Однако спустя месяц после операции пациентка стала вновь отмечать клинические проявления ВЧС и на контрольной МСКТ через месяцев определялось сохранение диффузного утолщения слизистой оболочки в правой ВЧП и наличие инородного тела (рисунок 16).

Рис. 16. Фрагменты контрольной МСКТ пациентки К., 1978г.р., через 6 месяцев после Была проведена повторная эндоскопическая комбинированная гайморотомия с дополнительным доступом в области клыковой ямки. Со слов пациентки послеоперационный период протекал без осложнений. Явлений ВЧС не отмечала.

Внешний осмотр: Конфигурация лица не изменена, кожные покровы чистые, без видимой патологии. Периферические лимфоузлы не пальпируются.

Носовое дыхание свободное. Открывание рта не ограничено.

Осмотр полости рта: Слизистая оболочка бледно розового цвета, умеренно увлажнена, без видимой патологии. Гигиена удовлетворительная.

Зубная формула:

С О О О К К К К К К К К К О

П И К К К К К К К К К К И П

И-искуственный зуб; К-коронка; О-отсутствует; П-пломба Локальный осмотр: Альвеолярный гребень в области отсутствующих зубов 15, 16 без видимой патологии (рисунок 17), ширина ~8 мм. Межальвеолярная высота 11мм.

Рис. 17. Пациентка К, 1978г.р. Фотография полости рта, верхняя челюсть.

Вид с вестибулярной (а) и окклюзионной (б) поверхности С целью планирования дентальной имплантации пациентке выполнена КЛКТ верхней челюсти (рисунок 18).

Рис. 18. КЛКТ верхней челюсти пациентки К., 1978г.р.

На КЛКТ, представленном на рисунке 18: верхнечелюстные пазухи пневматизированы; в альвеолярной бухте правой верхнечелюстной пазухи визуализируется локальное утолщение слизистой оболочки, в котором определяется гиперинтенсивная тень размером 2*2мм. В альвеолярной бухте в проекции зуба 17 определяется костный выступ. Костная ткань альвеолярного отростка без патологических изменений. Параметры альвеолярного отростка в области зуба 15: ширина - 7,7мм, высота - 4,6мм; в области зуба 16: ширина – 4,1мм, высота – 1,2мм; в области зуба 17: ширина – 5,0мм, высота – 4,1мм.

Диагноз: Вторичная адентия зубов 15,16,17.

По данным клинического осмотра и результатам анализа КЛКТ пациентка включена во вторую группу исследования, общих противопоказаний к дентальной имплантации не выявлено. Однако высоты альвеолярного отростка не достаточно для установки дентальных имплантатов одномоментно. Принято решение провести пациентке поднятие дна ВЧП путем открытого синуслифтинга с отсроченной установкой дентальных имплантатов.

Операция: Открытый синуслифтинг В условиях инфильтрационной анестезии Sol. Ultracaini DS forte (1:100000) – 3,4мл произведен разрез слизистой оболочки альвеолярного гребня на верхней челюсти слева в позиции зубов 15-17, отслоен слизисто-надкостничный лоскут, по переднелатеральной стенке ВЧП сформировано костное окно, произведена элевация слизистой оболочки пазухи (рисунок 19).

Рис.19. Отслоен слизисто надкостничный лоскут (а).

Сформировано костное окно. Поднятая слизистая оболочка ВЧП(б) Под слизистую оболочку внесен костнопластический материал ксеногенного происхождения BioOss (рисунок 20).

Слизистонадкостничный лоскут уложен на место, фиксирован непрерывным и узловыми швами Prolen 5-0 (рисунок 21).

Рис. 21. Костное окно закрыто коллагеновой мембраной (а).

Выполнена контрольная ОПТГ (рисунок 22).

Рис. 22. Пациентка К., 1978 г.р. ОПТГ непосредственно после операции синуслифтинг.

На ОПТГ, показанном на рис. 22, в альвеолярной бухте правой ВЧП визуализируется тень костнопластического материала.

противовоспалительная терапия.

При осмотре, через семь дней, операционная область без патологии, швы состоятельны. Снятие швов.

На контрольном осмотре через три месяца пациентка жалоб не предъявляла.

При клиническом исследовании осложнений не выявлено.

Через шесть месяцев так же жалоб нет. Клинический осмотр и рентгенологическое исследование осложнений не выявили. С целью контроля результата синуслифтинга и планирования дальнейшей дентальной имплантации пациентке выполнена КЛКТ размером 16*16 (рисунок 23).

Рис. 23. Фрагменты КЛКТ верхней челюсти пациентки К., 1978г.р., На фрагментах КЛКТ, представленных на рисунке 23: верхнечелюстные пазухи пневматизированы; в альвеолярной бухте правой верхнечелюстной пазухи визуализируется однородный по плотности регенерат костной ткани, отмечается локальное утолщение слизистой оболочки Костная ткань альвеолярного отростка без патологических изменений.

Пациентке установлены дентальные имплантаты Nobel Biocare диаметром 3,5мм и длиной 10мм в позиции зубов 15, 16, 17.

Через 4 месяца проведено протезирование с опорой на дентальные имплантаты.

3.3. Частота и характер послеоперационных осложнений у пациентов контрольной группы, без изменений в верхнечелюстном синусе В контрольной группе интраоперационно зафиксированы такие осложнения как: кровотечение из костной и мягких тканей, перелом переднелатеральной стенки пазухи, перфорация слизистой оболочки пазухи.

верхнечелюстной пазухи. Перфорация была изолирована коллагеновой мембраной.

В раннем послеоперационном периоде у 2 из этих 14 пациентов лечение осложнилось развитием острого серозного синусита, причем один из них сопровождался миграцией костнопластического материал в просвет ВЧП. И у одного из пациентов с интраоперационной перфорацией отмечалось нагноение костнопластического материала с развитием острого гнойного синусита.

имплантацией, в двух случаях были отмечены признаки серозного синусита, которые были купированы методами консервативного лечения.

Также в этом периоде у 9 пациентов отмечалось расхождение швов и у гематома мягких тканей.

Через три месяца пациентам, которым была проведена дентальная имплантация без синуслифтинга, согласно стандартному протоколу протезирования на дентальных имплантатах, устанавливались формирователи десны. Патологии не выявлено ни у одного из пациентов и через две они были направлены на дальнейшее протезирование.

При промежуточном осмотре пациентов после синуслифтинга с немедленной имплантацией в одном случае выявлен периимплантит, не сопровождающийся реактивными изменениями в ВЧП. Данному пациенту произведено удаление имплантата, назначена местная противовоспалительная терапия.

При осмотре пациентов после синуслифтинга с отсроченной имплантацией патологии не выявлено.

Через 6 месяцев проводили контрольный осмотр пациентов, которым выполнено протезирование на дентальные имплантаты. Все ортопедические конструкции состоятельны патологии костной и мягких тканей не выявлено.

имплантатах, всем пациентам, которым был проведен синуслифтинг с одномоментной дентальной имплантацией, установили формирователи десны.

Патологии не выявлено, пациенты направлены на дальнейшее протезирование.

Через 6 месяцев после синуслифтинга с отсроченной дентальной имплантацией на контрольной КТ одного из пациентов выявлена частичная резорбция костной ткани. Согласно плану лечения проведена установка дентальных имплантатов, пациенту с резорбцией выполнена дополнительная подсадка костезамещающего материала одномоментно с имплантацией.

Через 12 месяцев проводили контрольный осмотр пациентов. У пациентов, которым проводилась дентальная имплантация патологических изменений не выявлено. Одному пациенту после синуслифтинга с одномоментной имплантацией через несколько месяцев после протезирования удален дентальный имплантат в связи с его нестабильностью и развитием периимплантита.

Таким образом, подводя итог имплантологического лечения пациентов контрольной группы (без патологических изменений в верхнечелюстной пазухи) мы получили следующие результаты: 34 имплантата, которые были установлены без синуслифтинга, успешно интегрированы и функционируют более года. Два из 64 имплантатов, установленных одномоментно с синуслифтингом, были утеряны в связи с развитием периимплантита в течение года после операции, оставшиеся 62 имплантата успешно функционируют. Пациентам, которым выполнялся синуслифтинг с отсроченной имплантацией, планировалось установить имплантатов. Но, в связи с развитием осложнений после синуслифтинга, было установлено 94 имплантата, 2 из которых отторглись. Успешно интегрированы и функционируют более года 92 имплантата.

Эффективность имплантологического лечения данной группы пациентов представлена в таблице 7.

Эффективность имплантологического лечения пациентов контрольной группы Синуслифтинг+одномоментная имплантация Синуслифтинг + отсроченная имплантация Ниже рассмотрен клинический пример лечения пациента без изменений в верхнечелюстной пазухе.

Пациент К., 51 год, амбулаторная карта № х359-10.

Жалобы: на отсутствие жевательных зубов на верхней челюсти слева.

Из анамнеза заболевания: 6 месяцев назад пациент обратился с жалобой на подвижность мостовидного протеза с опорой на зубы 25,27. На диагностической КЛКТ выявлено: в корневых каналах зубов 25,27 следы пломбировочного материала, в области корня зуба 25 периодонтальная щель расширена, в периапикальной области щечных корней зуба 27 отмечается резорбция костной ткани с четкими границами размером 5*11 мм. Патологических изменений в ВЧП не выявлено (рисунок 24).

Рис. 24. Диагностическая КЛКТ пациента К, 1959 г.р. II сегмент Проведена ревизия корневых каналов зуба 25 и восстановление коронковой части зуба 25. Зуб 27 удален. Период заживления лунки без осложнений.

Внешний осмотр: Конфигурация лица не изменена, кожные покровы чистые, без видимой патологии. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Носовое дыхание свободное. Открывание рта не ограничено.

Осмотр полости рта: Слизистая оболочка бледно розового цвета, умеренно увлажнена, без видимой патологии. Гигиена удовлетворительная.

Зубная формула:

К И И К К П К К И И К

И-искуственный зуб; К-коронка; О-отсутствует; П-пломба; кд-клиновидный дефект; R-корень Локальный осмотр: Альвеолярный гребень в области отсутствующих зубов 26, 27 без видимой патологии (рисунок 25), ширина ~10мм. Межальвеолярная высота 11мм.

Рис. 25. Пациент К., 1959г.р. Фотография полости рта, верхняя челюсть.

С целью планирования дентальной имплантации пациенту выполнена КЛКТ верхней челюсти, размером 8,5*5 см (рисунок 26).

На КЛКТ, представленном на рисунке 26, видимая часть ВЧП без патологии:

ВЧП рентгенопрозрачная, дно альвеолярной бухты ровное. Кортикальная пластинка альвеолярного гребня сохранена на всем протяжении, костные структуры без патологии, рисунок костной ткани средне-и крупноячеистый.

Параметры альвеолярного отростка в области зуба 26: ширина - 6,7 мм, высота – 6,4мм; ширина - 9,7 мм, высота – 6,0мм;

Диагноз: Вторичная адентия зубов 26, 27.

По данным клинического осмотра и результатам анализа КЛКТ общих противопоказаний к дентальной имплантации не выявлено. Однако высоты альвеолярного отростка не достаточно для установки дентальных имплантатов.

Принято решение провести пациенту поднятие дна ВЧП путем открытого синуслифтинга с одномоментной установкой дентальных имплантатов.

имплантацией в позиции 26, 27.

В условиях инфильтрационной анестезии Sol. Ultracaini DS forte (1:100000) – 3,4мл произведен трапецевидный разрез слизистой оболочки альвеолярного гребня на верхней челюсти слева в позиции зубов 26-27, отслоен слизистонадкостничный лоскут, по переднелатеральной стенке ВЧП сформировано костное окно, произведена элевация слизистой оболочки пазухи (рисунок 27).

Рис. 27. Отслоен слизисто-надкостничный лоскут (а), сформировано костное окно (б) Под слизистую уложена стерильная гемостатическая губка, в позиции зубов 26 и 27 сформированы ложа для дентальных имплантатов. Губка извлечена из пазухи, под слизистую оболочку внесен костнопластический материал ксеногенного происхождения BioOss, установлены дентальные имплантаты AlphaBio: диаметром 4,2мм и длиной 10мм. (рисунок 28).

Рис. 28. Внесен костнопластический материал, установлены дентальные имплантаты (а –вид с вестибулярной поверхности, б – вид с окклюзионной поверхности) Слизистонадкостничный лоскут уложен на место, фиксирован непрерывным и узловыми швами Prolen 5-0.

Выполнена контрольная ОПТГ (рисунок 29).

Рис. 29. Фрагмент ОПТГ пациента К., 1959 г.р., непосредственно после операции На представленной на рис. 52, ОПТГ определяются дентальные имплантаты AlphaBio установленные в позиции зубов 26, 27. Вокруг имплантатов визуализируется слабая по интенсивности тень костнопластического материала.

противовоспалительная терапия.

При осмотре, через семь дней, операционная область без патологии, швы состоятельны. Снятие швов.

На контрольном осмотре через три месяца пациент жалоб не предъявлял.

При клиническом исследовании осложнений не выявлено.

Через шесть месяцев так же жалоб нет. Клинический осмотр и рентгенологическое исследование осложнений не выявили (рисунок 30).

Рис. 30. Контрольная ОПТГ пациента К., 1959 г.р., через 6 месяцев после операции На представленной на рис. 30, ОПТГ определяются дентальные имплантаты AlphaBio установленные в позиции зубов 26, 27 окруженные неоднородным по плотности костным регенератом. Патологических изменений не выявлено.

Пациенту установлены формирователи десны. Направлен к врачустоматологу ортопеду с целью дальнейшего протезирования.

Через 12 месяцев пациент был приглашен на контрольный осмотр.

Жалоб нет.

Ортопедические конструкции и дентальные имплантаты состоятельны, слизистая вокруг имплантатов бледно розового цвета, умеренно увлажнена, без видимой патологии, при зондировании патологических карманов не определяется (рисунок 31).

Рис. 31. Пациент К., 1959 г.р. Металлокерамические коронки с опорой на дентальные имплантаты 2.6, 2.7. Вид с окклюзионной (а) и вестибулярной (б) поверхностей Выполнена контрольная КЛКТ размером 12*8,5 см (рисунок 32).

Рис. 32. КЛКТ пациента К., 1959 г.р., через 12 месяцев после операции На представленной на рис. 32 КЛКТ определяются дентальные имплантаты AlphaBio установленные в позиции зубов 26, 27 окруженные неоднородной тенью регенерата костной плотности. ВЧП без патологии.

Подводя итог имплантологического лечения у пациентов исследуемых групп, мы видим, что наибольшая эффективность (100%) получена у пациентов после хирургической санации ВЧП, наименьшая (92,3%) у пациентов с хроническим локальным гиперпластическим верхнечелюстными синуситам. У пациентов с исходно здоровым синусом – 96,4%.

Так как 100% эффективность не была получена во всех группах, нами проведен подробный анализ осложнений на различных этапах имплантологического лечения.

обследованных пациентов нами были зафиксированы такие осложнения, как:

кровотечение из костной ткани, кровотечение из мягких тканей, перелом переднелатеральной стенки ВЧП, перфорация слизистой оболочки ВЧП и представлены в таблице 8.

Кровотечение из Перелом передне- Кровотечение Миграция