«Научно-практическое издание Клинические рекомендации. Пульмонология Под редакцией А.Г. Чучалина СОДЕРЖАНИЕ Предисловие Участники издания Методология создания и программа обеспечения качества . ix ...»

 Психогенная одышка и гипервентиляция часто ассоциированы с различными неврозами. Одышка чаще носит интермиттирующий характер, не связана с физическими нагрузками и обычно возникает у больных в возрасте до 40 лет. Диспноэ может сопровождаться головокружением, нарушением концентрации, сердцебиением, утомляемостью. Стандартные и нагрузочные функциональные тесты не Дополнительные тесты для особо сложных случаев Когда этиология одышки не выяснена после проведения стандартных функциональных тестов, применяют более сложные методы — функциональные нагрузочные тесты (эргоспирометрия). Цель этих исследований — определение способности транспортных систем (сердце, лёгкие и дыхательные мышцы) обеспечить необходимое повышение доставки кислорода к тканям во время физической нагрузки. Для задания контролируемой физической нагрузки обычно используют тредмил или велоэргометр и оценивают потребление кислорода, продукцию углекислоты, ЧСС, сердечный выброс, минутную вентиляцию, анаэробный порог, альвеоло-артериальный градиент по кислороду. Ожидаемые функциональные изменения при различных группах заболеваний представлены в табл. 4.

Терапия одышки при различных состояниях Знание механизмов одышки помогает оптимизировать терапию диспноэ при различных патологических состояниях (табл. 5). Например, при заболеваниях, характеризующихся бронхиальной обструкцией (бронхиальная астма, ХОБЛ, муковисцидоз), терапия бронходилататорами (2-агонисты, антихолинергические, теофиллины) позволяет значительно уменьшить одышку у данных больныхA.

 Кислород обычно назначают как при наличии гипоксемии в покое, так и во время физической нагрузки и во время сна. Повышение оксигенации артериальной крови во время физической нагрузки позволяет уменьшить выраженность диспноэ и увеличить выносливость больных с ХОБЛ и ИЗЛC.

 Физические тренировки и лёгочная реабилитация. Тренировки способны повысить переносимость физических нагрузок и являются основным компонентом лёгочной реабилитации больных с респираторными заболеваниями. Достоверные положительные результаты были получены при оценке влияния реабилитационОдышка ных программ на физическую работоспособность больных ХОБЛ (повышение уровня переносимой физической нагрузки) и уменьшение одышкиA.

Таблица 4. Ожидаемые функциональные изменения при разных заболеваниях и состояниях

N N N N N N

VE/MVV 1,0 0,6– 1 см) выполняется исследование плевральной жидкости. Необходимо произвести подсчёт лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определить рН, активность лактатдегидрогеназы, содержание белка, окрасить мазки по Граму и на кислотоустойчивые бактерии, выполнить посев на аэробы, анаэробы и выполняются в таких случаях, как подозрение на туберкулёз лёгких при отсутствии продуктивного кашля, «обструктивная пневмония» на почве бронхогенной карциномы, аспирированного наличии у больного рентгенологически подтверждённой очаговой инфильтрации лёгочной ткани и по крайней мере двух клинических признаков из числа следующих:  остролихорадочное начало заболевания (температура тела > 38 °С)  кашель с мокроВнебольничная пневмония той  физические признаки (фокус крепитации и/или мелкопузырчатых хрипов, жёсткого/бронхиального дыхания, укорочения перкуторного звука)  лейкоцитоз (>10·109/л) и/или палочкоядерный сдвиг (>10%).

 Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в лёгких (рентгенография или крупнокадровая флюорография органов грудной клетки) делает диагноз пневмонии неточным/неопределённым.

 Если при обследовании пациента с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди рентгенологическое исследование органов грудной клетки оказывается недоступным и отсутствует соответствующая локальная симптоматика (укорочение/тупость перкуторного звука над поражённым участком лёгкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или инспираторной крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания), то предположение о внебольничной пневмонии становится маловероятным.

Диагностический минимум обследования  Амбулаторные пациенты  Помимо сбора анамнеза и физического обследования диагностический минимум должен включать исследования, позволяющие установить диагноз пневмонии и решить вопрос о тяжести течения и необходимости госпитализации пациента. К ним относятся:  рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях  общий анализ крови  при возможности целесообразно провести биохимическое исследование крови (прежде всего мочевина, креатинин, аминотрансферазы, электролиты).

 Рутинная микробиологическая диагностика пневмонии в амбулаторной практике недостаточно информативна и не оказывает существенного влияния на выбор антибактериального ЛС.

 Госпитализированные пациенты  Помимо сбора анамнеза и физического обследования диагностический минимум должен включать исследования, позволяющие установить диагноз пневмонии и решить вопрос о тяжести течения и месте лечения пациента (отделение общего профиля или отделение реанимации и интенсивной терапии). К этим исследованиям относятся:  рентгенография грудной клетки в двух проекциях  общий анализ крови  биохимический анализ крови — мочевина, креатинин, электролиты, аминотрансферазы  микробиологическая диагностика  микроскопия окрашенного по Граму мазка мокроты  посев мокроты для выделения возбудителя и оценки его чувствительности к антибиотикам  исследование гемокультуры (оптимально проводить забор двух проб венозной крови из разных вен с интервалом 30–40 мин).

 При тяжёлой пневмонии целесообразно исследовать газовый состав артериальной крови (paO2, paCO2) для уточнения потребности в проведении ИВЛ. При наличии плеврального выпота следует произвести плевральную пункцию и исследовать плевральную жидкость (цитологическое, биохимическое и микробиологическое исследования).

Дифференциальный диагноз необходимо проводить со следующими заболеваниями и патологическими состояниями.

 Туберкулёз лёгких. Для дифференциальной диагностики внебольничной пневмонии и туберкулёза лёгких необходимо выполнить Цилю–Нильсену в 3 пробах мокроты, взятой 3 дня подряд в утренние часы. Наличие при микроскопии по Цилю–Нильсену хотя бы в одном из мазков кислотоустойчивых бацилл позволяет верифицировать диагноз. Алгоритм дифференциальной диагностики пневмонии и туберкулёза лёгких представлен на рисунке.

 Новообразования:  первичный рак лёгкого (особенно так называемая пневмоническая форма бронхиолоальвеолярного рака) С целью исключения новообразования все курильщикам в возрасте старше 40 лет, а также пациентам из других групп риска обратное развитие пневмонии, следует выполнять бронхоскопию. Для диагностики используются также бронхография, трансбронхиальная биопсия, КТ.

 Иммунопатологические заболевания:  системные васкулиты  волчаночный пневмонит  аллергический бронхолёгочный аспергиллёз  облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией  идиопатический лёгочный фиброз  эозинофильная  Прочие заболевания/патологические состояния:  застойная сердечная недостаточность  лекарственная (токсическая) пневмопатия  аспирация инородного тела  саркоидоз  лёгочный альвеолярВнебольничная пневмония проведения дифференциального диагноза с внебольничной пневмонией представлены в табл. 2.

Рисунок. Алгоритм дифференциальной диагностики пневмонии и туберкулёза.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика внебольничной пневмонии Внебольничная пневмония Саркоидоз Развивается преимущественно в возрасте от 20 до 40 лет Полиорганность поражения (в патологический процесс вовлекаются почки, эндокринная система, кожа и др.) Билатеральная прикорневая и/или медиастинальная Признаки гранулематозного воспаления при Лекарственная Регресс инфильтративных изменений в лёгких на фоне (токсическая) пневмопатия Наиболее часто токсическая реакция со стороны лёгких ассоциируется с приёмом амиодарона, метотрексата Осложнения заболевания К осложнениям внебольничной пневмонии относятся:  плевральный выпот (неосложнённый и осложнённый)  эмпиема плевры  деструкция/абсцедирование лёгочной ткани  острая дыхательная недостаточность  острый респираторный дистресс-синдром  септический шок  вторичная бактериемия, сепсис  перикардит, миокардит  менингит, нефрит и др.

Лечение Цели лечения  Эрадикация возбудителя  Купирование симптомов заболевания  Нормализация лабораторных показателей и функциональных нарушений  Разрешение инфильтративных изменений в лёгочной ткани  Профилактика осложнений заболевания.

Показания к госпитализации  Госпитализации подлежат больные по следующим показаниям:

 Данные физического обследования:  частота дыхания 30 в минуту  диастолическое АД 60 мм рт.ст.  систолическое АД < 90 мм рт.ст.  ЧСС 125 в минуту  температуры тела < 35,5 °С или 40 °С  нарушения сознания [8]А.

 Лабораторные и рентгенологические данные:  количество лейкоцитов периферической крови < 4,0·109/л или > 25,0·109/л SatO < 92% (по данным пульс-оксиметрии)  paO2 < 60 мм рт.ст. и/или paCO2 > 50 мм рт.ст. (при дыхании комнатным воздухом)  креатинин сыворотки крови >176,7 мкмоль/л или азот мочевины > 7 ммоль/л  пневмоническая инфильтрация, локализующаяся более чем в  Невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных предписаний в домашних условиях.

бронхоэктазы, злокачественные новообразования, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, хронический алкоголизм, наркомания, выраженный дефицит массы тела, цереброваскулярные заболевания) пневмоническая инфильтрация, быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в лёгких, септический шок или необходимость введения вазопрессоров > 4 ч, острая почечная недостаточность — требуется неотложная госпитализация в отделение/палату интенсивной терапии.

Отсутствуют доказательные данные, подтверждающие целесообразность назначения при внебольничной пневмонии таких физиоВнебольничная пневмония терапевтических методов лечения, как дециметроволновая терапия, ультравысокочастотная терапия, магнитотерапия, электро- и фонофорез. Получены доказательства эффективности проведения дыхательной гимнастики в случае, если объём экспекторируемой мокроты превышает 30 мл/сут [9]В.

Антибактериальная терапия является единственным научно обоснованным направлением лечения внебольничной пневмонии. Отсутствуют доказательства целесообразности назначения иммуномодуляторов (за исключением гранулоцитарного колониестимулирующего фактора [15]С и IgG для в/в введения [16]C), биогенных стимуляторов, витаминов, антигистаминных ЛС. НПВП следует назначать на ограниченный период времени до достижения жаропонижающего и аналгезирующего эффектов.

Амбулаторные больные Рекомендации по эмпирической антибактериальной терапии пневмонии у амбулаторных больных представлены в табл. 3 [10]А.

В первую группу включены пациенты в возрасте до 60 лет без сопутствующей патологии. У этих пациентов адекватный клинический эффект может быть получен при применении пероральных ЛС. В качестве средств выбора рекомендуются амоксициллин или макролидные антибиотики. Макролидам следует отдавать предпочтение в первую очередь при непереносимости -лактамных антибиотиков или подозрении на атипичную этиологию заболевания (микоплазма, хламидии) [11]C.

В качестве альтернативных ЛС рекомендуются респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин) [12]А.

 Во вторую группу включены лица пожилого возраста (60 лет и старше) и/или пациенты с сопутствующими заболеваниями — сахарным диабетом, застойной сердечной недостаточностью, ХПН, циррозом печени, алкоголизмом, наркоманией, общей дистрофией.

У пациентов этой группы адекватный клинический эффект также может быть получен при назначении антибиотиков per os. Однако поскольку вероятность этиологической роли грамотрицательных микроорганизмов (в том числе обладающих некоторыми механизмами развития резистентности) у этих больных возрастает, в качестве препаратов выбора рекомендуются «защищённые»

аминопенициллины или цефуроксим. В качестве альтернативных ЛС рекомендуются респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин).

Режим дозирования антибактериальных ЛС представлен в табл. 4.

Первоначальная оценка эффективности антибактериальной терапии должна проводиться через 48–72 ч после начала лечения. Основными критериями эффективности в эти сроки являются снижение интоксикации и температуры тела, отсутствие дыхательной недостаточности. Если у пациента сохраняются высокая лихорадка и интоксикация или симптоматика прогрессирует, то лечение следует признать неэффективным, а антибактериальный препарат надо заменить и повторно оценить целесообразность госпитализации пациента. Рекомендации по смене режима антибактериальной терапии приведены в табл. 5.

Таблица 3. Антибактериальная терапия внебольничной пневмоний у амбулаторных улучшенными фармакокинетическими свойствами (кларитромицину, рокситромицину, азитромицину, спирамицину). Макролидные антибиотики являются препаратами выбора при подозрении на атипичную этиологию пневмонии (C. pneumoniae, M. pneumoniae). **Доксициклин может назначаться при подозрении на атипичную этиологию внебольничной пневмонии (C. pneumoniae, M. pneumoniae), однако следует учитывать высокий (> 25%) уровень резистентности к нему пневмококков в Таблица 4. Режим дозирования антибактериальных препаратов для эмпирической Внебольничная пневмония П р и м е ч а н и я. *В первые сутки назначается двойная доза— 0,5 г; — в РФ не зарегистрирован.

Таблица 5. Выбор антибактериального препарата при неэффективности стартового режима терапии внебольничной пневмонии Амоксициллин + клавулановая Макролиды, доксициклин, респираторные кислота, Цефуроксим фторхинолоны (левофлоксацин, Критерии достаточности антибактериальной терапии внебольничной  отсутствие дыхательной недостаточности (частота дыхания менее хламидийной этиологии заболевания продолжительность терапии должна составлять 14 дней.

Рекомендации по эмпирической антибактериальной терапии внебольничной пневмонии у госпитализированных больных представлены  У госпитализированных пациентов целесообразно начинать терапию с Внебольничная пневмония парентеральных антибиотиков. Через 3–4 дня лечения при достижении клинического эффекта (нормализация температуры, уменьшение выраженности интоксикации и других симптомов заболевания) возможен переход с парентерального на пероральный способ применения антибиотика до завершения полного курса антибактериальной терапии [14]С. При лёгком течении пневмонии у госпитализированных больных допускается сразу назначение антибиотиков внутрь.

 Первоначальная оценка эффективности антибактериальной терапии должна проводиться через 48–72 ч после начала лечения. Рекомендации по смене режима антибактериальной терапии в случае Таблица 6. Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у госпитализированных больных П р и м е ч а н и я: *При подозрении на инфекцию, вызванную P. aeruginosa, препаратами выбора являются цефтазидим, цефепим, цефоперазон+сульбактам, тикарциллин+клавулановая кислота, пиперациллин+тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем). Эти ЛС можно применять в монотерапии или в комбинации с аминогликозидами II–III поколений. При подозрении на аспирацию следует назначать: амоксициллин+клавулановая кислота, цефоперазон+сульбактам, тикарцилВнебольничная пневмония лин+клавулановая кислота, пиперациллин+тазобактам, карбапенемы. **Рекомендованный режим дозирования левофлоксацина — 500 мг 2 раза в сутки D.

***Рекомендованный режим дозирования спарфлоксацина – 400 мг в первый день 1 раз в сутки, последующие дни по 200 мг 1 раз в сутки.

 Длительность лечения обычно составляет 7–10 дней. При наличии клинических и эпидемиологических данных о микоплазменной или хламидийной этиологии заболевания продолжительность терапии должна составлять 14 дней. При стафилококковой этиологии внебольничной пневмонии, а также внебольничной пневмонии, вызванной грамотрицательными энтеробактериями, продолжительность терапии должна составлять от 14 до 21 дня.

не может служить показанием к продолжению антибиотикотерапии. Вместе с тем при длительно сохраняющейся клинической, заболеваниями, как рак лёгкого, туберкулёз, застойная сердечная недостаточность и др.

 В процессе лечения с целью оценки состояния пациента и эффективности терапии целесообразно осуществлять следующие исследования:  общий анализ крови — на 2–3-й день и после исследовании  исследование газового состава крови (при тяжёлом течении) — ежедневно до нормализации показателей рентгенография грудной клетки — через 2–3 нед после начала лечения (перед выпиской из стационара); при ухудшении состояния В случае внебольничной пневмонии, осложнённой парапневмоническим плевритом, при наличии свободно смещаемой жидкости с толщиной слоя более 1,0 см (на латерограмме), показано выполнение торакоцентеза (плевральной пункции) с эвакуацией всей или Рекомендации по антибактериальной терапии гнойно-деструктивных осложнений заболевания представлены в табл. 8.

 Отсутствуют доказательства эффективности инстилляций антиВнебольничная пневмония Таблица 8. Антибактериальная терапия гнойно-деструктивных осложнений внебольничной пневмонии острая постпневмоническая (в течение нед от начала пневмонии)  В случае развития эмпиемы плевры, как правило, наряду с назначением антибактериальных средств, выполняется торакотомическое дренирование плевральной полости [17]B. При неэффективности используются торакоскопия и декортикация.

Основным направлением лечения острой дыхательной недостаточности служит кислородотерапия, цель которой — достижение кислорода в дыхательные пути осуществляется при помощи носовых канюль или простой лицевой маски.

Необходимость в неинвазивной вентиляции лёгких (вентиляционное пособие без наложения искусственных дыхательных путей) В случаях остановки дыхания, нарушения сознания, психомоторного возбуждения, нестабильной гемодинамики — систолическое АД от исходного уровня, изменениях ментального статуса (относительные показания) проводится ИВЛ.

острого повреждения лёгких, основными признаками которого служат острое начало, двусторонние очагово-инфильтративные изменения в Терапия данного синдрома направлена на обеспечение адекватной доставки кислорода к тканям и заключается у большинства пациентов в Внебольничная пневмония Развитие сепсиса у пациента с внебольничной пневмонией характеризуется наличием синдрома системной воспалительной реакции, сочетающегося с симптомами органной дисфункции (табл. 9) и/или появлением отдалённых пиемических очагов (менингит, нефрит, эндокардит и др.). Регистрация бактериемии — бесспорный, но не обязательный диагностический признак.

Септический шок — наличие у больного с признаками сепсиса гипотензии (систолическое АД < 90 мм рт.ст. или среднее АД < 70 мм рт.ст), сохраняющейся несмотря на адекватную инфузионную терапию.

Таблица 9. Диагностические критерии сепсиса (2001 г.) Лихорадка > 38,3 °С Гипотермия < 36 °С ЧСС > 90/мин (> 2 стандартных отклонений от нормального возрастного диапазона) Тахипноэ Нарушение сознания Необходимость инфузионной поддержки (> 20 мл/кг за 24 ч) Гипергликемия (> 7,7 ммоль/л) в отсутствие сахарного диабета Лейкоцитоз > 12·10 /л Лейкопения < 4·109/л Палочкоядерные формы лейкоцитов > 10% Содержание С-реактивного белка в крови > 2 стандартных отклонений от нормы Содержание прокальцитонина в крови > 2 стандартных отклонений от нормы Артериальная гипоксемия paO2/FiO2 < 300 мм рт.ст.

Острая олигурия < 0,5 мл/кг/час Повышение креатинина более чем на 44 мкмоль/л (0,5 мг%).

Нарушения коагуляции: МНО > 1, Тромбоцитопения < 100·109/л Гипербилирубинемия > 70 ммоль/л Кишечная непроходимость (отсутствие кишечных шумов) Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса представлены в табл. 10.

Таблица 10. Антибактериальная терапия сепсиса при внебольничной пневмонии S. pneumoniae Legionella spp.

S. aureus Enterobacteriaceae *Рекомендованный режим дозирования левофлоксацина— 500 мг 2 раза в суткиD.

При развитии септического шока приоритетными являются методы интенсивной терапии, направленные на устранение гипоксии  Введение инфузионных сред. Оптимальная величина преднагрузки достигается при значении центрального венозного давления 8–14 мм рт.ст., давления заклинивания капилляров лёгочной артерии 14–18 мм рт.ст.

 Респираторная поддержка. Проведение ИВЛ показано при сочетании септического шока с острым респираторным дистресс-синдромом, нарушением сознания, прогрессирующей полиорганной Дополнительным методом в программе терапии сепсиса и септического шока является назначение иммуноглобулинов (IgG и IgG+IgM) для внутривенного введения [19]A. Дискуссионным остатся вопрос о целесообразности применения гидрокортизона.

применяют для лечения гнойно-деструктивных осложнений заболевания (прежде всего эмпиемы плевры). Чаще это торакотомическое дренирование, в редких случаях — торакоскопия и декортикация.

Контроль рентгенологического разрешения очагово-инфильтративных изменений в лёгких осуществляется спустя 2–3 нед от начала болезни. В случае неразрешающейся пневмонии и при наличии факторов риска затяжного течения заболевания (см. «Прогноз») контрольное рентгенологическое обследование целесообразно проВнебольничная пневмония вести спустя 4 нед. При отсутствии указанных факторов риска показано незамедлительное дополнительное обследование (КТ, фибробронхоскопия и др.).

 В большинстве случаев при внебольничной пневмонии у иммунокомпетентных пациентов молодого или среднего возраста нормализация температуры тела происходит на 2–4-й день лечения, а 55 лет  алкоголизм  сопутствующие инвалидизирующие заболевания внутренних органов (ХОБЛ, застойная сердечная недостаточность, сахарный диабет и др.)  тяжёлое течение внебольничной пневмонии  мультилобарная инфильтрация  вирулентные возбудители заболевания (Legionella pneumophila, Staphylococcus aureus, грамотрицательные энтеробактерии)  курение  клиническая неэффективность проводимой терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка)  вторичная бактериемия.

 Если факторы риска затяжного течения заболевания присутствуют и одновременно наблюдается клиническое улучшение, целесообразно провести контрольное рентгенографическое исследование спустя 4 нед. Если же клинического улучшения не отмечается и/или у пациента отсутствуют факторы риска медленного разрешения пневмонии, показано незамедлительное проведение дополнительного обследования (КТ органов грудной клетки, фибробронхоскопия и другие методы исследования).

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ

ЛЁГОЧНЫЙ ФИБРОЗ

фиброзирующий альвеолит, криптогенный фиброзирующий альвеолит) — специфическая форма хронической идиопатической интерстицальной пневмонии, морфологическим субстратом которой является обычная интерстициальная пневмония. Этиология заболевания неизвестна.

МКБ-10: J84.1 Другие интерстициальные лёгочные болезни с упоминанием о фиброзе; J84.9 Интерстициальная лёгочная болезнь Идиопатический лёгочный фиброз Идиопатический лёгочный фиброз — одна из форм идиопатических интерстициальных пневмоний. Клинико-гистологическая

ДИАГНОСТИКА

Таблица 1. Классификация идиопатического лёгочного фиброза Обычная интерстициальная Идиопатический лёгочный фиброз пневмония Неспецифическая Неспецифическая интерстициальная интерстициальная пневмония пневмония Организующаяся пневмония Криптогенная организующаяся пневмония Диффузное альвеолярное Острая интерстициальная пневмония повреждение Респираторный бронхиолит Респираторный бронхиолит, ИЗЛ Десквамативная Десквамативная интерстициальная интерстициальная пневмония пневмония Лимфоцитарная Лимфоцитарная интерстициальная интерстициальная пневмония пневмония  Основными симптомами заболевания являются одышка при физической нагрузке и непродуктивный кашель. Одышка носит прогрессирующий характер. До 50% всех пациентов имеют одышку.

 Продуктивный кашель встречается у 20% больных, особенно у больных с тяжёлыми формами заболевания.

 Изменение ногтевых фаланг в виде «барабанных палочек» (50%).

 Общие симптомы: слабость, артралгии, миалгии (20%).

 Характерный аускультативный феномен — конечно-инспираторная крепитация, наиболее часто в заднебазальных отделах.

 При прогрессировании заболевания появляются признаки дыхательной недостаточности и лёгочного сердца: диффузный серопепельный цианоз, усиление II тона над лёгочной артерией, таИдиопатический лёгочный фиброз хикардия, III тон, набухание шейных вен, периферические отёки.

 Снижение массы тела больных (вплоть до развития кахексии) — характерный признак терминальной стадии заболевания.

 Лихорадка не характерна для идиопатического лёгочного фиброза.

 Кровохарканье не характерно для заболевания; появление данного признака должно ориентировать врача на поиск опухоли лёгких.

Лабораторные исследования Лабораторные тесты не имеют диагностического значения при идиопатическом лёгочном фиброзеD  У 70–90% больных имеется повышение СОЭ и/или сывороточного уровня общей лактатдегидрогеназы  У 30–40% пациентов обнаруживают повышение общего уровня Ig и криоглобулинов  У 10–20% больных без сопутствующих системных заболеваний обнаруживают повышенные титры уровень гематокрита  В качестве суррогатных маркёров активности заболевания используются продукты секреции альвеолоцитов На основании рентгенографической картины грудной клетки диагноз заболевания может быть установлен в 48–87% случаев С.

 Наиболее частыми рентгенографическими признаками заболевания являются двухсторонние изменения ретикулярного или ретикулонодулярного характера, более выраженные в нижних отделах лёгких.  На ранних этапах развития заболевания наблюдаются лёгких по типу «матового стекла»; данные изменения особенно заметны при сравнении серийных рентгенограмм.  При прогрессировании заболевания ретикулярный характер изображения становится более грубым, тяжистым, появляются округлые кистозные плевры, внутригрудная аденопатия, локализованные паренхиматозные уплотнения не характерны для заболевания.

Идиопатический лёгочный фиброз данным КТВР составляет около 90%С. Чувствительность, специфичность и положительная предсказательная ценность КТВР при идиопатическом лёгочном фиброзе составляют 79, 90 и 95%С соответственно.  Характерными для заболевания находками являются выраженными изменениями часто выявляют признаки дезорганизации лёгочной паренхимы и тракционные бронхоэктазы.  КТВР позволяет исключить другие заболевания, имеющие сходную клиническую картину: хронический гиперчувствительный пневмонит (центролобулярные узелки, отсутствие «сотовых» изменений, преимущественное поражение верхних и средних отделов лёгких), асбестоз (плевральные бляшки, паренхиматозные ленты фиброза).

Функциональные лёгочные тесты  Выполнение функциональных лёгочных тестов при идиопатическом лёгочном фиброзе показано: при первичном обследовании больного, при проведении дифференциального диагноза с другими заболеваниями лёгких, для оценки эффективности проводимой терапииD.

 Наиболее ценными функциональными параметрами при данном заболевании являются форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ) и диффузионная способность лёгких (ДСЛ)D.

 Характерными функциональными особенностями заболевания являются: снижение статических лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, функциональной остаточной ёмкости, остаточного объёма) и снижение ДСЛ. Соотношение ОФВ1/ЖЕЛ (индекс Тиффно) находится в пределах нормы.

 Снижение ДСЛ — ранний признак заболевания.

 На всех этапах заболевания наблюдается снижение сатурации крови (SatO2) при физической нагрузке.

 По мере прогрессирования заболевания гипоксемия появляется в покое и сопровождается гипокапнией (paCO2 < 35 мм рт.ст.).

Биопсия лёгких  Хирургическая биопсия лёгких показана больным с атипичной клинической и рентгенографической картиной идиопатического лёгочного фиброзаС.

 Открытая биопсия лёгких — «золотой» диагностический станИдиопатический лёгочный фиброз дарт при идиопатическом лёгочном фиброзе, позволяет не только установить диагноз, но и предсказать прогноз заболевания и возможный ответ на терапиюD.

 Видеоторакоскопическая биопсия лёгких позволяет выполнить забор образцов такого же качества, как и при открытой биопсии, и получить значимую информацию в 95% случаев, приводит к снижению продолжительности дренажа плевральной полости и длительности пребывания больных в стационареС.

 Трансбронхиальная биопсия не имеет диагностического значения при идиопатическом лёгочном фиброзе, что связано с малым размером (2–5 мм) получаемого образца и, следовательно, его меньшей информативностью, однако позволяет исключить другие заболевания: гранулематозы (саркоидоз, гиперчувствительный пневмонит), опухоли, инфекционные заболевания и др.D диффузный фиброз, перестройка паренхимы лёгких с образованием сот, по краям рубца фибропластические фокусы, пролиферация альвеолоцитов типа II. Характерна мозаичность изменений, когда участки поражения (деструкции) располагаются субплеврально, парасептально и/или периваскулярно и чередуются с относительно неизменёнными участками лёгочной ткани.

 Гистологические признаки, не характерные для идиопатического лёгочного фиброза (обычной интерстициальной пневмонии):

образование гранулём, выраженное интерстициальное продуктивное воспаление, маркёры профессиональной патологии (отложение фиброгенной пыли, асбестовых телец и эозинофилов).

имеет ограниченное диагностическое значение при идиопатическом лёгочном фиброзе, однако позволяет оценить течение, прогноз и вести мониторирование воспаления при терапии заболеванияС.

 Для идиопатического лёгочного фиброза характерно: повышение в БАЛ общего числа клеток, увеличение числа нейтрофилов,  Пациенты с повышенным числом эозинофилов в БАЛ имеют плохой ответ на стероидотерапиюС; повышение числа лимфоцитов в БАЛ связано с хорошим ответом на терапию стероидами и относится к положительным прогностическим факторам заболеванияС.

Идиопатический лёгочный фиброз При отсутствии морфологической верификации диагноз «идиопатический лёгочный фиброз» высоко вероятен при наличии 4 больших диагностических критериев и как минимум 3 малых.

 Изменения функции внешнего дыхания, включающие рестриктивные изменения и нарушение газообмена.

 Двухсторонние ретикулярные изменения в базальных отделах лёгких с минимальными изменениями по типу «матового стекла» по  По данным трансбронхиальной биопсии или БАЛ нет признаков, свидетельствующих об альтернативном диагнозе.

Малые критерии  Возраст > 50 лет.

 Незаметное постепенное появление диспноэ при физической нагрузке.

 Длительность заболевания более 3 мес.

 Инспираторная крепитация в базальных отделах лёгких.

Дифференциальный диагноз  Другие формы идиопатических интерстициальных пневмоний.

Десквамативная интерстициальная пневмония  Почти все больные — курильщики, подострое начало (недели, месяцы)  Рентгенография (Rx) и КТ: участки «матового стекла».

Неспецифическая интерстициальная пневмония  Системные симптомы (лихорадка), подострое начало (недели, месяцы)  Rx и КТ: участки «матового стекла».

Острая интерстициальная пневмония (синдром Хаммена–Рича)  Острое начало, лихорадка, острая дыхательная недостаточность  Rx и КТ: участки пятнистой двухсторонней консолидации, часто субплевральное распространение.

Криптогенная организующаяся пневмония (облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией)  Системные симптомы (лихорадка, миалгии)  Rx и КТ: участки пятнистой одно- или двухсторонней консолидации, часто перибронхиальное и субплевральное распространение.

 ИЗЛ, ассоциированные с системными заболеваниями соединиИдиопатический лёгочный фиброз тельной ткани (системная склеродермия, ревматоидный артрит, полимиозит, системная красная волчанка и др.)  Внелёгочные проявления: поражение кожи, суставов, аутоантитела  Rx и КТ.

Картина как при идиопатическом лёгочном фиброзе (см. выше).

 Пневмокониозы (воздействие неорганической пыли, в том числе асбестоз)  Профессиональный анамнез, часто крепитация и «барабанные палочки»  Rx и КТ. Поражение плевры.

 Лекарственные поражения лёгких (противоопухолевые ЛС, антибиотики, амиодарон, нитрофурантоин)  Лекарственный анамнез, проявления первичного заболевания  Rx и КТ. Картина может напоминать идиопатический лёгочный фиброз.

 Гиперчувствительный пневмонит (экзогенный аллергический альвеолит вследствие воздействия органической пыли, в том числе «лёгкое фермера», «лёгкое голубевода» и др.)  Экспозиция виновного Аг, системные симптомы, часто крепитация  Rx и КТ.

 Саркоидоз  Внелёгочные проявления; реже крепитация и «барабанные палочки», одышка не соответствует выраженности Rxкартины  Rx и КТ. Внутригрудная лимфаденопатия.

 Туберозный склероз  Поражение почек и головного мозга; спонтанные пневмотораксы  Rx и КТ. Картина как при лимфангиолейомиоматозе.

бронхиолит с организующейся пневмонией)  Системные симптомы (лихорадка, миалгии)  Rx и КТ. Участки пятнистой одноили двухсторонней консолидации, часто перибронхиальное и Для постановки правильного диагноза, подбора терапии и мониторирования состояния больного необходимы консультации пульИдиопатический лёгочный фиброз

ЛЕЧЕНИЕ

 Облегчение симптомов заболевания  Снижение скорости прогрессирования заболевания  Улучшение качества жизни больных.

 Больным с установленным диагнозом: при быстром прогрессировании заболевания для выяснения причины прогрессирования, для терапии осложнений, связанных с самим заболеванием и побочными эффектами терапии.

Немедикаментозное лечение  Необходимо рекомендовать больным прохождение реабилитационных программ (физические тренировки, образование, психосоциальная поддержка). Комплекс реабилитационных программ приводит к повышению толерантности к физическим нагрузкам, снижению одышки и повышению качества жизниD.

 Длительная кислородотерапия показана больным при наличии:

paO2 < 55 мм рт.ст. и SatO2 < 88% в покое или при paO2 55–60 мм рт.ст. и SatO2 88% в покое при наличии признаков лёгочного сердца или полицитемииD. Кислородотерапия способна уменьшить диспноэ, повысить интенсивность и длительность физических нагрузок у больных c идиопатическим лёгочным фиброзомС.

 Всем больным c идиопатическим лёгочным фиброзом рекомендована регулярная вакцинация противогриппозными (1 раз в год) и антипневмококковыми (1 раз в 5 лет) вакцинамиD.

Медикаментозное лечение Используются противовоспалительные ЛС (монотерапия ГКС, комбинация ГКС с азатиоприном и комбинация ГКС с циклофосфамидом) и антифиброзные ЛС (колхицин, пеницилламин). Предпочтение отдают комбинированным режимам терапииВ.

Монотерапия глюкокортикоидами  Эффективность терапии ГКС при идиопатическом лёгочном фиброзе составляет лишь 20–30%С.

 При монотерапии начальная суточная доза преднизолона составляет 1–1,5 мг на 1 кг идеальной массы в сутки (не более 100 мг);

всю суточную дозу назначают в один приём, после завтрака. Через 2–3 нед проводится оценка переносимости такой терапии.

Начальная доза назначается на период до 12 нед. Если произошли улучшение или стабилизация функциональных показателей, то в течение последующих 3 мес суточную дозу преднизолона уменьшают до 0,5 мг/кг. В течение дальнейших 6 мес (при улучшении или стабилизации течения заболевания) дозу преднизолона постепенно уменьшают до 0,25 мг/кг/сут.

Классификация степени тяжести обострения БА представлена в табл. 2.

ЛЕЧЕНИЕ

Цель лечения  Уменьшение выраженности симптомов БА или устранение их.

 Улучшение функции легких.

 Предотвращение развития обострения.

 Уменьшение необходимости применения лекарственных препаратов.

 Снижение риска развития побочных эффектов лечения.

 Обучение больных навыкам самолечения.

Основные положения  Лечение обострения БА зависит от больного, опыта медицинского персонала, от того, какое лечение является самым эффективным для каждого конкретного пациента, доступности лекарств и наличия оборудования для оказания неотложной помощи.

 Основой лечения обострения БА являются многократное назначение быстродействующего ингаляционного 2-агониста или комбинации быстродействующего ингаляционного 2-агониста и Обострение бронхиальной астмы Обострение бронхиальной астмы  Крайне важным для лечения обострения БА является мониторинг клинических симптомов БА, показателей газового состава  Тяжелое обострение БА является угрожающим жизни неотложным состоянием. Помощь должна быть оказана немедленно, а Ингаляционные 2-агонисты короткого действия являются препаратами первого ряда в терапии обострений БА, что связано с быстротой действия и небольшим количеством побочных эффектовА [1, 2]. В систематических обзорах, посвященных лечению больных с обострением БА, неоднозначно рассматривается вопрос о применении 2-агонистов. В крупном рандомизированном контролируемом исследовании (РКИ) показано, что при обострении БА ОФВ1, чем их использование лишь при необходимости [3]. У больных с более низким исходным ОФВ1 наиболее эффективным оказались регулярные ингаляции сальбутамола [4]. Во многих РКИ регулярное применение растворов 2-агонистов с помощью небулайзера более эффективно, чем их использование только при необходимости [5–7].

Обострение бронхиальной астмы часа назначают 3 ингаляции по 1–2 дозы, затем ингаляции проводят каждый час до значимого улучшения состояния больного, после чего возможно применение препарата через 4–6 ч [8].

К наиболее распространенным легким побочным эффектам, возникающим при частом использовании 2-агонистов, относятся (например, гипокалиемия) отмечаются реже. В 1 РКИ [5] было показано, что частота развития побочных эффектов наиболее высока Тахикардия не является противопоказанием для назначения 2-агонистов. Она связана не только с применением 2-агонистов, но и с гипоксемией. Установлено, что при уменьшении бронхообструктивного синдрома, снижения работы дыхания и одышки наблюдается замедление пульса [9], поэтому необходимо использовать 2-агонисты на фоне адекватной кислородотерапии.

Назначение 2-агонистов показано практически всем больным с тяжелым обострением БА независимо от того, в каких дозах использовал больной бронхолитики до госпитализации или не применял их вообщеА [10]. Отсутствие эффекта от применения бронхорасширяющих препаратов в домашних условиях чаще всего можно объяснить недостаточными дозами препаратов или неправильной техникой ингаляции.

До настоящего времени дискутируется вопрос об оптимальном способе применении 2-агонистов у больных с обострением БА. В нескольких РКИ получены противоречивые данные о сравнительной эффективности внутривенного и ингаляционного (при помощи небулайзера) использования 2-агонистов короткого действия при обострении БА. Установлено, что внутривенное применение 2-агонистов чаще сопровождалось развитием побочных эффектов по сравнению с ингаляциями раствора 2-агониста с помощью небулайзера [9].

Подкожное введение 2-агонистов показано при тяжелом бронхообструктивном синдроме с системной аллергической (анафилактической) реакцией, при нарушении сознания или угрозе остановки дыхания, отсутствии эффекта от ингаляционной терапии [8, 11].

Учитывая высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений при парентеральном применении 2-агонистов, их назначают больным без сердечно-сосудистой патологии и не старше 40 лет.

В 1 систематическом обзоре РКИ было показано, что при купировании приступов БА, не угрожающих жизни больного, одинаково эффективно использование 2-агонистов с помощью небулайзе- Обострение бронхиальной астмы ра или ингаляторов-дозаторов со спейсером [12]. Во всех РКИ, посвященных способам применения 2-агонистов, критерием исключения была угрожающая жизни БА, поэтому полученные результаты неприменимы у этой категории больных.

Небулайзерная терапия имеет ряд преимуществ: легкая техника ингаляций (спокойное дыхание), отсутствие потребности в форсированном вдохе, возможность использования даже при самых тяжелых состояниях (АС), у пожилых и детей, при двигательных расстройствах и нарушении сознания. Достоинством небулайзера является возможность доставки в бронхи большой дозы препарата, в случае необходимости ингаляции раствора бронхолитика с помощью небулайзера осуществляются одновременно с кислородом при среднем потоке 6–8 л/мин.

их назначение в комбинации с 2-агонистами дает больший бронхорасширяющий эффект по сравнению с монотерапиейА. В систематическом обзоре [13] было показано, что комбинированное применение ипратропиума бромида и сальбутамола по сравнению с монотерапией сальбутамолом, в том числе вводимым через небулайзер, в большей степени улучшает функцию легких и более безопасно в клиническом отношенииВ [14].

В метаанализе, проведенном на основании 10 РКИ, было показано, что комбинированная терапия по сравнению с монотерапией комбинированная терапия может дать у больных с очень выраженной бронхиальной обструкцией (ОФВ1 < 1,0 л или ПСвыд < 140 л/мин).

У больных с угрожающей жизни БА комбинированная бронхолитическая терапия в настоящее время рассматривается как терапия В соответствии с международными согласительными документами по БА теофиллин является препаратом второго ряда для купирования астматического приступа и рекомендуется к применению бронходилататорами теофиллин обладает слабым бронхорасширяющим свойством, а его терапевтическая доза почти равна токсиОбострение бронхиальной астмы ческой. Среди бронходилататоров теофиллин вызывает наибольшее число побочных эффектов (тошнота, головная боль, бессонница, не получавшему теофиллин постоянно, можно назначить нагрузочную дозу эуфиллина 5–6 мг/кг в течение 30 мин, затем поддерживающую дозу 0,5–0,9 мг/(кг·ч) [16].

ГКС относятся к наиболее эффективным противовоспалительным препаратам для лечения БАА. ГКС являются обязательными препаратами для терапии обострения БА. Гормонотерапия необходима при среднетяжелом и тяжелом обострении БА, если после первого применения ингаляционных 2-агонистов стойкого улучшения не получено, при указании в анамнезе на необходимость назначения системных ГКС или длительном их применении [1, 2].

Многочисленные РКИ по использованию ГКС у больных с обострением БА показали, что противовоспалительная терапия приводит к более быстрому разрешению бронхиальной обструкции [17].

ГКС применяются парентерально, внутрь и в виде ингаляций.

В 2 систематических обзорах показано, что системное применение ГКС при первых признаках обострения по сравнению с плацебо снижает частоту госпитализаций и возникновения рецидивов, уменьшает необходимость применения 2-агонистов и не сопровождается повышением риска развития побочных эффектов [17].

Результаты метаанализа позволили предположить, что для стационарных больных адекватные дозы системных ГКС, эквивалентные 60–80 мг метилпреднизолона или 300–400 мг гидрокортизона в сутки и даже 40 мг метилпреднизолона или 200 мг гидрокортизона, могут быть достаточнымиВ. Убедительных данных о надлежащей продолжительности пероральной терапии преднизолоном нет, хотя обычно у взрослых проводится 10–14-дневный курсD. Имеющиеся в настоящее время данные позволяют предполагать, что нет необходимости постепенно снижать дозу перорально введенного преднизолона в течение либо нескольких дней, либо нескольких недельВ. Улучшение легочной функции наступает через 3 ч после приема однократной дозы преднизолона внутрь, максимальный эффект регистрируется через 8–12 ч.

При лечении больных с обострением БА чаще используют парентеральное введение ГКС. Предпочтение отдается метилпреднизолону, возможно применение преднизолона или гидрокортизона.

Парентерально ГКС назначаются, как правило, в течение не менее 48 ч до достижения клинического улучшения, в дальнейшем больОбострение бронхиальной астмы ной переводится на пероральный прием (в дозе 0,5–0,75 мг/(кг·сут), эквивалентной преднизолону). Внутривенное введение преднизолона улучшает спирометрические показатели через 60 мин, а максимальный эффект наступает спустя 5 ч, поэтому необходимо как можно более раннее назначение ГКС (на дому, в машине скорой медицинской помощи (СМП), в приемном отделении). В РКИ установлено, что нет достоверных различий в эффективности при внутривенном и пероральном пути введения ГКС у больных с тяжелым обострением БА [18, 19].

Немаловажен вопрос о прекращении лечения ГКС. Систематических обзоров по данному вопросу не найдено. В 1 РКИ (35 больных, госпитализированных по поводу обострения БА) сравнивались постепенная отмена преднизолона в течение недели и одномоментное прекращение лечения. Показано, что применение преднизолона 0,5–1 мг/(кг·сут) в течение 10 дней было вполне эффективным и не требовало постепенной отмены препарата после достижения клинического улучшенияВ [20]. Для снижения риска развития побочных эффектов от лечения ГКС необходимо как можно раньше уменьшить суточную дозу ГКС, но не ранее разрешения клинических симптомов БА. Оптимальная продолжительность такой терапии зависит от индивидуальных особенностей больного, тяжести обострения БА и использования других лекарственных препаратов.

Ингаляционный путь введения ГКС обеспечивает начало противовоспалительного действия значительно раньше, чем системное применения ГКС при обострении БА неоднозначны. В 1 систематическом обзоре было показано, что добавление ингаляционного способа введения к пероральному способствует купированию приступов БА [21]. В 3 РКИ сравнивалась эффективность комбинированного ингаляционного и перорального применения ГКС и только приема ГКС [22–24]. Между группами больных, принимающих ГКС ингаляционно и перорально, не выявлено статистически значимых различий в частоте развития рецидивов обострения БА и ингаляционное применение ГКС в качестве дополнительной терапии, в исследованиях указывается, что у больных, которые не хотят принимать преднизолон перорально или не переносят его, аналогичных результатов можно добиться при ингаляционном использовании очень больших доз ГКС (ингаляции небулизированной сусОбострение бронхиальной астмы суспензии будесонида по 4 мг через 8 ч в течение 24–48 ч у больных с тяжелым обострением БА (исходный показатель ОФВ11,29– эквивалента внутрь. У больных, получавших пульмикорт, наблюдалось более выраженное улучшение клинических показателей – дыхательной недостаточности, остановкой дыхания и кровообращения или даже смертью [27]. Результаты исследований, посвященных изучению патофизиологии угрожающих жизни приступов БА, указывают на то, что непосредственной причиной смерти является гипоксия, а не нарушение сердечного ритма. Систематических обзоров, посвященных оценке эффективности кислородотерапии при обострении БА, не найдено. Клинический опыт и особенности патофизиологии БА позволяют предположить, что при обострении БА проведение кислородотерапии имеет жизненно важное значение. Большинство врачей убеждены, что кислородотерапия должна быть основным компонентом лечения при обострении БА. Применение кислородотерапии представляется вполне обоснованным, несмотря на отсутствие данных, полученных в ходе РКИ.

РКИ, в которых оценивалась бы эффективность применения ИВЛ, не найдены, однако клинический опыт, данные когортных исторических исследований и описания серий случаев свидетельствуют о том, что при угрожающих жизни приступах БА проведение ИВЛ может снижать смертность. В когортных исследованиях и описаниях серий случаев отмечается положительный эффект ИВЛ, несмотря на частое развитие осложнений, связанных с ее проведением.

ИВЛ может сопровождаться артериальной гипотонией, баротравмой легких, инфекционными заболеваниями и миопатиями, особенно при длительном применении миорелаксантов и ГКС [28].

Летальность при ИВЛ у больных с АС достигает 10–15% [29].

Клинический опыт указывает, что ИВЛ следует назначать только по жизненным показаниям; это вмешательство можно применять лишь у незначительного числа больных с тяжелыми приступами БА. Прекращение ИВЛ должно быть осуществлено как можно быстрее, так как необоснованное ее продление опасно развитием тяжелых осложнений. При купировании острой дыхательной недостаточности и уменьшении бронхиальной обструкции больные БА должны быть отлучены от респиратора. Во время нахождения на ИВЛ и после экстубации больной должен обязательно получать ГКС и бронходилататоры (2-агонисты короткого действия в сочетании с ипратропия бромидом).

Неинвазивная ИВЛ признана оптимальной при обострениях хронических обструктивных заболеваний легких [30], однако обоснованность ее применения при обострении БА еще следует подтвердить в ходе проспективных исследований.

IV. Магния сульфат Эффективность магния сульфата при лечении обострения БА пока не установлена. Результаты 1 систематического обзора свидетельствуют о том, что при тяжелых приступах БА дополнительное внутривенное введение магния сульфата может снижать частоту госпитализаций [31]. В 1 более позднем РКИ были получены аналогичные данные, однако выявленное различие не достигло уровня статистической значимости [32]. В небольшом дополнительном РКИ [33]. Для уточнения роли магния сульфата при обострении БА необходимо проводить дальнейшие исследования. Побочные эффекты при внутривенном введении магния сульфата включают угнетение дыхательного центра, покраснение лица, потливость, тошноту, При обострении БА антибиотики назначают больным с достоверными признаками бактериальной инфекции (гнойная мокрота, повышение температуры тела выше 37,5 °С, гиперлейкоцитоз). Антибиотик желательно выбирать на основании результатов микробиологического исследования бронхиального секрета. Антибиотики необходимо назначать при пневмонии и синусите.

Обострение бронхиальной астмы  пролонгированные 2-агонисты (салметерол – дозированный аэрозоль д.а.; сальбутамола гемисукцинат – таблетки).

соответствующие лечебные мероприятия при появлении самых ранних признаков ухудшения контроля заболевания. Если больные могут начать лечение дома, они избегают ненужных задержек с лечением и повышают вероятность достижения более раннего контролируемого течения БА. Объем медицинской помощи, которую больной с обострением БА может получить дома, зависит от умения самим больным определять тяжесть симптомов болезни и применить необходимые лекарственные препараты, от соответствующего уровня подготовки медицинского персонала, от доступности лекарственных препаратов и объема неотложной помощи. ПСвыд отражает эффективность оказания медицинской помощи на дому, хотя более информативными показателями ранних стадий обострения БА являются симптомы БА, а не ПСвыд.

Лечение обострения БА в амбулаторнополиклинических условиях При легком обострении БА достаточно ингаляций 2–4 доз сальбутамола (200–400 мкг), или фенотерола (200–400 мкг), или 2 доз фиксированной комбинации фенотерола с ипратропиумом бромидом через спейсер соответственно каждые 20–30 мин 2–3 раза в течение 40–60 минА.

Если через 1 ч наступает положительный ответ на ингаляции перечисленных выше бронходилататоров, который сохраняется в течение 4 ч (ПСвыд более 80% от должной или наилучшей индивидуальной величины), то для купирования повторяющихся острых симптомов БА рекомендуется продолжить применение этих препаратов по 2–4 дозы каждые 4–6 ч в течение 1–2 сут и обратиться в поликлинику к пульмонологу или терапевту.

При неполном ответе на назначенное лечение (ПСвыд 60–80% от должной или наилучшей индивидуальной величины) обострение надо оценивать как средней тяжести.

Если на фоне монотерапии перечисленными ингаляционными бронхолитиками через 1 ч после лечения улучшения не наступает, или оно кратковременное (исчезает через 1 ч, т.е. не является стойким), или улучшение не подтверждено (сохраняются умеренные симптомы БА, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы, ПСвыд не превышает 80% от должной или наилучшей индивидуальной величины), больному дополнительно назначаются ингаляции ипратропиума бромида 2 дозы (40 мкг) (в случаях, если больного лечили только 2-агонистами) и преднизолон в дозе 0,5–1 мг/(кг·сут) или его эквивалент в 1 или 2 приема. Ингаляции сальбутамола 600– 1000 мкг или фенотерола 400–600 мкг в сочетании с ипратропиума бромидом 40 мкг, или фиксированной комбинации 2-агониста быстрого действия и М-холинолитика 3–4 дозы через спейсер продолжаются каждые 1 или 2 ч (в течение 3–6 ч). В дальнейшем ингаляционная терапия бронхолитиками проводится больному 4–6 раз в сутки.

После терапии системными ГКС клинически значимое улучшение наступает не ранее чем через 3–4 ч. Продолжительность ее до При отсутствии возможности назначения ингаляционных бронхолитиков, при обострении БА назначается сальбутамол 0,002–0,004 мг С 1-го дня лечения больного с обострением БА назначается базисная терапия ингаляционными ГКС, если она не была проведена ранее. Если обострение БА наступило на фоне базисной терапии ингаляционными ГКС, то их суточная доза увеличивается в 1,5 раза от заболевания, величины ПСвыд и суточной вариабельности ПСвыд. Альтернативой увеличения дозы ингаляционных ГКС, особенно для контроля ночных симптомов БА, может быть добавление ингаляционных комбинации ингаляционных ГКС + ингаляционных 2-агонистов длительного действия (симбикорт, серетид), или теофиллина пролонгированного действия внутрь (теопэк, теотард, ретафил).

Госпитализация показана при невозможности оказания адекватной неотложной помощи в амбулаторно-поликлинических условиях при среднетяжелом обострении БА или отсутствии эффекта от лечения на догоспитальном этапе через 2–6 ч после начала терапии.

Обострение бронхиальной астмы Для осуществления адекватной неотложной помощи при обострении БА укладка врача скорой и неотложной помощи должна Перечень групп лекарственных средств обязательного и дополнительного ассортимента, применяемых для лечения обострений  Неудовлетворительный ответ на лечение (ПСвыд < 50% от должной или наилучшей индивидуальной величины или < 250 л/мин после применения бронходилататоров).

 Симптомы обострения БА нарастают или отсутствует ясная положительная динамика симптомов в течение 3 ч с момента начала неотложных лечебных мероприятий.

 Не наблюдается улучшения в течение 4–6 ч после начала лечения системными ГКС.

Лечение обострения БА в стационаре Стартовая терапия при тяжелом обострении БА заключается в применении небулизированных растворов одного из препаратов:

сальбутамол 2,5–5 мг (2,5 мл), фенотерол 0,5–1 мг (0,5–1 мл) каждые 20 мин или фиксированная комбинация фенотерола с М-холинолитиком (беродуал) 2 мл в сочетании с физиологическим раствором каждые 30 мин в течение 1 ч.

Во время обострения непрерывная терапия ингаляционными препаратами более эффективна, чем прерывистаяВ.

Пролонгированные симпатомиметики и теофиллин, если они были назначены до обострения заболевания, отменяют.

Обострение бронхиальной астмы Обострение бронхиальной астмы Обострение бронхиальной астмы Ингаляционная терапия небулизированными растворами бронходилататоров осуществляется в сочетании с ГКС.

его эквивалент на 1 кг массы тела в 1 или 2 приема. Оксигенотерапия проводится через носовые конюли до SаtO2 > 90%. После начала оксигенотерапии через назальные катетеры (скорость потока 1– кислородно-воздушной смеси 24–28%) газовый состав крови должен контролироваться через 30–45 мин (адекватность оксигенации, исключение ацидоза, гиперкапнии).

ухудшиться показания pаco2, особенно при очень тяжелой обструкции дыхательных путей. Рекомендуется титрование кислородотерапии в зависимости от результатов пульсоксиметрииD.

ортопноэ, ПСвыд < 50% от должной или наилучшей индивидуальной величины) продолжается ингаляция через небулайзер растворов одного из препаратов: сальбутамола 5 мг (5 мл), или фенотерола 1 мг (1 мл) в сочетании с ипратропиума бромидом 500 мкг (2 мл), или фиксированной комбинации 2-агониста быстрого действия с М-холинолитиком 2 мл каждые 60 мин в течение 2–3 ч, а указанное выше лечение небулизированными растворами комбинированных бронхолитических средств, ингаляции увлажненным кислородом. Можно дополнительно назначить парентерально капельно 120–240 мг эуфиллина через 6 ч под контролем ЭКГ (возможно развитие аритмий). Применение эуфиллина не показано в Определение газового состава артериальной крови должно проводиться у больных с ПСвыд < 40% от должной или наилучшей индивидуальной величины и у тех, кто не отвечает на лечение.

Если через 6–12 ч ответ на первоначальное лечение бронхолитическими средствами неудовлетворительный (состояние тяжелое, 45 мм рт.ст., ПСвыд < 30% от должной или наилучшей индивидуальной величины), больной переводится в ОРИТ, продолжаются указанная выше терапия и ингаляция увлажненным кислородом. Если назначение ингаляционных средств проблематично, например при кашлеС, решается вопрос об ИВЛ. Интубация может потребоваться, если, несмотря на проведение оптимальной терапии, клиническая картина продолжает ухудшаться, пациент крайне утомлен и/или нарастает pаco2.

Альтернативой преднизолону или другим cистемным ГКС является назначение небулизированного раствора суспензии будесонида (пульмикорта) в дозе 4 мг (8 мл) через 8–12 ч в течение 24–48 ч [26].

Вместо терапии небулизированными растворами бронхолитиков при отсутствии возможности их применения, назначаются ингаляции бронхолитиков при помощи дозированного аэрозольного ингалятора (ДАИ) со спейсером большого объема (0,75 л).

Алгоритм альтернативного лечения:

 ингаляции одного из препаратов: 2–4 дозы сальбутамола (200– 400 мкг), или фенотерола (200–400 мкг), или фиксированной комбинации фенотерола с М-холинолитиком 2–3 дозы через спейсер соответственно каждые 20–30 мин 3 раза в течение часа.

В дальнейшем алгоритм применения ЛС аналогичен алгоритму оказания неотложной помощи больным с обострением БА средней тяжести в амбулаторно-поликлинических условиях (см. выше);

 однократные дозы ингаляционных быстродействующих 2-агонистов, ипратропиума бромида увеличиваются до 10 и более (фиксированной комбинации быстродействующего 2-агониста с М-холинолитиком до 4 доз) через 1 или 2 ч.

Следует учесть, что применение ДАИ при тяжелом обострении БА требует одномоментно большого числа доз бронхолитиков, что снижает комплаентность. Нередко тяжесть состояние больного, особенно у лиц пожилого возраста, не позволяет правильно пользоваться ДАИ.

При лечении тяжелого обострения БА предпочтение отдается пероральному способу применения системных ГКС перед парентеральнымА. Терапия системными ГКС при обострении продолжается до тех пор, пока не купируется обострение (течение БА контролируемое, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) возвращаются к исходным или близки к исходным). Средняя продолжительность лечения системными ГКС составляет 7–14 днейС.

После купирования острых астматических приступов, снижения суточной потребности в короткодействующих бронхолитических препаратах и увеличения скорости вдоха (ПСвыд > 60 л/ мин) через контролируемом течении, в сочетании с прологированными бронходилататорами. Базисная терапия проводится во время стационарного лечения и продолжается до 12 нед под контролем клинических симптомов заболевания, ПСвыд и суточной вариабельности ПСвыд.

 ПСвыд 100 л/мин или 33% от должного или наилучшего индивидуального значения после применения бронходилататоров.

Обострение бронхиальной астмы После перевода больного из ОРИТ в терапевтическое (пульмоОбострение бронхиальной астмы  пациент должен начать или продолжить лечение ингаляционными ГКС в суточной дозе, соответствующей тяжести БА;

менее 12 ч (желательно 24 ч) получать препараты по схеме, на которой он будет выписанD, чтобы убедиться в том, что лечение, которое пациент будет получать дома, контролирует симптомы заболевания. Обычно, когда пациент достиг тех доз базисных ингаляционных и пероральных препаратов, на которых он будет выписан, должны соблюдаться следующие условия:

 ингаляционный 2-агонист короткого действия должен применяться не чаще чем каждые 6 ч;

 SatO2 превышает 90% (или близко к оптимальному уровню для данного больного);

 пациент может свободно передвигаться;

 пациент не просыпается ночью или в ранние утренние часы от необходимости принять бронходилататор;

 после применения ингаляционного 2-агониста короткого действия значения ПСвыд или ОФВ1 > 70% от должной или наилучшей индивидуальной величины;

 необходимо проверить, как пациент используется ингалятором и пикфлоуметром для контроля лечения в домашних условиях. У больных, которых выписывают из отделения неотложной помощи с пикфлоуметром и планом лечения, обычно в дальнейшем дела идут лучше, чем у тех, кого выписывают без них;

 необходимо выявить и избегать пусковых факторов обострения БА;

 следует оценить реакцию больного на обострение и идентифицировать те факторы, которых он может в дальнейшем избегать.

Необходимо пересмотреть план лечения и дать больному письменные рекомендации;

 необходимо проанализировать применение противовоспалительной терапии во время обострения: были ли дозы этих препаратов увеличены быстро, насколько они были увеличены, а также, если нужно, почему не были назначены системные ГКС;

 больному или членам его семьи следует рекомендовать обратитьОбострение бронхиальной астмы ся к семейному врачу или участковому терапевту в течение 24 ч после выписки. В пределах нескольких дней после выписки пациент должен проконсультироваться со своим семейным врачом или участковым терапевтом, чтобы обеспечить продолжение терапии вплоть до достижения наилучших показателей ФВД.

Если обострение астмы было столь тяжелым, что потребовалась госпитализация, это может указывать на то, что пациент не придерживался плана самостоятельного лечения. Попавшие в стационар больные особенно восприимчивы к информации и рекомендациям в отношении своего заболевания, и медицинский персонал должен воспользоваться этой возможностью, чтобы укрепить в больном понимание причин обострения астмы, целей и методов правильного лечения и мероприятий, которые необходимы при ухудшении симптомов заболевания или показателей ПСвыд.

После выписки из стационара больного должен регулярно наблюдать участковый терапевт или семейный врач, осуществляться следует отработать индивидуальный план длительного лечения заболевания, включая коррекцию общего плана лечения. Больные, должны особенно настойчиво направляться в школу больного астмой, если такая существует.

суточную дозу короткодействующего бронходилататора можно постепенно снижать, с учетом улучшения симптомов и объективных 3. Resiner C., Kotch A., Dworkin G. Continuous versus frequent intermittent nebulisations of albuterol in acute asthma: a randomized, prospective study // Ann. Allergy Asthma Immunol. – 1995. – Vol. 75. – P. 41–47.

Обострение бронхиальной астмы 5. Shrestha M., Bidadi K., Gourlay S., Hayes J. Continuous vs intermittent albuterol, at high and low doses, in the treatment of severe acute asthma 10. Ziment I. The beta-2-agonist controversy // Chest. – 1995. – Vol. 107, suppl. 1. – P. 198–205.

11. Cockcroft D.W. Management of acute severe asthma // Ann. Allergy Asthma Immunol. – 1995. – Vol. 75. – P. 83–89.

12. Salmeron S., Brochard L., Mal H. et al. Nebulized versus intravenous albuterol in hypercapnoeic acute asthma. A multi-center, double blind, randomized study // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1994. – Vol. 149. – P. 1466–1470.

13. Fitzgerald J.M., Grunteld A., Pare P.D. The clinical efficacy of combination nebulized anthicholinergic and adrenergic bronchodilator is nebulized adrenergic bronchodilatator alone in acute asthma. Canadian Combivent Study Group // Chest. – 1997. – Vol. 111, N 2. – P. 311–315.

14. Quereshi F., Pestian J., Davis P. Effect of nebulized ipratropium on hospitalization of children with asthma // N. Engl. J. Med. – 1998. – Vol.

339, N 15. – P. 1030–1035.

15. Stanford R., McLaughlin T., Оkamoto L.J. The Cost of Asthma in the Emergency Department and Hospital // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1999. – Vol. 160. – P. 211–215.

16. Weinberger M., Hendeles L. Theophylline in asthma // N. Engl. J.

Med. – 1996. – Vol. 334. – P. 1380–1388.

17. Edmonds M.L., Camargo C.A., Pollack C.V., Rowe B.H. Early use of inhaled corticosteroids in the emergency department treatment of acute asthma // The Cochrane Library. – 2001. Search date 2000.

18. Chung K.F., Wiggins J., Collins J. Corticosteroids // Bronchial Asthma Mechanisms and Therapeutics. – 3rd ed. / Eds E.B. Weiss, M. Stein. – Boston: Little, Brown, 1993. – P. 800–817.

19. Becker J.M., Arora A., Scarfone R.J. et al. Oral versus intravenous corticosteroids in children hospitalized with asthma // J. Allergy Clin. Immunol. – 1999. – Vol. 103. – P. 586.

20. Rodrigo G., Rodrigo C. Corticosteroids in the emergency department therapy of adult asthma: An evidence-based evaluation // Chest. – 1999. – Vol. 116. – P. 285–295.

21. О’Driscoll B.R., Kalra S., Wilson M. et al. Double-blind trial of steroid tapering in acute asthma // Lancet. – 1993. – Vol. 341. – P. 324–327.

22. Camargo С.Jr. on behalf of the Marc Investigators. Randomized trial of medium fluticasone vs placebo after emergency department visit for acute asthma. AAAAI 56th Annual Meeting, March 3–8, 2000. – San Diego, 2000.

23. Brenner B.E., Guishard K.A., Chavda K.K. et al. Randomized trial of high dose inhaled flunisolide versus placebo in asthmatics discharged from the emergency department // Chest. – 1998. – Vol. 114. – P. A296.

24. Rowe B.E., Bota G.W., Fabris L. et al. Inhaled budesonide in addition to oral corticosteroids to prevent asthma relapse following discharge from the emergency department. A randomized clinical trial // JAMA. – 1999. – Vol. 281. – P. 2119–2126.

primary sources Cochrane Airways Review Group Register of Trials, Asthma, and Wheeze RCT Register.

26. Higgenbottam T.W., Britton J., Lawrence D. On behalf of the Pulmicort Respules versus Oral Steroids: A prospective clinical trial in acute asthma (prospects). Adult study team. Comparison of nebulised budesonide and 28. Behbehani N.A., Al-Mane F.D., Yachkova Y. et al. Myopathy following mechanical ventilation for acute severe asthma: the role of muscle relaxants and corticosteroids // Chest. – 1999. – Vol. 115. – P. 1627–1631.

included studies, and hand searched references.

Обострение бронхиальной астмы 33. Boonyavoroakui C., Thakkinstian A., Charoenpan P. Intravenous magnesium sulfate in acute severe asthma // Respirology. – 2000. – Vol. 5. –

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Острый бронхит (ОБ) — преимущественно инфекционного происхождения воспалительное заболевание бронхов, проявляющееся кашлем (сухим или с выделением мокроты) и продолжающееся не более 3 нед.

МКБ-10: J20 Острый бронхит.

Аббревиатура: ОБ — острый бронхит.

Эпидемиология Эпидемиология острого бронхита (ОБ) прямо связана с эпидемиологией гриппа и других респираторных вирусных болезней.

Обычно типичными пиками нарастания частоты возникновения заболеваний являются конец декабря и начало марта. Специальных исследований по эпидемиологии ОБ в России не проведено.

Профилактика 1. Следует обращать внимание на соблюдение правил личной гигиеныA:  частое мытьё рук  минимизация контактов «глаза–руки», «нос–руки». Обоснование: большинство вирусов передается именно таким контактным путём. Доказательства: специальные исследования этих мер профилактики в дневных стационарах для детей и взрослых показало их высокую эффективность [1,2,3].

2. Ежегодная противогриппозная профилактика снижает частоту возникновения ОБA.

 Показания для ежегодной гриппозной вакцинации:  все лица старше 50 лет  лица с хроническими болезнями независимо от возраста  лица в замкнутых коллективах  дети и подростки, получающие длительную терапию аспирином  женщины во втором и третьем триместрах беременности в эпидемический по гриппу период.

 Доказательства эффективности  Множество многоцентровых рандомизированных исследований показало эффективность кампаний по вакцинации. Даже у пожилых ослабленных больных, когда иммуногенность и эффективность вакцины снижается, вакцинация уменьшает смертность на 50%, а госпитализацию — на 40% [4,5,6].

 Вакцинация лиц среднего возраста уменьшает число эпизодов  Вакцинация медицинского персонала ведёт к снижению смертности среди пожилых больных [8,9].

3. Лекарственная профилактика противовирусными ЛС в эпидемический период снижает частоту и тяжесть возникновения гриппаC.

 Показания для медикаментозной профилактики  В доказанный эпидемический период у неиммунизированных лиц с высоким риском возникновения гриппа — приём римантадина (100 мг 2 раза в день per os) или амантадина (100 мг  У пожилых лиц и больных с почечной недостаточностью доза  Эффективность. Профилактика эффективна у 80% лиц.

Общепринятой классификации не существует. По аналогии с другими острыми заболеваниями органов дыхания можно выделять этиологический и функциональный классификационные признаки.

 Этиология (табл. 1). Обычно выделяют 2 основных вида ОБ: вирусный и бактериальный, но возможны и другие (более редкие) этиологические варианты (токсический, ожоговый); они редко наблюдаются изолированно, обычно являются компонентом системного поражения и рассматриваются в пределах соответствующих заболеваний.

Острый бронхит Парагрипп (типы 1–3) Изолированные случаи, эпидемиологически не Пневмококки У людей среднего возраста или у пожилых Bordetella pertussis Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis  Функциональная классификация ОБ, учитывающая тяжесть болезни, не разработана, поскольку неосложнённый ОБ обычно протекает стереотипно и не требует разграничения в виде классификации по степени тяжести.

Диагностика Диагноз «острый бронхит» выставляют при наличии остро возникшего кашля, продолжающегося не более 3 нед (вне зависимости от наличия мокроты), при отсутствии признаков пневмонии и хронических заболеваний лёгких, которые могут быть причиной кашля.

 Диагноз основывается на клинической картине, диагноз ставят методом исключения.

 Причина клинического синдрома ОБ — различные инфекционные агенты (в первую очередь вирусы). Эти же агенты могут вызывать и другие клинические синдромы, возникающие одновременно с ОБ. Ниже приведены сводные данные (табл. 2), характеризующие основные симптомы у больных ОБ.

 Приведенные в табл. 2 многообразные клинические симптомы ОБ предполагают необходимость тщательного проведения дифференциальной диагностики кашляющих больных.

Возможные причины длительного кашля, связанные с заболеванияОстрый бронхит ми органов дыхания:  бронхиальная астма  хронический бронхит  хронические инфекционные заболевания лёгких, особенно туберкулёз  синусит  синдром постназального затёка гастроэзофагеальный рефлюкс  саркоидоз  кашель, обусловленный заболеваниями соединительной ткани и их лечением  асбестоз, силикоз  «лёгкое фермера»  побочный эффект ЛС (ингибиторы АПФ, Таблица 2. Частота клинических признаков острого бронхита у взрослых больных Острый бронхит -адреноблокаторы, нитрофураны)  рак лёгкого  плеврит  сердечная недостаточность.

Современные стандартные методы (клинические, рентгенологические, функциональные, лабораторные) позволяют довольно легко провести дифференциальную диагностику.

Длительный кашель у больных с артериальной гипертензией и заболеваниями сердца  Ингибиторы АПФ. Если больной принимает ингибитор АПФ, весьма вероятно, что именно это ЛС вызывает кашель. Альтернативой служит подбор другого ингибитора АПФ или переход на антагонисты рецепторов ангиотензина II, обычно не вызывающих кашля.

 -Адреноблокаторы (в том числе селективные) также могут вызывать кашель, особенно у больных, предрасположенных к атопическим реакциям или с гиперреактивностью бронхиального дерева.

 Сердечная недостаточность. Необходимо обследовать больного на наличие сердечной недостаточности. Первый признак сердечной недостаточности лёгкой степени — кашель в ночное время. В этом случае в первую очередь необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки.

Длительный кашель у больных с заболеваниями соединительной ткани  Фиброзирующий альвеолит — одна из возможных причин кашля (иногда в сочетании с ревматоидным артритом или склеродермией). В первую очередь необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки. Типичная находка — лёгочный фиброз, но на ранних стадиях он может быть рентгенологически невидим, хотя диффузионная способность лёгких, отражающая обмен кислорода в альвеолах, уже может быть снижена, а при проведении динамической спирометрии могут быть выявлены рестриктивные изменения.

 Влияние ЛС. Кашель может быть обусловлен воздействием ЛС (побочный эффект препаратов золота, сульфасалазина, пеницилОстрый бронхит ламина, метотрексата).

Длительный кашель у курильщиков. Наиболее вероятные причины — затянувшийся острый бронхит или хронический бронхит. Необходимо помнить о возможности рака у больных среднего возраста, особенно у лиц старше 50 лет. Надо выяснить, нет ли у больного кровохарканья.

Длительный кашель у людей определённых профессий  Асбестоз. Всегда необходимо помнить о возможности асбестоза, если больной работал с асбестом  Вначале проводят рентгенографию органов грудной клетки и спирометрию (обнаруживают рестриктивные изменения)  При подозрениях на асбестоз необходимо проконсультироваться со специалистами.

 «Лёгкое фермера». У работников сельского хозяйства можно заподозрить «лёгкое фермера» (гиперчувствительный пневмонит, обусловленный воздействием заплесневелого сена) или бронхиальную астму  Вначале проводят рентгенографию органов грудной клетки, измерение ПСВ в домашних условиях, спирометрию (включая пробу с бронходилататорами)  При подозрениях на «лёгкое фермера» необходимо проконсультироваться со специалистами.

 Профессиональная бронхиальная астма, начинающаяся с кашля, может развиться у людей различных профессий, связанных с воздействием химических агентов, растворителей (изоцианаты, формальдегид, акриловые соединения и др.) в мастерских по ремонту автомобилей, химчистках, при производстве пластика, зубных лабораториях, стоматологических кабинетах и т.д.

Длительный кашель у больных с атопией, аллергией или при наличии повышенной чувствительности  Наиболее вероятный диагноз — бронхиальная астма.

 Наиболее частые симптомы — преходящая одышка и отделение  Первичные исследования:  измерение ПСВ в домашних условиях  спирометрия и проба с бронходилататорами  по возможности — определение гиперреактивности бронхиального дерева (провокация вдыхаемым гистамином или метахолина гидрохлоридом)  оценка эффекта ингаляционных ГКС.

Длительный кашель и лихорадка, сопровождающиеся Необходимо заподозрить туберкулёз, а у больных с заболеваниями лёгких — возможность развития атипичной лёгочной инфекции, выОстрый бронхит званной атипичными микобактериями. С таких проявлений может начинаться васкулит (например, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера). Необходимо также помнить об эозинофильной пневмонии.

 Первичные исследования:  рентгенография органов грудной клетки  мазок и посев мокроты  общий анализ крови, определение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови (может повышаться при васкулите).

Другие причины длительного кашля  Саркоидоз. Хронический кашель может быть единственным проявлением саркоидоза лёгких. Первичные исследования включают:

 рентгенографию органов грудной клетки (гиперплазия воротных лимфатических узлов, инфильтраты в паренхиме)  уровень АПФ в сыворотке крови.

 Нитрофураны (подострая реакция со стороны лёгких на нитрофураны):  необходимо спросить у больного, не принимал ли он нитрофураны для профилактики инфекций мочевых путей  в подострых случаях эозинофилии может не быть.

 Плеврит. Кашель может быть единственным проявлением плеврита. Для выявления этиологии следует провести:  тщательный объективный осмотр  пункцию и биопсию плевры.

 Гастроэзофагеальный рефлюкс — частая причина хронического кашля, встречающаяся у 40% кашляющих лиц [13,14]. Многие из этих больных жалуются на симптомы рефлюкса (изжога или кислый вкус во рту). Однако у 40% лиц, причиной кашля у которых является гастроэзофагеальный рефлюкс, не указывают на симптомы рефлюкса.

 Синдром постназального затёка (postnasal drip syndrome — затекание носовой слизи в дыхательные пути). Диагноз постназального затёка может быть заподозрен у больных, которые описывают ощущение затекания слизи в глотку из носовых ходов или частую потребность «очищать» глотку путём покашливания. У большинства пациентов выделения из носа слизистые или слизистогнойные. При аллергической природе постназального затёка в носовом секрете обычно обнаруживаются эозинофилы. Постназальный затек могут вызвать общее охлаждение, аллергические и вазомоторные риниты, синуситы, раздражающие факторы внешней среды и ЛС (например, ингибиторы АПФ).

Дифференциальная диагностика Наиболее важны в дифференциальной диагностике ОБ — пневмония, бронхиальная астма, острый и хронический синуситы.

 Пневмония. Принципиально важно дифференцировать ОБ от пневОстрый бронхит монии, поскольку именно этот шаг определяет назначение интенсивной антибактериальной терапии. Ниже (табл. 3) приводятся симптомы, наблюдаемые у кашляющих больных с указанием их диагностической значимости для пневмонии.

 Бронхиальная астма. В случаях, когда бронхиальная астма является причиной кашля, у больных обычно наблюдаются эпизоды свистящего дыхания. Независимо от наличия или отсутствия свистяТаблица 3. Вероятность пневмонии у больных с «острым кашлем»

щего дыхания, у больных бронхиальной астмой при исследовании функции внешнего дыхания обнаруживается обратимая бронхиальная обструкция в тестах с 2-агонистами или в тесте с метахолином. Однако в 33% тесты с 2-агонистами и в 22% — с метахолином могут быть ложноположительными [15]. При подозрении на ложноположительные результаты функционального тестирования лучший способ установления диагноза бронхиальной астмы — проведение пробной терапии в течение недели с помощью 2-агонистов, что при наличии бронхиальной астмы должно прекратить либо существенно уменьшить выраженность кашля [16].

 Коклюш — не очень частая, но весьма важная по эпидемиологическим соображениям причина острого кашля. Для коклюша характерны: кашель, продолжительностью не менее 2 нед, пароксизмы кашля с характерным инспираторным «вскриком» и последующей рвотой без других видимых причин. В диагностике коклюшной Острый бронхит  Верификация диагноза коклюшного ОБ заключается в выделении Bordetella pertussis от кашляющего больного или наличия отчётливой эпидемиологической связи с больным, у которого  Взрослые, иммунизированные против коклюша в детском возрасте, часто не демонстрируют классической коклюшной инфекции.

 Наличие анамнестических и клинических данных о контактах с детьми, не иммунизированных (по организационным или религиозным причинам) против коклюша.

 Выделять группы риска среди контактирующих с инфекционными агентами для проведения адекватной диагностики.

 Несмотря на иммунизацию, проводимую в подростковом и детском возрасте, коклюш сохраняет эпидемическую опасность вследствие субоптимальной иммунизации у некоторых детей и подростков и по причине постепенного (в течение 8–10 лет после иммунизации) снижения противококлюшного иммунитета.

Ниже (табл. 4) приведены основные дифференциально-диагностические признаки острого бронхита.

Таблица 4. Дифференциальная диагностика острого бронхита Пневмонии Обнаружение локальных Диагностический стандарт:

Коклюш Постоянный кашель у ранее Диагностический стандарт:

Хронические Затекание слизи в Диагностический стандарт:

синуситы дыхательные пути. КТ придаточных пазух носа Бронхиальная Приступообразность и Обратимость бронхиальной Гастроэзофаге- Кашель после обильной Эзофагогастроскопия, альный еды, в положении лёжа, суточное мониторирование При подозрении на коклюш — консультация инфекциониста или эпидемиолога для проведения лабораторного подтверждения или исключения коклюшной природы ОБ. Основанием для этого является отсутствие специфической клинической картины у больных с кашлем, иммунизированных от коклюша или переболевших ранее коклюшем, при наличии у них коклюшной природы ОБ [17].

Показания к госпитализации. Госпитализация при ОБ не показана.

 Режим, диета, физиотерапевтическое лечение.

 Инструктировать пациента о необходимости поддержания адекватной гидратации  Инструктировать пациента о пользе увлажнённого воздуха (особенно в засушливом климате и зимой в любом климате), так как снижение гидратации ведёт к повышению вязкости бронхиальной слизи и нарушает её отхаркивание. Облегчение отхаркивания может уменьшить тяжесть кашля и его продолжительность [18].

 Обратить внимание на необходимость устранения воздействия на больного факторов окружающей среды, вызывающих кашель  ЛС, подавляющие кашель (декстрометорфан или кодеин) могут быть применены лишь в случаях изнуряющего кашля [19–21].

 Бронходилататоры при изнуряющем кашлеА. Обосновано назначение сальбутамола в виде дозирующего индивидуального ингалятора Острый бронхит в случаях, когда классические методы не облегчают изнуряющего кашля. Особенно при признаках бронхиальной гиперреактивности  Антибиотикотерапия не рекомендована при неосложнённом ОБ [23– 30]. Острый бронхит — одна из наиболее частых причин злоупотребления антибиотиками [23–25]. Обоснование: большинство ОБ имеет вирусную этиологию. Антибиотикотерапия показана при явных признаках бактериального поражения бронхов (выделение гнойной мокроты и увеличение её количества, возникновение или нарастание одышки и нарастание признаков интоксикации).

Хирургическое лечение не показано.

Обучение пациента  Информировать пациента о профилактике ОБ (см. в начале статьи).

 Информировать пациентов с «острым кашлем» о показаниях к обращению за медицинской помощью:  температура тела более 37,8 °С  сыпь на теле  постоянная боль в придаточных пазухах, ушах, зубная боль  затруднения глотания  одышка  боли, сдавление в груди или свистящее дыхание  кровохаркание или продолжительность кашля более 3 нед.

 Информировать пациентов о мерах самопомощи при «остром кашле»С.

 Охранительный режим для ускорения выздоровления.

 Проинструктировать о необходимости избегать контактов с факторами, вызывающими кашель, обильного питья, увлажнения воздуха, употребления сиропов, содержащих декстрометорфан, для подавления кашля.

 Курильщикам — прекратить курение.

 Информировать пациентов, что антибиотикотерапия вирусной респираторной инфекции не эффективна. Разъяснить, что антибиотикотерапия при её сомнительном лечебном результате может способствовать формированию антибиотикорезистентных штаммов пневмококков и других микроорганизмов, представляющих серьёзную угрозу для окружающих.

Показания к консультации специалиста Продолжение кашля при стандартной эмпирической терапии ОБ, предполагающее другие причины длительного кашля. Так, синуситы, бронхиальная астма и гастроэзофагеальный рефлюкс — причина длительного кашля (> 3 нед) у более чем 85% больных при нормальной рентгенограмме [31].

 Консультация с пульмонологом для установления возможности реактивации хронической болезни лёгких.

 Консультация с гастроэнтерологом для исключения гастроэзофагеального рефлюкса.

 Консультация с ЛОР-специалистом для исключения ЛОР-патологии, как причины затяжного кашля.

Обычно кашель, связанный с острым неосложнённым бронхитом, прекращается в течение 4–8 нед.

Прогноз. При неосложнённом ОБ прогноз благоприятный. При осложнённом ОБ — зависит от характера осложнения и относится Таблица 5. Основные положения ведения больного с острым бронхитом 1. Falsey A.R., Griddle M.M., Kolassa J.E. et al. Evaluation of a handwashing Острый бронхит intervention to reduce respiratory illness rates in senior day-care centers // Infect. Control. Hosp. Epidemiol. – 1999. – Vol. 20. – P. 200–202 (PMID:

2. Uhari M., Mottonen M. An open randomized controlled trial of infection prevention in child day-care centers // Pediatr. Infect. Dis. J. – 1999. – 3. Roberts L., Jorm L., PhD B.M. et al. Effect of infection control measures on the frequency of diarrheal episodes in child care: a randomized, controlled trial // Pediatrics. – 2000. – Vol. 105. – P. 743–746 (PMID: 10742314).

4. Govaert T.M., Sprenger M.J., Dinant G.J. et al. Immune response to influenza vaccination of elderly people. A randomized double-blind placebocontrolled trial // Vaccine. – 1994. – Vol. 12. – P. 1185–1189 (PMID:

7839722).

5. Govaert T.M., Thijs C.T., Masurel N. et al. The efficacy of influenza vaccination in elderly individuals. A randomized double-blind placebocontrolled trial // JAMA. – 1994. – Vol. 272. – P. 1661–1665 (PMID:

7966893).

6. Nichol K.L., Margolis K.L., Wuorenma J., Von Sternberg T. The efficacy and cost effectiveness of vaccination against influenza among elderly persons living in the community // N. Engl. J. Med. – 1994. – Vol. 331. – P. 778– 84 (PMID: 8065407).

7. Bridges C.B., Thompson W.W., Meltzer M. et al. Effectiveness and costbenefit of influenza vaccination of healthy working adults: A randomized controlled trial // JAMA. – 2000. – Vol. 284. – P. 1655–1663 (PMID:

11015795).

8. Carman W.F., Elder A.G., Wallace L.A. et al. Effects of influenza vaccination of health-care workers on mortality of elderly people in longterm care: a randomised controlled trial // Lancet. – 2000. – Vol. 355. – P.

93–97 (PMID: 10675165).

9. Potter J., Stott D.J., Roberts M.A. et al. Influenza vaccination of health care workers in long-term-care hospitals reduces the mortality of elderly patients // J. Infect. Dis. – 1997. – Vol. 175. – P. 1–6 (PMID: 8985189).

10. Dolin R. et al. A controlled trial of amantadine and rimantadine in the prophylaxis of influenza A infection // N. Engl. J. Med. – 1982. – Vol. 307. – P. 580–584.

11. Monto A.S. et al. Zanamivir in the prevention of influenza amjng healthy adults: a randomized controlled trial // JAMA. – 1999. – Vol. 282. – P. 31–35.

12. Hayden F.G. et al. Use of the selective oral neuraminidase inhibitor oseltanivir to prevent influenza // N. Engl. J. Med. – 1999. – Vol. 341. – P.

1336–1343.

13. Cucchiara S., Gobio-Casali L., Balli F. et al. Cimetidine treatment of reflux esophagitis in children: An Italian multicentre study // J. Pediatr.

Gastroenterol. Nutr. – 1989. – Vol. 8. – P. 150–156.

14. Lambert J., Mobassaleh M., Grand R.J. Efficacy of cimetidine for gastric acid suppression in pediatric patients // J. Pediatr. – 1992. – Vol.

120. – P. 474–478.

15. Quackenboss J.J., Lebowitz M.D., Krzyzanowski M. The normal range of diurnal changes in peak expiratory flow rates. Relationship to symptoms and respiratory disease // Am. Rev. Respir. Dis. – 1991. – Vol. 143. – P. 323–330.

16. Hetzel M.R., Clark T.J. Comparison of normal and asthmatic circadian rhythms in peak expiratory flow rate // Thorax. – 1980. – Vol. 35. – P.

17. Wright S.W., Edwards K.M., Decker M.D., Zeldin M.H. Pertussis infection in adults with persistent cough // JAMA. – 1995. – Vol. 273. – P.

and moisture exchanger and a heated humidifier on respiratory mucus in patients undergoing mechanical ventilation // Crit. Care Med. – 2000. – 19. Parvez L., Vaidya M., Sakhardande A. et al. Evaluation of antitussive agents in man // Pulm. Pharmacol. – 1996. – Vol. 9. – P. 299–308 (PMID:

20. Eccles R. Codeine, cough and upper respiratory infection // Ibid. – P.

21. Croughan-Minihane M.S., Petitti D.B., Rodnick J.E., Eliaser G. Clinical trial examining effectiveness of three cough syrups // J. Am. Board Fam.

22. Smucny J.J. et al. Are beta-2-agonists effective treatment for acute bronchitis or acute cough in patients without underlying pulmonary disease?

prescribing antibiotics in acute bronchitis? // Lancet. – 1995. – Vol. 345. – 24. Gonzales R., Steiner J.F., Sande M.A. Antibiotic prescribing for adults with colds, upper respiratory tract infections, and bronchitis by ambulatory care physicians [see comments] // JAMA. – 1997. – Vol. 278. – P. 901.

25. Gonzales R., Steiner J.F., Lum A., Barrett P.H.Jr. Decreasing antibiotic use in ambulatory practice: impact of a multidimensional intervention on the treatment of uncomplicated acute bronchitis in adults // Ibid. – 1999. – 26. Scherl E.R., Riegler S.L., Cooper J.K. Doxycycline in acute bronchitis:

a randomized double-blind trial // J. Ky Med. Assoc. – 1987. – Vol. 85. – 27. Howie J.G., Clark G.A. Double-blind trial of early demethylchlortetracycline in minor respiratory illness in general practice // Lancet. – 28. Stott N.C., West R.R. Randomised controlled trial of antibiotics in Острый бронхит patients with cough and purulent sputum // Br. Med. J. – 1976. – Vol. 2. – 29. King D.E., Williams W.C., Bishop L., Shechter A. Effectiveness of erythromycin in the treatment of acute bronchitis // J. Fam. Pract. – 1996. – 30. Williamson H.A.Jr. A randomized, controlled trial of doxycycline in the treatment of acute bronchitis // Ibid. – 1984. – Vol. 19. – P. 481– (PMID: 6384419).

31. Irwin R.S., Curley F.J., French C.L. Chronic cough. The spectrum and frequency of causes, key components of the diagnostic evaluation, and outcome of specific therapy // Am. Rev. Respir. Dis. – 1990. – Vol. 141. – P. 640–647 (PMID: 2178528).

ПНЕВМОТОРАКС

Пневмоторакс — наличие воздуха в плевральной полости.

В нормальных условиях воздух в плевральной полости отсутствует, хотя внутриплевральное давление на протяжении дыхательного цикла по преимуществу отрицательное — 3–5 см вод.ст. ниже атмосферного. Сумма всех парциальных давлений газов в капиллярной крови составляет приблизительно 93,9 кПа (706 мм рт.ст.), поэтому для движения газа из капилляров в плевральную полость требуется внутриплевральное давление < 54 мм рт.ст. ниже атмосферного, что практически никогда не происходит в реальной жизни, поэтому плевральная полость свободна от газа. Наличие газа в плевральной полости — следствие одного из 3 событий: 1) прямое сообщение между альвеолами и плевральной полостью, 2) прямое сообщение между атмосферой и плевральной полостью, 3) присутствие в плевральной полости газообразующих микроорганизмов.

Поступление газа в плевральную полость продолжается до тех пор, пока давление в ней не станет равным атмосферному или пока не прервётся сообщение, но иногда патологическое сообщение пропускает воздух в плевральную полость только во время вдоха, во время выдоха закрывается и препятствует эвакуации воздуха. В результате такого «клапанного» механизма давление в плевральной полости может значительно превышать атмосферное — развивается напряжённый пневмоторакс. Высокое внутриплевральное давление приводит к смещению органов средостения, уплощению диафрагмы и компрессии непоражённого лёгкого. Последствиями такого процесса являются снижение венозного возврата, уменьшение сердечного выброса, гипоксемия, что приводит к развитию острой циркуляторной недостаточности.

Аббревиатуры: ВСП — вторичный спонтанный пневмоторакс;

Пневмоторакс ПСП — первичный спонтанный пневмоторакс.

Заболеваемость при первичном спонтанном пневмотораксе (ПСП) составляет 7,4–18 случаев на 100 тыс. человек в год среди мужчин и 1,2–6 случаев на 100 тыс. человек в год среди женщин.

ПСП чаще встречается у высоких худых мальчиков и мужчин в возрасте 10–30 лет, редко — у лиц старше 40 лет.

Заболеваемость при вторичном спонтанном пневмотораксе (ВСП) составляет 6,3 случаев на 100 тыс. человек в год среди мужчин и 2,0 случаев на 100 тыс. человек в год среди женщин. ВСП наиболее часто встречается у больных с ХОБЛ (26 случаев на 100 тыс.

человек в год), преимущественно в возрасте 60–65 лет. Среди больных, инфицированных ВИЧ, ВСП развивается в 2–6% случаев, из них в 80% — на фоне пневмоцистной пневмонии. ВСП является частым (заболеваемость — 6–20%) и потенциально жизнеугрожающим осложнением (летальность — 4–25%) муковисцидоза. При некоторых редких заболеваниях лёгких, относящихся к группе кистозных, частота развития ВСП чрезвычайно высока: до 25% — при гистиоцитозе Х (эозинофильной гранулеме) и до 80% — при лимфангиолейомиоматозе. Частота пневмотораксов при туберкулёзе в настоящее время невелика и составляет лишь 1,5%.

Пневмоторакс встречается у 5% всех больных с множественными травмами, у 40–50% больных с травмами грудной клетки, в том числе и с тупыми травмами. Характерная особенность травматических пневмотораксов — их частое сочетание с гемотораксом (до 20%), а также сложность их диагностики при помощи рентгенографии грудной клетки; КТ позволяет выявить до 40% так называемых «оккультных», или скрытых пневмотораксов.

Частота развития ятрогенных пневмотораксов зависит от вида выполняемых диагностических процедур: при трансторакальной игольчатой аспирации — 15–37%; при катетеризации центральных вен (особенно подключичной) — 1–10%; при торакоцентезе — 5–20%; при биопсии плевры — 10%; при трансбронхиальной биопсии лёгких — 1–2%; во время ИВЛ — 5–15%.

Профилактика Первичная профилактика: отказ от куренияС.

Число пневмотораксов у больных с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) во время ИВЛ может быть значительно уменьшено при использовании тактики «протективной вентиляции лёгких»B.

При катетеризации центральных вен установка катетера в яремную вену более безопасна по сравнению с подключичным доступомС.

Профилактика рецидивов: химический или хирургический плевродезA.

Скрининг Не применим.