«Кафедра патологической физиологии Патологическая физиология Практикум в двух частях для студентов лечебного факультета Часть 1 Гродно ГрГМУ 2010 УДК 616-092(075.8) ББК 52.5я 73 П20 Рекомендовано Центральным ...»

Расстройства водного обмена. Гипер-, изо- и гипоосмолярная дегидратация. Гипер-, изо- и гипоосмолярная гипогидратация. Отки. Патогенетические факторы отека; значение градиентов гидродинамического, осмотического и онкотического давления в крови и тканях, состояния сосудисто-тканевых мембран. Роль нервно-гормональных механизмов в развитии отка. Виды отков. Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, аллергических, голодных отеков. Местные и общие нарушения при отеках, принципы их терапии, экспериментальные модели.

Нарушения электролитного обмена. Нарушение содержания и соотношения ионов натрия, калия, кальция, магния и микроэлементов в жидких средах организма, между клеточными и внеклеточными секторами. Основные причины и механизмы нарушений электролитного баланса. Взаимосвязь между водным, ионным и кислотно-основным балансом. Расстройства обмена веществ и физиологических функций при наиболее частых формах электролитного дисбаланса.

Нарушения кислотно-основного состояния. Классификация основных видов нарушений кислотно-основного состояния внутренней среды организма. Газовый (респираторный) ацидоз и алкалоз. Негазовые формы ацидоза и алкалоза: метаболический, выделительный (почечный и гастроэнтеральный), экзогенный. Смешанные формы. Компенсаторные реакции при острых и хронических нарушениях кислотнo-основного баланса. Изменения показателей кислотно-основного состояния в организме при различных видах ацидоза и алкалоза. Принципы коррекции.

2.6. Гипоксия Определение понятия гипоксии, как состояния абсолютной или относительной недостаточности биологического окисления. Роль гипоксии в патогенезе разнообразных патологических процессов и болезней. Устойчивость отдельных органов и тканей к кислородному голоданию. Принципы классификации птоксических состояний. Типы гипоксии. Этиология и патогенез основных типов гипоксии: гипоксического, гипероксического, респираторного, циркуляторного, гемического, тканевого, смешанного генеза. Гипоксия при разобщении окисления и фосфорилирования, перегрузочная гипоксия. Понятие о гипоксии как следствии дефицита субстратов окисления. Смешанные формы гипоксии. Лабораторные показатели газового состава артериальной и венозной крови при отдельных типах гипоксии.

Экстренные и долговременные реакции адаптации и компенсации при гипоксии; их механизмы.

Нарушения обмена веществ, структуры и функции клеток и физиологических функций организма при острой и хронической гипоксии. Обратимость гипоксических состояний. Влияние гипер- и гипокапнии на развитие гипоксии. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний. Экспериментальные модели различных типов гипоксии. Механизмы адаптации и компенсации. Защитные эффекты адаптации к гипоксии. Местная гипоксия в патогенезе воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области.

Гипероксия: определение понятия и е роль в патологии. Лечебное действие гипероксии: гипербарическая оксигенация и е применение в стоматологии.

2.7. Экстремальные состояния Общая характеристика экстремальных состояний, отличие от экстремальных условий существования.

Шок. Определение понятия. Виды шока. Патогенез шоковых состояний; характеристика его основных компонентов: расстройств регуляции, макро- и микроциркуляции, метаболизма; механизм и патогенетическая оценка шунтирования кровотока; централизации кровообращения. Сходство и различия отдельных видов шока. Стадии шока, функциональные и структурные нарушения на разных стадиях шока. Значение функционального состояния и реактивных свойств организма для исхода шока. Необратимые изменения при шоке. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока.

Понятие о синдроме длительного раздавливания. Его причины и основные патогенетические механизмы.

Коллапс. Его виды, причины и механизмы развития. Основные звенья патогенеза. Проявления, последствия. Принципы терапии.

Кома, ее виды. Этиология и патогенез коматозных состояний, нарушения функций организма при них. Принципы терапии.

Стресс. Понятие о стрессе как неспецифической реакции организма на воздействие различных чрезвычайных раздражителей. Стадии и механизмы развития стресса; роль нервно-гормональных факторов. Основные проявления стресса. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса; стресс и «общий адаптационный синдром». Понятие о «болезнях адаптации».

2.8. Опухолевый рост Определение понятий «опухолевый рост» и «опухоль». Распространение опухолей в природе, в фило- и онтогенезе.

Этиология опухолей; физические и химические бластомогенные факторы, канцерогены биологической природы.

Химические канцерогенные факторы, их классификация, проканцерогены и конечные (истинные) канцерогены. Коканцерогены и синканцерогены. Этапы химического канцерогенеза. Физические канцерогенные факторы. Ионизирующая радиация как бластомогенный фактор. Роль ионизирующих излучений, радиоактивных изотопов, ультрафиолетовых лучей, рентгеновского излучения, термического, механического факторов.

Этапы физического канцерогенеза. Канцерогены биологической природы.

Виды онкогенных вирусов. Этапы вирусного канцерогенеза. Значение наследственных факторов, пола, возраста, хронических заболеваний в возникновении опухолей у человека.

Биологические особенности опухолевого роста, относительная автономность и нерегулируемость роста опухоли, упрощение структурнохимической организации (атипизм, его виды), сходство и отличие опухолей и эмбриональных тканей. Метастазирование (определение, стадии, механизмы). Рецидивирование опухолей. Злокачественные и доброкачественные опухоли, особенности их роста. Метаболические, антигенные и функциональные свойства малигнизированных клеток. Особенности и механизмы инвазивного и деструктивного роста. Опухолевая прогрессия.

Теории патогенеза опухолей. Современные представления о молекулярногенетических механизмах канцерогенеза. Понятие о клеточных протоонкогенах и антионкогенах, их роль в онкогенезе. Механизмы превращения протоонкогена в активно действующий онкоген. Природа онкобелков и возможные механизмы их действия. Роль мутационных, эпигеномных. вирусогенетических механизмов в канцерогенезе. Предраковые состояния.

Антибластомная резистентность организма, иммунные и неиммунные факторы резистентности. Значение депрессий антибластомной резистентности в возникновении и развитии опухолей. Взаимодействие опухоли и организма. Роль и реакция нервной, эндокринной систем. Системные проявления опухолевой болезни. Опухолевая кахексия.

Патофизиологические основы профилактики и терапии опухолей.

3. Патофизиология органов к систем 3.1. Патофизиологии системы крови Изменения общего объема крови: гипо- и гиперволемии, их виды, причины и механизмы, значение для организма. Острая кровопотеря как наиболее частая причина гиповолемии. Экстренные и долговременные защитно-приспособительные реакции организма при кровопотерях: восстановление объема крови, количества белков плазмы и формениых элементов. Расстройства физиологических функций при кровопотерях и в постгеморрагических состояниях; обратимые и необратимые изменения. Принципы терапии кровопотерь.

Патология системы эритрона. Анемии и эритроцитозы, определение понятий, принципы классификации: по этиологии и патогенезу, типу кроветворения, цветовому показателю, регенераторной способности костного мозга, размеру и форме эритроцитов. Железодефицитные анемии. Анемии при недостатке витамина В12 и фолиевой кислоты (мегалобластические анемии), дефиците эритропоэтина и других факторов эритропоэза, Ахрестические анемии.

Анемии в результате подавления эритропоэза токсическими воздействиями, ионизирующей радиацией и при аутоиммунных процессах. Гипои апластические анемии. Анемии при лейкозах и других опухолевых поражениях костного мозга.

Анемии вследствие усиленного гемолиза. Наследственные гемолитические анемии (эритроцитопатии, эритроэнзимопатии, гемоглобинопатии). Приобретенные гемолитические анемии. Роль аутоиммунных процессов в патогенезе анемий.

Острые и хронические постгеморрагические анемии.

Полицитемин: первичные (эритремии) и вторичные (абсолютные и относительные эритроцитозы).

Нарушения и компенсаторно-приспособительные процессы в организме при анемиях и полицитемиях.

Особенности эмбрионального кроветворения. Особенности системы крови и гемограммы у новорожденного.

Нарушения структуры и функции отдельных видов лейкоцитов, их роль в патологических процессах. Лейкоцитозы, лейкопении, агранулоцитоз, их виды, причины и механизмы развития. Изменения лейкоцитарной формулы. Панмиелофтиз.

Понятие о гемобластозах. Лейкозы. Определение, общая характеристика, принципы классификации. Опухолевая природа лейкозов, роль аномальной экспрессии онкогенов. Этиология лейкозов, роль вирусов, химических канцерогенов, ионизирующей радиации. Особенности лейкозных клеток, их морфологическая, цитохимическая, цитогенетическая и иммунологическая характеристика. Особенности кроветворения и клеточного состава периферической крови при разных видах лейкозов. Основные нарушения в организме при лейкозах, их механизмы. Принципы диагностики и терапии лейкозов.

Лейкемоидные реакции. Виды лейкемоидных реакций, их этиология, патогенез, изменения кроветворения и морфологического состава периферической крови, отличия от лейкозов, значение для организма.

Нарушения системы гемостаза. Тромбоцитозы, тромбоцитопении.

тромбоцитопатии. Геморрагический и тромботический синдромы. Наследственные и приобретенные формы нарушения сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза.

3.2. Патофизиология системы кровообращения Общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Факторы риска в возникновении сердечно-сосудистой патологии: управляемые и неуправляемые. Значение психоэмоциональных факторов. Понятие недостаточности кровообращения, ее формы, основные гемодинамические покаэатели и проявления. Сердечная недостаточность, е виды. Перегрузочная форма сердечной недостаточности. Перегрузка объемом и давлением крови в полости сердца, этиология и патогенез. Понятие о систолической и диастолической недостаточности. Миокардиальная форма сердечной недостаточности, е причины и механизмы. Срочные и долговременные интракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности. Гипертрофия миокарда, особенности гипертрофированного сердца, механизмы его декомпенсации.

Экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности. Эффекты и патогенетическая оценка включения экстракардиальных механизмов компенсации.

Общие и гемодинамические проявления сердечной недостаточности.

Основные клинические синдромы при сердечной недостаточности: синдром малого выброса и синдром застоя на путях притока в ослабленный отдел сердца. Принципы терапии и профилактики сердечной недостаточности.

Коронарная недостаточность, абсолютная и относительная. Патогенез ишемического синдрома при коронарной недостаточности. Клинические формы коронарной недостаточности. Ишемическая болезнь сердца, е формы, причины и механизмы развития. Стенокардия. Инфаркт миокарда, нарушения метаболизма, электрогенных и сократительных свойств миокарда в зоне ишемии и вне е. Осложнения и исходы стенокардии и инфаркта миокарда. Восстановление кровотока в зоне ишемии. Патогенез и клинические проявления реперфузионного повреждения миокарда. Некоронарогенные формы повреждения сердца. Поражение миокарда при системных заболеваниях (сахарный диабет, авитаминозы, ожирение, эндокринные нарушения, коллагенозы).

Нарушения сердечного ритма. Виды, причины, механизмы, признаки на электрокардиограмме. Расстройства общего и коронарного кровообращения при нарушениях сердечного ритма.

Артериальная гипертензия. Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензня, е этнология, теории патогенеза, факторы стабилизации повышенного артериального давления. Вторичная («симптоматическая») артериальная гипертензия, виды, причины и механизмы развития. Гемодинамика при различных видах артериальной гипертензии. Осложнения и последствия артериальной гипертензии. Поражения органов мишеней при артериальной гипертензии. Экспериментальные модели артериальной гипертензни.

Артериальная гипотензия. Виды, причины и механизмы развития.

Гипотоническая болезнь.

Атеросклероз: причины, механизмы развития. Факторы риска (роль психоневрогенного и наследственного факторов, питания, гиподинамии).

Связь артериальной гипертензии и атеросклероза. Роль атеросклероза в патологии сердечно-сосудистой системы.

Патология мозгового кровообращения. Общая этиология и патогенез. Механизмы компенсации. Основные формы расстройств. Принципы терапии.

3.3. Патофизиология внешнего дыхания Этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания. Понятие дыхательной недостаточности, е стадии и проявления. Одышка, ее виды, механизмы развития.

Алъвеолярная гиповентиляция. Обструктивный тип нарушений вентиляции, их причины и механизмы. Обструкция верхних дыхательных путей. Острая механическая асфиксия, причины и механизмы развития. Обструкция нижних дыхательных путей: патогенез бронхитического и эмфизематозного типов обструкции. Нарушения регуляции дыхания. Рефлекторные расстройства дыхания, поражения дыхательного центра. Патологические формы дыхания. Дыхательная аритмия, периодическое дыхание, терминальное дыхание, апноэ.

Нарушения легочного кровотока, их причины и последствия. Общая недостаточность легочной перфузии. Легочная гипертензия, пре- и посткапиллярные формы. Локальная неравномерность вентиляционноперфузионных отношений.

Нарушения альвеолокапиллярной диффузии. Их причины и последствия. Смешанные формы нарушений внешнего дыхания. Этиология и патогенез острой дыхательной недостаточности при респираторном дистресс-синдроме взрослых и новорожденных.

Компенсаторно-приспособительные процессы в системе внешнего дыхания при повреждении отдельных е звеньев. Альвеолярная гипервентиляция: ее причины, механизмы, последствия. Изменения вентиляционных показателей, газового состава крови и кислотно-основного состояния при дыхательной недостаточности и при гипервентиляции.

Патофизиологические принципы профилактики и лечения дыхательной недостаточности. Значение охраны чистоты воздушной среды и борьбы с курением в профилактике заболеваний системы внешнего дыхания.

3.4. Патофизиология системы пищеварения Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Роль состава пищи и режима питания. Значение нейрогенных и гуморальных факторов. Патогенное влияние курения, алкоголя. Функциональные связи различных отделов пишеварительной системы в патологических условиях. Расстройства пищеварения при нарушениях обмена веществ.

Расстройства аппетита: гипорексия, анорексия. парарексия, булимия, полифагия, полидипсия, расстройства вкусовых ощущений. Нарушения слюноотделения, гипо- и гиперсаливация. Нарушения жевания, глотания, функции пишевода.

Нарушения резервуарной, секреторной и моторной функций желудка. Типы патологической секреции. Гипо- и гиперкинетические состояния желудка. Нарушения эвакуации желудочного содержимого: отрыжка, изжога, тошнота, рвота. Связь секреторных и моторных нарушений. Расстройства функции тонкого и толстого кишечника. Нарушения секреторной функции. Значение повреждения энтероцитов, панкреатической ахилии, ахолии; роль гастроинтестинальных гормонов. Нарушения полостного и пристеночного пищеварения; нарушения всасывания. Нарушения моторики кишечника. Поносы, запоры, кишечная непроходимость. Нарушения барьерной функции кишечника; кишечная аутоинтоксикация; Coli-сепснс, дисбактериозы. Энтериты, колиты. Язвенная болезнь и симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Нарушения секреторной функции поджелудочной железы; острый и хронический панкреатит.

3.5. Патофизиология печени Общая этиология и патогенез заболеваний печени. Нарушения портального кровообращения, артериального кровоснабжения печени. Паренхиматозные повреждения печени: воспалительные (острый и хронический гепатит), дистрофические, холангиостатические. Цирроз печени. Нарушения желчевыделения. Роль аутоиммунных механизмов в патологии печени.

Печеночная недостаточность: холестатическая, печеночноклеточная, сосудистая, смешанная. Проявления печеночной недостаточности. Нарушения углеводного, белкового, липидного, водно-электролитного обмена, гормональной регуляции состава и физико-химических свойств крови при печеночной недостаточности. Нарушения барьерной и дезинтоксикационной функции печени. Острая печеночная недостаточность, печеночная кома.

Этиология и патогенез гепатитов н циррозов печени. Основные синдромы при патологии печени. Желтухи, их виды: надпеченочная, печеночная, подпеченочная; их причины, механизмы, проявления.

Гематологический, эндокринологический, гепатолиенальный синдромы. Синдром портальной гипертензии. Патогенетическая оценка е симптомов.

Роль гепатотропных ядов в патогенезе дистрофических, онкологических и алкогольных поражений печени. Пути профилактики болезней печени.

3.6. Патофизиология почек Общие элементы в этиологии и патогенезе различных нарушений функций почек. Нарушения почечной гемодинамики, оттока мочи, поражение паренхимы почек; расстройства нервно-гуморальной регуляции мочеобразования; почечные энзимопатии. Механизмы нарушений клубочковой фильтрации, проксимальной и дистальной канальциевой реабсорбции, каналъцевой секреции и экскреции; смешанные нарушения.

Проявления расстройств почечных функций. Изменения диуреза и состава мочи, полиурия. олигурия, анурия, гипо- и гиперстенурия, изостенурия, патологические составные части мочи ренального и экстраренального происхождения. Изменения состава н физико-химических свойств крови. Проявления наследственных тубулопатий.

Понятие о гломерулопатиях. Острый н хронический диффузный гломерулонефрит, пиелонефрит; этиология, патогенез. Нефротический синдром. Острая и хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии.

3.7. Патофизиология эндокринной системы Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств. Нарушения центральных механизмов регуляции желез внутренней секреции. Избыток, недостаток и нарушение баланса рилизинг- и ингибирующих факторов межуточного мозга (либеринов и статинов); нарушение обратных связей н механизмов саморегуляции в нейроэндокринной системе, транс-, параадено-гипофизарные механизмы регуляторных расстройств. Психогенные эндокринопатии.

Первичные нарушения синтеза гормонов в периферических эндокринных железах как следствие патологических процессов в ткани железы, истощения на почве длительной гиперфункции, дефицита необходимых для синтеза гормонов компонентов; генетически обусловленные дефекты биосинтеза гормонов. Ятрогенные эндокринопатии.

Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения реализации эффектов гормонов: нарушения связывания и «освобождения»гормонов белками крови, блокады, чрезмерное разрушение и другие разрушения метаболизма в тканях, отсутствие или изменение свойств гормональных рецепторов в клетках-мишенях.

Основные типы эндокринных расстройств. Гипо-, гипер- и дисфункциональные; моно- и плюригландулярные; парциальные и тотальные эндокринопатни; ранние и поздние; первичные, вторичные, третичные; абсолютные, относительные, относительно-абсолютные формы.

Обшая характеристика методов обнаружения и принципов терапии эндокринных расстройств. Роль эндокринных расстройств в этиологии и патогенезе неэндокринных заболеваний.

Типовые формы нарушений функции отдельных эндокринных желез.

Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Гиперфункция и гипофункция передней доли гипофиза, Гипер- и гипофункция задней доли гипофиза. Тотальная недостаточность гипофиза.

Патофизиология надпочечников. Типовые формы патологии (гипо- и гиперфункциональные состояния), их проявления.

Патофизиология щитовидной железы. Гипо- и гипертиреоз, тиреотоксикоз.

Патофизиология околошитовидных желез: гипопаратиреоз, гиперпаратиреоз.

Патофизиология половых желез. Гипо- и гипергонадизм у женщин н мужщин.

Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы.

Дисгормональные расстройства материнского организма, их значение в развитии эндокринопатии плода. Роль трансплацентарного переноса материнских иммуноглобулинов, эндо- и экзогенных токсических веществ в патогенезе перинатальных эндокринопатий.

3.8. Патофизиология нервной системы Общая этиология расстройств функции нервной системы. Экзогенные и эндогенные этиологические факторы, значение социальных условий.

Первичные и вторичные расстройства.

Нарушение функции нейронов и проводящих путей. Специфические и неспецифические механизмы. Нарушения функций синапсов. Расстройства синаптических процессов, их пре- и постсинаптические механизмы.

Формы расстройств деятельности нервной системы (по критерию интенсивности функционирования и по адекватности ответа нервных клеток).

Типовые патологические процессы в нервной системе. Генераторы патологического возбуждения, условия их образования, особенности деятельности и патогенетическое значение. Исходы патологических процессов в нервной системе, следовые реакции. Дефицит торможения, патологическая гиперактивность нейрона. Денервационный синдром. Деафферентация нервных структур. Защитно-приспособительные и компенсаторные процессы в нервной системе. Нейрогенные расстройства чувствительности, их виды и механизмы.

Нейрогенные расстройства локомоторной функции, гипо- и гиперкинетические состояния, парезы и параличи. Миастения. Судорожное состояние, виды и механизмы. Нарушения функций вегетативной нервной системы, их виды и механизмы, понятие о вегетативных дистониях.

Нейронные нарушения трофики. Нейродистрофический процесс. Денерваиионные трофические расстройства. Метаболические, функциональные и структурные проявления нейродистрофий. Боль и ее роль в патологии.

Нарушения высшей нервной деятельности. Классификация. Неврозы.

Определение понятия и общая характеристика. Биологические и социальные аспекты неврозов. Экспериментальные модели неврозов. Нейрофизиологические механизмы неврозов. Основные проявления неврозов.

Перечень практических навыков, приобретаемых студентами за время обучения на кафедре патологической физиологии Овладение элементарными навыками планирования и постановки эксперимента на лабораторных животных; обезболивание, обездвиживание, проведение подкожных, внутрикожных, внутримышечных, внутриполостных, внутривенных инъекций, забор крови, регистрация температуры, препаровка сосудов и нервов, приготовление препаратов сердца, брыжейки, языка. Выполнение простейших хирургических операций и воспроизведение экспериментальных моделей патологических процессов в соответствии с программой практикума.

Умение в мазках крови определять патологические форменные элементы крови.

Вычисление и оценка цветового показателя.

Подсчет по мазкам крови лейкоцитарной формулы и количества ретикулоцитов и тромбоцитов; их оценка.

Цитологическая оценка воспалительного экссудата к фагоцитарной активности.

Патогенетический анализ гемограмм больных с различными формами патологии. Умение по гемограмме давать заключение о наличии типовых форм патологии системы крови, оценивать степень выраженности возникших изменений: судить о функциональном состоянии кроветворной системы, ее компенсаторно-приспособительных возможностях, глубине и обратимости обнаруженных отклонений; назвать патологические процессы, при которых возможны такого рода изменения.

Уметь по данным протоколов опытов, подвергающихся однократному или многократному (хроническому) действию различных доз ионизирующего излучения, распознать развилась ли у данного организма лучевая болезнь, ее форму; судить о конкретном проявлении отдаленных последствий действия радиации; прогнозировать возможные формы патологии у них самих и их потомства.

Регистрация ЭКГ у экспериментальных животных и определение по данным ЭКГ основных видов аритмий и признаков некроза миокарда.

Умение по показателям вентиляции, газового состава крови и кровотока в легких определять типовые формы нарушения газообменной функции легких.

Умение дифференцировать в эксперименте патологические типы дыхания (Чейн-Стокса, Биота, Куссмауля, гаспинг, апнейстическое).

Умение по данным анализа мочи и клиренс-тестов давать характеристику типовых нарушений функций почек.

Умение дифференцировать различные виды желтух по биохимическим анализам крови, мочи и экскрементов.

Умение по характерным симптомам распознать развитие у больного синдрома портальной гипертензии и определить ее форму.

Умение по данным анамнеза, анализа крови и мочи определять тип нарушений кислотно-основного состояния, анализировать возможные причины и механизмы нарушений, пути коррекции.

Определение по данным газового анализа крови основных типов гипоксии.

Умение по данным анализа желудочного сока распознать типовые нарушения секреторной функции желудка.

Умение по ряду характерных внешних признаков, результатам цитологического определения полового хроматина, анализа родословных таблиц определить характер патологии и прогнозировать вероятность рождения в данной семье ребенка с аналогичной патологией.

Построение температурных кривых, определение типа лихорадочной реакции и их оценка.

Определение в эксперименте вида паралича, характера судорог по внешним проявлениям.

Умение анализировать результаты эксперимента, проводить простейшую статистическую обработку цифровых данных, давать им логическое обоснование, грамотно готовить иллюстрационный материал, вытекающий из данных протоколов опыта, формулировать выводы.

«Болезнь – это драма о двух актах, первый из которых Тема: ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧИ ПАТОФИЗИОЛОГИИ.

УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

2. Краткие сведения из истории патофизиологии. Основные этапы ее развития. Значение трудов И.М. Сеченова, И.П.

Павлова, И.И. Мечникова, В.В. Пашутина, А.Б. Фохта, А.А. Богомольца, Н.Н. Аничкова, С.С. Халатова, Г.П. Сахарова, П.Д. Горизонтова, П.Н. Веселкина, А.М. Филомафитского, Р. Вирхова, Ю. Конгейма, К. Бернара, У. Кеннона, Г. Селье и других крупнейших исследователей в развитии патофизиологии.

3. Структура учебного курса патофизиологии. Общая патологическая физиология (общая нозология; типовые патологические процессы); частная патологическая физиология (патофизиология систем).

4. Общая нозология. Понятия «здоровье» и «болезнь».

Стадии болезни, их характеристика. Исходы болезни. Представление о болезни как о единстве патологических изменений и защитно-компенсаторных реакций. Принципы классификации болезней.

5. Понятие о патологической реакции, патологическом процессе, патологическом состоянии.

6. Значение изучения этиологии, патогенеза и саногенеза.

Роль причин и условий в развитии болезней и патологических процессов. Понятие о ведущем звене в патогенезе, «порочных кругах», об этиотропном и патогенетическом методах лечения заболеваний.

7. Методы патологической физиологии. Эксперимент, как основной метод патологической физиологии. Острые и хронические эксперименты. Морально-этические аспекты экспериментирования на животных.

"Патофизиология" – это наука о жизнедеятельности больного организма ("патология" с греч. раthоs – болезнь, страдание + 1оgоs – учение, наука; "физиология" (с греч. рhуsis – природа + 1оgоs).

Патофизиология есть наука, изучающая жизнедеятельность больного организма. Патологическая физиология изучает основные закономерности возникновения, развития и исхода болезни.

Конечной целью патофизиологии является раскрытие законов, по которым развивается болезнь.

Курс патофизиологии состоит из 2-х разделов: общей патофизиологии и частной патофизиологии.

Первый раздел – ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Состоит из общей нозологии или общего учения о болезни и учения о типических патологических процессах.

Общая нозология рассматривает вопросы сущности болезни, причин (этиология) и механизмов развития (патогенез), а также механизмы выздоровления (саногенез).

Нозология формирует основные понятия и категории патологии, создает классификации и номенклатуру болезней, изучает социальные аспекты болезней.

Здоровье (ВОЗ) – состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов. Это, прежде всего, состояние организма, в котором отмечается соответствие структуры и функции, а также способность регуляторных систем поддерживать постоянство внутренней среды (гомеостаз).

Болезнь – это нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него повреждающих агентов, в результате чего понижаются его приспособительные возможности.

Классификации болезней:

1. Этиологическая: инфекционные и неинфекционные болезни, наследственные и др.

2. Топографо-анатомическая составляется по органному принципу: болезни сердца, почек, уха и т.д.

3. По возрасту и полу (болезни новорожденных, детские болезни, болезни старческого возраста, гинекологические).

4. Экологическая классификация болезней исходит из условий обитания человека (краевая или географическая патология:

малярия, серповидно-клеточная анемия и др.).

5. По общности патогенеза: аллергические, воспалительные болезни, опухоли, шок и др.

В развитии болезни различают 4 периода (стадии): латентный, продромальный, период разгара болезни и исход, или период окончания болезни.

Латентный период (применительно к инфекционным болезням – инкубационный) длится от момента воздействия причины до появления первых клинических проявлений болезни.

Продромальный период – это отрезок времени от первых признаков болезни до полного проявления ее симптомов.

Период выраженных проявлений или разгара болезни, характеризуется полным развитием клинической картины: судороги при недостаточности паращитовидных желез, лейкопения при лучевой болезни, гипергликемия, глюкозурия, полиурия при сахарном диабете.

Исходы: выздоровление полное и неполное, рецидив, переход в хроническую форму, ремиссия, осложнения, смерть.

Общая этиология (греч. aitia – причина, logos – наука, учение) – учение о причинах и условиях возникновения болезни и принципах этиотропной профилактики и терапии.

По происхождению все этиологические факторы делят на две группы:

внешние или экзогенные (5 групп);

внутренние, или эндогенные.

Внешние (экзогенные) этиологические факторы:

механические – воздействие явлений или предметов, обладающих большим запасом кинетической энергии, способных в момент соприкосновения с организмом вызвать перелом, растяжение, размозжение и т.д.);

физические – воздействие различных видов энергии:

электрической (ожоги, электрошок, фибрилляция сердца), ионизирующего излучения (лучевые ожоги, лучевая болезнь), термических факторов (высокой и низкой температуры – ожоги, отморожения);

химические – воздействие кислот, щелочей, ядов органической и неорганической природы, солей тяжелых металлов, гормонов и т.д.;

биологические – вирусы, бактерии, гельминты;

психогенные – отрицательные эмоции и др.

Условия возникновения болезней – категория возможности и невозможности заболеть, определяющая вероятность ("риск") заболевания.

Фактор риска – общее название факторов, не являющихся непосредственной причиной определенной болезни, но увеличивающих вероятность ее возникновения.

Патогенез (pathos – болезнь, страдание; genesis – происхождение, рождение) – учение об общих механизмах заболевания, механизмах устойчивости, механизмах выздоровления и умирания, принципах патогенетической профилактики и терапии; наследственности, конституции и реактивности.

Повреждение как начальное звено патогенеза.

Уровни повреждения и их проявление: первичное и вторичное.

Первичное повреждение – обусловлено непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне.

Вторичное повреждение является следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождается: выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

Ведущее звено в патогенезе – детерминирующий (определяющий) механизм заболевания.

Причинно-следственные отношения в патогенезе – последовательный ряд механизмов болезни, в котором каждое патологическое явление по отношению к предыдущему является следствием, а по отношению к последующему – причиной.

Порочный круг в патогенезе – замкнутый цикл патологических процессов, образующийся по принципу причинноследственных отношений.

Механизмы выздоровления (саногенеза):

- срочные неустойчивые (аварийные) механизмы (выделение глюкокортикоидов и катехоламинов при стрессе);

- относительно устойчивые – действующие в течение всего периода заболевания (увеличение резервных клеток – лейкоцитоз, эритроцитоз);

- продолжительно устойчивые механизмы (компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, выработка антител, изменение пластических свойств ЦНС, охранительное торможение, выработка условных рефлексов и усиление безусловных рефлексов).

Принципы патогенетической терапии:

дезинтоксикационная; иммунодепрессивная; повышение резистентности организма; десенсибилизация; терапия типовых патологических процессов.

ВТОРОЙ РАЗДЕЛ общей патологической физиологии – УЧЕНИЕ О ТИПИЧЕСКИХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ. Cодержит данные о процессах, лежащих в основе многих заболеваний: воспалении, опухоли, лихорадке, гипоксии, типических нарушениях обмена веществ, голодании.

Патологическая реакция представляет собой качественно и/или количественно неадекватный и биологически нецелесообразный ответ определенных морфо-функциональных структур организма на какое-либо воздействие (сужение коронарных артерий при физической или эмоциональной нагрузке).

Патологический процесс – это сочетание местных и общих патологических и защитных реакций, возникающих в организме в ответ на действие болезнетворного агента (воспаление, лихорадка, аллергия и др.).

Патологическое состояние – это стойкое отклонение структуры и функции органа (ткани) от нормы, имеющее биологически отрицательное значение для организма; нарушения, мало меняющиеся во времени: культя (после ампутации конечности), рубцовые изменения тканей после термического ожога, атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением или выпадением зубов, приобретенный дефект клапанного аппарата сердца.

ВТОРОЙ РАЗДЕЛ патологической физиологии – ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Рассматривает нарушения в отдельных органах или системах: кровообращения, дыхания, эндокринной, нервной систем и т.д. В последнее время, наряду с экспериментальной ПФ, большое значение приобретает клиническая патофизиология. Использует биохимические, ультразвуковые, иммунологические, компьютерной томографии и другие методы исследований.

МЕТОДЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ. Патологическая физиология – наука экспериментальная. Эксперимент является ее основным методом. Опыт, проводимый на экспериментальном животном или in vitro, позволяет наблюдать за развитием патологического процесса на всем его протяжении. Эксперимент позволяет производить такие воздействия на организм животного (травма, облучение, трансплантация), которые недопустимы в клинике. Только в эксперименте на животном с воспроизведенным заболеванием возможно испытание новых лечебных средств. Все эксперименты делятся на острые и хронические. Чтобы изучить последствия кровопотери, нужен острый опыт. Прививаемость опухоли исследуется в хроническом эксперименте.

Однако проведение эксперимента предполагает гуманное отношение к животным (с использованием обезболивания). Недопустимо проведение эксперимента, который будет причинять животному страдание.

Основные этапы развития отечественной патофизиологии: допашутинский" и "послепашутинский" периоды.

В.В. ПАШУТИН (1845-1901) создал первую в России кафедру патофизиологии при Казанском университете в 1874 г., кардинально переработал курс общей патологии в новом экспериментально-физиологическом направлении. Занимался проблемами голодания, обмена веществ, теплообмена и кислородной недостаточности. Написал и издал двухтомник "Лекции по общей патологии (патологической физиологии)". 1874 г. – год открытия В.В.ПАШУТИНЫМ первой в России кафедры общей и экспериментальной патологии в Казанском университете.

А.Б. ФОХТ (1848-1930) создал Московскую школу патофизиологов, заложил основы отечественной экспериментальной кардиологии, разработал методы моделирования заболеваний сердца, провел фундаментальные исследования по изучению патогенеза заболеваний перикарда, кардиосклероза, патологии коронарного кровообращения.

В.В. ПОДВЫСОЦКИЙ (1857-1913) – основоположник Киевской школы патофизиологов, посвятил свою деятельность изучению процесса регенерации железистой ткани, проблеме развития опухолей, исследованиям в области микробиологии, иммунитета и патологии инфекций. Издал учебник "Основы общей и экспериментальной патологии".

А.А. БОГОМОЛЕЦ (1881-1946) – отечественный патофизиолог и общественный деятель, академик АН и АМН СССР, Герой Социалистического Труда, лауреат Государственной премии СССР, создатель крупной школы патофизиологов. Основное направление исследований – изучение реактивности организма в нормальных и патологических состояниях. Создал учение о трофической функции соединительной ткани – основе современных представлений о коллагенозах. Организатор научной разработки консервирования крови.

В.А. НЕГОВСКИЙ (1909-2003) – лауреат Гос. премий СССР, академик АМН СССР – патофизиология и терапия терминальных и постреанимационных состояний. В 1936 г. создал лабораторию экспер.физиологии по оживлению организма, преобразованную в 1986 г. в Институт общей реаниматологии АМН СССР. Основоположник реаниматологии и организатор реаниматологической службы.

Н.Н. СИРОТИНИН (1896-1977) – занимался проблемами гипоксии в космической медицине.

П.Д. ГОРИЗОНТОВ (1902-1987) – изучал патогенез лучевой болезни, стресса, разрабатывал методологические аспекты экспериментальной медицины.

П.Н. ВЕСЕЛКИН (1904-1988) – исследовал патологию теплообмена и теплорегуляции, создал учение о лихорадке и ее значении в патологии, дал характеристику пирогенных веществ, обосновал эффективность их лечебного использования.

А.Д. АДО (1909-1997) – российский патофизиологаллерголог, академик АМН СССР, заслуженный деятель науки РСФСР. Изучал вопросы патофизиологии аллергии, воспаления, иммунитета и аутоаллергии, предложил клиникопатогенетическую классификацию форм бронхиальной астмы.

Автор учебника "Патологическая физиология". По его инициативе в России создана аллергологическая служба.

В.К. КУЛАГИН (1923-1982) – изучал патофизиологию экстремальных состояний: патогенез и экспериментальная терапия травматического шока, кровопотери, лучевой болезни, комбинированных поражений.

Н.Н. ЗАЙКО (1908-1992) – отечественный патофизиолог, член-корреспондент АМН СССР, заслуженный деятель науки.

Занимался проблемами проницаемости биологических барьеров и исследованием механизмов неврогенных дистрофий. Автор учебника "Патологическая физиология" Г.Н. КРЫЖАНОВСКИЙ (1922 г.р.) – российский патофизиолог, академик АМН СССР. Основные направления научных исследований – патофизиология нервной системы, общей и инфекционной патологии. Cформулировал теорию генераторных механизмов нейропатологических синдромов и концепцию о роли доминантных структур в деятельности нервной системы; разработал экспериментальные модели ряда нейропатологических синдромов.

1. Значение экспериментального моделирования заболеваний на животных для изучения болезней у человека.

2. Развитие представлений о сущности болезней.

3. Философские вопросы этиологии, патогенеза болезней.

1. Патологическая физиология изучает:

a) структурные особенности больного организма b) функции основных систем здорового организма c) метаболические процессы в больном организме d) общие закономерности возникновения, развития, течения и исходов болезней 2. Отечественным основоположником патофизиологии как экспериментальной науки является:

a) Р.Вирхов b) И.П. Павлов c) Клод Бернар 3. В эксперименте на животных невозможно изучить:

начальный период болезни b) влияние на организм новых лекарственных средств неизлечимые формы болезни d) субъективные признаки болезни влияние условий среды на развитие болезни 4. Нозология – это:

учение о причинах возникновения болезни b) учение об условиях возникновения болезни d) учение о механизмах возникновения, развития и исходах болезни учение о механизмах выздоровления 5. К типовым патологическим процессам относятся:

a) артериальная гипертензия b) воспаление c) лихорадка d) гипоксия e) пневмония 6. Патологическое состояние – это:

состояние, промежуточное между здоровьем и болезнью b) новое качественное состояние организма медленно развивающийся патологический процесс d) простейшая форма патологического процесса понижение трудоспособности организма 7. Сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях – это:

патологическая реакция b) патологическое состояние патологический процесс 8. Патологическим процессом называется:

a) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма b) повреждение органов и тканей факторами внешней c) неадекватный ответ организма на различные воздействия d) сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях e) отклонение от нормы приспособительного характера 9. Патологическое состояние – это:

исход патологического процесса b) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма необычная реакция организма на воздействие факторов окружающей среды повреждение органов и тканей факторами внешней 10. Патологическая реакция – это:

кратковременная неадекватная реакция организма на раздражитель b) устойчивый, медленно развивающийся процесс или его последствия болезненное изменение функций и структуры d) симптом заболевания осложнение заболевания 11. Примером болезни (нозологической единицы) является:

лейкоцитоз хронический миелолейкоз артериальная гиперемия воспаление 12. Слепота после ожога глаз является примером:

патологического состояния патологического процесса патологической реакции нозологической формы (болезни) 13. Укажите примеры патологических состояний:

гипогликемия в связи с введением больших доз инсуa) рубцовые изменения тканей атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с спазм артериол сердца при тромбозе легочной артеd) приобретенный дефект клапанного аппарата сердца 14. Укажите примеры патологической реакции:

чрезмерное повышение АД после нервного напряжеa) рубцовые изменения тканей сужение коронарных сосудов при физической нагрузc) стеноз митрального клапана 15. К какой категории патологии относится врожденная косолапость?

патологический процесс патологическое состояние патологическая реакция 16. Воспаление – это:

типовой патологический процесс патологическая реакция патологическое состояние 17. Примером патологической реакции является:

рубцовое изменение ткани сужение сосудов кожи на холод 18. Патологическим состоянием является:

артериальная гиперемия;

19. Послеампутационная культя, неподвижность сустава, слепота являются примерами:

типового патологического процесса патологической реакции патологического состояния осложнения заболевания 20. Продолжительность острого течения заболевания составляет:

21. Скрытый период инфекционных болезней называют:

22. Появление неспецифических признаков болезни характерно для:

продромального периода инкубационного периода 23. Наличие специфических признаков болезни характерно для:

24. Учение о причинах и условиях возникновения болезни называется:

25. Причиной болезни является фактор:

способствующий возникновению болезни вызывающий заболевание и придающий ему специb) определяющий неспецифичность болезни влияющий на частоту возникновения болезни влияющий на тяжесть и длительность болезни 26. Для возникновения болезни:

необходимо действие комплекса условий, в который обязательна наследственная предрасположенность необходима совокупность действия причины и услоc) 27. Патогенез – это учение:

о причинах и условиях развития болезни о механизмах развития болезни d) о реактивности организма о наследственности организма 28. Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос:

что является причиной возникновения заболевания?

что способствует развитию болезни?

что препятствует развитию заболевания?

о механизмах развития заболевание?

29. Начальным звеном патогенеза является:

b) обострение заболевания d) первичное повреждение формирование порочного круга 1ed, 2e, 3d, 4c, 5bcd, 6c, 7c, 8d, 9a, 10a, 11c, 12a, 13bce, 14a, 15c, 16a, 17c, 18e, 19c, 20a, 21b, 22b, 23c, 24c, 25b, 26с, 27c, 28d, 29d.

Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск, 1994. – C. 3-27.

Висмонт, Ф.И. Общая нозология: Практикум / Ф.И. Висмонт, А. А. Кривчик, Т.В. Короткевич и др.; под ред. Ф.И. Висмонт.

– Минск: БГМУ, 2004. – С. 3-7, 43-58.

Ерохин В. Г. Гносеологические аспекты проблемы причинности в медицине (Философские вопросы этиологии, патогенеза болезней). - М.: Медицина, 1981. - 87 с.

Ерохин В. Г., Царегородцев Г. И. Диалектический материализм и теоретические основы медицины.- М.: Медицина, 1986. – Зайко, Н.Н. Патологическая физиология/ Н.Н. Зайко [и др.];

под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – С. 4-29.

Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии: Ч.1: Основы общей патофизиологии/А.Ш. Зайчик, Л.П.Чурилов.- СПб.: Элби, 7. Киеня А.И., Бандажевский Ю.И. Здоровый человек: основные показатели. Справочник.- Мн.: ИП «Экоперспектива», 1997.с.

8. Крыжановский Г.Р. Введение в общую патофизиологию. М., 2000.

9. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.1. – С. 9-24.

10. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учеб. Для студентов мед.

вузов. В 2 т. Т.1/2-е изд., испр. И доп. – Москва: ГЭОТАРМЕД, 2003. - 751 с.

11. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. – Часть I. – С.

5-18.

12. Новицкий, В.В. Патологическая физиология: учебник/ В.В.

Новицкий, Е.Д. Гольдберг – 2-е изд., исправ. И доп. – Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 716 с.

13. Показатели здоровья в цифрах и фактах: Справ./Ю.Т. Шарабчиев, Т.В. Лудина.- Мн.: Книжный дом, 2004. - 320 с.

14. Саркисов Д. С., Пальцев М. А., Хитров Н. К. Общая патология человека.- М., Медицина, 1997. - 608 с.

15. Тель Л.З. Валеология: Учение о здоровье, болезни и выздоровлении. В 3 Т. Т.2.- М.: ООО «Издательство АСТ», «Астрель», 2001. - 480 с.

16. Шебеко В.И., Родионов Ю. Я. Курс лекций по патологической физиологии. – Витебск, 2003. - 630 с.

Тема: РАССТРОЙСТВА ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО

КРОВООБРАЩЕНИЯ

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

2. Механизмы регуляции периферического кровообращения (нервные, гуморальные, гормональные, метаболические). Роль эндотелия.

3. Классификация нарушений периферического кровообращения.

4. Артериальная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, особенности кровообращения, симптомы и последствия.

5. Венозная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, особенности кровообращения, симптомы и последствия.

6. Ишемия. Причины, механизмы развития, особенности кровообращения, симптомы и последствия. Роль дисфункции эндотелия в возникновении ишемии.

7. Факторы, влияющие на последствия ишемии. Понятие о прекондиционировании (preconditioning).

8. Механизм ишемического повреждения головного мозга.

Зоны ишемии головного мозга.

9. Постишемический реперфузионный синдром. Причины, патогенез. Синдром «no-reflow».

10. Стаз. Виды. Причины. Последствия.

11. Нарушения реологических свойств крови. «Сладж»феномен. Причины, последствия. Профилактика необратимых изменений.

Магистральный Рис. 3. Cтроение микроциркуляторного русла Р ок. – онкотическое давление крови Р г.к – гидростатическое давление крови Р г. эф. – гидростатическое эффективное давление Р о. эф. – онкотическое эффективное давление ФД – фильтрационное давление РД – реабсорбционное давление Рг. – гидростатическое давление Рот. – онкотическое давление тканей

ПРАКТИЧЕСКИЕ РАБОТЫ

Ход работы: После сравнения цвета и сосудистого рисунка обоих ушей кролика одно ухо растираем пальцами и рассматриваем его сосуды в проходящем свете, сравниваем с контрольным.

РАБОТА 2. Компрессионная ишемия и постишемическая артериальная гиперемия на ухе кролика.

Ход работы: После сравнения сосудистого рисунка обоих ушей центральную артерию одного уха сдавливаем двумя пальцами в течение 2-3 минут. Наблюдаем за развившимися изменениями во время сдавливания и после восстановления кровотока.

Зарисовываем характер сосудистых изменений.

РАБОТА 3. Моделирование нарушений периферического кровообращения у человека при пробе Кончаловского.

Ход работы: На плечо накладываем манжету тонометра, определяем максимальное артериальное давление. Давление в манжете устанавливаем на 5 – 10 мм рт. ст. ниже максимального и поддерживаем на таком уровне в течение 5 минут. Наблюдаем за развитием признаков венозной гиперемии. Анализируем также изменения кровообращения в области наложения манжеты после ее снятия.

РАБОТА 4. Демонстрация местной ишемии при введении адреналина.

Ход работы: В кожу внутренней поверхности предплечья путем ионофореза с положительного полюса при силе тока 1 мА в течение 3 минут вводим адреналин в концентрации 1:1000. Наблюдаем за возникшими изменениями, измеряем температуру кожи. Делаем заключение.

Заполняем таблицу:

Таблица 1 – Характеристика расстройств периферического кровообращения Нарушение перифери- Q V T Цвет Объем Последствия ческого кровообраще- кожи кожи органа для органа ния Артериальная гиперемия Венозная гиперемия Ишемия У собаки исследовали кровоток мышц бедра через 30сек после восстановления кровотока в мыщцах бедра, который предварительно отсутствовал в течение 3-х минут вследствие наложения на бедро пневматической манжетки и создания в ней давления 200 мм рт. ст.

Какие виды расстройств периферического кровообращения наблюдаются в данном случае при проведении эксперимента и каковы механизмы их развития?

После перерезки нерва, иннервирующего правое ухо и удалении правого верхнего шейного симпатического узла температура кожи уха на стороне денервации оказалась на 1,5°С выше, чем на противоположной интактной стороне.

Чем вызвано повышение температуры кожи уха после денервации?

Какие проявления при этом могут также отмечаться?

На нижнюю треть бедренной вены кролика была наложена лигатура.

1. Какой вид расстройств периферического кровообращения при этом развился?

2. Как изменится при этом кровоток в артериальных сосудах голени?

Правильно ли представлены на нижеприведенной схеме последовательность и характер функциональных, метаболических и структурных изменений в области венозного застоя?

Затруднение оттока крови замедление скорости тока крови снижение давления в венах и капиллярах сужение вен и капилляров гипокапния, гипоксемия кислородное голодание тканей нарушение тканевого обмена: ацидоз, повышение проницаемости сосудов, атрофические и дистрофические изменения в тканях, избыточное разрастание соединительной ткани.

Правильно ли представлены на нижеприведенной схеме характер функциональных, метаболических и структурных изменений в ишемизированной ткани?

Ограничение притока артериальной крови кислородное голодание снижение эффективности цикла Кребса понижение интенсивности анаэробного гликолиза снижение энергетического обмена понижение биосинтеза структурных белков нарушение специфических функций некробиотические изменения в тканях.

При экспериментальном моделировании тромбоза выявлено, что величина гидростатического давления в венозной части капилляра в зоне нарушения кровообращения составляет 28 мм. рт.

ст., гидростатическое давление в тканях – 3 мм рт. ст., внутрисосудистое онкотическое давление 25 мм рт. ст., тканевое онкотическое давление 4 мм рт. ст. Создаются ли при этом условия для развития интенсивной транссудации?

При экспериментальном моделировании тромбоза установлено, что в зоне нарушения кровообращения, ниже места образования тромба, кровоток замедлен, микрососуды сужены, внутрисосудистое давление понижено. Тромбоз какого сосуда, артериального или венозного, был получен в эксперименте?

Больному А., 48 лет, в связи со значительным асцитом произведена пункция брюшной полости. После извлечения 7 л жидкости внезапно резко ухудшилось состояние больного: появилось головокружение, развился обморок.

К каким формам расстройств регионарного кровообращения привело извлечение асцитической жидкости у больного?

Больному А., 42 лет, произведено удаление опухоли бедра.

Спустя сутки после операции появились сильные боли в оперированной конечности. Пульс на тыльной стороне стопы не пальпируется, движение пальцев отсутствует. Кожа приобрела бледный цвет, холодная.

О какой форме расстройства периферического кровообращения свидетельствует развившаяся у больного симптоматика?

Какова вероятная причина расстройства регионарной гемодинамики в данном случае?

Больной А., 24 лет, произведена хирургическая обработка ушибленной раны левого бедра. Через 6 ч после обработки раны появились неприятные ощущения онемения и похолодания конечности. Затем присоединилась боль, интенсивность которой нарастала. Кожа на ноге стала бледной. Пульсация на подколенной артерии голени и стопы перестала определяться.

Какая форма расстройства периферического кровообращения развилась у больной, и ее возможная причина?

Каковы механизмы развития вышеуказанных симптомов?

Больная, 25 лет, жалуется на возникающие обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство онемения в них. Во время приступов объективно отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, снижение местной температуры, нарушение кожной чувствительности. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? Каковы механизмы этого нарушения и его клинических признаков?

У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? Каковы механизмы этого нарушения и его клинических признаков?

Артериальная гиперемия – это:

повышенное кровенаполнение органа вследствие увеличеa) ния притока крови по артериальным сосудам повышенное кровенаполнение органа вследствие нарушения оттока крови повышенное содержание крови в организме повышение гематокритного показателя Клинические признаки артериальной гиперемии:

покраснение повышение температуры кожных покровов понижение температуры кожных покровов Виды физиологических артериальных гиперемий:

воспалительная постишемическая действие некоторых физических и химических факторов (горчичники, тепло) условно-рефлекторная (краска стыда) 4. Причины патологических артериальных гиперемий:

a) воспаление b) реперфузия органа c) действие вакуума d) рабочая e) устранение влияния симпатической иннервации сосудов 5. Постишемическая гиперемия возникает вследствие:

a) реперфузии органа b) быстрого откачивания жидкости при асците c) паралича сосудосуживающих вегетативных нервов или их центров 6. Нейропаралитическая гиперемия возникает вследствие:

a) перерезки сосудосуживающих вегетативных нервов b) после временного прекращения кровообращения c) под действием вакуума 7. Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии проявляются:

a) расширением артериол b) сужением венул c) раскрытием нефункционирующих капилляров 8. Повышение температуры при артериальной гиперемии обусловлено:

a) усиленным притоком теплой крови b) повышением интенсивности окислительных процессов c) подавлением активности дыхательных ферментов d) ограничением теплоотдачи 9. Патологическая артериальная гиперемия возникает:

a) под действием болезнетворных факторов b) в органе при физической нагрузке c) при ушибе мягких тканей Венозная гиперемия может быть вызвана:

10.

увеличением притока крови затруднением оттока крови по венам тромбозом вен брюшной полости Этиологические факторы венозной гиперемии:

11.

физическая нагрузка сдавление вен лигатурой, опухолью сердечная недостаточность Причины венозной гиперемии в органах брюшной полости:

12.

тромбоз воротной вены тромбоз брыжеечных артерий левосердечная недостаточность правосердечная недостаточность цирроз печени Клинические признаки венозной гиперемии:

13.

покраснение понижение температуры органа повышение температуры органа уменьшение органа в размерах 14. Понижение температуры на коже в участке венозной гиперемии обусловлено:

a) усилением теплоотдачи b) разобщением окисления и фосфорилирования c) снижением теплопродукции d) замедлением кровотока Причинами развития стаза могут быть:

15.

затруднение оттока крови по венам усиленный приток крови уменьшение притока крови усиление оттока крови от органа повышение вязкости крови 16. Причины истинного капиллярного стаза:

a) внутрикапиллярная агрегация эритроцитов (сладж) b) тромбоз вен c) уменьшение притока крови к капиллярному руслу d) уменьшение гематокритного показателя 17. Ишемия – это уменьшение кровенаполнения органа вследствие:

a) ослабления притока крови по артериям b) малокровия c) уменьшения общего содержания эритроцитов в крови d) уменьшения гематокритного показателя Клинические признаки ишемии:

18.

бледность кожных покровов покраснение понижение температуры органа повышение температуры органа Особенности микроциркуляции в участке ишемии:

19.

замедление тока крови усиление кровотока уменьшение диаметра капилляров увеличение диаметра капилляров 20. Органы с функционально абсолютно достаточными коллатералями:

a) дистальные отделы нижних конечностей b) головной мозг c) сердце d) верхние конечности 21. Какие вещества вазодилататорной природы вырабатываются в эндотелии:

a) простациклин b) простагландин F c) оксид азота d) ацетилхолин e) эндотелин 22. Какие вещества вазоконстрикторной природы вырабатываются в эндотелии:

a) простациклин b) простагландин F c) оксид азота d) ацетилхолин e) эндотелин 23. Какой вид изоформы NO-синтазы участвует в реализации вазодилататорного эффекта сосудов:

a) нейрональная b) эндотелиальная c) индуцируемая (макрофагальная) 24. Глутаматная эксайтотоксичность участвует в механизмах:

a) нейропаралитической артериальной гиперемии b) ишемии головного мозга c) портальной гипертензии d) истинного капиллярного стаза в миокарде Реперфузионный синдром может возникнуть вследствие:

25.

проведения реанимации внутриартериального вливания крови откачивания асцитической жидкости из брюшной полости лизирования тромба в артерии внутривенного введения плазмозаменителей 26. Патогенез реперфузионного синдрома в первую очередь связан с:

a) развитием отека b) окислительным стрессом c) энергодефицитом d) действием ферментов лизосом 1a, 2ac, 3ade, 4abce, 5ab, 6a, 7aс, 8ab, 9ac, 10bc, 11acd, 12ade, 13ac, 14acd, 15aсe, 16a, 17a, 18ad, 19ac, 20ad, 21ac, 22be, 23b, 24b, 25 асd, 26b.

Значение реологических свойств крови и их нарушений в возникновении и развитии патологии микроциркуляции.

1. Висмонт, Ф.И. Типовые патологические процессы: Практикум / Ф.И. Висмонт, В.В. Касап, С.А. Жадан и др.; под ред.

Ф.И. Висмонт. – Минск: БГМУ, 2003. – С.3-8, 9-20.

2. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология/ Н.Н. Зайко [и др.];

под ред. Н.Н. Зайко.- Масква, 2006 г.- С.162-184.

3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учеб. Для студентов мед.

вузов. В 2 т. Т.2/2-е изд., испр. И доп. – Москва: ГЭОТАРМЕД, 2003.- С. 195-213.

4. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. – Часть I. – 1. Левтов В. А. и др. Реология крови.- М.: Медицина, 1982. – 2. Левитов В.А., Регирер С.А., Шадрина Н.Х. Реология крови.М.: Медицина, 1982.- 272 с.

3. Селезнев С. А., Назаренко Г. И., Зайцев В. С. Клинические аспекты микроциркуляции.- Л.: Медицина, 1985 г.

Тема: ВОСПАЛЕНИЕ. ФАГОЦИТОЗ. ЭТИОЛОГИЯ

ВОСПАЛЕНИЯ. АЛЬТЕРАЦИЯ. РАССТРОЙСТВА

МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ. ЭКССУДАЦИЯ И

ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

2. Альтерация, виды, причины возникновения. Зоны альтерации.

3. Особенности обмена веществ и физико-химические изменения в очаге воспаления.

4. Медиаторы воспаления и их роль в развитии воспаления.

5. Фазы нарушений кровообращения в очаге воспаления, механизмы их развития и значение в воспалительном процессе.

6. Экссудация. Факторы, способствующие развитию экссудации. Виды экссудативного воспаления. Характеристика. Биологическая роль экссудации.

7. Эмиграция лейкоцитов. Стадии и механизмы развития.

Роль интегринов и селектинов.

Рис. 5. Эмиграция лейкоцитов. Фаза краевого стояния Мультифакторные механизмы клеточной адгезии в сосуде: инициация роллинга лейкоцитов по поверхности эндотелия при участии селектинов (по McEver R.P., Cummings R.D., 1997).

Таблица 2 – Биологические эффекты эйкозаноидов Вид эйкоза- Сосудистый Сокращение Агрегация Бронхо- Хемотаксис ноида тонус гладкой тромбоцитов констрикция лейкоцитов PgH PgD PgI TXB LTE Примечание:

PGD – простагландины TXA – тромбоксан LT – лейкотриен Таблица 3 – Отличительные признаки транссудата и экссудата (по Камышникову В.С. и др., 2009) Свойства Выпотная жидкость Цвет Лимонно- Лимонно-желтый, зеленожелтый вато-желтый, бурый, желтый, буровато-красный, Характер Серозный Серозный, Серозногнойный, гнойный, гнилостный, геморрагический Мутность Прозрачный Разная степень помутнеили слегка ния Относительная 1, плотность Свертываемость Не свертывает- Свертывается Проба Ривальта Отрицательная Положительная мезотелиаль- часть в состоянии пролиные клетки ферации, эритроциты, кристаллы холестерина, липофаги, капли жира, элементы злокачественных Бактериальный Обычно Микобактерии туберкулесостав стерилен за, стрептококки, стафилококки Рис. 6. Устройство типичного учебного микроскопа 1. Основание штатива 2. Колонка штатива 3. Тубус 4. Револьверная система 5. Столик микроскопа 6. Макрометрический винт или кремарьера 7. Микрометрический винт 8. Винт конденсатора 9. Окуляр 10. Объектив 11. Винт, вращающий столик

ПРАКТИЧЕСКИЕ РАБОТЫ

Ход работы: У обездвиженной лягушки широко раскрываем рот и в этом положении фиксируем нижнюю челюсть булавками к пробковой дощечке.

(по Кожевниковой Е.П. и соавт.,1980) Рис. 8. Фиксация лягушки (по Журавлю А.А., 1954) Двумя пинцетами извлекаем язык, растягиваем над отверстием дощечки и фиксируем булавками. Изучаем нормальный кровоток, затем кристаллик азотнокислого серебра кладем на язык, под микроскопом (малое увеличение) изучаем динамику возникших изменений.

Зарисовываем воспалительные зоны (некроза, стаза, венозной и артериальной гиперемии). Делаем соответствующие заключения.

РАБОТА 2. Сосудистые реакции при воспалении на брыжейке лягушки (опыт Конгейма).

Ход работы: Готовим препарат брыжейки кишечника обездвиженной лягушки.

Рис. 10. Расправленная брыжейка лягушки Под малым увеличением микроскопа в течение примерно минут с небольшими перерывами наблюдаем кровообращение в мелких сосудах (артериолах, капиллярах, венулах). Обращаем внимание на изменение просвета различных сосудов, количество функционирующих капилляров, скорость кровотока в них и др.

Отмечаем (считая от начала наблюдения) время появления в плазматическом слое лейкоцитов в виде движущихся вдоль стенок сосудов прозрачных серебристых шариков. Обращаем внимание на феномен краевого стояния лейкоцитов, вышедшие за пределы сосудов лейкоциты.

Рис. 11. Краевое стояние лейкоцитов Под большим увеличением можно пронаблюдать непосредственно процесс перехода лейкоцита через стенку капилляра.

Рис. 12. Препарат брыжейки лягушки 1- лейкоцит за пределами сосуда;

2- трансвенулярный переход лейкоцитов;

Анализируем развивающиеся процессы, зарисовываем и делаем выводы.

РАБОТА 3. Определите принадлежность исследуемой жидкости к экссудату или транссудату, если известно (см. табл. 4):

Таблица вес циент 10 /л Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск, 1994. С. 152-169.

Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.];

под ред. А.Д. Адо – Москва, 2000. – С. 181-198.

Зайко, Н.Н. Патологическая физиология/ Н.Н. Зайко [и др.];

под ред. Н.Н. Зайко.- Москва, 2006. – С.194-210.

Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.1. – С. 142-190.

Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. – Часть I. – Тема: ВОСПАЛЕНИЕ. ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ

ПРОЦЕССЫ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ И РЕГЕНЕРАЦИЯ

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

2. Восстановительные процессы в очаге воспаления. Пролиферация и регенерация. Стадии пролиферационного процесса.

Факторы, стимулирующие пролиферацию и регенерацию. Соотношение пролиферации и регенерации.

3. Соотношение альтерации, расстройств кровообращения с экссудацией, эмиграцией лейкоцитов и восстановительных процессов при воспалении.

4. Местные признаки и общие проявления острого воспаления и механизмы их возникновения.

5. Хроническое воспаление. Причины. Отличие от острого по патогенезу.

6. Классификация воспалений (по реактивности организма, длительности течения, преобладающей фазе) и их характеристика.

7. Принципы противовоспалительной терапии.

8. Исходы воспаления. Факторы, влияющие на исходы воспаления.

9. Биологическая роль воспаления. Соотношение реакций полома и защиты в развитии воспаления. Особенности воспаления у детей.

Рис. 13. Соотношение компонентов воспаления Фагоцитоз у человека можно учесть количественно, определяя число поглощенных частиц за единицу времени в расчете на один фагоцит (фагоцитарное число) или процент клеток, содержащих поглощенные частицы (индекс фагоцитарной активности).

Полисахарид сахаромицетов зимозан напрямую связывает рецептор комплемента CR3, которым располагают фагоциты, служит для них хемоаттрактантом и опсонином. Типичная схема клинико-патофизиологического исследования фагоцитоза состоит в том, что лекарство или иной биологически активный агент (скажем, зимозан) добавляют к заранее изолированным фагоцитам в термостатированных условиях, а затем оценивают функции фагоцитов (такие как миграция, фагоцитоз или внутриклеточный «киллинг»). С практической точки зрения, пациенты с неожиданно тяжелыми инфекциями, и особенно те, у которых имеются повторные бактериальные или грибковые поражения, даже незначительные, требуют оценки состояния фагоцитарной системы.

Целостная картина состояния фагоцитоза у больных дополняется оценкой эффективности миграции фагоцитов (хемотаксиса) при помощи пробы «кожного окна», механизмов прилипания (экспрессии молекул клеточной адгезии) и механизмов завершающей фазы фагоцитоза – продукции кислородных радикалов и бактерицидной активности фагоцитов с помощью пробы in vitro с нитросиним тетразолием и теста с живыми бактериями.

Те или иные стадии фагоцитоза нарушаются при генетических дефектах гранул, ферментов и рецепторов фагоцитов, при расстройствах их энергообеспечения и функций их цитоскелета.

Возможны нарушения фагоцитоза из-за нехватки у пациента естественных опсонинов (иммуноглобулинов и факторов комплемента). Например, наследственный дефект фагоцитоза присутствует при хронической гранулематозной болезни, а приобретенный свойственен пациентам с сахарным диабетом.

Хемотаксис фагоцитов in vitro исследуют в камере Бойдена, разделенной фильтром на 2 половины. Суспензия фагоцитов находится в одной из них, а в другое добавляется хемотаксический фактор, например, липополисахарид. По окончании времени инкубации забирают пробы из обеих половин камеры и сравнивают количество клеток в них, подсчитывая, какое их количество мигрировало через фильтр. Хемотаксис можно исследовать и в полужидкой среде (агар-агаре).

Проба «кожного окна» применяется для оценки миграции фагоцитов in vivo. Для этого удаляют поверхностный слой эпидермиса на небольшом участке (2x2 мм) так, чтобы выступили капли крови. На ссадину помещают покровное стекло. Через определенные промежутки времени стекла заменяют, окрашивают и подсчитывают под микроскопом присутствующие на них лейкоциты – вначале это будут нейтрофилы, а после 10-12 ч воспаления они сменятся макрофагами.