«Ф.И.Белялов АРИТМИИ СЕРДЦА Монография Издание шестое, переработанное и дополненное Иркутск, 2014 04.07.2014 УДК 616.12–008.1 ББК 57.33 Б43 Рецензент доктор медицинских наук, зав. кафедрой терапии и кардиологии ГБОУ ДПО ...»

Рис. 218. Структура внезапной сердечной смерти у спортсменов (Maron B.J. et al., 2009). КА — коронарные артерии, ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия, АДПЖ — аритмогенная дисплазия правого желудочка Длительное наблюдение за спортсменами с частой желудочковой ЭС подтвердило благоприятный прогноз, независимо от спортивной активности, лишь у 14,5% немного снизилась ФВЛЖ (Delise P. et al., 2013). Также не было найдено связи синдрома ранней реполяризации желудочков с внезапной сердечной смертью (Serra-Grima R., et al., 2014.).

Рекомендации для спортсменов при разных аритмиях (ESC, 2005) Брадиаритмии Синусовая брадикардия < 40 в мин или паузы Тахиаритмии Пароксизмальная НЖТ Асимптомный феномен Абляция рекомендуется, но не обя- Все виды, исключая Ежеповышенный риск ФП пароксизмальная, Другие аритмии Синкопе Примечание: 1 — пресинкопе, головокружение, усталость при нагрузке, 2 — кардиомиопатии, ИБС, канналопатии, 3 — если появляются синкопе, 4 — гимнастика, каратэ, дзюдо, фигурное катание, спринтерский бег, 5 — боулинг, настольный теннис, парный теннис, волейбол. ВС — внезапная смерть.

Аритмии при инфаркте миокарда У пациентов с острым инфарктом миокарда нередко развиваются нарушения сердечного ритма и проводимости, которые могут пройти через несколько часов– дней по мере стабилизации состояния миокарда.

Чаще всего выявляют ускоренный желудочковый ритм, желудочковые экстрасистолии и тахикардии, фибрилляцию предсердий, а также дисфункцию синусового узла и АВ блокаду.

Среди факторов риска нарушений сердечного ритма и проводимости выделяют следующие:

Некроз/ишемия миокарда.

Дисфункция левого желудочка.

Стресс, гиперкатехоламинемия.

Ваготония.

Электролитные нарушения.

Для нарушений сердечного ритма и проводимости в условиях сниженного коронарного кровоснабжения характерны частое усиление ишемии миокарда, увеличение дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности, артериальная гипотензия, а также возникновение психоэмоционального стресса и страха смерти.

В этой связи, нормализация синусового ритма или достижение приемлемого контроля ЧСС обычно являются крайне желательными, несмотря на возможные сложности.

Следует отметить, что тахиаритмии и брадиаритмии могут ассоциироваться с повышением сердечных биомаркеров (тропонинов), что следует учитывать при диагностике острого коронарного синдрома.

Диагностика и лечение нарушений сердечного ритма при инфаркте миокарда (ACC/AHA, 2004; ESC, 2008) Мономорфная ЖТ нетяже- Амиодарон 150 мг вв за 10 мин, повторят ЖТ тяжелая, с нестабильЭИТ 200–300–360 Дж ной гемодинамикой Нет сердечной недостаточности: бета-блокаПолиморфная ЖТ нетяже- торы, соталол, амиодарон, лидокаин;

лая с нормальным QTc есть сердечная недостаточность: амиодарон, Полиморфная ЖТ нетяжелая с > QTc ФП без сердечной недо- Контроль ЧСС: бета-блокаторы, верапамил, дистаточности лтиазем ФП с сердечной недостаКонтроль ЧСС: амиодарон, дигоксин точностью ФП с нарушением гемодинамики, резистентной та- ЭИТ 200–300–360 Дж хикардией АВБ 2 степени (Мобитц II), 3 степени с гипотензией, сердечной недостаточномг), допамин начать с 2–5 мкг/кг*мин [ стью 40 в мин, паузы > 3 с, гипотензия, сердечная недостаточность Фибрилляция предсердий ФП встречается у 13–15% пациентов с инфарктом миокарда и развивается чаще при наличии подъема сегмента ST на ЭКГ и у пожилых (Dennis H.L. et al., 2009; Saczynski J.S. et al., 2009). У пациентов с ФП чаще выявляется окклюзия правой коронарной артерии, особенно при недостаточности функции левого желудочка.

При появлении данной аритмии в 1,2–3,8 раза повышается госпитальная летальность, в 1,2–1,8 раза растет общая смертность в отдаленном периоде, и в 2,3 раза увеличивается риск инсультов (Saczynski J.S. et al., 2009; Schmitt J. et al., 2009; Jabre P. et al., 2011).

Вторичная ФП, развившаяся в острый период инфаркта миокарда, в последующем может и не рецидивировать.

Рис. 219. Фибрилляция предсердий при нижнем инфаркте миокарда В случае отсутствия серьезных нарушений гемодинамики можно ограничиться контролем ЧСС с помощью бета-блокаторов. Если же имеются показания для кардиоверсии, особенно в тяжелых случаях, то предпочтительнее ЭИТ. Для медикаментозной кардиоверсии применяют амиодарон, соталол, и, что менее желательно, прокаинамид и пропафенон.

Обычно при инфаркте миокарда проводится активная противотромботическая терапия, которая снижает риск тромбоэмболий и кардиоверсия при необходимости проводится без подготовки.

При сохранении ФП показан варфарин (МНО 2,0–2,5) вместе с аспирином и клопидогрелем на 3–6 мес., далее варфарин + аспирин или клопидогрел, а после 12 мес. — один варфарин с поддержанием уровня МНО в диапазоне 2,0–3,0.

Длительный прием варфарина у пациентов после инфаркта миокарда с ФП снизил на 29% относительную и на 7% абсолютную годовую смертность (Stenestrand U. et al., 2005). Более подробно данная ситуация рассмотрена в разделе лечения ФП.

Рис. 220. Нижне-боковой инфаркт миокарда, трепетание предсердий Ускоренный идиовентрикулярный ритм Ускоренный идиовентрикулярный ритм встречается у 20–60% пациентов с инфарктом миокарда, нередко при реперфузии миокарда и обычно связан с аномальным автоматизмом волокон Пуркинье.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм проявляется мономорфными широкими комплексами QRS с ЧСС 60–120 в мин, продолжительностью обычно до нескольких минут, и обычно не сопровождается симптомами (рис. 221). Важно отметить, что настоящая ЖТ также может хорошо переноситься пациентами.

Рис. 221. Ускоренный идиовентрикулярный ритм на фоне полной АВ блокады у пациента с распространенным инфарктом миокарда В отличие от полной АВ блокады предсердия возбуждаются с обычной частотой, которая, как правило, ниже частоты возбуждений желудочков. При ЖТ частота возбуждений желудочков обычно выше 120 и нарушается гемодинамика.

У пациентов с данной аритмией выявляют более медленное и редкое разрешение сегмента ST, худшую проходимость коронарных артерий и большую зону риска миокарда (Christian J.T. et al., 2009).

Важно отметить, что ускоренный идиовентрикулярный ритм не повышает риск ЖТ/ФЖ и не требует антиаритмической терапии. Более того, в связи со сниженным автоматизмом синусового узла антиаритмики могут вызвать асистолию.

На рисунках 222–224 показана динамика ЭКГ, начиная с исходной картины, последующего развития идиовентрикулярного ритма, остановки сердечной деятельности с успешной реанимацией, отека легких, кардиогенного шока и смерти.

При аутопсии выявлен задний трансмуральный инфаркт миокарда.

Рис. 222. ЭКГ у пациента 58 лет без анамнеза ИБС 14.12.2010.

Рис. 223. Ускоренный идиовентрикулярный ритм на ЭКГ 21.12.2010.

Рис. 224. ЭКГ 22.12.2010 после эпизода остановки сердца, клиники отека легких Желудочковые тахиаритмии При мониторировании ЭКГ у пациентов с острым инфарктом миокарда в 45– 60% случаев выявляется ЖТ, преимущественно в первые 48 ч. Развитие или сохранение устойчивой ЖТ после 48 ч от начала инфаркта миокарда приводит к возрастанию риска смерти от ФЖ. В этом случае по данным исследования GISSIв течение 6 нед. летальность возросла более чем в 6 раз (Volpi A. et al., 2001).

Подавляющая часть ЖТ/ФЖ появляется в первые 48 ч после начала болей и не приводят к повышению риска внезапной смерти в будущем. В то же время полагают, что устойчивая ЖТ и ФЖ после 48 ч склонны к рецидивам и связаны с возрастанием летальности (Behar S. et al., 1994). Однако в исследовании MERLIN–TIMI 36 неустойчивая ЖТ после 48 ч у пациентов с инфарктом миокарда без подъема ST повышала годовой риск внезапной сердечной смерти в 2,2–2, раза (Scirica B.M. et al., 2010).

Опасения реперфузионных желудочковых аритмий сильно преувеличены и реперфузия скорее снижает риск желудочковых тахиаритмий, чем повышает их (Solomon S.D. et al., 1993; Hofsten D.E. et al., 2007; Piccini J.P. et al., 2008).

Интересно, что ранняя реперфузия, с одной стороны, сохраняет больше жизнеспособного миокарда и уменьшает размеры рубца, а с другой, повышает ЧСС при развитии ЖТ в связи с уменьшением длины возвратного возбуждения вокруг анатомического препятствия (Wijnmaalen A.P. et al., 2010).

В связи с повышенным риском внезапной аритмической смерти пациентам с инфарктом миокарда перед выпиской из стационара целесообразно провести холтеровское мониторирование и стресс-тест.

Восстановление синусового ритма. При устойчивой мономорфной ЖТ без нарушений гемодинамики можно использовать внутривенное введение мг амиодарона за 10 мин и повторять по 150 мг через 10–30 мин до 8 раз. Возможно и применение прокаинамида, а которому лидокаин существенно уступает (Gorgels A.P. et al., 1996). При неэффективности лечения, признаках ишемии миокарда или тяжелых гемодинамических нарушениях необходима электрическая кардиоверсия (монофазными) разрядами в 100–200–300–360 Дж.

В случае жизнеопасной полиморфной ЖТ сразу проводят электрическую кардиоверсию разрядами в 200–300–360 Дж.

При рефрактерных устойчивых и полиморфных ЖТ, включая «электрический шторм», показаны неотложная реваскуляризация, подавление симпатикотонии бета-блокаторами (пропранолол 0,1 г/кг, метопролол 5 мг в/в до 3 раз через мин) или блокадой звездчатого ганглия. Считают целесообразным также ввести препараты калия до уровня 4,0–4,5 ммоль/л, а магния — до 2,0 ммоль/л (например, 5 мг магнезии [20 мл 25% раствора за 4 ч]). Выяснено, что минимальная смертность у пациентов с инфарктом миокарда при уровне калия в плазме крови 3,5–4,5 ммоль/л (Goyal A. et al., 2012).

В случае брадизависимых форм тахиаритмии может быть полезна временная кардиостимуляция, для подавления тахиаритмии более высокой частотой искусственного водителя ритма.

Рис. 225. ЭКГ пациентки Л. от 31.11. Рис. 226. Стандартные отведения ЭКГ пациентки Л. во время ЖТ от 07.12. Рис. 227. Грудные отведения ЭКГ пациентки Л. во время ЖТ от 07.12.2010.

Рис. 228. ЭКГ пациентки Л. во время ЖТ от 12.01. Профилактика аритмии. С целью профилактики устойчивой ЖТ рекомендуют, прежде всего, провести ангиографию и чрескожное коронарное вмешательство, а при необходимости коронарное шунтирование и аневризмэктомию.

Для медикаментозной профилактики устойчивой ЖТ применяют амиодарон, который снижает риск внезапной смерти, особенно в комбинации с бета-блокаторами. В то же время, общая смертность не снижается, а при сердечной недостаточности III–IV ФК препарат может быть опасен. По-видимому, достаточно эффективен и соталол (Kovoor P. et al., 1999). Бета-блокаторы не способны эффективно предотвращать устойчивую ЖТ.

В случае сердечной недостаточности у пациентов после инфаркта миокарда риск внезапной сердечной смерти увеличился в 3,2 раза за пять лет наблюдения (Adabag A.S. et al., 2008). Поэтому у пациентов с дисфункцией левого желудочка (ФВЛЖ < 30–35%) и сердечной недостаточностью после 40 сут целесообразна имплантация кардиовертера-дефибриллятора (ACC/AHA/HRS, 2008).

При частых приступах ЖТ без гемодинамических нарушений катетерная абляция снижает частоту рецидивов тахикардии (O'Callaghan P.A. et al., 2001).

Неустойчивые ЖТ обычно не вызывают гемодинамических нарушений и не требуют лечения. Для профилактики применяются бета-блокаторы (атенолол 100 мг 1 раз, метопролол 100 мг 2 раза). В случае дисфункции левого желудочка (ФВЛЖ < 40%) показаны ИАПФ. В контролируемых исследованиях применение препаратов 1 класса у пациентов после инфаркта миокарда ассоциировалось с повышением летальности (Teo K.K. et al., 1993; CAST I), поэтому эти препараты не показаны.

АВ блокады АВ блокада встречается у 6–14% пациентов с инфарктом миокарда (Brady W.J., Harrigan R.A., 2001). При инфаркте миокарда нижней стенки проксимальная АВ блокада 1 степени может развиться в 13% случаев, 2 степени — в 5% и степени — в 3% (рис. 229, 230, 231). У большинства больных блокада спонтанно проходит в течение 72–96 ч.

В трети случаев АВ блокада 1 степени переходит во 2 степень, а АВ блокада 2 степени с такой же частотой переходит в 3 степень. Прогрессирует АВ блокада обычно постепенно через 24–48 ч.

У пациентов с инфарктом миокарда передней стенки чаще встречается дистальная АВ блокада с плохим прогнозом вследствие сердечной недостаточности, синкопе или кардиогенного шока.

АВ блокада высокой градации развивается после 3 недель от начала инфаркта миокарда у 10,5% пациентов с сердечной недостаточностью и ассоциируется с повышением частоты (в 4 раза) обострений сердечной недостаточности и желудочковых тахикаритмий (в 5 раз) (Gang U.J.O. et al., 2011).

В раннем периоде нижнего инфаркта миокарда синусовая брадикардия и АВ блокада обычно вызваны ваготонией, часто преходящей и отвечают на атропин.

Через 24–72 ч после начала симптомов нарушение АВ проведения может быть обусловлено (дополнительно к ваготонии) отеком тканей и эффект атропина снижается.

В случае острой брадикардии с ишемией миокарда или гемодинамическими нарушениями показано введение 0,5–1 мг атропина в/в, который можно повторять через 3–5 мин до эффекта или дозы 2 мг. В случае стойкой брадиаритмии проводят инфузию симпатомиметиков (например, начать допамин с 2– мкг/кг*мин [200 мг на 250 мл, 15 мл/ч]) или временную кардиостимуляцию. При инфаркте миокарда опасно введение аминофиллина.

Показаниями к временной кардиостимуляции считаются (ACC/AHA, 2004):

Асистолия.

Симптомная брадикардия (включая синусовую брадикардию с гипотензией и АВ блокадой Мобитц I c гипотензией без эффекта от атропина).

Двухпучковая БНПГ (альтернирующая или БПНПГ с альтернацией передней или задней ветви ЛНПГ).

Новая или неопределенной давности двухпучковая блокада с АВ блокадой 1 степени или АВ блокада Мобитц II.

Рис. 229. АВ блокада 2 степени I типa при нижнем инфаркте миокарда Рис. 230. Полная АВ блокада при нижнем инфаркте миокарда Рис. 231. Полная АВ блокада и фибрилляция предсердий при нижнем инфаркте Рекомендации по кардиостимуляции приостром инфаркте миокарда Класс I (рекомендуется) 1. АВ блокада 3 степени на уровне пучка Гиса или ниже, а также стойкая АВ блокада 3 степени ниже пучка Гиса в сочетании с бифасцикулярной (альтернирующей) блокадой.

2. Преходящая далекозашедшая АВ блокада 2 степени и 3 степени с уровнем поражения ниже АВ соединения в сочетании с БНПГ. Если локализация блокады неизвестна, возможно проведение ЭФИ.

3. Стойко сохраняющаяся симптомная АВ блокада 2–3 степени.

Примечение. I класс — доказана эффективность.

Рис. 232. Полная АВ блокада, ритм АВ–соединения с экстрасистолией при Нарушения внутрижелудочкового проведения Блокада ножек пучка Гиса встречается у 4% пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и ассоциируется с повышением госпитальной летальности (FTT).

Диагностика инфаркта миокарда Несмотря на имеющиеся отличительные признаки, диагностика инфаркта миокарда при БНПГ, особенно левой ножки, остается трудной задачей. Например, по данным исследования M.G.Shlipak с соавт. (1999), при БЛНПГ электрокардиографические признаки позволили диагностировать инфаркт миокарда лишь в 30% случаев.

В настоящее время рекомендуют проводить тромболизис всем пациентам при наличии ангинозных болей и новой или предположительно новой БНПГ, скрывающей изменения сегмента ST.

Заметим, что около половины инфарктов миокарда с БЛНПГ развивается без ангинозных болей и таким пациентам часто не проводится адекватное лечение (Shlipak M.G. et al., 2000). При наличии БНПГ чаще встречается дисфункция левого желудочка, выше госпитальная и отдаленная (1–5 лет) летальность, хотя этот признак не является независимым (Brilakis E.S. et al., 2001).

Выявление даже предположительных признаков инфаркта миокарда на ЭКГ, может помочь в оптимальном ведении пациентов. Ведь активность маркеров некроза в крови возрастает только через несколько часов от начала инфаркта миокарда, а клинические проявления могут быть нетипичными.

Отметим, что наряду с описанными ниже признаками инфаркта миокарда при БНПГ, важное значение имеет временная динамика изменений на ЭКГ и сравнение изменений с ЭКГ до появления симптомов.

В случае преходящей БНПГ удается увидеть признаки поражения миокарда в нормальных комплексах (рис. 239, 240). Важно знать, что перемежающаяся БЛНПГ иногда сопровождается отрицательным зубцом Т, который обусловлен нарушениями реполяризации («память зубца Т») и не связан с ишемией миокарда. В этих случаях отрицательный зубец Т может сохраняться в течение нескольких часов и даже дней после исчезновения БЛНПГ.

Блокада левой ножки пучка Гиса На рис. 233 представлены ЭКГ с БЛНПГ и доказанным инфарктом миокарда.

В отведениях V1–4 характерны следующие признаки септального и переднего инфаркта:

депрессия сегмента ST 1 мм, отрицательный зубец Т, подъем куполообразного сегмента ST > 5–7 мм, зубцы QS, q, Q, снижение амплитуды зубцов R в отведениях V3–4, по сравнению с отведениями V1–2.

Для бокового инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведениях V5–6:

подъем сегмента ST 1 мм, (Зубец Q нередко встречается при выраженной гипертрофии или неспецифическом фиброзе левого желудочка без инфаркта миокарда), глубокий зубец S, очень низкий зубец R, ранняя зазубрина (первые 30 мс) на восходящем колене зубца R — эквивалент q, Q.

Для нижнего инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведениях II и III:

депрессия сегмента ST 1 мм при доминирующем зубце Q или S, значительный подъем куполообразного сегмента ST (> 5–7 мм), QS во II отведении, ранняя зазубрина (первые 30 мс) на восходящем колене зубца R — эквивалент q, Q.

Важное значение приобретает диагностика инфаркта миокарда при БЛНПГ в связи с необходимостью экстренного восстановления коронарного кровотока.

Для инфаркта миокарда при БЛНПГ характерны конкордантные смещения ST согласно критериям E.Sgarbossa (AHA/ACCF, 2013):

ST 1 мм в отведениях +QRS, ST 1 мм в отведениях V1–3.

Однако важно помнить, что отсутствие данных критериев не исключает заболевания.

Конкордантный подъем сегмента ST 1 мм чаще (71% vs 44%) у пациентов с предположительно новой БЛНПГ ассоциируется с документированным инфарктом миокарда с окклюзией коронарной артерии, чем в случаях отсутствия данного феномена (Lopes R.D. et al., 2011). Эти данные поддерживают тактику экстренной реперфузии, предпочтительно инвазивной.

Рис. 233. Слева: передне–перегородочный инфаркт миокарда при БЛНПГ.

Справа: распространенный передний инфаркт миокарда при БЛНПГ Рис. 234. Пациент М., слева картина БЛНПГ от 12.01.2011, справа — ЭКГ от 26.01.11 с клиникой отека легких, фибрилляции желудочков, повышением уровня тропонина Т. Однако при аутопсии признаков Блокада правой ножки пучка Гиса На рис. 237–240 представлены ЭКГ с доказанным инфарктом миокарда и наличием картины БПНПГ. Обычно кровоснабжение ПНПГ и перегородочной области осуществляется одной коронарной артерией (правой коронарной артерией или передней нисходящей ветвью левой коронарной артерии), поэтому перегородочный инфаркт миокарда и БПНПГ часто сочетаются. В этом случае отмечается подъем сегмента ST 1 мм в отведениях V1–2, Зубец Q в этих отведениях не является надежным признаком.

Рис. 235. Преходящая полная БЛНПГ. В нормальных комплексах отведений V1– видны отрицательные зубцы Т, обусловленные субэндокардиальным Для переднего инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведениях V3–4:

подъем сегмента ST 1 мм, зубец Q, QS.

Для бокового инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведении V5–6:

подъем сегмента ST > 1 мм, депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т, выраженный зубец Q (QRS, QrS): амплитуда 15% от амплитуды зубца Для нижнего инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведении II:

подъем сегмента ST 1 мм, зубец Q (исключить слабо выраженный r).

Рис. 236. Перемежающаяся внутрижелудочковая блокада и бессимптомный Рис. 237. Распространенный передний инфаркт миокарда при БПНПГ Рис. 238. ЭКГ до и через 3 дня после длительных ангинозных болей Рис. 239. Субэндокардиальный передне-боковой инфаркт миокарда при БПНПГ Рис. 240. Субэндокардиальный передний инфаркт миокарда на фоне БПНПГ от Синдром предвозбуждения желудочков Предсердно-желудочковое соединение нередко проявляется псевдоинфарктной ЭКГ. Патологический зубец Q (отрицательная дельта-волна) с дискордантным подъемом сегмента ST встречается в 53–85% феномена WPW (рис. 242).

Заметим, что величина смещения сегмента ST может изменяться, что зависит от вегетативных влияний на проводимость по ДП.

Рис. 241. Псевдоинфарктные изменения ЭКГ в III отведении В ряде случаев электрокардиографические проявления инфаркта миокарда напоминают феномен WPW с отрицательной дельта-волной (рис. 243, 244). Широкий и измененный комплекс QRS, дискордантное смещение сегмента ST и зубца T создают большие трудности в диагностике инфаркта миокарда у пациентов с феноменом WPW (рис. 245). В этом случае необходимо ориентироваться на длительные ангинозные боли, повышение активности сердечных биомаркеров (тропонины), нарушение накопления изотопов в миокарде левого желудочка, акинезию по данным эхокардиографии.

Диагностике инфаркта миокарда помогают различные фармакологические тесты. Например, блокада ДП может привести к исчезновению электрокардиографических признаков, обусловленных изменением хода возбуждения. Подобный результат можно в 30–50% получить при ускорении проведения по АВ узлу с помощью атропина. После введения АТФ проявления пучка Кента на ЭКГ усиливаются. Заметим, что после исчезновения признаков предвозбуждения может сохраняться отрицательный зубец Т (Surawicz B., 1996).

Рис. 242. Феномен WPW с псевдоинфарктным зубцом. У мальчика 15 лет в отведении V1 видна дельта-волна, симулирующая патологический зубец Q Рис. 243. Слева — постинфарктный кардиосклероз, симулирующий феномен WPW с отрицательной дельта-волной. Справа — изменения при инфаркте миокарда (20 день), похожие на дельта-волну Рис. 244. ЭКГ пациента, перенесшего инфаркт миокарда Рис. 245. ЭКГ у пациента с инфарктом миокарда и феноменом WPW. ЭКГ на следующий день после 4-часовых загрудинных болей, КФК 950 мкмоль/л (А).

ЭКГ через 4 дня (Б). Отмечается провал зубца R в отведениях V3–4. В отведениях V1–2 отрицательная дельта-волна Постоянная кардиостимуляция Диагностика инфаркта миокарда Во время электростимуляции правого желудочка изменяется последовательность возбуждения, и на ЭКГ регистрируются широкие комплексы по типу БЛНПГ.

Если большинство возбуждений сердца вызвано работой ЭКС, то у 65% пациентов в ближайшие дни развивается депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т во II, III, aVF, V2–6 отведениях (симптом Шатерье). После прекращения работы кардиостимулятора эти изменения исчезают с различной скоростью, вплоть до нескольких недель (рис. 246). Такие электрокардиографические феномены значительно затрудняют диагностику инфаркта миокарда.

В подобных случаях информативность ЭКГ значительно снижается, а основное значение в диагностике приобретает оценка маркеров некроза миокарда и клиника затяжных болей.

Для диагностики инфаркта миокарда при желудочковой кардиостимуляции можно использовать следующие электрокардиографические признаки (рис. 245):

Симптом Кастеляноса — зубец q в I, V2–6 отведениях (передний инфаркт миокарда).

Симптом Кабрера — зазубренность комплексов QRS в отведениях V2– (передний инфаркт миокарда).

Зазубренность начальной части комплекса QRS в отведениях II, III, aVF (нижний инфаркт миокарда).

Выпуклый подъем или депрессия сегмента ST > 2 мм с соответствующей динамикой.

Анализ спонтанных желудочковых комплексов (при отключенном ЭКС).

Рис. 246. Пациент с дисфункцией синусового узла. А — исходные нарушения реполяризации. Б — через день после имплантации ЭКС. В — через 2 сут после имплантации ЭКС, синусовый ритм. Г — через 2 сут после имплантации ЭКС, синусовый ритм. Скорость записи 25 мм/с Рис. 247. Пациентка через 10 дней после клиники затяжных ангинозных болей с одышкой. Два года назад имплантирован кардиостимулятор в связи с полной Рис. 248. Пациентка Н. 79 лет с имплантированным кардиостимулятором по поводу СССУ, находящаяся на постоянном диализе в связи с диабетической нефропатией, ранее перенесла инфаркт миокарда (продолжение на рис. 249) Рис. 249. Пациентка Н. после появления затяжных ангинозных болей, отека легких, шока. При аутопсии острый повторный инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, постинфарктный кардиосклероз передне-перегородочной области Аритмии и сердечная недостаточность У пациентов с дисфункцией ЛЖ и/или сердечной недостаточностью существенно возрастает частота нарушений ритма и проводимости сердца.

Например, по данным исследования SOLVD, у 10–30% пациентов с хронической сердечной недостаточностью регистрируется ФП, которая снижает переносимость физических нагрузок и ухудшает прогноз. При этой аритмии исчезает систола предсердий, и сердечный выброс снижается примерно на 25%. Кроме того, тахикардия приводит к уменьшению наполнения левого желудочка во время непродолжительной диастолы и снижению ударного объема крови.

При суточном мониторировании ЭКГ в 60–80% случаев сердечной недостаточности регистрируются частые и сложные желудочковые аритмии, тяжесть которых нарастает по мере прогрессирования сердечной недостаточности. И, как описано выше, только 50% больных с дисфункцией левого желудочка умирают от прогрессирующей сердечной недостаточности, а в остальных случаях причиной смерти является ЖТ, переходящая в фибрилляцию желудочков (внезапная сердечная смерть).

В исследовании CARISMA наблюдали с помощью имплантированных сердечных мониторов за состоянием ритма сердца у пациентов с дисфункцией левого желудочка после инфаркта миокарда в течение 2 лет (Bloch Thomsen P.E. et al., 2010). У 46% пациентов были выявлены следующие значимые аритмии (у 86% бессимптомные): синусовая брадикардия (< 30 в мин более 8 комплексов) — 6,7%, синусовые паузы (более 5 с) — 5%, впервые выявленная ФП — 28%, АВ блокада 2–3 степени (< 30 в мин более 8 комплексов) — 10%, неустойчивая ЖТ — 13%, устойчивая ЖТ — 3%, ФЖ — 3%.

Аритмии и болезни щитовидной железы Повышение функции щитовидной железы в 5–15% случаев сопровождается нарушениями сердечного ритма, как правило, в форме ФП (Klein I., Ojamaa K., 2001). Около 3–5% случаев ФП связаны с гипертиреозом, причем в 75% это субклинические варианты с нормальным уровнем тироксина, трийодтиронина и сниженным уровнем тиреотропного гормона (Levy S. et al., 1999; Auer J. et al., 2001).

В Роттердамском эпидемиологическом исследовании было показано, что даже уровни тиреотропного гормона и тироксина на верхней границе нормы, ассоциируются с повышением риска ФП на 62–94% (Heeringa J. et al., 2008).

В 15–25% случаев гипертиреоз проявляется стойкой ФП, нередко предшествуемой рецидивами этой тахиаритмии.

Для пожилых ФП часто единственное проявление гипертиреоза, в отличие от молодых (35% vs 2%), поэтому во всех случаях данной тахиаритмии у пожилых следует оценить возможность гипертиреоидного ее происхождения, даже при отсутствии клинических признаков тиреотоксикоза (Trivalle C. et al., 1996). В ряде случаев у пациентов с тиреотоксикозом могут развиться необратимые изменения в миокарде, и тогда ФП становится постоянной.

Несмотря на противоречивые данные нельзя исключить повышение риска ишемического инсульта у пациентов с тиреотоксической ФП (Petersen P., Hansen J.M., 1988; Klein I., Ojamaa K., 2001; Siu C.W. et al., 2009). Тромбоэмболии чаще всего появляются в первый месяц заболевания.

Наряду с ФП, гипертиреоз может проявляться усилением имеющейся ЖТ.

Причины Токсический диффузный зоб (болезнь Грейвса).

Токсический многоузловой зоб.

Токсическая аденома.

Тиреоидиты (подострый, послеродовый, лимофцитарный, лекарственный).

Йод-индуцированный гипертиреоз (амиодарон, контрастные вещества).

Гипертиреоз, вызванный гормонами щитовидной железы.

Аденома гипофиза.

Метастатический рак щитовидной железы.

Диагностика Клинические и лабораторные признаки тиреотоксикоза представлены в табл.

102 и 103, рис. 250.

Объективные Тиреотропный гормон (мкEд/мл) 0,3–4, Антитела к тиреоидной пероксидазе Антитела к антитела к тиреоглобулину Примечание: АИТ — аутоиммунный тиреоидит.

Рис. 250. Диагностический алгоритм лабораторной диагностики Лечение Лечение гипертиреоза При гипертиреоидной ФП без подавления функции щитовидной железы существенного эффекта от антиаритмической терапии ожидать не следует. В случаях достижения эутиреоидного состояния у 62% пациентов синусовый ритм восстановился через 8–10 недель (Nakazawa H.K. et al., 1982). После 3 мес. восстановление синусового ритма мало вероятно.

Лечение тиреостатиками (тиамазол, метимазол, пропилтиоурацил) проводится длительно (12–18 мес.) с высокой частотой рецидивов в течение года после прекращения лечения (до 60–70%). Например, назначают тиамазол в дозе 30 мг/сут. После достижения эутиреоза (на 4–8 нед.) постепенно снижая дозу на 5 мг в неделю переходят к поддерживающей дозе 5–10 мг/сут. Контроль лечения осуществляется оценкой тиреотропного гормона и свободного тироксина каждые в 3 месяца.

Резекция щитовидной железы может осложниться гиперпаратиреозом, повреждением лярингеального нерва (около 1%), рецидивом гипертиреоза (около 10%), поэтому используется лишь в особых случаях (сдавливающий зоб, неконтролируемый амиодароновый гипертиреоз, побочные эффекты медикаментозного лечения у беременных).

Безопаснее радикальное лечение с помощью радиоактивного йода с последующей заместительной терапией левотироксином. Такое лечение можно провести в Боткинской больнице в Москве, Северо-Западном региональном эндокринологическом центре в Санкт-Петербурге, Омской областной больнице, городской больнице 13 Нижнего Новгорода, санатории «Чигота» в Сербии.

Лечение ФП Поскольку восстанавливать синусовый ритм при активном гипертиреозе нецелесообразно, то для контроля ЧСС применяют бета-блокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол) с постепенной отменой. Следует отметить, что при гипертиреозе повышен клиренс препаратов, метаболизирующихся в печени (карведилол, пропранолол, метопролол), и может потребоваться повышение дозы. По мере достижения эутиреоза необходимо соответственно уменьшить дозу медикаментов. Заметим, что в 37% случаев при тиреотоксикозе повышается уровень аланиновой трансаминазы, а в 64% уровень щелочной фосфатазы, свидетельствующей о холестазе (Malic R., Hodgson H., 2002). Возможно развитие гепатита, включая фульминантный.

Если бета-блокаторы назначить нельзя, то используют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем). При гипертиреозе повышается резистентность к дигоксину и риск побочных эффектов.

Назначение оральных антикоагулянтов основывается на системе критериев высокого риска тромбоэмболий CHA2DS2-VASc, в число которых тиреотоксикоз не включен (ACCP, 2012).

Если врач решил назначить варфарин, то важно учитывать, что у пациентов с гипертиреозом подобрать дозу оральных антикоагулянтов сложнее. Например, может повыситься клиренс витамин К–зависимых факторов свертывания крови и, соответственно, возрастет риск кровотечений (Parmar M.S., 2005; Akin F. et al., 2008).

В случае планирования лечения ФП с помощью катетерной абляции необходимо вначале добиться эутиреоза и проводить лечение при сохранении ФП не ранее чем через 6 месяцев.

Амиодарон–индуцированные поражения щитовидной железы У пациентов, принимающих амиодарон, нередко (до 34%) развиваются дисфункции щитовидной железы (Fuks A.G. et al., 2004). Частота осложнений зависит от дозы препарата и потребления йода в данной популяции.

Амиодарон снижает периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин, приводя даже при эутиреозе к увеличению уровня тироксина и снижению трийодтиронина при нормальном уровне тиреотропного гормона (феномен эутиреоидной гипертироксинемии). Кроме того, прием амиодарона может вызвать преходящее снижение или повышение тиреотропного гормона, а также небольшое повышение уровня свободного тироксина.

Тиреотоксикоз Тиреотоксикоз в исследовании EMIAT регистрировали в 1,6% случаев приема амиодарона в дозе 200 мг/сут. В то же время в регионах с низким потреблением йода частота амиодаронового тиреотоксикоза достигает 10–12% против 1,7% в регионах с высоком потреблении йода (Martino E. et al., 1984). Нередко осложнение проявляется рецидивом ФП, причем тахикардии обычно не наблюдается.

Специалисты рекомендуют контролировать функцию щитовидной железы каждые 4–6 недель при лечении амиодароном (Bartalena L. et al., 2004).

Большое количество йода (75 мг в таблетке при потребности 100–200 мкг/сут) и химическое сходство амиодарона с тироксином способствуют возникновению стойкого усиления функции щитовидной железы, вплоть до развития истинного тиреотоксикоза.

Диагностика При диагностике амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза следует учитывать, что небольшое снижение тиреотропного гормона и повышение свободного тироксина не могут быть надежными диагностическими признаками, а следует ориентироваться на повышение трийодтиронина (Cardenas G.A. et al., 2003).

Часть случаев амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза связана с влиянием избытка йода и чаще развиваются на фоне узлового зоба или латентного диффузного токсического зоба в областях с низким потреблением йода (1 тип).

Избыток йода вызывает неконтролируемый синтез гормонов щитовидной железой (йод–базедов феномен). В этих случаях при допплерографии определяется гиперваскуляризация, нормальное или повышенное поглощение радиоактивного йода (> 5% в сут), могут определяться антитела к тиреоидной пероксидазе.

У других пациентов амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз развивается вследствие воспаления щитовидной железы обычно на фоне нормальной щитовидной железы. В этих случаях определяются гиповаскуляризация при сонографии, очень низкое поглощение радиоактивного йода (< 2% в сут) и гистологические признаки деструктивного тиреоидита (2 тип). Антитела к тиреоидной пероксидазе отсутствуют. Часто поражение щитовидной железы имеет черты 1 и 2 типов.

Лечение В 50% случаев после отмены амиодарона наблюдается выздоровление. При 1 типе могут помочь тионамиды, возможно в комбинации с перхлоратом калия.

Нередко лечение амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза с помощью тиреостатиков весьма затруднено и часто невозможно.

При 2 типе эффективны кортикостероиды (например, преднизолон 30– мг/сут с постепенным снижением дозы в течение 2–3 мес.), иногда плазмаферез.

Если невозможно различить тип заболевания, применяют комбинированное лечение преднизолоном и тиреостатиками. Если же не помогает даже комбинированное лечение (тиамазол + перхлорат калия + кортикостероиды), то в тяжелых случаях, в том числе и при необходимости продолжения лечения амиодароном, приходится проводить тиреоэктомию. Последнюю лучше проводить раньше, до развития тяжелых последствий (Conen D. et al., 2007).

Увеличение содержания йода в организме после приема амиодарона не позволяет провести наиболее эффективное лечение радиоактивным йодом.

Гипотиреоз Амиодарон-индуцированный гипотиреоз чаще развивается в областях с высоким потреблением йода. В основе заболевания — эффект Волфа-Чайкова, характеризующийся снижением синтеза гормонов щитовидной железы при высоком содержании йодидов.

Диагностика основана не столько на повышении тиреотропного гормона, который может быть нормальным в течение 3 месяцев после отмены амиодарона, сколько на снижении свободного тироксина.

Значительно чаще определяется субклиническая форма гипотиреоза с повышением тиреотропного гормона и нормальными уровнями тироксина и трийодтиронина (Batcher E.L. et al., 2007).

Лечение начинают с прекращения приема амиодарона, если это возможно.

Обычно у пациентов без исходного аутоиммунного тиреоидита функция щитовидной железы нормализуется в течение 2–4 месяцев.

Если необходимо продолжение лечение амиодароном ввиду опасной аритмии, то назначают левотироксин, дозы которого могут быть выше обычных.

Подбор дозы левотироксина основан на поддержании высокого нормального уровня свободного тироксина или даже немного выше нормы. В отличие от других типов гипотиреоза, не следует пытаться нормализовать уровень тиреотропного гормона, поскольку часто требуются высокие дозы левотироксина (~ мкг/сут) с развитием гипертиреоза.

Аритмии у пожилых и стариков Фибрилляция предсердий Около 70% всех ФП приходится на возраст 65–85 лет при близкой частоте у мужчин и женщин (рис. 251). Повышение частоты аритмии связано с такими факторами риска аритмии, как дисфункция левого желудочка, сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, ИБС.

ФП является независимым фактором риска смертности (Benjamin E.J. et al., 1998). У пациентов с ФП без госпитализаций по поводу инфаркта миокарда, сердечной недостаточности и гастроинтестинальных кровотечений риск смерти в первый год составляет 19,5%, а в течение 5 лет 48,8% (Piccini JP. et al., 2014).

У лиц старших возрастных групп значительно чаще (58–67%) встречается постоянная форма ФП (Chugh S.S. et al., 2001).

С возрастом увеличивается доля ФП среди причин инсультов и, соответственно, необходимость в антикоагулянтной терапии (рис. 252). Не случайно, в критерии выбора антикоагулянтов CHADS2 включен возраст > 75 лет и тесно ассоциированные с возрастом заболевания.

У пожилых и стариков наличие заболеваний сердца, склонность к стойкому течению, повышенный риск побочных эффектов препаратов позволяют в большинстве случаев предпочесть контроль ЧСС с адекватной антикоагулянтной терапией. Например, лечение амиодароном пожилых пациентов ассоциируется с увеличением частоты имплантации кардиостимулятора в 2,1 раза (Vidal E. et al., 2003). В исследовании AFFIRM контроль ЧСС у 70-летних пациентов ассоциировался со снижением частоты госпитализаций и смертности по сравнению с контролем ритма сердца (Shariff N. et al., 2013).

Повышенный риск побочных эффектов препаратов, сложности в подборе дозы, сниженная приверженность объясняют факт получения адекватного лечения у пожилых и стариков менее, чем в половине случаев (Dolder C.R. et al., 2007).

Частота инсульта, % Важно отметить, что у стариков варфарин снижает смертность и существенно превосходит аспирин в качестве средства профилактики тромбоэмболических осложнений (Aronow W.S. et al., 1999; Mant J. et al., 2007; Hylek E.M. et al., 2007;

Ruiz Ortiz M. et al., 2011).

В то же время у пожилых существенно возрастает риск кровотечений, включая геморрагические инсульты, и смертность от кровотечений, которые в реальной практике могут существенно превышать частоту в рандомизированных контролируемых исследованиях (Gomes T., 2012).

В случае сочетания ИБС и ФП у лиц старше 80 лет с индексом CHADS2 > лечение варфарином не снизило смертность и риск инфаркта миокарда и инсульта при возрастании риска геморрагий (Hess C.N. et al., 2012).

Планируя лечения оральными антикоагулянтами следует также оценить частоту падений у пациентов преклонного возраста (Sellers M.B., Newby L.K., 2011).

Лечение ФП с помощью катетерной абляции пациентов после 80–90 лет не менее эффективно, чем у более молодых (Zado E. et al., 2008; Corrado A. et al., 2008; Santangeli P. et al., 2012). У пациентов после 70 лет с персистирующей ФП катетрная абляция повысила качество жизни и лучше поддерживала синусовый ритм, чем антиаритмическая терапия (Blandino A. et al., 2013). В то же время, увеличился риск осложнений (3.3% vs 0.7%, p < 0,001), преимущественно за счет перипроцедурных церебральных тромбоэмболий (3.3% vs 0.7%, p = 0,058).

Желудочковые аритмии Желудочковые аритмии встречаются у пожилых и стариков достаточно часто, особенно при сердечно-сосудистых заболеваниях (рис. 253, 254) и при проведении холтеровского мониторирования (Aronow W.S. et al., 2002). По данным эпидемиологических исследований более 80% внезапных сердечных смертей развивается у лиц старше 65 лет.

Рис. 253. Частота сложных желудочковых аритмий у лиц старше 70 лет (Aronow W.S. et al., 2002). ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания Важно знать, что сложные желудочковые экстрасистолии и неустойчивая ЖТ у пациентов без заболевания сердца не влияют на риск ИБС, внезапной смерти и общую смертность и в бессимптомных случаях лечения не требуется (Kirkland J.L. et al., 1989; Fleg J.L. et al., 1992).

Рис. 254. Частота желудочковых тахикардий у пациентов после 70 лет (Aronow W.S. et al., 2002). ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания При наличии заболеваний сердца (ИБС, дисфункция левого желудочка, сердечная недостаточность) желудочковые аритмии (сложные экстрасистолии, устойчивая и неустойчивая ЖТ), выявляемые при холтеровском мониторировании, являются индикатором повышенного риска коронарных событий и внезапной смерти (Aronow W.S. et al., 1988, 1991). В этой связи необходимо активное лечение основного заболевания, включая бета-адреноблокаторы. Последние у лиц старшего возраста с ИБС снижают частоту аритмии, внезапную и общую смертность (Friedman L.M. et al., 1986; Aronow W.S. et al., 1994). При необходимости можно назначить соталол или амиодарон.

В ранних исследованиях по первичной профилактике внезапной смерти с помощью ИКД результаты не зависели от возраста (Daubert J.P. et al., 2006). Например, у пациентов после инфаркта миокарда с дисфункцией левого желудочка снижение смертности после имплантации кардиовертера-дефибриллятора в возрасте после 75 лет было аналогично таковой у пациентов менее 65 лет (– 68%) (Moss A.J. et al., 2002). Однако мета-анализ последних исследований и оценка клинической практики не подтвердил эффективности ИКД для первичной профилактики внезапной смерти у пациентов после 70–75 лет (Santangeli P. et al., 2010; Mezu U. et al., 2011; van Rees J.B. et al., 2012; Katritsis D.G., Josephson M.T., 2012).

Госпитальная летальность после имплантации кардиовертера-дефибриллятора после 80 лет повышалась, а специальных рандомизированных исследований в этой группе не проводилось (Swindle J.P. et al., 2010).

Литература 1. Белялов Ф.И. Внутренние болезни и коморбидность. Иркутск: РИО ИГИУВа; 2013.

2. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Неминущий Н.М. Внезапная сердечная смерть.

М.: Гэотар-Медиа, 2011. 272 с.

3. Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов.

Под ред. А. Джона Кэмма и др. 2011. 1480 с.

4. ВНОА. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств. 2013. 596 c.

5. Григоров С.С., Вотчал Ф.Б., Костылева О.В. Электрокардиограмма при искусственном водителе ритма сердца. М: Медицина, 1990. 239 с.

6. Гришкин Ю.В. Дифференциальная диагностика аритмий. Спб: Фолиант; 2000.

7. Дубровский И. А., Первова, Е. В. Сравнение сроков службы отечественных и зарубежных электрокардиостимуляторов. Вестник аритмологии. 2008;51:40–43.

8. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. СПб: Фолиант, 2007. 672 с.

9. Лосик Д.В., Романов А.Б., Туров А.Н. и соавт. Первый опыт применения имплантируемого аппарата длительного мониторирования ЭКГ для контроля эффективности процедуры радиочастотной абляции ганглионарных сплетений при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий. Вестник аритмологии.

2010;61:52–6.

10. Покушалов Е.А., Туров А.Н. Катетерная абляция пароксизмальной сино-атриальной ре-ентри тахикардии. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2011; 3:

11. РКО/ВНОА/АССХ. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 3.

12. Руда М.Я., Меркулова И.Н., Тарарак А.Э. и др. Клиническое изучение нового антиаритмического препарата III класса нибентана. Сообщение 2. Эффективность нибентана у больных с суправентрикулярными нарушениями ритма. Кардиология. 1996;6:28–37.

13. Чирейкин Л.В., Шубик Ю.В., Медведев М.М., Татарский Б.А. Чреспищеводная электрокардиография и электрокардиостимуляция. СПб: Инкарт, 1999. 150 с.

14. Шабанов В.В., Романов А.Б., Туров А.Н. и др. Пятилетний опыт использования радиочастотной абляции ганглионарных сплетений левого предсердия у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий. Вест Аритм.

2010;61:5–10.

15. 2012 HRS/EHRA/ECAS Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation. Europace. 2012;14(4):528–606.

16. 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation.

European Heart Journal. 2012;doi:10.1093/eurheartj/ehs253.

17. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation.

Circulation. 2014;129.

18. Aberg H. Atrial fibrillation. I: A study of atrial thrombosis and systemic embolism in a necropsy material. Acta Med Scand. 1969;185:373–9.

19. Adjusted–dose warfarin versus low-intensity, fixed-dose warfarin plus aspirшn for high–risk patients with atrial fibrillation: stroke prevention in atrial fibrillation III randomised clinical trial. SPAF Investigators. Lancet.1996;348:633–8.

20. ACC/AHA Guidelines for ambulatory electrocardiography: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.

J Am Coll Cardiol. 1999;34:912–48.

21. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities. Heart Rhythm. 2008;5(6):e1–e62.

22. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias. Circulation. 2003;108(15):1871–909.

23. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. J Am Coll Cardiol. 2006;48:e247– 24. ACC/AHA 2006 Guideline Update on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery: Focused Update on Perioperative Beta-Blocker Therapy. Circulation.

2006;113(22):2662–74.

25. ACCP. Antithrombotic Therapy for Atrial Fibrillation. 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence–Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012;

141(2)(Suppl):e531S–e575S.

26. Adabag A.S., Therneau T.M., Gersh B.J. et al. Sudden Death After Myocardial Infarction. JAMA. 2008;300(17):2022–9.

27. Adams J.C., Srivathsan K., Shen W.K. Advances in management of premature ventricular contractions. J Interv Card Electrophysiol. 2012;35(2):137–49.

28. AHA. Strategies for Improving Survival After In-Hospital Cardiac Arrest in the United States: 2013 Consensus Recommendations. Circulation. 2013;127.

29. AHA Science Advisory. Hands-Only (Compression-Only) Cardiopulmonary Resuscitation: A Call to Action for Bystander Response to Adults Who Experience Out-of-Hospital Sudden Cardiac Arrest. Circulation. 2008;117(16):2162–7.

30. AHA/ASA. Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke.

Stroke. 2005;36:916–21.

31. AHA/ASA. Practice standards for electrocardiographic monitoring in hospital settings:

an American Heart Association scientific statement from the Councils on Cardiovascular Nursing, Clinical Cardiology, and Cardiovascular Disease in the Young. Circulation.

2004;110:2721–46.

32. AHA/ACCF. Prevention of Torsade de Pointes in Hospital Settings. A Scientific Statement From the American Heart Association and the American College of Cardiology Foundation. Circulation. J Am Coll Cardiol. 2010;55(9):934–47.

33. Airaksinen K., Grnberg T., Nuotio I. et al. Thromboembolic Complications After Cardioversion of Acute Atrial Fibrillation: The FinCV (Finnish CardioVersion) Study. J Am Coll Cardiol. 2013;62(13):1187–92.

34. Akhtar M. Atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Med Clin N Am. 1984;66:819– 35. Akin F., Yaylali G.F., Bastemir M., Yapar B. Effect of methimazole on warfarin anticoagulation in a case of Graves' disease. Blood Coagul Fibrinolysis. 2008;19(1):89–91.

36. Alboni P., Menozzi C., Brignole M. et al. Effects of permanent pacemaker and oral theophylline in sick sinus syndrome the THEOPACE study: a randomized controlled trial. Circulation. 1997;96(1):260–6.

37. Alboni P., Tomasi C., Menozzi C. et al. Efficacy and safety of out-of-hospital self–administered single–dose oral drug treatment in the management of infrequent, well–tolerated paroxysmal supraventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol. 2001;37:548–53.

38. Alboni P., Brignole M., Menozzi C.et al. The diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease. J Am Coll Cardiol. 2001;37:1921–8.

39. Alboni P., Botto G.L., Baldi N. et al. Outpatient Treatment of Recent-Onset Atrial Fibrillation with the “Pill-in-the-Pocket” Approach. N Engl J Med. 2004;351:2384–91.

40. Almeida L., Amada P., Carmona J. et al. Is ambulatory blood pressure monitoring accurate in patients with chronic atrial fibrillation? Am J Hypertens. 2000;13:232A.

41. Amiodarone versus implantable cardioverter-defibrillator: randomized trial in patients with nonischemicdilated cardiomyopathy and asymptomaticnonsustained ventricular tachycardia AMIOVIRT. J Am Coll Cardiol. 2003;41:1707–12.

42. Anand K., Mooss A.N., Hee T.T., Mohiuddin S.M. Meta-analysis: inhibition of reninangiotensin system prevents new-onset atrial fibrillation. Am Heart J.

2006;152(2):217–22.

43. Anderson J.L., Hallstrom A.P., Epstein A.E. et al. Design and Results of the Antiarrhythmics vs Implantable Defibrillators (AVID) Registry. Circulation. 1999;99:1692– 44. Andersen H.R.,Nielsen J.C.,Thomsen P.E.B. et al. Atrioventricular Conduction During 1998;98:1315–21.

45. Antzelevitch C., Yan G.X. J-wave syndromes. from cell to bedside. J Electrocardiol.

2011;44(6):656–61.

46. Aoute P., Fontaliran F., Fontaine G. et al. Holter et mort subite interet dans un cas de dysplasie ventriculaire droite arythmogene. Arch Mal Coeur Vaiss. 1993;86:363–7.

47. Apostolakis S., Lane D.A., Guo Y. et al. Performance of the HEMORR2HAGES, ATRIA, and HAS-BLED Bleeding Risk-Prediction Scores in Patients With Atrial Fibrillation Undergoing Anticoagulation: The AMADEUS Study. J Am Coll Cardiol.

2012;60(9):861–7.

48. Armaganijan L., Patel D., Lopes RD, et al. Gastroesophageal Reflux and Atrial Fibrillation. Is There Any Correlation? Expert Rev Cardiovasc Ther. 2012;10(3):317–22.

49. Arnold A.Z., Mick M.J., Mazurek R.P. Role of prophylactic anticoagulation for direct current cardioversion in patients with atrial fibrillation or atrial flutter. J Am Coll Cardiol.

1992;19:851–5.

50. Aro A.L., Anttonen O., Tikkanen J.T. et al. Intraventricular conduction delay in a standard 12-lead electrocardiogram as a predictor of mortality in the general population. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2011;4(5):704–10.

51. Aro A.L., Anttonen O., Kerola T., et al. Prognostic significance of prolonged PR interval in the general population. European Heart Journal. 2014;35(2):123–9.

52. Aronow W.S., Epstein S., Mercando A.D. Usefulness of complex ventricular arrhythmias detected by 24-hour ambulatory electrocardiogram and by electrocardiograms with oneminute rhythm strips in predicting new coronary events in elderly patients with and without heart disease. J Cardiovasc Technol. 1991;10:21–5.

53. Aronow W.S., Epstein S., Koenigsberg M. et al. Usefulness of echocardiographic abnormal left ventricular ejection fraction, paroxysmal ventricular tachycardia, and complex ventricular arrhythmias in predicting new coronary events in patients over 62 years of age. Am J Cardiol. 1988;61:1349–51.

54. Aronow W.S., Epstein S., Koenigsberg M. et al. Usefulness of echocardiographic left ventricular hypertrophy, ventricular tachycardia and complex ventricular arrhythmias in predicting ventricular fibrillation or sudden cardiac death in elderly patients. Am J Cardiol. 1988;62:1124–5.

55. Aronow W.S., Ahn C., Mercando A.D. et al. Effect of propranolol versus no antiarrhythmic drug on sudden cardiac death, total cardiac death, and total death in patients > or = 62 years of age with heart disease, complex ventricular arrhythmias, and left ventricular ejection fraction 40%. Am J Cardiol. 1994;74:267–70.

56. Aronow W.S., Ahn C., Kronzon I., Gutstein H. Incidence of new thromboembolic stroke in persons 62 years and older with chronic atrial fibrillation treated with warfarin versus aspirin. J Am Geriatr Soc. 1999;47(3):366–8.

57. Aronow W.S., Ahn C., Mercando A.D. et al. Prevalence and Association of Ventricular Tachycardia and Complex Ventricular Arrhythmias With New Coronary Events in Older Men and Women With and Without Cardiovascular Disease. The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences. 2002;57(3):M178–M180.

58. Artang R., Rome E., Nielsen J.D., Vidaillet H.J. Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials on Risk of Myocardial Infarction from the Use of Oral Direct Thrombin Inhibitors. Am J Cardiol. 2013 Sep 25.

59. Arzamendi D., Benito B., Tizon-Marcos H. et al. Increase in sudden death from coronary artery disease in young adults. Am Heart J. 2011;161[3]:574–80.

60. ASA/AHA. Oral Antithrombotic Agents for the Prevention of Stroke in Nonvalvular Atrial Fibrillation: A Science Advisory for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2012;43.

61. Askew JW, Miller TD, Hodge DO et al. The Value of Myocardial Perfusion Single– Photon Emission Computed Tomography in Screening Asymptomatic Patients With Atrial Fibrillation for Coronary Artery Disease. J Am Coll Cardiol. 2007;50:1080–5.

62. Ataklte F., Erqou S., Laukkanen J. et al. Meta-Analysis of Ventricular Premature Complexes and Their Relation to Cardiac Mortality in General Populations. The American journal of cardiology. 2013;112[7]:1263–70.

63. Athan E., Chu V.H., Tattevin P. et al. Clinical Characteristics and Outcome of Infective Endocarditis Involving Implantable Cardiac Devices. JAMA. 2012;307(16):1727–35.

64. Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators. A Comparison of Rate Control and Rhythm Control in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2002;347:1825–33.

65. Auer J., Scheibner P., Mische T. et al. Subclinical hyperthyroidism as a risk factor for atrial fibrillation. Am Heart J. 2001;142(5):838–2.

66. Azoulay L., Dell’Aniello S., Simon T.A., et al. Initiation of warfarin in patients with atrial fibrillation: early effects on ischaemic strokes. Eur Heart J. 2013 Dec 18.

67. Badheka A.O., Singh V., Patel N.J. et al. QRS Duration on Electrocardiography Cardiovascular Mortality (from the National Health Nutrition Examination Survey-III). The American journal of cardiology. 2013;112[5]:671–7.

68. Baldesberger S., Bauersfeld U., Candinas R. et al. Sinus node disease and arrhythmias in the long-term follow-up of former professional cyclists. Eur Heart J.

2008;29(1):71–8.

69. Ballo B., Bernabo D., Faraguti S.A. Heart rate is a predictor of success in the treatment of adults with symptomatic paroxysmal supraventricular tachycardia. Eur Heart J.

2004;25:1310–7.

70. Ban J.E., Park H.C., Park J.S. et al. Electrocardiographic and electrophysiological characteristics of premature ventricular complexes associated with left ventricular dysfunction in patients without structural heart disease. Europace. 2013;15(5):735–41.

71. Bansch D., Bittkau J., Schneider R. et al. Circumferential pulmonary vein isolation: wait or stop early after initial successful pulmonary vein isolation? Europace.

2013;15(2):183–8.

72. Bansilal S., Aneja A., Mathew V. et al. Long-Term Cardiovascular Outcomes in Patients With Angina Pectoris Presenting With Bundle Branch Block. Am J Cardiol.

2011;107:1565–70.

73. Bar F.W., Brugada P., Dassen W.R., Wellens H.J. Differential diagnosis of tachycardia with narrow QRS complex (shorter than 0,12 second). Am J Cardiol. 1984;54(6):555– 74. Barron H.V., Viskin S., Lundstrom R. et al. B-Blocker Dosages and Mortality After Myocardial Infarction. Data From a Large Health Maintenance Organization. Arch Intern Med. 1998;158:449–53.

75. Barsheshet A., Goldenberg I., Garty M. et al. Relation of Bundle Branch Block to Longterm (Four-year) Mortality in Hospitalized Patients With Systolic Heart Failure. Am J Cardiol. 2011;107[4]:540–4.

76. Barsky A.J., Cleary P.D., Sarnie M.K., Ruskin J.N. Panic disorder, palpitations, and the awareness of cardiac activity. J Nerv Ment Dis. 1994;182:63–71.

77. Bart W.L.D., Arco J.T., Leenders G.E. et al. Detection and Quantification by Deformation Imaging of the Functional Impact of Septal Compared to Free Wall Preexcitation in the Wolff-Parkinson-White Syndrome. Am J Cardiol. 2010;106[4]:539–46.

78. Bartalena L., Wiersinga W.M., Tanda M.L. et al. Diagnosis and management of amiodarone-induced thyrotoxicosis in Europe: results of an international survey among members of the European Thyroid Association. Clin Endocrinol (Oxf). 2004;61(4):494– 79. Bass E.B., Curtiss E.I., Arena V.C. et al. The duration of Holter monitoring in patients with syncope: is 24 hours enough? Arch Intern Med. 1990;150:1073–8.

80. Basso C., Corrado D., Rossi L., Thiene G. Ventricular Preexcitation in Children and Young Adults. Atrial Myocarditis as a Possible Trigger of Sudden Death. Circulation.

2001;103:269.

81. Barrett P.M., Komatireddy R., Haaser S. et al. Comparison of 24-hour Holter Monitoring with 14-day Novel Adhesive Patch Electrocardiographic Monitoring. The American journal of medicine. 2014;127(1):95.e11–95.e17.

82. Batcher E.L., Tang X.C., Singh B.N. et al. Thyroid function abnormalities during amiodarone therapy for persistent atrial fibrillation. Am J Med. 2007;120(10):880–5.

83. Behar S., Kishon Y., Reicher-Reiss H. et al. Prognosis of early versus late ventricular fibrillation complicating acute myocardial infarction. Int J Cardiol. 1994;45(3):191–8.

84. Belhassen B., Glick A., Viskin S. Efficacy of Quinidine in High–Risk Patients With Brugada Syndrome. Circulation. 2004; 110(13):1731–7.

85. Bella P.D., Baratto F., Tsiachris D. et al. Management of Ventricular Tachycardia in the Setting of a Dedicated Unit for the Treatment of Complex Ventricular Arrhythmias:

Long-Term Outcome After Ablation. Circulation. 2013;127(13):1359–68.

86. Benditt D.G., Williams J.H., Jin J. et al. Maintenance of sinus rhythm with oral d,l– sotalol therapy in patients with symptomatic atrial fibrillation and/or atrial flutter 1. Am J Card. 1999;84:270–7.

87. Benditt D.G., Nguyen J.T. Syncope: Therapeutic Approaches. J Am Coll Cardiol.

2009;53(19):1741–51.

88. Benhorin J., Taub R., Goldmit M.,et al. Effects of Flecainide in Patients With New SCN5A Mutation. Mutation–Specific Therapy for Long-QT Syndrome? Circulation.

2000;101:1698.

89. Benjamin E.J., Levy D., Vaziri S.M. et al. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population–based cohort: the Framingham Heart Study. JAMA. 1994;271:840–4.

90. Berenfeld O., Jalife J. Complex Fractionated Atrial Electrograms: Is This the Beast to Tame in Atrial Fibrillation? Circ Arrhythm Electrophysiol. 2011;4(4):426–8.

91. Bigger J.T., Fleiss J.L., Kleiger R. et al. The relationships among ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction, and mortality in the 2 years after myocardial infarction. Circulation. 1984;69:250–7.

92. Biblo L.A., Yuan Z., Quan K.J. et al. Risk of stroke in patients with atrial flutter. Am J Cardiol. 2001;87(3):346–9.

93. Bikkina M., Larson M.G., Levy D. Prognostic Implications of Asymptomatic Ventricular Arrhythmias: The Framingham Heart Study. Ann Intern Med. 1992;117(12):990–6.

94. Black I.W., Fatkin D., Sagar K.B. et al. Exclusion of atrial thrombus by transesophageal echocardiography does not preclude embolism after cardioversion of atrial fibrillation.

A multicenter study. Circulation. 1994;89(6):2509–13.

95. Bloch Thomsen P.E., Jons C., Raatikainen M.J. et al. Long-term recording of cardiac arrhythmias with an implantable cardiac monitor in patients with reduced ejection fraction after acute myocardial infarction: CARISMA study. Circulation. 2010;122:1258–64.

96. Bloom H.L., Shukrullah I., Cuellar J.R. et al. Long-term survival after successful inhospital cardiac arrest resuscitation. Am Heart J. 2007;153(5):831–6.

97. Bogun F.M., Desjardins B., Good E. et al. Delayed-enhanced magnetic resonance imaging in nonischemic cardiomyopathy: utility for identifying the ventricular arrhythmia substrate. J Am Coll Cardiol. 2009;53:1138–45.

98. Bogousslavsky J., Van Melle G., Regli F., Kappenberger L. Pathogenesis of anterior circulation stroke in patients with nonvalvular atrial fibrillation: the Lausanne Stroke Registry. Neurology. 1990;40:1046–50.

99. Boriani G., Biffi M., Capucci A. et al. Oral propafenone to convert recent–onset atrail fibrillation in patients with and without underlying heart disease. A randomised trial.

Ann Intern Med. 1997;126:621–5.

100. Bottcher–Buhler E. Durch niedrigelosiertes kalzium vermeid bar. Therapiewache.

1993;43:1233.

101. Boutitie F., Boissel J.P., Connolly S.J. et al. Amiodarone Interaction With b–Blockers.

Circulation. 1999;99:2268–75.

102. Bradshaw P.J., Stobie P., Briffa T. et al. Use and long-term outcomes of implantable cardioverter-defibrillators, 1990 to 2009. American heart journal. 2013;165[5]:816–2.

103. Brady W.J., Harrigan R.A. Diagnosis and management of bradycardia and atrioventricular block associated with acute coronary ischemia. Emerg Med Clin North Am.

2001;19:371–84.

104. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th ed. 2011.

105. Brembilla-Perrot B., Beurrier D., Houriez P. et al. Incidence and mechanism of presyncope and/or syncope associated with paroxysmal junctional tachycardia. Am J Card. 2001;88:134–8.

106. Brembilla-Perrot B., Zinsch A.M., Sellal J.M. et al. Age-related prognosis of syncope associated with a preexcitation syndrome. Pacing Clin Electrophysiol. 2013;36(7):803– 107. Brignole M., Gaggioli G., Menozzi C. et al. Adenosine-induced atrioventricular block in patients with unexplained syncope. The diagnostic value of ATP test. Circulation.

1997;96:3921–7.

108. Brignole M., Menozzi C., Gianfranchi L. et al. Assessment of Atrioventricular Junction Ablation and VVIR Pacemaker Versus Pharmacological Treatment in Patients With Heart Failure and Chronic Atrial Fibrillation. Circulation. 1998;98:953–60.

109. Brignole M., Gaggioli G., Menozzi C. et al. Clinical features of adenosine sensitive syncope and tilt induced vasovagal syncope. Heart. 2000;83(1):24–28.

110. Brignole M., Menozzi C., Moya A. et al. Mechanism of Syncope in Patients With Bundle Branch Block and Negative Electrophysiological Test. Circulation. 2001;104:2045.

111. Brignole M., Sutton R., Menozzi C. et al. Lack of correlation between the responses to tilt testing and adenosine triphosphate test and the mechanism of spontaneous neurally mediated syncope. Eur Heart J 2006;27:2232–9.

112. Brignole M., Sutton R., Wieling W. et al. Analysis of rhythm variation during spontaneous cardioinhibitory neurally-mediated syncope. Implications for RDR pacing optimization: an ISSUE 2 substudy. Europace. 2007;9(5):305–11.

113. Brignole M., Deharo J.C., De Roy L. et al. Syncope Due to Idiopathic Paroxysmal Atrioventricular Block: Long-term Follow-Up of a Distinct Form of Atrioventricular Block.

J Am Coll Cardiol. 2011;58(2):167–73.

114. Brignole M., Menozzi C., Moya A. et al. Pacemaker Therapy in Patients With Neurally Mediated Syncope and Documented Asystole. Circulation. 2012;125(21):2566–71.

115. Brilakis E.S., Wright R.S., Kopecky S.L. et al. Bundle branch block as a predictor of long-term survival after acute myocardial infarction. Am J Card. 2001;88:205–9.

116. Brodsky M., Doria R., Allen B. et al. New-onset ventricular tachycardia during pregnancy. Am Heart J. 1992;123:933.

117. Brugada P., Brugada R., Brugada J. Sudden death in patients and relatives with the syndrome of right bundle branch block, ST segment elevation in the precordial leads V1 to V3 and sudden death. Eur Heart J. 2000;21:321–6.

118. Brugada R., Hong K., Cordeiro J.M. et al. Short QT syndrome. CMAJ.

2005;173:1349–54.

119. Bunch T.J., Weiss J.P., Crandall B.G. et al. Patients treated with catheter ablation for ventricular tachycardia after an ICD shock have lower long-term rates of death and heart failure hospitalization compared to patients treated with medical management only. Heart Rhythm 2013; DOI:10.1016/j.hrthm.

120. Burnett D., Abi–Samra F., Vacek J.L. Use of Intravenous Adenosine as a Noninvasive Diagnostic Test for Sick Sinus Syndrome. Am Heart J. 1999;137:435–8.

121. Bussink B.E., Holst A.G., Jespersen L. et al. Right bundle branch block: prevalence, risk factors, and outcome in the general population: results from the Copenhagen City Heart Study. Eur Heart J. 2013;34(2):138–46.

122. Cairns J.A., Connolly S.J., Roberts R., Gent M. Randomised trial of outcome after MI in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT.

Lancet. 1997:349:675–82.

123. Calkins H., Shyr Y., Frumin H. et al.The value of the clinical history in the differentiation of syncope due to ventricular tachycardia, atrioventricular block, and neurocardiogenic syncope. Am J Med. 1995;98:4, 365–73.

124. Calkins H., Yong P., Miller J.M. et al. Catheter Ablation of Accessory Pathways, Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia, and the Atrioventricular Junction. Circulation. 1999;99:262–70.

125. Calum R., Christie S., Ian S. et al. In-hospital mortality in 13,263 survivors of out–of– hospital cardiac arrest in Canada. Am Heart J. 2010;159[4]:577–83.

126. Camm A.J. 2011 ESC Guidelines: Epidemiology of AF: Data From Registries.

127. Camm A.J., Toft E., Torp-Pedersen C. et al. Efficacy and safety of vernakalant in patients with atrial flutter: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Europace. 2012;14(6):804–9.

128. Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS). A Randomized Trial of the Implantable Cardioverter Defibrillator Against Amiodarone. Circulation. 2000;101:1297.

129. Cantillon D.J. Evaluation and management of premature ventricular complexes.

Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2013;80(6):377–87.

130. Cappato R., Calkins H., Chen S.A. et al. Prevalence and Causes of Fatal Outcome in Catheter Ablation of Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2009;53(19):1798–803.

131. Cappato R., Calkins H., Chen S.A. et al. Updated worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter ablation for human atrial fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2010;3(1):32–8.

132. Carboni G.P., Lahiri A., Cashman P.M.M., Raftery E.B. Mechanism of arrhithmias accompaning ST-segment depression on ambulatory monitoring in stable angina pectoris. Am J Card. 1987;60:1246–53.

133. Cardenas G.A., Cabral J.M., Leslie C.A. Amiodarone-induced thyrotoxicosis: Diagnostic and therapeutic strategies. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2003;70:624– 134. Cardiopulmonary resuscitation by bystanders with chest compression only (SOS– KANTO): an observational study. Lancet. 2007;369:920–6.

135. Carlsson J., Miketic S., Windeler J. et al. Randomized trial of rate–control versus rhythm–control in persistent atrial fibrillation: The Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation (STAF) study. J Am Coll Cardiol. 2003;41:1690–6.

136. Castelnuovo E., Stein K., Pitt M. et al. The effectiveness and cost-effectiveness of dual-chamber pacemakers compared with single-chamber pacemakers for bradycardia due to AV block or SSS: systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess. 2005;9(43):1–246.

137. Cemin R., Rauhe W., Marini M. et al. Serum troponin I level after external electrical direct current synchronized cardioversion in patients with normal or reduced ejection fraction: no evidence of myocytes injury. Clin Cardiol. 2005;28(10):467–70.

138. Chamis A.L., Peterson G.E., Cabell C.H. et al. Staphylococcus aureus Bacteremia in Patients With Permanent Pacemakers or Implantable Cardioverter-Defibrillators.

Circulation. 2001;104:1029.

139. Chang H.Y., Lin Y.J., Lo L.W. et al. Sinus node dysfunction in atrial fibrillation patients: the evidence of regional atrial substrate remodelling. Europace.

2013;15(2):205–11.

140. Cha M.-J., Park H.E., Lee M.-H. et al. Prevalence of and Risk Factors for Silent Ischemic Stroke in Patients With Atrial Fibrillation as Determined by Brain Magnetic Resonance Imaging. The American journal of cardiology. 2014;113(4):655–61.

141. Chapman P.D., Wetherbee J.N., Troup P.J. Pseudo P waves: a cause of diagnostic confusion in wide QRS tachycardia. Clin Cardiol. 1986;9:30–2.

142. Charitos E.I., Stierle U., Ziegler P.D. et al. A Comprehensive Evaluation of Rhythm Monitoring Strategies for the Detection of Atrial Fibrillation Recurrence. Circulation.

2012;126(7):806–14.

143. Chan D.D., Wu K.C., Loring Z. et al. Comparison of the Relation Between Left Ventricular Anatomy and QRS Duration in Patients With Cardiomyopathy With Versus Without Left Bundle Branch Block. The American journal of cardiology 2014;113:1717– 144. Cheng S., Keyes M.J., Larson M.G. et al. Long-term Outcomes in Individuals With Prolonged PR Interval or First-Degree Atrioventricular Block. JAMA. 2009;301:2571– 145. Chevalier P., Durand–Dubief A., Burri H. et al. Amiodarone versus placebo and class ic drugs for cardioversion of recent–onset atrial fibrillation: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2003;41(2):255–62.

146. Chockalingam P., Crotti L., Girardengo G. et al. Not All Beta-Blockers Are Equal in the Management of Long QT Syndrome Types 1 and 2: Higher Recurrence of Events Under Metoprolol. J Am Coll Cardiol. 2012;60(20):2092–9.

147. Christian J.T., Thorsted J.S., Anne K.K. et al. Prevalence and Significance of Accelerated Idioventricular Rhythm in Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction Treated With Primary Percutaneous Coronary Intervention. Am J Cardiol.

2009;104[12]:1641–6.

148. Chiale P.A., Franco D.A., Selva H.O. et al. Lidocaine-sensitive atrial tachycardia:

Lidocaine–sensitive, rate-related, repetitive atrial tachycardia: a new arrhythmogenic syndrome. J Am Coll Cardiol. 2000;36:1637–145.

149. Chierchia G.-B., Di Giovanni G., Ciconte G. et al. Second-generation cryoballoon ablation for paroxysmal atrial fibrillation: 1-year follow-up. Europace 2014;16:639–44.

150. Chiladakis J.A., Stathopoulos C., Davlouros P., Manolis A.S. Intravenous magnesium sulfate versus diltiazem in paroxysmal atrial fibrillation. Int J Cardiol.

2001;79:287–91.

151. Chong B.H., Pong V., Lam K.F. et al. Frequent premature atrial complexes predict new occurrence of atrial fibrillation and adverse cardiovascular events. Europace.

2012;14(7):942–7.

152. Choudhary M.B., Holmqvist F., Carlson J. et al. Low atrial fibrillatory rate is associated with spontaneous conversion of recent-onset atrial fibrillation. Europace.

2013;15(10):1445–52.

153. Chugh S.S.,Blackshear J.L.,Shen W.-K. et al. Epidemiology and natural history of atrial fibrillation: clinical implications. J Am Coll Cardiol. 2001;37:371–8.

154. Ciaroni S., Cuenoud L., Bloch A. Clinical study to investigate the predictive parameters for the onset of atrial fibrillation in patients with essential hypertension. Am Heart J. 2000;139(5):814–9.

155. Cobb L.A.,Fahrenbruch C.E.,Olsufka M.,Copass M.K. Changing Incidence of Out-ofHospital Ventricular Fibrillation, 1980–2000. JAMA. 2002;288:3008–13.

156. Cohen J.D., Costa H.S., Russo R.J. Determining the Risks of Magnetic Resonance Imaging at 1.5 Tesla for Patients With Pacemakers and Implantable Cardioverter Defibrillators. The American journal of cardiology. 2012;110[11]:1631–6.

157. Conen D., Melly L., Kaufmann C. et al. Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis: Clinical Course and Predictors of Outcome. J Am Coll Cardiol. 2007;49:2350–5.

158. Connolly S.J., Hallstrom A.P., Cappato R. et al. Meta-analysis of the implantable cardioverter defibrillator secondary prevention trials. Eur Heart J. 2000; 21: 2071–8.

159. Connolly S.J., Kerr C.R., Gent M. et al. Effects of Physiologic Pacing versus Ventricular Pacing on the Risk of Stroke and Death Due to Cardiovascular Causes. N Engl J Med. 2000;342:1385–91.

160. Coplen S.E., Antmann E.M., Berlin J.A. et al. Efficacy and safety of quinidine therapy for maintenance of sinus rhythm after cardioversion: A meta-analysis of randomized control trials. Circulation. 1990, 82:1106–16.

161. Corley S.D., Epstein A.E., DiMarco J.P. et al. Relationships between sinus rhythm, treatment, and survival in the Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Study. Circulation. 2004;109:1509–13.

162. Corrado G., Sgalambro A., Mantero A. et al. Thromboembolic risk in atrial flutter. The FLASIEC (Flutter Atriale Societa Ialiana di Ecografia Cardiovascolare) multicentre study. Eur Heart J. 2001;22(12):1042–51.

163. Corrado A., Patel D., Riedlbauchova L. et al. Efficacy, safety, and outcome of atrial fibrillation ablation in septuagenarians. J Cardiovasc Electrophysiol. 2008;19:812–4.

164. Corrado D., Pelliccia A., Heidbuchel H. et al. Recommendations for interpretation of 12-lead electrocardiogram in the athlete. Eur Heart J. 2010;31(2):243–59.

165. Cosedis Nielsen J., Johannessen A., Raatikainen P. et al. Radiofrequency Ablation as Initial Therapy in Paroxysmal Atrial Fibrillation. New England Journal of Medicine.

2012;367(17):1587–95.

166. Cosio F.G., Arribas F., Lope-Gil M. et al. Atrial flutter mapping and ablation II: radiofrequency ablation of atrial flutter circuits. PACE. 1996;19:965–75.

167. Cotter G.,Blatt A.,Kaluski E. et al. Conversion of recent onset paroxysmal atrial fibrillation to normal sinus rhythm: the effect of no treatment and high-dose amiodarone.

Eur Heart J. 1999;20:1833–42.

168. Coull B.M., Williams L.S., Goldstein L.B. et al. Anticoagulants and Antiplatelet Agents in Acute Ischemic Stroke: Report of the Joint Stroke Guideline Development Committee of the American Academy of Neurology and the American Stroke Association.

Stroke. 2002;33(7):1934–42.

169. Crijns H.J., Van Gelder I.C., Van der Woude H.J. et al. Efficacy of serial electrical cardioversion therapy in patients with chronic atrial fibrillation after valve replacement and impli–cations for surgery to cure atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1996;78:1140–4.

170. Crossley G.H., Gayle D.D., Simmons T.W. et al. Reprogramming pacemakers enhances longevity and is cost–effective. Circulation. 1996;94(Suppl II):II–245–47.

171. Cruz M.O., Hibbard J.U., Alexander T., Briller J. Ambulatory arrhythmia monitoring in pregnant patients with palpitations. Am J Perinatol. 2013;30(1):53–8.

172. Da Costa A., Kirkorian G., Cucherat M. et al. Antibiotic Prophylaxis for Permanent Pacemaker Implantation. A Meta-analysis. Circulation. 1998;97:1796–801.

173. Da Costa A., Thevenin J., Roche F. et al. Results From the Loire-Ardeche-DromeIsere-Puy-de-Dome (LADIP) Trial on Atrial Flutter. Circulation. 2006;114:1676–81.

174. Dagres N., Clague J.R., Lottkamp H. et al. Impact of radiofrequency catheter ablation of accessory pathways on the frequency of atrial fibrillation during long-term follow-up.

Eur Heart J. 2001;22(5):423–7.

175. Dagres N., Varounis C., Flevari P. et al. Mortality after catheter ablation for atrial fibrillation compared with antiarrhythmic drug therapy. A meta-analysis of randomized trials. Am Heart J. 2009;158(1):15–20.

176. Dagres N., Lewalter T. et al. Surgical and hybrid atrial fibrillation ablation procedures.

Europace. 2012;14(7):939–41.

177. Danias P.G., Caulfield T.A., Weigner M.J. et al. Likelihood of Spontaneous Conversion of Atrial Fibrillation to Sinus Rhythm. J Am Coll Cardiol. 1998;31:588–92.

178. Daubert J.P., Sesselberg H.W., Huang D.T. Implantable cardioverter-defibrillators for primary prevention: how do the data pertain to the aged? Am J Geriatr Cardiol.

2006;15(2):88–92.

179. Daubert J.P., Pitt G.S. Can Polymorphisms Predict Response to Antiarrhythmic Drugs in Atrial Fibrillation? J Am Coll Cardiol. 2012;60(6):546–7.

180. Day S.C., Cook E.F., Funkenstein H., Goldma L. Evaluation and outcome of emergency room patients with transient loss of consciousness. Am J Med. 1982;73:15–23.

181. De Simone A., De Pasquale M., De Matteis C. et al. VErapamil Plus Antiarrhythmic drugs Reduce Atrial Fibrillation recurrences after an electrical cardioversion (VEPARAF Study). Eur Heart J. 2003;24:1425–9.

182. DeCicco A.E., Finkel J.B., Greenspon A.J. et al. Clinical Significance of Atrial Fibrillation Detected by Cardiac Implantable Electronic Devices. Heart rhythm. 2014.

183. Deftereos S., Giannopoulos G., Kossyvakis C. et al. Colchicine for Prevention of Early Atrial Fibrillation Recurrence After Pulmonary Vein Isolation: A Randomized Controlled Study. J Am Coll Cardiol. 2012;60(18):1790–6.

184. Delise P., Sitta N., Lanari E., et al. Long-Term Effect of Continuing Sports Activity in Competitive Athletes With Frequent Ventricular Premature Complexes and Apparently Normal Hear. The American journal of cardiology. 2013;112[9]:1396–402.

185. Dennis H.L., Luan T.H., Derek P.C. et al. Prognostic Impact of Types of Atrial Fibrillation in Acute Coronary Syndromes. Am J Cardiol. 2009;104:1317–23.

186. Desai A.D., Chun S., Sung R.J. The Role of Intravenous Amiodarone in the Management of Cardiac Arrhythmias. Ann Intern Med. 1997;127:294–303.

187. Deshmukh P., Casavant D.A., Romanyshyn M., Anderson K. Permanent, Direct His– Bundle Pacing. A Novel Approach to Cardiac Pacing in Patients With Normal His– Purkinje Activation. Circulation. 2000;101:869.

188. Dewland T.A., Pellegrini C.N., Wang Y. et al. Dual-Chamber Implantable Cardioverter-defibrillator Selection Is Associated With Increased Complication Rates and Mortality Among Patients Enrolled in the NCDR Registry. J Am Coll Cardiol.

2011;58(10):1007–13.

189. Dewey F.E., Kapoor J.R., Williams R.S. et al. Ventricular Arrhythmias During Clinical Treadmill Testing and Prognosis. Arch Intern Med. 2008;168:225–34.

190. Di Biase L., Burkhardt J.D., Mohanty P. et al. Periprocedural Stroke and Management of Major Bleeding Complications in Patients Undergoing Catheter Ablation of Atrial Fibrillation. Circulation. 2010;121(23):2550–6.

191. Di Biase L., Santangeli P., Anselmino M. et al. Does the Left Atrial Appendage Morphology Correlate With the Risk of Stroke in Patients With Atrial Fibrillation?: Results From a Multicenter Study. J Am Coll Cardiol. 2012;60(6):531–8.

192. Dolder C.R., Veverka A., Nuzum D.S., McKinsey J. Cardiovascular medication prescribing in older adults with psychiatric disorders. Consult Pharm. 2007;22(8):660–8.

193. Donateo P., Brignole M., Menozzi C. et al. Mechanism of syncope in patients with positive adenosine triphosphate tests. J Am Coll Cardiol. 2003;41(1):93–8.

194. Donze J., Rodondi N., Waeber G. et al. Scores to Predict Major Bleeding Risk During Oral Anticoagulation Therapy: A Prospective Validation Study. The American Journal of Medicine. 2012; 125[11], 1095–102.

195. Dorenkamp M., Zabel M., Sticherling C. Role of coronary angiography before radiofrequency ablation in patients presenting with paroxysmal supraventricular tachycardia.

J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2007;12(2):137–44.

196. Dorman T., Breslow M.J., Pronovost P.J. et al. Bundle-Branch Block as a Risk Factor in Noncardiac Surgery. Arch Intern Med. 2000;160:1149–52.

197. Dorostkar P.C., Silka M.J., Morady F., Dick I.M. Clinical course of persistent junctional reciprocating tachycardia. J Am Coll Cardiol. 1999;33:366–75.

198. Dorostkar P.C., Eldar M., Belhassen B., Scheinman M.M. Long-Term Follow-up of Patients With Long-QT Syndrome Treated With b–Blockers and Continuous Pacing.

Circulation. 1999;100:2431.

199. Dreger H., Maethner K., Bondke H. et al. Pacing-induced cardiomyopathy in patients with right ventricular stimulation for >15 years. Europace. 2012;14(2):238–42.

200. Drezner J.A., Ackerman M.J., Cannon B.C., et al. Abnormal electrocardiographic findings in athletes: recognising changes suggestive of primary electrical disease. Br J Sports Med. 2013;47(3):153–67.

201. Drezner J.A., Ashley E., Baggish A.L., et al. Abnormal electrocardiographic findings in athletes: recognising changes suggestive of cardiomyopathy. Br J Sports Med.

2013;47(3):137–52.

202. Drezner J.A., Fischbach P., Froelicher V., et al. Normal electrocardiographic ndings:

recognizing physiologic adaptations in athletes. Br J Sports Med 2013;47.

203. Dumas F., Rea T.D., Fahrenbruch C. et al. Chest Compression Alone Cardiopulmonary Resuscitation Is Associated With Better Long-Term Survival Compared with Standard Cardiopulmonary Resuscitation. Circulation. 2013;127(4):435–41.

204. Edvardsson N., Frykman V., van Mechelen R., et al. Use of an implantable loop recorder to increase the diagnostic yield in unexplained syncope: results from the PICTURE registry. Europace. 2011;13(2):262–9.

205. Ehlenbach W.J., Barnato A.E., Curtis J.R. et al. Epidemiologic Study of In-Hospital Cardiopulmonary Resuscitation in the Elderly. The New England Journal of Medicine.

2009;361(1):22–31.

206. Elhendy A., Gentile F., Khandheria B.K. et al. Thromboembolic complications after electrical cardioversion in patients with atrial flutter. Am J Med. 2001;111:433–8.

207. Elizari M.V., Acunzo R.S., Ferreiro M. Hemiblocks Revisited. Circulation. 2007;115( 9):1154–63.

208. Effect of prophylactic amiodarone on mortality after acute myocardial infarction and in congestive heart failure: meta-analysis of individual data from 6500 patients in randomized trials. Lancet. 1997;350:1417–24.

209. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet.

1999;353:9169:2001–7.

210. Effect of Clopidogrel Added to Aspirin in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl J Med.

2009; 360: 2066–78.

211. Efremidis M., Letsas K.P., Lioni L. et al. The impact of vagotonic, adrenergic, and random type of paroxysmal atrial fibrillation on left atrial ablation outcomes. International journal of cardiology. 2013.

212. Ellis K., Wazni O., Marrouche N. et al. Incidence of atrial fibrillation post-cavotricuspid isthmus ablation in patients with typical atrial flutter. J Cardiovasc Electrophysiol.

2007;18(8):799–802.

213. Epstein A.E., Miles W.M., Benditt D.G. et al. Personal and Public Safety Issues Related to Arrhythmias That May Affect Consciousness: Implications for Regulation and Physician Recommendations. A Medical/Scientific Statement From the AHA and NASPE. Circulation. 1996;94:1147–66.

214. Eriksson P., Hansson P.O., Eriksson H., Dellborg M. Bundle-branch block in a general male population: the study of men born 1913. Circulation. 1998;98:2494–500.

215. Essebag V., Hadjis T., Platt R.W., Pilote L. Amiodarone and the risk of bradyarrhythmia requiring permanent pacemaker in elderly patients with atrial fibrillation and prior myocardial infarction. N Engl J Med. 2003;41:249–54.

216. Etheridge S.P., Compton S.J., Tristani-Firouzi M., Mason J.W. A new oral therapy for long QT syndrome: Long-term oral potassium improves repolarization in patients with HERG mutations. N Engl J Med. 2003;42:1777–82.

217. ESC. Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J 2009;30(21):2631–71.

218. ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism.

Eur Heart J. 2008;29:2276–315.

219. ESC. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J. 2013.

220. ESC/NASPE. A classification of atrial flutter and regular atrial tachycardia according to electrophysiological mechanisms and anatomical bases. A Statement from a Joint Expert Group from the Working Group of Arrhythmias of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Eur Heart J.

2001;22:14.

221. European Stroke Initiative Recommendations for Stroke Management. Cerebrovasc Dis. 2003;16(4):311–37.

222. Ewy G.A. The optimal technique for electrical cardioversion of atrial fibrillation. Clin Cardiol. 1994;17:79–84.

223. Expert consensus document on management of cardiovascular disease during pregnancy. Eur Heart J. 2003;24:761–81.

224. Fahy G.J., Pinski S.L., Miller D.P. et al. Natural history of isolated bundle-branch block. Am J Cardiol. 1996;77:1185–90.

225. Farb A., Tang A.L., Burke A.P. et al. Sudden coronary death. Frequency of active coronary lesions, inactive coronary lesions, and myocardial infarction. Circulation.

1995; 92: 1701–9.

226. Farshi R., Kistner D., Sarma J.S.M. et al. Ventricular rate control in chronic atrial fibrillation during daily activity and programmed exercise: a crossover open–label study of five drug regimens. J Am Coll Cardiol. 1999;33:304–10.

227. Fatkin D., Kelly R.P., Feneley M.P. Relations between left atrial appendage blood flow velocity, spontaneous echocardiographic contrast and thromboembolic risk in vivo. J Am Coll Cardiol. 1994;23:961–9.

228. Fauchier L., Grimard C., Pierre B. et al. Comparison of beta blocker and digoxin alone and in combination for management of patients with atrial fibrillation and heart failure. Am J Cardiol. 2009;103(2):248–54.

229. Fauchier L., Lip G.Y. Guidelines for antithrombotic therapy in atrial fibrillation: understanding the reasons for non-adherence and moving forwards with simplifying risk stratification for stroke and bleeding. Europace. 2010;12(6):761–3.

230. Fein A.S., Shvilkin A., Shah D. et al. Treatment of Obstructive Sleep Apnea Reduces the Risk of Atrial Fibrillation Recurrence After Catheter Ablation. J Am Coll Cardiol.

2013;62(4):300–5.

231. Feldman A., Voskoboinik A., Kumar S. et al. Predictors of acute and long-term success of slow pathway ablation for atrioventricular nodal reentrant tachycardia: a single center series of 1419 consecutive patients. Pacing Clin Electrophysiol. 2011;34:927– 232. Fernndez-Lozano I., Brugada J. Right Bundle Branch Block. Are We Looking in the Right Direction? Eur Heart J. 2013;34(2):86–8.

233. Fetsch T., Bauer P., Engberding К. et al. Prevention of atrial fibrillation after cardioversion: results of the PAFAC trial. Eur Heart J. 2004;25:1385–94.

234. Fibrinolytic Therapy Trialists (FTT) Collaborative Group. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients.

Lancet. 1994;343:311–22.

235. Flaker G., Lopes R.D., Al-Khatib S.M., et al. Efficacy and Safety of Apixaban in Patients After Cardioversion for Atrial Fibrillation: Insights From the ARISTOTLE Trial. J Am Coll Cardiol. 2014;63(11):1082–7.

236. Fitzsimmons P.J., McWhirter P.D., Peterson D.W., Kruyer W.B. Natural History of Wolff-Parkinson-White in 238 Military Aviators: Long-Term Follow-Up of Twenty-Two Years. J Am Coll Cardiol. 2000;35:suppl A:155.

237. Flammang D., Church T., Waynberger M. et al. Can adenosine 5-triphosphate be used to select treatment in severe vasovagal syndrome? Circulation. 1997; 96:1201– 238. Flammang D., Church T.R., De Roy L. et al. Treatment of Unexplained Syncope.

Circulation. 2012;125(1):31–6.

239. Fleg J.L., Kennedy H.L. Long-term prognostic significance of ambulatory electrocardographic findings in apparently healthy subjects >60 years of age. Am J Cardiol. 1992;

90:748–51.

240. Flegel K.M. When atrial fibrillation occurs with pulmonary embolism, is it the chicken or the egg? CMAJ 1999;160 (8):1181–2.

241. Fonarow G.C., Feliciano Z., Boyle N.G. et al. Improved survival in patients with nonischemic advanced heart failure and syncope treated with an implantable cardioverter– defibrillator. Am J Card. 2000;85:981–5.

242. Fontaine G., Fontaliran F., Frank R. Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathies. Clinical Forms and Main Differential Diagnoses. Circulation. 1998;97:1532–5.

243. Fontaine G.,Tonet J.,Gallais Y. et al. Ventricular tachycardia catheter ablation in arrhythmogenic right ventricular dysplasia: a 16-year experience. Curr Cardiol Rep.

2000;2:498–506.

244. Friedman L.M., Byington R.P., Capone R.J. et al. Effect of propranolol in patients with myocardial infarction and ventricular arrhythmia. J Am Coll Cardiol. 1986;7(1):1– 245. Friedman P.A., Dijkman B., Warman E.N. et al. Atrial Therapies Reduce Atrial Arrhythmia Burden in Defibrillator Patients. Circulation. 2001;104:1023.

246. Friedman H.L., Acker N., Dalzell C. et al. Magnetic Resonance Imaging in Patients with Recently Implanted Pacemakers. Pacing and Clinical Electrophysiology.

2013;36(9):1090–5.

247. Fuks A.G., Vaisman M., Buescu A. et al. Thyroid Dysfunction and Cardiological Management in Patients Receiving Amiodarone. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2004;82:528–32.

248. Gall N.P., Murgatroyd F.D. Electrical Cardioversion for AF — The State of the Art.

Pacing Clin Electrophysiol. 2007;30(4):554–67.