«Ф.И.Белялов АРИТМИИ СЕРДЦА Монография Издание шестое, переработанное и дополненное Иркутск, 2014 04.07.2014 УДК 616.12–008.1 ББК 57.33 Б43 Рецензент доктор медицинских наук, зав. кафедрой терапии и кардиологии ГБОУ ДПО ...»

При проксимальной АВ блокаде рекомендуется наблюдение, а в случае дистальной блокады имплантируют кардиостимулятор.

2 степень, далекозашедшая При гемодинамических нарушениях показана имплантация ЭКС. Если симптомы отсутствуют, то тактика определяется уровнем нарушения проведения.

При проксимальной АВ блокаде и ЧСС > 40 в мин рекомендуется наблюдение, а в случае дистальной блокады или ЧСС < 40 в мин имплантируют кардиостимулятор.

3 степень, полная При гемодинамических нарушениях или дистальном уровне поражения показана имплантация ЭКС. В случае проксимальной бессимптомной блокады имплантация кардиостимулятора показана при эпизодах асистолии > 3 с или частоте замещающего ритма < 40 в мин.

Узкокомплексный замещающий ритм из АВ узла или начальной части ствола Гиса может быть при необходимости (нарушения гемодинамики, период подготовки к имплантации кардиостимулятора) ускорен введением холинолитиков.

Кардиостимуляция В отличие от СССУ кардиостимуляция при АВ блокаде может повысить выживаемость пациентов, согласно наблюдательным исследованиям, и показана даже асимптомным пациентам.

Показания к имплантации кардиостимулятора при АВ блокадах представлены в табл. 74 и 75. Несмотря на большую физиологичность двухкамерной кардиостимуляции по сравнению с желудочковой, в рандомизированных исследованиях не было доказано снижение летальности, частоты инсульта и ФП (Connolly S.J.

et al., 2000; Scanes A.C. et al., 2001; UKPACE, 2005).

Тем не менее, проблема синдрома кардиостимулятора и лучшая переносимость физических нагрузок делают предпочтительной двухкамерную стимуляцию в режиме DDD у пациентов без ФП (Castelnuovo E. et al., et al., 2005; ESC, 2013).

У пациентов с постоянной ФП и брадикардией показана имплантация кардиостимулятора в режиме VVIR, поскольку частотная адаптация повышает переносимость физических нагрузок, уменьшает одышку и повышает качество жизни по сравнению со стимуляцией с фиксированной частотой (ESC, 2013).

В случаях АВ блокады с показаниями для кардиостимуляции и систолической СН I–III класса бивентрикулярная кардиостимуляция по сравнению с правожелудочковой снизила общую смертность, частоту неотложных визитов для парентерального лечения СН или увеличения конечно-систолического объема левого желудочка на 15% (BLOCK-HF).

Рис. 198. Выбор режима кардиостимуляции при АВ блокаде (ESC, 2013).

КАВЗ — контроль атриовентрикулярной задержки Рекомендации по постоянной кардиостимуляции при АВ блокадах (AHA/ACC/HRS, 2008; ВНОА, 2013) Класс I (рекомендуется) 1. АВ блокада 3 степени или далекозашедшая АВ блокада 2 степени любого анатомического уровня, ассоциирующаяся с одним из следующих признаков:

Брадикардия с симптомами (включая сердечную недостаточность) или желудочковой аритмией, обусловленные АВ блокадой.

Аритмии или другие состояния, которые требуют назначения препаратов, вызывающих симптомную брадикардию.

Документированные периоды асистолии 3 с или выскальзывающий ритм с частотой < 40 в мин или выскальзывающий ритм ниже АВ– соединения в бодрствующем состоянии у пациентов без симптомов.

ФП и брадикария с одной или более паузами 5 с.

После катетерной абляции АВ соединения или пучка Гиса.

Постоперационная АВ блокада, если не ожидается восстановления АВ проведения вследствие операции на сердце.

Нейромышечные заболевания (миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кирнс-Сайер, дистрофия Эрба) с наличием или без симптомов.

2. АВ блокада 2 степени, независимо от типа или локализации блокады, ассоциирующаяся с симптомной брадикардией.

3. Бессимптомная персистирующая АВ блокада 3 степени любого анатомического уровня с выскальзывающим ритмом > 40 в мин в состоянии бодрствования, если имеет место кардиомегалия/дисфункция левого желудочка или выскальзывающий ритм ниже АВ узла.

4. АВ блокада 2–3 степени во время физической нагрузки при отсутствии ишемии миокарда.

Класс IIа (целесообразно) 1. Бессимптомная стойкая АВ-блокада 3 степени любой анатомической локализации, при частоте желудочковых сокращений > 40 ударов в минуту, без кардиомегалии.

2. Бессимптомная АВ блокада 2 степени II типа на интра- или инфра-Гисовском уровне, выявленная при ЭФИ.

3. Бессимптомная АВ блокада 2 степени II типа с узким QRS. Если бессимптомная АВ блокада 2 степени возникает с расширенным QRS, включая изолированную блокаду ПНПГ, показания к кардиостимуляции переходят в класс I рекомендаций.

4. АВ-блокада 1 или 2 степени с симптомами, присущими пейсмейкерному синдрому или нарушениям гемодинамики.

Рекомендации по постоянной кардиостимуляции при хронической двухпучковой блокаде (AHA/ACC/HRS, 2008; ВНОА, 2013) Класс I (рекомендуется) 1. Далекозашедшая АВ блокада 2 степени или интермиттирующая АВ блокада 3 степени.

2. АВ блокада 2 степени II типа.

3. Альтернирующая БНПГ.

Класс IIа (целесообразно) 1. Синкопе при отсутствии доказательств их связи с АВ-блокадой и при исключении их связи с ЖТ.

2. Случайное выявление HV 100 мс при ЭФИ, даже у бессимптомных пациентов.

3. Выявленная при кардиостимуляции АВ блокада ниже пучка Гиса.

Рис. 199. Работа кардиостимулятора в режиме VVI у пациента с ФП и Практические рекомендации Тактика ведения пациентов с брадиаритмией определяется в первую очередь наличием симптомов.

Симптомная брадикардия на фоне приема лекарственных препаратов наблюдается чаще у пациентов, уже имеющих патологию АВ узла или системы Гиса-Пуркинье.

Уровень нарушения проведения играет важную роль в лечении пациентов с АВ блокадой.

В некоторых ситуациях знание уровня АВ блокады позволяет выбрать более безопасный антиаритмический препарат.

Пациент с АВ блокадой должен знать препараты, которые ему противопоказаны и они должны быть записаны в амбулаторной карте.

При дистальной АВ блокаде холинолитики противопоказаны, поскольку могут усилить брадикардию.

Нарушения внутрижелудочкового проведения Среди нарушений внутрижелудочкового проведения импульсов выделяют дистальные АВ блокады, описанные выше, и блокады ножек пучка Гиса (табл. 76).

Заметим, что в большинстве случаев уменьшается скорость движения импульса в проводящей системе, а не происходит полного блокирования.

Распространенность БЛПНГ и БПНПГ среди населения близка и варьирует от 0,1 до 0,8% (Eriksson P. et al., 1998; Francia P. et al., 2007).

Классификация внутрижелудочковых нарушений проведения Правой ножки пучка Гиса, левой ножки пучка Гиса, двухпучковая (БПНПГ + блокада ветви ЛНПГ), Локализация трехпучковая (БПНПГ+БЛНПГ, дистальная АВ блокада), неспецифическая внутрижелудочковая Степень Неполная, полная Течение Интермиттирующая, персистирующая Форма Физиологическая, патологическая Диагностика Причины Преходящая блокада Лекарства (1А и 1С класс).

Гиперкалиемия.

Отравление.

Травма грудной клетки.

Катетеризация сердца.

Миокардит.

Ишемия миокарда.

Тахикардия, брадикардия.

Тромбоэмболия легочной артерии (рис. 204, 205).

Постоянная блокада ИБС (перенесенный инфаркт миокарда).

Артериальная гипертензия.

Ревматическая болезнь сердца.

Неревматический миокардит.

Кардиомиопатии.

Операции на сердце (врожденные пороки сердца, коронарное шунтирование).

Наследственность.

Идиопатические.

Среди причин постоянной БНПГ доминирует ИБС (50%), а в 15–20% происхождение блокады установить не удается.

Частота БНПГ значительно возрастает с увеличением возраста: в шведском 30-летнем исследовании частота БНПГ повысилась с 1% в 50 лет до 17% в лет (Eriksson P. et al., 1998).

Рис. 200. ЭКГ пациентки Н. с раком яичника от 14.01.2011.

Рис. 201. ЭКГ пациентки Н. в динамике от 17.01.2011.

ЭКГ Основным признаком нарушения проведения по ножкам пучка Гиса является расширение комплекса QRS. В зависимости от степени снижения проведения импульсов выделяют неполную (< 120 мс) и полную ( 120 мс) БНПГ. Отметим, что такое деление достаточно условно, поскольку при длительности QRS > мс в 50% импульсы по ножке пучка Гиса все же проводятся.

Блокада левой ножки пучка Гиса При БЛНПГ вначале возбуждается правый желудочек, а затем левый. Поскольку в норме левый желудочек доминирует и возбуждается несколько раньше правого, то нет выраженного расщепления комплекса QRS. Электрокардиографические критерии БЛНПГ (рис. 202):

в отведениях V1–2 комплексы типа rS, QS, в отведениях V5–6 зубец R расщеплен.

Блокада правой ножки пучка Гиса При БПНПГ вначале возбуждается левый желудочек, а позднее правый. Поскольку левый желудочек обычно доминирует, а правый желудочек возбуждается значительно позднее, то комплекса QRS расщеплен.

Электрокардиографические критерии БПНПГ (рис. 203):

в отведениях V1–2 комплексы типа rSR’, rsR’, RSR’, RsR’, в отведениях V5–6 комплексы типа qRs, qRS.

Клиника Сама по себе БНПГ не представляет серьезной опасности для пациента. Возникновение блокады отражает прогрессирующее поражение сердечной мышцы и служит маркером повышенного риска осложнений. Длительность QRS положительно коррелирует с массой миокарда, размерами и конечно-диастолическим объемом ЛЖ (Chan D.D., et al., 2014).

По данным Фремингемского исследования среди больных с ИБС или артериальной гипертензией после появления БЛНПГ в течение 10 лет умерло 50%, причем АВ блокада редко была причиной смерти. В 25% непосредственной причиной смерти признали ЖТ или ФЖ. У пациентов со стенокардией наличие БПНПГ или БЛНПГ увеличило смертность в 2,2 и 3,3 раза в течение 17 лет наблюдения (Bansilal S. et al., 2011).

Наличие БЛПНГ при отсутствии заболеваний сердца ассоциируется с повышением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (в 2 раза) и смертности (в 2,4 раза), а также общей смертности (на 30%) (Rowlands D.J., 1984; Fahy G.J. et al., 1996; Badheka A.O. et al., 2013). Длительность QRS и отклонение электрической оси сердца влево при исходно нормальной позиции ассоциируются с неблагоприятным прогнозом (Patel PJ. et al., 2013). Пациентам с БЛПНГ рекомендуют провести неинвазивное исследование, включая холтеровское мониторирование, эхокардиографию, стресс-тест. При необходимости подтверждения или исключения заболевания сердца используют коронарную ангиографию и ЭФИ (Francia P. et al., 2007).

Прогностическое значение изолированной блокады передней или задней ветвей левой ножки пучка Гиса неизвестно (Elizari M.V. et al., 2007). Если блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса сочетается с БПНПГ, то существенно возрастает риск полной АВ блокады.

Полная БПНПГ у пациентов с заболеваниями сердца также является неблагоприятным предиктором. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью 4–летняя смертность в случаях БПНПГ была даже выше на 29%, по сравнению со случаями с БЛНПГ, а в подгруппе с фракцией выброса левого желудочка < 30% разница составила 59% (Barsheshet A. et al., 2011).

Остается недостаточно ясным прогностическое значение полной БПНПГ у пациентов без заболеваний сердца (Fernndez-Lozano I., Brugada J., 2013). В 30– летнем финском исследовании полная БПНПГ не влияла на сердечно-сосудистую и общую смертность, а в аналогичном датском исследовании повысился риск инфаркта миокарда, имплантации ЭКГ, сердечно-сосудистой и общей смертности (Hesse B. et al., 2001; Aro A.L. et al., 2011; Bussink B.E. et al., 2013).

Неполная БПНПГ и БПНПГ, возникающая при физической нагрузке, имеют благоприятный прогноз (Ricardo S. et al., 2010; Bussink B.E. et al., 2013).

В случае синкопальных эпизодов обычно у пациентов с БНПГ выявляют либо преходящие паузы, связанные с АВ блокадой, либо пароксизмы ЖТ (Brignole M.

et al., 2001).

При двух- или трехпучковой блокаде частота развития полной АВ блокады составляет около 1–1,5% в год.

Асинхронность сокращения желудочков может усугублять имеющееся нарушение насосной функции сердца. Чаще всего перед врачами БНПГ ставит проблемы в случае подозрения на инфаркт миокарда.

Нередко визуальные тесты выявляют снижение кровоснабжения перегородочной области, однако чаще эти изменения носят функциональный характер и обусловлены в большей степени с латеральной гиперперфузией, чем органическими изменениями (Koepfli P. et al., 2009).

Рис. 203. Полная блокада правой ножки пучка Гиса Формулировка диагноза ИБС: ПИКС (1997, 2006), БЛНПГ, стабильная стенокардия III ФК.

Вирусный миокардит, преходящая БПНПГ, сердечная недостаточность, Лечение Собственно лечение БНПГ, при отсутствии АВ блокады, не проводится. В ряде случаев имеется повышенный риск полной АВ блокады:

Прием антиаритмических препаратов 1А и 1С класса.

Катетеризация правых отделов сердца при наличии БЛНПГ.

Наркоз — в 1–2% возможно развитие полной АВ блокады.

Инфаркт миокарда.

В преходящих случаях желательно ввести электрод в правый желудочек, чтобы в случае развития полной АВ блокады была возможность временной кардиостимуляции.

При необходимости антиаритмической терапии предпочитают амиодарон, морацизин и препараты 1В класса. Описаны случаи полной АВ блокады при быстром внутривенном введении лидокаина.

Рис. 204. Трепетание предсердий с атипичной БПНПГ у пациента с тяжелой хронической обструктивной болезнью легких. Усиление 2:1.

Заметим, что хотя дигоксин, антагонисты кальция и бета-блокаторы замедляют проведение на уровне АВ узла, нередкое распространенное поражение всей проводящей системы повышает риск развития АВ блокады в этом случае.

В случае обмороков с отсутствием регистрации ЭКГ во время нарушения сознания кардиостимуляция показана в следующих случаях (ESC, 2013):

При ЭФИ выявляется замедление проведение по системе Гиса-Пуркинье (HV Появляется АВ блокада 2–3 степени при кардиостимуляции предсердий или фармакологических тестах.

Имеет место альтернирующая БНПГ.

У пациентов с БНПГ и необъяснимыми обмороками при дисфункции ЛЖ с ФВ < 35% может быть показана имплантация ИКД/СРТ-ИКД (ESC, 2013).

Ресинхронизирующая терапия У пациентов с хронической сердечной недостаточностью и дисфункцией ЛЖ при нарушении внутрижелудочкового проведения имплантация кардиостимулятора со стимуляцией синхронной работы обоих желудочков позволяет уменьшить симптомы, снизить госпитализации и смертность (рис. 205).

Cердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) включает трехкамерную стимуляцию сердца с расположением электродов в правом предсердии, правом и левом желудочках (через коронарный синус). Такой подход позволяет устранить асинхронную работу желудочков путем оптимизации паузы между навязанным сокращением предсердий и желудочков.

Наиболее эффективна СРТ у пациентов с БЛНПГ и длительностью QRS мс (Peterson P.N. et al., 2013).

По данным мета-анализа рандомизированных контролируемых исследований СРТ снижение риска сердечных событий зависит от продолжительности комплекса QRS и достоверно определяется лишь при интервале 150 мс (Sipahi I.

et al., 2011).

СРТ в большей степени влияет на гемодинамику, а для снижения риска внезапной сердечной смерти более эффективны ИКД, поэтому часто используются компибинированные устройства.

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью II–III ФК добавление СРТ к профилактике с помощью ИКД снижает смертность и частоту повторных госпитализаций (RAFT, 2010).

Рис. 205. Имплантируемое устройство для ресинхронизирующей терапии и Класс I (рекомендуется) 1. Пациентам с ХСН III–IV ФК (амбулаторные), устойчиво сниженной ФВЛЖ 35 %, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, при наличии синусового ритма, QRS морфологией по типу БЛНПГ, длительностью QRS 120 мс, с предполагаемым сроком жизни с хорошим функциональным статусом не менее 1 года с целью снижения риска госпитализаций от ХСН и преждевременной смерти показана СРТ/СРТ-ИКД.

2. Пациентам с ХСН II ФК, устойчиво сниженной ФВЛЖ 30 %, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, при наличии синусового ритма, QRS морфологией по типу БЛНПГ, длительностью QRS 130 мс, с предполагаемым сроком жизни с хорошим функциональным статусом не менее года с целью снижения риска госпитализаций от ХСН и преждевременной смерти рекомендуется СРТ, предпочтительнее СРТ-ИКД.

Класс IIа (целесообразно) 1. Пациентам с ХСН III–IV ФК (амбулаторные), устойчиво сниженной ФВЛЖ 35 %, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, при наличии синусового ритма, длительностью QRS 150 мс, безотносительно к морфологии QRS, с предполагаемым сроком жизни с хорошим функциональным статусом не менее 1 года, с целью снижения риска госпитализаций от ХСН и преждевременной смерти показана СРТ/СРТ-ИКД.

2. Пациентам с ХСН II ФК, устойчиво сниженной ФВЛЖ 30 %, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, безотносительно к морфологии QRS, с предполагаемым сроком жизни с хорошим функциональным статусом не менее 1 года, с целью снижения риска госпитализаций от ХСН и преждевременной смерти рекомендуется СРТ, предпочтительнее СРТИКД.

3. Пациентам с показаниями для обычной кардиостимуляции, наличием ХСН III-IV ФК, ФВЛЖ 35 %, безотносительно к длительности QRS, с предполагаемым сроком жизни с хорошим функциональным статусом не менее года с целью уменьшения риска ухудшения ХСН показана СРТ.

Госпитальная летальность при имплантации трехкамерного кардиостимулятора составляет 0,3% (van Rees J.B. et al., 2011). Среди осложнений чаще встречаются дислокация электродов (5,7%), повреждение коронарного синуса (2%), пневмоторакс (0,9%).

Рис. 206. Лечение ФП с помощью имплантируемых устройств (ESC, 2013).

Тактика ресинхронизирующей терапии у пациентов с ФП, дисфункцией ЛЖ и сердечной недостаточностью представлена на рис. 206. По сравнению с пациентами с синусовым ритмом РСТ у пациентов с ФП сопоставимо улучшает ФВЛЖ, но в меньшей степени повышает ФК, качество жизни, переносимость физических нагрузок (Upadhyay G.A. et al., 2008; Wilton S.B. et al., 2011). Основной проблемой является достижение бивентрикулярной кардиостимуляции при ФП вследствие нерегулярного быстрого ритма. При неполной (99%) бивентрикулярной стимуляции показана абляция АВ соединения.

Mетаболические аритмии Гипокалиемия Диагностика Около 98% калия в организме распределено в клетках, а в жидких средах находится только 2% калия. Особенно большие запасы калия содержатся в мышцах и печени. За сутки человек теряет 1–1,5 ммоль/кг калия, который в основном выводится почками (90%), а оставшаяся часть (10%) с потом и калом.

Причины Недостаточное поступление Парентеральное питание.

Трансклеточный переход Симпатомиметики (добутамин, тербуталин).

Симпатикотония (стресс, ишемия миокарда).

Введение глюкозы (лечение гипогликемической комы).

Гликозидная интоксикация.

Алкогольная интоксикация.

Гиперальдостеронизм.

Регидратация.

Бикарбонат натрия.

Период заживления тканей после ожогов и травм.

Почечные потери Глюкокортикоиды.

Полиурия (острая почечная недостаточность).

Почечный канальцевый ацидоз.

Рвота (метаболический алкалоз, гиповолемия).

Гипервентиляция.

Внепочечные потери Диарея (1 л водянистого кала содержит 50–100 ммоль калия).

По данным исследования MRFIT применение гидрохлортиазида в дозе 50– 100 мг/сут или хлорталидона 50 мг/сут у больных с артериальной гипертензией и минимальными изменениями на ЭКГ повышало частоту внезапной смерти. В то же время другие исследования не подтвердили такой связи. В настоящее время длительное лечение артериальной гипертензии рекомендуют проводить дозами 12,5–25 мг/сут.

Оценка дефицита калия Для определения дефицита калия используют оценку калиемии, которая в норме составляет 3,5–5,0 ммоль/л. Однако уровень калия в плазме далеко не в полной мере отражает содержание калия в организме, особенно его внутриклеточную концентрацию — калигистию. Например, при выраженной гипокалигистии, в случае диабетического кетоацидоза, калиемия может быть нормальной за счет выхода калия из клеток. Показано, что при очевидной потере калия и нормальном уровне калиемии дефицит калия может составлять до 200 ммоль.

Технические ошибки, такие как наложение жгута при пункции вены или длительное хранение крови, способствует выходу калия из эритроцитов и повышению калиемии.

Клиника В случае выраженного дефицита калия (гипокалиемия < 2,5 ммоль/л) появляются симптомы, показанные в табл. 78. На ЭКГ регистрируются увеличение амплитуды и ширины зубца P, небольшое возрастание интервала PR, расширение комплекса QRS (+ 20 мс), повышение амплитуды зубца U, снижение зубца Т и сегмента ST, удлинение интервала QT (рис. 207).

Рис. 207. Изменения на ЭКГ, обусловленные гипокалиемией 1,5 ммоль/л Рис. 208. Изменения на ЭКГ с редким подъемом ST, обусловленные гипокалиемией 1,6 ммоль/л вследствие диуретической терапии и диареи Предсердная тахикардия, ЖТ (включая двунаправАритмические ленно-веретенообразную), ФЖ, АВ диссоциация, желудочковая и предсердная экстрасистолия Кардиальные Артериальная гипотензия, асистолия ГастроинтестинальЗапоры, непроходимость кишечника (парез) ные Лечение Несмотря на ненадежность определения содержания калия в организме по калиемии, этот показатель широко применяется для ориентировочной оценки выраженного дефицита калия.

Считают, что при уровне калиемии 3 ммоль/л дефицит калия составляет около 350 ммоль, при уровне 2,5 ммоль/л — 470 ммоль, а при уровне ммоль/л — 700 ммоль.

Какими препаратами нужно корригировать имеющийся недостаток калия? Из табл. 79 видно, что нередко применяемые препараты типа панангина или аспаркама вряд ли могут решить эту задачу.

Панангин, аспаркам Калия хлорид Калий–нормин 13,5 ммоль в 1 таблетке (1 г КСl) Калий пенистый 15,9 ммоль в 1 таблетке (1,18 г КСl) Примечание: 1 ммоль = 1 мэкв = 39,1 мг элементарного калия. 1 г = 26,5 ммоль.

Заметим, что восполнение дефицита калия не должно осуществляться в один день, поскольку это может привести к осложнениям при введении большого количества хлорида калия. Если осуществляется парентеральное питание, то нужно учесть суточную потерю калия в 80–100 ммоль.

Проводя инфузию раствора хлорида калия нужно помнить о местном прижигающем действии препарата с формирование флебитов и склерозирующий эффект. Для уменьшения побочных эффектов можно подогреть раствор до 37%, снизить концентрацию, а также вводить в разные вены. Основную опасность лечения препаратами калия представляет способность концентрированного раствора калия вызвать асистолию.

При бессимптомном или малосимптомном дефиците калия применяют диету с повышенным содержанием калия (табл. 80).

Используются также заменители поваренной соли, содержащие 7–14 ммоль калия в 1 г (соль «Валетек», где 30% составляет хлорид калия, в 100 г продукта:

натрия — 27 г, калия — 14 г, магнийя — 0,5 г, йода — 4 мг), или препараты калия.

Суточная доза дополнительного калия обычно составляет 30–60 ммоль. Порошки хлорида калия нужно запивать стаканом воды или фруктового сока, поскольку хлорид калия обладает раздражающим действием. В случае непереносимости пероральных препаратов используют внутривенное капельное введение.

При калиемии > 2,5 ммоль/л и отсутствии изменений на ЭКГ используют раствор в концентрации 30 ммоль/л. Для получения раствора такой концентрации нужно 15 мл 7,5% хлорида калия развести в 485 мл 5% глюкозы. Скорость введения калия обычно составляет 10 ммоль (330 мл) в час. Обычно в сутки вводят около 60–90 ммоль калия (2–3 л).

При калиемии 2,5–2,0 ммоль/л, изменениях на ЭКГ и наличии тахиаритмии или других симптомов, в связи с опасностью состояния рекомендуется более интенсивная корригирующая терапия. Применяют растворы повышенной концентрации калия — 60 ммоль/л. Для получения раствора такой концентрации нужно 30 мл 7,5% хлорида калия развести в 470 мл 5% глюкозы. Концентрированные растворы калия вводят только в периферические вены во избежание кардиотоксического эффекта (асистолия). Скорость введения калия составляет 40– ммоль (660–990 мл) в час. Требуется постоянный мониторинг ЭКГ и определение содержания калия в плазме через каждые 4 ч. Обычно в сутки вводят 90– ммоль калия (1,5–2,5 л).

При калиемии < 2,0 ммоль/л или тяжелой аритмии (двунаправленно-веретенообразная ЖТ, ФЖ) рекомендуют увеличить скорость введения калия до 80– 100 ммоль/ч при концентрации раствора 60 ммоль/л. Однако в этом случае придется вводить 1,3–1,7 л раствора в час под контролем ЦВД, что может быть опасно, особенно при левожелудочковой недостаточности. Можно увеличить концентрацию раствора калия до 90 ммоль/л и, соответственно, уменьшить инфузию до 0,9–1,1 л/ч. При угрожающей жизни калиемии применяют в начале лечения в качестве растворителя изотонический раствор, а не раствор глюкозы.

Гиперкалиемия Диагностика Причины Увеличенное поступление Препараты калия, калиевая соль пенициллина.

Трансклеточный переход Тканевой катаболизм (сепсис, травма, лихорадка, распад опухоли, гемолиз, желудочно-кишечное кровотечение).

Дефицит инсулина.

Бета-блокаторы (при сахарном диабете, гемодиализе).

Снижение выведения Почечная недостаточность.

Лекарства (НПВП, ИАПФ, гепарин, циклоспорин, калийсберегающие диуретики).

Болезнь Аддисона.

Первичный гипоальдостеронизм.

Почечный канальцевый ацидоз.

Сердечная недостаточность.

Возможна псевдогиперкалиемия, например, при свертывании крови, лейкоцитозе (> 70*109/л), тромбоцитозе (> 1000*109/л), тугом наложении жгута, гемолизе при взятии крови через тонкую иглу, задержке анализа крови.

Клиника Симптомы гиперкалиемии появляются обычно при содержании калия в плазме > 6,5 ммоль/л (табл. 81). Пациенты обычно отмечают нарастание мышечной слабости верхних и нижних конечностей, вплоть до невозможности идти, редкий пульс.

На ЭКГ часто регистрируется следующая последовательность изменений:

вначале, при калиемии 5,7–6,5 ммоль/л, появляются высокие и заостренные зубцы Т, затем может развиться АВ блокада 1 степени. При калиемии 6,5–7, ммоль/л уплощаются зубцы Р, а при уровне 7,0–8,0 расширяются комплексы QRS и наблюдается депрессия сегмента SТ (рис. 209).

Тяжелая гиперкалиемия > 8 ммоль/л проявляется расширением и углублением зубцов S, слиянием зубцов S и высоких, «пикообразных» зубцов Т с исчезновением изоэлектрического участка сегмента ST (рис. 210). При наличии такой двухфазной кривой значительно возрастает риск асистолии или ЖТ/ФЖ.

Аритмические ГастроинтестинальДиарея, спастические боли ные Общие Рис. 209. Изменения на ЭКГ, обусловленные гиперкалиемией 7,8 ммоль/л при терминальной почечной недостаточности Рис. 210. Изменения на ЭКГ, обусловленные гиперкалиемией 9,1 ммоль/л при терминальной почечной недостаточности. Скорость записи 25 мм/с Рис. 211. Фибрилляция предсердий у пациента с гиперкалиемией Скорость развития симптомов гиперкалиемии может быть различной. Например, от первых электрокардиографических признаков гиперкалиемии до асистолии или ФЖ может пройти несколько минут.

Лечение Необходимо выявить причину гиперкалиемии и устранить ее. Кроме того, для защиты сердца проводят специфическое лечение, необходимое в экстренном порядке при калиемии > 7 ммоль/л или появлении электрокардиографических признаков. Применяют следующие средства неотложной помощи (Mahoney B.A.

et al., 2005):

10 ед инсулина в 60 мл 40% глюкозы в/в за 5 мин. Эффект развивается через 30–60 мин и продолжается несколько часов.

Ингаляция сальбутамола через небулайзер 10 мл 10% кальция глюконата в/в за 2–5 мин. Действие препарата развивается быстро, поэтому если нет эффекта в течение 5 мин, то нужно повторить дозу. Длительность действия препарата составляет около 1 ч.

При использовании сердечных гликозидов препарат не показан.

Бикарбонат натрия 8,4% 40 мл вводят в/в за 5 мин и, в случае сохранения изменений на ЭКГ, повторяют дозу через 10–15 мин. Если проводится лечение несколькими препаратами, то кальций применяют до бикарбоната натрия, иначе могут развиться судороги. Возможно одновременное введение глюкозы.

Гипомагниемия Диагностика Около 99% магния в организме распределено в клетках. Наибольшие запасы магния содержаться в костях (50–60%), мышцах и мягких тканях. Суточная потребность в магнии у взрослого человека составляет 12–40 ммоль.

Причины Снижение поступления Хронический алкоголизм — основная причина.

Богатая белком и кальцием пища.

Дефицит витамина В6.

Диарея, рвота, дренаж желудка.

Малабсорбция.

Повышенное выведение Полиурия (диуретики, острая почечная недостаточность).

Диабетический кетоацидоз, глюкозурия.

Лекарства: антибиотики (аминогликозиды, тикарциллин, карбенициллин, амфотерцин Б), циклоспорин, сердечные гликозиды, диуретики (особенно Другие причины Сердечная недостаточность.

Сахарный диабет.

Ингибиторы протонной помпы.

Оценка дефицита магния Для оценки дефицита магния в организме используют оценку концентрации магния в плазме крови, которая в норме составляет 0,65–1,1 ммоль/л. Примерно 25–30% магния связано с белками плазмы, поэтому при гипоальбуминемии общее количество магния в плазме (магниемия) снижается, а содержание ионизированного магния может не измениться. Физиологически более важной является фракция магния не связанная с белками.

Уровень магния в плазме не является надежным показателем дефицита магния, поскольку только 1% магния распределен внеклеточно. Поэтому нормальная магниемия не исключает недостатка магния.

Отметим, что в 40% дефицит магния сочетается с дефицитом калия.

Клиника Симптомы, появляющиеся только при выраженном дефиците магния, показаны в табл. 82. На ЭКГ регистрируются увеличение интервала PR уширение QRS (+ 20 мс), увеличение интервала QT, депрессия сегмента ST и снижение амплитуды зубца Т.

удлиненного интервала QT, мономорфная ЖТ, политопАритмические ная желудочковая экстрасистолия (бигимения), дигиталисные, алкогольные аритмии, резистентные аритмии Спонтанная стенокардия, синусовая тахикардия, артериКардиальные Повышенная нервно-мышечная возбудимость, судороги Нервномышечные Ларингоспазм, бронхоспазм, пилороспазм, спазм сфинкВисцеральные тера Одди, дискинезия желчевыводящих путей, тошнота, Депрессия, нарушение сознания вплоть до комы, синЦеребральные дром хронической утомляемости, эклампсия беременных Лечение Несмотря на ненадежность определения содержания магния в организме по уровню магниемии, последний показатель широко применяется для ориентировочной оценки выраженного дефицита магния (< 0,5 ммоль/л). Гипомагниемия регистрируется только при выраженном дефиците магния в организме. Поэтому в случае явной причины потери магния и симптомов, предположительно связанных с дефицитом магния, обычно начинают лечение, несмотря на нормальную магниемию.

Среди лекарственных средств отметим низкое содержание магния в широко распространенных препаратах панангин и аспаркам (табл. 83).

Панангин 0,5 ммоль (12 мг) в 1 таблетке, драже, Магния сульфат Примечание: 1 ммоль = 2 мэкв = 24 мг элементарного магния Если имеется бессимптомный или малосимптомный дефицит магния, то применяют пероральные средства, например, магния оксид или хлорид, в дозе ммоль (240 мг) лучше в 1–2 приема. Одновременно полезно назначить закрепляющие средства. Могут помочь продукты, содержащие большое количество магния (табл. 84).

При умеренном дефиците магния вводят 40 ммоль магния (20 мл 25% магнезии сульфата на 500 мл физиологического раствора) за 6 ч и повторяют эту дозу каждые 12 ч в течение 5 сут. Возможно введение 2,5–5 мл 50% магния сульфата 2 раза внутримышечно. Медленное введение препарата обусловлено опасностью осложнений (артериальная гипотензия, гипокальциемия, остановка сердца и дыхания). Контроль осуществляют по коленному рефлексу, который отсутствует при опасной гипермагниемии. В случае передозировки необходимо ввести препараты кальция.

В угрожающих жизни ситуациях, например, при двунаправленно-веретенообразной ЖТ, вводят 8–16 ммоль магния (4–8 мл 25% магнезии сульфата) в/в за 1– 2 мин. Далее проводится поддерживающая терапия: 40 ммоль магния (20 мл 25% магнезии сульфата на 500 мл физиологического раствора) за 6 ч и повторяют эту дозу каждые 12 ч в течение 5 сут.

Следует помнить, что при почечной недостаточности дозу магния нужно уменьшить примерно в 2 раза.

Передозировка сердечных гликозидов Диагностика Среди сердечных гликозидов в настоящее время применяется в основном дигоксин, поэтому в последующем мы будем упоминать только этот препарат.

В настоящее время практика быстрого насыщения высокими дозами дигоксина практически не используется. Кардиогенный отек легкого купируется диуретиками и вазодилататорами, а контроль ЧСС при НЖТ лучше проводить с помощью бета-блокаторов или антагонистов кальция. Чаще всего мы встречались с употреблением больших доз дигоксина лицами пожилого и старческого возраста.

Признаки передозировки дигоксина могут возникнуть и при употреблении обычных доз препарата в случае предрасполагающих факторов:

Дефицит калия, магния.

Гиперкальциемия.

Гипотиреоз.

Пожилой и старческий возраст.

Почечная недостаточность.

Гипоксия, ишемия.

Амилоидоз.

Лекарственные препараты: хинидин, амиодарон, верапамил, пропафенон, флекаинид, спиронлактон.

Клиника Симптомы передозировки сердечных гликозидов представлены в табл. 85.

Во время приема сердечных гликозидов часто развиваются изменения на ЭКГ, которые, однако, не свидетельствуют об интоксикации:

«корытообразная» депрессия сегмента ST, уменьшение амплитуды зубцов Т, увеличение амплитуды зубцов U, укорочение интервала QT, удлинение интервала PR, соответствующее АВ блокаде 1 степени.

Характерным является развитие комбинированных аритмий, например, ФП с ускоренным узловым ритмом или предсердной тахикардии с АВ блокадой 2:1.

На рисунках 212 и 213 приведены другие формы комбинированных аритмий.

Побочные эффекты сохраняются после отмены дигоксина еще 2–3 дня.

Рис. 212. Фибрилляция предсердий с АВ блокадой 2 степени (ЧСС 48–60 в мин), развившаяся вследствие передозировки дигоксина Рис. 213. Редкий ритм из АВ соединения и желудочковая бигимения при передозировке дигоксином. Пациентка принимала 1,5 мг дигоксина в течение Проявления передозировки сердечных гликозидов Очаговая предсердная или АВ узловая тахикардия, ускоренный АВ ритм, мономорфная или двунаправленно-веАритмии ретенообразная ЖТ, предсердная или желудочковая ГастроинтестинальАнорексия, тошнота, рвота, диарея ные Неврологические Головная боль, судороги Психические Утомляемость, возбуждение, сонливость Зрительные Формулировка диагноза Передозировка дигоксина, очаговая предсердная тахикардия с АВ блокадой 2:1.

Передозировка дигоксина, дисфункция синусового узла: синусовая брадикардия с ЧСС 30–46 в мин, частые синусовые паузы до 5 с.

Лечение Устранение интоксикации Необходимость лечения гликозидной интоксикации возникает при наличии опасных аритмий, иначе нужно просто подождать 2–3 дня, пока не выведется или метаболизируется препарат.

Основным методом лечения тяжелой интоксикации является введение антител к дигоксину. Для коррекции электролитных нарушений вводят препараты калия и магния, даже при нормальном содержании электролитов в крови. Препараты калия в дозе около 40 ммоль за 2 ч (80 мл 4% раствора хлорида калия), а магния в дозе 10 ммоль (5 мл 25% раствора магнезии сульфата).

При длительном применении сердечных гликозидов форсированный диурез, гемодиализ или перитонеальный диализ малоэффективны, так как препарат уже распределен в тканях. Эти мероприятия оправданы только при острых отравлениях в течение первых 8–12 ч.

Для лечения диспепсических симптомов применяют прокинетики (домперидон) и холинолитики.

Лечение тахиаритмий Фенитоин является препаратом выбора для лечения тахиаритмий, обусловленных гликозидной интоксикацией. Препарат повышает ферментный метаболизм дигоксина. Вводят 50–100 мг фенитоина внутривенно через каждые 5 мин до устранения аритмии или дозы 1000 мг. В случае отсутствия парентеральной формы препарата можно принять 1000 мг внутрь в первые сутки и 500 мг во 2– сутки.

Многие антиаритмические препараты (хинидин, амиодарон, верапамил, пропафенон, флекаинид) повышают концентрацию дигоксина в крови в 1,5–2 раза.

Кроме того, опасность представляет способность этих препаратов подавлять функцию синусового узла, АВ проведение и замещающие ритмы. Наиболее безопасен лидокаин, который может быть эффективен и при НЖТ. Заметим, что вагусные пробы и ЭИТ противопоказаны ввиду риска асистолии.

Лечение брадиаритмии Лечение острой брадикардии включает введение атропина и, при необходимости, временную кардиостимуляцию. Симпатомиметики не показаны вследствие риска развития тахиаритмии.

При электролитных нарушениях или их высокой вероятности вводят препараты магния и калия. Заметим, что гипокалиемия не только усиливает токсическое действие сердечных гликозидов, но и сама может ухудшить внутрисердечную проводимость. В то же время повышение концентрации калия вызывает АВ блокаду, поэтому препараты калия назначают только при калиемии < 3 ммоль/л.

Передозировка других лекарственных препаратов Диагностика Многие лекарственные средства могут вызвать нарушения сердечного ритма и проводимости. Перечень фармакологических средств и вызываемых ими аритмий представлен в табл. 86.

При передозировке препаратов, выводящихся через почки (например, атенолол, надолол, клонидин) рекомендуют прием жидкости и диуретики. Если же препарат выводится через печень (например, дигитоксин, антагонисты кальция, пропафенон, пропранолол), то применяют индукторы печеночных ферментов (зиксорин, фенобарбитал) и энтеросорбенты. При тяжелых ситуациях используется диализ. Возможен эффект гемосорбции, плазмафереза.

Кроме того, рекомендуют использовать специфические антидоты препаратов, например, бикарбонат натрия при передозировке прокаинамида или препараты кальция при избыточном приеме антагонистов кальция.

Аритмии, вызываемые лекарственными препаратами Дисфункция синусового узла Проксимальная АВ блокада Блокада ножек пучка Гиса Препараты 1A и 1C класса, трициклические антиДистальная АВ блокада депрессанты Синдром удлиненного производные фенотиазина, интервала QT трициклические антидепрессанты, индапамид, астемизол, терфенадин, эритромицин Тахиаритмии и Теофиллин, симпатомиметики, диуретики, экстрасистолии сердечные гликозиды Аритмогенные обмороки Диагностика Обморок или синкопе обозначает симптом кратковременной потери сознания, обычно ведущий к падению и связанный с преходящей церебральной гипоперфузией.

Обморок встречается у 3–5% пациентов кабинетов неотложной помощи и у 1– 3% госпитализированных пациентов (Day S.C. et al., 1982; Morichetti A., Astorino G., 1998).

Как видно из табл. 87, аритмии являются одной из частых причин обмороков после нейрорегуляторных. Кроме того, значительная часть нейрорегуляторных обмороков развивается по кардиодепрессорному механизму с развитием выраженной брадикардии, что можно рассматривать в рамках вагусной дисфункции синусового узла.

Повторные обмороки ассоциируются с повышением общей и сердечно-сосудистой смертности в 2–3 раза (Ruwald M.H., et al., 2014).

Обращает внимание достаточно высокая частота неуточненных обмороков, при которые также отмечено повышение общей смертности на 32% (Soteriades E.S. et al., 2002) Общая схема диагностики обмороков представлена на рис. 214 (ESC, 2009).

Рис. 214. Диагностическая схема обмороков (ESC, 2009) Классификация и частота обмороков (Alboni P. et al., 2001; ESC 2009) Нейрорегуляторные (рефлекторные) Ортостатические Сердечно-сосудистые Аритмии (ЖТ, НЖТ, дисфункция синусового узла, АВ блокада, нарушение работы ЭКС) Органическое поражение сердца и сосудов (стеноз аорты, ТЭЛА, коронарный спазм, расслоение аорты, миксома предсер- дия) Неуточненные К обморокам высокого риска относят:

Структурные заболевания сердца и сосудов (сердечная недостаточность, дисфункция левого желудочка, перенесенный инфаркт миокарда).

Опасность внезапной сердечной смерти.

Аритмогенные обмороки.

Тяжелые коморбидные расстройства: анемия, электролитные нарушения.

По данным датского регистра у пациентов с первичным диагнозом обморока (R55.9) при отсутствии коморбидности был достоверно повышен риск смерти, сердечно-сосудистой госпитализации, инсульта на 6, 74 и 35% соответственно, а частота имплантации кардиостимулятора или ИКД увеличилась в 5,5 раз (Ruwald M. et al., 2013). Общая смертность была достоверно выше среди всех возрастных групп, особенно в подгруппе 45–74 года.

Гемодинамика Потеря сознания возникает в случае снижения кровоснабжения головного мозга и угнетения активирующей функции ретикулярной формации.

Основной вклад в развитие обморока при аритмиях часто вносит уменьшение сердечного выброса при быстром и значительном изменении ЧСС, приводящее к гипоперфузии головного мозга. Обычно у людей без усугубляющих факторов обмороки развиваются при асистолии 6 с (соответствует брадиаритмии с ЧСС < 10 в мин). В исследовании ISSUE–2 средяя продолжительность пауз при документированных обмороках составила 9 с (8–18 с) (Brignole M. et al., 2007).

Важная роль компенсаторных факторов подтверждается фактами бессимптомной асистолии продолжительностью 15 с и ощущением легкого головокружения при 30–секундной асистолии при холтеровском мониторировании ЭКГ.

Среди тахиаритмий значительно чаще обмороки обусловлены ЖТ. При НЖТ обмороки встречаются обычно при ЧСС > 200 в мин, встречающейся при синдроме WPW. Как правило, обморок развивается в начале приступа тахиаритмии до развития компенсаторной вазоконстрикции. Тем не менее возможен обморок и в конце эпизода тахикардии, например в случае синдрома бради-тахикардии.

При НЖТ с невысокой ЧСС в развитии обморока играет нейрорефлекторный компонент, препятствующий или задерживающий компенсаторную вазоконстрикцию. Свой вклад могут внести и другие факторы: постуральная реакция, состояние функции левого желудочка, уровень АД, наличие обструкции магистральных церебральных сосудов (a.vertebralis, a.carotis), сохранность системы ауторегуляции мозгового кровотока и т.д.

Вклад нечастотных компонентов обморока подтвердила и работа B.BrembillaPerrot и соавт. (2001), в которой авторы при АВ пароксизмальных тахикардиях (узловой и ортодромной) не нашли различия в ЧСС во время тахикардии у пациентов с обморочными или предобморочными состояниями и без таковых. В то время как частота вазовагальных реакций во время тахикардии у пациентов с нарушениями сознания была значительно чаще.

Клиника При АВ узловой реципрокной тахикардии обмороки встречаются в 33–39% случаев, при синдроме WPW — в 11–29% случаев. Трепетание предсердий у молодых, связанное обычно с операциями по поводу врожденных пороков сердца, часто сопровождается обмороками вследствие высокой проводимости АВ узла в этом возрасте (около 300 в мин).

Для аритмогенных обмороков характерны следующие проявления:

отсутствие продромальных признаков или кратковременные (< 5 с), сердцебиение, обморок лежа, обморок длительный (> 1 мин), очень частый или редкий пульс во время обморока, быстрое восстановление сознания.

Заметим, что судороги могут развиться при любом продолжительном обмороке, а не только при эпилепсии или аритмии (синдром Адамса-Стокса).

Диагностические эвристики В 45–50% случаев причину обморока можно выявить при опросе пациента и физикальном обследовании (Day S.C. et al., 1982; Oh J.H. et al., 1999). Улучшить диагностику обмороков можно используя эвристические приемы, представленные в табл. 88.

Во время физической нагрузки Наследственность Позозависимость Постобморочное состояние синокаротидный обморок, Заболевание сердца Аритмии, (ИБС, кардиомиопатии) тромбоэмболия легочной артерии Постоянная ФП Судороги обмороки различной природы (нейрорегуляторные, сердечно-сосудистые и т.д.) Обморок обусловлен преходящей гипоксией мозга, которая не только приводит к нарушению сознания, но может сопровождаться судорогами. Подобные проявления описаны для нейрорегуляторных, сердечно-сосудистых и других видов обморока (Kanjwal K. et al., 2009; Petkar S. et al., 2012).

Диагностика Для диагностики обмороков применяются различные методы исследования, представленные в табл. 89. Следует различать обморок — потерю сознания вследствие глобального снижения мозгового кровообращения, — и другие состояния (ESC, 2009):

Нарушения сознания без гипоперфузии головного мозга:

Метаболические расстройства (гипогликемия, гипоксия, гипервентиляция с гипокапнией).

Интоксикация.

Вертебро-базилярная транзиторная ишемическая атака.

Расстройства без нарушения сознания:

Психогенный псевдообморок.

Каротидная транзиторная ишемическая атака.

Важное значение имеет хорошо изученный анамнез заболевания. Полагаться только на лабораторные тесты мало эффективно. Например, проведение пожилым с обмороками теста на биомаркеры сердца, компьютерной томографии, эхокардиографии, каротидной сонографии и электроэнцефалографии повлияло на диагноз или лечение лишь в 5% случаев, а этиология была выяснена лишь у менее 2% пациентов (Mendu M.L. et al., 2009).

Ортостатическая гипотензия выявляется в случае снижения АДс > 20 или АДд > 10 мм рт. ст. в течение 3 мин после перехода пациента из горизонтального положения (в котором необходимо находиться не менее 3 мин) в вертикальное.

Для оценки гиперчувствительности каротидного синуса проводят массаж в течение 10 с лежа и сидя. Если появляется асистолия > 3 с или АДс снижается > 50 мм рт. ст., то констатируют гиперчувствительность каротидного синуса.

Важно отметить, что появление асистолии при пассивном ортостатическом тесте еще не свидетельствует об эффективности кардиостимулятора, т.к. спонтанные синкопе могут иметь иной механизм.

Обычные короткие записи ЭКГ в покое помогают определить природу обмороков только в 5% случаев. ЭКГ с усредненным сигналом позволяет предсказать индукцию ЖТ с чувствительностью 73–89%, специфичностью 89–100%. Обычно метод используется для отбора больных на ЭФИ при наличии ИБС и подозрении на ЖТ.

ЭКГ, мониторинг ЭКГ (холтеровский, событийный, имплантируемый), Кардиологические электрофизиологическое исследование, Нейрорегуляторные синокаротидная проба, Неврологические допплерография церебральных сосудов, рентгенография шейного позвоночника (функциональный тест), Другие обмороки гликемия, Тест с дозированной физической нагрузкой показан при связи тахикардии с физической нагрузкой. Предварительно для исключения гипертрофической кардиомиопатии проводят эхокардиографию.

Болюсное (< 2 с) внутривенное введение 20 мг АТФ стимулирует пуринергические рецепторы и снижает проведение по АВ узлу, провоцируя АВ блокаду, которая может быть причиной синкопе (Brignole M. et al., 1997, 2000; Flammang D. et al., 1997). Диагностическим критерием считают появление паузы более 6 с.

Предсказательная точность метода невысокая, что было показано при сопоставлении данных длительного мониторирования ЭКГ с лекарственно-индуцированной АВ блокадой (Brignole M., et al., 2006; Donateo P. et al., 2003).

В рандомизированном пятилетнем исследовании было показано, что пациентам с появлением синоатриальной или АВ блокады более 10 с после введения АТФ имплантация двухкамерного кардиостимулятора снизила частоту синкоп на 75% (Flammang D. et al., 2012).

Мониторирование ЭКГ Информативность суточного (холтеровского) мониторирования ЭКГ составляет в среднем 19%: в 4% выявляют связь аритмии с нарушением сознания, а в 15% такой связи не находят (Kapoor W.N., 1992). Таким образом, диагностическая ценность мониторирования ЭКГ при обмороках относительно низкая. Большинство пациентов не имеет симптомов во время исследования.

Однако регистрация аритмии в бессимптомный период может иногда и помочь в выявлении причины. Например, если обморок развивается только при тяжелой брадикардии, выявление преходящих эпизодов бессимптомной брадикардии может помочь в установлении диагноза.

В одном исследовании в первой 24-часовой записи выявлена аритмия в 14,7% случаев, во второй последовательной записи — в 11,1%, а в третьей записи — только 4,2% (Bass E.B. et al., 1990). Поэтому имеет смысл проводить только 48часовое мониторирование ЭКГ.

Холтеровское мониторирование показано пациентам с необъяснимыми синкопе, пресинкопе или эпизодическим головокружением, причина которых не установлена (AHA/ACC, 1999).

При редких эпизодах обмороков предпочтение отдают регистрации ЭКГ с помощью внешних событийных устройств («event-recorder»). Среди последних более популярны устройства типа «loop-recorder», которые после нажатия кнопки позволяют сохранить ЭКГ в предшествующие 2–5 мин и 60 с после команды. Такие устройства можно носить в течение очень длительного времени — в среднем около 30 дней. Информативность метода составляет 24–47%, включая положительные результаты (есть связь обморока и аритмии) в 8–20% и отрицательные в 12–27% случаев. Например, в исследовании A.D.Krahn и соавт. (2002) из пациентов у 142 (69%) удалось зарегистрировать ЭКГ во время рецидива обморока. В 17% случаев выявлена брадикардия, потребовавшая имплантации ЭКС, в 5,8% — тахикардия, в 30,6% — синусовый ритм, а в 11% на основании оценки сердечного ритма и клиники установлен диагноз нейрорегуляторного обморока.

Наиболее информативными считаются имплантируемые событийные мониторы, позволяющие регистрировать ЭКГ в режиме «loop-recorder» в течение 18– 36 мес. Имплантация устройств типа Reveal позволила у 78% пациентов установить природу неуточненных обмороков, при этом в 75% случаев причиной было заболевание сердца (PICTURE).

Важно отметить, что при синкопе аритмии встречаются значительно чаще, чем в период пресинкопе (Krahn A.D. et al., 2001).

Рекомендации по длительному мониторированию ритма сердца Класс I (рекомендуется) Длительное мониторирование сердечного ритма с помощью имплантируемого монитора показано пациентам с неясными обмороками, когда полное обследование не позволило установить механизм потери сознания, но по его результатам можно предположить аритмогенную природу обмороков, а также при рецидивирующих обмороках, сопровождающихся травмами.

Класс II (целесообразно) Длительное мониторирование сердечного ритма с помощью имплантируемого монитора может быть использовано вместо полного традиционного обследования у пациентов с неясными обмороками и сохранной функцией сердца, когда клинические или ЭКГ данные, позволяют предположить аритмогенную природу обмороков.

Электрофизиологическое исследование В основном ЭФИ показано при наличии неясных обмороках с заболеванием сердца (табл. 91).

Индукция устойчивой мономорфной ЖТ или НЖТ, выявление блокады на уровне системы Гиса-Пуркинье или признаков дисфункции синусового узла могут иметь диагностическое и прогностическое значение при необъяснимых обмороках. Положительным результатом ЭФИ считают следующие ситуации:

устойчивая мономорфная ЖТ, КВВФСУ > 1000 мс, интервал HV > 90 мс, спонтанная или индуцированная дистальная блокада, НЖТ с артериальной гипотензией.

Рекомендации по ЭФИ при обмороках (ВНОА, 2013) Класс I (рекомендуется) Пациенты с возможным структурным заболеванием сердца и обмороками, причина которых остается неясной после тщательного обследования.

Класс II (целесообразно) Пациенты с повторными обмороками неясной природы, не имеющие структурного заболевания сердца, с отрицательным результатом тилт-теста — пробы, проводимой на столе с изменяющимся углом наклона.

Заметим, что индукция ФП, трепетания предсердий, неустойчивой ЖТ, полиморфной ЖТ или ФЖ при агрессивном протоколе стимуляции могут быть неспецифическими признаками и должны трактоваться осторожно.

В общем, среди пациентов без органического заболевания сердца и нормальной ЭКГ диагностическая ценность ЭФИ низкая, поэтому предпочтение отдают пассивному ортостатическому тесту.

Напротив, у пациентов с органическим поражением сердца наиболее вероятной причиной обмороков является аритмия. Диагностическая ценность ЭФИ в этом случае повышается с 10% до 50%. Чаще всего выявляется ЖТ, реже дистальная блокада и дисфункция синусового узла.

Выбор методов диагностики обмороков Обследование пациентов с неуточненными обмороками может включать множество методов, нередко весьма дорогостоящих, с различной информативностью (табл. 92).

Информативность методов диагностики причин синкоп (ВНОК, 2011) Методы диагностики Kapoor W.N., 1990–1992; Krahn A.D. et al., 1997– 2003; Linzer M. et al., 1997.

В связи с большим числом причин обмороков и высокой стоимостью диагностики есть необходимость оптимизировать выбор диагностических тестов при неуточненных обмороках.

При органическом заболевании сердца в первую очередь нужно провести эхокардиографию, 48-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ и стресс-тест.

Высокая вероятность аритмической природы обморока в этой ситуации подтверждает исследование B.Knight и соавт. (1999), показавших эффективность имплантации кардиовертера-дефибриллятора у пациентов с неишемической дилатационной кардиомиопатией и необъяснимыми обмороками.

У пациентов старше 60 лет вначале рекомендуется синокаротидная проба и далее обследование аналогично ситуации с заболеванием сердца.

Если не предполагается заболевания сердца, то рекомендуется провести пассивный ортостатический тест, далее консультацию психиатра и событийное/длительное мониторирование ЭКГ.

У пациентов, которым причину обморока установить не удается после длительного мониторирования ЭКГ, определяется благоприятный прогноз в отношении внезапной и сердечной смерти (Merlos P. et al., 2013).

Лечение Нейрорегуляторные обмороки Нейрорегуляторный обмороки имеют благоприятный прогноз, а профилактическое лечение рекомендуется только при повторяющихся частых эпизодах (Soteriades E.S. et al., 2002).

При нейрорегуляторных обмороках (вазовагальный, синокаротидный, ситуационный) пациентам рекомендуется избегать триггерных факторов, которые могут спровоцировать обморок (например, длительное стояние, жаркое переполненное людьми помещение, тесные воротнички, избыточная потеря жидкости и т.д.). В случаях обмороков при заборе анализов крови рекомендуется проводить процедуру лежа (рис. 215). Помощь также могут оказать прием насыщенных электролитами растворов, физические и ортостатические тренировки (стоять, прислонившись к стене и ступни на 15 см от стены, по 5–40 мин в день два раза) (Girolamo E.D. et al., 1999).

При появлении предвестников обморока можно использовать приемы, позволяющие повысить кровоснабжение головного мозга (рис. 216, PC-Trial, 2006).

Эффективность медикаментозного лечения нейрорегуляторных обмороков в исследуемых группах пациентов надежно не доказана, поэтому можно лишь рассчитывать на индивидуальный эффект.

При кардиальной форме, обусловленной преимущественно брадикардией, применяют холинолитики (пластырь скополамина, дизопирамид) и бета-агонисты.

Рекомендации по постоянной кардиостимуляции при обмороках Класс I (рекомендуется) Рецидивирующие синкопе, вызванные стимуляцией каротидного синуса или массажем каротидного синуса ассоциированные с эпизодами асистолии длительностью 3 с в отсутствии приема лекарственных средств, подавляющих функцию синусового узла и/или АВ проведения.

Класс IIа (целесообразно) 1. Рецидивирующие синкопе, без четкой связи со стимуляцией каротидного синуса, но провоцируемые массажем каротидного синуса ассоциированные с эпизодами асистолии длительностью 3 с в отсутствии приема лекарственных средств, подавляющих функцию синусового узла и/или АВ проведения.

2. Рецидивирующие вазовагальные обмороки у пациентов старше 40 лет, с доказанной связью симптомов с брадикардией/асистолией во время регистрации ЭКГ или при проведении тилт-теста, при неэффективности других терапевтических методов лечения.

Рис. 215. Холтеровское мониторирование с паузой 24 с во время венепункции и кратковременной (до 1 мин) потерей сознания у пациента М.

У пациентов с рефлекторыми обмороками кардиостимуляция должна рассматриваться в последнюю очередь и только у тщательно отобранных пациентов (ESC, 2013). Если не удается доказать причинно-следственную связь обморока и брадиаритмии при длительном мониторировании ЭКГ то кардиостимуляции может принести пользу при асимптомных паузах 6 с (ESC, 2013).

При частых и тяжелых обмороках со значимым участием кардиодепрессорного механизма проводят имплантацию кардиостимулятора (предпочтительнее DDD), составляющую 6–23% от всех случаев имплантации кардиостимуляторов (табл. 93). Имплантация двухкамерного кардиостимулятора позволила на 57% снизить частоту рецидивов нейрорегуляторных синкоп у пациентов после 40 лет в рандомизированном исследовании ISSUE-3 (Brignole M. et al., 2012).

В случае сосудистой формы, обусловленной преимущественно вазодилатацией, применяют бета-блокаторы, пролонгированный теофиллин, а также вазоконстрикторы (мидринон, этилэфрин) и селективные ингибиторы захвата серотонина (сертралин, пароксетин).

Рис. 216. Приемы, позволяющие предупредить развитие вазовагального обморока (Benditt D.G., Nguyen J.T., 2009) Аритмогенные обмороки При наличии доказанной связи обмороков и аритмии показано активное лечение. В этих ситуациях более эффективно немедикаментозное лечение — абляция аритмогенных структур, имплантация ИКД или кардиостимулятора.

В тех случаях, когда не удается зарегистрировать ЭКГ во время обмороков используют следующие критерии аритмогенного обморока (ESC, 2009; ESC, 2013):

Стойкая синусовая брадикардия < 40 в мин днем или повторные синусовые паузы 6 с.

АВБ 2 степени, Мобитц II или АВБ 3 степени.

Альтернирующая блокада ПНПГ и ЛНПГ.

БНПГ и положительное ЭФИ (интервал HV > 70 мс или АВ блокада 2– степени при стимуляции предсердий или фармакологических тестах) ЖТ или быстрая НЖТ.

Неустойчивая полиморфная ЖТ и удлинение или укорочение QT интервала.

Дисфункция кардиостимулятора или ИКД с сердечными паузами.

К предположительным признакам аритмогенной природы преходящих нарушений сознания относят следующие (ESC, 2009):

Оборок во время физической нагрузки или лежа.

Сердцебиение во время обморока.

Семейный анамнез внезапной сердечной смерти.

Неустойчивая ЖТ.

Двухпучковая БНПГ или другие нарушения внутрижелудочкового проведения с QRS 120 мс.

АВБ 2 степени, Мобитц I.

Неадекватная синусовая брадикардия или синоатриальная блокада в отсутствии медикаментов с «–» хроноторопным эффектом или физической тренированности.

QRS с картиной предвозбуждения.

Удлинение или укорочение интервала QT.

Т— в правых отведениях, –волна (кардиомиопатия правого желудочка).

Важно отметить, что наличие БНПГ может ассоциироваться с высоким риском брадиаритмии. Показано, что у пациентов с обмороками и БНПГ дополнительно обследование выявило брадиаритмии в 63% случаев, синдром каротидного синуса — в 6%, ЖТ — в 6%, нейрорегуляторный обморок — в 3%, ортостатический и лекарственно–индуцированный — по 1% (Moya A. et al., 2011).

Описаны случаи многолетней идиопатической пароксизмальной АВ блокады с паузами до 16 с у пациентов с нормальной ЭКГ, отсутствием структурных изменений сердца и патологии во время ЭФИ (Brignole M. et al., 2011).

Даже в случае неуточненных обмороков и риска нарушений сердечного ритма и проводимости показано эмпирическое лечение аритмий. Например, по данным L.Pares и соавт. (2000) у пациентов с необъяснимыми обмороками и индуцированной ЖТ/ФЖ имплантация кардиовертера-дефибриллятора давала такой же эффект, как и у пациентов с документированной ЖТ/ФЖ во время обморока.

Если при ЭФИ не удавалось индуцировать аритмии, данное исследование не исключало аритмии и у половины пациентов ИКД были эффективны (Knight B.P. et al., 1999; LeLorier P. et al., 2002). В исследовании G.C.Fonarow с соавт. (2000) у пациентов с неишемической тяжелой сердечной недостаточностью и обмороками лечение с помощью ИКД достоверно повышало выживаемость.

Практические рекомендации Если пациент жалуется на обморок, тщательно расспросите о предшествующих признаках, провоцирующих факторах, условиях возникновения обмороков и состоянии после обморока.

Полное обследование обычно проводят в случае возникновения повторного обморока.

Нейрорегуляторные обмороки имеют благоприятный прогноз.

У пожилых пациентов нужно в первую очередь исключать синдром каротидного синуса.

При наличии органического заболевания сердца показаны эхокардиография, 48-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ и стресс-тест.

Если отсутствует заболевания сердце, то вначале нужно провести пассивный ортостатический тест, далее консультацию психиатра и длительное мониторирование ЭКГ.

Прикладные аспекты Вождение транспорта при аритмиях По имеющимся данным медицинские проблемы, включая и аритмии, очень редко приводят к транспортным происшествиям. Среди 3000 несчастных случаев при вождении личного автотранспорта только 0,84% было вызвано аритмиями. По данным европейских стран 0,1% дорожно-транспортных происшествий коммерческого транспорта связаны с медицинскими проблемами, из которых только 10–25% обусловлены кардиологическими расстройствами.

Рассмотрим риск развития преходящих нарушений сознания при различных аритмиях и ограничение допуска к вождению транспорта, на основе рекомендаций экспертов AHA/NASPE (1996) и ESC (1998).

Отметим, что исследований по оценке нарушений сердечного ритма и проводимости при вождении транспорта весьма недостаточно, поэтому большинство рекомендаций основано на экстраполяции имеющихся данных и являются эмпирическими.

Желудочковые аритмии Желудочковая экстрасистолия и неустойчивая ЖТ без структурного поражения сердца безопасны и не являются ограничением для вождения транспорта.

Заболевания сердца исключаются после обследования (эхокардиография, стресс-тест). Если есть сомнения в наличии ИБС, особенно у мужчин старше лет, показана коронарная ангиография. При заболеваниях сердца, желудочковые аритмии могут повышать риск внезапной смерти.

Лица с устойчивой ЖТ или ФЖ к вождению коммерческого транспорта не допускаются. После успешного лечения устойчивой ЖТ или ФЖ на фоне антиаритмического лечения рецидивы ЖТ в первый год встречаются в 17% случаев, причем наибольшая их частота приходится на первый месяц, со 2 по 7 мес. частота рецидивов умеренная, а позже значительно снижается (Larsen G.C. et al., 1994).

У пациентов с ИКД в течение нескольких лет наблюдения в 70% случаев зарегистрированы повторные разряды, из которых 10% сопровождались обмороком и еще 10% предобмороком (Kou W.H. et al., 1992). К сожалению, не выявлено признаков, предсказывающих риск обморока. Отсутствие обморока при первом разряде ИКД также не гарантирует отсутствия обмороков при последующих разрядах. Поскольку максимальная частота рецидивов приходится на первые 6 мес.

после разряда, то вождение личного автотранспорта в этот период не рекомендуется. Существует такое же ограничение после каждого разряда ИКД, независимо от наличия обморока. Пациентам рекомендуют водить только легкие машины. В случае длительных поездок, особенно на высокоскоростных магистралях, желательно иметь взрослого напарника.

Идиопатическая ЖТ обычно протекает бессимптомно и редко переходит в фибрилляцию желудочков. После исключения заболеваний сердца (гипертрофическая кардиомиопатия, дисплазия правого желудочка), и риска ишемии миокарда во время тахикардии (коронарная ангиография), вождение транспорта допустимо.

Допуск к вождению транспорта пациентов с желудочковыми аритмиями Идиопатическая, бессимптомная Через 3 мес. Через 6 мес.

Синдром удлиненного QT бессимптомный Синдром удлиненного QT симптомный Через 6 мес.

Примечания: В таблице указывается контрольный период лечения без симптомов, после которого разрешается вождение транспорта.

После устранения причины приобретенного синдрома удлиненного интервала QT (электролитные нарушения, лекарства), вождение транспорта не ограничивается. При врожденном синдроме часто во время физического или эмоционального стресса развивается ЖТ, которая может привести к обморокам или смерти.

Лечение эффективно у большинства пациентов, и частота симптомов значительно снижается после 40 лет. При бессимптомном синдроме удлиненного интервала QT или отсутствии симптомов в течение 6 мес. допускается вождение личного автотранспорта.

Наджелудочковые аритмии Среди пациентов с НЖТ, направленных на ЭФИ, у 25% в анамнезе был хотя бы один обморок. Высокий риск обмороков наблюдается у молодых пациентов, поскольку АВ узел может пропускать до 300 импульсов в мин, особенно при стрессе во время вождения транспорта.

При ФП обмороки могут быть связаны не только с высокой ЧСС, но и синдромом брадикардии-тахикардии.

У лиц в АВ узловой реципрокной тахикардией обмороки встречаются в 33– 39% случаев. Очень редко эта тахиаритмия трансформируется в полиморфную ЖТ или фибрилляцию желудочков. Эффективность лечения вследствие спонтанной вариабельности частоты тахикардии оценить очень трудно. После катетерной абляции частота рецидивов аритмии не превышает 10%.

Допуск к вождению транспорта пациентов с наджелудочковыми аритмиями Бессимптомная, малосимптомная Примечания: В таблице указывается контрольный период лечения без симптомов, после которого разрешается вождение транспорта.

Полиморфная предсердная тахикардия обычно развивается при выраженных заболеваниях легких и сердца, которые препятствуют допуску к вождению транспорта.

При синдроме WPW частота обмороков составляет 11–29%, а внезапная смерть встречается в 1–8%. После успешной катетерной абляции ДП риск обмороков и внезапной смерти устраняется. Эффективность абляции документируется несколькими суточными ЭКГ в течение 6 мес. и ЭФИ. Хотя в отсутствие тахиаритмии (феномен WPW) риск внезапной смерти составляет около 0,1 целесообразно у водителей коммерческого транспорта оценить проводящую способность ДП, поскольку при «быстром» ДП уже первый приступ ФП может закончиться летально.

Синусовые брадиаритмии Асимптомная дисфункция синусового узла с отсутствием поражения сердца не является ограничением для вождения транспорта.

При симптомной брадиаритмии показана имплантация ЭКС, которая полностью устраняет симптомы. Рецидивы симптомов могут быть обусловлены тахиаритмией или прогрессированием заболевания сердца.

Допуск к вождению транспорта пациентов с брадиаритмиями Симптомная без ЭКС Примечания: в таблице указывается контрольный период лечения без симптомов, после которого разрешается вождение транспорта.

Нарушения проводимости При АВ блокаде 1 степени, особенно нормализующейся при стресс-тесте, ограничений нет. АВ блокада 2 степени типа I также является благоприятной. В случае АВ блокады 2 степени типа II или 3 степени вождение коммерческого автотранспорта не показано.

Неполные БНПГ и их ветвей не являются противопоказаниями к вождению транспорта. Полная БПНПГ в случае нормальных результатов эхокардиографии, стресс-теста и холтеровского мониторирования ЭКГ также не ограничивает вождение коммерческого транспорта. В случае полной БЛНПГ дополнительно требуется коронарная ангиография.

Заметим, что патология проводящей системы отражает наличие локального или распространенного поражения миокарда, которое предрасполагает к появлению желудочковых тахиаритмий, нередко вызывающих обмороки.

Нейрогенные обмороки Среди обмороков во время вождения транспортного средства преобладают нейрогенные (37%), реже встречаются аритмогенные обмороки (12%) (Sorajja D.

et al., 2009).

Нейрогенный обморок чаще всего имеет смешанный механизм развития, включающий брадикардию и вазодилатацию. Сложность оценки обусловлена выраженной вариабельностью расстройства. С одной стороны, у многих людей бывает единственный кратковременный обморок в жизни, а, с другой стороны, встречаются частые обмороки, несмотря на агрессивное лечение.

Допуск к вождению транспорта пациентов с нейрогенными обмороками Вид Форма Выраженный, нелеченный СКС Выраженный, леченный Выраженный, нелеченный Примечания: в таблице указывается контрольный период лечения без симптомов, после которого разрешается вождение транспорта. ВВО — вазовагальный обморок, СКС — синдром каротидного синуса.

На тактику лечения влияет тяжесть обморока: слабые и редкие обмороки с предвестниками, возникающие только в вертикальной позиции, или частые и длительные без предвестников, возникающие в любом положении.

В случае синдрома каротидного синуса в течение 3-летнего периода после имплантации кардиостимулятора частота обмороков составила 9% против 57% без имплантации кардиостимулятора (Huang S.K. et al., 1988).

Аритмии при внесердечных операциях Пациенты с пароксизмальной тахикардией имеют повышенный риск рецидива тахикардии в интра- и послеоперационном периоде, связанный со стрессом, лекарственной терапией, электролитными нарушениями, изменениями гемодинамики и т.д.

Предоперационный период. Пациенты с тахиаритмиями продолжают принимать антиаритмические препараты до операции. Последний прием обычно осуществляют утром в день операции.

Отметим необходимость устранить электролитные нарушения (дефицит калия и магния) до операции, поскольку экстренная коррекция может быть опасной.

Операционный период. Провоцирующим фактором во время операции часто является стресс, сопровождающийся выраженной гиперкатехоламинемией.

Риск осложнений аритмии в большей степени обусловлен заболеванием, вызывающим аритмию, а не самой аритмией.

Профилактику рецидива тахиаритмии в операционном периоде можно проводить бета-блокаторами, антагонистами кальция и амиодароном.

Заметим, что действие амиодарона, в отличие от большинства антиаритмических препаратов, развивается относительно медленно, поэтому препарат лучше назначать в предоперационном периоде.

Послеоперационный период. В послеоперационном периоде чаще всего причинами тахикардии являются электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия) и активация симпатоадреналовой системы, вызванная болью и операционным стрессом. Кроме того, нужно учитывать роль ишемии миокарда, сердечной недостаточности, гипоксемии, нарушения кислотно-щелочного равновесия, инфекции, ТЭЛА. Впервые развившаяся ЖТ требует исключения инфаркта миокарда.

Часто в послеоперационном периоде отмечается дефицит магния, способствующий развитию НЖТ и ЖТ. Поэтому введение препаратов магния является важной частью лечения и профилактики тахиаритмий.

Особенности лечения различных аритмий Предсердная экстрасистолия может быть проявлением заболевания сердца и легких. Наличие предсердных экстрасистол повышает риск НЖТ, но обычно не требует антиаритмического лечения. Если риск НЖТ высок, например, при митральном пороке, то профилактически можно назначить препараты, позволяющие контролировать ЧСС.

Стойкая или постоянная ФП увеличивает длительность пребывания в стационаре в связи с повышением частоты инсульта. При стабильной гемодинамике проводить кардиоверсию в целях подготовки к операции не нужно. Для контроля ЧСС в операционном периоде применяют инфузию бета-блокаторов или антагонистов кальция, поддерживая ЧСС < 100 в мин.

При высоком риске тромбоэмболий требуется постоянный прием непрямых антикоагулянтов, которые за 4 дня до операции заменяют гепарином. Последний отменяют за 6 ч до операции и возобновляют через 36–48 ч. После операции одновременно с гепарином назначают непрямые антикоагулянты, а через 4 дня гепарин отменяют. Если нет возможности заблаговременно отменить непрямые антикоагулянты, то показано введение витамина К внутривенно или свежезамороженной плазмы. Прием аспирина прекращают за неделю до операции.

Наджелудочковые тахиаритмии являются независимым фактором риска, что во многом обусловлено имеющимся заболеванием сердца, электролитными нарушениями, токсическим действием лекарств и метаболическими расстройствами. НЖТ могут вызвать обострение ИБС в связи с повышением потребности миокарда в кислороде при увеличенной работе сердца. Учитывая гиперкатехоламинемию, для купирования НЖТ и контроля ЧСС показаны бета-блокаторы.

В случае синдрома WPW повышен риск интра- и послеоперационной НЖТ.

Следует оценить вероятность и опасность рецидива тахикардии. Если высока вероятность развития фибрилляции и трепетания предсердий с высокой ЧСС, то показана катетерная абляция ДП или профилактическое назначение амиодарона.

Если нет поражения сердца (ишемия миокарда, дисфункция левого желудочка), то желудочковая экстрасистолия и неустойчивая ЖТ не повышают существенно риск, и специальная профилактическая терапия перед операцией не проводится (Kennedy H.L. et al., 1985). Даже при наличии ИБС или подозрении на ИБС эти желудочковые аритмии вероятно безопасны (O'Kelly B. et al., 1992).

В случаях симптомных ЖТ или ФЖ в анамнезе возможно профилактическое введение лидокаина. Заметим, что период полувыведения лидокаина увеличивается под влиянием большинства анестетиков, поэтому повышается риск токсического действия препарата. Если ЖТ впервые развивается в послеоперационном периоде, нужно исключить инфаркт миокарда.

Имплантированные кардиовертеры-дефибрилляторы должны быть перепрограммированы в режим «Off» до операции и в режим «On» после операции, для предотвращения разряда, вызванного ложными сигналами.

Временная кардиостимуляция показана при гемодинамически значимых брадиаритмиях.

СССУ является противопоказанием для проведения операции без ЭКС.

При АВ блокаде 1 степени или 2 степени типа I и отсутствии предобмороков и обмороков в анамнезе профилактической установки временного кардиостимулятора не требуется.

В случае АВ блокады 2 степени типа II и 3 степени в большинстве случаев показана вначале временная, а затем и постоянная кардиостимуляция.

БНПГ не повышают риск интраоперационных и послеоперационных осложнений (Dorman T. et al., 2000). Блокада ПНПГ или ветвей ЛНПГ не требует лечения.

В случае БЛНПГ часто встречаются ИБС и кардиомиопатия, требующие соответствующей коррекции. Пациентам с двухпучковой блокадой или БЛНПГ с наличием или без АВ блокады 1 степени не требуется временная кардиостимуляция, если в прошлом отсутствуют обмороки или более тяжелая АВ блокада.

При постоянной кардиостимуляции необходимо проверить адекватность батареи, функцию устройства и степень зависимости пациента от ЭКС. В случае высокой зависимости от кардиостимулятора электрокоагуляция может представлять собой сложную проблему при кардиостимуляторе, работающем в режиме «demand». В этой ситуации используют короткие импульсы электрокоагулятора с интервалами в 10 с, располагая индифферентный электрод как можно дальше от сердца, или переводят кардиостимулятор в постоянный режим работы (AOO, VOO, DOO) с помощью магнита или программно.

Лечение сердечно-сосудистой патологии Аритмии являются чаще всего проявлением сердечно-сосудистых заболеваний: ИБС, сердечной недостаточности, артериальной гипертензии. В этом случае необходимо проводить лечение заболевания, приводящего к аритмии.

Большое значение в оценке периоперационного риска и вероятности развития аритмий имеют заболевания сердца. Среди хирургических пациентов нередко встречаются лица старше 65 лет, имеющие высокий риск ИБС, частота которой возрастает с 25% до 35% в последующие 30 лет. У пожилых также распространена сердечная недостаточность, повышающая риск операции.

Артериальная гипертензия Предоперационный период. В случае артериальной гипертензии, перед операцией необходимо добиться стойкого снижения АД, избегая ортостатической гипотензии. Операцию можно выполнять, если АДд < 110 мм рт. ст.

Операционный период. Повышение АД во время операции вызывается операционным стрессом, сопровождающимся выраженной гиперкатехоламинемией. Поэтому для интраоперационного контроля АД эффективны бета-блокаторы и клонидин. При тяжелой гипертензии применяется нитропруссид натрия, позволяющий обеспечить эффективное управляемое снижение АД.

У пациентов с АГ во время операции и анестезии нередко бывают выраженные колебания АД с артериальной гипотензией вследствие уменьшенного сосудистого объема. Чаще всего АД повышается во время интубации трахеи и при недостаточно глубокой анестезии.

Послеоперационный период. После операции у 25% пациентов с артериальной гипертензией и у 5% пациентов с нормальным АД наблюдается повышение АДс > 210 мм рт. ст. или на 50 мм рт. ст. выше исходного уровня. Важнейшую роль в повышении АД играет симпатоадреналовая реакция. Среди других причин отмечают гипоксию, избыточное введение жидкости, недостаточный уровень анестезии, растяжение желудка.

Повышенное АД может привести к кровотечению, усилению ишемии миокарда и сердечной недостаточности.

В связи с активизацией симпатоадреналовой системы препаратом выбора считают бета-блокаторы. Рекомендуют также применение инфузии никардипина или фенолдопама.

Для профилактики и лечения подъема АД требуется эффективная анестезия и хорошая оксигенация. Но нужно учитывать возможность выраженной артериальной гипотензии после устранения боли при интенсивной гипотензивной терапии.

Диуретики не показаны в первые 24–48 ч после операции ввиду риска гиповолемии в период перераспределения крови. Выраженное снижение АД может наблюдаться при введении венозных дилататоров (нитроглицерин, нитропруссид натрия).

Ишемическая болезнь сердца ИБС часто встречается у хирургических больных. Около 50% послеоперационных смертельных исходов обусловлено ИБС.

Предоперационный период. Пациенты со стабильной стенокардией напряжения I–II ФК обычно переносят малые операции хорошо. При стенокардии напряжения I–II ФК и высоком риске операции показано проведение коронарной ангиографии с последующим коронарным шунтированием в случае стеноза артерий, снабжающих большую массу миокарда. В случае нестабильной стенокардии с сохранением ангинозных болей в покое, несмотря на лечение, до внесердечной операции показана реваскуляризация миокарда (коронарное шунтирование или ангиопластика). После перенесенного инфаркта миокарда проводить плановые операции можно спустя 6 мес. и более.

Аспирин отменяют за неделю, а гепарин за 6 ч до операции. Бета-блокаторы принимают последний раз утром в день операции.

Операционный период. Необходимо обеспечить адекватное обезболивание интраоперационно (эпидуральная анестезия) и оксигенацию. В то же время высокая спинальная или эпидуральная анестезия при абдоминальных операциях может вызвать гипотензию и рефлекторную тахикардию, способствующих ишемии миокарда.

Нередко во время операции показано внутривенное введение бета-блокаторов, препятствующих негативному влиянию симпато-адреналовой активации. В этом случае значительно снижается частота ишемии и инфаркта миокарда.

В случае развития ишемии миокарда применяют инфузию нитроглицерина, но следует помнить об усилении гипотензивного эффекта нитроглицерина при комбинации со многими анестетиками, обладающими вазодилатирующим действием.

Послеоперационный период. В послеоперационном периоде нужно обеспечить мониторирование ЭКГ (ST сегмента), оксигенацию, адекватный контроль АД и необходимо адекватное обезболивание.

Чаще всего инфаркт миокарда развивается на 2–3 сут после операции.

ЭКГ следует регистрировать в 1–3 и 6 сут после операции, особенно у пациентов с высоким риском инфаркта миокарда.

Диагностика инфаркта миокарда затруднена, поскольку нет типичного болевого синдрома (анальгетики, седативные, травматическая боль) и имеется ложноположительный подъем маркеров некроза миокарда (креатинкиназа, миоглобин). В этой ситуации большее значение приобретает ЭКГ, радиоизотопное исследование, оценка тропонинов или более специфичных фракций креатинкиназы.

Инфаркт миокарда часто проявляется артериальной гипотензией, острой сердечной недостаточностью, аритмиями, изменениями психического статуса.

При обширном инфаркте миокарда и нестабильной гемодинамике показана экстренная реваскуляризация миокарда, в других случаях проводят мониторинг гемодинамики и помещают пациента в палату интенсивной терапии.

Тромболитики и гепарин опасны ввиду риска кровотечения. Применяют оксигенацию, бета-блокаторы и нитроглицерин.

Сердечная недостаточность При наличии сердечной недостаточности повышается риск периоперационной декомпенсации вплоть до отека легких.

Предоперационный период. При возможности улучшить функцию левого желудочка перед операцией проводят медикаментозное лечение традиционными средствами (ИАПФ, вазодилататоры, диуретики). Следует тщательно корригировать электролитные нарушения, возможные при активной диуретической терапии. Часто включают дофамин или добутамин.

Перед проведением операции показана ортостатическая проба для выявления гиповолемии, возможной при активной диуретической терапии.

Операционный период. В случае застойных хрипов в легких и низком АД во время операции осуществляется инвазивный мониторинг гемодинамики, а при высоком риске еще 24–72 ч после нее.

Большинство ингаляционных анестетиков снижают сократимость миокарда и снижают постнагрузку. Выраженность этих эффектов близка у наиболее популярных средств: галотана, энфлурана и изофлурана.

Во время операции необходимо обеспечить адекватную оксигенацию. При необходимости применяют инфузию вазодилататоров (нитроглицерин, нитропруссид натрия) и симпатомиметиков (дофамин, добутамин).

Послеоперационный период. В послеоперационном периоде у пациентов без сердечной недостаточности в анамнезе риск отека легких составляет 2%, при компенсированной дисфункции левого желудочка — 6%, а при декомпенсированной дисфункции левого желудочка — 16%.

Декомпенсация сердечной недостаточности наступает в 95% в течение 1 ч после операции вследствие повышенного венозного возврата после ИВЛ, длительного положения пациента головой вниз и массивной инфузионной терапии.

Для лечения применяют фуросемид и нитроглицерин.

Повышение частоты острой сердечной недостаточности регистрируется обычно через 3–5 сут вследствие избыточного перехода тканевой жидкости в сосудистое русло. В этом случае показаны диуретики. Необходимо также исключить инфаркт миокарда, как причину декомпенсации сердечной недостаточности.

Аритмии при беременности Во время беременности повышается частота сердечных сокращений ~25%, особенно в первом триместре. Беременность сопровождается увеличением частоты аритмий (76% доброкачественные) как при структурных заболеваниях сердца, так и без таковых (Mehra A. et al., 1991; Brodsky M. et al., 1992; Cruz M.O.

et al., 2013). Доминируют предсердные и желудочковые экстрасистолы, которые даже при высокой частоте и полиморфном характере обычно не влияют на состояние матери и плода (Shotan A. et al., 1997). Описано учащение пароксизмальных предсердных и желудочковых тахикардий (Widerhorn J. et al., 1992).

В большинстве случаев тахиаритмии (пароксизмальные атриовентрикулярные и предсердные), брадиаритмии (синоатриальная блокада, миграция водителя ритма по предсердиям, предсердный или АВ ритм) и экстрасистолии не сопровождаются гемодинамическими нарушениями и не требуют лечения.

Во время нормальной беременности нередко встречается головокружения, обмороки и сердцебиения, однако эти симптомы редко (~10%) связаны с нарушениями сердечного ритма и проводимости (Shotan A. et al., 1997).

Если имеются частые неконтролируемые эпизоды аритмии с гемодинамическими нарушениями, то беременность не показана.

Беременность предъявляет высокие требования к безопасности лекарственных средств для плода. В период закладки органов плода (первые 3–8 нед.) применение препаратов возможно лишь по жизненным показаниям. Как правило, не используются новые препараты с недостаточным опытом применения у женщин во время беременности. При лечении антиаритмическими препаратами следует контролировать ЭКГ и сердечную деятельность матери и плода.

Купирование тахиаритмий Экстренное купирование тахикардии показано лишь при выраженных гемодинамических нарушениях. Особенно опасна артериальная гипотензия, которая может ухудшить кровоснабжение плода и в случае появления брадикардии у плода необходима кардиоверсия — медикаментозная или электрическая.

Следует отметить безопасность ЭИТ во все периоды беременности. В то же время, хотя энергия разряда, достигающая плод, ничтожна, необходимо мониторное наблюдение за состоянием плода.

Заметим, что кратковременное использование антиаритмических препаратов для купирования тахикардии при беременности значительно безопаснее, чем длительная профилактическая терапия.

Аденозин может использоваться для восстановления синусового ритма, а применение верапамила нежелательно ввиду гипотензии и возможного снижения кровоснабжения плода (Kamberi L. et al., 2010).

Бета-блокаторы безопасны, однако нужно учитывать способность усиливать сократимость матки. Для исключения развития у новорожденного брадикардии, гипотонии, гипогликемии и неонатальной асфиксии необходимо прекратить лечение бета-блокаторами за 48–72 ч до рождения ребенка. Если же это невозможно, то необходим в течение 48–72 ч после рождения ребенка постоянный контроль за ЧСС, АД, функцией дыхания, гликемией новорожденного. Верапамил достаточно широко используется в акушерской практике как токолитик.

Хинидин достаточно хорошо изучен у беременных и может использоваться для купирования ФП, однако нужно учесть, что большие дозы препарата могут повысить сократимость матки.

Для купирования тахикардии можно применять также лидокаин, прокаинамид, флекаинид и амиодарон.

Профилактика тахиаритмий В первую очередь нужно попытаться устранить провоцирующие и причинные факторы аритмий: лекарства (бета-агонисты), заболевания щитовидной железы, курение, алкоголь, кофеин-содержащие напитки, электролитный дисбаланс.

Для оценки безопасности препаратов при беременности комитет FDA разработал специальную классификацию (табл. 98).

B Лидокаин, морацизин, соталол 1А класс (дизопирамид, прокаинамид, хинидин), 1В класс (мексилетин, токаинид), 1С класс (пропафенон, флекаинид), аденозин, верапамил, дигоксин, дилтиазем, бета-блокаторы (метопролол, пропранолол), дабигатран, апиксабан, ривароксабан D Амиодарон, атенолол, фенитоин Бета1-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол) достаточно безопасны.

Неселективные бета-блокаторы (пропранолол, надолол, тимолол) могут вызвать задержку развития плода, а в поздних сроках безопасны и применяются достаточно широко.

Хинидин повышает сократимость матки только в токсических дозах или при начавшихся спонтанных маточных сокращениях. В обычных же терапевтических поддерживающих дозах он безопасен. Прокаинамид при длительном приеме вызывает волчаночный синдром, поэтому он используется редко. Опыт применения дизопирамида недостаточен и есть сообщения о повышении сократимости матки при приеме его в обычных дозах.

Воздействие на плод препаратов 1С класса и мексилетина мало изучено.

Амиодарон в проникает частично через плаценту и концентрация препарата составляет около 20% от материнской. При длительном лечении у 9% новорожденных выявляется неонатальный гипотиреоз и зоб. Поэтому препарат назначают только при тяжелых тахиаритмиях в случае неэффективности других препаратов.

Соталол отлично проникает через плаценту и накапливается в амниотической жидкости. Такая фармакокинетика позволяет использовать этот препарат для лечения тахикардии (трепетание, суправентрикулярная тахикардия) у плода. Задержку развития плода соталол не вызывает (Oudijk M.A. et al., 2003).

Абляция, широко применяемая для профилактики многих тахиаритмий, нежелательно во время беременности ввиду опасности ионизирующей радиации.

Лечение брадиаритмий Во втором триместре у беременных возможно развитие физиологической брадикардии. Редко встречается симптомная брадикардия, связанная с артериальной гипотензией лежа при сдавлении маткой нижней полой вены (Adamson D.L., Nelson-Piercy C., 2007).

В случае симптомных брадикардий (АВ блокада 2–3 степени, бифасцикулярная блокада) во время беременности показана временная или постоянная кардиостимуляция.

Женщины с искусственным водителем ритма обычно хорошо переносят беременность (Sullivan J.M., Ramanathan K.B., 1985). Предпочтение нужно отдавать ЭКС, работающих в режиме «demand» с адаптивно меняющейся частотой стимуляции.

Аритмии у спортсменов Нарушения сердечного ритма и проводимости встречаются у спортсменов нередко. Причинами могут быть невыявленные заболевания сердца, нарушения электролитного обмена, лекарства, допинг, индуцированное нагрузкой повреждение сердца, вегетативная дисфункция, ремоделирование камер сердца (Shave R., Oxborough D., 2012; Wilhelm M. et al., 2012).

Электрокардиография Нормальная ЭКГ (рис. 222) у спортсменов включает следующие феномены (Drezner J.A. et al., 2013):

Синусовая брадикардия ( 30 в мин).

Синусовая аритмия.

Эктопический предсердный ритм.

Ритм АВ соединения.

АВ блокада I степени.

АВ блокада II степени, Мобитц 1.

Неполная БПНПГ.

Изолированные вольтажные критерии QRS гипертрофии миокарда (исключая другие критерии — увеличение левого предсердия, отклонение оси влево, депрессия ST, инверсия зубца Т, патологический зубец Q).

Ранняя реполяризация.

Куполообразный подъем ST с инверсией зубца T в отведениях V1–4 у афроамериканцев.

Следует выделить и редкие изменения на ЭКГ, не связанные с тренировками, которые требуют углубленного обследования для исключения заболеваний сердца (Сиэтловские критерии):

Первичная электрическая болезнь сердца Предвозбуждение желудочков с PR120 мс).

Длинный QT интервал ( 470 мс у мужчин, 470 мс у женщин, 500 мс — значительное удлинение).

Короткий QT интервал ( 320 мс).

Нарушения реполяризации, характерные для синдрома Бругада (высокий подъем и снижение ST с отрицательным Т в V1–3).

Выраженная синусовая брадикардия < 30 в мин или паузы 3 с.

Предсердные тахикаритмии.

Желудочковая экстрасистолия 2 за 10 с.

Желудочковые аритмии: парные, неустойчивая ЖТ.

Кардиомиопатии Инверсия зубца Т >1 мм в 2 отведениях V2–6, II и aVF или I и aVL (исключая III, aVR and V1).

Депрессия ST 0.5 мм  2 отведениях.

Патологический зубец Q > 3 мм или >40 мс в 2 отведениях (исключая III и aVR).

Полная БЛНПГ.

Нарушение внутрижелудочкового проведения с QRS 140 мс.

Отклонение электрической оси сердца 30° до 90°.

Увеличение левого предсердия (P >120 мс в I или II с отрицательной частью 1 мм глубиной и длительностью 40 мс в V1).

Гипертрофия правого желудочка (RV1+SV5 >10.5 мм и отклонение электрической оси вправо >120°).

Желудочковая экстрасистолия 2 за 10 с.

Желудочковые аритмии: парные, неустойчивая ЖТ.

Для оценки связи с физической нагрузкой проводят стресс-тесты, соответствующие конкретному виду спорта.

Рис. 217. ЭКГ футболиста. Синусовая брадикардия 43 в мин, синдром ранней реполяризации желудочков, вольтажные критерии гипертрофии миокарда Аритмии сердца В норме у спорсменов встречаются синусовая брадикардия, эктопический предсердный ритм, ритм АВ соединения, АВ блокада I степени, АВ блокада степени, Мобитц I, неполная БПНПГ.

После завершения спортивной карьеры повышается частота дисфункции синусового узла, имплантаций кардиостимулятора (Baldesberger S. et al., 2008).

Спортивная практика с нагрузками на выносливость может повысить риск ФП в 2–10 раз, которую связывают с ремоделированием предсердий (Mont L. et al., 2009). Однако последний мета-анализ не показал связи физической активности с риском ФП (Ofman P. et al., 2013).

Выбирая лечение следует учитывать, что некоторые медикаментозные препараты (например, бета-блокаторы) запрещены в некоторых видах спорта, а выброс катехоламинов при нагрузке может изменить эффект лекарств. Чаще используют препараты 1С класса. Если возможно, лучше провести абляцию аритмогенного субстрата аритмии.

Внезапная сердечная смерть При оценке и прогнозе аритмии спортсмена важное значение имеет риск внезапной смерти и симптомов (пресинкопе, синкопе), способных привести к тяжелой травме.

Анализ 1866 внезапных смертей у спортсменов в период 1980–2006 годов в США показал, что основной причиной являлись сердечно-сосудистые заболевания (56%, в том числе гипертрофическая кардиомиопатия — 36%, врожденные аномалии коронарных артерий — 17%) (рис. 218). Далее расположились тупые травмы (22%), контузия сердца (3%) и тепловой удар (2%). Полагают, что спортивные нагрузки выступают в качестве триггера внезапной остановки сердца при наличии скрытого заболевания сердца.

В то же время существуют противоречивые оценки целесообразности широкого скрининга заболеваний сердца с помощью ЭКГ, например, American Heart Association и American College of Cardiology не рекомендуют скрининг, а European Society of Cardiology и International Olympic Committee поддерживают сердечнососудистый скрининг (Halkin A. et al., 2012). Сдержанность в отношении скрининга обусловлена редкостью катастрофы, что приведет к затратам в 10–14 млн. долларов на одну сохраненную жизнь по данным моделирования программы в США на период 20 лет.

В этой связи исключают структурное поражение сердца — врожденные пороки сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка, аортальный стеноз, ишемическая болезнь сердца после лет. Также тщательно оценивают анамнез и выявляют аритмогенные факторы (допинг, лекарства, алкоголь, курение).