WWW.DISS.SELUK.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА
(Авторефераты, диссертации, методички, учебные программы, монографии)

 

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 8 |

«Ф.И.Белялов АРИТМИИ СЕРДЦА Монография Издание шестое, переработанное и дополненное Иркутск, 2014 04.07.2014 УДК 616.12–008.1 ББК 57.33 Б43 Рецензент доктор медицинских наук, зав. кафедрой терапии и кардиологии ГБОУ ДПО ...»

-- [ Страница 4 ] --

Госпитальная летальность при неторакотомической имплантации кардиовертера-дефибриллятора составляет 0,2%, а торакотомической и неторакотомической имплантации — 2,7%, и обусловлена в основном тяжестью заболевания сердца (van Rees J.B. et al., 2011). Частота периоперационных осложнений по данным National ICD Registry за 2006–2008 годы составила 3,4% (Hammill S.C. et al., 2009). В большинстве случаев отмечали дислокацию электрода (1,1%), гематому (1,0%) и гемо/пневоторакс (0,6%). Среди катастрофических осложнений зарегистрированы смерть в лаборатории (0,02%), перфорация сердца (0,08%) и транзиторная ишемическая атака (0,06%). В последние годы возрастает частота инфекции, связанной с имплантируемыми электрическими устройствами — с 1,5% в 2004 году до 2,4% в 2008 году (Greenspon A.J. et al., 2011).

По данным базы данных ИКД в Онтарио большие осложнения после имплантации устройства встречались у 3,8% пациентов, которым проводилась первичная профилактика аритмогенной смерти, и у 4,8% — в случаях вторичной профилактики (Lee D.S. et al., 2010). Только малая часть осложнений (0,8%) развивалась в госпитале. Регистрировали механические (дислокация электрода, перфорация сердца, пневмо/гемоторакс, инфекция, гематома, расслоение коронарной вены, стимуляция диафрагмы) или клинические (отек легких, гипотензия, инсульт, смерть) осложнения.

Модели двухкамерных ИКД, предложенные с целью выявления НЖТ и снижения необоснованных разрядов, не выявили преимуществ по сравнению с традиционными однокамерными моделями (Dewland T.A. et al., 2011; Peterson P.N. et al., 2013).

В случаях ЖТ после имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов катетерная абляция может уменьшить частоту разрядов и смертность (Bunch T.J. et al., 2013).

С целью дополнительного проведения ресинхронизирующей кардиостимуляции при дисфункции левого желудочка используются трехкамерные ИКД.

Стоимость аппарата составляет около 700000–900000 рублей и ограничивает применение этого устройства. Срок службы ИКД зависит от частоты разрядов, зависимости от ЭКС, других программируемых режимов и обычно составляет 5– 9 лет.

Первичная профилактика При разработке превентивных мероприятий выделяют методы первичной профилактики внезапной аритмической смерти у пациентов без анамнеза жизнеопасных желудочковых аритмий, и методы вторичной профилактики для пациентов, перенесших остановку сердца или ЖТ сочетавшуюся с обмороком или артериальной гипотензией.

Важно учитывать, что по данным анализа подгрупп пациентов эффективность ИКД убедительно не доказана у мужчин и пациентов после 70–75 лет (Katritsis D.G., Josephson M.T., 2012). Исследователи делают вывод, что использовать дорогостоящие ИКД целесообразно лишь при очень высоком риске и без снижения ожидаемой продолжительности жизни менее 10 лет вследствие коморбидных заболеваний.

Перенесенный инфаркт миокарда У пациентов, после инфаркт миокарда, возрастает риск внезапной смерти до 5% в год и сохраняется повышенным в течение последующих 3–5 лет. Важно отметить, что наиболее высок риск внезапной смерти в первые 6 мес. после инфаркта миокарда.

Среди пациентов с перенесенным инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью выделяют факторы, ассоциирующиеся с повышением риска внезапной смерти (ESC, 2001):

демографические факторы (возраст, предшествующий инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, стенокардия, диабет, повышение ЧСС, сердечная недостаточность I–IV ФК, зубец Q на ЭКГ);

вариативность сердечного ритма или чувствительность барорефлекса, объем левого желудочка, желудочковая экстрасистолия, неустойчивая ЖТ, ЧСС в покое.

Для снижения летальности (включая внезапную смерть) после инфаркта миокарда рекомендуются бета-блокаторы, ИАПФ, дезагреганты (аспирин, ингибиторы P2Y12-рецепторов), статины.

Наличие очевидной причины внезапной сердечной смерти — ишемии миокарда, требует вначале адекватной реваскуляризации миокарда.

В исследовании MADIT было продемонстрировано снижение летальности при имплантации кардиовертера-дефибриллятора пациентам с дисфункцией левого желудочка, неустойчивой ЖТ и индуцированной во время ЭФИ устойчивой ЖТ/ФЖ, не подавляющихся прокаинамидом. Близкие результаты были получены в большом исследовании MUSTT.

В этих исследования также не была подтверждена эффективность амиодарона и других препаратов (1А класса, пропафенона, соталола), подобранных с помощью ЭФИ.

В то же время, ранняя имплантация кардиовертеров–дефибрилляторов в первые 30–40 дней после инфаркта миокарда не дает снижения смертности (IRIS; Goldberger J.J., Passman R., 2009). Кроме того, у 40% пациентов с ИКД после инфаркта миокарда при наблюдении в течение 3 мес. выявлено повышение фракции выброса левого желудочка, что делало ИКД ненужным (Sjoblom J. et al., 2012).

Сердечная недостаточность В исследованиях установлено, что около 30% пациентов с первичной дилатационной кардиомиопатией умирают внезапно как при легкой, так и при тяжелой степени сердечной недостаточности. В большинстве случаев внезапной смерти развивается фибрилляция желудочков, а при тяжелой сердечной недостаточности возрастает роль брадиаритмий, электромеханической диссоциации, легочных и системных эмболий.

Факторами повышенного риска внезапной смерти считают наличие синкоп в анамнезе, низкую фракцию выброса левого желудочка ( 35%) и неустойчивую ЖТ (Meinertz T. et al., 1984; Gradman A. et al., 1989; Middlekau H.R. et al., 1993).

Снижают общую смертность, в том числе и внезапную, бета-блокаторы (бисопролол, метопролола сукцинат, карведилол), ИАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина 2. Эффективность амиодарона убедительно не подтверждена (EMIAT, STAT–CHF, SCD–HeFT, MADIT, MUSTT).



Для профилактики внезапной аритмической смерти при дисфункции ЛЖ и сердечной недостаточности наиболее эффективны трехкамерные ИКД. Нецелесообразна профилактика с помощью ИКД у пациентов с сердечной недостаточностью IV ФК. Вопросы сердечной ресинхронизирующей терапии рассмотрены в разделе блокад ночек пучка Гиса.

Вторичная профилактика При возникновении ФЖ после 48–72 ч инфаркта миокарда летальность в течение года составляет 83%, а половина пациентов, переживших этот срок, умирает в течение последующих 3 лет. Если же ФЖ произошла до 48–72 ч от начала инфаркта миокарда, то повышается внутригоспитальная летальность, в основном обусловленная дисфункцией левого желудочка, а годовая летальность не отличается от пациентов без ранней ФЖ (GISSI).

У пациентов, успешно реанимированных после остановки сердца, не связанной с инфарктом миокарда, в течение первого года риск внезапной смерти составляет около 30%, а в течение двух лет — 45%.

Так же высокий риск смерти отмечается у пациентов с устойчивой синкопальной ЖТ или устойчивой ЖТ при дисфункции левого желудочка (ФВЛЖ < 35–40%), сочетающейся с предобмороком, стенокардией или артериальной гипотензией.

Поэтому ФЖ и эти тяжелые формы ЖТ рассматривают вместе, используя термин злокачественные или жизнеугрожающие желудочковые аритмии. Однако в недавних исследованиях AVID и CIDS было показано, что и отсутствие выраженных симптомов во время устойчивой ЖТ отнюдь не снижает летальности, что требует активного профилактического лечения этих пациентов.

Нужно постараться повлиять на причину, приведшую к остановки сердца.

Даже при отсутствии подъема сегмента ST на ЭКГ у пациентов после внебольничной остановки сердца ангиографическое исследование выявило у 59% пациентов коронарную окклюзию, при которой показана реваскуляризация (Radsel P.

et al., 2011).

При ИБС проводится активная антиангинальная терапия и реваскуляризация миокарда. По данным канадского регистра пациентов, выживших после внебольничной остановки сердца, реваскуляризация миокарда снизила госпитальную летальность на 78% (Calum R. et al., 2010). Если реваскуляризацию провести до 6 ч после успешной реанимации, то отдаленная выживаемоть повышается в 1, раза (Strote J.A. et al., 2012).

У пациентов после внезапной смерти с успешной реанимацией или ЖТ, которые могут быть вызваны значимой ИБС (стеноз 50% левой главной коронарной артерии или стеноз > 70% любой основной коронарной артерии) и признаками ишемии миокарда методом выбора является коронарное шунтирование (AHA/ACCF, 2011).

Важно отметить, что у пациентов после госпитальной остановки сердца прием бета-блокаторов, ингибиторов ангитензинпревращающего фермента, антиаритмических препаратов повышают вероятность выписки в 4,2, 2,7 и 2,9 раза (Bloom H.L. et al., 2007).

Наиболее эффективным методом вторичной профилактики является ИКД. В крупнейшем исследовании AVID летальность при имплантации кардиовертерадефибриллятора достоверно снизилась на 31%, по сравнению с лечением амиодароном. Хотя снижение летальности в группах с ИКД в исследованиях CIDS (на 18% за 5 лет) и CASH (на 23% за 9 лет) было недостоверным, мета-анализ всех трех исследований подтвердил эффективность ИКД (Connolly S.J. et al., 2000).

По данным этого мета-анализа общая смертность снижалась на 28%, а частота внезапной аритмической смерти — на 50%. Наибольший эффект ИКД был достигнут у пациентов с ФВЛЖ < 35%.

Вместе с тем, у пожилых пациентов с жизнеугрожающими желудочковыми аритмиями высок риск неаритмической смерти, поэтому преимущества ИКД над амиодароном могут быть существенно ниже. Решение об имплантации ИКД пожилым пациента рекомендуют принимать индивидуально на основе оценки риска аритмической и неаритмической смерти (Healey J.S. et al., 2007).

Лечение остановки сердца Несмотря на регулярно обновляемые стандарты по реанимации выживание пациентов после внебольничной остановки сердечной деятельности в последние 30 лет остается стабильной — в среднем 7,6% (рис. 144). Также после госпитальной реанимации не наблюдалось повышения выживаемости, которая составила 18% к моменту выписки (Ehlenbach W.J. et al., 2009).

При остановке сердечной деятельности если невозможна немедленная дефибрилляция, начинают сердечно-легочную реанимацию, которая замедляет снижение выживаемости с 7–10% в мин до 3–4%. Общий алгоритм реанимационных мероприятий представлен на рис. 145(ILCOR, 2010). Компрессия грудной клетки осуществляется достаточно сильно с частотой 100–120 в мин, через каждые 30 компрессий проводят 2 искусственных выдоха.

Компрессионная сердечная реанимация без вентиляции не менее эффективной по данным ряда исследований (SOS-KANTO, 2007; Dumas F. et al., 2013).

Компрессионная сердечная реанимация осуществляется если спасатель не желает проводить вентиляцию «рот-в-рот» или не подготовлен к сердечно-легочной реанимации (AHA, 2008; ILCOR, 2010).

Рис. 144. Выживаемость после внебольничной остановки сердца Если возможно проведение немедленной дефибрилляции выживаемость при ФЖ достигает 90%, при задержке до 4–5 мин — 25% и через 10 мин — менее 10%. В настоящее время рекомендуют одноразрядную стратегию, чтобы уменьшить время между компрессией грудной клетки и дефибрилляцией. После разряда продолжают сердечно-легочную реанимацию и вводят 1 мг адреналина, который повторяют через 3–5 мин с разрядами в промежутках между введениями. При длительной реанимации возможно введение бикарбоната натрия.

Амиодарон 300 мг вв, затем 150 мг лидокаин 1–1,5 мг/кг, затем, 0,5– 0,75 мг/кг вв, вс до 3 раз.

Рис. 145. Реанимационные мероприятия при остановке сердца (ILCOR, 2010).

СЛР — сердечно-легочная реанимация, ЭМД — электромеханическая диссоциация, ФЖ — фибрилляция желудочков Гипотермия тела позволяет защитить головного мозга после успешной реанимации и повышает выживаемость (HACA, 2002). Снижение температуры тела до 32–34С осуществляется с помощью катетера в бедренной вене или через специальное одеяло, жилет или аппликаторы на ноги, через которые циркулирует вода.

Практические рекомендации У пациентов с перенесенным инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью необходимо учитывать риск внезапной смерти.

При наличии умеренного риска внезапной смерти нужно стремиться назначить бета-блокаторы и, возможно, амиодарон.

В случае высокого риска внезапной смерти показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Пациентам после инфаркта миокарда препараты 1С класса не показаны, поскольку повышают летальность. Это положение применимо к другим структурным изменениям в сердце (дисфункция левого желудочка, дилатационная кардиомиопатия).

В семье пациентов с высоким риском внезапной смерти должен быть портативный дефибриллятор, а родственники должны освоить приемы сердечно-легочной реанимации.

Экстрасистолия и парасистолия Экстрасистолия Под экстрасистолией понимают преждевременное, по отношению к основному ритму, возбуждение всего сердца или его отдельной камеры (табл. 54).

Синусовые, предсердные, атриовентрикулярные, Локализация Частота Плотность Единичные, парные Морфология Мономорфные, полиморфные Плотность Единичные, парные Ранние (R/T), средние — в первой половине кардиоцикла, Кардиоцикл поздние — во второй половине кардиоцикла Периодические (аллоритмия): бигимения, тригимения и т.д., неРитмичность Диагностика Причины Поражения миокарда: ИБС, кардиомиопатии (первичные и вторичные), пороки сердца, миокардит, травма, операция, легочное сердце, опухоль.

Лекарства: сердечные гликозиды, симпатомиметики, антиаритмические препараты, теофиллин.

Метаболические расстройства: гипокалиемия, гипомагниемия, почечная недостаточность, алкоголь, никотин, кофеин.

Гипоксия: бронхолегочные заболевания, сердечная недостаточность, Эндокринные заболевания: сахарный диабет, гипертиреоз.

Вегетативные дисфункции.

Другие причины: рефлексы (травма), дисфункция синусового узла.

Идиопатические.

ЭКГ По ЭКГ можно предположить локализацию экстрасистолии, основываясь на критериях, описанных в разделе тахикардий. При синусовых экстрасистолах преждевременный зубец Р почти не отличается от зубца Р в обычном кардиоцикле.

Предсердные экстрасистолы характеризуются наличием зубца Р измененной морфологии (отрицательный, зазубренный, двухфазный) и уменьшением интервала PR (рис. 146).

Рис. 146. Предсердная экстрасистолия при ритме из АВ соединения. Скорость В случаях раннего возникновения преждевременного возбуждения возможна блокада проведения через АВ соединение — блокированная экстрасистола (рис.

147).

Рис. 147. Блокированная предсердная бигимения с частотой возбуждения Экстрасистолы из АВ соединения проявляются обычно отсутствием зубца Р, который скрывается в комплексе QRS, или более редким ретроградным (отрицательным во II отведении) зубцом Р’ сразу за желудочковым комплексом.

При желудочковой экстрасистолии комплексы QRS широкие ( 0,12 с) и возбуждение желудочков обычно не связано с возбуждением предсердий (рис.

148, 149). Исключение представляют случаи экстрасистолии с ретроградным проведением импульса на предсердия, однако в большинстве случаев зубцы Р’ не видны за широким комплексом QRS-T.

При наиболее частой локализации аритмогенного очага в выходном отделе правого желудочка регистрируется картина БЛПНГ, положительные доминирующие зубцы R во II, III, aVF и V3–4 отведениях.

Рис. 148. Желудочковая экстрасистолия с постэкстрасистолической депрессией Рис. 149. Желудочковая экстрасистолия при спонтанной стенокардии Интервалы сцепления (между предшествующими синусовыми комплексами и экстрасистолами) могут быть как одинаковые так и вариабельными. Последний феномен объясняют изменением проводимости при движении волны возбуждения в круге reentry или изменением частоты триггерной активности.

Электрофизиологическое исследование ЭФИ проводится с целью определения аритмогенного очага и его последующей деструкции в случае достаточно частой желудочковой аритмии (число экстрасистол за сутки 5000) (табл. 55).

Рекомендации по ЭФИ при экстрасистолии и неустойчивой ЖТ (ВНОА, 2013) Класс II (целесообразно) 1. Пациенты с дополнительными факторами риска в отношении возникновения аритмий: низкая ФВЛЖ, наличие поздних потенциалов на сигнал–усредненной ЭКГ, неустойчивая ЖТ при амбулаторном мониторировании ЭКГ, у которых ЭФИ будет использовано для дальнейшего уточнения факторов риска и для подбора терапии при индуцируемой ЖТ.

2. Пациенты с яркой клинической симптоматикой, вызванной одиночными, парными мономорфными желудочковыми экстрасистолами, неустойчивой ЖТ по данным амбулаторного мониторирования ЭКГ, у которых рассматривается возможность катетерной абляции.

При желудочковой экстрасистолии аритмогенный очаг обычно располагается в выходном отделе правого или левого желудочков, в эпикардиальной ткани прилегающей к аортальному синусу Вальсальвы (Cantillon D.J., 2013).

Суточное мониторирование ЭКГ При холтеровском мониторировании экстрасистолы регистрируются у большинства людей. Например, у здоровых людей в течение суток желудочковые экстрасистолы выявляют в 50–80%, а в течение двух суток — в 75%, причем экстрасистолы высоких градаций зарегистрированы у 2–15% пациентов (Hinkle L.E., 1981; Kennedy H.L. et al., 1985).

Рис. 150. Вариативность частоты желудочковых экстрасистол Важно отметить значительную вариативность частоты экстрасистол при исследованиях в разные дни. Например, в течение 72-часовой записи частота экстрасистол колебалась от 20 до 380 в час (рис. 150). Поэтому для утверждения об эффекте лечения частота экстрасистол за сутки должна снизиться более чем на 83%.

Клиника Иногда пациенты ощущают экстрасистолы в виде перебоев, сильных ударов сердца, чувства остановки или замирания сердца. Такие симптомы могут быть связаны как с гемодинамическими факторами, так и со снижением порога ощущений пациента, нередкого при тревожных и депрессивных расстройствах.

Основную клиническую проблему представляет желудочковая экстрасистолия, которая чаще, чем наджелудочковая, приводит к гемодинамическим нарушениям и ассоциируется с неблагоприятным прогнозом.

При отсутствии структурного поражения сердца у взрослых желудочковая экстрасистолия, включая частые и сложные формы (полиморфные, парные), ассоциируется с повышением общей и сердечно-сосудистой смертности в 2–3 раза (Bikkina M. et al., 1992; Sajadieh A. et al., 1997; Pramil C. et al., 2011; Ataklte F. et al., 2013). Желудочковая экстрасистолия, вызванная тестом с физической нагрузкой, также повышает риск смерти (O'Neill J.O. et al., 2004; Dewey F.E. et al., 2008).

У пациентов после инфаркта миокарда и/или с сердечной недостаточностью наличие достаточно частых желудочковых экстрасистол увеличивает риск летального исхода. Например, у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, с желудочковой экстрасистолией > 10/ч, полиморфной или парной, повышен риск внезапной смерти в 2–3 раза (Bigger J.T. et al., 1984). В то же время, основной вклад в повышение риска вносит не столько сама экстрасистолия, сколько поражение сердца.

При заболеваниях сердца длительные эпизоды частых (> 20%) экстрасистол, особенно желудочковых парных, ранних и интерполированных, могут вызвать или усилить сердечную недостаточность, стенокардию, артериальную гипотензию. В этих ситуациях возможна и обратная связь, когда ухудшение гемодинамики приводит к усилению экстрасистолии. Для уточнения характера взаимосвязи и выбора соответствующего лечения может помочь сопоставление субъективной симптоматики и данных мониторирования ЭКГ и АД.

Описывают кардиомиопатию, индуцированную желудочковыми экстрасистолами, которая проявляется снижением фракции выброса левого желудочка и клиникой сердечной недостаточности (Yokokawa M. et al., 2012; Ban J.E. et al., 2013). Факторами риска кардиомиопатии считают частую желудочковую экстрасистолию (> 20000 или > 24% в сутки), длительность аритмии (> 10 лет), ретроградный зубец Р и бессимптомный характер (Niwano S. et al., 2009).

Частая предсердная экстрасистолия ассоциируется с повышением риска ФП и больших сердечно-сосудистых событий (ишемический инсульт, сердечная недостаточность или смерть) (Chong B.H. et al., 2012).

Установленные связи экстрасистолии с повышением риска общей и сердечнососудистой смертности скорее свидетельствуют о повреждении миокарда, которое приводит в конечном итоге к летальному исходу, а не опасности самой экстрасистолии. Поэтому при наличии дополнительных факторов риска представляется целесообразным проводить обследование для исключения ИБС и других потенциальной опасных заболеваний сосудов и миокарда.

Кроме того, экстрасистолы способны запускать тахикардии, развивающиеся по механизму reentry.

Лечение Экстрасистолия встречаются у большинства практически здоровых людей и не влияют на самочувствие. В тех случаях, когда экстрасистолия связана с ухудшением прогноза, она является скорее индикатором, а не причиной последнего.

В настоящее время нет доказательств, что антиаритмическая терапия улучшает прогноз, поэтому лечение экстрасистолии требуется редко. Выработаны следующие показания к лечению экстрасистолии:

Нарушения гемодинамики (одышка, головокружение, стенокардия, гипотензия).

Симптомные рецидивирующие реципрокные тахикардии, вызываемые экстрасистолами.

Выраженная субъективная непереносимость.

Что касается последнего показания к лечению, то ощущение замирания в груди, перебоев, чувства «остановки сердца» часто не соответствует выраженности экстрасистолии при холтеровском мониторировании ЭКГ. В этом случае жалобы пациента следует рассматривать в рамках тревожного, депрессивного или соматоформного расстройства и проводить соответствующее лечение.

Улучшить самочувствие также может помочь повышение ЧСС, нередко снижающее частоту экстрасистолии.

У пациентов с поражением миокарда (перенесенный инфаркт миокарда, сердечная недостаточность) и желудочковой экстрасистолией показаны бета-блокаторы, наряду с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента или блокаторами рецепторов ангиотензина 2, статинами, аспирином. Интересно отметить, что снижение летальности на фоне профилактического лечения не зависело от наличия желудочковой аритмии. Не случайно, подавление желудочковой аритмии в настоящее время не рассматривается как терапевтическая цель у пациентов после инфаркта миокарда и с неишемической кардиомиопатией.

В настоящее время не считается целесообразным лечение желудочковых экстрасистол, в том числе спаренных и полиморфных, а также неустойчивой ЖТ в первые 48–72 ч инфаркта миокарда, если они не ухудшают гемодинамику. Существовавшее ранее предположение, что желудочковые аритмии часто предшествуют фибрилляции желудочков при тщательном изучении длительных записей ЭКГ не подтвердилось.

Желудочковые экстрасистолы, индуцированные физической нагрузкой, у пациентов без заболевания сердца не являются основанием для назначения антиаритмических препаратов, если не доказана связь с ишемией миокарда (депрессия ST перед аритмией).

Выбор антиаритмических препаратов зависит от локализации и практически не отличается от профилактического лечения тахиаритмий соответствующей локализации.

Расчеты показывают, что об эффективности препарата свидетельстует снижение частоты желудочковой экстрасистолии (в час) не менее чем на 65% от исходного уровня (Sami M. et al., 1980).

При наджелудочковой экстрасистолии применяют бета-блокаторы, верапамил и при необходимости амиодарон или пропафенон.

В случае желудочковых экстрасистол из выходного отдела правого или левого желудочков предпочитают бета-блокаторы (например, атенолол [Krittayaphong R. et al., 2002]) и антагонисты кальция (кальций-зависимая поздняя деполяризация).

Часто необходим кропотливый индивидуальный подбор антиаритмического препарата, с титрованием дозы, использованием иногда двух препаратов (рис.

151).

Пациенты с частой, симптомной или осложненной мономорфной экстрасистолей при неэффективности медикаментов могут быть направлены на катетерную абляцию. Такое лечение может быть целесообразным при числе экстрасистол более 10 000–20 000 за сутки или более 10% от всех кардиоциклов (Cha YM. et al., 2012).

Рис. 151. Пациент А. Влияние антиаритмических препаратов на частую Антиаритмические препараты 1А и 1С класса не рекомендуются в связи с возможным повышением риска летального исхода, несмотря на подавление желудочковой экстрасистолии (CAST I, CAST II, CASH). Более подробно вопросы профилактики внезапной смерти рассмотрены в соответствующем разделе выше.

У пациентов с сниженной фракцией выброса левого желудочка абляция источника частых желудочковых экстрасистол приводит к прогрессивному клиническому и функциональному улучшению состояния пациентов (Penela D. et al., 2013).

Катетерная абляция Катетерная абляция эктопического очага при частых мономорфных желудочковых экстрасистолах может существенно улучшить функцию левого желудочка и повысить функциональный класс сердечной недостаточности (Takemoto M. et al., 2005). Считается, что для выполнения абляции должно стойко регистрироваться более 8000 экстрасистол за сутки в течение более года. Необходимость высокой частоты аритмии связана с возможностями аппарата картирования сердца выявить локализацию очага экстрасистолии.

Катетерная абляция позволяет устранить мономорфную желудочковую экстрасистолию более чем в 90% случаев. При глубоко расположенном очаге проводят абляцию через перикард.

У пациентов с кардиомиопатией, ассоциированной с желудочковой экстрасистолией, абляция в 80% случаев приводит к улучшению функции левого желудочка и уменьшению симптомов (Adams J.C. et al., 2012). Нормализация фракции выброса левого желудочка обычно происходит в течение 4 мес. после абляции (Yokokawa M. et al., 2013).

Парасистолия Под парасистолией понимают автономную активность эктопического центра, мало зависящую от основного сердечного ритма и сосуществующую с ним (табл.

56). Парасистолии встречаются значительно реже, чем экстрасистолии: примерно 80–90% всех эктопических комплексов приходится на экстрасистолы.

Факторы, приводящие к возникновению парасистолии, практически не отличаются от причин экстрасистолии. Следует отметить высокую частоту парасистолий (55%), причину которых не удается установить с помощью современных методов обследования.

Локализация Синусовые, предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые Частота Брадикардитическая, тахикардитическая, интермиттирущая, Форма скрытая, с фиксированным предэктопическим интервалом, «модулированные»

Рассмотрим классические признаки парасистолии, которые, однако, не являются обязательными:

Неустойчивый предэктопический интервал между основным ритмом (обычно синусовым) и парасистолами. Если колебания этого интервала > 0,1–0,2 с, то высока вероятность парасистолии. Заметим, что выделяют парасистолии с одинаковым предэктопическим интервалом.

Правило общего делителя: кратчайший интервал между двумя последовательными парасистолами находится в простом математическом соотношении с другими парасистолическими интервалами, например, 2:1, 3:1 и т.д. (рис. 152).

Однако в 55–66% точное математическое соотношение отсутствует, что связывают с неполной блокадой выхода, периодическим исчезновением блокады выхода и разрядкой парацентра.

Сливные комплексы, когда часть миокарда возбуждается основным водителем ритма (синусовым), а другая парасистолическим импульсом.

Отметим, что парасистолия не является строго независимой от основного водителя ритма, так как убедительно показано, что основной синусовый ритм может модулировать частоту парасистолического очага несмотря на блокаду входа.

К сожалению, до настоящего времени нет достаточно надежных исследований влияния парасистолии на прогноз как при нормальном сердце так и при структурном поражении миокарда. Неизвестна также целесообразность лечения этой аритмии.

Брадикардии Диагностика Брадикардией называют состояния с частотой возбуждения предсердий и/или желудочков < 60 в мин (табл. 57). В практической медицине основное значение имеет частота сокращений желудочков. В данном разделе рассмотрим дисфункции синусового узла и АВ блокады.

экстрасистолия (блокированная, бигимения), предсердная тахикардия (блокированная).

Течение Интермиттирующая, персистирующая.

Причина Внутренняя (первичная), внешняя (вторичная) Бессимптомная, симптомная (сердечная недостаточность, Симптомы артериальная гипотензия, стенокардия, обморок, транзиторная ишемическая атака).

Рис. 153. Блокированная предсердная тахикардия с паузой 3224 мс Причины Внутренние Идиопатическая (возрастная) дегенерация.

Заболевания миокарда: ИБС, кардиомиопатии, миокардит, инфильтративные болезни (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз).

Врожденные аномалии синусового и АВ узла.

Хирургическая травма.

Катетерная абляция.

Внешние Физические тренировки (спорт).

Вагусный рефлекс (мочеиспускание, дефекация, кашель, гастроинтестинальные болезни), вазовагальный обморок, синдром каротидного синуса, повышение внутричерепного давления, болезни гортани, кардиоверсия, рефлекс Бецольда-Яриша (брадикардия-гипотония).

Лекарственные препараты: бета-блокаторы, антагонисты кальция типа верапамила, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты 1А и 1С классов, амиодарон, соталол, резерпин, альфа2-агонисты (клонидин, метилдофа), холиномиметики (прозерин), морфин, тиопентал натрия.

Электролитные нарушения: гиперкалиемия, гипокалиемия, гиперкальциемия.

Метаболические нарушения: гипотиреоз, холестаз.

Идиопатическая пароксизмальная АВ блокада.

Синдром обструктивного апноэ/гипопноэ сна.

Гемодинамические нарушения Клиническое значение брадикардии определяется ее опасностью для жизни пациента, травматизмом (падения, дорожно-транспортные происшествия), страданиями, снижением трудоспособности и другими ограничениями, обусловленными расстройством сердечного ритма.

Важным фактором, определяющим клинику брадикардии, является снижение сердечного выброса, приводящее к застойной сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, энцефалопатии и т.д. (рис. 154).

Рис. 154. Механизмы гемодинамических нарушений при брадикардии. ОНМК — острые нарушения мозгового кровообращения, СВ — сердечный выброс, УО — Важно отметить, что симптомная брадикардия на фоне приема лекарственных препаратов наблюдается чаще всего у пациентов уже имеющих патологию синусового узла, АВ узла или системы Гиса-Пуркинье.

Связь гемодинамических нарушений и брадикардии Наличие брадикардии и симптомов гемодинамических нарушений требует доказательства их причинной взаимосвязи. От этого в значительной мере зависит выбор тактики лечения.

Бессимптомные брадикардии обычно не требуют лечения, в то время как при наличии симптомов и признаков явной дисфункции синусового узла (например, синусовая брадикардия < 30–40 в мин или паузы более 3 с) рекомендуют ЭКС.

Чтобы доказать связь аритмии и симптомов можно использовать следующие приемы и методы:

Регистрация ЧСС или ЭКГ во время симптома.

Суточное мониторирование ЭКГ и АД (рис. 156 и 157).

Уточнение функции синусового узла и нарушения проводимости при Лечение «ex juvantibus» (установка кардиостимулятора при недостаточно документированной связи брадикардии и симптомов).

Без симптомов обследование, лебрадикардии кардиостимучение нецелесообразно Рис. 155. Тактика обследования и лечения при брадикардии на ЭКГ Рис. 156. Снижение АД при синусовой брадикардии во время суточного мониторирования Рис. 157. Повышение АД при брадикардии во время суточного мониторинга Диагностические мероприятия Диагностика при брадикардии может быть условно разделена на методы выявления брадикардии и причинных или предрасполагающих факторов (табл. 58).

ЭКГ покоя (длительная запись в отведении II или V1).

Брадикардия Событийное, транстелефонное мониторирование ЭКГ.

Электрофизиологическое исследование (чреспищеводное, Механизм Биохимический анализ крови: калий, натрий, магний, глюкоза, креатинин, билирубин, щелочная фосфатаза, гамма-глутаматтранспептидаза, холестерин.

Показатели воспаления: С-реактивный белок, сиаловая кисПричины лота, СОЭ, альфа2-глобулины.

Оценка функции щитовидной железы: тиреотропный гормон, Консультация невропатолога, ЛОР врача.

Лечение Общая тактика Выбор лечения существенным образом зависит от наличия осложнений брадикардии (рис. 158).

Острая тяжелая брадикардия При острой брадикардии с тяжелыми гемодинамическими нарушениями (шок, острая сердечная недостаточность, обморок, транзиторная ишемическая атака, ангинозные боли) показано экстренное лечение брадикардии (табл. 59). При неэффективности атропина возможно применение допамина, адреналина, теофиллина.

1 ЭТАП 2 ЭТАП Подготовка к эндокардиальной кардиостимуляции 3 ЭТАП Эндокардиальная кардиостимуляция Кроме того, обычно проводят оксигенотерапию с помощью назального катетера. По возможности необходимо выяснить факторы, угнетающие синусовый узел, и попытаться их устранить.

Важно, чтобы при наличии показаний к имплантации кардиостимулятора при острой брадикардии период ожидания не затянулся, так как в это время возможны серьезные осложнения. Например, в период ожидания в среднем около сут у 32% пациентов появились нежелательные события, включая злокачественные желудочковые аритмии (14%), остановку сердца (3%), смерть (1,2%) (Risgaard B. et al., 2012).

Кардиостимуляция Номенклатура кардиостимуляторов В настоящее время для идентификации имплантируемых устройств применяется международная номенклатура. Устройство описывается 5-буквенным кодом (табл. 60), где первые три буквы обозначают стимулируемую, воспринимающую камеры и характер ответа на воспринимаемый сигнал. Дополнительно к коду добавляют одну–две буквы при наличии изменяемой частоты стимуляции (R) и антитахикардитической функции.

Функция телеметрии, кодируемая символом SSI, позволяет получить информацию о параметрах и режимах аппарата, состоянии батареи, полярности установленного электрода, импедансе электрода, частоте импульсов стимуляции и воспринятых комплексов.

Кодировка имплантируемых кардиостимуляторов (NBG-NASPE/BPEG, 2001) Стимулируемая камера 0 — нет, Воспринимающая камера 0 — нет, Ответ на воспринимаемый 0 — нет, Многокамерная стимуляция 0 — нет, Примеры режимов кардиостимуляции AAI — если частота собственного ритма становится меньше запрограммированной частоты кардиостимуляции, то запускается предсердная стимуляция.

При спонтанной деполяризации предсердий счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается.

Рис. 159. Работа кардиостимулятора в режиме ААI. Синдром слабости синусового узла VVI — если через заданный интервал спонтанная деполяризация желудочков не появляется, то запускается электростимуляция желудочков, иначе счетчик времени сбрасывается.

Рис. 160. Работа кардиостимулятора в режиме VVI. Синдром слабости Рис. 161. Работа кардиостимулятора в режиме VVI без видимых спайков DDD — если частота собственного ритма сердца меньше запрограммированной частоты ЭКС, то включается вначале стимуляция предсердий, а затем, через заданный интервал, стимуляция желудочков.

Рис. 162. Работа кардиостимулятора в режиме DDD. Синдром слабости синусового узла. Скорость записи 25 мм/с Режимы работы ЭКС Для принятия решения об имплантации кардиостимулятора и выбора режима кардиостимуляции нужно учитывать следующие факторы:

Место нарушения проведения и/или образования импульса.

Надежность и эффективность спонтанного замещающего ритма.

Наличие хронотропной недостаточности спонтанного замещающего Наличие наджелудочковой тахикардии.

Стоимость и возможную эффективность лечения.

В табл. 62 и 63 представлены показания для выбора того или иного режима стимуляции. Более физиологическая кардиостимуляция имеет определенные преимущества. Например, показано изменение формы левого желудочка и снижение фракции выброса при стимуляции правого желудочка у пациентов с исходно нормальной сократительной функцией сердца (Yu C.M. et al., 2009).

В настоящее время доминирует имплантация двухкамерных кардиостимуляторов (DDD) над однокамерными (VVI, AAI). Например, в США в 2009 году имплантировали двухкамерные кардиостимуляторы у 82% пациентов, а однокамерные — лишь у 14% (Greenspon A.J. et al., 2012).

Кроме выбора самого кардиостимулятора важнейшее значение имеет программирование режима ритмовождения. Оптимальный выбор напряжения, ширины сигнала, АВ задержки может увеличить срок службы устройства в среднем на 4,2 года (Crossley G.H. et al., 1996).

Клинические аспекты Важно при постоянной кардиостимуляции не пропустить ФП, при которой показаны антикоагулянты (Patel A.M. et al., 2000).

Сложности представляет диагностика инфаркта миокарда на фоне постоянной работы кардиостимулятора, рассмотренная более подробно ниже.

Проведение лечения коморбидных заболеваний требует учета особенностей гемодинамики при кардиостимуляции, например, эффективность бета-блокаторов, недигидропиридиновых антагонистов кальция, дигоксина, иварбадина и ряда других препаратов может существенно уменьшиться.

Проверка работы кардиостимулятора Если кардиостимулятор работает в режиме «по требованию» («demand»), то при высокой частоте спонтанного ритма работы кардиостимулятора на ЭКГ не видно. В этом случае переводят кардиостимулятор в асинхронный режим работы, прикладывая магнит в проекции аппарата и регистрируют ЭКГ. На ЭКГ после каждого артефакта должен следовать навязанный желудочковый комплекс.

Кроме того, можно поднести к месту имплантации кардиостимулятора обычный транзисторный радиоприемник, настроенный на средние частоты. В случае исправной работы кардиостимулятора появляются характерные щелчки с частотой, указанной в паспорте аппарата.

При низкой спонтанной частоте ритма трудности представляет оценка способности кардиостимулятора отключаться. Для тестирования этой функции проводят тесты с атропином, изопротеренолом или физической нагрузкой. Можно воздействовать на грудную клетку электрическими импульсами высокой частоты, которые не приводят к сокращению сердца, например, помещая рядом с кардиостимулятором электрод от аппарата для ЧПЭС.

Технические характеристики имплантируемых аппаратов обычно проверяются в специализированных отделениях с помощью соответствующих устройств.

Выявлению нарушений работы кардиостимулятора может помочь суточное мониторирование ЭКГ (табл. 61). Во многих программах для оценки суточной ЭКГ существует режим анализа работы кардиостимулятора.

Показания для холтеровского мониторирования (AHA/ACC, 1999) Класс II (целесообразно) 1. Определение частых симптомов сердцебиения, синкопе или пресинкопе для оценки функции устройства (исключение ингибирования миопотенциала и пейсмейкерной тахикардии, подбор более эффективного режима программирования).

2. Определение подозреваемого нарушения функции устройства, если проверка его работы не позволила установить причину.

Нарушение работы кардиостимулятора Основной задачей врача после имплантации кардиостимулятора является контроль нормальной работы электрического устройства. Клинически отмечается появление симптомов брадиаритмии: одышки, общей слабости, физической утомляемости, эпизодов головокружения или обмороков, повышения АД, редкого пульса. Наиболее частые проявления нарушений работы кардиостимулятора представлены в табл. 62.

Снижение частоты кардиоИстощение литиевой батарейки стимулятора на 5–7 в мин от заданной Отсутствие спайков Снижение амплитуды Высокий порог стимуляции, полная поломка спайков кардиостимулятора электрода, разряд батареи Спайки кардиостимулятора Смещение электрода, поломка электрода, не сопровождаются ослабление контакта, разряд батареи, комплексом QRS повышение порога стимуляции Для диагностики состояния кардиостимулятора используются программаторы с телеметрическим контролем состояния батареи, параметров стимуляции и, при необходимости, перепрограммирования аппарата.

Макросмещение эндокардиального электрода.

Диагностика. На ЭКГ регистрируются высокоамплитудные спайки кардиостимулятора без последующего возбуждения сердца. В случае смещения электрода в другую камеру сердца, амплитуда спайков значительно уменьшается. Возможно нарушение чувствительности и функции синхронизации кардиостимулятора (Q-St превышает St-St более чем на 40–80 мс, переход в асинхронный режим стимуляции).

Смещение электрода выявляют при сравнении рентгенограммы в прямой и левой боковой проекции с исходной и при эхокардиографии.

Лечение. Показана замена эндокардиального электрода.

Микросмещения эндокардиального электрода.

Диагностика. На ЭКГ после некоторых высокоамплитудных спайков кардиостимулятора не регистрируется возбуждение сердца.

На рентгенограмме самого смещения не видно, дистальный конец электрода может быть утолщен с нечеткими контурами. Во время эхокардиографического исследования отмечают гиперкинезию или дискинезию в месте имплантации головки электрода (верхушка правого желудочка) и смещение головки электрода > 3 мм при гиперкинезии.

Лечение. Показана замена эндокардиального электрода.

Высокий порог стимуляции.

Причинами повышения порога стимуляции могут быть антиаритмические препараты, гиперкалиемия, старение электрода, фиброз, реактивное воспаление.

Диагностика. На ЭКГ отмечается снижение амплитуды спайков кардиостимулятора. Происходит нарушение чувствительности и функции синхронизации кардиостимулятора (Q-St превышает St-St более чем на 40–80 мс, переход в асинхронный режим стимуляции).

Лечение. Можно попытаться убрать причину — заменить антиаритмический препарат, устранить гиперкалиемию, заменить электрод. Для снижения порога стимуляции используют глюкокортикостероиды, повышение амплитуды импульса с помощью программатора или имплантацию электродов с низким порогом стимуляции (нитридтитановые, иридиевые, платиновые, углеродные) или выделяющие стероиды после имплантации.

Перелом эндокардиального электрода. Различают полный перелом электрода, когда повреждается металлический провод и изоляция, и неполный с повреждением только провода.

Диагностика. При неполном переломе электрода на ЭКГ отмечается отсутствие спайков кардиостимулятора. При изменении положения тела концы электродов могут соприкасаться и появляются спайки. Периодическое возобновление стимуляции можно выявить при холтеровском мониторировании.

В случае полного перелома электрода регистрируются измененные спайки кардиостимуляции без последующего возбуждения сердца. Диагноз перелома электрода ставится при рентгенографии.

Лечение. Показана замена электрода.

Дисфункция электрокардиостимулятора. Основная причина дисфункции кардиостимулятора — истощение батарейки, срок службы которой гарантируется производителем в течение 5 лет и может составлять 7–10 лет (Дубровский И.А., Первова Е.В., 2008).

Рис. 163. ЭКГ при истощении батареек ЭКС. Режим VVI Диагностика. На ЭКГ отмечаются колебания интервалов St–St и амплитуды спайков (рис. 163). Снижается чувствительность и функция синхронизации кардиостимулятора.

Лечение. Показана замена кардиостимулятора. В ряде случаев можно использовать уже бывшие в употреблении устройства, при этом эффективность не снижается, лишь укорочен срок службы (Nava S. et al., 2013).

Подавление мышечного потенциала. Восприятие мышечного потенциала кардиостимулятора приводит к подавлению генерации импульса и появлению брадиаритмии.

Диагностика. Усиленные мышечные потенциалы видны на ЭКГ, лучше всего в грудных отведениях.

Лечение. Показано уменьшение чувствительности кардиостимулятора или биполярная кардиостимуляция.

Осложнения Оперативное вмешательство при имплантации кардиостимулятора может сопровождаться осложнениями, частота которых ниже в лечебных учреждениях с большим объемом вмешательств (табл. 64).

Частота периоперационных осложнений при имплантации кардиостимулятора (Connolly S.J., et al., 2000) Синдром кардиостимулятора Синдром кардиостимулятора встречается в 7–10% случаев и обусловлен снижением сердечного выброса. Синдром проявляется застойной сердечной недостаточностью, понижением АД вплоть до шока, значительными колебаниями АД.

Следствием гемодинамической нестабильности может быть нарушение мозгового кровообращения (головокружение, обморок, головная боль, нарушения зрения и слуха), стенокардия.

Среди причин снижения сердечного выброса отмечают следующие:

1. Асинхронность работы предсердий и желудочков. В этом случае снижается ударный объем крови на 35–50%. Такая ситуация встречается при стимуляции в режиме VVI у 20–30% пациентов. Для устранения причины перепрограммируют кардиостимулятор с режима VVI на режим VAT, VDD, DVI, DDD.

2. Ретроградное проведение импульса к предсердиям. В этом случае происходит разряд синусового узла и отсутствует эффективная предсердная систола в нужное время. Таков механизм синдрома при двухкамерной стимуляции в режиме DDD. Ретроградное ВА проведение 1:1 можно выявить у 60% пациентов с дисфункцией синусового узла и у 40% пациентов с полной АВ блокадой. Осложнение может появиться в различные сроки после имплантации кардиостимулятора. Для предотвращения ВА проведения повышают частоту электростимуляции.

3. Несоответствие частоты кардиостимулятора и оптимальной ЧСС для данной физической нагрузки. Во время физической нагрузки при имплантированном кардиостимуляторе сердечный выброс может возрасти в среднем на 60% (с 5, до 8,8 л/мин), а молодым и физически активным пациентам необходимо повышение на 100–300%. В этом случае показана имплантация кардиостимулятора, модулируемого по частоте (AAIR, VVIR, DDDR).

Для диагностики синдрома кардиостимулятора рекомендуют использовать одновременное суточное мониторирование ЭКГ и АД (Kargul W. et al., 1996).

При длительной кардиостимуляции правого желудочка в редких случаях (до 9% через год) возможно развитие кардиомиопатии, индуцированной кардиостимуляцией, с дилатацией левого желудочка и снижением его фракции выброса (Dreger H. et al., 2012).

Аритмии Круговая тахикардия кардиостимулятора При двухкамерной электростимуляции в режиме DDD предсердная экстрасистола может привести в стимуляции желудочков с ретроградным ВА проведением импульса и возбуждением предсердий с последующей стимуляцией желудочков и формированием круговой тахикардии (рис. 164). Другой вариант развития тахикардии связан с желудочковой экстрасистолой, ретроградным возбуждением предсердий с последующей стимуляцией желудочков и далее ретроградным возбуждением предсердий и т.д.

Для коррекции данного осложнения перепрограммируют кардиостимулятор:

Повышают верхний предел частоты в расчете на блокаду ретроградного проведения.

Снижают чувствительность кардиостимулятора к предсердному сигналу, если амплитуда ретроградного возбуждения меньше амплитуды синусового возбуждения.

Уменьшают продолжительность предсердно-желудочковой стимуляции.

Увеличивают рефрактерный период детекции предсердного возбуждения.

Рис. 164. Круговая тахикардия. St1 — стимуляция предсердий, St2 — стимуляция желудочков, P’ — ретроградное возбуждение предсердий Индуцированная желудочковая тахикардия В случае двухкамерной кардиостимуляции возбуждение предсердий во время предсердной тахикардии или крупноволнистых форм фибрилляции и трепетания предсердий воспринимается кардиостимулятором и запускается стимуляция желудочков, что приводит к ЖТ или даже ФЖ.

Инфекционные осложнения В течение 6 лет наблюдения A.L.Chamis и соавт. (2001) выявили инфекцию электрического устройства у 45% пациентов с имплантированными кардиостимуляторами или кардиовертерами-дефибрилляторами. В большинстве случаев (70–75%) бактериемии, чаще вызванной Staphylococcus aureus, источником является именно инфекция электрического устройства. В то же время в 60% случаев доказанной инфекции аппарата не было местных симптомов инфекционного воспаления.

Имплантируемые сердечные устройства являются причиной инфекционного эндокардита в 6,4% случаев (Athan E. et al., 2012). Признаки местного воспаления в ложе имплантированного устройства значительно чаще выявляются при раннем инфекционном эндокардите ( 3 с в дневное время (рис. 166).

Брадиаритмия в ночное время нередкое явление, особенно у молодых, и может достигать 35–40 в мин с паузами до 2 с и даже более. Клиническое значение ночной брадиаритмии недостаточно установлено.

У тренированных спортсменов повышена активность n.vagus, поэтому нередко регистрируется ЧСС днем в диапазоне 40–50 в мин, а ночью ЧСС может снижаться до 30 в мин и появиться синусовые паузы или АВ блокада 2 степени продолжительностью до 3 с.

Рис. 166. Синусовая пауза продолжительностью 7 с при СССУ.

Появлении на ЭКГ длительных интервалов без комплексов P–QRS может быть связано как с нарушением образования импульсов в синусовом узле (остановка синусового узла), так и замедлением проведения импульсов из синусового узла (синоатриальная блокада). Эти состояния часто практически невозможно отличить без прямой регистрации импульсов синусового узла. Поскольку тактика лечения не зависит от формы синусовой брадикардии, то для описания можно использовать термин «синусовые паузы».

Помимо обязательных критериев возможны факультативные признаки: замещающие ритмы и комплексы, длительная постэкстрасистолическая пауза, АВ блокада, неадекватное повышение ЧСС при физической нагрузке, НЖТ.

Замещающие ритмы и комплексы. В случае выраженного нарушения генерации импульсов в синусовом узле, тяжесть состояния определяется частотой замещающих водителей ритма. Обычно частота предсердного водителя ритма бывает достаточной для удовлетворительного самочувствия пациентов при обычных нагрузках, а проблемы возникают при дисфункции вторичного водителя ритма.

Нередко у детей, подростков и спортсменов наблюдается миграция водителя ритма по предсердиям и АВ узлу (рис. 167). Как правило, это признак ваготонии и рассматривается как нормальный электрокардиографический феномен.

Рис. 167. Миграция водителя ритма по предсердиям у юноши 18 лет АВ блокада. СССУ в 10–20% сопровождается нарушением АВ проведения.

Оценка АВ проведения очень важна при выборе режима кардиостимуляции.

Длительная постэкстрасистолическая пауза. В 50% желудочковых аллоритмий выявляется связь с дисфункцией синусового узла. Нужно отличать синусовую брадикардию от блокированной предсердной экстрасистолии (рис.

168). Иногда бигимения маскирует дисфункцию синусового узла (рис. 169).

Рис. 168. Блокированная предсердная экстрасистола, Рис. 169. Желудочковая бигимения при СССУ. Скорость записи 25 мм/с Неадекватное повышение ЧСС в ответ на физическую нагрузку или стресс. Если при физической нагрузке высокой интенсивности нет заметного возрастания ЧСС (< 90 в мин), то следует заподозрить СССУ. Наличие хронотропной недостаточности определяют в случае если при тесте с физической нагрузкой максимальная ЧСС не превышает величины 0,7 * (220 – возраст).

Наджелудочковые тахиаритмии. При синусовой брадиаритмии в 15– 30% случаев встречаются НЖТ, обычно в форме ФП. Например, при СССУ без имплантированного кардиостимуляторая ФП выявлена в 16% случаев (Sutton R., Kenny R.A., 1986). Следствием этого обстоятельства является повышение частоты тромбоэмболий.

Значительно реже наблюдается трепетание предсердий и другие предсердные тахикардии. Вероятно, следствием высокой частоты ФП, в том числе и бессимптомной, можно объяснить высокую частоту (15,2 против 1,3%) тромбоэмболий у пациентов с СССУ (Sutton R., Kenny R.A., 1986).

Частое сочетание бради- и тахиаритмии связывают с поражением предсердий и частотно–зависимым характером возникновения аритмии. Поэтому нужно взять за правило рассматривать любую впервые выявленную предсердную тахикардию, как возможное проявление синдрома бради-тахикардии.

При ФП наличие немедикаментозной АВ блокады усиливает подозрение относительно патологии синусового узла, поскольку в 10–20% СССУ имеется бинодальное поражение. Особенно важно это иметь ввиду при планировании кардиоверсии.

Отметим, что симптомная брадикардия обычно развивается у пациентов с поражением синусового узла и реже наблюдается при вторичной дисфункции синусового узла.

Диагностика хронотропной недостаточности синусового узла Симпатическая и парасимпатическая нервная система могут усиливать и маскировать дисфункцию синусового узла. Для уточнения истинной степени хронотропной недостаточности синусового узла используют вегетативные тесты (рис.

170). Если после вегетативной блокады показатели функции синусового узла нормализуются, то имеет место вторичная (внешняя) дисфункция синусового узла.

Рис. 170. Проба Вальсальвы. А — исходная ЭКГ.

Б — на выдохе регистрируется синусовая пауза 1580 мс Тест с атропином Препарат, блокирующий влияние ацетилхолина, вызывает, при нормально функционирующем синусовом узле синусовую тахикардию.

Проба с атропином осуществляется следующим образом. Утром через 1,5 ч после еды пациент приходит в лабораторию и лежит на кушетке 15 мин. Затем регистрируется ЭКГ и вводится атропин внутривенно в дозе 0,02 мг/кг. Действие атропина начинается через 25 с и достигает пика ко 2–3 мин.

Проба считается положительной, если ЧСС не достигла 90 в мин и/или прирост ЧСС составил < 25%. Если ЧСС не достигла 90 в мин, а прирост ЧСС составил > 25%, это свидетельствует о значимом участии функционального (вагусного) компонента при наличии органического поражения синусового узла.

Важно знать, что возможно усиление брадикардии при подкожном введении атропина или внутривенном введении малых доз препарата (< 0,5 мг). Такой парадоксальный эффект вначале действия препарата обусловлен стимуляцией вагусных центров и периферических рецепторов, которая тем больше, чем меньше доза препарата.

Нам встретилась парадоксальная реакция на адекватную дозу (1,4 мг) атропина, введенного внутривенно. У пациента с вагусной дисфункцией синусового узла (при велоэргометрии синусовая тахикардия 150 в мин) через 1 мин появилась выраженная синусовая брадикардия с АВ диссоциацией и ритмом из АВ соединения с частотой 40–44 в мин.

Адекватный прирост ЧСС после атропинизации не позволяет полностью исключить органическое поражение синусового узла. В этих случаях дополнительную информацию может дать полная вегетативная блокада.

Полная вегетативная блокада Блокада симпатических и парасимпатических влияний помогает определить собственную хронотропную активность синусового узла, так называемую истинную ЧСС. Подготовка к пробе не отличается от описанной в предыдущем разделе. Пробу проводят следующим образом: вначале внутривенно вводят пропранолол 0,2 мг/кг со скоростью 1 мг/мин, затем через 10 мин вводят атропин в дозе 0,04 мг/кг за 2 мин. Через 4 мин после введения атропина регистрируют собственную ЧСС, которая обычно остается стабильной до 30 мин. Рассчитывают истинную ЧСС по формуле: 118,1 – (0,57 * возраст) (Jose A.D., Collison D., 1970). У пациентов до 40 лет допустимые колебания ЧСС находятся в диапазоне 18%, а после 40 лет — в диапазоне 14%.

Если имеется органическое поражение синусового узла, то регистрируется ЧСС ниже расчетного уровня. Чувствительность метода низкая и составляет 43%.

Рис. 171. Вегетативные тесты. Исходная ЭКГ (А).

Полная вегетативная блокада (Б). Проба с атропином (В) Рассмотрим результаты тестов с атропином и полной вегетативной блокадой у пациента весом 100 кг, представленные на рис. 171. Исходно ЧСС была равна 38 в мин (А). После введения внутривенно 2 мг атропина ЧСС возросла до 66 в мин, с приростом в 56% (В). Для достижения полной вегетативной блокады синусового узла на следующий день пациенту ввели внутривенно 4 мг атропина и мг пропранолола. Через 5 мин зарегистрирована ЧСС 48 в мин (Б), в то время как истинная расчетная ЧСС составила 90 в мин.

Таким образом, очевидно имелось органическое поражение синусового узла, поскольку ЧСС после введения атропина и истинная ЧСС были явно ниже нормальных показателей. В то же время отмечается значимая роль вагусной активности, о чем свидетельствует прирост ЧСС 56% в ответ на атропин.

Подобные результаты вегетативного тестирования мы неоднократно наблюдали в своей практике. По-видимому, несмотря на значительное структурное поражение, чувствительность синусового узла к хронотропным влияниям сохраняется или даже возрастает.

Стресс-тест Тест с физической нагрузкой позволяет оценить функциональные возможности пациента, но так как реакция ЧСС на нагрузку весьма вариабельна, то использовать тест для оценки хронотропной недостаточности нельзя.

Электрофизиологическое исследование В диагностике дисфункции синусового узла часто возникают трудности, обусловленные преходящим характером симптомов и значительной вариабельностью ЧСС у здоровых людей. В этом случае может помочь ЭФИ (табл. 67).

Информативность ЧПЭС в исследовании функции синусового узла практически не уступает внутрисердечному исследованию.

Чаще всего подавляют работу синусового узла частой стимуляцией предсердий и оценивают время появления первого синусового возбуждения предсердий, так называемое время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) (Mandel W., 1971). Учащающую стимуляцию предсердий начинают с частоты на 10% выше исходной, через минуту отключают стимулятор и оценивают интервал от экстрастимула до следующего за ним зубца Р, вызванного спонтанным импульсом синусового узла (рис. 172). Иногда наиболее длительным является не первый, а последующие (2–10) интервалы РР («вторая пауза») и именно их нужно брать для расчета. Обычно ВВФСУ корригируется путем вычитания среднего RR интервала при исходном спонтанном синусовом ритме (КВВФСУ). Исследование проводят постепенно повышая частоту стимуляции до развития АВ блокады или достижения частоты 140–150 в мин.

чреспищеводном исследовании. ВВФСУ = 3600 мс Верхней границей нормального диапазона ВВФСУ считают 1500 мс, а КВВФСУ — 550 мс. Между выраженностью брадикардии и длительностью КВВФСУ не выявлено прямой связи. Обычно у здоровых максимальные значения ВВФСУ регистрируются при частоте стимуляции 100–130 в мин, а при дисфункции синусового узла — 70–90 в мин. Более высокая частота стимуляции приводит к развитию предсердно-синусовой блокады входа. Снижение пиковой частоты стимуляции может свидетельствовать о дисфункции синусового узла даже при нормальной величине показателя.

У больных с нарушением функции синусового узла чувствительность КВВФСУ равна 54% (30–69%), а специфичность составляет 88–100% (Bendett D.G. et al., 1987). Показатель ВВФСУ считается менее чувствительным. Воспроизводимость КВВФСУ достаточно высока при повторных исследованиях через несколько дней и даже месяцев.

Для оценки проведения импульса от синусового узла к предсердиям O.Narula (1978) предложил оценивать время синоатриального проведения (ВСАП). С этой целью кратковременно навязывают искусственный ритм предсердиям (8 стимулов) с частотой выше на 10 в мин спонтанной частоты. Такая стимуляция не подавляет функции синусового узла и не изменяет синоатриального проведения.

После прекращения стимуляции оценивают постстимуляционную паузу St-P (рис. 173).

при чреспищеводном исследовании. ВСАП=1000 мс Рекомендации по ЭФИ при дисфункции синусового узла (ВНОА, 2013) Класс I (рекомендуется) Симптомные пациенты, у которых в качестве причины симптомов подозревается дисфункция синусового узла, но после тщательного обследования причинная связь между аритмиями и симптомами не была установлена.

Класс II (целесообразно) 1. Пациенты с документированной дисфункцией синусового узла, у которых оценка времени АВ или ВА проведения или индукции аритмий, в зависимости от области стимуляции могут помочь в выборе наиболее подходящего режима стимуляции.

2. Пациенты с ЭКГ подтвержденными синусовыми брадиаритмиями, чтобы определить, связана ли аномалия с органической дисфункцией синусового узла, дисфункцией автономной нервной системы или обусловлена влиянием лекарственных средств для того, чтобы определить оптимальный вариант терапевтического лечения.

3. Симптомные пациенты с подтвержденной синусовой брадиаритмией для выявления возможного наличия другой аритмии в качестве причины симптомов.

Показатель ВСАП рассчитывают путем вычитания из интервала St-P исходного RR интервала. Таким образом определяется сумма ретроградного и антероградного синоатриального проведения. Оценивается среднее значение ВСАП из 4–5 измерений, составляющее в норме < 350 мс. Чувствительность показателя ВСАП составляет в среднем 50% (30–75%), а специфичность 57–100% (Bendett D.G. et al., 1987).

В некоторых случая, например, при атеросклерозе артерии синусового узла, ВСАП более чувствительно, чем КВВФСУ. При пробе с атропином КВВФСУ обычно уменьшается, но если автоматизм синусового узла повысится больше, чем улучшится ретроградное предсердно-синусовое проведение, то КВВФСУ может не измениться и даже увеличиться.

ВВФСУ и ВСАП часто отклоняются от нормального уровня у пациентов с симптомным СССУ и обычно не изменяются при синусовой брадиаритмии, вызванной преходящими факторами, такими как ваготония (Breithard G. et al., 1977).

Для оценки связи брадикардии с симптомами информативность ЭФИ недостаточна. Так, ВВФСУ часто короче, чем длительность пауз после прекращения тахикардии у больных с синдромом брадикардии–тахикардии. Длительные паузы после электростимуляции предсердий могут быть вызваны у больных с обмороками, обусловленными тахикардией, а не синусовыми паузами.

Возможно оценивать ВВФСУ и КВВФСУ после введения болюса аденозина в дозе 0,15 мг/кг (Чирейкин Л.В. и соавт., 1999; Burnett D. et al., 1999). Критерии оценки аналогичны таковым при тесте с частой стимуляцией предсердий. Информативность этого теста при СССУ близка к информативности инвазивного ЭФИ.

Вместе с тем отсутствуют исследования, которые бы подтверждали связь синкоп с брадиаритмией на основании электрофизиологических показателей и целесообразности имплантации ЭКС, что существенно ограничивает информативность метода (ESC, 2013).

Формулировка диагноза Вирусный миокардит, дисфункция синусового узла: синусовая брадикардия с ЧСС 30–40 в мин, синусовые паузы до 5–7 с, обмороки, сердечная недостаточность III ФК.

Постмиокардитический кардиосклероз, синдром слабости синусового узла (синусовые паузы до 10–30 с, замещающий предсердный ритм с ЧСС 30–50 в мин) с транзиторными ишемическими атаками головного мозга, проксимальная АВ блокада 1 степени.

Идиопатический СССУ: синусовая брадикардия с ЧСС 30–50 в мин, ХСН II ФК, пароксизмальная фибрилляция предсердий.

Лечение Острая брадикардия В случае развития острой симптомной вторичной дисфункции синусового узла нужно в первую очередь устранить причину.

Если это трудно осуществить или имеется органическое поражение синусового узла, то проводится лечение, описанное в разделе лечения острой брадикардии.

При отсутствии эффекта медикаментов показана временная внутрисердечная кардиостимуляция.

Показаниями к временной кардиостимуляции являются острые состояния (инфаркт миокарда, миокардит, передозировка лекарств и т.д.) в сочетании с:

брадикардией и тяжелыми гемодинамическими нарушениями, требующими многократного введения атропина или без эффекта от него, брадикардией в сочетании с аритмиями, требующими введения антиаритмических препаратов или ЭИТ, поломками ЭКС, во время подготовки к замене ЭКС.

В качестве временной меры поддержания ЧСС возможно использовать ЧПЭС, хотя дискомфорт от процедуры препятствует ее длительному применению. Кроме того, возможно спровоцировать ФП учащающей кардиостимуляцией.

Хроническая брадикардия Важно отметить, что сама дисфункция синусового узла не влияет на продолжительность жизни пациентов (кардиостимулция не повышает выживаемость), а прогноз определяется характером основного заболевания, например ИБС или тромбоэмболией (риск которой повышается в 12 раз [Sutton R., Kenny R.A., 1986]) вследствие ФП. Поэтому коррекция ритма сердца направлена на устранение симптомов, прежде всего обмороков и СН. Выраженная брадикардия может проявляться и малыми симптомами, включая раздражительность, утомляемость, снижение концентрации внимания, ухудшением памяти, головокружение.

Кардиостимуляция Симптомная хроническая брадикардия, обусловленная органическим поражением синусового узла, требует обычно имплантации кардиостимулятора (табл. 68, рис. 174).

Пожилые пациенты с асимптомной брадикардией < 55 в мин редко (< 1% в год) требуют имплантации кардиостимулятора, обычно с латентным периодом более 4 лет до заместительного лечения (Goldberger J.J. et al., 2011). В этом когортном исследовании брадикардия ассоциировалась со снижением общей смертности на 13%.

При нормальном АВ проведении при физиологической стимуляции (предсердная в режиме AAI(R) или двухкамерная в режиме DDD(R)) реже развивается ФП и тробмоэмболии, улучшается выполнение физических нагрузок, но не снижается риск смерти и сердечной недостаточности (Connolly S.J. et al., 2000;

Lamas G.A. et al., 2002; Healey J.S. et al., 2006). Кроме того, при желудочковой стимуляции в 20% случаев развивается синдром кардиостимулятора, поэтому данный режим используется очень редко (MOST, 2004).

Рис. 174. Выбор режима кардиостимуляции при дисфункции синусового узла (ESC, 2013). КАВЗ — контроль атриовентрикулярной задержки Имплантация однокамерных предсердных кардиостимуляторов проще и дешевле двухкамерных, реже сопровождается осложнениями, и может быть использована при отсутствии АВ блокады.

В то же время риск развития выраженной АВ блокады после установки предсердного кардиостимулятора составляет 0,6–5% в год (Katritsis D., Camm A.J. et al., 1993). Пациенты с БНПГ имеют повышенный риск развития АВ блокады (Andersen H.R. et al., 1998). Оценка точки Венкебаха при ЭФИ не является надежной для оценки риска АВ блокады. По данным исследования DANPACE имплантация предсердного кардиостимулятора ассоциировалась с повышением частоты ФП и двухкратным ростом реимплантаций кардиостимулятора в режиме DDDR, высокой частотой осложнений после апгрейда кардиостимулятора (Kirkfeldt R.E. et al., 2013).

Согласно современным рекомендациям при дисфункции синусового узла, преходящей или персистирующей, в первую очередь показаны двухкамерные кардиостимуляторы с режимом частотной адаптации (DDDR) в случае хронотропной некомпетентности (ESC, 2013).

Рекомендации по постоянной кардиостимуляции при дисфункции синусового узла (AHA/ACC/HRS, 2008; ВНОА, 2013) Класс I (рекомендуется) 1. Дисфункция синусового узла с документированной брадикардией или паузами, сопровождающимися симптомами.

2. Симптомная хронотропная недостаточность.

3. Симптомная брадикардия, вызванная длительной медикаментозной терапией, которая не может быть прекращена или заменена другим лечением.

Класс IIа (целесообразно) 1. Спонтанная или медикаментозно обусловленная дисфункция синусового узла с ЧСС < 40 в мин, когда четкая связь между значимыми симптомами и брадикардией не документирована.

2. Синкопе неуточненного происхождения с выраженными аномалиями функции синусового узла, выявленными или спровоцированными при ЭФИ.

Выживаемость после имплантации кардиостимулятора составляет 40–60% в течение 5 лет. Высокая смертность обусловлена в основном с сердечно-сосудистыми и цереброваскулярными заболеваниями, а не аритмией.

После имплантации кардиостимулятора у 13% пациентов обмороки рецидивируют (Sgarbossa E.B. et al., 1992). Причинами сохранения обмороков являются вазовагальное расстройство (18%), ортостатическая гипотензия (25,5%), предсердная тахиаритмия (11,5%), ЖТ (5%), острая ишемия миокарда (2,5%) и дифункции кардиостимулятора (6,5%).

Повышенную частоту тромбоэмболий связывают с незарегистрированной ФП, поэтому возможна польза противотромботической терапии, однако такая рекомендация не проверена в контролируемых исследованиях.

Медикаментозное лечение Если нельзя имплантировать кардиостимулятор, то можно попытаться улучшить функцию синусового узла или замещающих водителей ритма (предсердного, АВ), реагирующих на внешние вегетотропные влияния.

Применяют пролонгированные формы теофиллина, которые могут снизить риск развития или прогрессирования СН, но не влияют на частоту обмороков (Alboni P. et al., 1997).

Кроме того, рекомендуют назначать холинолитики, например, ипратропиума бромид по 5 мг 3 раза. При кратковременном усилении брадиаритмии возможно применение изопреналина по 5–10 мг сублингвально через 2–3 ч.

Синдром бради-тахикардии При синусовой брадиаритмии повышается частота тахикардий, среди которых доминирует ФП (80–90%). Реже встречается трепетание предсердий, и еще реже — предсердная тахикардия (рис. 175). Брадикардия и тахикардия взаимно отягощают течение друг друга. В то же время, не столько сама брадикардия, а в большей степени структурные изменения в предсердиях являются причиной тахиаритмий.

Рис. 175. Предсердная тахикардия при СССУ. Скорость записи 25 мм/с Купирование тахикардии Большие проблемы возникают при лечении синдрома бради-тахикардии, поскольку все антиаритмические препараты угнетают синусовый узел и поэтому противопоказаны. Также опасна электрическая кардиоверсия, поскольку выброс ацетилхолина после кардиоверсии может привести к асистолии.

В случае проведения антиаритмической терапии необходимо предварительно установить электрод в правый желудочек на случай развития тяжелой брадикардии.

Во многих случаях (при отсутствии тяжелых гемодинамических нарушений и высокого риска аритмической смерти) нецелесообразно восстановление синусового ритма при НЖТ. Можно ограничиться при высокой ЧСС контролем АВ проведения с помощью дигоксина или бета-блокаторов. Тем более, что в 25–40% случаев у пациентов с СССУ устанавливается постоянная ФП.

При установленном кардиостимуляторе проведение наружной электрической кардиоверсии моно- или бифазным разрядом безопасно для кардиостимулятора (Manegold J.C. et al., 2007).

Профилактика тахикардии Появление тахикардии может существенно зависеть от ЧСС, что подтверждается снижением частоты приступов после имплантации кардиостимулятора. Длительность стимуляции предсердий не влияет существенно на риск ФП (Hjortshj S. et al., 2014).

С другой стороны, устранение ФП с помощью катетерной абляции в большинстве случаев приводит к устранению синусовых пауз без необходимости в имплантации кардиостимулятора (Inada K. et al., 2014).

Проводить профилактическую антиаритмическую терапию можно только при имплантированном кардиостимуляторе. В исследовании PITAGORA у пациентов с ФП и имплантированным кардиостимулятором по поводу дисфункцией синусового узла лечение препаратами 1C класса было столь же эффективным, как и амиодарона в отношении летальности, госпитализаций, развития постоянной формы ФП (Gulizia M. et al., 2008).

Подбор антиаритмических препаратов с помощью ЭФИ, когда оценивается степень угнетающего действия препарата на синусовый узел (КВВФСУ, ВСАП) представляется весьма ненадежным подходом, поскольку безопасность препарата в острой пробе и при длительном лечении может существенно различаться.

При ФП повышается риск тромбоэмболий, однако соотношение польза/риск для антикоагулянтов при синдроме бради-тахикардии не изучена. Обычно в этом случае назначают аспирин.

Практические рекомендации Тактика ведения пациентов с синусовой брадиаритмией определяется наличием симптомов.

Симптомная брадикардия на фоне приема лекарственных препаратов наблюдается чаще у пациентов, уже имеющих патологию синусового Пациент с синусовой брадиаритмией должен знать препараты, которые ему противопоказаны и они должны быть записаны в амбулаторной Если сам синусовый узел не поражен (тест с атропином) или имеются выраженные кардиодепрессорные влияния, то имеет смысл назначение медикаментов с положительным хронотропным действием.

Введение атропина подкожно или внутривенно в малых дозах может усилить брадиаритмию.

При впервые возникшей предсердной тахиаритмию, особенно ФП, следует исключить синдром бради-тахикардии.

Атриовентрикулярные блокады АВ блокады характеризуются замедлением или блокадой проведения импульса от предсердий (синусового узла) до желудочков (табл. 69).

Признаками внутренней АВ блокады считаются: дистальная блокада по данным ЭФИ, провокация блокады экстрасистолой (предсердной или желудочковой) или изменением ЧСС (тахизависимая, брадизависимая АВ блокада).

Повышенная смертность пациентов с выраженной АВ блокадой связана не только с сердечной недостаточностью вследствие низкого сердечного выброса, но и ФЖ, вызванной брадикардией или асистолией.

Импульс от синусового узла к желудочкам проводится по предсердиям, АВ узлу, пучку Гиса и волокнам Пуркинье. Обычно время проведения импульса составляет 120–200 мс, из них проведение по предсердиям занимает 25–50 мс, по АВ узлу — 50–120 мс, по стволу пучка Гиса — 10–25 мс и 35–55 мс по остальной части проводящей системы.

АВ узел пропускает обычно 130–180 импульсов в мин. При повышении активности n.vagus проводимость импульсов снижается до 110–130, а при увеличении симпатической активности проводимость может повыситься до 200–220 импульсов в мин и более. У молодых АВ узел способен пропускать до 300 импульсов в мин.

Причина Внутренняя (первичная), внешняя (вторичная) Локализа- АВ узел (проксимальная), ция ствол пучка Гиса, ножки пучка Гиса (дистальная) Течение Интермиттирующая (в т.ч. острая), персистирующая Тяжесть Бессимптомная, симптомная (обморок, сердечная недостаточСимп- ность, артериальная гипотензия, стенокардия, ЖТ, транзитортомы Рис. 176. Дистальная полная АВ блокада. Внизу — временная кардиостимуляция правого желудочка. Скорость записи 25 мм/с Ствол и ножки пучка Гиса способны провести в норме 120–180 импульсов в мин. Обычно импульсы по правой ножке пучка Гиса проводятся медленнее, чем по левой ножке. Вегетативная активность мало влияет на внутрипредсердное и внутрижелудочковое проведение.

Диагностика Причины Острая АВ блокада Миокардит.

Инфаркт миокарда (нижний).

Гипотиреоз.

Лекарственные препараты:

На уровне АВ узла (бета-блокаторы, антагонисты кальция типа верапаo мила, сердечные гликозиды, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, альфа2–агонисты).

o На уровне системы Гиса-Пуркинье (антиаритмические препараты 1А и 1С класса, трициклические антидепрессанты).

Пароксизмальная АВ блокада Ишемия миокарда.

Постуральная АВ блокада (лежа).

Рвота.

Синдром ночного апноэ.

Рефлекторные реакции.

Постоянная АВ блокада.

Кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический).

Кардиомиопатии.

Искусственная (деструкция АВ узла).

Врожденная.

Прогрессирующее нарушение проведения в сердце (чаще в форме болезни Ленегра-Лева).

Идиопатическая.

Среди преходящих АВ блокад в практике интернистов часто встречаются лекарственные нарушения проведения. Однако отмена препарата может и не привести к исчезновению брадиаритмии в тех случаях, когда лекарство «проявило»

имеющееся недиагностированное поражение проводящей системы (Osmonov D.

et al., 2012). Такие ситуации чаще встречаются у пациентов с сердечной недостаточностью и другими заболеваниями сердца. Некоторым пациентам с подобной лекарственно-индуцированной АВ блокадой может потребоваться имплантация ЭКС.

Прогрессирующее нарушение проведения в сердце (progressive cardiac conduction disease) характеризуется наличием необъяснимых прогрессирующих аномалий проведения (удлинение Р, PQ, QRS) у молодых пациентов (< 50 лет) со стуктурно неизмененным сердцем при отсутствии скелетных миопатий, особенно при семейном анамнезе прогрессирующего нарушения сердечного проведения (HRS/EHRA/APHRS, 2013). Данное заболевания связано с генетическими мутациями, например в генах SCN5A, TRPM4 и LMNA.

Определение уровня блокады Течение АВ блокады, прогноз и тактика ведения во многом определяются уровнем нарушения проведения. Чем ниже уровень АВ блокады, тем чаще развивается полная АВ блокада, ниже частота замещающего водителя ритма и тяжелее гемодинамические нарушения.

Нарушение проведения на уровне АВ узла (проксимальная блокада) обычно стабильное и не требует имплантации ЭКС. Брадикардия, обусловленная блокадой на уровне ножек пучка Гиса (дистальная блокада), часто прогрессирует и имеет высокий риск обмороков и внезапной смерти. Нарушение проведения на уровне ствола пучка Гиса имеет промежуточный прогноз.

Оценка уровня нарушения проведения в зависимости от степени тяжести блокады представлена в табл. 70.

Уровень блокады определяется лучше всего при внутрисердечном ЭФИ. В неспециализированных учреждениях предположительно уровень АВ блокады может быть оценен неинвазивно с помощью критериев, представленных в табл. 71.

3 степень (приобретенная) Длительность QRS (синусового или замещающего ритма) Влияние атропина на степень блокады Влияние вагусных проб, АТФ на степень блокады Влияние атропина и физических нагрузок на частоту замещающего ритма Влияние вагусных проб на частоту замещающего ритма Следует осторожно относиться к выводам, полученным в результате косвенной оценки уровня блокады. Описанные в таблице критерии недостаточны для определения локализации нарушения проведения в следующих случаях:

АВ блокада 2 степени I типa с широкими QRS.

АВ блокада 2 степени II типа с узкими QRS.

Высокая степень АВ блокады с широкими QRS.

АВ блокада 2 степени при скрытых экстрасистолах из пучка Гиса.

Недиагностический ответ на вегетативные пробы.

Рис. 177. АВ блокада 2 степени, тип 2:1, обусловленная ваготонией.

А — исходная ЭКГ, Б — ЭКГ после введения атропина К тому же и результаты вегетативных проб могут иногда привести к ошибочной трактовке уровня блокады. Например, после введения атропина небольшое улучшение проведения в АВ и значительное повышение частоты синусового ритма может привести к усилению блокады, характерному для дистального уровня поражения (рис. 177).

Электрофизиологическое исследование Чреспищеводное исследование Чреспищеводное исследование позволяет оценить АВ проведение с помощью определения точки Венкебаха при учащающей стимуляции предсердий (норма 120–200 в мин). При программированной стимуляции исследуют эффективный рефрактерный период АВ узла (ЭРП АВУ), составляющий в норме 250– 450 мс. Однако эти показатели имеют значение только для определения скрытого снижения АВ проведения и не позволяют определить уровень нарушения проведения, что значительно ограничивает информативность метода.

Внутрисердечное исследование Внутрисердечной электрофизиологическое исследование проводится в рентгеноперационной и включает введение под местной анестезией через бедренные и подключичные вены электродов (обычно 2–4) в полости сердца.

На рис. 178 и в табл. 72 представлены электрограмма пучка Гиса и основные показатели, позволяющие оценить проводящую систему.

Регистрация электрограммы пучка Гиса (гисограммы) позволяет уточнить уровень нарушения проведения и степень блокады, что может решающим образом повлиять на выбор тактики лечения. Кроме того, можно исключить симуляцию АВ блокады при скрытых экстрасистолиях из АВ соединения (рис. 179).

Рис. 178. Электрограммы, записанные в верхнем отделе правого Рис. 179. АВ блокада, обусловленная ЭС из АВ соединения (Wang K., 2013) Показатели проведения импульсов при внутрисердечном ЭФИ Рекомендации по ЭФИ у пациентов с приобретенной АВ блокадой Класс I (рекомендуется) 1. Пациенты с клинической симптоматикой, у которых в качестве причины симптомов подозревается, но не доказана блокада в системе Гиса-Пуркинье.

2. Пациенты с АВ блокадой 2–3 степени, у которых симптомы сохранились после установки кардиостимулятора, и у которых в качестве причины симптомов подозревается другая разновидность аритмии.

Класс II (целесообразно) 1. Пациенты с АВ блокадой 2–3 степени, у которых информация об уровне блокады или о ее механизме, а также о реакции на фармакологические, либо другие влияния могут оказать помощь в выборе терапии или оценке прогноза 2. Пациенты с преждевременными сливными деполяризациями АВ соединения, которые рассматриваются в качестве причины проявлений АВ блокады 2– 3 степени (ложная АВ блокада).

Проявления АВ блокады 1 степень АВ блокада 1 степени нередко (5–10%) выявляется при холтеровском мониторировании у молодых людей и спортсменов, особенно во время ночного сна.

ЭКГ При АВ блокаде 1 степени интервал PR превышает 120 мс и чаще всего находится в диапазоне 220–480 мс (рис. 180). Интервал PR может достигать 800– 1000 мс и тогда возможно расположение зубца Р на сегменте ST или даже перед QRS — феномен «перепрыгивания» (рис. 181). При снижении ЧСС интервал PR может нормализоваться, так как при увеличении межимпульсного интервала восстанавливается проводящая способность АВ узла.

Заметим, что нормальный интервал PR не исключает значительного нарушения проведения в определенном отделе проводящей системы, если скорость проведения по другим отделам находится на верхней границе нормы. Если PR интервал увеличивается более чем на 0,04 с по сравнению с предыдущими, то это можно расценивать как нарушение проведения даже при интервале PR 0, Рис. 180. Проксимальная АВ блокада 1 степени у пациента с миокардитом при ювенильном ревматоидном артрите. PR=240 мс Рис. 181. Проксимальная АВ блокада 1 степени. PR=540 мc Уровень блокады Обычно нарушение проведения происходит на уровне АВ узла. В 20% проведение снижается также и дистальнее АВ узла, при этом в большей степени снижается проведение в АВ узле. Если PR > 280–400 мс при блокаде 1–2 степени, то это практически всегда свидетельствует об участии АВ узла.

Клиника Выраженная АВ блокада 1 степени (PR > 300 мс) может проявляться симптомами, обусловленными близостью систолы предсердий и предшествующей систолы желудочков. Предсердия сокращаются раньше окончания наполнения предсердий, что снижает наполнение желудочков, повышает давление заклинивания легочной артерии и снижает сердечный выброс. Этот феномен похож на состояние при ВА проведении во время кардиостимуляции желудочков и называется псевдопейсмейкерным синдромом.

Прогноз У пациентов с АВ блокадой 1 степени при длительном наблюдении отмечается благоприятный прогноз с нормализацией интервала PR в 30% случаев (Aro A.L. et al., 2014). В других исследованиях прогноз оказался не столь благоприятным.

При хронической АВ блокаде 1 степени в 2 раза повышен риск ФП, в 3 раза — частота имплантации кардиостимулятора и в 1,4 раза общая летальность (Cheng S. et al., 2009).

У пациентов с ИБС наличие АВ блокады 1 степени ассоциируется с возрастанием риска госпитализаций с сердечной недостаточностью и сердечно-сосудистой смертностью в 2,3 раза, увеличением общей смертности в 1,6 раза (Crisel R.K. et al., 2011).

Прогрессирование блокады нередко обусловлено медикаментами и обратимо. Во время тахикардии степень АВ блокады может повышаться (рис. 183).

Рис. 183. Прогрессирование дистальной АВ блокады при синусовой тахикардии.

А — АВ блокада 1 степени при ЧСС 88 в мин. Б — полная АВ блокада при ЧСС 2 степень, тип I ЭКГ При АВ блокаде 2 степени типa I отмечается тенденция к увеличению PR интервала, заканчивающаяся выпадением очередного комплекса QRS — периодика Венкебаха (рис. 184, 185, 186). Наибольший прирост RR интервала обычно наблюдается между 1 и 2 кардиоциклами, затем этот прирост прогрессивно уменьшается перед выпадением очередного желудочкового комплекса.

Рис. 184. Проксимальная АВ блокада 2 степени типa I. Имеются признаки ваготонии: высокий зубец Т, подъем сегмента ST.

Рис. 185. Проксимальная АВ блокада 2 степени типa I с межпредсердной Рис. 186. Синусовая тахикардия, АВ блокада 2 степени типa I, обусловленная Уровень блокады Данное нарушение предсердно-желудочкового проведения в 72% локализовано на уровне АВ узла, в 9% на уровне ствола пучка Гиса и в 19% на уровне ножек пучка Гиса.

Рис. 187. Проксимальная АВ блокада 2 степени типa I, БПНПГ.

Рис. 188. АВ блокада 2 степени типa I на уровне пучка Гиса.

При узких комплексах QRS блокада развивается обычно на уровне АВ узла.

При широких комплексах QRS блокада возможна на любом уровне: в АВ узле, стволе пучка Гиса или ножках пучка Гиса, в том числе и многоуровневая (рис. и 188).

Клиника АВ блокада 2 степени I типа нередко встречается у здоровых детей и хорошо тренированных спортсменов. Описана семейная форма АВ блокады с периодикой Венкебаха, которая проходила при синусовой тахикардии, сочеталась с некомпактным миокардом и обусловлена мутацией в NKX2.5 (Guntheroth W. et al., 2012).

Пациенты могут отмечать замирание в груди, перебои или, что встречается чаще, не испытывать никакого дискомфорта.

При холтеровском мониторировании ЭКГ такая АВ блокада встречается обычно во время сна у 6% здоровых молодых людей, у 9% спортсменов и часто регистрируется у детей.

При АВ блокаде 2 степени I типa прогрессирование АВ блокады нехарактерно.

Исключение составляет нижний инфаркт миокарда, когда АВ блокада 2 степени типа 1 нередко является предвестником полной АВ блокады с ритмом из АВ соединения и не требует лечения.

2 степень, тип II ЭКГ При АВ блокаде 2 степени типa II отмечается стабильный PR интервал, нормальный или немного удлиненный, с периодическим выпадением очередного комплекса QRS (рис. 189). В первом после паузы кардиоцикле PR интервал не меньше PR интервала, предшествующего выпадению QRS.

Рис. 189. Дистальная АВ блокада 2 степени, тип II, 3: Следует отметить, что если запись непродолжительная то при небольшом приросте интервала PR перед выпадением может сложиться впечатление о II типе АВ блокады, а не I как это было бы очевидно при сравнении первых и последних PR интервалов.

Уровень блокады Это нарушение проведения практически всегда локализуется ниже АВ узла: в 35% на уровне ствола пучка Гиса, а в 65% на уровне ножек пучка Гиса. Описаны редкие случаи блокады на уровне АВ узла. При классической картине АВ блокады нет необходимости в ЭФИ для установления уровня поражения. В случае неуверенности, поскольку речь идет об имплантации ЭКС, необходимо ЭФИ для точного определения уровня нарушения проведения.

Клиника При этой степени АВ блокады отмечается неустойчивость проведения с высоким риском перехода в полную АВ блокаду с медленным идиовентрикулярным ритмом.

2 степень, тип 2:1–3: ЭКГ При АВ блокаде 2 степени типа 2:1–3:1 отмечается проведение каждого второго или третьего импульса, поэтому на ЭКГ после 2–3 зубцов Р регистрируется один комплекс QRS (рис. 190, 191). Если имеются эпизоды проведения 1:1 или 3:2, то можно данное нарушение классифицировать как тип I или II.

Рис. 190. Проксимальная АВ блокада 2 степени, 2: Рис. 191. Проксимальная АВ блокада 2 степени, 3:1. Скорость записи 25 мм/с Уровень блокады Нарушение проведения при данной степени блокады развивается на уровне АВ узла в 27–33%, на уровне ствола пучка Гиса в 17–22% и на уровне ножек пучка Гиса в 50%.

Клиника Прогноз зависит от уровня АВ блокады. В случае нарушения проведения на уровне АВ узла прогноз благоприятный и мало отличается от прогноза при АВ блокаде типa I. В случае дистальной блокады прогноз соответствует прогнозу при АВ блокаде типa II.

Следует отметить достаточную условность оценки тяжести АВ блокады по одной ЭКГ. Например, в первый день зарегистрирована АВ блокада 2 степени типа 2:1 (рис. 192), а через день на другой ЭКГ выявлена периодика Венкебаха (рис.

193).

2 степень, далекозашедшая ЭКГ При далекозашедшей АВ блокаде регистрируется нарушение проведения 4:1. Обычно появляются замещающие комплексы и ритмы.

Прогноз При АВ блокаде 2 степени на уровне АВ узла клиническое течение обычно благоприятное и прогноз зависит от наличия и выраженности органического заболевания сердца.

Прогноз пациентов с АВ блокадой 2 степени на уровне ствола пучка Гиса неопределенный. Такие пациенты часто имеют застойную сердечную недостаточность и обмороки. Нелеченная АВ блокада 2 степени ниже ствола пучка Гиса характеризуется плохим прогнозом: часто блокада прогрессирует и появляются обмороки.

Рис. 192. АВ блокада 2 степени типа 2:1 у пациента 3 степень, полная ЭКГ При полной АВ блокаде обычно ни один импульс не доходит до желудочков, и они возбуждаются замещающим водителем ритма из АВ соединения или дистальных отделов проводящей системы (рис. 194, 195). Отмечается независимость PP и RR ритмов, причем RR интервалы приблизительно одинаковы.

При холтеровском мониторировании ЭКГ иногда можно зарегистрировать проведение импульсов от синусового узла к желудочкам (рис. 196).

Рис. 195. АВ блокада 2 степени типа 2:1 с переходом в полную АВ блокаду на фоне ишемии миокарда. Скорость записи 25 мм/с Рис. 196. У пациента с полной АВ блокадой (А) при холтеровском мониторировании зарегистрирован эпизод АВ блокады 2 степени типа 2:1 (Б).

Уровень блокады На уровне АВ узла полная блокада встречается в 16–25%, на уровне пучка Гиса — в 14–20%, на уровне ноже пучка Гиса — в 56–68%.

При полной АВ блокаде с замещающим узкокомплексным ритмом нарушение проведения локализуется на уровне АВ узла или ствола пучка Гиса. Если замещающий ритм с широкими комплексами QRS, то возможно любая локализация блокады, чаще ниже ствола пучка Гиса.

Проксимальная полная АВ блокада обычно врожденная, а дистальная как правило приобретенная.

Замещающий ритм Замещающий ритма из АВ узла обычно узкокомплексный, стабильный, имеет частоту 40–60 в мин, которая повышается при физической нагрузке или введении атропина.

При желудочковом ритме частота возбуждений желудочков составляет 20– в мин. Ритм ширококомплексный, часто нестабильный и не изменяет частоту в ответ на введение атропина или физическую нагрузку.

Ритм из ствола пучка Гиса обычно с частотой 30–50 в мин и в зависимости от локализации водителя ритма в стволе имеет черты узлового или желудочкового ритма.

Клиника Клиника при полной АВ блокаде определяется частотой замещающего водителя ритма. У здоровых людей при снижении ЧСС до 40 в мин постоянство сердечного выброса обеспечивается за счет удлинения диастолы, увеличения конечного диастолического объема и усиления сокращения. При полной АВ блокаде асинхронность сокращений предсердий и желудочков понижает сердечный выброс.

Симптомы сердечной недостаточности находят у 90% больных с АВ блокадой степени, причем в 75% случаев состояние соответствует II–IV ФК.

Формулировка диагноза Вирусный миокардит, дистальная АВ блокада 2 степени тип II (3:2–4:3), сердечная недостаточность II ФК.

ИБС: Постинфарктный кардиосклероз (1998), полная дистальная АВ блокада с замещающим желудочковым ритмом с ЧСС 20–30 в мин, обмороки, стабильная стенокардия IV ФК, ХСН III ФК.

Идиопатическая проксимальная АВ блокада 2 степени, тип I.

Лечение Тактика лечения АВ блокады определяется наличием симптомов и риском тяжелой брадикардии (рис. 197). У пациентов с внутренней АВ блокадой 2–3 степени доказательства связи интермиттирующей брадикардии и симптомов менее важны, чем при дисфункции синусового узла, поскольку кардиостимуляция не только предупреждает обмороки и может улучшить выживаемость.

Бессимптомная брадикардия, низкий Симптомная брадикардия, Купирование острой брадикардии Лечение при проксимальной АВ блокаде не отличается от лечения, описанного выше при острой брадикардии.

В случае дистальной АВ блокады (например, при переднем инфаркте миокарда с ширококомплексным ритмом) учащение синусового ритма может привести к снижению ЧСС, что делает опасным введение атропина и симпатомиметиков.

Методом выбора при дистальной АВ блокаде является внутрисердечная кардиостимуляция, вначале временная, а затем, при стойкой блокаде, постоянная.

Выделяют следующие показания к временной кардиостимуляции:

1. Преходящая АВ блокада 2–3 степени с гемодинамическими нарушениями.

2. Высокий риск развития тяжелой АВ блокады:

необходимость ввести препарат, снижающий АВ проведение, АВ блокада 2 степени II типа, полная проксимальная АВ блокада при переднем инфаркте миокарда, полная дистальная АВ блокада.

3. Во время подготовки больных с АВ блокадой 2–3 степени к имплантации ЭКС.

4. Поломка ЭКС.

Лечение АВ блокады различной степени тяжести При обратимой причине нарушения проведения нужно попытаться ее ликвидировать или дождаться спонтанного устранения. Если блокада бессимптомная, то обычно ограничиваются наблюдением. Если же имеется нарушение гемодинамики, то показана временная кардиостимуляция, а при проксимальной АВ блокаде возможно медикаментозное лечение (холинолитики, симпатомиметики).

Рассмотрим особенности ведения пациентов с хронической АВ блокадой разной степени.

1 степень Требуется соблюдать осторожность при назначении препаратов, подавляющих АВ проведение (бета-блокаторы, антагонисты кальция типа верапамила, альфа2–агонисты, дигоксин). Симптоматика, обусловленная выраженной АВ блокадой с PR > 300 мс, может ослабляться при имплантации кардиостимулятора с уменьшением времени предсердно-желудочкового проведения. Кроме того, у пациентов с дисфункцией левого желудочка и большим PR интервалом двухкамерная стимуляция улучшает состояние.

Прогноз при проксимальной АВ блокаде обычно благоприятный. При дистальной АВ блокаде 1 степени требуется наблюдение, поскольку повышен риск развития АВ блокады 2–3 степени.

2 степень, тип I Необходимости в лечении обычно нет. Если брадикардия усугубляет имеющиеся нарушения гемодинамики, то можно временно назначить холинолитики при проксимальной АВ блокаде.

2 степень, тип II В случае симптомной брадикардии показана вначале временная электрокардиостимуляция, а затем имплантация постоянного ЭКС. Если симптомы отсутствуют, то многие специалисты считают, что все равно необходима имплантация ЭКС. Такая тактика связана с повышенным риском развития полной АВ блокады с медленным замещающим ритмом. W.Mobitz (1924) характеризовал эту блокаду как «первый шаг к припадку Адамса-Стокса».

2 степень, тип 2:1–3: При гемодинамических нарушениях показана имплантация ЭКС. Если симптомы отсутствуют, то тактика определяется уровнем нарушения проведения.



Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 8 |


Похожие работы:

«ГБОУ ДПО Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования Министерства здравоохранения РФ Ф.И.Белялов Психические расстройства в практике терапевта Монография Издание шестое, переработанное и дополненное Иркутск, 2014 13.09.2014 УДК 616.89 ББК 56.14 Б43 Рецензенты доктор медицинских наук, зав. кафедрой психиатрии, наркологии и психотерапии ГБОУ ВПО ИГМУ В.С. Собенников доктор медицинских наук, зав. кафедрой терапии и кардиологии ГБОУ ДПО ИГМАПО С.Г. Куклин Белялов Ф.И....»

«1 Ю. А. Корчагин ПЕРСПЕКТИВЫ РАЗВИТИЯ РОССИИ ЧЕЛОВЕЧЕСКИЙ КАПИТАЛ И ИННОВАЦИОННАЯ ЭКОНОМИКА ВОРОНЕЖ- 2012 2 УДК 330 (075.8) ББК 65.01я73 К72 Рецензенты: д.э.н., профессор И.П. Богомолова д.э.н., профессор В.Н. Логунов К 72 Корчагин Ю.А. Человеческий капитал и инновационная экономика России. Монография. / Ю.А. Корчагин. – Воронеж: ЦИРЭ, 2012.– с. 244 В монографии рассматриваются теоретические и практические проблемы современного состояния, роста и развития национального человеческого капитала...»

«Е.А. Урецкий Ресурсосберегающие технологии в водном хозяйстве промышленных предприятий 1 г. Брест ББК 38.761.2 В 62 УДК.628.3(075.5). Р е ц е н з е н т ы:. Директор ЦИИКИВР д.т.н. М.Ю. Калинин., Директор РУП Брестский центр научно-технической информации и инноваций Государственного комитета по науке и технологиям РБ Мартынюк В.Н Под редакцией Зам. директора по научной работе Полесского аграрно-экологического института НАН Беларуси д.г.н. Волчека А.А Ресурсосберегающие технологии в водном...»

«И. Н. Рассоха  Исследования по ностратической   проблеме Южно­Украинский центр неолитической  революции * * * Методика выявления древнейшего родства  языков путем сравнения их базовой лексики с  ностратической и сино­кавказской  реконструкциями Харьков  ХНАМГ  2010 1 Рецензенты:  Ю. В. Павленко – профессор Национального  университета Киево­Могилянская академия, доктор  философских наук А. А. Тортика — доцент Харьковской государственной  академии культуры, доктор исторических наук...»

«МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ имени М.В. Ломоносова Факультет педагогического образования А.В. Боровских, Н.Х. Розов ДЕЯТЕЛЬНОСТНЫЕ ПРИНЦИПЫ В ПЕДАГОГИКЕ И ПЕДАГОГИЧЕСКАЯ ЛОГИКА Рекомендовано к печати УМС по педагогическому университетскому образованию УМО по классическому университетскому образованию в качестве пособия для системы профессионального педагогического образования, переподготовки и повышения квалификации научно-педагогических кадров. МАКС Пресс МОСКВА – 2010 УДК 378 ББК...»

«Н.П. ЖУКОВ, Н.Ф. МАЙНИКОВА МНОГОМОДЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА НЕРАЗРУШАЮЩЕГО КОНТРОЛЯ ТЕПЛОФИЗИЧЕСКИХ СВОЙСТВ МАТЕРИАЛОВ И ИЗДЕЛИЙ МОСКВА ИЗДАТЕЛЬСТВО МАШИНОСТРОЕНИЕ-1 2004 УДК 620.179.1.05:691:658.562.4 ББК 31.312.06 Ж85 Рецензент Заслуженный деятель науки РФ, академик РАЕН, доктор физико-математических наук, профессор Э.М. Карташов Жуков Н.П., Майникова Н.Ф. Ж85 Многомодельные методы и средства неразрушающего контроля теплофизических свойств материалов и изделий. М.: Издательство...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН КОМИТЕТ НАУКИ ИНСТИТУТ ФИЛОСОФИИ И ПОЛИТОЛОГИИ КАЗАХСТАН В ГЛОБАЛЬНОМ МИРЕ: ВЫЗОВЫ И СОХРАНЕНИЕ ИДЕНТИЧНОСТИ Посвящается 20-летию независимости Республики Казахстан Алматы, 2011 1 УДК1/14(574) ББК 87.3 (5каз) К 14 К 14 Казахстан в глобальном мире: вызовы и сохранение идентичности. – Алматы: Институт философии и политологии КН МОН РК, 2011. – 422 с. ISBN – 978-601-7082-50-5 Коллективная монография обобщает результаты комплексного исследования...»

«Федеральное агентство по образованию Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Рязанский государственный университет имени С.А. Есенина А.В. Пронькина НАЦИОНАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ МАССОВОЙ КУЛЬТУРЫ США И РОССИИ: КУЛЬТУРОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ Монография Рязань 2009 ББК 71.4(3/8) П81 Печатается по решению редакционно-издательского совета государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования Рязанский государственный университет имени С.А....»

«Федеральное агентство по образованию Нижегородский государственный университет им. Н.И. Лобачевского Д.Е. Бурланков Работы по теоретической физике Печатается по постановлению Ученого совета Нижегородского университета Нижний Новгород Издательство Нижегородского госуниверситета 2008 УДК 530.12; 531.51 ББК Б315.3 Б-90 Рецензент к.ф.-м.н. В.В. Васькин Бурланков Д.Е. Работы по теоретической физике. Н. Новгород: Издательство ННГУ им. Н.И. Лобачевского, 2008. – 463c. ISBN 978-5-91326-082-6 За 50 лет...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ОБЪЕДИНЕНИЕ ПО НАПРАВЛЕНИЯМ ПЕДАГОГИЧЕСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ Российский государственный педагогический университет им. А. И. Герцена Кафедра геологии и геоэкологии ГЕОЛОГИЯ, ГЕОЭКОЛОГИЯ, ЭВОЛЮЦИОННАЯ ГЕОГРАФИЯ Коллективная монография XII Санкт-Петербург Издательство РГПУ им. А. И. Герцена 2014 ББК 26.0,021 Печатается по рекомендации кафедры геологии и геоэкологии и решению Г 36 редакционно-издательского совета РГПУ им. А. И....»

«axl-rose ([email protected]) 1 ПРАВО И ИНТЕРНЕТ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ 2-е издание, дополненное И.М. РАССОЛОВ Рассолов Илья Михайлович - доктор юридических наук, специалист в области информационного права, права и управления. Заведующий кафедрой информационного, предпринимательского и торгового права Российского государственного торговоэкономического университета, член Общественного совета Московского бюро по правам человека. Член Союза писателей Москвы. За последние годы автором написаны и изданы...»

«Министерство образования и науки Российской Федерации Московский государственный университет экономики, статистики и информатики (МЭСИ) Е.В. Черепанов МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ НЕОДНОРОДНЫХ СОВОКУПНОСТЕЙ ЭКОНОМИЧЕСКИХ ДАННЫХ Москва 2013 УДК 519.86 ББК 65.050 Ч 467 Черепанов Евгений Васильевич. Математическое моделирование неоднородных совокупностей экономических данных. Монография / Московский государственный университет экономики, статистики и информатики (МЭСИ). – М., 2013. – С. 229....»

«Олег Кузнецов Дорога на Гюлистан.: ПУТЕШЕСТВИЕ ПО УХАБАМ ИСТОРИИ Рецензия на книгу О. Р. Айрапетова, М. А. Волхонского, В. М. Муханова Дорога на Гюлистан. (Из истории российской политики на Кавказе во второй половине XVIII — первой четверти XIX в.) Москва — 2014 УДК 94(4) ББК 63.3(2)613 К 89 К 89 Кузнецов О. Ю. Дорога на Гюлистан.: путешествие по ухабам истории (рецензия на книгу О. Р. Айрапетова, М. А. Волхонского, В. М. Муханова Дорога на Гюлистан. (Из истории российской политики на Кавказе...»

«ЦЕНТР МОЛОДЁЖЬ ЗА СВОБОДУ СЛОВА ПРАВА МОЛОДЁЖИ И МОЛОДЁЖНАЯ ПОЛИТИКА В КАЛИНИНГРАДСКОЙ ОБЛАСТИ Информационно-правовой справочник Калининград Издательство Калининградского государственного университета 2002 УДК 347.63 ББК 67.624.42 П 685 Авторский коллектив А.В. Косс, кандидат юридических наук – отв. редактор (введение; раздел I, гл. 2; разделы II-III), И.О. Дементьев (раздел I, гл. 4), К.С. Кузмичёв (раздел I, гл. 3), Н.В. Лазарева (раздел I, гл. 1, 2; разделы II-III), Н.В. Козловский (раздел...»

«Ю. В. Андреев АРХАИЧЕСКАЯ СПАРТА искусство и политика НЕСТОР-ИСТОРИЯ Санкт-Петербург 2008 УДК 928(389.2) Б Б К 63.3(0)321-91Спарта Издание подготовили Н. С. Широкова — научный редактор, Л. М. Уткина и Л. В. Шадричева Андреев Ю. В. Архаическая Спарта. Искусство и п о л и т и к а. — С П б. : Н е с т о р - И с т о р и я, 2008. 342 с, илл. Предлагаемая монография выдающегося исследователя древнейшей истории античной Греции Юрия Викторовича Андреева является не только первым, но и единственным в...»

«ЦЕНТР МОЛОДЁЖЬ ЗА СВОБОДУ СЛОВА ПРАВА МОЛОДЁЖИ И МОЛОДЁЖНАЯ ПОЛИТИКА В КАЛИНИНГРАДСКОЙ ОБЛАСТИ Информационно-правовой справочник Калининград Издательство Калининградского государственного университета 2002 УДК 347.63 ББК 67.624.42 П 685 Авторский коллектив А.В. Косс, кандидат юридических наук – отв. редактор (введение; раздел I, гл. 2; разделы II-III), И.О. Дементьев (раздел I, гл. 4), К.С. Кузмичёв (раздел I, гл. 3), Н.В. Лазарева (раздел I, гл. 1, 2; разделы II-III), Н.В. Козловский (раздел...»

«РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ НАУК ИНСТИТУТ ФИЗИКИ АТМОСФЕРЫ им. А. М. ОБУХОВА УНИВЕРСИТЕТ НАУК И ТЕХНОЛОГИЙ (ЛИЛЛЬ, ФРАНЦИЯ) RUSSIAN ACADEMY OF SCIENCES A. M. OBUKHOV INSTITUTE OF ATMOSPHERIC PHYSICS UNIVERSITE DES SCIENCES ET TECHNOLOGIES DE LILLE (FRANCE) V. P. Goncharov, V. I. Pavlov HAMILTONIAN VORTEX AND WAVE DYNAMICS Moscow GEOS 2008 В. П. Гончаров, В. И. Павлов ГАМИЛЬТОНОВАЯ ВИХРЕВАЯ И ВОЛНОВАЯ ДИНАМИКА Москва ГЕОС УДК 532.50 : 551.46 + 551. ББК 26. Г Гончаров В. П., Павлов В....»

«1 А. А. ЯМАШКИН ПРИРОДНОЕ И ИСТОРИЧЕСКОЕ НАСЛЕДИЕ КУЛЬТУРНОГО ЛАНДШАФТА МОРДОВИИ Монография САРАНСК 2008 2 УДК [911:574](470.345) ББК Д9(2Р351–6Морд)82 Я549 Рецензенты: доктор географических наук профессор Б. И. Кочуров; доктор географических наук профессор Е. Ю. Колбовский Работа выполнена по гранту Российского гуманитарного научного фонда (проект № 07-06-23606 а/в) Ямашкин А. А. Я549 Природное и историческое наследие культурного ландшафта Мордовии : моногр. / А. А. Ямашкин. – Саранск, 2008....»

«РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ ЕСТЕСТВЕННЫХ НАУК НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ПЛАНЕТАРНЫЙ ПРОЕКТ В.В.Смирнов, А.В.Безгодов ПЛАНЕТАРНЫЙ ПРОЕКТ: ОТ ИДЕИ К НАУЧНОМУ ОБОСНОВАНИЮ (О РЕЗУЛЬТАТАХ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ НЦ ПЛАНЕТАРНЫЙ ПРОЕКТ В 2006/2007 ГГ.) САНКТ-ПЕТЕРБУРГ 2007 УДК 338 ББК 65.23 С 50 Рецензенты: Сизова Ирина Юрьевна доктор экономических наук, профессор Романчин Вячеслав Иванович доктор экономических наук, профессор С 50 Планетарный проект: от идеи к научному обоснованию (о результатах деятельности НЦ Планетарный проект...»

«Министерство образования Республики Беларусь УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ ЯНКИ КУПАЛЫ И.И.Веленто ПРОБЛЕМЫ МАКРОПРАВОВОГО РЕГУЛИРОВАНИЯ ОТНОШЕНИЙ СОБСТВЕННОСТИ В РЕСПУБЛИКЕ БЕЛАРУСЬ И РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Монография Гродно 2003 УДК 347.2/.3 ББК 67.623 В27 Рецензенты: канд. юрид. наук, доц. В.Н. Годунов; д-р юрид. наук, проф. М.Г. Пронина. Научный консультант д-р юрид. наук, проф. А.А.Головко. Рекомендовано Советом гуманитарного факультета ГрГУ им....»






 
2014 www.av.disus.ru - «Бесплатная электронная библиотека - Авторефераты, Диссертации, Монографии, Программы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.