«УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ по патологической анатомии и биопсийно-секционному курсу Министерство здравоохранения и социального развития России Владивостокский государственный медицинский университет Российская академия ...»

3. Кровоизлияние в мозг (окраска гематоксилином и эозином) – кровоизлияние представлено скоплением в ткани мозга гемолизированных и частично сохранившихся эритроцитов. На периферии его видны макрофаги, нагруженные бурым пигментом – гемосидерином. Вещество мозга в центре гематомы разрушено, за пределами ее отечно. В области гематомы видны артериолы с утолщенными гиалинизированными стенками и признаками плазморрагии, что свидетельствует о повышении сосудистой проницаемости и развитии кровоизлияния путем диапедеза.

4. Венозное полнокровие кожи (окраска гематоксилином и эозином) – видны резко расширенные полнокровные вены и капилляры, местами диапедезные кровоизлияния, обусловленные повышением сосудистой проницаемости в условиях гипоксии. Выражены отек и разрастание соединительной ткани (склероз), развитие которого связано с повышением активности фибробластов в условиях гипоксии.

5. Стаз в сосудах легкого (окраска гематоксилином и эозином) – видны резко расширенные, переполненные склеенными эритроцитами (напоминающими «монетные столбики») капилляры. Ткань легких отечна, альвеолоциты в состоянии дистрофии и некроза. Длительный стаз в легких может произвести к тяжелой гипоксии и очаговым некрозам. Клинически он проявляется дыхательной недостаточностью.

6. Геморрагическая инфильтрация мышцы (окраска гематоксилином и эозином) – среди поперечно-полосатых мышечных волокон имеется большое количество частично гемолизированных и сохранившихся эритроцитов, миоциты в состоянии дистрофии.

Макропрепараты 1. Мускатная печень (печень при хроническом венозном полнокровии). Орган увеличен в размерах, плотной консистенции, поверхность гладкая. На разрезе – пестрый вид: красновато-бурые участки чередуются с желтыми, что напоминает рисунок мускатного ореха.

Изменение цвета печени обусловлено особенностями ее кровообращения и ангиоархитектоники.

2. Бурая индурация легких. Легкие увеличены в размерах, бурого цвета, плотной консистенции. Причина бурой индурации легких – хроническое венозное полнокровие.

3. Кровоизлияние в головной мозг. В ткани мозга видно скопление свернувшейся крови буровато-красного цвета, в области кровоизлияния вещество мозга разрушено (гематома).

Электронограмма 1. Мускатный фиброз печени. В перисинусоидальном пространстве (пространство Диссе) определяются пучки новообразованных коллагеновых фибрилл вблизи фибробластов с признаками выраженной синтетической активности.

Краткое содержание темы Нарушение кровообращения нельзя рассматривать в отрыве от нарушений лимфообращения и состояния системы крови, так как структурно и функционально они связаны. Многие виды расстройств кровообращения патогенетически близки и находятся в причинноследственных отношениях.

Венозное полнокровие (венозная гиперемия) – повышенное кровенаполнение органа, ткани из-за уменьшения (затруднения) оттока крови. Оно может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее венозное полнокровие возникает при ослаблении деятельности-сердца (декомпенсация сердца) и является морфологическим субстратом сердечно-сосудистой недостаточности.

При остром общем венозном полнокровии в результате гипоксии резко повышается сосудистая проницаемость, развиваются плазматическое пропитывание и отек тканей, остановка кровотока (стаз) в капиллярах, диапедезные кровоизлияния, дистрофические и некротические процессы в паренхиматозных органах. Структурно-функциональные особенности органа определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофически-некротических процессов.

Хроническое общее венозное полнокровие ведет к атрофии, гемосидерозу и склерозу органов и тканей. Органы увеличиваются в размерах, приобретают плотную консистенцию (индурация – уплотнение) и синюшный цвет.

Стаз – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. В механизме стаза основное значение придается изменению реологических свойств крови, в частности внутрикапиллярной агрегации эритроцитов (сладж-феномен), гемолиз и свертывание при этом отсутствуют. Причина стаза – дисциркуляторные изменения, связанные с действием физических и химических, инфекционных и токсических агентов.

Кровотечением называют выход крови из полостей сердца или из просвета сосуда во внешнюю среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, то говорят о кровоизлиянии. В зависимости от источника выделяют сердечное, артериальное, венозное, капиллярное и паренхиматозное кровотечения. Различают следующие механизмы кровотечения: в результате разрыва стенки сосуда, разъедания ее, а также повышения проницаемости сосудистой стенки (диапедез). Скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целостности называют гематомой, а при сохранении тканевых элементов – геморрагической инфильтрацией. Плоские кровоизлияния называют кровоподтеками, а мелкие точечные кровоизлияния – петехиями и экхимозами (на слизистых оболочках).

Малокровие – уменьшенное кровенаполнение или обескровливание ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Оно может быть общим и местным. Общее малокровие развивается при анемии. Местное малокровие возникает вследствие спазма, сдавления артерии или обтурации ее просвета.

Шок – генерализованное острое нарушение гемодинамики, наступающее после сверхсильного воздействия на организм и приводящее к резко нарастающему падению кровоснабжения тканей. Различают пять основных типов шока: гиповолемический, кардиогенный, септический, нейрогенный, анафилактический.

';

Морфологические изменения при шоке связаны с расстройствами кровообращения, в качестве основных выступают расстройства коагуляции, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, секвестрация крови в микроциркуляторном русле, шунтирование кровотока. Расстройства кровообращения ведут к выраженным циркуляторно-токсическим повреждениям тканей и внутренних органов.

Примечание: на педиатрическом факультете рассматриваются изменения в органах плода при остром венозном полнокровии (асфиксия плода и новорожденного), а также при геморрагическом диатезе.

Тема занятия. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ. ТРОМБОЗ.

ЭМБОЛИЯ. ИНФАРКТ. ДИССЕМИНИРОВАННОЕ

ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ

Время: 3 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для усвоения других тем общего курса (воспаление, регенерация, опухоли), а также для изучения патологической анатомии болезней, в особенности заболеваний сердечно-сосудистой системы. При изучении клинических дисциплин и в практической работе врача тема необходима для клинико-анатомического анализа.

Общая цель обучения: изучить причины, механизмы развития, функциональное значение и исходы различных видов тромбоза, эмболии, инфаркта, уметь различать по макроскопической и микроскопической картине клинико-морфологические формы некроза, а также диагностировать виды нарушений кровообращения (тромбоз, эмболия) по их морфологическим признакам.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение тромбоза, назвать виды, причины и условия возникновения;

2. Уметь дать морфологическую характеристику тромба, отличить его от тромбоэмбола и посмертного свертка крови;

3. Уметь оценить значение тромбоза и его исходов для организма;

4. Уметь дать определение эмболии, знать ее виды;

5. Уметь оценить значение эмболии для организма, механизм смерти при тромбоэмболии легочной артерии;

6. Уметь дать определение инфаркта, знать его причины, стадии развития;

7. Уметь диагностировать виды инфаркта по макроскопической и микроскопической картине;

8. Уметь оценить значение инфаркта и его исходов;

9. Уметь дать определение ДВС-синдрома, назвать его причины, механизмы развития, стадии, последствия для организма.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить из курса гистологии строение и функции клетки, из курса анатомии – особенности кровоснабжения различных органов, из курсов физиологии и биохимии – функции и механизмы регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, процесса свертывания крови, а из курса общей патологической анатомии – виды дистрофий.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Определение тромбоза;

2. Причины, местные и общие факторы, механизм, стадии тромбообразования;

3. Макро-, микроскопическая характеристика тромба, значение и исходы тромбоза;

4. Определение эмболии;

5. Виды эмболий, их значение в патологии;

6. Тромбоэмболия легочной артерии, ее причины, макроскопическая характеристика, механизм смерти при тромбоэмболии легочной артерии;

7. Определение инфаркта, его виды, макро-, микроскопическая характеристика, значение и исходы;

8. Определение ДВС-синдрома, механизмы развития, морфология, значение для организма, исходы.

Терминология Агглютинация (agglutinatio) – склеивание бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов в кучки и оседание их при добавлении иммунной сыворотки.

Адгезия (adgesio) – склеивание.

Дилатационныи тромб (dilatare – расширять) – тромб в аневризмах.

Коагуляция (coagulatio – свертывание) – свертывание крови.

Марантический тромб – застойный тромб.

Метастазирование (meta – иначе, staseo – установлено) – перенос кровью эмболов, содержащих такие элементы, которые способны расти, развиваться на месте переноса.

Обтурирующий тромб (obturatus – затыкать) – тромб, закупоривающий просвет сосуда.

Парадоксальная эмболия – эмболия из вен большого круга кровообращения, минуя легкие, в артерии.

Преципитация (praecipitatio – осаждение) – осаждение, отделение осадка от жидкости.

Ретракция (retractio – сокращение, сморщивание) – сокращение, сморщивание кровяного сгустка.

Ретроградная эмболия – движение эмбола против тока крови.

Сладжированная кровь (sladge – тина) – состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов.

Тромбоз (thrombosis – свертывание) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца.

Эмболия (em baliein – бросать внутрь) – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить тромбоз и возможные его исходы на примере макропрепаратов: «Пристеночный тромб в аорте», «Тромбы в глубоких венах нижних конечностей», «Тромб в хронической аневризме сердца», «Шаровидный тромб в ушке предсердия» и микропрепарата: «Смешанный тромб в сосуде».

2. Изучить эмболию и ее разновидности на примере макропрепаратов «Тромбоэмболия легочной артерии», «Эмболический гнойный нефрит», «Метастазы рака желудка в печень» и микропрепаратов «Жировая эмболия сосудов легкого», «Эмболия раковыми клетками», «Бактериальная эмболия в печени».

3. Изучить разновидности инфарктов на примере макропрепаратов «Ишемический инфаркт селезенки», «Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда», «Геморрагический инфаркт легкого» и микропрепаратов «Анемический инфаркт селезенки», «Геморрагический инфаркт легкого».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Жировая эмболия сосудов легкого (окраска суданом III) – большая часть капилляров легкого заполнена каплями жира. Жир окрашен суданом в желто-красный цвет. При обтурации более 2/3 капилляров жировыми эмболиями наступает смерть от асфиксии, что встречается при травматическом размозжении подкожной клетчатки, при переломе или огнестрельном ранении трубчатых костей с повреждением костного мозга, введении внутривенно масляных растворов.

2. Эмболия раковыми клетками (окраска гематоксилином и эозином) – под плеврой видны расширенные лимфатические капилляры, в их просвете находятся крупные, гиперхромные, базофильные, атипичные клетки, в которых на большом увеличении видны митозы.

3. Бактериальная эмболия в печени (окраска гематоксилином и эозином) – под малым увеличением найти в ткани печени округлые, базофильные образования. На большом увеличении в них удается обнаружить стенку кровеносного сосуда, весь просвет которого заполнен интенсивно красящейся гематоксилином массой – это колонии бактерий. Вокруг кокковых эмболов видны скопления лейкоцитов, полнокровие и наличие в альвеолах розоватой массы с лейкоцитами, т.е. признаки воспаления, формирование апостемы (гнойничка).

4. Анемический инфаркт в селезенке (окраска гематоксилином и эозином) – на препарате видна четкая граница между нормальной тканью селезенки и зоной инфаркта, которая представлена бесструктурной эозинофильной массой некроза, на периферии инфаркта скопления лейкоцитов и фибробластов.

5. Геморрагический инфаркт легкого (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани легкого виден участок некроза: отсутствие ядер в септальных клетках и эпителии альвеол, некоторые альвеолярные перегородки разорваны. Область некроза пропитана кровью. Вокруг некротизированного участка – полнокровные сосуды, скопление лейкоцитов и белковая жидкость в просветах альвеол. Мелкие ветви легочной артерии обтурированы тромбами.

6. Смешанный тромб в сосуде (окраска гематоксилином и эозином) – просвет вены полностью закрыт (обтурирован) смешанным тромбом.

Он состоит из нитей фибрина, гемолизированных эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Часть тромботических масс замещена соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы. Видны щели, выстланные эндотелием, – канализация тромба.

Макропрепараты 1. Тромб в аорте (пристеночный). Интима аорты неровная, видны белесоватые бляшки, часть из них изъязвлена. Пристеночно располагаются серовато-красные массы, поверхность их гофрированная, неровная, тусклая. Массы плотно спаяны со стенкой сосуда. В тромбе различают головку, которая скреплена с интимой, тело и хвост, свободно лежащие в просвете аорты. Повреждение стенки сосуда является местной предпосылкой к образованию тромба. Гофрированная поверхность, плотное прикрепление его к стенке сосуда отличает тромб от посмертного свертка крови.

2. Тромб в варикозно расширенной вене нижней конечности. Вена неравномерно расширена, извитая. Просвет полностью закрыт (обтурирован) темно-красными суховатыми массами. Эти массы интимно спаяны со стенкой сосуда. В венах чаще образуются красные тромбы, так как ток крови в венах медленнее.

3. Тромбоэмболия легочной артерии. В легочном стволе видны червеобразные суховатые массы серо-красного цвета, они лежат свободно, не связаны с интимой сосуда. При тромбоэмболии основного ствола и крупных ветвей легочной артерии наступает внезапная смерть в связи с пульмонокоронарным рефлексом. Наиболее частым источником тромбоэмболии являются тромбы в венах нижних конечностей, клетчатки малого таза, геморроидального сплетения.

4. Пристеночный тромб в сердце. Стенка левого желудочка значительно утолщена, в области верхушки истончена, полость левого желудочка расширена за счет мешковидного выпячивания (аневризма).

Аневризматическое выпячивание заполнено слоистыми тромботическими массами красновато-бурого цвета.

5. Эмболический гнойный нефрит. Почка умеренно увеличена в размере. В корковом и мозговом веществе видны мелкие множественные желтовато-серые очаги (очаги гнойного воспаления, апостемы).

Некоторые из них окружены красноватой полоской. Эти изменения возникают при микробной эмболии как выражение генерализации гнойной инфекции при септикопиемии.

6. Метастазы рака в печень. В ткани печени видны округлые множественные участки опухолевой ткани с четкими границами. В основе метастазирования опухолей лежит тканевая (клеточная) эмболия.

7. Анемический инфаркт селезенки – в ткани селезенки виден очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции. Основание инфаркта обращено к капсуле, область некроза выбухает под капсулой. Капсула в области инфаркта шероховатая, с фиброзными наложениями.

8. Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда.

В области передней стенки левого желудочка сердца виден участок неправильной формы, западающий на разрезе, цвет участка желтоватый с темно-красной каймой вокруг.

9. Геморрагический инфаркт легкого. В ткани легкого инфаркт треугольной формы, основанием обращен к плевре. На плевре над областью инфаркта фибринозные наложения – плевра шероховатая.

Основание инфаркта обращено к корню легкого, у вершины инфаркта виден сосуд, закрытый тромбом.

Электронограмма 1. Вторая стадия образования тромба. В участке разрушенного эндотелия видны скопления тромбоцитов, агглютинация тромбоцитов и дегрануляция их, скопления фибрина.

Краткое содержание темы Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полости сердца. Образующийся при этом сгусток крови называется тромбом. В механизме тромбообразования участвуют как местные, так и общие факторы. Местные – изменение сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови, общие – нарушение взаимоотношений свертывающей и противосвертывающей систем в регуляции жидкого состояния крови, изменение качества крови.

В зависимости от строения и внешнего вида различают белые, красные, смешанные (слоистые) и гиалиновые тромбы. В смешанном тромбе количество составных элементов пропорционально их количеству в крови. При преобладании лейкоцитов образуется белый тромб, эритроцитов – красный. По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным или закупоривающим (обтурирующим). При росте тромба говорят о прогрессирующем тромбозе. Тромбообразование складывается из 4 стадий: 1) агглютинации тромбоцитов, 2) коагуляции фибриногена и 3) образования фибрина, 4) агглютинации эритроцитов и преципитации белков плазмы. Исходы тромбоза могут быть благоприятными и неблагоприятными, благоприятные – асептический аутолиз (в мелких сосудах), организация, канализация, васкуляризация и петрификация тромба, неблагоприятные – септическое (гнойное) расплавление, тромбоэмболии.

Эмболия – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Эмболы могут двигаться по току крови (ортоградная эмболия), против тока крови (ретроградная), через дефекты в перегородках сердца – из большого круга кровообращения в малый круг (парадоксальная). В зависимости от вида эмбола различают эмболию жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, а также эмболию инородными телами. Тромбоэмболия – самый частый вид эмболии. Наибольшее клиническое значение имеет тромбоэмболия легочной артерии.

Инфаркт – очаг некроза, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, т.е. ишемии. Непосредственными причинами инфаркта являются длительный спазм, тромбоз, эмболия артерий, а также функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения. Развитие инфаркта складывается из двух последовательных стадий – ишемической (донекротической) и некротической. Различают три морфологических вида инфаркта: белый (ишемический), белый с геморрагическим венчиком и красный (геморрагический). Инфаркты имеют треугольную или неправильную форму, что зависит от особенностей кровоснабжения органа.

Исходы инфаркта: аутолитическое расплавление, организация, петрификация, образование кисты, гнойное расплавление (септические инфаркты).

Примечание: на педиатрическом факультете рассматриваются особенности тромбозов и эмболий у детей.

Тема занятия. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. МОРФОЛОГИЯ

ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ

Время: 3 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для усвоения других тем общего курса (воспаление, регенерация, опухолевый рост), а также для изучения частного курса патологической анатомии. При изучении клинических дисциплин и в практической работе врача тема необходима для клинико-анатомического анализа.

Общая цель обучения: изучить причины, механизмы развития, типы тканевых реакций при воспалении, уметь отличать на основании морфологической характеристики воспаление от других патологических процессов.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение воспаления, объяснить его этиологию, механизм развития, оценить значение каждой фазы воспаления;

2. Уметь назвать формы воспаления в соответствии с классификацией;

3. Уметь дать определение экссудативного воспаления, назвать его виды;

4. Уметь дать макро- и микроскопическую характеристику различных видов экссудативного воспаления;

5. Уметь оценить функциональное значение и исходы различных видов экссудативного воспаления.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить из курса гистологии строение гистиона, морфологию пиноцитоза и фагоцитоза, из курса физиологии – механизмы тканевой (сосудистой) проницаемости, из предшествующих тем общего курса патологической анатомии – морфологию дистрофий, некроза, нарушений крово- и лимфообращения.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Определение воспаления, его сущность, причины, механизм развития;

2. Морфологическая характеристика фаз воспаления (альтерация, экссудация, пролиферация);

3. Определение экссудативного воспаления, его виды;

4. Морфологическая характеристика видов экссудативного воспаления;

5. Клиническое значение и исходы различных видов экссудативного воспаления.

Терминология Абсцесс – (abscessus – нарыв, гнойник) – ограниченное гнойное воспаление с образованием полости. Различают острый и хронический абсцесс. Острый абсцесс отграничен от окружающих тканей пиогенной мембраной, хронический – пиогенной (внутренней) и фиброзной (наружной) мембранами.

Альтерация – (alteratio) – повреждение тканей, которое выражается в различных степенях дистрофии и некроза.

Ангина – (ancho – душу, давлю) – воспаление зева.

Воспаление (inflammatio) – сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на различные повреждения тканей, направленная на уничтожение патогенного фактора.

Дифтеритическое воспаление – (diphtera – кожистая пленка) – вид фибринозного воспаления, развивающегося на слизистых оболочках с образованием толстой пленки.

Катаральное воспаление – (katarrheo – стекаю) – воспаление слизистых оболочек с образованием жидкого стекающего экссудата, к экссудату примешивается слизь.

Крупозное воспаление – (croup – пленка на языке птиц) – возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.

Пролиферация – (proliferatio – разрастание) – размножение клеток рыхлой соединительной ткани и эндотелия капилляров.

Пиноцитоз – захват макрофагами тканевой жидкости.

Сиалоаденит (греч. sialon – слюна, aden – железа) – воспаление слюнных желез.

Флегмона – (phlegmona) – разлитое гнойное воспаление.

Экссудация (exudatio) – выход из сосудов жидкой части плазмы и форменных элементов крови.

Эмпиема (en – в, руоn – гной) – воспаление стенок некоторых естественных полостей (плевры, червеобразного отростка, желчного пузыря, гайморовой полости) со скоплением в них гноя.

Эндоцитобиоз – незавершенный фагоцитоз (букв. – жизнь внутри клетки).

Содержание самостоятельной работы студентов Изучить проявления экссудативного воспаления:

1. Разновидности гнойного воспаления на примере макропрепаратов «Апостематозный нефрит», «Гнойный лептоменингит», «Абсцессы легкого», «Хронический абсцесс головного мозга» и микропрепаратов «Абсцесс почки», «Гнойный лептоменингит».

2. Разновидности фибринозного воспаления на примере макропрепаратов «Фибринозный перикардит («волосатое» сердце)», «Дифтеритический колит», «Крупозный ларинготрахеит» и микропрепаратов «Крупозный трахеит», «Дифтеритическое воспаление зева», «Фибринозный эпикардит».

3. Разновидности геморрагического и смешанного воспаления на примере макропрепарата «Легкое при гриппе» и микропрепарата «Геморрагическая пневмония».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Гнойный лептоменингит (окраска гематоксилином и эозином) – мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек и прилежащего к ним вещества мозга расширены, полнокровны. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек.

Возможен также переход воспаления с оболочек на вещество головного мозга, тогда говорят о гнойном менингоэнцефалите. В неблагоприятных случаях экссудат подвергается организации, что осложняется водянкой головного мозга (гидроцефалией).

2. Фибринозный эпикардит (окраска гематоксилином и эозином) – на эпикарде видны ярко-розовые наложения нитей фибрина в виде языков пламени, в подлежащих слоях обнаруживается полнокровие сосудов, отек, лейкоцитарная инфильтрация.

3. Крупозный трахеит (окраска гематоксилином и эозином) – в просвете трахеи окрашенная в розовато-синеватый цвет пленка, состоящая из волокон фибрина, среди которых располагается небольшое количество лейкоцитов. Обратить внимание на наличие небольшого просвета между пленкой фибрина и стенкой трахеи, найти респираторный эпителий, сохранившийся в складках слизистой оболочки.

4. Дифтеритическое воспаление зева (окраска гематоксилином и эозином) – видны участки некроза слизистой оболочки и подлежащей ткани миндалины, пронизанные фибрином и полиморфно-ядерными лейкоцитами. По периферии фибринозной пленки – демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудами и скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов. Такой процесс в зеве встречается при дифтерии.

5. Абсцесс почки (окраска гематоксилином и эозином) – в корковом и мозговом слоях видны очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов (абсцессы). В центре очагов ткань расплавлена, видны микробные эмболы. Вокруг очагов воспаления сосуды расширены, полнокровны.

6. Геморрагическая пневмония (окраска гематоксилином и эозином) – под малым увеличением можно отметить резкую гиперемию сосудов межальвеолярных перегородок, а также кровоизлияния. В просвете альвеол виден экссудат, местами серозный (гомогенная, бесструктурная, бледно-розовая масса), местами геморрагический (эритроциты).

Макропрепараты 1. Апостематозный нефрит. На поверхности почки, в корковом и в мозговом веществе и на разрезе видны многочисленные округлой формы мелкие очажки серовато-желтого цвета, содержащие гной (апостемы – микроабсцессы).

2. Гнойный лептоменингит. Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой массой (гноем).

Борозды и извилины сглажены. Изменения локализуются чаще на поверхности лобных и теменных долей, отчего мозг выглядит как бы покрытым зеленоватым «чепчиком». Такие изменения в мягких мозговых оболочках часто возникают при менингококковой инфекции.

3. Фибринозный эпикардит. Эпикард тусклый, покрыт шероховатыми серовато-желтыми наложениями в виде нитей и напоминает волосяной покров («волосатое сердце»). Наложения легко снимаются (крупозное воспаление). В исходе фибринозного перикардита из-за прорастания фибробластами масс фибрина образуются спайки между листками перикарда, облитерация сердечной сорочки. Иногда склерозированные оболочки петрифицируются или оссифицируются, развивается так называемое «панцирное сердце».

4. Дифтеритический колит. Стенка толстой кишки резко утолщена, слизистая оболочка покрыта шероховатой грязно-сероватой пленкой, плотно спаянной с подлежащими тканями. При попытке ее удаления образуются глубокие язвы. Такие изменения возникают в толстой кишке у больных дизентерией.

5. Катаральное воспаление трахеи при гриппе. Набухшая слизистая оболочка покрыта большим количеством вязкого мутного экссудата, полнокровна, с петехиальными кровоизлияниями.

6. Флегмонозно-гангренозный аппендицит. Стенка червеобразного отростка утолщена, грязно-серого цвета, серозная оболочка покрыта грязно-зеленоватыми фибринозными наложениями, из просвета отростка выделяется гной.

7. Дифтерия гортани, нисходящий круп. Слизистая оболочка зева полнокровная, на ее поверхности имеется белесоватая фибринозная пленка, плотно прилежащая к поверхности слизистой оболочки.

Миндалины увеличены, покрыты плотными сероватыми пленками, тесно прилежащими к их поверхности. В просвете трахеи и крупных бронхов располагаются свободно лежащие сероватые пленки в виде пергаментной бумаги. Пленки легко отходят, т.к. поверхность слизистой оболочки верхних дыхательных путей выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием. Отделению пленки также способствует обильное выделение слизи.

8. Фибринозный плеврит. На поверхности висцеральной плевры располагается серовато-белая пленка, вследствие чего плевра набухает, утолщается, приобретает неровный, шероховатый вид.

9. Абсцессы легких. На поверхности разреза пораженной доли легкого располагаются множественные гнойники различных размеров, округлой формы, полость заполнена гнойными массами серо-белого или серо-зеленого цвета. Гнойники сообщаются с бронхом, слизистая оболочка которого набухшая, покрыта гноем и слизью.

Электронограммы 1. Пиноцитоз в эндотелии сосуда при воспалении. Видны мелкие пиноцитозные пузырьки, скапливающиеся на эндотелиальной стороне клетки, обращенной к просвету сосуда, в теле клетки их меньше.

2. Эмиграция полиморфно-ядерных лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении – лейкоцит с помощью псевдоподий раздвигает стыки эндотелиальных клеток и мигрирует между ними и базальной мембраной.

Краткое содержание темы Воспалительная реакция развивается на территории гистиона и складывается из следующих фаз: 1) альтерации, или повреждения (инициальная фаза воспаления), ведущей к выбросу медиаторов;

2) экссудации, включающей реакцию микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови, повышение сосудистой проницаемости, выход жидких частей и эмиграцию клеток крови, пиноцитоз и фагоцитоз, образование экссудата и инфильтрата; 3) пролиферации, т.е. размножения клеток на поле воспаления, направленного на восстановление поврежденной ткани. В зависимости от преобладания той или иной фазы различают экссудативное и пролиферативное воспаление (существование ранее выделявшегося альтеративного воспаления в настоящее время отвергается).

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процесса экссудации и появлением в зоне воспаления экссудата того или иного вида. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.

Основным механизмом транспорта жидких составных частей плазмы крови в процессе экссудации является пиноцитоз. Транспорт жидкости через клетку в ткань носит название цитопемзиса. Процесс эмиграции полиморфно-ядерных лейкоцитов, как одно из проявлений экссудации, называется лейкодиапедезом и осуществляется межэндотелиально. Проникновение лейкоцитов через базальную мембрану эндотелия связано с феноменом тиксотропии, в основе которого лежит переход из состояния геля в золь, при этом меняется вязкость базальной мембраны.

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. Оно может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным. Гнойное воспаление в предсуществующей полости называется эмпиемой.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который при поступлении в ткань свертывается и превращается в фибрин. Оно локализуется обычно на слизистых и серозных оболочках, реже в толще органа (легком) В зависимости от характера прикрепления фибринозной пленки к подлежащим тканям выделяют крупозное и дифтеритическое воспаление.

При крупозном воспалении некроз неглубокий, пленка легко отторгается; при дифтеритическом воспалении, характеризующемся глубоким некрозом, пленка прочно фиксирована. Развитие крупозного или дифтеритического вида фибринозного воспаления зависит не только от глубины некроза, но и от характера эпителия, на котором это воспаление развивается. На слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием, пленка обычно плотно связана с подлежащими тканями, а на слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием, пленка легко отделяется.

Катаральное воспаление – особый вид экссудативного воспаления, развивается на слизистых оболочках и характеризуется стеканием с их поверхности обильного экссудата, в состав которого входит слизь. Катар может быть серозным, гнойным и слизистым.

Примечание: на педиатрическом факультете рассматриваются особенности воспаления в раннем детском возрасте.

Тема занятия. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ

ВОСПАЛЕНИЕ (ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС, ЛЕПРА,

Время: 3 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для усвоения других тем общего курса (регенерация, опухоли), а также для изучения патологической анатомии болезней (ревматические, инфекционные, аутоиммунные и другие заболевания). При изучении клинических дисциплин и в практической работе врача знание темы необходимо для клинико-анатомического анализа.

Общая цель обучения: изучить виды продуктивного воспаления, причины их возникновения, механизмы развития, осложнения, исходы и значение, а также уметь отличать на основании морфологической характеристики продуктивное воспаление от экссудативного.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение продуктивного воспаления, назвать его виды;

2. Уметь объяснить этиологию и механизм развития каждого вида продуктивного воспаления;

3. Уметь различать виды продуктивного воспаления по их макроскопической и микроскопической картине;

4. Уметь объяснить исходы, осложнения и значение продуктивного воспаления;

5. Уметь дать определение специфических гранулем, объяснить этиологию и механизм их развития;

6. Уметь различать виды гранулем при туберкулезе, сифилисе, риносклероме и проказе по их макроскопической и микроскопической картине;

7. Уметь оценить исходы, осложнения и значение продуктивного воспаления.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить из курса гистологии строение и функцию соединительной ткани, клеток гемопоэтической и лимфоидной тканей; из курса микробиологии – характеристику возбудителей туберкулеза, сифилиса, лепры, склеромы и механизм их действия на ткани; из предшествующих тем общего курса патологической анатомии – морфологическую характеристику дистрофий, некроза.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Определение продуктивного воспаления;

2. Причины и механизм развития продуктивного воспаления;

3. Макроскопическая и микроскопическая характеристика его видов;

4. Определение гранулематозного воспаления, виды гранулем;

5. Морфологическая характеристика различных видов гранулем;

6. Макроскопическая и микроскопическая характеристика специфических гранулем (при туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме);

7. Клиническое значение и исходы различных видов продуктивного воспаления.

Терминология Аневризма (aneuryna – расширять) – пульсирующее выпячивание стенки сосуда или сердца.

Гранулема (qranulum – зерно, oma – опухоль) – ограниченный очаг продуктивного воспаления.

Гумма (qummi – клей) – специфическая инфекционная гранулема при сифилисе.

Инфильтрат (in – в, filtratum – проникновение) – уплотнение ткани в результате проникновения в нее каких-либо клеточных элементов.

Кондилома (condyloma – нарост) – сосочковое разрастание плоского эпителия и подлежащей стромы.

Лепрома (lepro – шелушиться, oma – опухоль) – специфическая инфекционная гранулема при лепре (проказе).

Миофиброз (myos – мышца, fibrosus – волокнистый) – обозначение мелкоочагового кардиосклероза.

Полип (poly – много, pus – нога) – сосочковидное разрастание эпителиального слоя слизистых оболочек с подлежащей тканью.

Склероз (sclerosis – уплотнение) – разрастание соединительной ткани в органах с вытеснением паренхимы.

Специфическое воспаление (species – образ, facere – определенный, особый) – хроническое воспаление с рядом морфологических черт, специфичных для вызвавшего их биологического возбудителя (в настоящее время этот вид воспаления не выделяется).

Стеноз (stenos – узкий) – сужение каналов или отверстий.

Туберкулема (tuberculym – узелок, oma – опухоль) – очаг творожистого некроза в легком, окруженный соединительно-тканной капсулой с элементами обызвествления.

Фиброзный (fibro – волокно) – представленный соединительно-тканными волокнами.

Цирроз (kirros – рыжий) – процесс разрастания соединительной ткани в органе, сопровождающийся его деформацией.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить виды продуктивного воспаления по их макроскопической и микроскопической картине на примере макропрепаратов «Эхинококкоз печени», «Эхинококкоз почки», «Полипоз желудка» и микропрепаратов «Аденоматозный полип кишки», «Гранулемы инородных тел», «Саркоидоз лимфатического узла».

2. Изучить виды специфических гранулем по их макроскопической и микроскопической картине на примере макропрепаратов «Милиарный туберкулез легких», «Сифилитический мезаортит», «Печень при сифилисе» и микропрепаратов «Туберкулезные гранулемы в печени», «Твердый шанкр», «Сифилитический мезаортит», «Риносклерома».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Аденоматозный полип кишки (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате поперечный срез аденоматозного полипа, состоящего из множества однотипных желез, в строме отек, лейкоцитарная инфильтрация, полнокровные сосуды.

2. Саркоидоз (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате ткань лимфатического узла с множественными одинаковыми («штампованными») гранулемами, состоящими из эпителиоидных, лимфоидных клеток и немногочисленных гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса, некроза в гранулемах нет.

3. Эпителиоидные бугорки в печени (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани печени видно множество туберкулезных гранулем.

В центре гранулемы казеозный некроз, вокруг него расположены эпителиоидные, лимфоидные и отдельные плазматические клетки, среди которых видны многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, сосуды в гранулеме не определяются.

4. Межуточный (интерстициальный) миокардит (окраска гематоксилином и эозином) – в межуточной ткани миокарда видны инфильтраты, состоящие из моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, эпителиоидных клеток и фибробластов. В паренхиме органа – дистрофия и некроз отдельных миокардиоцитов. В участках инфильтрации видны вновь образованные коллагеновые волокна.

В исходе может развиться кapдиосклероз.

5. Твердый шанкр (окраска гематоксилином и эозином) – эпидермис отсутствует (изъязвление), в сосочковом слое дермы имеется гранулематозная ткань, содержащая в большом количестве лимфоидные и плазматические клетки и мелкие сосуды с явлениями продуктивного воспаления; эпителиоидных клеток немного, гигантские клетки Пирогова-Лангханса единичны или отсутствуют. Гранулематозная ткань подвергается быстрому фиброзному превращению, формируется звездчатый депигментированный рубчик.

6. Сифилитический мезаортит (окраска гематоксилином и эозином) – гуммозный инфильтрат представлен лимфоидными, плазматическими и эпителиоидными клетками, макрофагами; гигантские клетки Пирогова-Лангханса редки (милиарные гуммы). Инфильтрат обнаруживается в наружной оболочке аорты и проникает в среднюю по ходу vasa vasorum, где разрушает эластические волокна. Обратить внимание на отсутствие некроза в милиарных гуммах. В дальнейшем в этих участках возникают поля соединительной ткани, в которых можно найти обрывки эластических волокон.

7. Риносклерома (окраска гематоксилином и эозином) – видна специфическая грануляционная ткань, состоящая из разнообразных клеточных элементов. Однако преобладают плазматические клетки с прозрачной, как бы вакуолизированной протоплазмой, это так называемые клетки Микулича. Среди грануляционной ткани или же непосредственно в протоплазме плазматических клеток можно видеть гиалиновые шары, окрашивающиеся эозином в ярко-розовый цвет.

8. Гранулема инородного тела (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате ткань молочной железы, необходимо найти инородные тела – оксифильные массы геля (силикона). Вокруг этих масс видна грануляционная ткань, состоящая из множества клеточных элементов, тонкостенных сосудов и большого количества соединительнотканных волокон. Среди клеточных элементов встречаются гигантские клетки инородных тел – крупные клетки разнообразной формы с множеством округлых ядер, располагающихся в центре цитоплазмы.

Макропрепараты 1. Милиарный туберкулез легких. Под висцеральной плеврой и на поверхности разреза легочной ткани располагаются плотные, множественные, величиной с просяное зерно (милиум) бугорки серо-желтого цвета. Они несколько возвышаются над поверхностью разреза.

2. Полипоз желудка. На большой кривизне желудка располагается несколько образований мягкой консистенции, на тонкой ножке, свисающих в просвет органа. Они имеют серовато-красный цвет и состоят из множества мелких сосочков.

3. Эхинококкоз печени. В ткани печени округлое полостное образование около 7 см в диаметре в виде кисты белого цвета, отграниченного от окружающей ткани. На разрезе паразит мелкоячеистого вида, видны отдельные особи плоского червя.

4. Эхинококкоз почки. Почка значительно увеличена в размерах, разрушена, в нижнем полюсе имеется узел. Эхинококк занимает почти всю почку и представлен белым студенистым, без четкой границы образованием, напоминающим опухоль. На разрезе – мелкоячеистого вида, видны отдельные особи плоского червя, разные по размеру.

5. Печень при висцеральном сифилисе. Печень увеличена в размерах, плотная, крупнобугристая, разделена грубоволокнистой соединительной тканью на неодинаковые по форме и размерам узлы, т.н.

«дольчатая печень».

6. Сифилитическая аневризма дуги аорты, сифилитический мезаортит. Внутренняя оболочка восходящей части и дуги аорты белесоватая, морщинистая, с рубцовыми втяжениями (имеет вид шагреневой кожи), четко выражена граница между непораженной и пораженной интимой. Просвет аорты резко расширен, стенка истончена и выбухает в виде мешка (аневризма аорты).

Электронограммы 1. Макрофаг тканевого инфильтрата. В цитоплазме большое количество лизосом и фаголизосом.

2. Гигантская клетка Пирогова-Лангханса. В клетке много ядер, митохондрий и лизосом мало, канальцы цитоплазматической сети заполнены жировыми включениями.

Краткое содержание темы Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием пролиферации (размножения) в очаге воспаления клеточных элементов гистиогенноro и гематогенного происхождения. В результате пролиферации образуются клеточные инфильтраты. Среди гистиогенных элементов в клеточных инфильтратах преобладают фибробласты, эндотелиальные и адвентициальные клетки, среди гематогенных – лимфоциты, моноциты, макрофаги. Характерна трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, а последних – в гигантские многоядерные клетки (инородных тел или Пирогова-Лангханса), а также повышенная активность фибробластов, завершающаяся образованием соединительной ткани.

Различают следующие виды продуктивного воспаления: 1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное (в том числе вокруг животных-паразитов и инородных тел); 3) воспаление с образованием полипов и кондилом. В исходе продуктивного воспаления часто развивается склероз или цирроз.

При межуточном (интерстициальном) воспалении клеточный инфильтрат образуется в строме паренхиматозных органов (сердце, легкие, почки, печень).

Гранулематозное воспаление характеризуется образованием в очаге воспаления гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации, способных к фагоцитозу клеток. В формировании гранулем принимают участие в основном моноцитарные элементы, трансформирующиеся в макрофаги, эпителиоидные и гигантские клетки. Гранулематоз свидетельствует о несостоятельности системы моноцитарных макрофагов в условиях персистенции возбудителя (антигена) в тканях. Образование гранулем проходит три стадии: накопление моноцитарных фагоцитов, созревание этих клеток в макрофаги, дальнейшее созревание моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные и гигантские клетки.

Пример неспецифического гранулематоза – гранулематозное воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел, особенностью которого является развитие гигантоклеточной реакции и образование соединительно-тканной капсулы вокруг очага воспаления.

Признаки, характерные для специфических гранулем:

1) воспаление вызывается характерным возбудителем (туберкулезная микобактерия, бледная трепонема, палочка Волковича-Фриша, палочка Ганзена, бацилла сапа);

2) типична смена тканевых реакций, обусловленная изменением иммунологического статуса организма;

3) преобладает продуктивная тканевая реакция с формированием гранулем, характерных для каждого заболевания;

4) по ходу воспаления возникает некроз (чаще казеозный), что определяет тяжесть этого вида воспаления;

5) выражен клинико-морфологический полиморфизм;

6) характерно хроническое волнообразное течение.

Наиболее ярким примером специфического воспаления является воспаление, вызываемое туберкулезной микобактерией. Гранулематозная реакция при туберкулезе отражает относительную резистентность организма к возбудителю (нестерильный инфекционный иммунитет, гиперчувствительность замедленного типа). Благоприятный исход туберкулезной гранулемы – склероз, гиалиноз и петрификация.

При снижении резистентности организма, что клинически выражается в обострении туберкулеза, возникает экссудативная тканевая реакция.

При сифилисе гранулемы развиваются в третичном периоде и являются выражением продуктивно-некротической тканевой реакции.

Сифилитическую гранулему называют гуммой, в этом же периоде в сосудах развивается диффузионная гуммозная инфильтрация.

При проказе характерно образование лепрозной гранулемы (лепромы). Лепрома состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, эпителиоидных клеток и фибробластов. Характерными являются лепрозные клетки Вирхова (лепрозные шары), в которых можно обнаружить палочки Ганзена.

Тема занятия. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ. РЕАКЦИИ

ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ. АУТОИММУННЫЕ

БОЛЕЗНИ. ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ.

АМИЛОИДОЗ

Время: 3 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для усвоения структурных основ процессов и болезней, возникающих в результате иммунного конфликта и нарушений иммунологического гомеостаза с использованием полученных сведений для анализа их клинических проявлений при изучении клинических дисциплин и в работе практического врача.

Общая цель обучения: изучить морфологию, морфогенез и иммунологические характеристики иммунопатологических процессов: нарушений иммуногенеза (антигенная стимуляция или иммунодефицитное состояние) и местных иммунных реакций в сенсибилизированном организме (реакции гиперчувствительности), а также амилоидоза.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать морфофункциональную характеристику иммунокомпетентных клеток (Т- и В-лимфоциты, макрофаги), знать Т- и В-зависимые зоны в периферической лимфоидной ткани;

2. Уметь охарактеризовать иммуногенез и его морфологические проявления (гуморальная и клеточная иммунные реакции);

3. Уметь дать определение иммунопатологических процессов, перечислить их;

4. Уметь дать характеристику изменениям иммунокомпетентной системы при антигенной стимуляции и иммунном дефиците;

5. Уметь дать морфологическую характеристику реакциям гиперчувствительности (ГНТ и ГЗТ) и реакции трансплантационного иммунитета, знать их связь с воспалением и клиническое значение;

6. Уметь дать определение аутоиммунизации, аутоиммунным заболеваниям, назвать их, дать морфологическую характеристику;

7. Уметь описать изменения тимуса (возрастная инволюция, акцидентальная трансформация, гипоплазия, гиперплазия, дисплазия) и периферической лимфоидной ткани при нарушениях иммуногенеза;

8. Уметь дать определение иммунодефицитных синдромов (первичных и вторичных), знать их клинико-морфологические проявления;

9. Уметь дать морфологическую характеристику амилоидозу.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить морфофункциональную характеристику центральных и периферических отделов иммунной системы (красный костный мозг, тимус, пейеровы бляшки и солитарные фолликулы кишечника, лимфатические узлы, селезенка), знать Т- и В-зависимые зоны лимфоидной ткани.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Понятие об иммунопатологических процессах, иммунопатологии и иммуноморфологии;

2. Механизм развития иммунных реакций (иммуногенез), звенья (фазы) гуморальной и клеточной иммунных реакций;

3. Характеристика тимуса и периферической лимфоидной ткани при нарушениях иммуногенеза;

4. Характеристика реакций гиперчувствительности (ГНТ и ГЗТ), механизмы развития, морфология, иммуногистохимия, клинико-морфологические проявления и значение для организма. Трансплантационный иммунитет;

5. Классификация аутоиммунных болезней, механизмы развития, морфологическая характеристика;

6. Первичные (комбинированные, с недостаточностью гуморального или клеточного иммунитета) и вторичные иммунодефицитные синдромы. Характеристика синдрома приобретенного иммунодефицита при ВИЧ-инфекции;

7. Определение, классификация, морфологическая характеристика амилоидоза.

Терминология Акцидентальный (accidentis – случайность) – случайный.

Амилоид (amylum – крахмал) – гликопротеид, основным компонентом которого является фибриллярный белок.

Бурса-зависимые лимфоциты (bursa – сумка) – лмфоциты, образующиеся в костном мозге (В-лимфициты), эффекторы гуморальной клеточной реакции. Описаны у птиц, у которых они образуются в специализированном органе – сумке (бурсе) Фабрициуса.

Гипоплазия – недоразвитие ткани, органа.

Тимус-зависимые лимфоциты (тимус – вилочковая железа) – лимфоциты, образующиеся в тимусе (вилочковой железе).

Тимиколимфатическое состояние (status timicolimfaticus) – старое название врожденного иммунодефицита, характеризующегося гиперплазией вилочковой железы, селезенки и лимфоузлов, сочетающейся с атрофией надпочечников.

Т-клетки-супрессоры (supression – подавление) – лимфоциты-блокаторы.

Т-клетки-киллеры (killer – убийца) – лимфоциты-убийцы.

Т-клетки-хелперы (help – помощь) – лимфоциты-помощники.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить морфологические проявления ГНТ на примере макропрепаратов «Крупозная пневмония», «Некроз лимфоузла при туберкулезе».

2. Изучить морфологические проявления, характерные для аутоиммунных болезней на примере макро- и микропрепарата «Зоб Хашимото».

3. Изучить морфологические проявления вторичных иммунодефицитных состояний на примере макропрепарата «Акцидентальная трансформация тимуса» и микропрепаратов «Акцидентальная трансформация тимуса», «Опустошение лимфатического узла при ВИЧинфекции».

4. Изучить морфологические проявления первичных иммунодефицитных синдромов на примере макропрепарата «Гиперплазия тимуса» и микропрепаратов «Дисплазия тимуса», «Лимфатический узел при хронической гранулематозной болезни», «Кандидомикозный сепсис».

6. Изучить амилоидоз на примере макропрепаратов «Амилоидоз селезенки (сальная и саговая селезенка)» и микропрепаратов «Амилоидоз селезенки (саговая селезенка)», «Амилоидоз надпочечника».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Акцидентальная трансформация тимуса (окраска гематоксилином и эозином) – обратить внимание на строение вилочковой железы:

капсулу, трабекулы, дольки, корковое и мозговое вещество, тельца Гассаля. В корковом веществе отмечается почти полное отсутствие лимфоцитов (убыль лимфоцитов). В мозговом веществе их количество несколько увеличено, поэтому корковый слой светлее мозгового (т.н. «инверсия слоев»). Здесь же отмечается пролиферация ретикулоэпителия, имеются кистозно расширенные тельца Гассаля. Определить стадию инволюции.

2. Дисплазия тимуса, синдром Незелофа (окраска гематоксилином и эозином) – дольки вилочковой железы светлые, отсутствует деление на корковое и мозговое вещество, отмечается резкое снижение количества лимфоцитов (алимфоцитоз) и гиперплазия ретикулоэпителия:

тельца Гассаля крупные, сливаются между собой в кисты, заполненные концентрическими бледно-розовыми массами. В некоторых из кист обнаруживаются темно-синие глыбки кальция (обызвествление тимических телец).

3. Кандидомикозный сепсис, вегетации гриба в миокарде и печени (ШИК-реакция) – в ткани печени и миокарда обнаруживаются темно-фиолетовые образования (напоминающие снежинки и клубки), состоящие из нитей псевдомицелия грибов рода Candida, воспалительная инфильтрация вокруг вегетаций отсутствует, кардиомиоциты и гепатоциты в состоянии дистрофии, имеются мелкоочаговые некрозы.

4. Лимфатический узел при хронической гранулематозной болезни (окраска гематоксилином и эозином) – ткань лимфатического узла опустошена, лимфоциты единичны, лежат небольшими группами, в корковом слое имеются скопления крупных клеток (макрофагальные гранулемы), цитоплазма которых заполнена коричневатыми массами.

5. Зоб Хашимото (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани щитовидной железы отмечается массивная инфильтрация паренхимы и стромы сенсибилизированными лимфоцитами с формированием лимфоидных фолликулов, имеющих светлые центры (т.н. центры размножения), плазматическими и ретикулярными клетками. Железистой ткани мало, сохранившиеся фолликулы уменьшены в размерах, атрофичны, местами замещены соединительной тканью. Сенсибилизированные лимфоциты взаимодействуют с эпителием фолликулов, оказывая цитопатогенное действие.

6. Опустошение лимфатического узла при СПИДе (окраска гематоксилином и эозином) – ткань лимфатического узла представлена рыхлой соединительно-тканной стромой, отмечается тотальная алимфотизация, характерное деление на слои отсутствует.

7. Амилоидоз селезенки (окраска гематоксилином и эозином) – в лимфоидных фолликулах, интиме артерий и в красной пульпе отмечается отложение по ходу ретикулярных волокон амилоидных масс, которые окрашиваются эозином в бледно-розовый цвет; количество лимфоцитов в фолликулах значительно уменьшено (саговая селезенка).

8. Амилоидоз надпочечника (окраска конго красным) – в интиме артерий и по ходу ретикулярных волокон отмечается отложение амилоидных масс, в виде лент и колец, которые окрашиваются в буровато-красный цвет, во всех слоях надпочечника отмечается уменьшение числа эндокринных клеток.

Макропрепараты 1. Акцидентальная трансформация тимуса. Вилочковая железа (тимус) уменьшена в размерах в 2 раза, мягко-эластичной консистенции.

2. Гиперплазия тимуса. Вилочковая железа (тимус) увеличена в размерах в 3 раза, массой 35 г (при норме у новорожденных 7-12 г), эластичной консистенции.

3. 3об Хашимото. Щитовидная железа увеличена в размерах, с неровной поверхностью, плотной консистенции, на поверхности разреза видно почти полное замещение паренхимы белесоватой фиброзной тканью.

4. Крупозная пневмония. Пораженная доля увеличена в размерах, плотной консистенции («печеночной плотности»), серого цвета, на разрезе легкое с зернистой поверхностью из-за наличия экссудата с примесью фибрина, выбухающего из просвета расширенных альвеол.

5. Казеозный некроз лимфатического узла. Лимфатический узел увеличен в размерах, плотной консистенции, на разрезе желтовато-серого цвета; творожистые массы некроза занимают весь объем ткани.

8. Амилоидоз селезенки (саговая селезенка). Селезенка увеличена в размере, плотная на ощупь, поверхность ее гладкая, капсула напряжена, на разрезе имеется характерный рисунок: на темно-коричневом фоне мелкие полупрозрачные сероватые очаги, напоминающие зерна саго. Это так называемая саговая селезенка – первая стадия амилоидоза органа.

9. Амилоидоз селезенки (сальная селезенка). Селезенка увеличена в размере, плотная на ощупь, поверхность ее гладкая, капсула напряжена, на разрезе рисунок строения стерт – пульпа темно-коричневого цвета с сальным блеском. Такую селезенку называют сальной или ветчинной, при этом речь идет о второй стадии амилоидоза, следующей за первой, т.н. называемой саговой селезенкой.

Электронограммы 1. Волчаночный нефрит. Электронно-плотные депозиты иммунных комплексов локализуются на эндотелиальной стороне утолщенной базальной мембраны капилляров, под эндотелием, подоцитами и в мезангии. В эндотелиоцитах видны вирусоподобные включения.

2. Клеточный цитолиз при вирусном хроническом активном гепатите.

Отмечается тесный контакт лимфоцита-киллера с гепатоцитом, в котором видны изменения цитоплазматической мембраны и деструкция органелл.

Краткое содержание темы Иммунопатологическими называются патологические процессы, развитие которых связано с нарушением функции иммунокомпетентной ткани. Они составляют основу иммунопатологии – раздела медицины, изучающего все процессы и болезни, которые возникают в результате иммунопатологического конфликта и нарушений иммунного гомеостаза. Одним из видов иммунопатологических процессов является аутоиммунизация, в ее основе лежит появление антител и/ или сенсибилизированных лимфоцитов против нормальных антигенов собственных тканей. Заболевания, в основе которых лежит аутоиммунизация, называются аутоиммунными. Различают три основных признака аутоиммунных заболеваний: 1) аутоиммунная реакция, 2) клинические, экспериментальные данные о том, что эта реакция первична, 3) отсутствие иных определенных причин болезни.

Руководствуясь механизмом аутоиммунизации, различают две группы аутоиммунных болезней: 1) органоспецифические, которые развиваются в иммунологически обособленных органах, и 2) органонеспецифические.

Помимо аутоиммунных заболеваний выделяют болезни с аутоиммунными нарушениями. Аутоиммунизация в данном случае определяет не возникновение заболевания, а прогрессирование характерных для него локальных (органных) изменений.

Крайним проявлением недостаточности иммунной системы являются иммунодефицитные синдромы. Они могут быть первичными, обусловленными гипоплазией (аплазией) иммунной системы – наследственные и врожденные иммунодефицитные синдромы, или вторичными, возникающими в связи с заболеванием или проводимым лечением (приобретенные иммунодефицитные синдромы).

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Возбудитель – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) – ретровирус из семейства лентивирусов. Патогенез ВИЧ-инфекции характеризуется развитием глубокой иммунодепрессии, обусловленной выраженным снижением числа Т-лимфоцитов. В качестве основного органа-мишени при СПИДе выступают иммунная система и центральная нервная система.

В течении заболевания выделяют три фазы: 1) ранняя острая, характеризующаяся размножением и распространением вируса в лимфоидной ткани; 2) средняя хроническая, длится несколько лет, характеризуется периодом сдерживания репликации вируса иммунной системой; 3) финальная кризисная – нарушение защитных механизмов организма хозяина и безудержная репликация вируса. В последний период развиваются тяжелые оппортунистические инфекции, вторичные опухоли, появляется неврологическая симптоматика Морфология иммунопатологических процессов представлена:

1) изменениями иммунокомпетентной ткани при антигенной стимуляции и иммунном дефиците; 2) местными иммунными реакциями и реакциями гиперчувствительности, среди которых различают реакции немедленной (ГНТ) и замедленной (ГЗТ) гиперчувствительности, а также реакции трансплантационного иммунитета (реакция отторжения).

Руководствуясь механизмом развития, выделяют 5 видов реакций гиперчувствительности: анафилактические, немедленные, цитотоксические, иммунокомплексные, связанные с воздействием клетокэффекторов, гранулематозные. Реакции ГНТ имеют морфологию острого иммунного воспаления, а реакция ГЗТ – хронического иммунного воспаления.

Реакция отторжения трансплантата обусловлена распознаванием организмом-хозяином пересаженной ткани как чужеродной. Это сложный процесс осуществляется как клеточными реакциями, так и циркулирующими антителами.

Амилоидоз – патологический процесс, характеризующийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в соединительной ткани сложного гликопротеида – амилоида. В зависимости от локализации отложений амилоида выделяют периретикулярный и периколлагеновый амилоидоз. Руководствуясь причинными факторами и возможными патогенетическими механизмами, выделяют идиопатический (первичный), наследственный (генетический), приобретенный (вторичный), старческий и локальный (опухолевидный) амилоидоз. Внешне органы при амилоидозе увеличиваются в размерах, становятся плотными, приобретают сальный блеск.

Примечание: на педиатрическом факультете рассматривается характеристика тимико-лимфатического состояния.

Тема занятия. РЕГЕНЕРАЦИЯ И РЕПАРАЦИЯ. ПРОЦЕССЫ АДАПТАЦИИ.

ГИПЕРПЛАЗИЯ. ГИПЕРТРОФИЯ. АТРОФИЯ.

МЕТАПЛАЗИЯ

Время: 3 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для усвоения общего курса (опухоли) и частного курса патологической анатомии, кроме того, при изучении клинических дисциплин и в практической деятельности врача оно необходимо для клинико-анатомического анализа.

Общая цель обучения: изучить сущность компенсаторно-приспособительных процессов, механизмы их развития, функциональное значение, а также уметь различать виды этих процессов (гипертрофия, регенерация, атрофия, метаплазия) по морфологической картине.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь различать сущность приспособления и компенсации;

2. Уметь назвать стадии компенсаторно-приспособительных процессов, дать их морфологическую характеристику;

3. Уметь назвать и дать определение различных видов компенсаторноприспособительных процессов, объяснить механизм их развития;

4. Уметь различать виды компенсаторно-приспособительных процессов на основании макроскопической, микроскопической и ультраструктурной характеристик;

5. Уметь объяснить функциональное значение компенсаторно-приспособительных процессов.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить из курса биологии понятия – приспособление и компенсация, из курса общей патологической анатомии – дистрофии, некроз, воспаление.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Определение приспособления и компенсации;

2. Сущность компенсаторно-приспособительных процессов;

3. Стадии компенсаторно-приспособительных процессов, их морфологическая характеристика;

4. Виды компенсаторно-приспособительных процессов, определение каждого из них;

5. Гипертрофия, виды, механизмы развития, морфологическая характеристика, функциональное значение;

6. Регенерация, формы и виды, механизмы развития, морфологическая характеристика, функциональное значение;

7. Атрофия, формы, механизмы развития, морфологическая характеристика, функциональное значение;

8. Понятие о метаплазии, ее морфологическая характеристика.

Терминология Агенезия – полное отсутствие органа в связи с нарушением онтогенеза.

Атрофия (а – исключение, отрицание, trophe – питание) – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов.

Аплазия – орган сохранен в виде раннего зачатка.

Гетеротопия – расположение ткани в нетипичном месте, смещение тканей.

Гипоплазия – орган не достиг полного (нормального) развития.

Гипертрофия (hyper – сверх, чрезмерно, trophe – питание) – увеличение объема клетки, ткани, органа.

Дизонтогенез (disonthogenesis) – нарушение онтогенеза.

Дисплазия – выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия (ткани) с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники.

Метаплазия – (metaplasso – превращать) – переход одного вида ткани в другой, родственный ей.

Регенерация (regeneration – возрождение) – восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.

Реституция – полная регенерация.

Субституция – неполная регенерация.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить морфогенез регенераторного процесса как приспособительного на примере микропрепаратов «Грануляционная ткань», «Регенерация кости», «Трофическая язва».

2. Изучить гипертрофию как компенсаторно-приспособительный процесс на примере макропрепаратов «Гипертрофия сердца», «Гипертрофия стенки мочевого пузыря при аденоме простаты».

3. Изучить гиперплазию как компенсаторно-приспособительный процесс на примере макропрепарата и микропрепарата «Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки».

4. Изучить атрофию как проявление приспособительных процессов на примере макропрепаратов «Бурая атрофия печени», «Бурая атрофия сердца» «Гидронефроз», «Гидроцефалия» и микропрепарата «Бурая атрофия печени».

5. Изучить метаплазию эпителия на примере микропрепарата «Метаплазия эпителия бронха».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Грануляционная ткань (окраска гематоксилином и эозином) – между многочисленными новообразованными сосудами располагаются молодые клетки соединительной ткани: эпителиоидные клетки, макрофаги, лаброциты, фибробласты, а также лимфоциты, плазматические клетки и полиморфно-ядерные лейкоциты. Между клетками расположено рыхлое межуточное вещество. Грануляционная ткань постепенно созревает и трансформируется в зрелую волокнистую соединительную ткань.

2. Регенерация кости (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате первичная костная мозоль. Необходимо найти и зарисовать разрушенные (базофильные, содержат кальций) костные балки, окруженные остеокластами (гигантские, многоядерные клетки), и вновь образованные костные балочки (оксифильные, не содержат кальций), окруженные остеобластами (округлые, мелкие лимфоцитоподобные клетки). В костном мозге отметить избыточное число макрофагов, содержащих гемосидерин.

3. Метаплазия эпителия трахеи (окраска гематоксилином и эозином) – слизистая оболочка трахеи выстлана не высоким призматическим (респираторным) эпителием, как в норме, а многослойным плоским эпителием. В стенке трахеи отмечается наличие воспалительного инфильтрата, склерозирование (хронический трахеит). Метаплазия может рассматриваться как предраковый процесс.

4. Трофическая язва (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате кожа с изъязвлением, под которым имеется разрастание волокнистой соединительной ткани с немногочисленными, хаотично расположенными вновь образованными сосудами, инфильтрированной макрофагами, фибробластами, лимфоцитами и полиморфно-ядерными лейкоцитами. У края язвы избыточное разрастание многослойного плоского эпителия (гипертрофические разрастания), как бы наползающее на язвенный дефект.

5. Железистая гиперплазия эндометрия (окраска гематоксилином и эозином) – видна резко утолщенная слизистая оболочка матки с многочисленными железами, которые удлинены, имеют извитой ход, местами образуют расширения в виде кист, встречаются инвертированные железы («железа в железе»). Эпителиальные клетки желез пролиферируют, строма эндометрия богата клетками (клеточная гиперплазия).

6. Бурая атрофия печени (окраска гематоксилином и эозином) – печеночные клетки и их ядра уменьшены в размерах, пространства между истонченными печеночными балками расширены. В цитоплазме гепатоцитов, особенно центра долек, много мелких гранул бурого пигмента – липофусцина.

Макропрепараты 1. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Размеры сердца увеличены, преимущественно за счет стенки левого желудочка, на разрезе толщина миокарда которой равна 2 см (при норме – 0,8-1,2 см), увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц. Полости сердца сужены (концентрическая гипертрофия), что свидетельствует о компенсаторной гипертрофии.

2. Гипертрофия миокарда, «бычье сердце». Все отделы сердца увеличены в несколько раз, его масса превышает 1000 г. Полости сердца расширены (эксцентрическая гипертрофия), что говорит о гипертрофии в стадии декомпенсации.

3. Гипертрофия мочевого пузыря, гиперплазия предстательной железы. Стенка мочевого пузыря утолщена, местами до 1 см. Простата увеличена в размерах в несколько раз, крупнобугристая, плотной консистенции, сдавливает уретру.

4. Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки. Матка увеличена в размерах, ее внутренняя оболочка резко утолщена, рыхлая, легко отторгается.

5. Рубец в миокарде после инфаркта. В стенке левого желудочка сердца виден обширный, плотный, белесоватый рубец (место бывшего инфаркта). Миокард левого желудочка вокруг рубца гипертрофирован.

6. Атрофия селезенки. Селезенка уменьшена в размерах в два раза, дряблой консистенции, капсула ее морщинистая.

7. Бурая атрофия печени. Размеры и масса органа уменьшены, капсула морщинистая, передний край заострен, истончен в виде пленки (т.н. «кожистый край») в результате замещения паренхимы фиброзной тканью. Ткань печени имеет бурый цвет, что обусловлено накоплением в гепатоцитах пигмента липофусцина.

8. Бурая атрофия сердца. Размеры и масса сердца уменьшены, консистенция дряблая, эпикард морщинистый. Ткань миокарда имеет бурый цвет, что обусловлено накоплением в клетках пигмента липофусцина.

9. Гидронефроз. Почка резко увеличена в размерах, корковый и мозговой слой ее истончены и не различимы, лоханка и чашечки растянуты. В полости лоханки виден коралловидный камень. Гидронефроз является примером атрофии от давления.

10. Гидроцефалия (внутренняя). Боковые желудочки головного мозга расширены, заполнены прозрачным ликвором. Ткань мозга атрофична, истончена, серое и белое вещество дифференцируются с трудом.

Электронограммы 1. Гипертрофия миокарда в стадии компенсации. Обращает на себя внимание увеличенное количество и размеры митохондрий, миофибрилл, видны гигантские митохондрии; структура большинства митохондрий сохранена.

2. Гипертрофия миокарда в стадии декомпенсации. Имеют место деструктивные изменения, локализованные преимущественно в митохондриях: происходит их вакуолизация, распад крист или тела митохондрий. В цитоплазме появляются жировые включения. Обнаруженные изменения отражают энергетический дефицит клетки, увеличенной в объеме.

Краткое содержание темы Приспособление – общебиологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направленные на сохранение вида.

Компенсация – частный вид приспособления при болезни, направленный на восстановление (коррекцию) нарушенной функции, это понятие не видовое, а индивидуальное.

В медицине приспособление и компенсация дополняют друг друга, что позволяет говорить о компенсаторно-приспособительных процессах, составляющих при болезнях определенные звенья их патогенеза. Компенсаторно-приспособительные процессы реализуются на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, системном и организменном уровнях. В течении компенсаторно-приспособительных процессов выделяют следующие стадии: 1) становления, 2) закрепления (компенсации) и 3) истощения (декомпенсации).

Наибольшее значение среди компенсаторно-приспособительных процессов имеют гипертрофия, регенерация, атрофия и метаплазия.

Гипертрофия – увеличение объема клетки, ткани, органа, которое осуществляется либо за счет увеличения объема функциональноспециализированных клеток (внутриклеточная гиперплазия), либо за счет увеличения их количества (клеточная гиперплазия). Различают виды гипертрофии: рабочая (компенсаторная), викарная, нейрогуморальная, гипертрофические разрастания.

Примером нейрогуморальной (гормональной) гипертрофии, которая не имеет компенсаторного значения, может служить железистая гиперплазия слизистой оболочки матки.

Под регенерацией понимают восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. Различают физиологическую, репаративную (восстановительную) и патологическую регенерацию. Репаративная регенерация может быть полной (реституция) и неполной (субституция) или регенерационной гипертрофией. Для полной регенерации характерно замещение дефекта тканью, идентичной погибшей; при этом преобладает клеточная форма регенерации.

При неполной регенерации дефект замещается соединительной тканью, и восстановление утраченной функции возмещается за счет гипертрофии сохранившейся части органа или ткани (регенерационная гипертрофия).

Примером полной регенерации соединительной ткани может служить грануляционная ткань. Примером неполной регенерации (регенерационной гипертрофии) является заживление инфаркта миокарда.

Под атрофией понимают прижизненное уменьшение размеров клеток, ткани или органа со снижением их функции; процесс имеет приспособительный характер.

Атрофию подразделяют на физиологическую и патологическую, общую (истощение) и местную. При общей атрофии (истощении) печень, сердце, скелетная мускулатура не только уменьшаются в размерах, но и приобретают бурую окраску за счет накопления липофусцина (бурая атрофия).

Различают следующие виды местной атрофии: дисфункциональная (от бездействия), от недостаточности кровоснабжения, от давления, нейротическая, от воздействия физических и химических факторов.

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка – относится к приспособительным процессам. Осуществляется путем размножения камбиальных элементов, которые при созревании превращаются в ткань другого вида.

Примечание: на педиатрическом факультете дополнительно рассматриваются возрастные особенности регенерации.

Тема занятия. ОПУХОЛИ ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ. ОПУХОЛИ ИЗ

ТКАНЕЙ, ПРОИЗВОДНЫХ МЕЗЕНХИМЫ

Время: 3 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для усвоения вопросов онкологии на клинических кафедрах. В практической работе врача оно необходимо для сопоставления клинических данных с результатами исследований биопсий и операционного материала, а также для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений.

Общая цель обучения: изучить классификацию, особенности роста мезенхимальных опухолей, а также уметь различать их, руководствуясь морфологической характеристикой.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение опухоли;

2. Уметь объяснить морфологические особенности опухолевых клеток;

3. Уметь охарактеризовать принципы классификации опухолей;

4. Уметь различать на основании морфологической характеристики доброкачественные и злокачественные опухоли;

5. Уметь назвать доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли, дать их морфологическую характеристику;

6. Уметь объяснить пути метастазирования мезенхимальных опухолей.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить гистологическое строение тканей, производных мезенхимы.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Определение опухоли;

2. Виды атипизма опухоли;

3. Принципы классификации опухолей;

4. Классификация, макроскопическая и микроскопическая характеристика, особенности метастазирования мезенхимальных опухолей.

Терминология Лейомиома (lios – гладкий, myos – мышца, oma – опухоль) – доброкачественная опухоль из гладкой мускулатуры.

Липома (lypos – жир, oma – опухоль) – жировик, доброкачественная опухоль из жировой ткани.

Миксома (myxa – слизь, oma – опухоль) – опухоль, развивающаяся из остатков слизистой ткани эмбрионального периода.

Онкология (от греч. oncos – опухоль) – специальная дисциплина, занимающаяся изучением опухолей.

Опухоль (бластома, от греческого blastano – образую зачатки, неоплазма, тумор, новообразование) – длительно растущее органоидное или гистиоидное образование с атипическими морфологическими, биологическими и биохимическими свойствами, не входящее в общий план строения организма, но находящееся в тесной взаимосвязи с ним.

Остеома (osteon – кость, oma – опухоль) – доброкачественная опухоль из костной ткани.

Саркома (sarcos – мясо, oma – опухоль) – злокачественная опухоль из мезенхимальной ткани.

Тератома (teratos – урод, оmа – опухоль) – доброкачественная опухоль, развивающаяся в результате отщепления одной из бластомер яйца, состоящая из одной или нескольких тканей.

Фиброма (fibra – волокно, oma – суффикс имен существительных, означающий «новообразование», «опухоль») – доброкачественная опухоль из дифференцированной соединительной ткани.

Хондрома (chondros – хрящ, oma – опухоль) – доброкачественная опухоль, возникающая из хрящевой ткани.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить морфологические особенности доброкачественных мезенхимальных опухолей на примере макропрепаратов «Миома матки», «Остеома черепа» и микропрепаратов «Фиброма», «Фибролейомиома».

2. Изучить морфологические особенности злокачественных мезенхимальных опухолей на примере макропрепаратов «Остеосаркома бедра», «Фибросаркома» и микропрепаратов «Метастаз саркомы в легкое», «Лейомиосаркома».

3. Изучить морфологические особенности мезенхимальных опухолей с местнодеструирующим характером роста на примере макропрепарата «Кавернозная гемангиома печени» и микропрепаратов «Гемангиома кожи», «Гигантоклеточная опухоль кости».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Фиброма (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате узел округлой формы, окружен соединительно-тканной капсулой. Опухоль представлена дифференцированной соединительной тканью, пучки ее располагаются в разных направлениях, хаотично и имеют разную толщину (тканевой атипизм). Между пучками располагаются фибробласты, образуя скопления, различные по количеству.

2. Метастаз саркомы в легкое (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани легкого имеется узел опухоли, не отграниченный от паренхимы органа, в котором резко выражен клеточный атипизм: клетки и ядра различной величины и формы, ядра интенсивно окрашены. Встречаются гигантские клетки с одним большим ядром или несколькими ядрами неправильной формы. Отмечается множество митозов.

3. Фибролейомиома (окраска по Ван Гизону) – опухоль состоит из гладкомышечных волокон, которые складываются в пучки разной толщины, располагающиеся беспорядочно (тканевой атипизм). При окраске пикрофуксином мышечные клетки окрашиваются в зеленовато-желтый цвет, а волокнистые элементы соединительной ткани (коллагеновые волокна) – в красный.

4. Гигантоклеточная опухоль кости, остеобластокластома (окраска гематоксилином и эозином) – паренхима опухоли состоит из большого числа мелких однотипных одноядерных клеток, среди которых располагаются многочисленные гигантские многоядерные клетки.

Местами встречаются мелкие разрушенные костные балки, некрозы, кровоизлияния.

5. Гемангиома (окраска гематоксилином и эозином) – доброкачественная опухоль из сосудов, имеющая дизонтогенетическое происхождение. Опухоль состоит из скопления мелких сосудов капиллярного типа, пустых и заполненных кровью.

6. Лейомиосаркома (окраска гематоксилином и эозином) – опухолевый узел не имеет четких границ, представлен пучками крупных вытянутых клеток, мало напоминающих гладкомышечные. Резко выражен клеточный атипизм: клетки и их ядра полиморфны – различной величины и формы, ядра интенсивно окрашены. Встречаются атипичные митозы.

Макропрепараты 1. Фибромиома матки. В стенке матки определяются четко отграниченные узлы округлой формы, плотной консистенции, имеющие четкую границу, окруженные капсулой. На разрезе они белого цвета, вихреобразно-волокнистого строения. Одни из них располагаются под эндометрием (субмукозные), другие лежат в толще миометрия (интрамуральные).

2. Остеома черепа. На препарате лобная кость черепа утолщена до 3,5 см, с крупнобугристой поверхностью, плотная. На распиле опухоль представляет собой хаотично расположенные костные балки, напоминающие губчатую кость. Опухоль растет наружу, полость черепа свободна.

3. Саркома бедра. Опухоль не имеет четких границ (инфильтрирующий рост), занимает всю толщу бедра, мышечная и костная ткани разрушены. На разрезе опухоль серо-розового цвета, напоминает рыбье мясо. В опухолевой ткани видны серо-желтые участки некроза.

4. Гемангиома печени. В ткани печени имеется узел неправильной формы темно-коричневого цвета, мягкой консистенции. Опухоль состоит из множества тонкостенных сосудистых полостей, различной формы и величины, заполненных кровью, от окружающих тканей отделена капсулой.

5. Остеосаркома бедра. Опухоль в виде бугристого узла, буро-красного цвета, без четких границ, плотной консистенции, растет из костной ткани, разрушая ее. В опухолевой ткани видны серо-желтые участки некроза и кровоизлияний.

6. Саркома тела матки. Тело матки деформировано за счет большого (до 15 см в диаметре) образования, произрастающего из дна матки, без четких границ, мягко-эластичной консистенции. Рыхлая серорозовая ткань, напоминающая рыбье мясо, прорастает эндометрий и миометрий. В ней определяются участки некрозов и кровоизлияний.

7. Метастаз остеосаркомы в легкие. В легких видны множественные узлы серого цвета, округлой формы, нечетко отграниченные от окружающей ткани, плотные, разрушающие ткань органов.

8. Метастаз меланомы в головной мозг. В ткани головного мозга несколько округлых образований темно-коричневого цвета, рыхлой консистенции, с участками кровоизлияний.

Электронограмма 1. Ультраструктурный атипизм опухолевой клетки. Крупное ядро с неровными контурами, с краевым расположением хроматина; ядерноцитоплазматическое отношение изменено в пользу ядра; митохондрии различной величины и формы.

Краткое содержание темы Опухоль – патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением клеток. Опухоль отличается морфологическим, биохимическим, гистохимическим и антигенным атипизмом.

Морфологический атипизм бывает тканевым и клеточным.

Тканевой атипизм характеризуется неправильностью тканевой организации опухоли и представлен как в доброкачественных, так и в злокачественных опухолях. Клеточный атипизм проявляется в разной форме и величине клеток и их структур, нарушении ядерно-цитоплазматических соотношений, появлении патологических митозов;

он характерен для злокачественных опухолей. Биохимический (гистохимический) атипизм выражается в изменении метаболизма опухолевой ткани, антигенный атипизм – в появлении у ткани опухоли новых антигенных свойств.

В основу классификации опухолей положены три принципа: гистогенез, степень зрелости (доброкачественные и злокачественные опухоли) и органная специфичность. Руководствуясь этими принципами, выделяют 7 групп опухолей:

I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические);

II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические);

III. Опухоли меланинобразующей ткани;

IV. Опухоли нервной системы и оболочек мозга;

V. Мезенхимальные опухоли;

VI. Опухоли системы крови;

VII. Тератомы.

Мезенхимальные опухоли – это опухоли из соединительной, сосудистой, мышечной, жировой, костной, хрящевой тканей, из синовиальных оболочек, фасций, сухожилий, апоневрозов. Мезенхимальные опухоли имеют гистиоидное строение, среди них различают доброкачественные и злокачественные. Названия доброкачественных опухолей образуются путем добавления суффикса «ома» к названию ткани, из которой происходит опухоль, а в названиях злокачественных используется терминоэлемент «саркома».

Фиброма – доброкачественная опухоль из соединительной ткани, наиболее часто встречается в коже, матке, молочной железе, имеет соединительно-тканную капсулу, как следствие ее экспансивного роста. В зависимости от соотношения клеток и волокнистых структур различают мягкую и плотную фибромы. В мягкой фиброме отмечается преобладание клеточного компонента, а в плотной – волокон.

Особой разновидностью фибромы является десмоид, развивающийся из межмышечных прослоек соединительной ткани и обладающий инфильтрирующим ростом.

Гемангиома – доброкачественная опухоль из кровеносных сосудов. В зависимости от того, какие сосудистые структуры формируют опухоль, различают капиллярную, венозную, кавернозную гемангиому и доброкачественную гемангиоперицитому.

Злокачественная мезенхимальная опухоль называется саркомой.

Злокачественная опухоль из соединительной ткани (фибросаркома) может быть дифференцированной и недифференцированной. Метастазируют саркомы обычно гематогенным путем.

Тератомы возникают вследствие нарушения органогенеза в эмбриональном периоде. Чаще всего встречаются в яичниках, яичках, тимусе, реже – в других внутренних органах. Паренхима опухоли построена из тканей, развившихся из нескольких зародышевых листков (эктодермы, эндодермы, мезодермы). Злокачественный вариант этой опухоли носит название тератобластома, или эмбриональный рак.

Примечание: на педиатрическом факультете необходимо разобрать клинико-морфологическую характеристику и особенности опухолей, развивающихся у детей. Теория Конгейма. Опухоли, связанные с нарушением бластогенеза и эмбриогенеза. Ангиомы. Опухоль Вильмса.

Смешанные опухоли слюнных желез, миома из миобластов. Опухоли, возникающие из недифференцированных камбиальных клеток. Симпатогониома. Медуллобластома. Опухоли, возникающие по типу опухолей у взрослых. Остеосаркома. Дисгерминома.

Тема занятия. ОПУХОЛИ ИЗ ЭПИТЕЛИЯ, НЕРВНОЙ

И МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ

Время: 3 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для усвоения вопросов онкологии на клинических кафедрах. В практической работе врача оно необходимо для сопоставления клинических данных с результатами исследований биопсий и операционного материала, а также для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений.

Общая цель обучения: изучить классификацию, особенности роста опухолей из эпителия, нервной и меланинобразующей тканей, а также уметь различать их, руководствуясь морфологической характеристикой.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь назвать виды эпителиальных опухолей, согласно принципам их классификации;

2. Уметь объяснить морфологические различия доброкачественных и злокачественных опухолей из эпителия;

3. Уметь дать морфологическую характеристику доброкачественных и злокачественных органонеспецифических опухолей из покровного и железистого эпителия;

4. Уметь дать морфологическую характеристику органоспецифических опухолей из эндо- и экзокринных желез (гипофиза, надпочечников, поджелудочной железы, матки);

5. Уметь назвать доброкачественные и злокачественные опухоли нервной ткани, дать их морфологическую характеристику;

6. Уметь назвать опухоли меланинобразующей ткани, дать их характеристику;

7. Уметь объяснить характер злокачественных эпителиальных опухолей, а также опухолей нервной и меланинобразующей тканей.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить гистологическое строение и функцию различных видов эпителия, эндои экзокринных желез, а также нервной и меланинобразующей ткани.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Классификация эпителиальных опухолей и опухолей из нервной и меланинобразующей ткани;

2. Макро- и микроскопическая характеристика доброкачественных и злокачественных органонеспецифических опухолей из эпителия;

3. Макро- и микроскопическая характеристика доброкачественных и злокачественных органоспецифических опухолей эндо- и экзокринных желез;

4. Макро- и микроскопическая характеристика опухолей из нервной и меланинобразующей ткани;

5. Особенности метастазирования злокачественных опухолей из эпителия и опухолей из нервной и меланинобразующей ткани.

Терминология Аденома (aden – железа, oma – опухоль) – доброкачественная опухоль из железистого эпителия.

Аденокарцинома (aden – железа, carcinoma – злокачественная опухоль из эпителия) – железистый рак, развивающийся из призматического эпителия слизистых оболочек и эпителия желез.

Базально-клеточный рак (базалиома) – опухоль с местным деструирующим ростом из базальных клеток эпидермиса.

Болезнь Педжета молочной железы – злокачественная опухоль молочной железы с поражением соска и ареолы.

Гидраденома – доброкачественная опухоль из секреторного эпителия потовых желез с сосочковыми выростами эпителия.

Карциноид – своеобразная опухоль, встречающаяся в слизистой оболочке желудка и кишечника, развивающаяся из энтерохромаффинных клеток Кульчицкого.

Меланома – злокачественная опухоль из меланинобразующей ткани Невринома (neuron – нерв, inos – волокно, оmа – опухоль) – доброкачественная опухоль, развивающаяся из леммоцитов, клеток шванновской оболочки нервных стволов.

Невус – доброкачественная опухоль из меланинобразующей ткани.

Папиллома (papilla – сосочек) – доброкачественная опухоль сосочкового вида из многослойного или переходного эпителия.

Рак – злокачественная опухоль из эпителия.

«Рак на месте» (carcinoma in situ) – форма рака без инвазивного (инфильтрирующего) роста, но с выраженным клеточным атипизмом.

Светлоклеточный (гипернефроидный рак) – наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль почек.

Семинома (дисгерминома) – герминогенная злокачественная, наиболее часто встречающаяся опухоль яичка.

Сирингоаденома – доброкачественная опухоль потовых желез.

Текома – доброкачественная опухоль стромы полового тяжа яичника.

Трихоэпителиома – доброкачественная опухоль из волосяных фолликулов или их эмбриональных элементов.

Хорионэпителиома (хорионкарцинома) – злокачественная опухоль трофобласта, развивающаяся из остатков последа после аборта, трубной беременности, деструирующего пузырного заноса.

Экзофитный рост опухоли (ех – от, из, phyton – рост) – рост опухоли в просвет полости органа.

Экспансивный рост опухоли (expansus – расширение, распространение) – рост опухоли, при котором она, равномерно увеличиваясь, отодвигает окружающие ткани.

Эндофитный рост опухоли (endon – внутри, phyton – рост) – рост опухоли вглубь стенки органа.

Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить эпителиальные органонеспецифические опухоли на примере макропрепаратов «Папиллома кожи», «Цистаденома яичника», «Рак тела матки» и микропрепаратов «Папиллома кожи», «Плоскоклеточный рак с ороговением».