«ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ТЕРАПИЯ Практикум Под редакцией профессора А. А. Бова Допущено Министерством образования Республики Беларусь в качестве учебного пособия для студентов и курсантов высших учебных заведений по медицинским ...»

Травматический плеврит—этап трансформации гемоторакса. Обычно возникает в первые трое суток после травмы. Выпот находится на стороне травмы, но может иметь двустороннее или противоположное расположение. Типичны жалобы на одышку и боли в груди при дыхании.

Вторичная посттравматическая легочная патология — это главным образом пневмонии.

По опыту Великой Отечественной войны при ранении черепа они наблюдались в 17,5%, при ранениях груди — в 18%, при ранениях живота — в 35,8%.

Н.С. Молчановым была предложена их классификация, отражающая особенности патогенеза у раненых:

I. Травматические:

б) вторичные (симпатические).

II. Вторичные:

III. Интеркуррентные:

Первичная травматическая пневмония непосредственно связана с травмой и является следствием трансформации пульмонита.

Группа вторичных пневмоний многообразна (табл. 38).

Аспирационная Активация аутофлоры, рас- Крупноочаговый процесс, пространение инфекции по мигрирующий, рецидивибронхам при ранениях че- рующий, склонный к абслюстно-лицевой области, у цедированию.

Ателектатическая Активация аутофлоры, рас- Процесс начинается рано, бронхам, образования ате- крупных ателектазах возлектазов вследствие об- можно развитие острой струкции бронха. Чаще раз- легочной недостаточности вивается при травме позво- с последующим развитием Гипостатическая Местное нарушение микро- Постепенное развитие, нециркуляции, гемостаза и тяжелое продолжительное снижение защитных свойств течение с неяркой симлегких при длительном не- птоматикой и мелкоочагоподвижном положении вым поражением базальбольного, недостаточной ных сегментов нижних вентиляции легких. Ослож- долей легких. Темпераняет ранения нижних конеч- турная реакция и реакция ностей, области живота, по- крови выражены слабо. На звоночника, таза. рентгенограммах определяются застойные явления Токсико- Обусловлена гематогенным Характерны мелкие и септическая заносом инфекции, является множественные очаги, коразновидностью гнойного торые могут сливаться и (септико-пиемического) ме- приводить к абсцессов как одно из органных проявлений раневого сепсиса.

Наиболее частыми клиническими проявлениями пневмоний у раненых являются гипертермия и кашель (табл. 39).

Частота клинических проявлений пневмоний у раненых Клиническая картина острого абсцесса легких характеризуется острым началом, бурным течением, скудными аускультативными данными, появлением и опорожнением на 3—14-е сутки одиночной полости гнойного распада с обильным отхождением гноя, последующим спадом интоксикации и рассасыванием инфильтрата.

Общая продолжительность процесса до 60 суток.

Для вторичного абсцедирования пневмонии характерны постепенное развитие нагноения на фоне пневмонии, умеренность интоксикации, нечеткий затяжной характер опорожнения полости распада, торпидное течение гнойно-деструктивного процесса. Постепенное нарастание интоксикации на фоне затяжного течения пневмонии может говорить в пользу вторичного абсцедирования.

Вторые по частоте — осложнения (изменения) сердечнососудистой системы при огнестрельных ранениях (схема 29).

Сотрясение — наиболее легкая форма закрытой травмы сердца. Характеризуется быстрым развитием непродолжительных и нетяжелых клинико-электрокардиографических изменений. Кроме кардиалгий выявляется тахикардия, аритмия, нарушение внутрижелудочковой проводимости и реполяризации. Продолжительность изменений - несколько минут или часов.

Ушиб сердца отличается более медленным постепенным развитием клинической картины. Для него характерны кардиалгии, стенокардия, аритмия, расширение границ сердца, одышка. Иногда острая сердечная или коронарная недостаточность. При аускультации выявляется глухость тонов.

Травматический разрыв сердца — наиболее тяжелая форма его закрытой травмы, которая характеризуется высокой летальностью.

Изменения сердечно-сосудистой системы Травматический разрыв сердца Артериальная гипертензия Первичный посттравматический Миокардиодистрофия Травматические пороки сердца Перикардит Послеоперационное кардиальное осложнение Клинические формы первичного посттравматического инфаркта миокарда многообразны. Однако в них преобладают (70%) ангинозная форма. Чаще отмечается нетрансмуральные варианты повреждения, обычно передней стенки левого желудочка.

Перикардит является частым следствием закрытой травмы и ранений сердца. Чаще наблюдается его острое течение, с последующим развитием слипчивого или констриктивного перикардита.

При небольшом выпоте процесс течет латентно, симптомы появляются не сразу, и перикардит может быть просмотрен. Это относится и к случаям развития сухого перикардита. При значительных размерах выпота симптоматика более четкая: боли за грудиной, повышение температуры тела, увеличение размеров сердца, шум трения перикарда или плевроперикардиальный шум, одышка, аритмии.

Наиболее важный симптом — нарастание сердечной недостаточности, поскольку именно в случае его выявления, особенно при нормальном течении раневого процесса, возникает подозрение в отношении перикардита.

Вторичная посттравматическая стенокардия может возникнуть при любой локализации повреждений. Ее частота не уступает частоте стенокардии, осложняющей торакальную травму. Наиболее вероятные сроки возникновения такой стенокардии — 4—20-е сутки после травмы. В основе ее патогенеза могут лежать рефлекторные влияния, способствующие спазму коронарных артерий, особенно при черепно-мозговой травме, контузии спинного мозга. К стенокардии может привести относительная коронарная недостаточность, обусловленная гиповолемией, развивающейся при шоке, анемии, интоксикационном коллапсе. Ангинозный синдром в большинстве случаев имеет обычный характер, хотя и замаскирован выраженной общей болевой реакцией на травму.

Вторичный инфаркт миокарда как осложнение неторакальной травмы обычно развивается в период с 10-х суток до конца 1-го месяца. В основе его обычно лежит некоронарогенный некроз миокарда. Помимо этого, вследствие гемоконцентрации и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), возникающих на фоне травмы, становится возможным развитие коронаротромбоза с последующим некрозом мышцы сердца. Клинически инфаркт миокарда протекает в трех основных формах: ангинозной (особенно часто), астматической и гастралгической. Преобладают мелкоочаговые суб-, эпи- и эндокардиальные варианты поражений. Электрокардиографические изменения при вторичных посттравматических инфарктах миокарда не имеют каких-либо особенностей, за исключением того, что они несколько чаще сочетаются с нарушением реполяризации.

Вторичная гипотензия, развившаяся после выхода из шокового состояния как проявление хронической недостаточности при тяжелых огнестрельных ранениях, осложненных остеомиелитическим процессом и нагноением в легких, стойкая сосудистая недостаточность считались в годы Великой Отечественной войны более характерными синдромами, чем сердечная недостаточность.

Повышение артериального давления сопровождается проявлениями вегетососудистой дистонии симпатикотонического типа: тахикардией, кардиалгией, сердцебиениями, повышенной психомоторной возбудимостью, гипергидрозом, т. е. носит черты транзиторной гипертензии.

Миокардиодистрофия — одна из наиболее часто встречающихся форм посттравматической патологии сердца.

Миокардиодистрофия проявляется неспецифическими симптомами кардиалгии неясной этиологии, тахикардии, сердцебиения, одышки, глухости тонов сердца.

В диагностике миокардиодистрофии наибольшее значение имеет электрокардиографическое исследование (табл. 40).

Дифференциально-диагностические признаки ушиба сердца и посттравматической миокардиодистрофии Локализация Обязательно травма Любая травма, особенно травмы грудной клетки с множе- множественная и сочественными переломами танная ребер, грудины, формирование «реберного клапана», иногда при травме верхних отделов живота Продолжительность От 7 до 30 суток (в сред- От 9 до 60 суток (в средзаболевания нем 21,2 3,0 дня) нем 27,7 1,5 дня) Боль в области сердца, Возникают в первые ча- Спустя 3-5 дней после перебои в работе серд- сы после травмы травмы, иногда позже ца, сердцебиение Синусовая тахикардия Характерна, сохраняется Характерна, сохраняется Аритмия сердечной Часто наблюдается При тяжелой сочетанной Расширение границ Характерно, часто с пер- Не характерно относительной сер- вого дня заболевания дечной тупости Снижение звучности Возникает в первые часы Характерно, однако шум тонов сердца в сочета- после травмы появляется на 3-5-е сутки шумом над верхушкой Изменение зубца Т и Всегда имеется в 1-2 Всегда имеется в 4-6 и сегмента ST (реже больше) отведени- более отведениях, чаще Ишемические и ин- Характерны, возникают Не характерны фарктоподобные из- в 1-2-е сутки после Нарушение ритма и Характерны, чаще воз- При ТСЧМТ возникают в проводимости никают в 1-е сутки после 1-е сутки после травмы, ЭхоКГ Локальные зоны гипо- Дилатация левого желукинезии миокарда, мит- дочка через 1 неделю поральная и (или) трикус- сле травмы Соотношение МВ Более 5% в 1-е сутки по- Более 5% в 1-е сутки пофракции креатинфос- сле травмы, более 7% на сле травмы при ТСТ кофокиназы (КФК-МВ) к 2-е сутки нечностей, при других Морфологические из- Всегда имеется очаг Всегда имеются дистроменения миокарда (очаги) кровоизлияния фические изменения Патология системы мочевыделения была выявлена у 16,5% раненых. Основными нозологическими формами данной патологии являются нефропатия, пиелонефрит и ушиб почки.

Наиболее распространенная нозологическая форма патологии системы мочевыделения — нефропатия. Основным ее проявлением является изолированный мочевой синдром. Мочевой синдром имеет устойчивую связь с гнойно-резорбтивной лихорадкой. В то же время мочевой синдром в большинстве случаев отмечается уже при первом исследовании мочи (первые часы - сутки после ранения), особенно при развитии шока.

Пиелонефрит у раненых диагностируется при ранениях таза, живота, груди в ранние сроки (3-5 день) после ранения, а при ранениях черепа, позвоночника, конечностей чаще на 2-4 неделе. Клинические проявления пиелонефрита: гипертермия, ознобы, дизурические явления, болезненность при поколачивании в области поясницы. При исследовании мочи наряду с незначительной протеинурией (до 1 г/л), выявляется лейкоцитурия.

Ушиб почки диагностируется чаще при минно-взрывных ранениях живота (проникающих и непроникающих), при проникающих ранениях груди, позвоночника, таза, а также при сочетанных проникающих ранениях черепа. В нескольких случаях ушиб почек отмечен при пулевых ранениях живота, груди и таза. Наиболее частым признаком ушиба почки является макрогематурия, продолжающаяся 2-3 суток. Выявляется болезненность при поколачивании поясницы. В ряде случаев ушиб почки осложняется развитием острой почечной недостаточности (ОПН). Последняя характеризуется олигурией в течение 1-2 суток, небольшим повышением содержания креатинина и остаточного азота крови.

Патология системы пищеварения.

Шок, постгеморрагическая анемия, интоксикация, нарушение процессов пищеварения при ранении органов брюшной полости способствует развитию дистрофических процессов в организме в целом и в органах пищеварения в частности, чаще в виде эрозивного гастрита, язв желудка и 12-перстной кишки, обострения хронического гастродуоденита.

Клинические проявления рассматриваемой патологии характеризуются развитием диспепсического синдрома (боли в эпигастрии, чаще натощак; изжога; реже отрыжка и рвота). В большинстве случаев указанные жалобы возникают в поздний период травматической болезни у раненых (на 3-4 неделе).

Острые гастродуоденальные язвы чаще возникают при проникающих ранениях живота на фоне развившегося перитонита и при проникающих ранениях черепа, сопровождающихся коматозным состоянием, на второй неделе после ранения, реже при проникающих ранениях груди и нижних конечностей с повреждением костей.

Клиническая симптоматика острых язв при ранениях живота и черепа затушевывается тяжелым состоянием раненых (острое массивное желудочно-кишечное кровотечение, перитонит, кома).

Патология системы крови. Огнестрельная рана сопровождается кровопотерей, в большинстве случаев приводящей к развитию постгеморрагической анемии. Организм при острой кровопотере более чувствителен к потере объема циркулирующей плазмы, чем эритроцитов (для выживания достаточно сохранения 30% общего количества эритроцитов, но необходимо 70% объема плазмы). К тому же необходимо иметь ввиду возможность развития побочных реакций и осложнений при переливании больших количеств одногруппной резуссовместимой донорской крови, особенно с большими сроками хранения. С учетом изложенного в последние годы острая кровопотеря восполняется на 0,6-0,7 объема гемотрансфузией и 1,5-2 объемами плазмозаменителей.

Наряду с этим при развитии раневой инфекции и гнойносептических осложнений возможно миелотоксическое угнетение эритропоэза в костном мозге. Присоединение анаэробной инфекции может быть причиной гемолиза под влиянием выделяющихся при этом токсинов-гемолизинов. В свою очередь анемия сопровождается снижением иммунологического статуса и тем самым способствует развитию раневой инфекции, последняя поддерживает анемию - возникает патологический круг.

В целом висцеральная патология при огнестрельной ране во многом зависит от реактивности организма. Однако основной причиной ее является сама травма. Она определяет ее клинические проявления и особенности патогенеза.

На схемах 30 и 31 представлены алгоритмы диагностического и лечебного поиска при огнестрельной ране.

3.4. Изменения внутренних органов при взрывных поражениях В войнах ХХ-XXI веков прослеживается достаточно четкая тенденция в росте доли раненых, получивших повреждения от боеприпасов взрывного действия.

Значительные трудности и особенности диагностики, клиники, тактики лечения и прогнозирования исходов поражений, нанесенных взрывным оружием, потребовало выделения из общего класса огнестрельных ранений и травм группы взрывных поражений (ВП). С учетом основных признаков они условно разделяются на две группы: взрывное ранение (ВР) и взрывная травма (ВТ) — ВП=ВР (+ВТ).

Диагностический поиск при огнестрельной ране Заболевания, патогенетически Заболевания, не связанные Минно-взрывные ранения — результат воздействия на человеческий организм боеприпасов взрывного действия в зоне прямого поражения взрывной волной, сопровождающейся взрывным разрушением тканей любой локализации либо отрывом сегментов конечностей.

Минно-взрывные травмы — открытые и закрытые травмы, возникшие в результате метательного действия взрывных боеприпасов, воздействия окружающих предметов, а также вследствие заброневого действия взрывных боеприпасов.

Осколочные ранения — ранения, возникшие в результате воздействия взрывных боеприпасов в зоне поражения осколками.

Ранние осложнения возникают в течение первой недели в 96,3% от всех ранних осложнений. Самыми напряженными в этом плане оказываются вторые, третьи и четвертые сутки. На эти дни пришлось 64,4% всех осложнений (ДРА).

Чаще других органов при ВП повреждаются легкие, в виде сотрясений, ушибов, эмфиземы легких (схемы 32, 33), а также вторичных госпитальных пневмоний на 5-15 сутки после травмы, пневмоторакса, пульмонита.

На втором месте среди патологии внутренних органов при ВП закрытая травма сердца, которую подразделяют на сотрясение, ушиб, разрыв (схемы 34, 35).

Симптоматическое Характеристика сотрясения, ушиба легких Воздействие ударной волны, пульсирующей раневой полости при огнестрельном ранении грудной клетки, верхней половины живота Сдавление легкого между позвоночником, грудной клеткой и поднимающейся вверх диафрагмы

СОТРЯСЕНИЕ, УШИБ ЛЕГКИХ

Ушиб грудной клетки коронарных артерий Ушиб грудной клетки Разрывы миофибрилл, кровоизлияния Клинико-физиологические проявления ушиба сердца по степени тяжести различаются следующим образом:

— легкая степень протекает с различными нарушениями ритма сердечной деятельности в течение нескольких суток, но без явлений сердечной недостаточности;

—средняя степень характеризуется стойкими и продолжительными нарушениями ритма и проводимости сердечной деятельности, умеренно-выраженной сердечной недостаточностью;

— тяжелая степень проявляется преобладанием болевого синдрома по типу стенокардии, острой сердечной недостаточностью, стойкими нарушениями ритма и проводимости сердечной деятельности, инфарктоподобными ЭКГ - изменениями, резорбтивнонекротическим синдромом.

Травматический разрыв сердца — наиболее тяжелая форма закрытой травмы сердца. Разрыв сердца может быть внешним (разрыв стенок органа) и внутренним, нарушающим нормальное сообщение между полостями сердца (разрыв клапанов, межжелудочковой и межпредсердной перегородок). У пострадавших наблюдается шок, ангинозный синдром, аритмии, аускультативная картина пороков сердца. Выраженный ушиб миокарда через несколько часов или дней может привести к его разрыву с развитием тампонады сердца, геморрагического шока.

Тампонада сердца проявляется одышкой, цианозом, набуханием шейных век, тахикардией, увеличением печени. Наиболее важным клиническим признаком тампонады сердца являются парадоксальный пульс и шум трения перикарда. На ЭКГ регистрируются подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии, изменения зубца Т, электрическая альтернация.

Из клапанного аппарата при травме сердца чаще страдают папиллярные мышцы и хорды, реже клапаны. Ушиб миокарда может привести к дисфункции папиллярных мышц и вторичной недостаточности митрального или трикуспидального клапана. Для возникновения последних нужны большая амплитуда и внезапность удара или прямое сдавление грудной клетки в соответствующую фазу сердечной деятельности. При этом большое значение имеет гидродинамическое действие обратного столба крови по аорте, вызывающее типичные повреждения сухожильных нитей, клапанов и стенок желудочков. В диастолу чаще повреждаются створки аортального, а в систолу – митрального клапанов.

Клинически повреждение клапанов проявляется гипотонией, тахикардией, застойными явлениями в легких, увеличением печени, грубым систолическим шумом.

Острая миокардиодистрофия — результат общих обменных нарушений, которые катастрофически быстро развиваются при тяжелых взрывных поражениях.

Ушибы почек при травме военного и мирного времени бывают значительно чаще, чем диагностируются. По данным аутопсии (Демократическая Республика Афганистан) эта патология встречается в 60% случаев. Среди первичных повреждений внутренних органов при минно-взрывной травме ушибы почек стоят на третьем месте. В 82% случаев причиной ушибов почек были удары о землю или тупые предметы при отбрасывании ударной волной, а в 18% — боковой удар огнестрельного снаряда при прохождении его в непосредственной близости от органа. При морфологическом исследовании обнаруживаются кровоизлияния в паранефральную клетчатку, подкапсульные разрывы, кровоизлияния в корковое вещество почек. Травматические изменения почек и мочевыводящих путей сопровождаются болями на стороне травмы, болезненностью при поколачивании, дизурическими расстройствами. В 70% случаев возникает макрогематурия, чаще однократная, в 30% — ОПН. В анализах мочи отмечается протеинурия (78,8%), гематурия (84,9%), лейкоцитурия (26,7%). При шоке частота ОПН достигает 50%. После выведения из шока у 39% пострадавших наблюдается нестойкая гипертензия. После ликвидации ОПН развивается инфекционно-токсичная нефропатия. Принцип дифференциальной диагностики ушиба и разрыва почек основан на наличии признаков кровотечения, симптомов острого живота, выраженности почечного синдрома.

Инфекционно-токсическая нефропатия при тяжелой травме возникает на 2—3-и сутки, усиливается по мере нарастания интоксикации. Характеризуется умеренным мочевым синдромом (невыраженная протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, возможна цилиндрурия). Олигурия, отеки, гипертензия наблюдаются редко.

Вторичный пиелонефрит возникает на 2—4-й неделе после травмы, на высоте гнойно-резорбтивной лихорадки. Чаще всего встречается как осложнение травмы позвоночника, бедра, политравмы. Клинические проявления: олигурия, отеки, гипертензия, возможно повышение уровня остаточного азота. В моче — пиурия с появлением активных лейкоцитов, выраженная протеинурия, макрогематурия, цилиндрурия, бактериурия. Течение вторичного пиелонефрита до одного месяца и более.

Острый диффузный гломерулонефрит возникает на 2—4-й неделе после травмы. У больных отмечается артериальная гипертензия, умеренная олигурия, отеки, гематурия, цилиндрурия. Экстраренальные проявления и мочевой синдром сохраняются в течение 3—6 недель.

Наиболее редко клинически диагностируются ушибы органов брюшной полости. Чаще с ними встречаются хирурги, патологоанатомы, судебно-медицинские эксперты. На вскрытии погибших на поле боя и умерших в лечебных учреждениях ушибы толстой кишки обнаружены у 6,4%, тонкой — 5,6%, поджелудочной железы — 3,5%, печени — 5,9%, желудка — 3,3%, надпочечников — 1,2% пострадавших. Ушибы этих органов чаще встречаются у лиц с взрывной травмой и реже при взрывном ранении.

Наиболее тяжело диагностируются повреждения печени. При жизни по клиническим данным диагноз ушиба печени ставится в 41,6% случаев. Наиболее информативна совокупность признаков:

боли в правом подреберье, боли в животе, тошнота, рвота, симптомы внутреннего кровотечения, болезненность живота при пальпации, симптом Щеткина-Блюмберга, повышение уровня АСТ, АЛТ, данные лапароцентеза, лапароскопии, лапаротомии.

Морфологически ушибы желудка, кишечника проявляются различной степени кровоизлияниями в серозную оболочку (81,4%).

Гематомы в подслизистом слое образовывались в 18,6% случаев.

Клиника изолированных поражений полых органов развивается по типу острого живота и желудочно-кишечных расстройств.

Таким образом, при взрывных поражениях часто возникают механические повреждения органов брюшной полости. Обычно в результате первичного действия ударной волны поражаются полые органы живота (содержат газ), а от вторичного действия - паренхиматозные органы. Клинические признаки ушибов и разрывов органов брюшной полости часто схожи и нередко стерты на фоне общей тяжелой травмы и шока. В дифференциальной диагностике ушибов важную роль играет отсутствие признаков внутреннего кровотечения и прогрессирующего развития перитонита. Нередко установить диагноз помогают фиброгастроскопия, лапароскопия, лапаротомия.

Обобщая данные по рассмотренному вопросу, следует подчеркнуть, что у всех пострадавших с тяжелыми взрывными поражениями встречаются ушибы внутренних органов. Степень повреждения органа тем больше, чем тяжелее взрывное поражение. Основной патоморфологический признак ушибов внутренних органов — кровоизлияния и нарушения клеточных структур органа. На фоне политравмы, шока, кровопотери диагностика ушибов внутренних органов крайне затруднена и при жизни составляет в среднем 29,7%.

3.5. Синдром длительного сдавления Синдром длительного сдавления (СДС) — это комплекс специфических патологических расстройств, развивающийся после освобождения раненых из завалов, где они длительное время (в течение часа и более) были придавлены тяжелыми обломками.

Возникновение СДС связано с нарушением кровообращения в поврежденных и длительно ишемизированных тканях. В условиях крупномасштабной войны частота развития СДС может достигать 5-20%.

3.5.1. Патогенез, классификация Основой патогенеза является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей. Происходит токсическое поражение внутренних органов, в первую очередь легких, с формированием острой дыхательной недостаточности.

Гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца. Наиболее опасно высвобождение в кровь из ишемизированных поперечно-полосатых мышц больших количеств белка миоглобина. Миоглобин свободно фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероятность развития почечной недостаточности при СДС снижается). Кроме этого, миоглобин оказывает прямое токсическое действие на эпителий канальцев почек, что в совокупности приводит к миоглобинурийному нефрозу и острой почечной недостаточности (ОПН). Быстро развивающийся постишемический отек поврежденных и длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемоконцентрацией (ОЦК уменьшается на 20-40%). Это сопровождается клиникой шока и, в конечном итоге, также способствует ухудшению функции почек.

Классификация синдрома длительного сдавления 1. Вид компрессии:

— раздавливание;

— сдавление прямое;

— сдавление позиционное.

2. Локализация (грудь, живот, таз, кисть, предплечье, стопа, голень, бедро).

3. Сочетание повреждений мягких тканей:

— с повреждением внутренних органов;

— с повреждением костей, суставов;

— с повреждением магистральных сосудов, нервных стволов.

4. Осложнения:

— ишемия конечности (компенсированная, некомпенсированная, необратимая);

— со стороны внутренних органов и систем (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия и др.);

— гнойно-септические.

5. Степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая (см. табл. 41).

6. Периоды компрессии: ранний, промежуточный, поздний, отдаленных последствий.

7. Комбинация:

— с ожогами, отморожениями;

— с лучевой болезнью;

— с отравляющими веществами и др.

Полного соответствия тяжести расстройств функций жизненно важных органов масштабам и длительности сдавления тканей нет. СДС легкой степени при несвоевременной или неадекватной медицинской помощи может привести к анурии или другим смертельным осложнениям. С другой стороны, при очень длительных сроках сдавления конечностей (более 2 - 3 сут.) СДС может не развиться ввиду отсутствия восстановления кровообращения в некротизировавшихся тканях.

Классификация синдрома длительного сдавления по тяжести Тя- Область Ориентижесть сдавления ровочные Выраженность тече- конечно- сроки эндотоксикоза легкой (предпле- 2-3 часов интоксикация лечении— степени чье или го- незначительная, благоприятный СДС Сдавление Более Быстро нарастает При отсутствии тяжелой одной или 6 часов эндогенная инток- своевременного инстепени двух ко- сикация, развива- тенсивного лечения с нечностей ется ОПН и другие использованием гежизнеопасные ос- модиализа прогноз 3.5.2. Клиника, диагностика, принципы лечения висцеральной патологии при синдроме длительного сдавления Выделяют ранний, промежуточный и поздний периоды течения СДС (табл. 42).

Периодизация синдрома длительного сдавления При средней и тяжелой степени СДС - картина травматического шока, нарушения сердечного ритма, изменения в поврежденной конечности. Кожа конечности становится напряженной, бледной или синюшной, холодной наощупь, появляются пузыри. Пульсация периферических артерий из-за отека может не определяться, чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют. ГемоконРанний 1-3 сутки центрация, выраженные электролитные нарушения, повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина, глюкозы, гиперферментемия, гипопротеинемия, метаболический ацидоз. Из-за выделяющегося миоглобина моча высокой относительной плотностью с выраженным сдвигом рН в кислую сторону. В моче выявляется большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.

Острая почечная недостаточность и эндотоксикоз (отек легких, головного мозга), токсический миокардит, ДВС-синдром, парез сохраняется или еще более нарастает. В сдавленных мышцах, в местах позиционного сдавления образуются очаги вторичного некроза, Промежуточный 4-20 сутки инфекционные (особенно анаэробные) осложнения, склонные к генерализации.

Значительное увеличение креатинина и мочевины. Отмечается гиперкалиемия, метаболический ацидоз, выраженная анемия. При микроскопии в осадке мочи - цилиндроподобные образования, состоящие из слущенного эпителия канальцев, миоглобина и кристаллов гематина.

Восстановление функций почек, печени, легС 4 недели ких и других внутренних органов. Высокая Поздний до 2-3 ме- опасность развития сепсиса.

(восстанови- сяцев по- Летальность при СДС тяжелой степени и разтельный) сле сдав- вившейся ОПН достигает 80-90%. При средления них и легких формах СДС прогноз для жизни Помощь на этапах медицинской эвакуации Первая помощь:

• извлечение раненых из завалов, вынос в безопасное место;

• остановка наружного кровотечения (давящая повязка, • наложение асептической повязки на раны (осаднения) пострадавших при сдавлении конечностей;

• введение обезболивающего из шприц-тюбика (промедол • транспортная иммобилизация подручными средствами;

• при сохраненном сознании и отсутствии повреждений живота раненые обеспечиваются обильным питьем.

Доврачебная помощь:

• внутривенное введение кристаллоидных растворов (натрия хлорид 0,9 % - 400 мл, раствор глюкозы 5% - 400 мл и др.;

• исправление ошибки, допущенные при оказании первой • при выраженном отеке с поврежденной конечности снимают обувь и срезают обмундирование;

• дается обильное питье.

При возможности для всех раненых с СДС обеспечивается первоочередная эвакуация - лучше вертолетом - непосредственно на этап оказания специализированной медицинской помощи.

Первая врачебная помощь. При поступлении в медицинский пункт раненые с признаками СДС направляются в перевязочную в первую очередь.

Внутривенно вводится 1000-1500 мл кристаллоидных растворов, 200 мл 4% гидрокарбоната натрия, 10 мл 10% хлорида кальция. Производится катетеризация мочевого пузыря с оценкой цвета и количества мочи, налаживается контроль диуреза.

У остальных раненых на фоне инфузионной терапии, введения сердечно-сосудистых и антигистаминных препаратов производится снятие жгута, новокаиновая блокада (проводниковая или по типу поперечного сечения выше области сдавления), транспортная иммобилизация.

Обеспечивается охлаждение поврежденной конечности (пузыри со льдом, криопакеты). Если позволяет состояние раненого, дается щелочно-солевое питье (по 1 чайной ложке питьевой соды и поваренной соли на литр воды). Срочная эвакуация предпочтительно сразу на этап оказания специализированной медицинской помощи, где имеются условия для применения современных методов экстракорпоральной детоксикации.

Квалифицированная медицинская помощь. В ходе выборочной сортировки раненых с СДС в первую очередь направляют в противошоковую палатку для раненых с целью оценки их состояния и выявления жизнеугрожающих осложнений.

При массовых санитарных потерях ряд раненых с тяжелой степенью СДС и выраженным эндотоксикозом (кома, нестабильная гемодинамика, отек легких, олиго- и анурия) может быть отнесен к группе агонирующих.

В противошоковой палатке для компенсации плазмопотери внутривенно вводятся кристаллоиды (калий не вводить!) и низкомолекулярные коллоидные растворы с одновременной стимуляцией мочеотделения лазиксом и поддержанием диуреза не менее 300 мл/час. На каждые 500 мл кровезаменителей вводится 100 мл 4% гидрокарбоната натрия для достижения рН мочи не менее 6,5. При развитии олигоурии объем инфузионной терапии ограничивается соответственно количеству выделенной мочи.

Вводится 10% хлорид кальция, глюкокортикоиды, обезболивающие и седативные препараты.

При СДС противопоказано введение нефротоксичных антибиотиков: аминогликозидов (стрептомицин, канамицин) и тетрациклинов. Нетоксичные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, левомицетин) вводятся в половинных дозах и только для лечения развившейся раневой инфекции (но не с профилактической целью).

После стабилизации показателей гемодинамики раненые с СДС осматриваются в перевязочной для тяжелораненых.

Раненым с СДС любой степени тяжести показана срочная эвакуация по назначению. Предпочтительно эвакуировать таких раненых воздушным транспортом с обязательным продолжением интенсивной терапии во время полета.

Специализированная медицинская помощь. Интенсивная терапия при СДС включает коррекцию устойчивой анемии (переливание эритроцитарной взвеси), восполнение потерь белка (замороженная плазма, 10% раствор альбумина), борьбу с метаболическим ацидозом (4% раствор гидрокарбоната натрия) и расстройствами системы гемостаза (гепарин).

При СДС легкой степени с незначительным эндотоксикозом осуществляется инфузионная терапия со стимуляцией диуреза, при возможности – оксибаротерапия.

Развитие СДС средней степени со значимыми признаками эндотоксикоза, но сохраненной функцией почек, является показанием к раннему применению методов экстракорпоральной детоксикации (плазмафереза, гемосорбции и т.д.).

При неэффективном лечении ОПН у раненых с СДС средней степени и при СДС тяжелой степени с развитием анурии (безуспешная стимуляция диуреза на протяжении 12 часов), гиперкалиемии (более 6 ммоль/л), нарастании уремической интоксикации (мочевина более 25-30 ммоль/л, креатинин более 0, – 0,7 ммоль/л), некорригируемых ацидоза и гипергидратации организма - требуется срочное выполнение гемодиализа.

Тестовый контроль усвоения материала главы Какова продолжительность острого периода травматической болезни:

а первые часы (сутки) Изменения внутренних органов, патогенетически связанные с травмой:

а вирусный гепатит в гриппозная пневмония д транзиторная гипертензия Основные патологические синдромы, встречающиеся при травматической болезни:

а травматический шок б гнойно-резорбтивная лихорадка г синдром ателектаза д раневое истощение Установите соответствие между периодами травматической болезни и их продолжительностью.

2. Период неустойчивой адаптации.

3. Период устойчивой адаптации.

4. Период выздоровления.

Одышка, цианоз, отставание поврежденной половины грудной клетки при дыхании, смещение средостения в больную сторону, высокое стояние диафрагмы - признаки травматического … (одно слово).

Боль при дыхании, одышка, кашель, кровохарканье, укорочение перкуторного звука над зоной поражения, локальное ослабление дыхания, сухие влажные хрипы, цианоз признаки ушиба … (одно слово).

Подполковник М., 39 лет, находится на лечении в военном полевом госпитале 7-е сутки после оперативного вмешательства по поводу осколочного проникающего ранения живота, сопровождавшегося кровопотерей. При осмотре предъявляет жалобы па усиление сердцебиения, появление одышки.

Кожные покровы бледные. Пульс 104 в мин, ритмичный с единичными экстрасистолами. При аускультации сердца выслушивается ослабление I тона сердца и систолический шум над верхушкой АД 110/65 мм рт.ст. Частота дыхания 26 в минуту. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот при пальпации мягкий, умеренно болезненный в области послеоперационной раны. Выслушивается перистальтика кишечника.

Общий анализ крови, гемоглобин 95 г/л, эритроциты 3,11012/л. Биохимический анализ крови: общий белок 56 г/л, снижение уровня сывороточного железа до 6,74 мкмоль/л.

На ЭКГ снижение вольтажа, смещение сегмента ST ниже изолинии, 2фазный зубец Т, увеличение продолжительности электрической систолы, единичные левожелудочковые экстрасистолы.

1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз развившегося осложнения.

2. Определите объем лечебных мероприятий.

Сержант Р., 22 года, находится на лечении в 432 ГВКМЦ 4-ю неделю после осколочного ранения правой нижней конечности, протекающего с гнойно-септическими осложнениями. При посеве крови на стерильность высеян золотистый стафилококк. При врачебном осмотре стал предъявлять жалобы на появление постоянных ноющих болей в области сердца, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышку при незначительной физической нагрузке, отеки на голенях, повышенную потливость, озноб. Состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледные. Акроцианоз. Отечность обеих ног до верхних третей голеней. Пульс 112 в мин, с экстрасистолами до 8 в минуту. Границы относительной тупости сердца расширены влево. При аускультации топы сердца равномерно ослаблены, выслушивается систолический шум и дополнительный III тон над верхушкой, шум трения перикарда.

АД 100/60 мм рт.ст. Частота дыхания 18 в минуту. Дыхание везикулярное, хрипов нет.

Клинический анализ крови: гемоглобин 105 г/л, эритроциты 3,21012/л, СОЭ 35 мм/ч, лейкоцитоз — 13,4109/л, палочкоядерные 11%, сегментоядерные 48%, лимфоциты 18%, моноциты 9%.

Биохимический анализ крови: СРБ ++++, фибриноген 6 г/л, сиаловые кислоты 4,8 ммоль/л.

На ЭКГ: синусовый ритм с частыми экстрасистолами. Атриовентрикулярная блокада I степени. Монофазный подъем SТ, уплощение зубца Т в левых грудных отведениях.

Рентгенография органов грудной клетки: размеры сердца увеличены, контуры его сглажены.

1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз развившегося осложнения.

2. Определите объем лечебных мероприятий.

Рядовой Г., 20 лет, находится на лечении в 432 ГВКМЦ после выполненного оперативного вмешательства по поводу проникающего пулевого ранения живота с повреждением тонкой кишки и селезенки.

Находится на постельном режиме. На 6-7-е сутки после оперативного вмешательства стал предъявлять жалобы на затрудненное дыхание, нарастающую одышку, кашель с трудно отходящей слизистой мокротой.

Состояние средней тяжести. Температура тела 37,6°С. Кожные покровы бледные. Пульс 115 в мин, ритмичный, слабого наполнения. Перкуторно границы сердца не расширены. Тоны сердца равномерно приглушены. АД 105/60 мм рт.ст. Частота дыхания 22 в минуту. При перкуссии над легкими определяется ясный легочной звук. В подлопаточной области с двух сторон, на фоне жесткого дыхания выслушиваются мелкопузырчатые хрипы.

При рентгенологическом обследовании органов грудной клетки определяются мелкоочаговые участки инфильтрации в задненижних сегментах обоих легких.

1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз развившегося осложнения.

2. Определите объем лечебных мероприятий.

Рядовой М, 19 лет, доставлен с поля боя в ВПГ в бессознательном состоянии. При эвакуации отмечалась многократная рвота. Диагноз: ЗЧМТ.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести.

При поступлении во время санации ротовой полости и верхних дыхательных путей получено содержимое с частицами пищи.

На 2-е сутки у пострадавшего повысилась температура тела до 39,7°С, появилась одышка, а также кашель с гнойной мокротой.

Состояние средней тяжести. Гиперемия лица. Пульс 120 в мин, ритмичный, слабого наполнения. Перкуторно границы сердца не расширены.

Тоны сердца приглушены. АД 105/60 мм рт.ст. Частота дыхания 22 в минуту.

При перкуссии в подлопаточной области справа определяется притупление перкуторного звука. В проекции нижней доли правого легкого на фоне жесткого дыхания выслушиваются звучные мелко- и среднепузырчатые хрипы.

Клинический анализ крови: гемоглобин 134 г/л, эритроциты 4,31012/л, СОЭ 25 мм/ч, лейкоцитоз — 20,2109/л, нейтрофилы юные 7%, палочкоядерные 19%, сегментоядерные 50%, эозинофилы 1%, лимфоциты 16%, моноциты 7%.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки определяется инфильтрация в нижней доле правого легкого. Контур диафрагмы нечеткий. Корни легких структурны, не расширены.

1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз развившегося осложнения 2. Определите объем лечебных мероприятий.

Глава 4. Изменения внутренних органов при ожоговой 1. Повторить вопросы из смежных дисциплин, необходимые для усвоения темы:

– классификации ожогов – правила определения площади ожоговой поверхности – фармакокинетика, фармакодинамика наркотических аналгетиков, инфузионных сред, иммунотропных препаратов, антибактериальных препаратов основных групп.

2. Выработать у студентов представление об ожоговой болезни как самостоятельной нозологической форме, о патогенетических механизмах, приводящих к формированию ожоговой болезни, изменениях внутренних органов при ожоговой болезни и их клинических проявлениях, а также - принципах терапии.

3. После изучения темы занятия и отработки практических навыков студенты должны знать:

— современные взгляды на патогенез ожоговой болезни, — периоды ожоговой болезни;

— изменения внутренних органов при ожоговой болезни;

— основные принципы лечения ожоговой болезни;

— правильно формулировать клинический диагноз ожоговой болезни с указанием характера изменений внутренних органов;

— применять основные современные средства терапии ожоговой болезни.

— роль плазмопотери, нервных, токсических, эндокринных, инфекционных, аутоиммунных факторов в развитии ожоговой болезни;

— характеристика общих синдромов ожоговой болезни;

— клиническая характеристика изменений сердечнососудистой системы, органов дыхания, пищеварения, почек, крови и кроветворных органов;

— нарушения обмена веществ и водно-электролитного баланса;

— принципы патогенетического лечения ОБ по ее периодам.

4.1. Понятие ожога и ожоговой болезни Ожог — это один из видов травмы, возникающей при действии на ткани организма высокой температуры (электромагнитное излучение, зажигательные смеси, пламя, пар, кипяток), агрессивных химических веществ, электрического тока и ионизирующего излучения (схема 36, 37; табл. 43).

Классификация ожогов по глубине поражения III А степень: частичный некроз кожи с сохранением росткового слоя эпидермиса или придатков I Разлитая гиперемия кожи, выраженная болезненность, слабый отек кожи, пузырей нет II Пузырь ненапряженный, с прозрачной желтоватой жидкостью, гиперемия вокруг пузыря, отек окружающих тканей значительный. При снятии пузыря – дно влажное, розовое, с выраженной болезненностью при прикосновении III А а. Пузырь крупный, напряженный, с содержимым насыщенно-желтого цвета. При снятии пузыря – дно влажное, розовое, болезненность при прикосновении не выражена.

б. Может образовываться серо-коричневый тонкий струп.

При этом гиперемия кожи вокруг струпа и отек окружающих тканей слабые, болезненность не выражена III Б а. Пузырь с геморрагическим содержимым. При снятии пузыря дно сухое, тусклое, белесоватое с мраморным рисунком. Чувствительность дна раны отсутствует.

б. Темный плотный струп, болезненность утрачена, отек и гиперемия окружающих тканей не выражены IV Черный, толстый, плотный струп, болезненность утрачена, Для определения площади ожогов существует ряд способов.

Наиболее распространенные – правило девяток и правило ладони (рис. 1).

Ожоговая болезнь (ОБ) — своеобразная нозологическая форма, обусловленная ожоговой травмой, характеризующаяся формированием критического состояния в организме пострадавшего с развитием синдрома полиорганной недостаточности и выражающаяся в комплексе изменений внутренних органов и систем организма (табл. 44).

Условия возникновения ожоговой болезни * - при этом I степень ожога обычно не учитывается.

Развитие ожоговой болезни объясняют теории патогенеза (схема 38).

Нервно-рефлекторная Теория плазмопотери и В течении ожоговой болезни выделяют периоды, в рамках периодов описываются общие синдромы и органопатологические изменения (схема 39).

Клинические проявления ожоговой болезни Периоды Общие синдромы Органопатологические изменения III. Септикотоксемия: Гнойно-резорбтивная 4.2. Роль плазмопотери, нервных, токсических, эндокринных, инфекционных, аутоиммунных факторов в развитии ожоговой болезни Нервно-рефлекторная теория, теория плазмопотери и гемоконцентрации объясняют развитие ожогового шока (схема 40, 41).

Значение нарушений микроциркуляции в образовании токсинов, результат воздействия токсинов на организм пострадавшего описывает теория острой ожоговой токсемии (схема 42, табл. 45). Активизация микробной флоры в ожоговой ране, ее роль в развитии органной патологии представлены теорией инфекционной токсемии (схема 43). Изменения характера метаболизма при ожоговой болезни приводят пациента к развитию синдрома ожогового истощения (схема 44).

Теория плазмопотери и гемоконцентрации 1. потеря межклеточной жидкости и плазмы в зоне ожога 2. депонирование жидкости в кишечнике при его парезе 3. повышение проницаемости капилляров с выходом плазмы в интерстициальное пространство в результате действия большого количества токсинов - гемоглобин достигает 180-220 г/л - повышается вязкость крови Нарушение микроциркуляции, гипоксия органов и тканей (основа развития органопатологических изменений) Ожоговая травма: источник болевой импульсации Интенсивная афферентная импульсация в ЦНС Стимуляция гипоталамо-гипофизарной системы Интенсивная эфферентная импульсация из ЦНС, выброс Централизация кровообращения как элемент развития ожогового шока Активация калликреин-кининовой Образование в ожоговой ране Образование в тканях неспецифиспецифических токсинов ческих токсинов Восстановление микроциркуляции в тканях Вымывание токсинов в системный кровоток 1. Напряжение нервно-эндокринных механизмов: стимуляция симпатической системы, гипоталамо-гипофизарной системы.

2. Выработка противоожогового антитоксического иммунитета, аутоиммунный компонент воспаления (специфические токсины).

3. Морфологические и функциональные изменения внутренних органов, снижение функции нейтрофилов, лимфоцитов, подавление гуморального иммунитета (неспецифические токсины).

4. Повышение свободнорадикального окисления, нарушение кислотнощелочного состояния, водно-электролитного баланса.

Токсины, образующиеся в тканях при ожоговой травме Специфические Денатурированные белки кожи в различной степени Неспецифические Молекулы средней массы:

Системные эффекты ожогового Загрязнение ожоговой шока и ожоговой токсемии (наруше- раны микроорганизмами ние тканевой микроциркуляции, воз- окружающей среды, кожи действие токсинов на иммунную систему и внутренние органы) Вторичный иммунодефицит Повреждение тканевых барьеров:

– снижение способности тканей к демаркации воспаления;

– транслокация мокроорганизмов из кишечника в кровь;

– снижение способности элиминировать микроорганизмы из крови Занос микроорганизмов во внутренние органы, органные воспалительнонекротические процессы Достаточно давно исследователи в области комбустиологии обратили внимание на следующие факты:

1. Тяжесть ОБ точно коррелирует с площадью дефекта кожного покрова;

2. Радикальным средством лечения ожоговой болезни является восстановление целостности кожного покрова.

Кожа — орган с многообразными функциями: барьерной, теплозащитной, теплопроводной, выделительной, дыхательной, обеспечивающей болевую, холодовую, тактильную чувствительность, иммунную и др. функции. Поэтому гибель кожи как органа ведет к многообразной системной и органной патологии, называемой ожоговой болезнью.

Активация симпатической и гипоталамо-гипофизарной систем (ожоговый шок, ожоговая токсемия) Повышение концентрации адреналина Кратковременная адаптация:

гликогенолиз, липолиз Катаболическая фаза обмена веществ: гипопротеинемия, повышение азотистых фракций, триглицеридов, снижение лимфоцитов, массы тела и т.д.

4.3. Характеристика общих синдромов ожоговой болезни 1. Ожоговый шок (ОШ) – патологический процесс, в основе которого лежит обширное термическое поражение кожи и глубжележащих тканей, приводящее к тяжелым расстройствам гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме пораженного (табл. 46).

Степень тяжести ожогового шока Сознание ясное, ЧСС 100 уд/мин, АД слегка повышено. Нормальное суточное количество мочи, I (легкий) кратковременное снижение почасового диуреза II (тяжелый) возбуждение сменяется заторможенностью. Тошнота, рвота. ЧСС 120-130 уд/мин. САД умеренно Степень тяжести ожогового шока снижено (не менее 90 мм рт. ст.). Снижение суточного объема мочи (400-600 мл). Гемоконцентрация (Hb 180-190 г/л). Метаболический ацидоз, азотемия. Индекс Франка 61-120. Прогноз сомнителен.

Кожа бледная, сухая, землистого цвета. Кратковременное психомоторное возбуждение сменяется нурия. Гемоконцентрация (Hb более 190 г/л). Азотемия, декомпенсированный метаболичесий ацидоз, электролитные расстройства. Индекс Франка Для оценки тяжести ОШ и прогноза для жизни пациента используется индекс Франка (схема 45).

Площадь поверхностных ожогов (кроме I степени) 10 (механическая травма средней степени тяжести) 10 (задержка с инфузионной терапией на 8 часов) 15 (задержка с инфузионной терапией до 24 часов) 20 (задержка с инфузионной терапией более 24 часов) 2. Гнойно-резорбтивная лихорадка. В своем течении при ОБ гнойно-резорбтивная лихорадка проходит стадии токсикорезорбтивной лихорадки и собственно гнойно-резорбтивной лихорадки. Развивается после купирования ОШ и восстановления микроциркуляции (табл. 47).

Клинико-лабораторные проявления гнойно-резорбтивной лихорадки Клинические проявления Лабораторные проявления 1. Повышение температуры тела, как 1. Умеренная анемия.

правило, гектического типа. 2. Гипокоагуляция.

3. Умеренное снижение АД. 4. Повышение содержания продуктов 5. Снижение суточного диуреза. 5. Гиперлипидемия.

6. Психомоторное возбуждение. 6. Снижение содержания в крови Т- и 7. Развитие галлюцинаций, бреда, как В-лимфоцитов.

проявление острого интоксикацион- 7. Повышение содержания в крови Тного психоза. супрессоров, циркулирующих имУвеличение лимфатических узлов, мунных комплексов.

3. Сепсис. Синдром сепсиса развивается в 30—60% при глубоких ожогах, но изредка может возникать и при поверхностных ожогах. Летальность от ожогового сепсиса велика и колеблется от 50 до 100% (табл. 48).

Клинико-лабораторные проявления сепсиса 1. Генерализация гнойной инфекции 1. Выраженная анемия.

с утратой связи с первичным очагом. 2. Выраженная гипокоагуляция.

2. Постоянная бактериемия в крови. 3. Гипопротеинемия.

3. Лихорадка гектического типа с оз- 4. Резкое повышение содержания нобами и проливными потами. продуктов азотистого метаболизма.

4. Выраженная гиперплазия лимфо- 5. Гиполипидемия.

5. Стойкое помрачение сознания. в крови Т- и В-лимфоцитов.

6. Развитие инфекционно - токсиче- 7. Снижение Ig всех классов, общей 8. ДВС-синдром.

9. Дыхательная недостаточность.

4. Синдром ожогового истощения. Развитие этого синдрома патогенетически связано с предыдущими периодами ОБ: ожоговым шоком, ожоговой токсемией, ожоговой септикотоксемией. Синдром ожогового истощения представляет собой тяжелый дистрофический процесс, сопровождающийся кахексией, прогрессирующей атрофией всех органов и систем, возможны органные склеротические изменения. Характерно развитие амилоидоза на фоне белковой недостаточности, нередко с отеками, типична гипохромная анемия. Возможно развитие инфекционных осложнений.

4.4. Клиническая характеристика изменений сердечно сосудистой системы, органов дыхания, пищеварения, почек, крови и кроветворных органов 4.4.1. Патология сердечно-сосудистой системы Патология сердечно-сосудистой системы при ожоговой болезни представлена в табл. 49.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в Период ожоговой Ожоговый шок 1. Гиповолемия (рис. 2) Септикотоксемия 1. Инфекционно-токсический миокардит Ожоговое истощение 1. Атрофия миокарда Рис. 2. Низковольтная ЭКГ при ожоговом шоке, тахикардия Электрокардиографические изменения при дистрофии миокарда сводятся к тахикардии, снижению зубца Т, низкому вольтажу зубцов желудочкового комплекса, удлинению интервала Q—Т, нарушению реполяризации (рис. 3).

Рис. 3. Изменения зубца Т и интервала ST при ожоговой дистрофии Изменения ЭКГ при миокардитах характеризуются изменениями зубца Т и сегмента ST, а также развитием нарушения ритма и проводимости (рис. 4, 5, 6).

Рис. 4. ЭКГ больного ожоговой болезнью при развившемся миокардите (изменения зубца Т и сегмента ST во всех грудных отведениях) Рис. 5. Полная блокада левой ножки пучка Гиса при миокардите Рис. 6. Атриовентрикулярная блокада I степени при миокардите 4.4.2. Патология органов дыхания Патология органов дыхания при ожоговой болезни представлена в табл. 49.

Изменения со стороны органов дыхания при ожоговой болезни I. Патология легких при А. 1. Гнойно-некротический трахеобронхит, бронсочетании ожогов кожи хиолит с термическим пораже- 2. Бронхообструктивный синдром нием дыхательных пу- Б. 1. Кровоизлияния в паренхиму легких тей (первичная органо- 2. Первичная ожоговая пневмония (рис. 9) патология) - «синдром 3. Токсический отек легких термического поражеДеструкция легочной ткани ния дыхательных пуЛегочные кровотечения тей»

II. Патология легких при 1. Аспирационная, токсико-септическая пневмоожогах только кожи ния, гипостатическая (вторичная органопато- 2. Респираторный дистресс-синдром (отек легких) логия) 3. Осложнения как при первичном поражении органов дыхания III. Заболевания легких, 1. Присоединение интеркурентной инфекции: респатогенетически не свя- пираторная вирусная инфекция занные с ожоговой болезнью Рис. 7. ЭКГ больного с синдромом термического поражения органов дыхания. Отмечается низковольтная ЭКГ, появление Р-pulmonale как проявление нарастающей легочной гипертензии и перегрузки правых отделов сердца Рис. 8. Признаки острого легочного сердца: SI – QIII, подъем ST в правых грудных отведениях, дискордантное снижение ST в левых грудных отведениях, изменения зубца Т (А). Неполная блокада правой ножки пучка Гиса (Б).

Рис. 9. Синдром термического поражения дыхательных путей: первичная правосторонняя пневмония; двусторонняя первичная пневмония, справа осложненная деструкцией и экссудативным плевритом.

4.4.3. Патология пищеварительной системы Патология желудочно-кишечного тракта при ожоговой болезни приведены в табл. 50.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта в различные Период ожоговой Ожоговый шок 1. Парез кишечника, динамическая кишечная непроходимость 2. Стрессовые язвы Курлинга (с кровотечением и прободением) 3. Дискинетическая гиперкинезия желудка 5. Гипомоторная дискинезия желчного пузыря Токсемия 1. Гиперпластический гастрит 2. Острая язва желудка, двенадцатиперстной кишки Септикотоксемия 1. Гастрит различной степени выраженности 2. Острая язва желудка, двенадцатиперстной кишки 3. Инфекционно-токсическая гепатопатия 4. Деструктивный (прободной) холецистит, гангрена 5. Дисбактериоз кишечника, ассоциированный с дисбактериозом колит Ожоговое 1. Атрофический гастрит Период ожоговой истощение 2. Жировая дистрофия печени (рис. 10) 3. Поздние гепатиты (как правило, вирусной этиологии) 4. Гипомоторная дискинезия желчного пузыря, фиброз и деформации стенок желчного пузыря, водянка желчного 5. Атрофический колит с нарушением пассажа по кишечнику (запоры) Рис 10. Жировое перерождение печени (данные прижизненной биопсии).

4.4.4. Патология почек Патология почек и мочевыводящих путей при ожоговой болезни представлены в табл. 51.

Изменения со стороны почек и мочевыводящих путей в различные Период ожоговой болезни Ожоговый шок Острая почечная недостаточность Токсемия 1. Инфекционно-токсическая почка 2. Острый диффузный гломерулонефрит (рис. 11) Септикотоксемия 1. Острая почечная недостаточность на фоне инфекционно-токсического шока Ожоговое 1. Амилоидоз почек с развитием хронической почечной истощение недостаточности 3. Восходящие инфекции мочевыводящих путей Рис. 11. Острый диффузный гломерулонефрит (данные биопсии почки).

Рис. 12. Гистологическая картина пиелонефрита (стрелкой указаны склерозированные клубочки).

4.4.5. Изменения состава крови Патология крови при ожоговой болезни представлена в табл. 52.

Изменения со стороны крови в различные периоды ожоговой болезни Период ожоговой болезни Ожоговый шок 1. Гемоконцентрация Токсемия 1. Вторая волна лейкоцитоза, лимфопения Септикотоксемия 2. Гипопластическая, постгеморрагическая анемия Ожоговое 1. Железодефицитная и В12-дефицитная анемия истощение 2. Лимфопения, эозинопения 4.5. Нарушения обмена веществ и водно-электролитного баланса Характер нарушений обмена веществ и водно-электролитного баланса при ожоговой болезни представлен в табл. 53.

Изменения обмена веществ при ожоговой болезни Белковый обмен 1. Отрицательный азотистый баланс 3. Диспротеинемия (нарастание гамма - глобулиновой фракции) Углеводный обмен 1. Гипергликемия, глюкозурия;

Жировой обмен 1. Гипертриглицеридемия, повышение в плазме 2. Гиполипидемия, гипохолестеринемия (в периоде сепсиса и истощения) Водно-электролитный 1. Ожоговый шок:

обмен - внеклеточная и клеточная дегидратация;

- клеточная дегидратация, внеклеточная гипергидратация;

4.6. Принципы патогенетического лечения ожоговой болезни по ее периодам 4.6.1. Лечебные мероприятия при ожоговом шоке Алгоритм оказания помощи обожженному на догоспитальном этапе при развитии ожогового шока представлен на схеме 46. Алгоритм противошоковой терапии при развитии ожогового шока представлен на схеме 47.

Оказание помощи обожженному на догоспитальном этапе Закрыть обожженные При поражении дыхательных путей:

поверхности стериль- обеспечить проходимость дыхательных Согреть больного: дать горячее, сладкое питье, солевой Обезболивание, седативные препараты, начать противошоковые мероприятия Противошоковая терапия при ожоговом шоке Внутривенно под контролем ЧСС, Введение наркотических АД, гематокрита, ЦВД, диуреза:

- кристаллоидные растворы Медикаментозная нейроплегия Коррекция электролитных и кислотно-щелочных расКортикостероиды при поражении дыхательных путей Ориентировочный расчет необходимой суточной инфузии проводится по формуле:

Половина расчетной дозы жидкости вводится в течение первых 8 часов, остальная равномерно распределяется на оставшееся время суток. На 2—3 сутки расчетную дозу сред уменьшают на 1/4, при тяжелых ожогах противошоковую терапию проводят до 4— суток. Объем инфузионной терапии уточняется по клиническим данным: изменения ЧСС, восстановление диуреза, динамика гематокрита, биохимических показателей (белковые фракции, мочевина, креатинин, калий, натрий).

4.6.2. Лечебные мероприятия в стадии острой ожоговой токсемии При развитии ожоговой токсемии больные нуждаются в интенсивной дезинтоксикационной терапии (схема 48).

Принципы лечения больного в стадии острой ожоговой токсемии 1. Гемодилюция: коллоиды, кристаллоиды.

2. Осмотическая дезинтоксикация: маннитол.

3. Специфическая дезинтоксикация: иммуноглобулин ожоговых реконвалесцентов.

4. Неспецифическая дезинтоксикация: гемосорбция, гемодиализ и т.д.

- концентрированная - человеческий иммуноглобулин, глюкоза с инсулином, - гипериммунная плазма, - анаболические препа- - антистафилококковая, антисинегнойная Специфическая терапия органопатологических изменений Расчет инфузионной терапии проводится по следующей программе:

- для больных с легкой степенью токсемии: 20-25 мл/кг в сутки, - для больных со средней степенью 35-40 мл/кг, - для тяжелой степени: 40-50 мл/кг, - крайне тяжелой: 50-70 мл/кг в сутки.

Расчет суточного калоража для коррекции метаболических нарушений производится по формуле Currerі:

4.6.3. Лечебные мероприятия в стадии септикотоксемии Алгоритм лечения больного с ожоговой болезнью в стадии септикотоксемии представлен на схеме 49.

Принципы лечения больного в стадии септикотоксемии Противошоковая терапия (при инфекционно-токсическом шоке) Антибактериальная Метаболическая терапия Антипротеолитическая органопатологических изменений 4.6.4. Лечение синдрома ожогового истощения Алгоритм лечения синдрома ожогового истощения – см. схему 50.

Принципы лечения больного в стадии ожогового истощения - Калорийное питание (формула Curreri) - Применение анаболических средств и т.д.

Состав энергообеспечивающих веществ также очень важен.

Приблизительно 50% калорий должны быть поставлены с углеводами, 20% - с протеинами и 30% - с жирами. У взрослых потребность в белке составляет 100-150 г/сутки, или 2 г/кг/сутки. Для сбалансированной диеты необходимо ежедневное введение витаминов А, В, С, Е, цинка, железа, фолиевой кислоты, минералов. Применяют анаболические гормоны.

Тестовый контроль усвоения материала главы Вторым периодом ожоговой болезни является:

а ожоговая септикотоксемия в ожоговая токсемия г реконвалесценция Установить соответствие между специфическими и неспецифическими токсинами.

1. Денатурированные белки кожи.

2. Продукты гемолиза эритроцитов.

А. Специфические.

Б. Неспецифические.

Установить степень тяжести ожогового шока у больного по клинической картине: сознание сохранено, возбужден, кожа бледная, озноб, жажда, ЧСС 100/ мин, однократно рвота, АД 130/80, Нb 170 г/л, Ht 56%, отделение мочи 60 мл/ч.

Для ожогового сепсиса характерно:

а генерализация гнойной инфекции б выраженная гиперплазия лимфоидной ткани в утрата связи инфекционного процесса с первичным очагом г обязательно нагноение со стороны ожоговой раны д постоянная бактериемия Рассчитать ориентировочный суточный объем инфузионной терапии у больного с ожоговым шоком с 30% ожоговой поверхности и массой 70 кг (в мл).

Больной Ф. 28 лет получил ожоги кожных покровов во время участия в ликвидации пожара. Глубокие ожоги составили 15%, поверхностные 20%.

Разовьется ли у пострадавшего ожоговая болезнь? Если ответ положительный, определите прогноз.

Рядовой С. 24 лет получил ожоги кожи лица, дыхательных путей, кожи верхних конечностей во время нахождения в загоревшемся танке. Глубокие ожоги составили 12%. Установить степень тяжести ожогового шока и прогноз для больного.

Сержант Ю. 22 лет получил ожоги всей спины, живота в результате воспламенения обмундирования (глубокие ожоги составили 16%), а также огнестрельное ранение голени. Оценить степень тяжести ожогового шока и прогноз для больного.

Рассчитать необходимый калораж для питания ожогового больного массой тела 80 кг и площадью ожоговой поверхности 40% (в ккал).

Рассчитать количество энергии в углеводах, которое должно быть предоставлено обожженному с площадью ожоговой поверхности 35% и массой тела 70 кг (в ккал).

Распределить между углеводами, жирами и белками калораж, необходимый больному Р., 33 лет, с площадью ожоговой поверхности 30% и массой тела 60 кг (в ккал).

Установить последовательность мероприятий доврачебной помощи при ожоговом шоке.

1. Оценка состояния сознания, дыхания и сердечной деятельности пострадавшего.

2. Восстановление проходимости дыхательных путей.

3. Введение медикаментов для поддержания деятельности сердца.

4. Кислородотерапия.

5. Исправление неправильно наложенных повязок, иммобилизации.

6. Введение обезболивающего средства.

Установить последовательность формирования патофизиологических реакций при развитии централизации кровообращения при ожоговой болезни.

1. Спазм артериол и венул.

2. Снижение сократительной функции миокарда.

3. Открытие артерио-венозных шунтов.

4. Нарушение реологических свойств крови.

Глава 5. Клиника, диагностика, принципы лечения поражений электромагнитными излучениями 1. Повторить вопросы из смежных дисциплин, необходимые для усвоения темы:

— виды электромагнитных излучений;

— основные единицы измерения, характеризующие электромагнитные излучения (ЭМИ);

— основные физические свойства сверхвысокочастотного электромагнитного излучения (СВЧ ЭМИ).

2. Выработать у студентов представление о радиоволновой болезни, о патогенетических механизмах ее формирования, клинических проявлениях и принципах терапии.

3. После изучения темы занятия и отработки практических навыков студенты должны знать:

— современные взгляды на патогенез радиоволновой болезни, — классификацию и периоды течения радиоволновой болезни;

— клинические проявления поражений СВЧ ЭМИ;

— основные принципы лечения радиоволновой болезни;

— правильно формулировать клинический диагноз радиоволновой болезни, — применять основные средства терапии радиоволновой болезни.

— биологическое действие СВЧ ЭМИ на организм человека;

— клиника острых и хронических поражений СВЧ ЭМИ;

— диагностика острых и хронических поражений СВЧ ЭМИ;

— профилактика острых и хронических поражений СВЧ ЭМИ;

— принципы лечения поражений СВЧ ЭМИ;

— диспансеризация лиц, работающих с источниками СВЧ ЭМИ, — военно-врачебная экспертиза лиц, работающих с источниками ЭМП, либо назначаемых на указанные должности.

5.1. Характеристика электромагнитных излучений Электромагнитное поле (ЭМП) – особый вид материи, имеющий волновую и корпускулярную природу (табл. 53). Глубиной проникновения ЭМИ называется расстояние, на котором интенсивность волны убывает в 2,7 раза. Глубина проникновения электромагнитных волн равна 1/10 длины волны, то есть она тем меньше, чем меньше длина волны.

Плотность потока энергии (ППЭ) По частоте колебаний радиоволны условно делятся на 3 группы: высокочастотные (ВЧ), ультравысокочастотные (УВЧ), сверхвысокочастотные (СВЧ). Из всех ЭМИ наиболее выраженным действием на организм человека обладают СВЧ ЭМИ.

СВЧ - излучение – вид неионизирующих излучений, характеризующийся частотой электромагнитных колебаний от 3108 до 31011 Гц и длиной волны от 1 метра до 1 миллиметра (табл. 54).

Сфера применения СВЧ ЭМИ представлена на схеме 51.

СВЧ ЭМИ

противодействие микроволновые печи 5.1.1. Биологическое действие электромагнитных излучений СВЧ - диапазона на организм человека Поглощение энергии тканями увеличивается с уменьшением длины волны СВЧ ЭМИ, поэтому волны сантиметрового и миллиметрового диапазона при высокой ППЭ быстро нагревают поверхность тела и могут вызвать тяжелые ожоги (схемы 52, 53). При определенной длине волны (дециметровой диапазон) отмечается более выраженное нагревание глубинных тканей по сравнению с кожей - селективность действия СВЧ ЭМИ. Циркуляция крови играет роль охлаждающего фактора.

Биологические действие СВЧ ЭМИ на организм человека Пороговая интенсивность Острые поражения (ожоги) Теория теплового (неспецифического) воздействия СВЧ ЭМИ Столкновение колеблющихся молекул воды Поражение наиболее чувствительных органов гонады мочевой пузырь хрусталик поджелудочная железа кишечник Специфическое (нетепловое) действие СВЧ ЭМИ на организм человека объясняется повреждением функциональных молекул клетки (схема 54), что приводит к значимым изменениям на уровне органов и систем (схема 55, 56).

Теория специфического действия СВЧ ЭМИ на организм человека Изменение направления движения дипольных белковых, липидных, углеводных комплексов Изменение пространственной ориентации белковых, липидных, углеводных комплексов Разрыв внутримолекулярных связей, отрыв Изменение функций клеток, систем, органов калий-натриевого проницаемости регуляции нервной и 5.2. Клиника острых и хронических поражений СВЧ электромагнитными излучениями В клинической практике для обозначения состояния человека, развившегося в результате острого или хронического воздействия СВЧ-излучения, используется термин «радиоволновая болезнь».

Далее представлена классификация радиоволновой болезни:

Этапы формирования поражений СВЧ ЭМИ I этап — функциональные изменения в клетках, прежде всего в клетках ЦНС, развивающиеся в результате непосредственного воздействия СВЧ ЭМ поля II этап — изменение рефлекторно-гуморальной регуляции внутренних органов и обмена веществ III этап — преимущественно опосредованное, вторичное изменение функций (органические изменения) внутренних органов Комплексная теория воздействия СВЧ-поля на организм человека Приспособительные реакции Специфические Неспецифические Одышка, тахикардия, Стимуляция рефлекторной расширение сосудов, деятельности, эндокринных потоотделение желез, обмена веществ Угнетение рефлекторной деятельности, эндокринных желез I. Период формирования радиоволновой болезни.

1. Острые поражения (табл. 55):

2. Хронические поражения (табл. 56, 57):

а) начальные (инициальные) проявления;

II. Период восстановления.

III. Последствия и исходы поражений ЭМИ сверхвысокочастотного диапазона.

Клинические проявления острого поражения СВЧ-полем При поражениях миллиметровыми и сантиметровыми волнами возможны ожоги открытых частей тела и повреждение глаз (катаракта, поражение сетчатки, развитие сухих десквамативных конъюнктивитов).

Клинические проявления хронического поражения СВЧ-полем Начальные проявления Астено-невротический синдром Клинические проявления синдромов при хроническом возникает через 2—3 года постоянного контакта с Астеноневротический СВЧ ЭМИ частые головные боли тупого характера, возникаюсиндром астенические проявления (общая слабость, быстрая невротические проявления (раздражительность, чувство разбитости, сонливость днем и бессонница ночью, ослабление памяти) отстранение от воздействия генераторов СВЧдиапазона приводит к полному исчезновению вышеуказанных расстройств Астено- Вегетативные проявления:

вегетативный синдром снижение тактильной чувствительности цианоз дистальных отделов конечностей артериальная гипотония с тенденцией к брадикардии Диэнцефальный повышается артериальное давление (180/110 — синдром 210/130 мм рт. ст.) признаки нарушения коронарного кровообращения со по данным ЭЭГ диффузные изменения биоэлектрической активности мозга с явлениями раздражения лимбико-ретикулярного комплекса Эндокринные расстройства 5.3. Диагностика острых и хронических поражений СВЧполем Диагностика острых поражений СВЧ ЭМИ, как правило, больших трудностей не представляет (схема 57).

СВЧ ЭМП

Диагностика хронических поражений СВЧ-полем представляет определенные трудности (схема 58). Необходимо учитывать, что функциональные нарушения у лиц, работающих в цехах, мастерских и лабораториях, где имеются генераторы СВЧ ЭМИ, может быть обусловлена повышенным шумом, вибрацией, высокой температурой воздуха в рабочих помещениях, а также определенной напряженностью труда. Поэтому очень важен анализ санитарногигиенической характеристики условий труда на рабочем месте (схема 59).

Алгоритм диагностики хронического поражения СВЧ ЭМИ

СВЧ ЭМИ

Тщательный анализ клинической картины Динамическое наблюдение за состоянием здоровья в течение 3-х месячного отстранения от работы с СВЧ - полем Характеристика условий труда работающего с СВЧ ЭМИ Данные измерения ППЭ на рабочем месте вании коллективной и индивидуальной 5.4. Профилактика острых и хронических поражений СВЧполем Профилактика неблагоприятного действия ЭМИ на лиц, работающих с источниками СВЧ, представляет собой комплекс технических, санитарно-гигиенических и медицинских мер, определенный в Республике Беларусь Санитарными правилами и нормами 2.2.4/2.1.8.9-36-2002 «Электромагнитные излучения радиочастотного диапазона (ЭМИ РЧ)» (схема 60, 61, 62, 63).

Комплекс мер по профилактике поражений СВЧ ЭМИ Профилактика неблагоприятного действия

СВЧ ЭМИ

Технические меры профилактики поражений СВЧ ЭМИ Размещение радиотехнических Экранирование элементов, систем на безопасных расстоя- способных излучать ЭМИ, экниях от жилых и служебных ранирование рабочих мест, зазданий земление экранов металлизированной одежды и Технические меры профилактики поражений СВЧ ЭМИ Меры санитарно-гигиенической профилактики поражений СВЧ ЭМИ Аттестация рабочих мест, са- Контроль за условиями труда нитарный паспорт объекта работающих с СВЧ ЭМИ Обучение правилам техники такта при работе с СВЧ Предельно допустимое значение энергетической экспозиции (ЭЭПД) за рабочую смену не должно превышать 200 (мкВТ/см2)•ч.

Далее рассчитывается предельно допустимая плотность потока энергии (ППЭПДУ) по формуле:

ППЭПДУ =ЭЭПД /Т, где Т – продолжительность рабочей смены в часах. Независимо от продолжительности воздействия ППЭ не должна превышать 1000 мкВТ/см2 (1 мВТ/см2). По приведенной методике можно рассчитать ППЭ для различной длительности контакта с СВЧ ЭМИ (табл. 58).

Меры медицинской профилактики поражений СВЧ ЭМИ Регулярное медицинское Использование адаптогенов Предварительное освидетельствование при назначении на работу с генераторами СВЧ Очередные диспансерные медицинские осмотры Контрольное стационарное Ежемесячные медицинские Повседневное медицинское Предельно допустимые уровни плотности потока энергии СВЧдиапазона в зависимости от продолжительности воздействия Продолжительность воздействия, Т, ч 5.5. Принципы лечения поражений СВЧ-полем Успех лечения пострадавшего от острого воздействия СВЧ ЭМИ зависит от правильно организованных и выполненных лечебных мероприятий (схема 64, табл. 59). При оказании помощи больным с гипертермией необходимо избегать назначения холинолитических препаратов. Также ограничить использование нестероидных противовоспалительных средств. При необходимости систематического обезболивания отдавать предпочтение внутримышечному введению 1 мл 2% р-ра промедола.

Принципы оказания помощи при остром поражении СВЧ ЭМП Удалить пострадавшего из зо- Уложить на спину с ны действия поражающего фак- приподнятыми ногами Симптоматическое лечение: Провести охлаждение - нарушений дыхания;

- расстройств деятельности сердечно-сосудистой системы;

- судорожного синдрома;

- поражений глаз;

- поражений кожи и др.

Мероприятия, направленные на охлаждение пострадавшего Наружное - Поместить в прохладное место.

тело мокрым полотенцем, обернуть мокрыми простынями на короткое время.

- Обтирать кожу лба, височных областей 70% спиртом (водкой), нашатырным спиртом Охлаждение с ис- - Внутривенное введение охлажденных растворов:

пользованием ме- 100 мл 40% раствора глюкозы с 10 ЕД инсулина, дикаментозных 100 - 200 мл 0,9% раствора NaCl.

средств - Раствор аминазина 2,5% - 1-2 мл внутримышечно.

- Орошение прямой кишки охлажденными растворами.

Лечение хронических форм поражения СВЧ-полем неспецифическое и требует комплексного подхода (схема 65, табл. 60).

Принципы лечения хронических поражений СВЧ ЭМИ Посиндромное лечение хронических поражений СВЧ ЭМИ Повышенная возбу-1. Седативные средства (валериана, бромиды) димость, раздражи- 2. Транквилизаторы с седативным эффектом (лорательность, расстрой- зепам, феназепам, элениум, диазепам) ства сна 3. Нейролептики (трифтазин, галоперидол, сонопакс, сульпирид) Астено-депрессивные Антидепрессанты (имипрамин, амитриптилин, азасостояния фен, пиразидол) Признаки нарушения Пентоксифиллин, глицин, пирацетам, эмоксипин, мозгового кровообра- антиагреганты (аспирин 75 мг/сут.), непрямые анщения тикоагулянты (варфарин 5-10 мг/сут.) Ваготонические Холинолитики (атропин, метацин, скополамин) расстройства Гипотония Спиртовые настойки женьшеня, заманихи, китайского лимонника, элеутерококка, пантокрина Симпатико- 1. Малые дозы транквилизаторов (диазепам, элениадреналовые кризы ум) или нейролептиков (аминазина, тизерцина, галоперидола) 2. Бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол) Стабильно высокое 1. Ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, фоартериальное зиноприл) давление 2. Периферические вазодилятаторы (празозин, доксазозин, моксонидин) 3. Антагонисты Са-рецепторов (амлодипин, дилтиазем) 5.6. Организация и проведение диспансеризации лиц, работающих с источниками СВЧ электромагнитных излучений Диспансеризация лиц, работающих с источниками СВЧ ЭМИ, организовывается в соответствии с требованиями «Инструкции о порядке медицинского обеспечения Вооруженных Сил Республики Беларусь» № 10 от 15.03.2004 г.

Военнослужащих, гражданский персонал Вооруженных Сил, постоянно или временно работающих с источниками электромагнитных полей, берут на диспансерный медицинский учет в медицинском пункте воинской части (организации Министерства обороны) (схема 66).

Медицинский контроль за лицами, работающими с СВЧ ЭМИ Повседневное медицинское наблюдение в процессе Углубленное медицинское обследование 1 раз в год Контрольное медицинское обследование через 6 мес.

Медицинское обследование лиц с отклонениями в состоянии здоровья; получивших высокие дозы ЭМИ Диспансерное наблюдение Стационарное обследование Углубленные медицинские обследования (УМО) проводятся в целях своевременного выявления заболеваний, препятствующих работе с источниками электромагнитных полей, а также контроля за проведением лечебно-оздоровительных мероприятий и их эффективностью (табл. 61).

УМО проводят гарнизонные и госпитальные военноврачебные комиссии с участием следующих врачей-специалистов:

терапевта, хирурга, невролога, дерматолога, офтальмолога, отоларинголога, стоматолога (для женщин – гинеколога).

Организация проведения УМО лиц, имеющих профессиональный Осмотр врачами - – терапевт специалистами – хирург Лабораторные – общий анализ крови (показатели красной и белой обследования крови, СОЭ) – измерение внутриглазного давления (лицам старше На основании данных УМО и сопоставления их с результатами предыдущих обследований военно-врачебная комиссия выносит постановление о степени годности обследованного к работе с источниками ЭМП.

В тех случаях, когда амбулаторно комиссия затрудняется определить состояние здоровья обследуемого, его направляют в стационар с последующим освидетельствованием военно-врачебной комиссией.

5.7. Военно-врачебная экспертиза лиц, работающих с источниками ЭМП, либо назначаемых на указанные должности Медицинское освидетельствование военнослужащих, лиц гражданского персонала ВС РБ, назначаемых (принимаемых) на работу и работающих с источниками ЭМП, производится гарнизонными, госпитальными ВВК, а также ВВК специального назначения с обязательным участием врача воинской части и представителя командования. При этом комиссии руководствуются соответствующими графами Постановления Министерства обороны и Министерства здравоохранения Республики Беларусь № 61/122 от 21.07.2008 г. «Об утверждении Инструкции об определении требований к состоянию здоровья граждан при приписке к призывным участкам, призыве на срочную военную службу, службу в резерве, военную службу офицеров запаса, военные и специальные сборы, поступлении на военную службу по контракту, в учреждение образования «Минское суворовское военное училище» и военные учебные заведения, военнослужащих, граждан, состоящих в запасе Вооруженных Сил Республики Беларусь» (схема 67).

Проведение ВВЭ лиц, имеющих профессиональный контакт с СВЧ ЭМИ В части – составление списков лиц, подлежащих ВВЭ, предпроводится 1 раз в 2 года ставление списков ВВК Изучение членами ВВК результатов УМО, динамического наблюде- Изучение членами ВВК условий ния, стационарного обследования труда освидетельствуемого точником СВЧ ЭМИ Тестовый контроль усвоения материала главы СВЧ-диапазон характеризуется длиной волны:

Третьим периодом радиоволновой болезни является период … (одно слово).

Термический эффект ЭМИ СВЧ-диапазона наиболее выражен в ткани:

а с быстрой циркуляцией крови б с медленной циркуляцией крови в с циркуляцией биологических жидкостей Глубиной проникновения называется расстояние, на котором интенсивность волны убывает в:

Легкую степень острого поражения СВЧ-полем от средней степени отличает:

а величина гипертермии б нарушение сознания в выраженность нарушения зрения г степень подъема артериального давления Мероприятия для лечения хронических поражений СВЧ ЭМП:

б лечебная физкультура в проведение наружного охлаждения е фармакотерапии психоневрологических расстройств Термический эффект ЭМИ СВЧ-диапазона развивается при интенсивности ЭМИ:

Глубина проникновения электромагнитной волны равна:

Этапы формирования поражений СВЧ ЭМИ:

а функциональные изменения в клетках б изменение рефлекторно-гуморальной регуляции внутренних органов и обмена веществ в стимуляция желез внутренней секреции г органические изменения внутренних органов д повышение двигательной активности Рассчитать время (ч) безопасного контакта работника с СВЧ-полем на рабочем месте, если от источника СВЧ ЭМИ создается плотность потока энергии 50 мкВт/см2 (цифрой).

Рассчитать время (ч) безопасного контакта работника с СВЧ-полем на рабочем месте, если от источника СВЧ ЭМИ создается плотность потока энергии 125 мкВт/см2 (цифрой).

Рассчитать максимально допустимую плотность потока энергии (мкВт/см2) на рабочем месте, если контакт с СВЧ-полем за рабочую смену длится 40 минут (цифрой).

Рассчитать максимально допустимую плотность потока энергии (мкВт/см2) на рабочем месте, если контакт с СВЧ-полем за рабочую смену длится 15 минут (цифрой).

Глава 6. Диспансеризация, реабилитация 1. Повторить вопросы из смежных дисциплин, необходимые для усвоения темы:

— понятие о здоровом образе жизни — основные положения Постановления Министерства здравоохранения № 92 от 12 октября 2007 г. «Об организации диспансерного наблюдения взрослого населения Республики Беларусь».

2. Изучить организационные формы диспансеризации и реабилитации в Вооруженных Силах Республики Беларусь.

3. После изучения темы занятия и отработки практических навыков студенты должны знать:

— основные положения приказа Министерства обороны РБ № 48 от 19 декабря 2003 г. «Об утверждении Инструкции о порядке организации и проведения диспансеризации военнослужащих Вооруженных Сил Республики Беларусь»;

— современное определение понятия «диспансеризация»;

— порядок проведения углубленного медицинского обследования (УМО), диспансерного динамического наблюдения (ДДН), реабилитации;

— мероприятия, проводимые врачом части при УМО, ДДН;

— критерии качества проводимой диспансеризации;

— виды и этапы реабилитации;

уметь:

— составить план проведения УМО, ДДН, лечебно - профилактических мероприятий в части;

— оценивать качество проведенной диспансеризации в части.

— организация диспансеризации;

— порядок проведения УМО и ДДН;

— показатели качества УМО и ДДН;

— организация реабилитации военнослужащих.

6.1. Организация диспансеризации Вопросы организации диспансеризации изложены в приказе Министерства обороны РБ № 48 от 19 декабря 2003 г. «Об утверждении Инструкции о порядке организации и проведения диспансеризации военнослужащих Вооруженных Сил Республики Беларусь». Диспансеризация населения РБ регламентирована Постановлением Министерства здравоохранения № 92 от 12 октября 2007 г.

«Об организации диспансерного наблюдения взрослого населения Республики Беларусь».

Наиболее точно и ясно понятие диспансеризации изложено в «Большом энциклопедическом словаре» (1997 г.), где она трактуется как «метод систематического врачебного наблюдения за состоянием здоровья определенных групп здорового населения или больных хроническими болезнями с целью предупреждения и раннего выявления заболеваний, своевременного лечения и профилактики обострений».

Диспансеризация в Вооруженных Силах Республики Беларусь в современном понимании включает:

— активное раннее выявление заболеваний, а также факторов повышенного риска возникновения заболеваний, путем проведения регулярных медицинских обследований и в ходе систематического медицинского наблюдения;

— изучение условий труда и быта военнослужащих, выявление факторов, отрицательно влияющих на состояние здоровья, разработку и осуществление мероприятий, направленных на оздоровление условий военного труда и быта;

— динамическое врачебное наблюдение за состоянием здоровья военнослужащих и проведение комплекса плановых лечебнопрофилактических мероприятий (наблюдений);

— проведение целенаправленной пропаганды гигиенических и медицинских знаний среди военнослужащих;

— систематический анализ состояния военнослужащих, качества и эффективности диспансеризации, разработку и осуществление мероприятий по ее совершенствованию (схема 68).

Организационными формами диспансеризации в Вооруженных Силах Республики Беларусь являются: 1) углубленное и расширенное медицинское обследование, 2) диспансерное динамическое наблюдение и 3) проведение лечебно-профилактических мероприятий.

6.2. Углубленное и расширенное медицинское обследование военнослужащих. Диспансерное динамическое наблюдение Углубленное медицинское обследование (УМО) – комплекс врачебных, лабораторных, функциональных и специальных диагностических исследований с определенным обязательным для различных групп военнослужащих объемом, проводимый в установленные приказом командира войсковой части время и месте.

Активное раннее ДДН за состоянием здоровья, Пропаганда мед.

выявление заболе- проведение профилактических знаний, здорового Изучение условий военной службы и Анализ состояния здоровья в/сл, быта в/сл, разработка оздоровляющих качества диспансеризации, Расширенное медицинское обследование (РМО) предполагает широкий перечень обязательных медицинских исследований, учитывающий наличие того или иного заболевания военнослужащего, его возраста и условий службы, в том числе профессиональной деятельности, связанной с наличием вредных условий военного труда, проводимых планомерно в течение текущего года наблюдения.

Объем углубленного медицинского обследования должен включать:

а) для военнослужащих, проходящих службу по призыву:

— осмотр лечащим врачом (войсковым врачом); флюорография органов грудной клетки (1 раз в год); профилактические прививки; антропометрия и спирометрия; осмотр стоматологом и плановая санация полости рта;

б) для военнослужащих, проходящих службу по контракту (в т.ч. при проведении РМО):

— осмотр врачами следующих специальностей: терапевтом, хирургом, неврологом, стоматологом, окулистом (после 30 лет), оториноларингологом (после 30 лет), урологом, проктологом, дерматовенерологом (после 45 лет), гинекологом (для женщинвоеннослужащих).

Кроме того, им проводятся в возрасте до 31 года: антропометрия (масса тела, рост, окружность грудной клетки и живота, динамометрия); флюорография органов грудной клетки — ежегодно;

лабораторные исследования крови и мочи (общие анализы); электрокардиографическое исследование (один раз в два года); профилактические прививки.

В возрасте 31 - 40 лет: антропометрия (масса тела, рост, окружность грудной клетки и живота, динамометрия); флюорография органов грудной клетки — ежегодно; лабораторные исследования крови и мочи (общие анализы); электрокардиографическое исследование (один раз в два года); профилактические прививки.

В возрасте 41 - 45 лет: дополнительно к предыдущему - исследование глюкозы крови, липидов; электрокардиографическое исследование — ежегодно; велоэргометрия лицам с предрасположениями к ИБС; фиброгастроскопия (при наличии жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта) — ежегодно.

В возрасте старше 45 лет: дополнительно к предыдущему исследование билирубина; велоэргометрия — ежегодно; УЗИ гепатобилиарной зоны и почек — ежегодно; фиброгастроскопия — ежегодно; измерение внутриглазного давления — ежегодно.

Другие виды исследований военнослужащим всех возрастных групп проводятся по показаниям (схема 69).

в) для офицеров запаса (в отставке) (в т.ч. при проведении РМО): осмотр участковым терапевтом (лечащим врачом);

флюорография органов грудной клетки; электрокардиография; общий анализ крови и мочи.

г) для офицеров запаса (в отставке) из числа декретированных контингентов (в т.ч. при проведении РМО):

— для Героев Республики Беларусь, Героев Советского Союза, полных кавалеров ордена Славы, инвалидов Великой Отечественной войны: антропометрия (масса тела, рост, окружность грудной клетки и живота, динамометрия); флюорография органов грудной клетки; лабораторные исследования крови и мочи (общие анализы), исследование глюкозы крови, липидов, билирубина; электрокардиографическое исследование; экспресс-оценка коронарного резерва; велоэргометрия — ежегодно; УЗИ гепатобилиарной зоны и почек - ежегодно; фиброгастроскопия; измерение внутриглазного давления;

Углубленное медицинское обследование — для участников ликвидации аварии на Чернобыльской АЭС и лиц из подразделений особого риска: антропометрия (масса тела, рост, окружность грудной клетки и живота, динамометрия); осмотр терапевтом, хирургом, неврологом, офтальмологом, отоларингологом, стоматологом, дерматовенерологом, эндокринологом, проктологом, психиатром; клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов и ретикулоцитов; общий анализ мочи; исследование глюкозы крови; по показаниям — кровь на ВИЧ и иммунологический статус; флюорография органов грудной клетки; электрокардиографическое исследование; УЗИ щитовидной железы; фиброгастроскопия; функция внешнего дыхания; измерение внутриглазного давления.

При планировании УМО и РМО нагрузка на одного врача должна составлять не более 40 человек в день (Приказ Министерства обороны РБ № 48 от 19 декабря 2003 г. «Об утверждении Инструкции о порядке организации и проведения диспансеризации военнослужащих Вооруженных Сил Республики Беларусь»).

В соответствии со стандартом диспансеризации лица, имеющие хронические заболевания или риск возникновения заболеваний, пациенты, перенесшие острые заболевания и нуждающиеся во врачебном наблюдении, контингенты, работа которых связана с воздействием неблагоприятных факторов, должны подлежать ДДН.

Результаты УМО и РМО, итоги диспансеризации за предшествующий очередному расширенному медицинскому обследованию год, предложения по улучшению профилактики заболеваемости и план лечебно-профилактических мероприятий (ЛПМ) представляются командиру воинской части на утверждение и оформляются приказом по воинской части.

В соответствии с этими положениями диспансеризация состоит из двух крупных разделов (блоков): 1-й — работа со здоровым контингентом; 2-й — с военнослужащими, имеющими хронические заболевания. Основные мероприятия следующие: для 1-го раздела — углубленное медицинское обследование (УМО) и расширенное медицинское обследование (РМО), для 2-го – диспансерное динамическое наблюдение (ДДН). Вся остальная работа, в том числе первичная и вторичная профилактика, должна вытекать из результатов, полученных при проведении мероприятий этих двух разделов.

6.2.1. Порядок организации и проведения диспансерного динамического наблюдения за военнослужащими. Контингенты военнослужащих, подлежащие диспансерному динамическому наблюдению Диспансерному динамическому наблюдению подлежат:

1) лица, страдающие каким-либо хроническим заболеванием;

2) лица, имеющие повышенный риск возникновения различных заболеваний (острая ревматическая лихорадка, артериальная гипертония, ИБС, злокачественные опухоли и др.);

3) военнослужащие, работа которых связана с воздействием неблагоприятных факторов военного труда (компонентов ракетных топлив, ионизирующих излучений, сверхвысокочастотных электромагнитных излучений и т. д.);

4) Принципиально новым является выделение группы лиц, перенесших острые заболевания.

Главный объект диспансеризации — здоровый человек.

Диспансеризация — не кратковременное мероприятие, а особый, очень важный вид деятельности медицинской службы, который продолжается непрерывно на протяжении всего года. От состояния и эффективности диспансерной работы во многом зависит успешное решение ответственных задач по дальнейшему улучшению охраны здоровья военнослужащих. Среди основных направлений совершенствования диспансерной работы можно выделить следующие: улучшение организационных аспектов диспансеризации во всех звеньях медицинской службы; повышение профессиональной подготовки медицинских работников; дальнейшая научная разработка и активное внедрение в практику наиболее эффективных методов первичной и вторичной профилактики заболеваний;

широкое использование электронно-вычислительной техники при массовых медицинских обследованиях, диспансерном наблюдении за здоровьем личного состава.

6.3. Показатели качества УМО и ДДН В конце календарного года начальник медицинской службы воинской части анализирует состояние и эффективность диспансеризации военнослужащих за истекший год.

К показателям контроля качества УМО относятся:

— Выявляемость хронических заболеваний – ХЗ (%):

Количество больных, выявленных с первичными ХЗ — Эффективность УМО (%):

Количество больных, выявленных с первичными ХЗ в период УМО (РМО) Количество хронических больных, выявленных за год Данные показатели рассчитываются по всем категориям военнослужащих, которым проводилось УМО, и по основной нозологии.

Количество обследованных (в каждой категории прикрепленных) Количество прикрепленных (в каждой категории) Данный показатель характеризует общую организацию проведения УМО и в значительной степени зависит от активности и отношения к диспансеризации должностных лиц воинских частей, направлявших подчиненных военнослужащих на УМО.