«Н.Н. КРЮКОВ Е.Н. НИКОЛАЕВСКИЙ В.П. ПОЛЯКОВ И ШЕ М И Ч Е С К АЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦ А Современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы Самара 2010 УДК 616.126 ББК 54.102 ...»

Важно определить дефицит пульса - разницу между истинным числом сокращений сердца, определяемым при аускультации, и числом пульсовых волн периферического артериального пульса. При возникновении пароксизмальной тахикардии важно решить вопрос о локализации источника эктопической активности.

При суправентрикулярной тахикардии пульсация югулярных вен соответствует числу волн артериального пульса. Если возникает неполная узловая АВ-блокада 2:1, то число волн артериального пульса в 2 раза меньше, чем количество пульсаций яремных вен. При желудочковой пароксизмальной тахикардии количество югулярных пульсаций значительно меньше числа артериальных пульсовых волн. В некоторых случаях во время физикального исследования больных с аритмиями врач использует массаж синокаротидной зоны, пробу Вальсальвы.

12.6. ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Мониторирование ЭКГ по Холтеру В клинической практике широкое распространение получило мониторирование ЭКГ по Холтеру для диагностики преходящих нарушений ритма сердца, выявления ишемических изменений ЭКГ у больных ИБС, оценки вариабельности сердечного ритма. Существенным преимуществом метода является возможность длительной (в течение 1–2 суток) регистрации ЭКГ в привычных для пациента условиях.

Обычно используют от двух до четырех прекардиальных биполярных отведений, соответствующих стандартным позициям грудных электродов V и V5. Запись ЭКГ проводится на магнитной ленте при очень малой скорости ее движения (25–100 мм/минуту). При проведении исследования пациент ведет дневник, в который вносятся данные о характере выполняемой пациентом нагрузки и о субъективных неприятных ощущениях больного (боли в области сердца, одышка, перебои, сердцебиения) с указанием точного времени их возникновения.

После окончания исследования кассету с магнитной записью ЭКГ помещают в электрокардиоанализатор, который в автоматическом режиме осуществляет анализ сердечного ритма и изменений конечной части желудочкового комплекса, сегмента RS–T. Одновременно производится автоматическая распечатка эпизодов суточной ЭКГ, квалифицированных прибором как нарушения ритма или изменения процесса реполяризации желудочков.

В современных системах для длительного мониторирования ЭКГ по Холтеру предусмотрено представление данных на специальной бумажной ленте в сжатом компактном виде, что позволяет получить наглядное представление о наиболее существенных эпизодах нарушений ритма сердца и смещений сегмента RS–T.

Информация может быть представлена также в цифровом виде и в виде гистограмм, отражающих распределение в течение суток различных частот сердечного ритма, длительности интервала Q–T и/или эпизодов аритмий. Использование длительного мониторирования ЭКГ по Холтеру является частью обязательной программы обследования больных с нарушениями ритма или с подозрением на наличие таких нарушений. Наибольшее значение этот метод имеет у пациентов с пароксизмальными аритмиями.

Электрофизиоогическое исследование (ЭФИ) Инвазивное внутрисердечное ЭФИ является наиболее информативным методом изучения электрофизиологических свойств проводящей системы сердца. Оно используется для уточнения локализации АВ-блокады, характера пароксизмальных тахиаритмий, источника и механизмов эктопических нарушений ритма, диагностики аномальных проводящих путей.

Чаще всего это исследование проводится для определения показаний к выработке индивидуальной тактики хирургического лечения рецидивирующих и прогностически неблагоприятных аритмий, выбора типа электрокардиостимуляторов (ЭКС), для купирования тяжелых аритмий, рефрактерных к обычным методам лечения.

Электрограмма пучка Гиса (ЭПГ), зарегистрированная синхронно с поверхностной ЭКГ, позволяет оценить скорость проведения возбуждения по правому предсердию, АВ-соединению, общему стволу пучка Гиса, а также ножкам и ветвям пучка Гиса. ЭПГ используется для точной топической диагностики АВ-блокад.

Нормальная электрограмма пучка Гиса (HE) состоит из трех групп осцилляций, каждая из которых соответствует активации определенного отдела проводящей системы: 1) группа осцилляций А, отражающих деполяризацию нижней части предсердий; 2) группа осцилляций H, обусловленных активацией общего ствола пучка Гиса и 3) группа осцилляций V, вызванных деполяризацией миокарда желудочков.Сопоставление электрограммы пучка Гиса с зубцом Р стандартной ЭКГ позволяет оценить ряд временных интервалов (таблица 66).

Таблица 66. Нормальные значения интервалов электрограммы пучка Гиса Интервал Возбуждение участка проводящей системы Продолжительность Увеличение продолжительности того или иного интервала ЭПГ позволяет диагностировать преимущественные нарушения проведения по АВсоединению, общему стволу или ножкам пучка Гиса. Ухудшение проводимости по ножкам пучка Гиса сопровождается удлинением интервала Н–V.

Для оценки функции проводимости в АВ-соединении часто применяют технику нарастающей электрической стимуляции предсердий, которая приводит к возникновению узловой АВ-блокады II степени (типа I по Мобитцу).

Критическая частота предсердной стимуляции, вызывающая АВ-блокаду, получила название “точки Венкебаха”. Она также характеризует функцию проводимости по АВ-соединению. В норме у большинства здоровых людей “точка Венкебаха” соответствует 140–150 стимулам в минуту, а при ухудшении проводимости по АВ-соединению снижается до 130 стимулов в минуту и менее.

Скорость проведения в ПП оценивают по интервалу между осцилляциями, полученными в верхнем и нижнем отделах ПП (НRА–LRА), а также по времени между моментом нанесения искусственного экстрастимула (St) и началом предсердного ответа. При использовании электрода-катетера, расположенного в коронарном синусе, можно оценить время межпредсердного проведения.

Возможность ретроградного проведения по АВ-соединению может быть оценена при регистрации ЭПГ. При электростимуляции ПЖ (через электродкатетер, помещенный в ПЖ) на ЭПГ и ЭГ предсердия после появления желудочковых осцилляций (V), вызванных экстрастимулом, можно зарегистрировать осцилляции, отражающие возбуждение пучка Гиса (Н) и предсердий (А).

Это свидетельствует о ретроградном (от желудочка к предсердиям) проведении электрического импульса в АВ-соединении.

Программированная электрическая стимуляция сердца является важнейшим этапом проведения внутрисердечного ЭФИ у больных с рецидивирующими пароксизмальными тахиаритмиями или у пациентов с брадиаритмиями. В большинстве случаев она позволяет составить представление о характере и механизмах пароксизмов, локализации источника эктопических ритмов. Решить вопрос о показаниях и способе хирургического лечения аритмии и купировать возникшее нарушение ритма или проводимости. Нанося по специальной программе серию экстрастимулов, приходящихся на различные участки сердечного цикла, меняя частоту навязанного ритма и место стимуляции, определяют продолжительность рефрактерных периодов участков проводящей системы.

У больных с пароксизмальными тахиаритмиями добиваются воспроизведения приступа аритмии, что позволяет по способу индукции и купирования аритмии составить наиболее полное суждение об основных механизмах ее возникновения и об оптимальных способах лечения аритмии.

Эндокардиальное и эпикардиальное (интраоперационное) картирование является одним из этапов внутрисердечного ЭФИ. Оно проводится с целью определения локализации областей, требующих хирургической деструкции, и чаще всего используется у больных с синдромом WPW для определения точного местоположения дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения.

Эндокардиальное картирование проводят с помощью электродов-катетеров, устанавливаемых в нескольких точках по окружности правого и левого АВ-колец.

При интраоперационном картировании чаще используется техника эпикардиального картирования. При нанесении экстрастимулов в области предсердий определяют место самой ранней желудочковой активации, которая соответствует локализации дополнительного (аномального) пути. Техника ЭФИ может быть использована для купирования тяжелых тахиаритмий, не поддающихся консервативным методам лечения. С помощью внутрисердечного ЭФИ можно получить наиболее полную информацию о характере и электрофизиологических механизмах разнообразных нарушений ритма и проводимости. Инвазивный характер этой методики существенно ограничивает использование внутрисердечного ЭФИ в клинической практике. К этому методу обращаются в тех случаях, когда речь идет о необходимости хирургического лечения аритмий.

Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца (ЧПЭС) - неинвазивный метод исследования, который используется для изучения характера и электрофизиологических механизмов нарушений ритма сердца, купирования пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий, а также для диагностики скрытой коронарной недостаточности у больных ИБС. ЧПЭС представляет собой неинвазивную альтернативу внутрисердечному ЭФИ. Анатомическая близость пищевода и левого предсердия позволяет осуществлять программированную электрическую стимуляцию предсердий с помощью электрода, располагающегося в пищеводе.

Сущность метода заключается в регулируемом увеличении числа сердечных сокращений (ЧСС) путем навязывания искусственного ритма электрической стимуляцией предсердий. Для этого используется гибкий биполярный электрод-катетер, который вводится через нос или рот в пищевод на глубину примерно 45 см и устанавливается на уровне предсердий. Электрод позволяет регистрировать внутрипищеводную ЭКГ, поэтому при его установке ориентируются на появление максимальной амплитуды зубца Р пищеводной ЭКГ. Для возбуждения предсердий используют силу тока от 20 мА до 30 мА. Напряжение достигает 30–60 В. ЧПЭС не пригодна в диагностике и лечении желудочковых нарушений ритма.

12.7. НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА Синусовая тахикардия Синусовая тахикардия (СТ) - это увеличение ЧСС до 100 в минуту и более при сохранении правильного синусового ритма. СТ обусловлена повышением автоматизма СА-узла. Диагностическое и прогностическое значение синусовой тахикардии определяется конкретной клинической ситуацией, при которой она возникает. Синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной ЧСС происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.

Клиническое значение имеет синусовая тахикардия, сохраняющаяся в покое. Нередко она сопровождается неприятными ощущениями сердцебиений, чувством нехватки воздуха, хотя некоторые больные могут не замечать увеличения ЧСС. Причинами такой тахикардии могут быть как экстракардиальные факторы, так и собственно заболевания сердца. К числу экстракардиальных факторов, вызывающих синусовую тахикардию, относятся: гипертиреоз; лихорадка; острая сосудистая недостаточность; дыхательная недостаточность; анемии; некоторые варианты нейроциркуляторной дистонии, сопровождающиеся активацией САС; применение некоторых лекарственных препаратов (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина, глюкокортикоидов, периферических вазодилататоров, блокаторов медленных кальциевых каналов, aадреноблокаторов, диуретиков, курантила). Некоторые из перечисленных ЛС (антагонисты кальция дигидропиридиновой группы) не оказывают прямого влияния на функцию СА-узла, вызывая так называемую рефлекторную тахикардию.

Возникновение синусовой тахикардии у больных с заболеваниями сердца в большинстве случаев (хотя и не всегда) свидетельствует о наличии сердечной недостаточности или дисфункции ЛЖ. В этих случаях прогностическое значение синусовой тахикардии может быть достаточно серьезным, поскольку она отражает реакцию сердечно-сосудистой системы на снижение ФВ или клинически значимые нарушения внутрисердечной гемодинамики. Наиболее частыми причинами интракардиальной формы синусовой тахикардии являются: хроническая СН; инфаркт миокарда; тяжелый приступ стенокардии у больных ИБС;

острый миокардит; кардиомиопатии ЭКГ-признаки СТ: 1. ЧСС больше в минуту. 2. Сохранение правильного синусового ритма. 3. Положительный зубец РI, II, aVF, V4-V5. 4. При выраженной СТ наблюдаются: укорочение интервала P– Q(R) (но не меньше 0,12 с) и продолжительности интервала Q–T; увеличение амплитуды РI, II, aVF; увеличение или снижение амплитуды зубца Т; косовосходящая депрессия сегмента RS–T (но не более 1 мм ниже изолинии).

Диагноз синусовой тахикардии может быть установлен только по данным ЭКГ, поскольку увеличение в покое ЧСС от 100 до 120–140 в минуту с сохранением правильного ритма может встречаться при некоторых эктопических аритмиях: ускоренных ритмах (непароксизмальной тахикардии) из предсердий, АВ-соединения и желудочков; правильной форме трепетания предсердий (2 : 1; 3 : 1).

Синусовая брадикардия Синусовая брадикардия (СБ) - это урежение ЧСС меньше 50-60 уд.

в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая брадикрадия обусловлена понижением автоматизма СА-узла. Причинами экстракардиальной формы синусовой брадикардии являются: гипотиреоз; повышение внутричерепного давления; передозировка ЛС (-дреноблокаторов, сердечных гликозидов, веропамила); некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис); гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия; метаболический алкалоз; обтурационная желтуха; гипотермия. Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении СА-узла и встречается при ИМ, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе и других заболеваниях сердца. Интракардиальная форма синусовой брадикардии нередко сопровождается другими признаками синдрома слабости синусового узла.

ЭКГ-признаки: 1. Уменьшение ЧСС до 59 и ниже. 2. Сохранение правильного синусового ритма. 3. Положительный зубец РI, II, aVF, V4. Для синусовой брадикардии экстракардиального происхождения, развившейся вследствие ваготонии, характерно увеличение ЧСС при физической нагрузке и введении атропина и частое сочетание с синусовой дыхательной аритмией. При органической синусовой брадикардии (интракардиальная форма) дыхательная аритмия отсутствует, после введения атропина ритм не учащается, а при физической нагрузке ЧСС увеличивается незначительно. Синусовую брадикардию следует дифференцировать с другими нарушениями ритма, для которых типично уменьшение ЧСС и сохранение регулярных сердечных сокращений: медленный (замещающий) ритм из АВ-соединения; медленный (замещающий) идиовентрикулярный ритм; синоатриальная блокада II степени 2 : 1; АВ-блокада III степени. Распознавание этих видов аритмий возможно только с помощью ЭКГисследования.

Синусовая аритмия Синусовой аритмией (СА) называют неправильнй синусовый ритм, характеризующийся периодами учащения и урежения ритма. Синусовая аритмия вызывается нерегулярным образованием импульсов в СА-узле в результате: 1) рефлекторного изменения тонуса блуждающего нерва в связи с фазами дыхания; 2) самопроизвольного изменения тонуса n.vagi вне связи с дыханием; 3) органического повреждения СА-узла. Различают дыхательную и недыхательную формы синусовой аритмии. Дыхательная СА часто встречается у молодых здоровых людей, детей, больных НЦД и реконвалесцентов. Она характеризуется учащением сердцебиений на вдохе и замедлением на выдохе, причем колебания интервалов R–R на ЭКГ превышают 0,15 с и ритм сердца становится неправильным.

ЭКГ-признаки дыхательной формы СА: 1. Дыхательные колебания длительности интервалов R–R, превышающие 0,15 с. 2. Сохранение синусового ритма. 3. Исчезновение аритмии при задержке дыхания. Недыхательная форма СА обусловлена органическим повреждением СА-узла или прилегающего миокарда, что приводит к апериодичности образования импульсов, не зависящей от дыхательных движений. ЭКГ-признаки недыхательной формы СА: 1. Постепенное (периодическая форма) или скачкообразное (апериодическая форма) изменение продолжительности R–R (больше 0,15 с). 2. Сохранение синусового ритма. 3. Сохранение аритмии при задержке дыхания.

Синдром слабости синоатриального узла Различают первичный и вторичный СССУ. Первичный (“истинный”) СССУ развивается в результате органического повреждения СА-узла у больных ИБС, ИМ, миокардитом, кардиомиопатией, а также при выраженной интоксикации сердечными гликозидами, -адреноблокаторами, хинидином. СССУ может возникнуть в результате гормонально-обменных нарушений, а также после купирования приступа пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии. Вторичный СССУ характеризуется снижением функции СА-узла, обусловленным выраженным нарушением вегетативной регуляции с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы (“вагусный” СССУ).

У больных СССУ наблюдается стойкая синусовая брадикардия. При пробе с дозированной физической нагрузкой или после введения атропина у них отсутствует адекватное учащение сердечных сокращений. В результате значительного снижения функции автоматизма основного водителя ритма - СА-узла создаются условия для периодической замены синусового ритма на ритмы из центров автоматизма II и III порядка. Возникают несинусовые эктопические ритмы: предсердные, из АВ-соединения, фибрилляция и трепетание предсердий. Нередко при СССУ возникает также нарушение проведения электрического импульса из СА-узла к предсердиям - синоатриальная блокада. Для больных с СССУ характерно чередование периодов выраженной брадикардии и тахикардии (синдром тахикардии-брадикардии).

Жалобы больных чаще связаны с недостаточностью мозгового кровообращения: периодически возникающие головокружения, кратковременная потеря сознания (синкопе), особенно при быстрой перемене положения тела.

В тяжелых случаях могут возникнуть приступы Морганьи–Адамса–Стокса с внезапной потерей сознания и эпилептиформными судорогами. Возникновение пароксизмов наджелудочковой тахикардии или фибрилляции предсердий сопровождается ощущением сердцебиений. Снижение систолической функции ЛЖ проявляется субъективными и объективными симптомами СН.

ЭКГ-признаки: 1. Стойкая синусовая брадикардия. 2. Пароксизмы эктопических ритмов (в виде суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий). 3. Наличие СА-блокады. 4. Синдром тахикардии– брадикардии (возникновение на фоне синусовой брадикардии приступов суправентрикулярных тахиаритмий). Наиболее полная диагностическая информация о нарушениях функции СА-узла у больных СССУ может быть получена только при применении дополнительных методов исследования: длительного мониторирования ЭКГ по Холтеру; пробы с дозированной физической нагрузкой;

фармакологических проб; внутрисердечного ЭФИ; чреспищеводной электрической стимуляции предсердий (ЧПЭС).

Холтеровское мониторирование ЭКГ дает возможность выявить практически все возможные нарушения ритма и проводимости, характерные для СССУ (синусовую брадикардию, преходящие СА-блокады, короткие эпизоды наджелудочковой тахикардии, медленные замещающие ритмы и комплексы, миграцию суправентрикулярного водителя ритма). Результаты мониторирования ЭКГ помогают получить объективное подтверждение диагноза СССУ.

Пробы с дозированной физической нагрузкой (тредмил-тест, велоэргометрия) и фармакологические пробы позволяют уточнить, связана ли синусовая брадикардия и другие проявления дисфункции СА-узла с повышением тонуса блуждающего нерва (вторичный СССУ) или имеются органические изменения САузла (первичный СССУ).

У больных с первичным СССУ ЧСС на фоне физической нагрузки, сопровождающейсязначительной активацией САС, возрастает менее чем на 15– 20% по сравнению с исходной величиной. У пациентов с вторичным СССУ физическая нагрузка приводит к значительному увеличению ЧСС. Подобный результат может быть получен при внутривенном введении 1 мл 0,1% раствора атропина. При первичном СССУ после введения атропина ЧСС возрастает не более чем на 8–10 уд. в минуту, тогда как у пациентов с вторичным (“вагусным”) СССУ, так же как и у здоровых лиц, ЧСС возрастает не менее чем на 25– 30% по сравнению с исходным уровнем.

Внутрисердечное ЭФИ или ЧПЭС дает точное количественное представление о функциональном состоянии СА-узла. В клинике чаще используют метод ЧПЭС. При помощи электрода, установленного в пищеводе на уровне ЛП, проводят электрическую стимуляцию сердца. Вначале искусственный ритм, навязанный сердцу электрокардиостимулятором (ЭКС), на 5–10 уд. в минуту превышает исходный собственный синусовый ритм. Стимуляцию проводят в течение 1–2 минуту. Затем постепенно ступенеобразно каждые 3–5 минуту повышают частоту искусственных стимулов, доводя ЧСС до 150–170 в минуту.

После этого отключают ЭКС и измеряют время, в течение которого происходит восстановление функции СА-узла (СА-узла > ВВФСУ), которое соответствует первому возбуждению предсердий - первому зубцу Р.

Обычно при увеличении СА-узла > ВВФСУ исследование повторяют через 5 минуту после внутривенного введения 1,0 мл 0,1% раствора атропина.

При вторичном СССУ (“вагусном”) введение атропина приводит к нормализации СА-узла > ВВФСУ и увеличению ЧСС, что доказывает экстракардиальную причину дисфункции СА-узла. При наличии органических изменений СА-узла СА-узла > ВВФСУ после введения атропина практически не изменяется (первичный СССУ).

Чувствительность описанного критерия диагностики СССУ (СА-узла > ВВФСУ) колеблется в пределах 50-60%, хотя специфичность достигает 95%.

В связи с этим для оценки степени угнетения автоматизма СА-узла используют и другие количественные показатели, получаемые при проведении ЧПЭС или внутрисердечного ЭФИ.

Медленные выскальзывающие ритмы и комплексы Медленные выскальзывающие ритмы и комплексы - это несинусовые эктопические ритмы или отдельные сокращения, источником которых являются предсердия, АВ-соединение или желудочки. Медленные выскальзывающие ритмы и комплексы относятся к пассивным эктопическим нарушениям ритма.

Они возникают на фоне временного снижения функции СА-узла, синусовой и других форм брадикардии (СА- и АВ-блокады II и III степени). В этих случаях синусовые импульсы или не доходят до центров автоматизма II и III порядка, или приходят к ним с большим опозданием. Эти центры начинают функционировать самостоятельно, выходя (“выскальзывая”) из-под контроля СА-узла.

Медленные выскальзывающие ритмы и комплексы защищают сердце от длительных периодов асистолии, вызванных угнетением синусовых функций. Описанные нарушения ритма встречаются при функциональной или органической патологии сердца: выраженной ваготонии, НЦД, при органических поражениях СА-узла (кардиосклероз, острый ИМ).

ЭКГ-признаки: 1. Наличие на ЭКГ отдельных несинусовых комплексов, источником которых являются импульсы, исходящие из предсердий, АВсоединения или желудочков. 2. Интервал R–R, предшествующий выскальзывающему эктопическому комплексу, удлинен, а следующий за ним R–R нормальный или укорочен. Медленные выскальзывающие ритмы: 1. Правильный ритм с ЧСС 60 ударов в минуту и меньше. 2. Наличие в каждом комплексе P– QRS признаков несинусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма. Чаще встречаются выскальзывающие ритмы и комплексы из АВ-соединения, обладающего более высоким автоматизмом, чем специализированные волокна системы Гиса– Пуркинье. Появление на ЭКГ желудочковых выскальзывающих комплексов и ритмов свидетельствует об угнетении автоматизма не только СА-узла, но и АВ-соединения.

Ускоренные эктопические ритмы Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальная тахикардия) - это неприступообразное учащение сердечного ритма до 100–130 в минуту, вызванное относительно частыми эктопическими импульсами, исходящими из предсердий, АВ-соединения или желудочков. ЧСС при ускоренных эктопических ритмах выше, чем при медленных замещающих ритмах, при пароксизмальной тахикардии.

Возникновение ускоренных эктопических ритмов связано с усилением автоматизма центров II и III порядков (ускорение спонтанной диастолической деполяризации пейсмекеров) или с триггерной активностью АВ-соединения (появление поздних задержанных постдеполяризаций). Основными причинами ускоренных эктопических ритмов являются: дигиталисная интоксикация; острый ИМ в первые 1–2 суток; хронические формы ИБС; легочное сердце; операции на сердце. ЭКГ-признаки: 1. Неприступообразное постепенное учащение сердечного ритма до 100–130 в минуту. 2. Правильный желудочковый ритм. 3.

Наличие в каждом зарегистрированном комплексе P–QRS–T признаков несинусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма Миграция суправентрикулярного водителя ритма характеризуется постепенным перемещением источника ритма от СА-узла к АВ-соединению и обратно. Последовательные сокращения сердца каждый раз обусловлены импульсами, исходящими из разных участков проводящей системы сердца: из САузла, из верхних или нижних отделов предсердий, из АВ-соединения. Миграция водителя ритма может встречаться у здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва, а также у больных ИБС, рeвматическими пороками сердца, миокардитами, различными инфекционными заболеваниями. Нередко миграция водителя ритма встречается при синдроме слабости синусового узла (СССУ). ЭКГ-признаки: 1. Постепенное, от цикла к циклу, изменение формы и полярности зубца Р. 2. Изменение продолжительности интервала P–Q(R) в зависимости от локализации водителя ритма. 3. Нерезко выраженные колебания продолжительности интервалов R–R (P–P).

Наджелудочковая (суправентрикулярная) экстрасистолия Экстрасистолия (ЭС) - это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков. Различают ЭС функционального, органического и токсического характера. ЭС функционального (дисрегуляторного) характера возникают в результате вегетативной реакции на эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление кофе, алкоголем, у больных НЦД или даже у здоровых лиц. ЭС органического происхождения - это результат глубоких морфологических изменений в сердечной мышце в виде очагов некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболических нарушений (ИБС, острый ИМ, “гипертоническое сердце”, миокардит, кардиомиопатии, застойная недостаточность кровообращения). ЭС токсического происхождения возникают при лихорадочных состояниях, дигиталисной интоксикации, при воздействии антиаритмических препаратов (проаритмический побочный эффект).

Основными механизмами экстрасистолии являются: 1) повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения; 2) повышенная осцилляторная (триггерная) активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков. Морфологическим субстратом ЭС (и некоторых других нарушений ритма) является электрическая негомогенность сердечной мышцы различного генеза.

Экстрасистолия не всегда ощущается больными. В других случаях в момент возникновения ЭС появляется ощущение перебоев в работе сердца, “кувыркания”, “переворачивания сердца”. В некоторых случаях экстрасистолия воспринимается больными как “остановка” или “замирание” сердца, что соответствует длинной компенсаторной паузе, следующей за ЭС. После короткого периода “остановки” сердца больные ощущают сильный толчок в грудь, обусловленный первым после ЭС усиленным сокращением желудочков синусового происхождения. Увеличение ударного выброса в первом постэкстрасистолическом комплексе связанос увеличением диастолического наполнения желудочков во время длинной компенсаторной паузы (увеличение преднагрузки). Во время экстрасистолического сокращения выслушиваются несколько ослабленные преждевременные I и II (или только один) экстрасистолические тоны, а после них - громкие I и II тоны сердца, соответствующие первому постэкстрасистолическому желудочковому комплексу.

Серьезное прогностическое значение имеет органическая экстрасистолия, развивающаяся у больных острым ИМ, миокардитом, кардиомиопатией, хронической СН, АГ. Прогноз экстрасистолии зависит от наличия или отутствия органического заболевания сердца и его тяжести. Основным электрокардиографическим признаком ЭС является преждевременность возникновения желудочкового комплекса QRST или зубца Р. Компенсаторная пауза - расстояние от ЭС до следующего за ней цикла P–QRST основного ритма. Неполная компенсаторная пауза - пауза, возникающая после предсердной ЭС или ЭС из АВсоединения, длительность которой чуть больше обычного интервала P–P (R–R) основного ритма. Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и “разрядил”его, а также время для подготовки в нем очередного синусового импульса. Полная компенсаторная пауза - пауза, возникающая после желудочковой ЭС, причем расстояние между двумя синусовыми комплексами P–QRST (предэкстрасистолическим и постэкстрасистолическим) равно удвоенному интервалу R–R основного ритма.

Аллоритмия - это правильное чередование экстрасистол и нормальных сокращений: 1) бигеминутуия (после каждого нормального сокращения следует ЭС); 2) тригеминутуия (ЭС следует после каждых двух нормальных сокращений); 3) квадригимения. Монотопные ЭС - экстрасистолы, исходящие из одного эктопического источника. Политопные ЭС - экстрасистолы, исходящие из разных эктопических очагов. Групповая (залповая) экстрасистолия - наличие на ЭКГ трех и более экстрасистол подряд.

Предсердная экстрасистолия Предсердная экстрасистолия - это преждевременное возбуждение сердца под действием внеочередного импульса из предсердий. ЭКГ-признаки: 1.

Преждевременное внеочередное появление зубца P и следующего за ним комплекса QRST. 2. Деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы. 3. Наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST', похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения (за исключением аберрации комплекса QRS). 4. Наличие неполной компенсаторной паузы. При ЭС из верхних отделов предсердий зубец Р мало отличается от нормы. При ЭС из средних отделов - зубец Р деформирован, а при ЭС из нижних отделов - отрицательный. Блокированные предсердные экстрасистолы - это ЭС, исходяшие из предсердий, которые представлены на ЭКГ только зубцом Р, после которого отсутствует экстрасистолический желудочковый комплекс QRST. Органические предсердные ЭС, возникающие у больных ИБС, острым ИМ, АГ на фоне выраженных морфологических изменений в предсердиях могут явиться предвестниками пароксизма фибрилляции предсердий или суправентрикулярной тахикардии.

Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям. ЭКГ-признаки: 1. Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS', похожего по форме на остальные комплексы QRS синусового происхождения (кроме случаев аберрации комплекса). 2. Отрицательный зубец Р' в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS' или отсутствие зубца Р' (за счет слияния P' и QRS'). 3. Наличие неполной компенсаторной паузы. Если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий, отрицательный зубец Р' располагается после экстрасистолического комплекса P–QRST.

Если предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, зубец Р' сливается с комплексом QRS' и не выявляется на ЭКГ. Своеобразной разновидностью ЭС из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков являются стволовые ЭС. Они отличаются возникновением полной блокады ретроградного ВА-проведения экстрасистолического импульса к предсердиям. Поэтому на ЭКГ регистрируется узкий экстрасистолический комплекс QRS, после которого отсутствует отрицательный зубец Р. Вместо него фиксируется положительный зубец Р. Это очередной пердсердный зубец Р синусового происхождения, который приходится обычно на сегмент RS–Т или зубец Т экстрасистолического комплекса.

При предсердных и атриовентрикулярных ЭС желудочковый комплекс QRS может приобретать аберрантную форму за счет возникновения функциональной блокады правой ножки пучка Гиса или других его ветвей. Экстрасистолический комплекс QRS становится широким, расщепленным и деформированным, напоминутуающим комплекс QRS при блокадах ножек пучка Гиса или желудочковой ЭС.

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков Обозначают аномальное распространение возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным путям проведения, которые в большинстве случаев частично или полностью шунтируют АВ-узел. В результате часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

Существует несколько дополнительных путей АВ-проведения: 1. Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков. 2. Пучки Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной МЖП или разветвлениями правой ножки пучка Гиса. 3. Пучки Джеймса, соединяющие СА-узел с нижней частью АВузла. 4. Пучок Брешенмаше, связывающий ПП с общим стволом пучка Гиса.

В настоящее время известны и другие аномальные пути проведения, в том числе так называемые скрытые пучки Кента, способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям.

Наличие дополнительных путей приводит к нарушению последовательности деполяризации желудочков. Основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют развитию наджелудочковых пароксизмальных тахикардий. По рекомендации группы экспертов ВОЗ (2004) преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся возникновением пароксизмальной тахикардии, называют “феноменом предвозбуждения”, а случаи, когда имеются не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии синдромом предвозбуждения”. В клинической практике наиболее часто встречаются 2 синдрома (феномена) предвозбуждения: синдром WPW и синдром укороченного интервала Р-Q(R) или синдром СLС.

Синдром WPW Синдром WPW - это комплекс ЭКГ-изменений, обусловленных наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (пучков Кента). Синдром WPW является врожденной аномалией, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Синдром WPW характеризуется наличием в сердце двух (или больше) независимых путей предсердно-желудочкового проведения, причем по дополнительному пути электрический импульс распространяется быстрее, чем по АВ-узлу и системе Гиса–Пуркинье. QRS приобретает характер сливного комплекса: начальная D-волна отражает возбуждение миокарда, обусловленное импульсом, пришедшим по дополнительному (аномальному) пучку, а основная часть QRS - по обычному пути.

Описанная последовательность возбуждения желудочков определяет три главных электрокардиографических признака синдрома WPW. ЭКГ-признаки синдрома WPW: 1. Интервал P–Q(R) меньше 0,12 с. 2. Комплекс QRS сливной, в его составе имеется дополнительная волна возбуждения - D-волна. 3. Имеется увеличение продолжительности и деформация комплекса QRSТ.

В связи с распространением хирургических методов лечения больных с синдромом WPW постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации. Эффективными являются методы внутрисердечного ЭФИ: эндокардиальное (предопреационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование. С помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации миокарда желудочков, которая соответствует локализации аномального пучка. Применяют методику поверхностного многополюсного ЭКГ-картирования сердца, которая в 70–80% случаев также позволяет ориентировочно определить местоположение пучков Кента. Это существенно сокращает время интраоперационного выявления дополнительных пучков.

Если пучок Кента локализуется в заднебазальных отделах ЛЖ, вектор преждевременного возбуждения этого участка миокарда направлен вперед, вниз и несколько вправо, в сторону от отведения I, в котором формируется отрицательная D-волна, иногда имитирующая увеличенный зубец Q.

В отведениях III, аVF, V1–6 регистрируется положительная D-волна. Это так называемый тип А синдрома WPW. При локализации пучка Кента в боковой стенке ПЖ вектор -волны направлен влево, вниз и несколько кзади, в сторону от активных электродов отведений III, аVF и правых грудных отведений, где регистрируется отрицательная -волна. В отведениях I, аVL, V4–6, в сторону активных электродов которых направлен вектор аномальной деполяризации желудочков, фиксируется положительная -волна. Это так называемый тип В синдрома WPW (таблица 67).

Таблица 67. Полярность -волны в зависимости от локализации пучка Кента Пучки 12 электрокардиографических отведений Кента I II III аVR аVL аVF V1 V2 V3 V4 V5 V Примечание: (+) - положительные значения начальных 40 мс -волны; (–) - отрицательные значения; (±) - значения изоэлектричны.

Синдром укороченного интервала Р-Q(R) Синдром CLC (Клерка-Леви-Кристеско) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса. Иногда этот синдром называют синдромом LGL (Лауна-Ганонга-Левине). Дополнительный пучок Джеймса как бы шунтирует АВ-узел, поэтому волна возбуждения, минутууя последний, быстро, без нормальной физиологической задержки, распространяется по желудочкам и вызывает их ускоренную активацию. Синдром CLC также является врожденной аномалией. У больных с этим синдромом имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахиаритмий. ЭКГ-признаки: 1.

Укорочение интервала P–Q(R), продолжительность которого не превышает 0, с. 2. Отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения - D-волны. 3. Наличие неизмененных недеформированных комплексов QRS.

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии Пароксизмальная тахикардия (ПТ) - это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140– 250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма. Основными механизмами ПТ являются: 1) повторный вход и круговое движение волны возбуждения (re-entry) и 2) повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца - эктопических центров II и III порядка. Оба механизма реализуются в условиях существования выраженной электрической негомогенности различных участков сердца и его проводящей системы.

Причинами последней являются: органические повреждения миокарда и проводящей системы при остром ИМ и ИБС; дополнительные аномальные пути проведения (синдром WPW); выраженные вегетативно-гуморальные расстройства; наличие дополнительных хорд. В зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно циркулирующей волны возбуждения (re-entry) различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы ПТ. Предсердные и атриовентрикулярные формы ПТ объединяются терминутуом наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тахикардия.

Предсердная пароксизмальная тахикардия Предсердная ПТ - относительно редкая форма ПТ. Ее частота не превышает 10–15% от общего числа наджелудочковых ПТ. Различают синоатриальную реципрокную ПТ, обусловленную механизмом re-entry в синоатриальной зоне, где ткань СА-узла переходит в миокард предсердий; реципрокную предсердную ПТ, также обусловленную механизмом re-entry. Причинами предсердных ПТ являются: 1. Органические заболевания сердца (ИБС, ИМ, легочное сердце, АГ, ревматические пороки сердца, пролапс митрального клапана, дефект межпредсердной перегородки). 2. Дигиталисная интоксикация, гипокалиемия, сдвиги КЩС. 3. Рефлекторное раздражение при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезнь, а также злоупотребление алкоголем, никотином, другие интоксикации.

Клинические проявления зависят от частоты сердечных сокращений во время приступа, характера и тяжести заболевания сердца. При синоатриальной форме предсердной ПТ, при которой ЧСС обычно не превышает 120– в минуту, больные сравнительно легко переносят приступ тахикардии.

При предсердной реципрокной с ЧСС до 170-180 во время приступа появляется одышка, боль в области сердца и ощущение сердцебиений. ЭКГпризнаки предсердных ПТ: 1. Внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 ударов в минуту при сохранении правильного ритма. 2. Наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р'. 3. Нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ. 4.

Развитие АВ-блокады I или II степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRS'.

При синоатриальной форме предсердной тахикардии ЧСС обычно не превышает 120–130 в минуту, а зубцы Р практически не изменены (положительные Р в отведениях II, III и аVF). Для реципрокной тахикардии характерно острое внезапное начало и такое же внезапное прекращение пароксизма, а также некоторое удлинение интервала Р–Q(R), в связи с чем зубец Р часто накладывается на зубец Т предшествующего комплекса. Для очаговой (фокусной) предсердной ПТ, обусловленной повышением автоматизма или триггерной активностью предсердий, специфично постепенное нарастание ЧСС (феномен “разогрева”) в начале приступа и постепенное уменьшение ЧСС - в конце. Для этой формы ПТ характерна также функциональная неустойчивость эктопического центра, что отражается на регулярности QRS и длительности интервала Р–Р. В ряде случаев при любой форме предсердной ПТ желудочковый ритм становится нерегулярным за счет функциональной блокады АВ-соединения II степени. Это ведет к периодическим выпадениям желудочкового комплекса QRS.

АВ-реципрокные (re-entry) пароксизмальные тахикардии АВ-реципрокные ПТ обусловлены повторным входом волны возбуждения, возникающим в результате продольной диссоциации АВ-узла (АВ-узловая реципрокная ПТ) или наличия внеузлового добавочного пути (пучков Кента, Джеймса или скрытых аномальных путей проведения). АВ-реципрокные ПТ составляют около 85–90% всех наджелудочковых ПТ. Причинами этих форм ПТ являются ИБС, пролапс митрального клапана, синдром WPW, скрытые дополнительные (аномальные) пути АВ-проведения.

Во всех случаях сохраняются три условия возникновения повторного входа волны возбуждения: наличие двух путей проведения, отличающихся скоростью проведения электрического импульса и длительностью рефрактерных периодов; наличие однонаправленной антероградной блокады проведения по так называемому “быстрому” каналу; возможность ретроградного проведения импульса по “быстрому” каналу. Важно различать два варианта АВреципрокной ПТ: 1. ПТ с узкими комплексами QRS: АВ-узловая реципрокная ПТ; ортодромная АВ-реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW. 2. ПТ с широкими комплексами QRS, например антидромная АВ-реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW.

ЭКГ-признаки АВ-узловой реципрокной ПТ: 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений 140-250 ударов в минуту при сохранении правильного ритма. 2. Отсутствие в отведениях II, III и aVF зубцов Р', которые сливаются с желудочковым комплексом QRS. 3. Нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ.

Случаи аберрантного проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье возникают у 8–10% больных во время приступа ПТ за счет блокады правой ножки пучка Гиса. В этих случаях аберрантные желудочковые комплексы QRS становятся похожими на таковые при желудочковой ПТ или блокаде ножки пучка Гиса. При осмотре больных с АВ-узловой реципрокной ПТ в большистве случаев в момент возникновения пароксизма можно заметить усиленную пульсацию шейных вен, причем с той же частотой, что и сокращения.

ЭКГ-признаки ортодромной АВ-реципрокной ПТ: 1. Внезапное начало пароксизма с быстрым установлением максимальной частоты сердечного ритма. 2. Сохранение на протяжении всего пароксизма устойчивого регулярного ритма с ЧСС 120-240 в минуту. 3. Наличие в отведениях II, III и аVF отрицательных зубцов Р, располагающихся позади комплекса QRS, поскольку возбуждение, распространяющееся по большой петле re-entry, гораздо позже достигает предсердий, чем желудочков. 4. Наличие узких комплексов QRS, за исключением случаев, когда на фоне тахикардии возникает функциональная блокада одной из ножек пучка Гиса, и комплексы QRS становятся аберрантными.

5. Внезапное окончание пароксизма.

Рисунок 26. Пароксизмальная АВ-тахикардия с широкими комплексами QRS (М.А. Качковский) Очаговые ПТ из АВ-соединения Очаговые ПТ в клинической практике встречаются гораздо реже, чем АВреципрокные (re-entry) ПТ. Их выявляют у новорожденных и детей первых 2– лет жизни. На ЭКГ определяют узкие комплексы QRS, позади которых регистрируют отрицательные зубцы Р. ЧСС обычно достигает 120-160 в минуту, а у новорожденных – 220-300 в минуту. Приступы очаговых (фокусных) тахикардий, обусловленных повышенным автоматизмом эктопического очага, устойчивы к сверхчастой и программированной электрической стимуляции. При инвазивном ЭФИ у этих больных обнаруживают источник эктопической активности в стволе пучка Гиса или в месте соединения ствола с АВ-узлом. Наибольший удельный вес занимают АВ-реципрокные ПТ (85–90%), в первую очередь АВ-узловая ПТ. Предсердные варианты ПТ составляют не более 10–15%.

Большей информативностью обладают методы внутрисердечного ЭФИ и чреспищеводной электрической стимуляции предсердий.

Общепринятыми показаниями к проведению ЭФИ в этих случаях являются: 1. Необходимость воспроизведения приступа тахикардии, характер и электрофизиологические механизмы которой не совсем ясны или неизвестны.

2. Необходимость дифференциальной диагностики различных клинических форм наджелудочковой ПТ. 3. Выявление скрытых дополнительных путей АВпроведения и их возможного участия в возникновении реципрокной ПТ. 4. Выбор наиболее эффективного антиаритмического ЛС для лечения и профилактики тахикардии.

Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий Мерцание и трепетание предсердий - нарушения ритма, которые нередко трансформируются друг в друга у одного и того же больного. Чаще встречается фибрилляция предсердий (ФП) или мерцательная аритмия, которая может быть пароксизмальной или хронической. По распространенности и частоте возникновения ФП уступает только экстрасистолии, занимая первое место среди аритмий, требующих госпитализации и лечения в условиях стационара.

Фибрилляция - частое (до 400-700 в минуту), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий.

При трепетании предсердий (ТП) последние возбуждаются и сокращаются также с большой частотой (около 300 в минуту), но сохраняется правильный предсердный ритм. В обоих случаях АВ-узел не может “пропустить” к желудочкам столь большое количество предсердных импульсов, так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии рефрактерности. Поэтому при ФП наблюдается неправильный хаотичный желудочковый ритм (“абсолютная аритмия желудочков”), причем число сокращений желудочков зависит от продолжительности эффективного рефрактерного периода АВ-соединения.

При брадисистолической форме ФП число желудочковых сокращений меньше 60 в минуту; при нормосистолической - от 60 до 100 в минуту; при тахисистолической форме - от 100 до 200 в минуту. При ТП к желудочкам проводится обычно каждый второй (2 : 1) или каждый третий (3 : 1) предсердный импульс. Функциональная АВ-блокада, развивающаяся при ТП, предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Если частота регулярных возбуждений предсердий составляет 300 в минуту, то при соотношении 2 :

1 ритм желудочков - только 150 в минуту. В основе ТП лежит ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения (macro-re-entry) в предсердиях вокруг кольца трехстворчатого клапана или у основания ПП, между трикуспидальным клапаном и устьем полых вен. В основе формирования ФП лежит образование множества петель micro-re-entry в предсердиях, причем основное их количество образуется в ЛП.

Мерцательная аритмия возникает преимущественно у больных с органическими изменениями миокарда предсердий, в первую очередь, левого предсердия при остром ИМ, постинфарктном кардиосклерозе, хронической форме ИБС. В перечень заболеваний, при которых возникает ФП, входят: ожирение;

сахарный диабет; артериальные гипертензии; алкогольная интоксикация; пролапс митрального клапана; гипокалиемия; застойная СН; ГКМП; ДКМП; дисгормональные вторичные заболевания сердца; “вагусные” варианты пароксизмальной ФП у лиц с патологией желудочно-кишечного тракта, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезнью желудка, хроническими запорами; гиперадренергические варианты ФП, возникающие при физическом и психоэмоциональном напряжении у лиц с повышенной активностью САС.

В таблице 68 представлены дифференциально-диагностические признаки “вагусных” и гиперадренергических пароксизмов ФПР. Риск возникновения пароксизмов фибрилляции или трепетания предсердий возрастает при расширении предсердий; наличии межпредсердных и внутрипредсердных блокад;

частой стимуляции предсердий; ишемии и дистрофии миокарда предсердий;

повышении тонуса блуждающего нерва; повышении тонуса САС. Поскольку при ФП и ТП не происходит одномоментного сокращения предсердий, на 15снижается эффективность диастолического наполнения желудочков, что ведет к уменьшению сердечного выброса, возрастанию КДД в желудочках и повышению риска застойных явлений.

Таблица 68. Диагностические признаки вариантов пароксизмальной ФП Признаки “Вагусный” вариант “Гиперадренергический” вариант Условия воз- Ночью, в покое, по- Утром, днем, во время физической никновения сле еды нагрузки или психоэмоционального ЭКГ-признаками ТП: 1. Наличие на ЭКГ частых (до 200-400 в минуту), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V1, V2). 2. Сохраняется правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F-F. 3.

Наличие нормальных, неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F (2 : 1; 3 :

1; 4 : 1).

ЭКГ-признаки ФП: 1. Отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р. 2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF. 3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS - неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R–R). 4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения. В зависимости от величины волны f различают крупно- и мелковолнистую формы ФП.

При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, а их частота обычно не превышает 350–400 в минуту. Эти волны хорошо распознаются на ЭКГ. Крупноволнистая форма ФП часто встречается у больных тиреотоксикозом, митральным стенозом и при некоторых других патологических состояниях. При мелковолнистой форме ФП частота волн f достигает 600– в минуту, а их амплитуда меньше 0,5 мм. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном из электрокардиографических отведений. Такая форма мерцательной аритмии нередко наблюдается у пожилых людей, страдающих ИБС, острым ИМ, атеросклеротическим кардиосклерозом.

Рисунок 27. Мерцание предсердий (крупноволновая форма) (М.А. Качковский) Рисунок 28. Мерцание предсердий Рисунок 29. Трепетание предсердий (мелковолновая форма) (М.А. Качковский) 12.8. ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ Часто встречаются в клинической практике и требуют тщательного обследования пациентов для определения индивидуального прогноза этих аритмий и возможного риска фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти. К частым желудочковым аритмиям относятся: желудочковая экстрасистолия (ЖЭ); желудочковая тахикардия (ЖТ); фибрилляция желудочков (ФЖ); ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Желудочковая экстрасистолия Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Одиночные мономорфные ЖЭ могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций. Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом ЖЭ обычно обусловлена механизмом re-entry. Источником ЖЭ в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье.

При ЖЭ изменяется последовательность реполяризации, наблюдается смещение сегмента RS–Т выше или ниже изолинии, формирование асимметричного отрицательного или положительного зубца Т. Смещение RS–Т и полярность зубца Т дискордантны основному зубцу желудочкового комплекса, направлены в сторону, противоположную этому зубцу.

Важным признаком ЖЭ является отсутствие перед экстрасистолическим комплексом QRS зубца Р, а также наличие полной компенсаторной паузы. При ЖЭ обычно не происходит “разрядки” СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках не может ретроградно пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после ЖЭ они находятся еще в состоянии рефрактерности. При левожелудочковой ЭС происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V1 и V2 (больше 0,03 с), а при правожелудочковых ЭС - в левых грудных отведениях V5 и V6 (больше 0,05 с).

Для оценки прогностической значимости ЖЭ В. Lown и М. Wolf (1971) была предложена система градаций. По результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру различают 6 классов ЖЭ: 0 класс - отсутствие ЖЭ за 24 ч мониторного наблюдения; 1 класс - регистрируется менее 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 2 класс - регистрируется более 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 3 класс - регистрируются полиморфные ЖЭ; 4а класс - мономорфные парные ЖЭ; 4б класс - полиморфные парные ЖЭ; 5 класс - регистрируются 3 и более подряд ЖЭ в пределах не более 30 с. ЖЭ 2–5 класса ассоциируются с большим риском фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти.

У 65-70% здоровых людей регистрируются отдельные, мономорфные изолированные ЖЭ относящиеся к 1-му классу по классификации В. Lown и М.

Wolf, не сопровождаются клиническими и эхокардиографическими признаками органической патологии сердца. Поэтому они получили название “функциональные ЖЭ”. Функциональные ЖЭ регистрируются у больных с нарушениями гормонального профиля, шейным остеохондрозом, НЦД, при употреблении эуфиллина, глюкокортикоидов, антидепрессантов, диуретиков, у ваготоников.

У лиц с повышенной активностью парасимпатической нервной системы ЖЭ исчезают на фоне физической нагрузки.

Органические ЖЭ характеризуются серьезным прогнозом, возникают у пациентов с ИБС, ИМ, постинфарктным кардиосклерозом, АГ, пороками сердца, ПМК, миокардитом, перикардитом, ДКМП, ГКМП, ХСН. Чаще регистрируют политопные, полиморфные, парные ЖЭ и даже короткие эпизоды (“пробежки”) неустойчивой ЖТ. Наличие “органической” экстрасистолии не исключает определенную роль нейрогормональных нарушений в возникновении аритмии. Пациентам, у которых выявлены органические ЖЭ, проводят: биохимический анализ крови (К+, Мg2+ и другие параметры); суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру; ЭхоКГ с определением ФВ, диастолической дисфункции; исследование вариабельности сердечного ритма. Эти исследования позволяют оценить возможный риск возникновения ФЖ и внезапной сердечной смерти, определить тактику лечения пациентов.

Желудочковая тахикардия Желудочковая тахикардия (ЖТ) - это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. (реже - более 200 уд. или в пределах 100–120 уд. в минуту), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма). Механизмы пароксизмов ЖТ: повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков; эктопический очаг повышенного автоматизма; эктопический очаг триггерной активности.

В большинстве случаев у взрослых ЖТ развиваются по механизму reentry, являются реципрокными. Для реципрокных ЖТ свойственно внезапное острое начало сразу после ЖЭ, индуцирующей начало приступа. Очаговые автоматические ЖТ не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинутуов. Триггерные ЖТ также возникают после ЖЭ или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной ЖТ характерна тахикардия с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая ЖТ.

Возникает у лиц с кардиальной патологией (острый ИМ, постинфарктная аневризма, ДКМП, ГКМП, аритмогенная дисплазия ПЖ, пороки сердца, ПМК, дигиталисная интоксикация). В 85% случаев ЖТ развивается у больных ИБС, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. ЭКГ-признаки: 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–150 ударов в минуту (реже - более 200 или в пределах 100– 120 ударов в минуту) при сохранении правильного ритма. 2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T. 3. Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р).

Дифференциальная диагностика ЖТ и суправентрикулярной ПТ с широкими комплексами QRS имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз ЖТ гораздо более серьезен, чем наджелудочковой ПТ. Надежным признаком той или иной формы ПТ является наличие ЖТ или отсутствие АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков. Это в большинстве случаев требует внутрисердечной или чреспищеводной регистрации зубцов Р ЭКГ. Однако уже при обычном клиническом обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, можно выявить признаки, характерные для каждого вида ПТ. При наджелудочковой тахикардии с АВпроведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах. Лишь при предсердной форме наджелудочковой ПТ наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

Рисунок 30. Желудочковая тахикардия (М.А. Качковский) Различают три клинических варианта ЖТ: 1. Пароксизмальные неустойчивые ЖТ характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с. Такие пароксизмы повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти. 2. Пароксизмальные устойчивые ЖТ, продолжающиеся более 30 с. Характеризуется высоким риском внезапной сердечной смерти и значительными изменениями гемодинамики. 3. Хроническая или непрерывно рецидивирующая ЖТ - длительно повторяющиеся относительно короткие тахикардитические “пробежки”, которые отделяются друг от друга одним или несколькими синусовыми комплексами. Этот вариант ЖТ увеличивает риск внезапной сердечной смерти и приводит к постепенному нарастанию гемодинамических нарушений.

Полиморфная желудочковая тахикардия типа “пируэт” Особой формой пароксизмальной ЖТ является полиморфная ЖТ (пируэт - torsade de pointes), которая характеризуется нестабильной, постоянно меняющейся формой комплекса QRS и развивается на фоне удлиненного интервала Q–T. Полагают, что в основе двунаправленной веретенообразной ЖТ лежит значительное удлинение интервала Q–T, которое сопровождается замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков, что и создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (reentry) или появления очагов триггерной активности. В ряде случаев двунаправленная ЖТ может развиваться на фоне нормальной продолжительности интервала Q–T.

Наиболее характерным для ЖТ типа “пируэт” является постоянное изменение амплитуды и полярности желудочковых тахикардитических комплексов:

положительные комплексы QRS могут быстро трансформироваться вотрицательные и наоборот. Данный тип ЖТ вызывается существованием как минутуимум двух независимых, но взаимодействующих друг с другом кругов reentry или нескольких очагов триггерной активности. Существуют врожденные и приобретенные формы ЖТ типа “пируэт”.

По наследству передается морфологический субстрат данной ЖТ - синдром удлиненного интервала Q–Т, который в части случаев (при аутосомнорецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой. Приобретенная форма встречается значительно чаще, чем наследственная. Развивается на фоне удлиненного интервала Q–Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков.

ЭКГ-признаки ЖТ: 1. Частота желудочкового ритма составляет 150–250 в минуту, ритм неправильный с колебаниями интервалов R–R в пределах 0,2–0, с. 2. Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с. 3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени. 4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ– диссоциaция). 5. Пароксизм ЖТ обычно длится несколько секунд, прекращаясь самопроизвольно, но имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов. 6. Приступы ЖТ провоцируются ЖЭ. 7. Вне приступа ЖТ на ЭКГ регистрируется значительное удлинение интервала Q–Т. Поскольку продолжительность каждого приступа ЖТ типа “пируэт” невелика, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q–Т в межприступный период.

Рисунок 31. Желудочковая тахикардия типа «пируэт» (М.А. Качковский) Трепетание и фибрилляция желудочков Трепетание желудочков (ТЖ) – это частое (200-300 в минуту) и ритмичное их возбуждение и сокращение. Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) - столь же частое (200–500 в минуту), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков). Основные ЭКГ-признаки: 1. При трепетании желудочков - частые (200–300 в минуту) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминутуающие синусоидальную кривую. 2. При фибрилляции (мерцании) желудочков - частые (200–500 в минуту), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

Основным механизмом ТЖ является быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry) по периметру инфарцированной зоны или участка аневризмы ЛЖ. В основе ФЖ лежит возникновение множественных беспорядочных волн micro-re-entry, образующихся в результате выраженной электрической негомогенности миокарда желудочков.

Причинами ТЖ и ФЖ являются тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца).

Рисунок 32. Трепетание желудочков (М.А. Качковский) Различают первичную и вторичную ФЖ. Первичная фибрилляция связана с остро развивающейся электрической нестабильностью миокарда у больных, не имеющих фатальных нарушений кровообращения, выраженной сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Причинами первичной ФЖ могут быть острая коронарная недостаточность (ИМ, нестабильная стенокардия), реперфузия миокарда после эффективной реваскуляризации сердечной мышцы, хирургические манипуляции на сердце.

Первичная ФЖ в большинстве случаев успешно устраняется с помощью электрической кардиоверсии, хотя в последующем у больных сохраняется высокий риск рецидивов ФЖ. Вторичная ФЖ является механизмом смерти больных с тяжелой органической патологией: кардиогенным шоком, ХСН, постинфарктным кардиосклерозом, ДКМП, пороками сердца. Вторичная ФЖ обычно очень плохо поддается лечению и в большинстве случаев заканчивается смертью больного.

Рисунок 33. Фибрилляция желудочков (М.А. Качковский) Спровоцировать возникновение ФЖ могут выраженная ишемия миокарда (ИМ, нестабильная стенокардия, реперфузия миокарда после успешной реваскуляризации, вазоспастическая стенокардия Принцметала), аневризма ЛЖ, кардиомегалия любого генеза, ХСН и острая сердечная недостаточность, выраженная гипокалиемия, высокий уровень катехоламинутуов в крови, закрытые травмы сердца или воздействие на организм электрического тока высокого напряжения, хирургические операции и манипуляции на сердце.

12.9. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Современные способы лечения аритмий включают фармакологические (применение антиаритмических ЛС), электрические, хирургические, физические. В клинической практике у 4/5 больных с аритмиями используется фармакологический подход к лечению. Все лекарственные средства, используемые в клинике при лечении нарушений сердечного ритма, замедляют проводимость или/и угнетают автоматизм.

Классификация антиаритмических лекарственных средств Лекарственные препараты с антиаритмическим действием делят на четыре группы в зависимости от их преимущественного влияния на отдельные параметры ПД: класс I - блокаторы натриевых каналов (“мембраностабилизирующие” препараты), угнетающие начальную деполяризацию сердечного волокна (фазу 0 ПД); класс II - блокаторы -адренорецепторов; класс III - блокаторы калиевых каналов, удлиняющие продолжительность ПД и ЭРП, преимущественно за счет угнетения фазы реполяризации сердечного волокна; класс IV - блокаторы медленных кальциевых каналов (“антагонисты кальция”); угнетают фазу 0 ПД и спонтанную диастолическую деполяризацию в тканях с “медленным ответом” (СА-узел, АВ-соединение).

Антиаритмические ЛС I класса (блокаторы натриевых каналов), в свою очередь, делят на три группы в зависимости от степени угнетения начальной деполяризации и их дополнительного влияния на продолжительность ПД (длительность фазы реполяризации): группа Iа - умеренно выраженное угнетение начальной деполяризации и увеличение продолжительности реполяризации за счет блокады калиевых каналов; группа I - слабо выраженное угнетение начальной деполяризации и уменьшение продолжительности реполяризации;

группа Iс - резко выраженное угнетение начальной деполяризации и отсутствие влияния на реполяризацию.

Приведенная классификация антиаритмических ЛС в последние годы подвергается серьезной критике, поскольку многие препараты, отнесенные к тому или иному классу, на самом деле обладают смешанными свойствами.

В 1990 г сделана попытка разработать современную концепцию деления антиаритмических ЛС, которая учитывала бы воздействие этих препаратов на все известные электрофизиологические механизмы аритмий (автоматизм, триггерную активность, механизм re-entry). Разработана новая классификация антиаритмических ЛС, в основу которой положено влияние каждого из них на клеточные механизмы формирования ПД: натриевые, кальциевые и калиевые каналы, a- и -адренергические, мускариновые и пуриновые рецепторы, а также на активность К+-Na+–АТФ-азы. Эта классификация получила название “Сицилианский гамбит” (таблица 69).

Таблица 69. Влияние антиаритмиков на формирование потенциала действия Лекарственные Примечание: +, или ++, или +++ - слабое, умеренное (среднее) и сильное влияние на каналы или рецепторы; А - агонистическое действие; А/а - антагонистическое действие; a и - адренергические рецепторы; М - мускариновые рецепторы; Р - пуриновые рецепторы; натриевые каналы: быстрые (б), средние (с) и медленные (м); АТФаза - Nа+-К+–АТФаза.

Антиаритмические лекарственные средства Класс I - блокаторы натриевых каналов. Блокаторы натриевых каналов - основная группа ЛС, используемых для лечения многих нарушений сердечного ритма. Практически все препараты I класса объединяются несколькими общими для них свойствами: уменьшают скорость начальной деполяризации (фаза 0 ПД) в тканях с “быстрым ответом”, что сопровождается существенным замедлением проведения электрического импульса по предсердиям и системе Гиса–Пуркинье; уменьшают скорость спонтанной диастолической деполяризации (фаза 4 ПД), что приводит к снижению автоматизма эктопических центров II и III порядка, а также СА-узла (ЛС Iа и Iс групп); снижают амплитуду ПД и увеличивают пороговый потенциал, возбудимость миокарда предсердий и желудочков уменьшается. Многие препараты I класса обладают также местноанестезирующим действием, что достигается, правда, при значительно более высоких концентрациях.

Класс Iа. Препараты этой группы (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин), помимо основного блокирующего влияния на быстрые натриевые каналы и умеренного снижения скорости начальной деполяризации, обладают свойствами угнетать выходящие калиевые токи, что сопровождается замедлением процесса реполяризации и увеличением продолжительности ПД и рефрактерных периодов предсердий и желудочков. В результате происходит значительное замедление проведения в тканях с “быстрым” ответом, в специализированной проводящей системе Гиса–Пуркинье и в миокарде предсердий и желудочков.

Более сложным оказывается влияние препаратов Iа класса на электрофизиологические параметры тканей с “медленным” ответом на автоматизм САузла и АВ-узловое проведение. Здесь основному эффекту препаратов данной группы (прямому угнетающему действию на автоматизм СА-узла и нарушению АВ-проведения) препятствует дополнительное свойство этих препаратов - их антихолинергическое (холинолитическое, атропиноподобное) действие, котороеоказывает противоположное влияние на функцию СА-узла и АВсоединения. В результате конечный эффект лечения может быть различным.

Если преобладает антихолинергическое действие препаратов этой группы, синусовый ритм умеренно учащается, а проведение по АВ-соединению - слегка ускоряется. Последний эффект обычно проявляется лишь небольшим укорочением интервала А–Н на электрограмме пучка Гиса, тогда как интервал Р–Q(R) на ЭКГ12 остается увеличенным, поскольку значительно замедлено проведение по системе Гиса–Пуркинье (интервал Н–V удлинен). При высокой концентрации хинидина и других препаратов Iа группы так же, как при исходной дисфункции СА-узла, может преобладать основной эффект препаратов, связанный с резким угнетением функции СА-узла и АВ-проводимости. В этих случаях синусовый ритм может урежаться, а в некоторых случаях развивается синдром слабости синусового узла (СССУ), блокады ножек или АВ-блокада дистального типа.

Подавляют триггерную активность сердечного волокна за счет уменьшения амплитуды поздних (задержанных) постдеполяризаций. Однако свойство этих препаратов увеличивать продолжительность реполяризации желудочков может провоцировать возникновение ранних постдеполяризаций и развитие одного из тяжелых осложнений лечения - рецидивирующую полиморфную двунаправленную веретенообразную ЖТ типа “пируэт” (torsade de pointеs), которая может явиться причиной синкопальных состояний и фибрилляции желудочков (ФЖ). Большинство препаратов Iа класса (за исключением дизопирамида) обладают свойством снижать АД за счет уменьшения ОПСС. Особенно часто гипотоническая реакция наблюдается при внутривенном введении этих препаратов. Лекарственные средства Iа класса обладают уникальным антиаритмическим действием, что позволяет достаточно широко использовать их для лечения наджелудочковых и желудочковых аритмий.

Применение антиаритмических ЛС Iа класса ограничивается большим числом побочных эффектов и осложнений (20%): 1. Сердечно-сосудистые осложнения: артериальная гипотензия; уменьшение фракции выброса (ФВ) ЛЖ;

проаритмическое действие, в том числе возникновение полиморфной ЖТ типа “пируэт”; блокада ножек пучка Гиса; АВ-блокада дистального типа; синдром слабости синусового узла (СССУ); ФЖ и внезапная сердечная смерть. 2. Церебральные осложнения (за счет проникновения препарата в спинномозговую жидкость): “легкие” - головная боль, головокружения, затуманивание зрения, тремор; “тяжелые” - диплопия, сужение полей зрения, ночная слепота, ухудшение слуха, психозы. 3. Желудочно-кишечные осложнения (преимущественно за счет антихолинергического действия): диарея; тошнота, рвота; абдоминутуальная колика. 4. Нарушение мочеиспускания (при аденоме предстательной железы); повышение внутриглазного давления (при глаукоме); развитие синдрома Рейно, миалгии, миозитов, СКВ. Антиаритмическое действие ЛС Iа класса значительно снижается при гипокалиемии.

I класс. К препаратам этого класса относятся лидокаин, тримекаин, мексилетин (мекситил), дифенин. Оказывают влияние преимущественно на скорость начальной деполяризации (фазы 0 ПД) клеток системы Гиса–Пуркинье и миокарда желудочков, особенно на фоне значительных органических изменений сердечной мышцы (ишемия, острый ИМ). Скорость деполяризации миокарда предсердий практически не изменяется под влиянием препаратов этой группы. Поэтому лидокаин, мексилетин и дифенин не находят своего применения для лечения наджелудочковых аритмий. Клетки “медленного” электрического ответа (СА-узел, АВ-соединение) также не реагируют на терапевтические концентрации этих препаратов. Поэтому функция СА-узла и АВ-проведение не изменяются на фоне лечения.

Препараты данной группы не оказывают влияния на калиевые каналы и не замедляют процесс реполяризации. Продолжительность ПД, рефрактерных периодов, а также интервала Q–T в процессе лечения не изменяется или даже уменьшается. Антиаритмические ЛС I класса применяются почти исключительно для лечения желудочковых аритмий. Например, лидокаин или мексилетин показаны при реципрокной (re-entry) ЖТ, особенно ишемической природы, а также ЖТ типа “пируэт”, развившейся на фоне гликозидной интоксикации.

Вместе с тем свойство лидокаина и мексилетина увеличивать рефрактерность дополнительных проводящих путей может использоваться для купирования реципрокных АВ-тахикардий у больных с синдромом WPW. В течение многих лет лидокаин широко применялся у больных с острым ИМ с целью профилактики ФЖ и внезапной сердечной смерти. Однако в последнее время с этой целью лидокаин используют значительно реже в связи с повышенным риском развития асистолии желудочков. Дифенин используется почти исключительно для лечения желудочковых аритмий, развивающихся на фоне гликозидной интоксикации.

В целом лидокаин и мексилетин рассматриваются как относительно безопасные препараты. Побочные реакции связаны с дозой и скоростью введения препарата. Иногда развиваются сонливость, головокружение, спутанность сознания, нарушение чувствительности, тремор, дизартрия, клонические и клонико-тонические судороги Препараты I класса противопоказаны: при полной блокаде одной из ножек пучка Гиса; при значительной артериальной гипотензии; при значительном снижении ФВ (менее 25%).

Iс класс. К препаратам этой группы относятся этмозин, этацизин, пропафенон, аллапинин. Препараты этой группы вызывают выраженное угнетение фазы 0 ПД в тканях с “быстрым” ответом, но не влияют на длительность реполяризации, ПД и эффективный рефрактерный период. В результате под действием препаратов этой группы происходит значительное замедление проведения возбуждения в системе Гиса-Пуркинье, а также в миокарде предсердий и желудочков. На продолжительность интервала Q–Т и рефрактерных периодов препараты влияния не оказывают. Особенностью действия препаратов этой группы является также способность замедлять процесс начальной деполяризации (фаза 0 ПД) в тканях с “медленным” ответом (СА-узел и АВ-соединение) и оказывать влияние на СА-узел и АВ-проводимость.

Препараты Iс класса высокоэффективны как при наджелудочковых, так и при желудочковых нарушениях ритма сердца. Они используются для купирования суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол, реципрокной АВтахикардии у больных с синдромом WPW, профилактики наджелудочковых и желудочковых пароксизмальных тахикардий. Побочные эффекты развиваются у 15–20% больных: СА-блокады; АВ-блокады; неврологические нарушения (головокружение, металлический вкус во рту, нарушения зрения); желудочнокишечные расстройства (анорексия, тошнота, рвота, запоры). Препараты Iс группы противопоказаны при: 1. СССУ. 2. Нарушениях внутрижелудочковой проводимости. 3. Тяжелых заболеваниях печени. 4. АВ-блокадах II и III степени. 5. Обструктивных заболеваниях легких.

Класс II - блокаторы -адренергических рецепторов. Наибольшая эффективность блокаторов -адренергических рецепторов проявляется при наджелудочковых и желудочковых аритмиях, связанных с повышением активности САС или провоцируемых физическими нагрузками. Антиаритмическое действие -адреноблокаторов связано с их влиянием на скорость спонтанной диастолической деполяризации, особенно в пейсмекерных клетках. Пропранолол и другие препараты этого класса подавляют автоматизм СА-узла и других водителей ритма, особенно если этот автоматизм усилен под действием катехоламинутуов.

-адреноблокаторы подавляют потенциалзависимые медленные кальциевые каналы, оказывая максимальное влияние на СА- и АВ-проводимость.

В результате происходит урежение синусового ритма, удлиняются интервал А– Н на электрограмме пучка Гиса и рефрактерные периоды АВ-узла. На ЭКГ наблюдается увеличение продолжительности интервала Р–Q(R). Важно, что электрофизиологические параметры клеток системы Гиса–Пуркинье и миокарда предсердий и желудочков при обычных терапевтических концентрациях -адреноблокаторов практически не изменяются, причем ПД и интервал Q–Т могут даже слегка укорачиваться.

Длительный прием пропранолола или других -адреноблокаторов достоверно снижает число случаев внезапной смерти у больных, перенесших ИМ. адреноблокаторы эффективны: при синусовой тахикардии любого генеза (за исключением случаев интоксикации сердечными гликозидами); при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях; при пароксизмальной фибрилляции предсердий; при синдроме WPW; при желудочковых аритмиях, развившихся у больных с врожденным синдромом удлиненного интервала Q–Т (способны укорачивать интервал Q–Т) и у пациентов с ПМК; у больных с катехоламинутузависимыми аритмиями и аритмиями, провоцируемыми физическими нагрузками; у больных ИБС, особенно перенесших ИМ (снижение числа случаев внезапной смерти); у больных ГКМП и артериальной гипертензией (обратное развитие гипертрофии ЛЖ и оптимизация уровня АД). Максимальным антиаритмическим эффектом обладают -адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности.

Класс III - блокаторы калиевых каналов. К препаратам этого класса относятся амиодарон (кордарон), соталол и бретилий, несколько отличающиеся между собой по механизму антиаритмического действия и частоте побочных эффектов.Свойством, объединяющим все три препарата данного класса, является значительное замедление реполяризации (фазы 2 и 3 ПД) и удлинение ПД и ЭРП специализированных клеток СА-узла, АВ-соединения, системы Гиса– Пуркинье, дополнительных проводящих путей (пучка Кента), а также миокарда предсердий и желудочков. Замедление реполяризации обусловлено блокадой калиевых каналов, ответственныхза формирование фаз 2 и 3 ПД.

Этот эффект сопровождается удлинением интервалов Q–Т и Р–Q(R). Второе свойство – существенное замедление начальной деполяризации сердечного волокна и увеличение продолжительности комплекса QRS. Влияние амиодарона на медленные кальциевые каналы сопровождается еще большим замедлением АВ-проводимости, свойственным препаратам IV класса - антагонистам кальция. Амиодарон обладает набором свойств антиаритмических препаратов I, II, III и IV классов. Это обеспечивает его значительную эффективность при разнообразных наджелудоковых и желудочковых нарушениях сердечного ритма.

Амиодарон с успехом используют при угрожающих жизни желудочковых аритмиях у больных ГКМП, миокардитом и ХСН; при фибрилляции и трепетании прдсердий в сочетании с частой ЖЭ или синдромом WPW; при приступах АВ-реципрокной тахикардии во время WPW; для профилактики приступов пароксизмальной фибрилляции предсердий. Применение амиодарона у больных, перенесших ИМ, позволяет снизить риск внезапной смерти.

При применении больших доз или длительном лечении амиодароном возможны побочные реакции: 1. Иммунологическое повреждение легких - интерстициальный пневмонит, требующий отмены амиодарона и назначения глюкокортикоидов. 2. Нарушения функции щитовидной железы (гипер- или гипотиреоз). 3. Дерматологическая токсичность (высыпания, связанные с повышением чувствительности к ультрафиолетовому излучению). 4. СССУ и АВблокады. 5. Пароксизмальная ЖТ типа “пируэт” (за счет замедления реполяризации и возникновения ранних постдеполяризаций). Противопоказания против назначения соталола те же, что и для других -адреноблокаторов.

Класс IV - блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция).

Этот класс представлен верапамилом и дилтиаземом. Антиаритмическое действие этих препаратов обусловлено их способностью блокировать медленные кальциевые каналы мембраны и воздействовать на ткани с “медленным ответом”. Происходит уменьшение скорости начальной деполяризации (фазы 0 ПД) и спонтанной диастолической деполяризации (фазы 4 ПД) клеток СА-узла и АВ-соединения, что сопровождается уменьшением нормального физиологического автоматизма синусового узла, автоматизма и проводимости АВсоединения. Угнетается также патологический автоматизм эктопических центров. В результате замедляется синусовый ритм и увеличивается продолжительность интервала Р–Q(R). Верапамил и дилтиазем угнетают триггерную активность сердечных волокон, связанную с появлением ранних и поздних постдеполяризаций. Оба препарата повышают порог фибрилляции миокарда желудочков и предсердий.

Антиаритмические ЛС IV класса применяют для купирования и профилактики пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий, приступов АВреципрокной тахикардии; для урежения ЧСС при мерцательной аритмии; лечения больных с наджелудочковой экстрасистолией. Побочные эффекты блокаторов медленных кальциевых каналов заключаются в возникновении СА- и АВблокад; артериальной гипотензии; СССУ ; усугублении признаков СН. Дилтиазем реже, чем верапамил, вызывает брадикардию и усугубление признаков СН, но чаще - артериальную гипотензию. Противопоказания: СССУ и выраженная брадикардия; артериальная гипотензия (СрАД менее 100 мм рт. ст.); тяжелая ХСН.

Индивидуальный выбор антиаритмического препарата или других способов лечения аритмий представляет собой сложную задачу. Результат лечения зависит от множества, иногда трудноучитываемых, факторов. Назначая тот или иной антиаритмический препарат, следует придерживаться общих принципов:

1. Перед началом лечения необходимо четко определить его основную задачу:

полное купирование аритмии; нормализация ЧСС на фоне сохраняющейся аритмии; профилактика возникновения более тяжелых жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости. 2. Назначая лечение, следует по возможности исходить из знания основных механизмов возникновения того или иного вида аритмии (нарушение автоматизма, триггерная активность, механизм re-entry, парасистолия) и влияния на эти механизмы данного антиаритмического средства. 3. При выборе антиаритмического препарата необходимо ориентироваться на среднестатистические данные о его эффективности при данном виде аритмии, помня тем не менее о возможных существенных различиях показателей индивидуальной и среднестатистической эффективности. 4. Назначая антиаритмический препарат, следует прогнозировать его влияние на течение основного заболевания, сократительную способность миокарда, уровень АД. Предпочтительным является выбор препарата, одновременно уменьшающего проявления основного заболевания и реально снижающего риск внезапной смерти. 5.

Необходимо особо учитывать наличие противопоказаний к назначению того или иного антиаритмического средства. 6. Следует стремиться к тому, чтобы риск возникновения побочных реакций и осложнений лечения не превышал возможную пользу от применения данного антиаритмического препарата.

Наджелудочковая экстрасистолия При наджелудочковой экстрасистолии антиаритмические ЛС назначаются только при плохой переносимости больными аритмии, когда наджелудочковые ЭС закономерно инициируют у данного больного пароксизмы наджелудочковой тахикардии или фибрилляции предсердий. В большинстве случаев препаратом выбора являются блокаторы -адренорецепторов (класс II). Предпочтительны препараты, не обладающие внутренней симпатомиметической активностью (пропранолол, метопролол, тразикор). При органических заболеваниях сердца, осложненных наджелудочковой ЭС и систолической дисфункцией ЛЖ, возможно применение сердечных гликозидов, в том числе в сочетании с адреноблокаторами. При активации САС рекомендуется упорядочить режим труда и отдыха, по возможности избегать стрессов, психоэмоционального возбуждения, ограничить употребление кофе, крепкого чая, алкоголя, прекратить курить.

При неэффективности -адреноблокаторов или невозможности их применения показано назначение верапамила. Верапамил эффективен преимущественно при ЭС, исходящих из АВ-соединения, поскольку воздействует преимущественно на ткани с “медленным” ответом (АВ-соединение). При необходимости более эффективного подавления эктопической активности в предсердиях и АВ-соединении у больных с пароксизмами наджелудочковой тахикардии, инициируемыми суправентрикулярными ЭС, возможно назначение антиаритмических ЛС Iа и Iс класса. Учитывая побочные эффекты этих двух групп антиаритмических препаратов, стараются подобрать эффективные минутуимальные дозы и используют их в течение ограниченного времени.

Фибрилляция предсердий Лечение больных с фибрилляцией предсердий (ФП) складывается из: попыток восстановления синусового ритма; контроля ЧСС (при постоянной форме ФП); профилактики повторных приступов ФП (в случае купирования пароксизма); профилактики тромбоэмболических осложнений. Восстановление синусового ритма (кардиоверсия) как правило осуществляется врачами скорой медицинской помощи или (при необходимости) в специализированных кардиологических отделениях стационаров. Чем больше времени прошло с момента возникновения пароксизма, тем меньше вероятность восстановления и “удержания” синусового ритма. При длительности пароксизма менее 2–3 суток медикаментозная кардиоверсия оказывается эффективной в 70–80% случаев, тогда как в более поздние сроки (более 3-х суток) - не превышает 25–30%.

Существует несколько факторов, оказывающих неблагоприятное влияние на результаты кардиоверсии: длительный срок, прошедший от начала пароксизма ФП; выраженные органические изменения в сердце (гипертрофия ЛЖ, дилатация полостей сердца, рубцовые изменения миокарда после перенесенного ИМ, аневризма ЛЖ); размеры ЛП больше 40 мм (по данным эхокардиографического исследования); возраст больного старше 65–70 лет; наличие тяжелых сопутствующих и фоновых заболеваний (ХСН, сахарный диабет, АГ, легочное сердце). Во всех этих случаях следует рассматривать вопрос о целесообразности повторных попыток восстановления синусового ритма. При тахисистолической форме ФП успех медикаментозной кардиоверсии во многом зависит от исходной (перед началом лечения) ЧСС.

Чем выше частота сердечных сокращений, тем менее вероятно успешное восстановление синусового ритма. Поэтому, если позволяет ситуация, вначале следует добиться снижения ЧСС до 60–80 в 1 минуту. Это достигается назначением (при отсутствии противопоказаний): дигоксина (внутривенные капельные инфузии 0,25–0,5 мг); пропранолола (3–5 мг внутривенно) или верапамила (5 мг внутривенно). Возможен прием этих препаратов внутрь. Предпочтение следует отдавать -адреноблокаторам. Они быстро снижают ЧСС и могут купировать пароксизм ФП.

Для медикаментозного купирования пароксизма ФП можно использовать антиаритмические препараты Ia, Iс и III классов: новокаинамид (Iа класс) внутривенно капельно в дозе 1,0 г за 20–30 минуту; дизопирамид (ритмилен) (Iа класс) - внутривенно струйно в дозе 50–150 мг; пропафенон (Iс класс) - внутривенно струйно медленно в дозе 35–70 мг; амиодарон (кордарон) (III класс) внутривенно струйно или капельно в дозе 300–450 мг; соталол (III класс) внутривенно в дозе от 0,2 до 1,5 мг/кг; этацизин - внутривенно капельно в дозе 50 мг в 150 мл 5% раствора глюкозы; аллапинин внутрь по 25–50 мг 3 раза в день за 30 минуту до еды. При неэффективности медикаментозной кардиоверсии проводят электроимпульсную терапию (ЭИТ) - электрическую дефибрилляцию сердца. Если пароксизм ФП продолжается более 48–72 ч, перед фармакологической или электроимпульсной кардиоверсией, а также после ее проведения больным назначают прием непрямых антикоагулянтов (например, варфарина) в течение 2 - 3 недель под контролем МНО = 2 - 3. Антикоагулянтная терапия существенно уменьшает риск возникновения тромбоэмболий.

Критериями высокого риска тромбоэмболических осложнений, требующего у больных с ФП обязательной антикоагулянтной терапии, являются: возраст более 65 лет; артериальная гипертензия; сахарный диабет; ХСН и систолическая дисфункция ЛЖ; ревматизм; тромбоэмболические осложнения в анамнезе. При отсутствии этих признаков риск тромбоэмболических осложнений значительно меньше, что позволяет ограничиться приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина) в дозе 125–325 мг в сутки. Профилактика пароксизмов ФП требует более тщательного подбора антиаритмических препаратов, поскольку речь идет о их длительном приеме. Поэтому целесообразно подбирать такие антиаритмические средства, которые обладали бы достаточной эффективностью и вызывали меньшее число нежелательных побочных реакций. Вопросы безопасности длительного лечения становятся решающими при выборе оптимальной тактики ведения больных с пароксизмами ФП после восстановления синусового ритма.

Если устранена или надежно контролируется возможная причина пароксизма ФП (ишемия миокарда у больного ИБС, подъем АД, гипокалиемия, высокая активность ревматического процесса), а сами пароксизмы ФП возникали в прошлом достаточно редко и не сопровождались признаками левожелудочковой недостаточности, приступами стенокардии, артериальной гипотензией, в большинстве случаев нет необходимости назначать специальное антиаритмическое лечение на длительный срок. Целесообразно продолжить прием непрямого антикоагулянта (до 2–3 недель после купирования приступа), особенно при наличии описанных выше критериев высокого риска тромбоэмболических осложнений, а затем перейти на прием ацетилсалициловой кислоты.

Если пароксизмы фибрилляции повторяются часто, плохо переносятся больными или сопровождаются очень высокой ЧСС и гемодинамическими нарушениями, возникает необходимость профилактического назначения антиаритмических препаратов. Наиболее эффективными и безопасными из них являются соталол и амиодарон (класс III), хотя и им присущи проаритмический и другие побочные эффекты, например удлинение интервала Q–Т и возникновение двунаправленной веретенообразной ЖТ типа “пируэт”.

Оба препарата увеличивают рефрактерный период АВ-соединения и миокарда предсердий и обладают свойствами -адреноблокаторов. Следует заметить, что прием соталола не сопровождается развитием нескольких важных побочных эффектов, присущих амиодарону: дисфункция щитовидной железы и иммунологическое поражение легких - пневмониты. С профилактической целью возможно также назначение -адреноблокаторов, особенно у больных ИБС, перенесших ИМ. Назначение препаратов Iа и Iс классов нецелесообразно в связи с большим числом побочных эффектов, развивающихся при длительном их применении. Сердечные гликозиды малоэффективны в профилактике пароксизмов ФП.

При преобладании парасимпатических влияний на сердце (“вагусный” вариант ФП, проявляющийся склонностью к брадикардии, возникновению пароксизмов фибрилляции в основном ночью, в покое или после еды) средством выбора могут оказаться препараты Iа класса, например дизопирамид, обладающий ваголитическим (атропиноподобным) эффектом (ускоряет проведение в АВ-соединении). Профилактическое назначение -адреноблокаторов, пропафенона при таком “вагусном” варианте ФП противопоказано. Контроль частоты сердечных сокращений у больных с постоянной формой ФП предусматривает сохранение оптимального ритма желудочков: в покое – 60-80 ударов в минуту и при физической нагрузке - не более 100–110 в минуту. С этой целью могут быть использованы: 1) дигоксин; 2) -адреноблокаторы; 3) верапамил или дилтиазем.

Наиболее эффективными из них являются -адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов. При хорошо подобранных дозах этих препаратов удается “удерживать” ЧСС на оптимальном уровне не только в покое, но и при физической нагрузке.

Дигоксин применяется в основном у больных с постоянной формой ФП и систолической ХСН. Уменьшение ЧСС обусловлено ваготропным эффектом дигоксина, который проявляется только в покое. При физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении этот эффект ослабевает, и дигоксин перестает контролировать резко возрастающую ЧСС. Нередко эффективной оказывается комбинированная терапия сердечным гликозидом и -адреноблокатором (при отсутствии противопоказаний для приема последнего). В других случаях препаратом выбора служит верапамил. Следует избегать комбинированного применения дигоксина и верапамила, потому что последний, повышая концентрацию дигоксина в крови, может увеличивать риск гликозидной интоксикации. Для контроля ЧСС у больных с тахисистолической формой ФП нецелесообразно также применение препаратов Iа класса (хинидин, дизопирамид), поскольку они обладают отчетливым антихолинергическим действием и ускоряют АВ-проведение. При брадисистолической форме ФП, сохранении ЧСС меньше 50 в 1 минуту, прием дизопирамида может оказать положительный, хотя и временный, эффект. В этих последних случаях речь идет о сопутствующей дисфункции СА-узла и нарушениях АВ-проведения, поэтому нередко приходится решать вопрос о необходимости имплантации электрокардиостимулятора.