«Н.Н. КРЮКОВ Е.Н. НИКОЛАЕВСКИЙ В.П. ПОЛЯКОВ И ШЕ М И Ч Е С К АЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦ А Современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы Самара 2010 УДК 616.126 ББК 54.102 ...»

АВ-реципрокная пароксизмальная тахикардия Купирование пароксизма обоих вариантов АВ-реципрокной пароксизмальной тахикардии (“АВ-узловой” и “АВ-тахикардии в сочетании с синдромом WPW”) осуществляется по единому алгоритму. Поскольку оба варианта тахикардии обусловлены механизмом macro-re-entry и круговым движением возбуждения либо в АВ-узле, либо по АВ-узлу, пучку Гиса, одной из ножек пучка Гиса и дополнительному пучку Кента. Основные лечебные мероприятия направлены на прерывание этого кругового движения за счет ухудшения проводимости АВ-узла увеличения его рефрактерности. С этой целью используют рефлекторные “вагусные” приемы (пробу Вальсальвы, вызывание кашля, рвотных движений, массаж каротидного синуса), а при их неэффективности - медикаментозное купирование пароксизма тахиаритмии.

В таблице 71 приведен алгоритм купирования АВ-реципрокных пароксизмальных тахикардий, рекомендованный American Heart Association (2001).

Таблица 71. Купирование АВ-реципрокных пароксизмальных тахикардий лечения I этап “Вагусные” приемы: проба Вальсальвы; вызывание кашлевого и рвотного рефлексов; массаж каротидного синуса; погружение II этап Аденозин 6 мг (или АТФ 10 мг) без разведения - внутривенно болюсом (за 1–3 с); после введения аденозина внутривенно вводят 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида При неэффективности через 1–2 минуту вводят повторно аденозин в дозе 12 мг (или АТФ III этап Верапамил 2,5–5 мг внутривенно за 1–3 минуту При неэффективности через 15–30 минуту верапамил вводят повторно в дозе 5– IV этап Препараты резерва: дигоксин; -адреноблокаторы; дилтиазем К препаратам резерва относятся также антиаритмические ЛС Iа класса (новокаинамид), Iс класса (пропафенон), III класса (соталол и амиодарон). Следует с большой осторожностью применять верапамил больным с синдромом WPW и антидромной пароксизмальной тахикардией или мерцательной аритмией в тех случаях, когда волна возбуждения проводится по АВ-соединению в ретроградном направлении. Эффективность приведенного алгоритма купирования АВ-реципрокной тахикардии достигает 95–100%.

Если все же приступ купировать не удается или возникает необходимость экстренного купирования пароксизма (например, быстрое прогрессирование симптомов острой левожелудочковой недостаточности) проводят электроимпульсную терапию. С целью профилактики пароксизмов АВ-реципрокной (узловой) тахикардии назначают следующие антиаритмические средства (при отсутствии противопоказаний и при индивидуальном подборе дозы): дигоксин; адреноблокаторы; верапамил или дилтиазем.

Препаратами резерва в данном случае являются антиаритмические ЛС Iа, Iс и III классов. Для профилактики пароксизмов реципрокной тахикардии, обусловленной наличием дополнительных проводящих путей (пучка Кента) при синдроме WPW, чаще используют антиаритмические ЛС, обладающие свойством замедлять проведение по дополнительным аномальным путям: антиаритмические ЛС I класса; антиаритмические ЛС III класса (амиодарон, соталол).

Если у больных с синдромом WPW, несмотря на проведение адекватной профилактической терапии, сохраняются пароксизмы АВ-реципрокной тахикардии, приступы возникают часто или/и сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями, показано радикальное хирургическое лечение синдрома WPW (криодеструкция аномальных путей во время операции на открытом сердце или катетерная радиочастотная абляция дополнительных пучков).

Желудочковая экстрасистолия В последние годы тактика лечения пациентов с ЖЭ была существенно пересмотрена. Еще 10–15 лет назад считалось, что длительный прием антиаритмических ЛС у больных с высокими градациями ЖЭ по. Lown и М. Wolf способен не только подавлять ЖЭ, но и существенно уменьшать риск возникновения ЖТ, ФЖ и внезапной сердечной смерти, особенно у лиц с органическими заболеваниями сердца (например, с постинфарктным кардиосклерозом). Эффективным считалось лечение, при котором общее количество ЖЭ по данным холтеровского мониторирования ЭКГ уменьшалось на 70%, число парных ЖЭ (4а градация) - на 90%, “пробежки” ЖЭ (групповые ЖЭ 4в градации) и ранние ЭС - на 100%.

Однако в конце 80-х годов было показано, что некоторые антиаритмические препараты (ЛС Iс класса), подавляя желудочковую экстрасистолию, не только не предотвращают возникновение пароксизмальной ЖТ и ФЖ, но даже увеличивают частоту внезапной “аритмической” смерти больных в 3,6 раза (многоцентровое исследование СAST).

Эти и некоторые другие данные об эффективности и проаритмическом действии антиаритмических ЛС явились основанием для создания современной концепции лечения больных с ЖЭ. Согласно этой концепции, дифференцированный подход к лечению таких больных предполагает не только оценку количественных и качественных характеристик желудочковых нарушений ритма по Lown, но и наличие или отсутствие органических заболеваний сердца, а также степени дисфункции ЛЖ и величины ФВ.

В настоящее время наиболее распространена прогностическая классификация желудочковых нарушений ритма. Согласно этой классификации выделяют: 1. Доброкачественные желудочковые аритмии (ЖА). 2. Потенциально злокачественные ЖА. 3. Злокачественные ЖА. Доброкачественные ЖА. К ним относят ЖЭ любой градации (в том числе политопные, парные, групповые, ранние ЖЭ и даже короткие “пробежки” ЖТ), которые регистрируют у пациентов, не имеющих признаков органических заболеваний сердца (так называемая “идиопатическая” ЖЭ) и объективных признаков дисфункции ЛЖ. У пациентов с доброкачественной ЖА риск внезапной сердечной смерти минутуимален.

Потенциально злокачественные ЖА - это ЖЭ любых градаций по В.

Lown, которые возникают у больных с органическими заболеваниями сердца и снижением систолической функции ЛЖ (ФВ - от 50% до 30%). Эти больные имеют повышенный риск внезапной сердечной смерти.

Злокачественные ЖА - эпизоды устойчивой ЖТ (более 30 секунд) и/или ФЖ, которые появляются у больных с тяжелыми органическими поражениями сердца и выраженной дисфункцией ЛЖ (ФВ меньше 30%). Естественно, у этих же больных могут регистрироваться ЖЭ любых градаций. Больные со злокачественными ЖА имеют максимальный риск внезапной смерти. Вопрос о показаниях к назначению антиаритмической терапии больным с доброкачественными и злокачественными ЖЭ сегодня не вызывает больших сомнений.

Пациенты с идиопатическими (доброкачественными) нарушениями ритма, не имеющие признаков органических заболеваний сердца не нуждаются в назначении антиаритмических ЛС. По сути в этих случаях речь идет о так называемых функциональных ЭС, которыечаще бывают желудочковыми. Лечение этих пациентов должно быть направлено на устранение вегетативной или гормональной дисфункции, нормализацию функции ЦНС, устранение патологических висцеро-висцеральных рефлексов, хронической эндогенной или экзогенной интоксикации (психотропные, вегетотропные средства, рациональная психотерапия, лечение гормональных дисфункций).

Исключение составляют пациенты, активно предъявляющие жалобы на тягостное ощущение перебоев и “замираний” (остановок) в работе сердца, связанные с ЖЭ. В этих случаях, помимо общих лечебных мероприятий, целесообразно назначение -адреноблокаторов или, наоборот, антихолинергических средств в зависимости от преобладания признаков симпатической или парасимпатической активности.

Если и это лечение оказывается неэффективным, особенно, если сохраняются ЖЭ высоких градаций по. Lown, необходимо еще раз вернуться к вопросам диагностики скрытых, латентно текущих органических заболеваний сердца. Нередко результаты повторных или более информативных диагностических тестов могут явиться основанием для пересмотра диагноза и назначения этим больным антиаритмических ЛС. Осложнения, связанные с их применением, включая проаритмический эффект, могут оказаться опаснее самой ЖЭ.

У больных со злокачественными ЖА и тяжелыми органическими заболеваниями сердца показана госпитализация в специализированные стационары и обязательный подбор адекватной антиаритмической терапии или хирургическое лечение. Это происходит в отделениях интенсивной терапии с использованием всех возможных средств объективизации желудочковых нарушений ритма и оценки эффективности ЛС (холтеровское мониторирование ЭКГ, тесты с физической нагрузкой, исследование ППЖ, внутрисердечное ЭФИ).

Более эффективным является подбор антиаритмических ЛС при проведении острых лекарственных тестов. Для лечения больных со злокачественными ЖА могут использоваться любые ЛС I и III классов. Препаратами выбора являются амиодарон и соталол.

При ИБС и некоторых других заболеваниях важным показателем эффективности медикаментозного лечения является невозможность повторного индуцирования ЖТ при проведении внутрисердечного ЭФИ. Не столь однозначно решается вопрос показаний к антиаритмической терапии у больных с потенциально злокачественными ЖЭ и наличием органического заболевания сердца.

Сам по себе факт наличия ЖЭ у больных с органическим поражением сердца не является основанием для применения антиаритмических ЛС (А.П. Мешков).

Они назначаются лишь в следующих случаях: 1. При наличии субъективных неприятных ощущений, связанных с ЖЭ. 2. При выявлении ЖЭ высоких градаций (политопных, полиморфных, парных, групповых и ранних ЖЭ).

В большинстве случаев лечение также рекомендуют начинать с назначения адреноблокаторов, особенно при наличии дополнительных показаний (ИБС, АГ, синусовая тахикардия). -адреноблокаторы способны существенно улучшать прогноз у больных, перенесших ИМ, хотя далеко не всегда приводят к подавлению желудочковой эктопической активности.

Если -адреноблокаторы оказываются абсолютно неэффективными и у больных сохраняются ЖЭ высоких градаций, следует рассмотреть вопрос о назначении других антиаритмических ЛС. Наиболее эффективными в отношении желудочковой эктопической активности являются препараты Iс класса (этацизин, пропафенон, аллапинин) и III класса (амиодарон и соталол). Однако именно эти классы антиаритмиков имеют максимальное число побочных реакций, в том числе проаритмические эффекты. С учетом необходимости длительного лечения этими препаратами и стремлением минутуимизировать побочные эффекты от их применения наиболее целесообразно на этом этапе лечения использовать аллапинин или пропафенон.

Длительное применение этацизина или этмозина нецелесообразно в связи с высокой вероятностью возникновения проаритмического действия этих препаратов, особенно у больных, перенесших ИМ, и при СН. Длительный прием дизопирамида (ритмилена) также бывает невозможен из-за побочных антихолинергических реакций (дизурические расстройства), особенно у лиц пожилого возраста. Мексилетин чаще применяется для экстренного купирования желудочковых нарушений ритма, но не для плановой длительной терапии.

При резистентности к лечению -адреноблокаторами и препаратами Iс класса переходят к применению антиаритмических ЛС III класса - амиодарона и соталола. Это своеобразные препараты резерва, которые нередко оказываются эффективными при ЖЭ после безуспешных попыток лечения больных препаратами I класса. Однако и они отличаются большим количеством побочных эффектов, включая возникновение ЖТ типа “пируэт” или развитие дисфункции щитовидной железы (амиодарон) и тяжелого пневмонита. В последние годы отмечается тенденция к широкому и раннему назначению амиодарона и соталола при нарушениях ритма.

Желудочковая тахикардия Купирование пароксизма ЖТ. Свойством купировать устойчивую мономорфную ЖТ обладают многие ЛС I и III классов, предназначенные для внутривенного введения. Наиболее приемлемым считается следующий алгоритм медикаментозного купирования ЖТ, рекомендованный American Heart Association (2001) (таблица 72).

Таблица 72. Алгоритм купирования устойчивой ЖТ лечения I этап Лидокаин внутривенно струйно в дозе 1–1,5 мг/кг массы тела за 2– 5 минуту. При необходимости лидокаин можно ввести повторно через 5–10 минуту в дозе 0,5–0,75 мг/кг массы тела. Суммарная доза не должна превышать 3 мг/кг массы тела II этап Новокаинамид внутривенно капельно (инфузия) со скоростью 20– 30 мг в минуту (1 ампула не быстрее 30 минуту). Инфузию прекращают при: возникновении артериальной гипотензии, тошноты и рвоты; увеличении продолжительности комплекса QRS на 50%;

увеличении продолжительности интервала Q–Т на 25% III этап Бретилия тозилат в дозе 5–10 мг/кг массы тела внутривенно капельно с 50 мл 5% раствора глюкозы. Продолжительность введения Лидокаин является самым безопасным ЛС для купирования пароксизма ЖТ. Он малотоксичен, при внутривенном введении не вызывает нарушения сократимости миокарда и почти не снижает АД. Серьезным осложнением при инфузии новокаинамида является артериальная гипотензия, которую можно предупредить, вводя под контролем АД одновременно с новокаинамидом 0,2% раствор норадреналина (внутривенно капельно) или 0,25–0,5 мл мезатона (внутривенно струйно).

На втором этапе медикаментозного купирования пароксизма ЖТ вместо новокаинамида можно с успехом использовать внутривенное струйное введение 2 мл 2,5% раствора аймалина (гилуритмала) в 10 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида. Аймалин менее токсичен, чем новокаинамид, и практически не вызывает артериальной гипотензии. Препарат быстро выводится из организма, в связи с чем внутривенные инъекции можно повторять уже через 15–30 минуту после первого введения.

На третьем этапе медикаментозного купирования ЖТ внутривенно вводится бретилия тозилат (III класс), который используется при опасных для жизни желудочковых аритмиях, рефрактерных к лечению другими антиаритмическими препаратами. Следует учитывать, что бретилия тозилат отличается высокой частотой побочных эффектов, в том числе выраженным снижением АД. На этом этапе лечения ЖТ бретилия тозилат может быть заменен на внутривенное введение 300-450 мг амиодарона (кордарона) или 20-120 мг соталола (за 10 минуту).

Для купирования пароксизма могут также использоваться и другие антиаритмические ЛС: этмозин, этацизин, дизопирамид. При безуспешности лекарственного лечения пароксизма ЖТ переходят к проведению электроимпульсной терапии (ЭИТ). Профилактика рецидивов ЖТ. Сразу после купирования приступа ЖТ продолжают введение препарата, которым удалось купировать приступ (таблица 73).

Таблица 73. Ближайшая профилактика рецидивов ЖТ Лидокаин Внутривенная капельная инфузия: в течение первых 30 минут - со скоростью 4 мг/минуту; в течение последующих 2 ч - со скоростью 2 мг/минуту; затем на протяжении 6 ч - со скоростью 1 мг/минуту. Общая суточная доза не более 2–3 г Новокаинамид Внутримышечные инъекции по 5–10 мл 10% раствора каждые 4 ч. Максимальная суточная доза - 40 мл Бретилия то- Внутривенное медленное введение через 1–2 ч после первой зилат инъекции в дозе 10–30 мг/кг массы тела Аймалин Внутримышечные инъекции по 2 мл 2,5% раствора каждые 3–4 ч. Суточная доза препарата - 8–10 мл 2,5% раствора (200– Амиодарон Внутривенная капельная инфузия в дозе 300 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы в течение 1–2 ч. Повторное введение возможно только через сутки из-за высоких кумулятивных Отдаленная профилактика рецидивов ЖТ зависит от наличия у больных тех или иных органических поражений сердца, от частоты и длительности рецидивов ЖТ, а также от тяжести гемодинамических расстройств, к которым она приводит. Если органическое поражение сердца отсутствует, но сохраняются рецидивы устойчивой пароксизмальной ЖТ (более 30 секунд по данным холтеровского мониторирования), не исключена вероятность возникновения приступов вследствие повышенной активности САС и токсических воздействий на сердце катехоламинутуов.

В этих случаях целесообразно назначение -адреноблокаторов в обычных терапевтических дозах. Если -адреноблокаторы оказываются неэффективными, следует рассмотреть вопрос о применении одного из антиаритмических ЛС Iс или III класса. Для подбора антиаритмического препарата желательно проведение острых лекарственных тестов, во время которых с помощью эндокардиальной электрической стимуляции искусственно индуцируют пароксизмы ЖТ.

После введения антиаритмического препарата оценивают его способность предотвращать повторное индуцирование ЖТ.

Если попытки медикаментозной профилактики рецидивов ЖТ у этой категории больных оказываются безуспешными, целесообразно проведение внутрисердечного ЭФИ и эндокардиального картирования с целью уточнения локализации эктопического очага в желудочках (чаще в выносящем тракте ПЖ) и последующей катетерной радиочастотной абляции (разрушения) выявленного очага. У больных с органическим поражением сердца (с постинфарктным кардиосклерозом) для предупреждения рецидивов ЖТ наиболее эффективны препараты III класса - соталол и амиодарон, обладающие также свойствами адреноблокаторов. Сохранение рецидивов ЖТ, несмотря на применение этих препаратов, служит показанием для внутрисердечного ЭФИ и решения вопроса о возможности хирургического лечения ЖТ.

У больных, перенесших ИМ, приступы ЖТ нередко обусловлены возникновением петли macro-re-entry, локализующейся вокруг постинфарктного рубца или области аневризмы ЛЖ. В этих случаях эффективной может оказаться операция аневризмэктомии или эндокардиальной резекции рубцовой зоны.

В некоторых случаях возможна имплантация специальных портативных дефибрилляторов, автоматически осуществляющих распознавание и купирование желудочковой аритмии.

Полиморфная ЖТ типа “пируэт” (torsade de pointes) Это особая форма ЖТ, которая возникает на фоне удлиненного интервала Q–Т, нередко осложняя прием некоторых лекарственных препаратов (антиаритмиков I, III классов, сердечных гликозидов). Возникновению этой формы ЖТ способствует также гипокалиемия, гипомагниемия, выраженная брадикардия. Поскольку многие антиаритмические препараты, в том числе лидокаин, удлиняют интервал Q–Т и способствуют рецидивированию ЖТ и даже трансформации ее в ФЖ, их нельзя рекомендовать для купирования и профилактики ЖТ типа “пируэт”. В этих случаях наиболее эффективным оказывается внутривенное введение магния сульфата, а также назначение -адреноблокаторов. Последниене влияют на длительность интервала Q–Т или даже уменьшают его.

Естественно, необходима коррекция гипокалиемии и отмена лекарственных препаратов, которые могли бы удлинять интервал Q–Т и способствовать учащению приступов ЖТ. В тяжелых случаях показана имплантация портативного автоматического дефибриллятора.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) Лечение больных с СССУ представляет собой сложную задачу, причем не только при первичном органическом поражении СА-узла и окружающих его участков миокарда правого предсердия, но и при вторичной (“вагусной”) дисфункции СА-узла и АВ-соединения. Тактика ведения больных с СССУ зависит прежде всего от характера и тяжести клинических проявлений этого синдрома.

На начальных этапах развития заболевания, особенно при вторичных (вагусных) нарушениях функции СА-узла, показано следующее лечение: антихолинергические средства (атропин, беллоид, белласпон); симпатомиметики (изадрин сублингвально); другие лекарственные средства, усиливающие тонус симпатической нервной системы, например, периферические вазодилататоры, рефлекторно повышающие тонус САС; курантил.

В некоторых случаях такое лечение способствует стабилизации клинического состояния: учащению синусового ритма на 10–15 уд. в минуту, а также исчезновению некоторых неприятных ощущений, которые испытывают больные (головокружения, неустойчивая походка). Сложнее обстоит дело в тех случаях, когда к этой клинической картине присоединяется синдром “тахикардии– брадикардии”. Антиаритмические ЛС, предназначенные для купирования и профилактики пароксизмов наджелудочковой тахикардии, еще больше угнетают функцию СА-узла и способствуют прогрессированию СССУ. Если все же возникает необходимость купирования пароксизма наджелудочковой тахикардии у больного с СССУ, целесообразно использовать препараты, обладающие минутуимальным воздействием на функцию СА-узла.

К ним относятся -адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол, оксипренолол, ацебутолол), а также этмозин и верапамил. По некоторым данным, отечественный антиаритмический препарат аллапинин является наиболее пригодным лекарственным средством для купирования и предупреждения наджелудочковых нарушений ритма у больных с СССУ.

Аллапинин способствует не только предотвращению наджелудочковых аритмий, но и исчезновению некоторых клинических проявлений самого СССУ. Тем не менее в большинстве случаев СССУ рано или поздно возникает необходимость в постоянной электрокардиостимуляции (ЭКС). Чаще устанавливают ЭКС с постоянной стимуляцией ПЖ или двухкамерный кардиостимулятор. Иногда у больных наступает как бы “самоизлечение” от СССУ в постоянную форму мерцательной аритмии.

Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) АВ-блокада I степени обычно не требует специального лечения. При остро возникших признаках нарушения проводимости необходимо прежде всего воздействие на причину, вызвавшую блокаду: лечение основного заболевания (миокардит, ИБС), отмена некоторых лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, -адреноблокаторов, верапамила), коррекция электролитного обмена. АВ-блокада II степени. Тактика ведения больных при данном нарушении проводимости во многом зависит от типа АВ-блокады и тяжести гемодинамических расстройств, которые она вызывает. В-блокада II степени типа I Мобитца обычно не требует проведения ЭКС, если она не сопровождается гемодинамическими расстройствами. В случае острого ИМ заднедиафрагмальной (нижней) стенки ЛЖ АВ-блокада II степени типа I Мобитца может явиться предвестником такого варианта полной АВ-блокады, при котором обычно устанавливается устойчивый и хорошо переносимый больными АВ-узловой замещающий ритм с ЧСС около 60 в минуту.

При возникновении на фоне данного типа блокады гемодинамических расстройств необходимо внутривенное введение 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина, а при отсутствии эффекта - решение вопроса о целесообразности временной или постоянной ЭКС. Возникновение АВ-блокады II степени типа II Мобитца свидетельствует о дистальном уровне нарушения АВ-проводимости (в пучке Гиса или его ножках). В этих случаях, особенно у больных с острым ИМ, имеется высокий риск возникновения полной АВ-блокады с редким идиовентрикулярным замещающим ритмом (ЧСС около 40 в минуту), что сопровождается быстрым прогрессированием гемодинамических расстройств. Поэтому при возникновении данного типа АВ-блокады II степени показана временная, а при необходимости и постоянная ЭКС.

АВ-блокада с проведением 2 : 1 требует временной, а затем и постоянной ЭКС в следующих двух случаях: при дистальном уровне блокады (основной пучок или ножки пучка Гиса), для которого характерны широкие комплексы QRS и увеличение интервала Н-V на электрограмме пучка Гиса; при прогрессировании гемодинамических нарушений. АВ-блокада III степени (полная). Если полная АВ-блокада развивается остро и ее причины потенциально обратимы (гиперкалиемия, острый заднедиафрагмальный ИМ, передозировка лекарственных препаратов), можно ограничиться атропинизацией больного и временной ЭКС. Успешное лечение основного заболевания нередко приводит к исчезновению АВ-блокады. При хроническом нарушении АВ-проводимости характер лечения во многом зависит от уровня поперечной блокады и вида замещающего ритма.

При проксимальной АВ-блокаде III степени и АВ-узловом ритме (ЧСС около 60 ударов в минуту) временную ЭКС устанавливают только при прогрессировании гемодинамических нарушений. Дистальный тип хронической полной АВ-блокады является прямым показанием к временной, а затем постоянной ЭКС, независимо от наличия или отсутствия в момент исследования церебральных или гемодинамических расстройств. Следует добавить, что появление первого и единственного развернутого приступа Морганьи-Адамса-Стокса является безусловным показанием для ЭКС, независимо от степени зарегистрированной на ЭКГ АВ-блокады.

12.10. ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ Электрокардиостимуляция (ЭКС) - это метод, с помощью которого на какой-либо участок сердечной мышцы наносят внешние электрические импульсы, вырабатываемые искусственным водителем ритма (электрокардиостимулятором), в результате чего происходит сокращение сердца. ЭКС используют для лечения и профилактики разнообразных нарушений ритма и проводимости.

Электрическая стимуляция может носить временный характер или быть постоянной.

Временная электрокардиостимуляция Временная ЭКС применяется при острых клинических ситуациях, сопровождающихся: пароксизмами наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий;

нарушениями проводимости, ведущими к гемодинамически значимым брадикардиям и асистолии; повышением риска возникновения жизнеопасных аритмий и асистолии. Чаще используют технику эндокардиальной (внутрисердечной) электростимуляции предсердий или/и желудочков. Исследование проводят в специально оборудованной операционной или отделении интенсивной терапии. Центральный венозный катетер вводят в правую подключичную или внутреннюю яремную вену.

Под рентгеновским контролем по катетеру осторожно продвигают электрод для электрокардиостимуляции и устанавливают его в ПП или/и в ПЖ, в зависимости от того, какой способ стимуляции будет использован. Важно установить электрод так, чтобы обеспечивался его надежный контакт с эндокардом. После этого электрод подсоединяют к кардиостимулятору и определяют так называемый порог стимуляции, минутуимальную силу тока, которая обеспечивает стабильное навязывание искусственного (артифициального) ритма. Обычно порог стимуляции не превышает 1–2 мА. Уровень последующей стимуляции подбирают так, чтобы он был в 2 раза выше порога стимуляции. Напряжение стимулирующего тока обычно составляет 0,5–2,5 В.

В настоящее время в клинической практике применяют несколько типов ЭКС, которые обеспечивают различные режимы электростимуляции сердца.

В зависимости от характера нарушения ритма и проводимости могут быть использованы однокамерные и двухкамерные электростимуляции. Однокамерная предсердная стимуляция применяется при тяжелых дисфункциях СА-узла при условии сохранения нормального АВ-проведения. Однокамерная желудочковая стимуляция применяется в основном при полной АВ-блокаде или при угрозе ее возникновения, а также при фибрилляции или трепетании предсердий, сопровождающихся выраженной брадикардией.

Наиболее эффективной и совершенной является двухкамерная стимуляция предсердия и желудочка, которая получила название “АВпоследовательная ЭКС”. При таком виде стимуляции вначале возбуждается предсердие, а затем желудочек (после некоторой временной задержки, имитирующей физиологическую задержку проведения в АВ-соединении). АВпоследовательная ЭКС показана при сочетании полной АВ-блокады с повреждением мышцы предсердий. Она наиболее физиологична и дает возможность сохранить нормальную последовательность сокращения предсердий и желудочков.

Однокамерная и двухкамерная ЭКС могут осуществляться в различных режимах. 1. “Асинхронный” режим. Электрокардиостимулятор генерирует импульсы (стимулы) с постоянной частотой, не воспринимая и не реагируя на собственную электрическую активность предсердий и желудочков (СА-узел функционирует в своем ритме, а кардиостимулятор - в своем). Это наименее эффективный режим работы ЭКС, который все реже используется в клинической практике. 2. Режим demand (“по требованию”). Электрокардиостимулятор, настроенный на заданную частоту стимуляции, начинает функционировать только в том случае, если частота собственного ритма предсердий или желудочков выходит за пределы этого интервала, при возникновении брадикардии, асистолии или, наоборот, тахикардии. Это обеспечивается возможностью восприятия (индикации) собственной электрической активности сердца по зубцам P или R. Этот режим предусмотрен во всех современных системах для временной ЭКС и в большинстве случаев является наиболее предпочтительным, особенно если он сочетается с двухкамерным типом АВпоследовательной стимуляции сердца. Более подробные сведения о современных вариантах электрокардиостимуляторов, работающих в режиме demand, приведены в следующем разделе.

Временная ЭКС использется для лечения и профилактики состояний, ассоциирующихся с гемодинамически значимой брадикардией и повышенным риском асистолии. Временная ЭКС применяется в следующих случаях: 1. Дистальный тип АВ-блокады III степени (полной) с редким желудочковым ритмом и широким комплексом QRS, в том числе развившейся при остром ИМ, миокардите, интоксикации сердечными гликозидами, при операции на сердце и травмах сердца. 2. Проксимальный тип (узловой) АВ-блокады III степени (полной) у больного с острым нижним ИМ и прогрессирующей клинической симптоматикой. 3. СССУ с его различными клиническими проявлениями, включая: стойкую выраженную брадикардию (ЧСС меньше 40–45 уд.

в минуту), сопровождающуюся головокружением, обмороками, прогрессированием ХСН и рефрактерную к атропинизации СА-блокаду II–III степени с гемодинамически значимыми клиническими проявлениями; синдром “тахикардии–брадикардии”, рефрактерный к медикаментозному лечению. 4. Прогрессирующая АВ-блокада с проведением 2:1 при наличии гемодинамических и церебральных расстройств. 5. АВ-блокада II степени типа II Мобитца, осложняющая острый передний ИМ. 6. Двухпучковая блокада ножек пучка Гиса с удлинением интервала Н–V электрограммы пучка Гиса более 100 мс, осложняющая течение острого ИМ. 7. Неполная трехпучковая блокада (любая разновидность полной блокады двух ветвей пучка Гиса в сочетании с АВ-блокадой I или II степени), осложняющая течение острого ИМ. 8. Преходящая блокада ножек пучка Гиса с удлинением интервалов Н–V электрограммы пучка Гиса, осложняющая острый ИМ. Временная ЭКС при нарушениях проводимости, обозначенных в пунктах 4–8, является профилактической мерой, поскольку возникшие на фоне острого ИМ эти нарушения проводимости могут внезапно трансформироваться в АВ-блокаду III степени (полную) и асистолию желудочков.

К осложнениям, которые встречаются при проведении временной антибрадикардической ЭКС, относят: смещение электрода и невозможность (прекращение) электростимуляции сердца; тромбофлебит; сепсис; воздушная эмболия; пневмоторакс; перфорация стенки сердца. Временная ЭКС используется также для лечения некоторых видов тахикардий, в первую очередь тех из них, в основе возникновения которых лежит механизм re-entry (реципрокные тахикардии). Тахикардии, вызванные повышением нормального или аномального автоматизма, фибрилляцию и трепетание предсердий и желудочков обычно не удается купировать с помощью временной ЭКС.

Механизм прерывания кругового движения волны возбуждения (re-entry):

между движущимся по кругу передним фронтом волны возбуждения и ее “хвостом” имеется участок возбудимой ткани (“окно” возбудимости). Если внешний электрический стимул, генерируемый электрокардиостимулятором, сможет достичь этого “окна” и инициировать в нем потенциал действия (ПД), движущийся в сторону “окна” фронт круговой волны “натолкнется” на невозбудимый участок, и круговое движение прервется, пароксизм тахикардии будет купирован.

Для купирования необходимо несколько условий. Во-первых, “окно” возбудимости должно быть достаточно большим, чтобы в него проник искусственный электрический стимул. Это условие чаще соблюдается при реципрокных тахикардиях, при которых в круг macro-re-entry вовлекаются дополнительные проводящие пути (пучок Кента). Во-вторых, чтобы искусственный электрический стимул, проникший в круг re-entry, сам не стал бы источником нового цикла кругового движения, он должен натолкнуться на участок невозбудимой ткани, на “хвост” рефрактерности.

В-третьих, частота, с которой электрокардиостимулятор должен генерировать последовательные электрические стимулы, прерывающие круг re-entry, определяется скоростью кругового движения волны возбуждения и длительностью ЭРП различных участков петли re-entry, величиной “хвоста” рефрактерности.

Эти параметры кругового движения наиболее подвержены существенным колебаниям, зависящим от уровня метаболизма тканей, которые вовлечены в формирование петли re-entry, от сдвигов нейрогуморальной регуляции, электролитных нарушений и других условий.

В-четвертых, стимулирующий электрод должен быть расположен как можно ближе к петле re-entry, что, по понятным причинам, облегчает проникновение искусственных импульсов внутрь кругового движения возбуждения.

Сложность соблюдения всех этих условий и значительные различия основных характеристик тахикардий объясняют существование многочисленных способов временной ЭКС, используемой для купирования тахиаритмий: программированная ЭКС одиночными, парными, множественными экстрастимулами; нарастающая по частоте (“учащающая”) стимуляция; частая, сверхчастая ЭКС.

Временная эндокардиальная или чреспищеводная ЭКС с целью купирования пароксизмальной наджелудочковой тахикардии используется в следующих случаях. 1. Пароксизмальные наджелудочковые реципрокные тахикардии (АВ-узловая и АВ-тахикардия при синдроме WPW), устойчивые к медикаментозному лечению. 2. Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, обусловленные дигиталисной интоксикацией. 3. Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, возникающие во время хирургических операций на сердце, катетеризации полостей сердца, ангиографии, а также при проведении внутрисердечного и чреспищеводного ЭФИ.

Для купирования наджелудочковых пароксизмальных тахикардий используют не только эндокардиальную, но и чреспищеводную программируемую ЭКС. Серьезным осложнением, которое может развиться при проведении антитахикардической ЭКС, является учащение ритма тахикардии и возникновение трепетания или фибрилляции стимулируемого отдела сердца.

Поэтому в последние годы временную ЭКС все реже используют для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Постоянная электрокардиостимуляция Постоянная ЭКС осуществляется с помощью портативных кардиостимуляторов, имплантируемых больным с различными формами брадикардии или с высоким риском возникновения асистолии, а также пациентам, которые нуждаются в купировании или предупреждении пароксизмов наджелудочковой тахикардии. В настоящее время имплантация постоянных ЭКС является единственным эффективным способом лечения тяжелых хронических брадиаритмий.

Ежегодно число имплантируемых во всем мире кардиостимуляторов достигает 300 тысяч.

Современные искусственные водители ритма надежны в работе, срок их службы достигает 5–10 лет. Портативный электрокардиостимулятор, масса которого обычно не превышает 45 г, имплантируют подкожно в подключичной области. Катетер-электрод для кардиостимуляции проводят через подключичную или яремную вену в полость правого желудочка или/и предсердия. ЭКС, имплантируемые постоянные пейсмекеры бывают однокамерными и двухкамерными. Стимулирующие электроды располагаются в ПП, ПЖ или в обеих камерах сердца.

Современные ЭКС выполняют две функции: 1) осуществляют электрическую стимуляцию соответствующего отдела сердца и 2) обладают способностью воспринимать собственную электрическую активность предсердий и желудочков, включаясь в режим стимуляции лишь в тот период, когда происходит критическое снижение ЧСС или развивается асистолия (режим demand по требованию”).

Некоторые современные искусственные водители ритма обладают также дополнительными функциями, например, способностью изменять частоту стимуляции сердца в зависимости от величины выполняемой пациентом нагрузки (адаптивный режим) или возможностью наружного неинвазивного перепрограммирования электрокардиостимулятора с помощью специальных устройств или способностью автоматически распознавать и купировать пароксизм тахикардии. Для обозначения различных типов имплантируемых ЭКС применяется специальный международный код, который классифицирует все кардиостимуляторы по 5 признакам (таблица 74).

Таблица 74. Международный код кардиостимуляторов, кардиовертеров, дефибрилляторов (NG, 2001) Стимулируе- Восприни- Способ отве- Программи- Противотахимая камера маемая каме- та на воспри- руемые пара- кардическая Примечание: в 4 и 5 столбцах перечислены некоторые дополнительные функции: P (simple programmale) - программирование по частоте и амплитуде импульса; M (multiprogrammale) - многопрограммируемый ЭКС; C (communicating function) - программирование с двусторонней диалоговой связью (телеметрией); R (rate modulation) - автоматическое изменение частоты импульсов с учетом биологических параметров; O (none) - отсутствие программирования. P - pacing (antitachyarrhythmia) - возможность противотахиаритмической стимуляции сердца; S (shock) - возможность электрической кардиоверсии (дефибрилляции); D (dual - PS) - возможность обеих функций; O (none) - отсутствие противотахикардической функции.

Первая буква кода обозначает стимулируемую камеру сердца: A (atrium) правое предсердие (ПП); V (ventricle) - правый желудочек (ПЖ); D (doule AV) - правое предсердие и желудочек (ПП и ПЖ). Вторая буква кода указывает камеру сердца, спонтанная электрическая активность которой воспринимается кардиостимулятором: A (atrium) - ПП (зубец Р); V (ventricle) - ПЖ (зубец R); D (duаl - AV) - ПП и ПЖ (зубцы Р и R); O (none) - кардиостимулятор не имеет функции восприятия.

В последнем случае (“О”) искусственный водитель ритма генерирует стимулирующие импульсы с постоянной частотой (ЭКС функционирует в “асинхронном” режиме). Третья буква кода - это символическое отображение режима, в котором кардиостимулятор отвечает на спонтанную электрическую активность сердца. Буква I (inhiited) указывает на то, что выработка кардиостимулятором искусственных электрических импульсов регулируется (ингибируется, блокируется) собственной электрической активностью предсердия или желудочка.

Если ЭКС функционирует в режиме VVI, стимулирует при возникновении потребности в этом правый желудочек, одновременно воспринимая его электрическую активность (зубец R). Если желудочек возбуждается синусовыми импульсами, причем интервал R–R не превышает определенной заданной в аппарате величины (длины цикла стимуляции), кардиостимулятор не генерирует электрических стимулов, они подавляются (ингибируются, блокируются) зубцом R.

Как только интервал между спонтанными возбуждениями желудочка (R– R) превысит заданную величину, электрокардиостимулятор посылает к правому желудочку свой собственный искусственный стимул и возникает очередное, искусственно стимулированное сокращение сердца. Аппарат постоянно работает в режиме ожидания и включается “по требованию” (режим demand).

Буква T (triggered) в третьей позиции международного кода обозначает, что ЭКС работает в синхронизированном (триггерном) режиме, когда собственная электрическая активность желудочка (зубец R) или предсердия (зубец Р) как бы “разрешает” аппарату посылать искусственные электрические импульсы. В результате того, что сигналы ЭКС накладываются на зубец R (или Р) (искусственные стимулы синхронизированы с работой сердца), когда желудочки рефрактерны к новым внешним стимулам, последние по понятным причинам не вызывают дополнительного возбуждения миокарда желудочков (предсердий).

Если электрическая активность желудочка замедляется и интервал R–R начинает превышать определенный заданный предел, кардиостимулятор начинает вырабатывать импульсы независимо от собственной электрической активности сердца. Крдиостимулятор функционирует в режиме demand (“по требованию”).

Буква D (dual - TI) в третьей позиции указывает на то, что двухкамерный электрокардиостимулятор, электроды которого располагаются в ПП и ПЖ, работает сразу в двух режимах: в предсердии используется триггерный режим (Т), а в правом желудочке - режим ингибирования (I). Это означает, что пейсмекер воспринимает зубец P и посылает электрический стимул к правому предсердию. Этот стимул, накладываясь на рефрактерный период мышцы предсердия, не вызывает дополнительного его сокращения. Одновременно зубец P, воспринимаемый кардиостимулятором, как бы “запускает” программу генерирования очередного искусственного стимула ПЖ (левая часть рисунка).

Работая в режиме ингибирования (I), кардиостимулятор посылает этот стимул к желудочку только в том случае, если в течение определенного интервала времени не произошло спонтанного возбуждения желудочков и “вовремя” не появился зубец R (например, развилась АВ-блокада II степени). Если желудочек активируется самостоятельно за счет дошедшего до него синусового импульса, то искусственный желудочковый стимул блокируется.

Если после появления зубца R на протяжении заданного интервала времени не наступает собственного возбуждения правого предсердия и на ЭКГ отсутствует зубец Р (например, при возникновении СА-блокады), пейсмекер стимулирует предсердие, а затем снова ожидает возбуждения желудочков (правая часть рисунка). Символ “О” означает, что кардиостимулятор не воспринимает и не реагирует на спонтанную электрическую активность сердца, генерируя электрические стимулы с постоянной частотой (“асинхронный” режим). Буквенные обозначения в четвертой и пятой позиции международного кода указывают на те или иные дополнительные функции электрокардиостимулятора.

Рисунок 34. Рентгенограмма больного Рисунок 35. Кардиостимулятор ЭКС Р., 52 лет с кардиостимулятором (М.А. Качковский) В таблице 75 представлены наиболее распространенные типы имплантируемых ЭК. Наиболее универсальными и эффективными являются двухкамерные ЭКС типа DDD, позволяющие осуществлять последовательную стимуляцию предсердия и желудочка. Длительность АВ-задержки может меняться в зависимости от выбранной частоты искусственного ритма.

При исчезновении или замедлении собственной предсердной активности пейсмекер стимулирует предсердие, а затем контролирует и при необходимости стимулирует желудочек. В ЭКС типа DDD предусмотрены дополнительные функции (возможность увеличения ЧСС при нагрузке), что обеспечивается автоматическим измерением и анализом некоторых физиологических параметров, изменяющихся при повышении активности САС, физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении.

Таблица 75. Классификация электрокардиостимуляторов мерная мерная дочковая мерная последовательАсинхронный” Некоторые из описанных ЭКС (VVI, DDD) могут использоваться для купирования пароксизмов наджелудочковых тахикардий, развивающихся по механизму re-entry (реципрокная АВ-узловая, реципрокная тахикардия при синдроме WPW). Специальные программы, предусмотренные в этих ЭКС, позволяют посыласть к сердцу электрические стимулы низкой энергии, которые прерывают реципрокные тахикардии. К числу осложнений купирования пароксизмальных тахикардий относятся риск возникновения фибрилляции той камеры сердца, на которую наносится экстрастимул. Поэтому в последнее время ЭКС данного типа не используются для купирования желудочковых тахикардий.

Синдром кардиостимулятора При применении однокамерных желудочковых пейсмекеров типа VVI иногда развивается пейсмекерный синдром (синдром ЭКС). В основе его возникновения лежит асинхронизм возбуждения предсердий и желудочков, который приводит к тому, что предсердие сокращается при закрытых АВ-клапанах или не сокращается вообще. В результате резко снижается вклад предсердий в диастолическое наполнение желудочков, что отражается на снижении их систолической функции, снижении МО и развитии артериальной гипотензии. Сокращение предсердий при закрытых АВ-клапанах усиливает застой крови. Определенное значение имеет существование у многих больных с дисфункцией СА-узла и АВ-блокадами ретроградного ВА-проведения и ретроградной несвоевременной активации предсердий желудочковым импульсом. Возникновение синдрома ЭКС требует анализа работы кардиостимулятора, его перепрограммирования с целью восстановления нормальной последовательности сокращения предсердий и желудочков.

12.11. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ КАРДИОВЕРСИЯ Это метод восстановления сердечного ритма путем нанесения на область сердца импульсного электрического разряда высокой энергии (до 400 Дж), синхронизированного по времени с наименее уязвимым периодом сердечного цикла (зубцом R). Электрическая кардиоверсия (плановая или неотложная) проводится на фоне анестезии. Разновидность электрической кардиоверсии - дефибрилляция - применяется для лечения фибрилляции желудочков и является обязательной составной частью сердечно-легочной реанимации больных, находящихся в состоянии клинической смерти. Дефибрилляцию осуществляют по витальным показаниям без анестезии, используя максимально высокую энергию импульсного разряда.

В клинической практике электрическую кардиоверсию проводят трансторакально, располагая электроды на поверхности грудной клетки. Электроды накладывают так, чтобы сердце попадало в поле электрического разряда.

Обычно один электрод дефибриллятора помещают под спину больного, медиальнее угла левой лопатки, а второй электрод - в прекардиальной области.

В некоторых случаях один электрод прикладывают к области основания сердца, а второй - в области верхушки сердца. Плановую или неотложную кардиоверсию обычно проводят под внутривенным тиопенталовым или гексеналовым наркозом. Если больной находится без сознания, кардиоверсию осуществляют без предварительного обезболивания.

Все современные дефибрилляторы имеют специальную систему синхронизации импульсного электрического разряда с зубцом R ЭКГ, который совпадает по времени с менее уязвимым периодом. Это обеспечивает наименьший риск возникновения фибрилляции желудочков при проведении электрической кардиоверсии. При плановой электроимпульсной терапии (ЭИТ) следует предусмотреть некоторые мероприятия, снижающие частоту осложнений кардиоверсии.

К их числу относятся: 1. Отмена за 3 дня до проведения плановой кардиоверсии приема сердечных гликозидов, которые повышают риск развития ФЖ во время процедуры ЭИТ. 2. Контроль уровня электролитов в крови и устранение гипокалиемии и гипомагниемии. 3. Применение антикоагулянтов для предотвращения возможных тромбоэмболических осложнений во время восстановления синусового ритма или после этого. Источником тромбоэмболий обычно служат пристеночные тромбы (в том числе микротромбы), локализующиеся в ушках или полости предсердий. Обычно назначают непрямые антикоагулянты, а также аспирин. Эти же препараты целесообразно использовать в течение 1–2 недель после проведения электрической кардиоверсии. 4. Существует мнение, часто подтверждаемое на практике, что предварительный прием антиаритмических препаратов за 1–2 суток до проведения кардиоверсии способствует более частому и длительному сохранению синусового ритма после кардиоверсии и препятствует возникновению ранних рецидивов фибрилляции предсердий.

Электрическая кардиоверсия позволяет купировать фибрилляцию или трепетание желудочков, а также другие виды тахиаритмий. В целом электрическая кардиоверсия - относительно безопасная лечебная процедура. Однако при ее проведении возможны некоторые осложнения: 1) тромбоэмболии легочной артерии или артерий большого круга кровообращения; 2) снижение АД в течение нескольких часов после окончания процедуры; 3) отек легких и кардиомегалия сразу после проведения кардиоверсии; 4) частая ЖЭ; 5) повышение активности ферментов в крови (АлАТ, ЛДГ, КФК), что связано с повреждением скелетных мышц; 6) синусовая брадикардия или кратковременная асистолия, особенно у лиц, перенесших в прошлом заднедиафрагмальный (нижний) ИМ; 7) повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

12.12. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ В ряде случаев неэффективность медикаментозного лечения тахиаритмий, непереносимость больными антиаритмических препаратов, а также частое рецидивирование приступов и тяжесть возникающих гемодинамических расстройств заставляют обратиться к кардиохирургическим методам лечения. Последние основаны на различных повреждающих воздействиях на участки сердечной мышцы или проводящей системы сердца, в которых локализуется эктопический очаг или анатомический субстрат цепи циркуляции (re-entry).

Наибольшее распространение получили операции на дополнительных аномальных путях проведения при синдроме WPW, сопровождающемся реципрокными наджелудочковыми тахикардиями или пароксизмами трепетания и фибрилляции предсердий. Успех операции зависит от точности определения локализации дополнительных проводящих путей. Топическую диагностику пучка Кента и других аномальных путей АВ-проведения осуществляют во время внутрисердечного ЭФИ и эндокардиального картирования, а затем во время операции на открытом сердце с помощью методики эпикардиального картирования сердца.

С помощью криодеструкции, электротермовоздействия или путем рассечения аномальных пучков проведения разрывают цепь macro-re-entry и предотвращают возможность возникновения кругового движения волны возбуждения. Эффективность оперативного лечения синдрома WPW достигает 90%, а ранняя послеоперационная летальность не превышает 2%. Хирургическое лечение больных с пароксизмальной желудочковой тахикардией заключается в разрушении или удалении аритмогенной зоны или анатомического субстрата, ответственного за круговое движение волны возбуждения, например, аневризмы ЛЖ. В некоторых случаях проводят субэндокардиальную резекцию, криодеструкцию или лазерную коагуляцию аритмогенной зоны. Оперативное лечение больных с пароксизмами ЖТ часто сопровождается существенным падением сократительной способности миокарда ЛЖ и повышенным риском операционной и послеоперационной смертности (до 10-20%).

В последние годы используется деструкция (абляция) аритмогенной зоны участка миокарда, входящего в петлю re-entry с помощью зондов-электродов, вводимых в полость сердца по катетерам. Для деструкции участка миокарда или проводящей системы используют электрический ток высокой частоты (радиочастотная абляция). Такой способ лечения не требует наркоза, отличается меньшим количеством осложнений. При абляции участка проводящей системы сердца (АВ-узла) необходима имплантация электрокардиостимулятора - двухкамерного пейсмекера типа DDD. Эффективность радиочастотной абляции при наджелудочковых тахиаритмиях высока и позволяет рекомендовать этот метод в качестве альтернативного способа лечения некоторых аритмий.

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ

И ПЕРСПЕКТИВЫ КАРДИОХИРУРГИИ

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

13.1. ЭВОЛЮЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Первые попытки хирургов принять участие в лечении стенокардии были предприняты еще в конце XIX столетия, когда Шарль Франсуа-Франк (C.E.

Francois–Franсk) предпринял попытку устранить сердечные боли путем пересечения симпатических стволов на шее. С 30-х годов XX века, после сообщений Германа Блюмгарта (Blumgart Н.L., 1933) и Петра Александровича Герцена (1938), получил развитие новый и более прогрессивный подход к хирургическому лечению ИБС, направленный на снижение метаболизма миокарда и его работы, что достигалось блокадой кардиопрессорных рефлексов искусственно вызванным гипотиреозом, в сочетании с шейной симпатэктомией.

Чарлз Хадсон (C. Hudson) в 1932 году, одним из первых, предложил использовать перикард, как источник кровоснабжения ишемизированного миокарда. В этот период времени велись интенсивные разработки по изучению возможности коллатеральной реваскуляризации сердца с использованием тканевого трансплантата. Первым подобную операцию выполнил Клод Бек (С.S.

Beck) в 1935 году, подшив к эпикарду грудную мышцу. В качестве трансплантата использовались также ткань легкого, лоскут сальника на ножке (L.

O’Shaughnessy, 1937 г.), медиастинальный жир, кожный лоскут, селезенка и даже тощая кишка.

В 1935 году Бек осуществил скарификацию перикарда и эпикарда для создания искусственного перикардита и развития экстракардиальных анастомозов. Из других подобных методик кардиоперикардопексии наибольшую популярность получила операция Томпсона, предложенная в 1939 году, и заключавшаяся в распылении талька в полости перикарда.

Другим методом стимуляции окольного кровообращения в миокарде была операция перевязки внутренних грудных артерий, предложенная Давидом Фиески (D. Fieschi) в 1939 году. Герман Аронович Рейнберг (1956 г.) предлагал облегчить работу сердца по преодолению отрицательного давления со стороны плевральных полостей посредством образования окна в центре диафрагмы, создавая, таким образом, функциональную абдоминальную транспозицию («абдоминализацию») сердца.

Своеобразным «мостом» к развитию операций прямой реваскуляризации миокарда стала операция Артура Вайнберга (А.М. Vineberg), получившая широкое распространение в 50-х годах XX века. Она заключалась в имплантации внутренней грудной артерии (ВГА) в толщу миокарда, в расчете на образование в последующем прямых анастомозов между артерией и сосудами сердца. Был разработан целый ряд модификаций этой операции – имплантация в миокард эпигастральной, селезеночной, межреберной артерий, аутовенозного или нейлонового трансплантата, анастомозированного проксимальным концом с аортой. Несмотря на то, что многие исследования подтвердили состоятельность операции Вайнберга (Капица Л.М. 1960, Колесов В.И. 1962) поиски новых методов хирургического лечения ИБС продолжались.

Введение в клиническую практику в 1953 году Джоном Гиббоном (J.

Gibbon) искусственного кровообращения и в 1959 году Фрэнком Соунсом (F.M.

Sones) селективной коронарографии позволили предпринять попытки к применению прямой реваскуляризации миокарда. Основоположником этого метода стал наш соотечественник, выдающийся ученый ХХ столетия, Владимир Петрович Демихов, который в 1953 году впервые в мире в эксперименте выполнил анастомоз ВГА с коронарным сосудом. Позже, в 1958 году, Вильям Лонгмайер (W.Р. Longmire) первым в клинике выполнил анастомоз между передней межжелудочковой ветвью (ПМЖВ) и ВГА.

Однако пионером и энтузиастом по внедрению этого метода в широкую клиническую практику по праву считается Василий Иванович Колесов, работавший в то время в 1-ом медицинском институте им. И.П. Павлова в Ленинграде. Первая в мире операция наложения прямого маммарокоронарного анастомоза на работающем сердце была выполнена им уже в феврале 1964 г.

В 1964 году Майкл Эллис Де Бейки (M.Е. DeBаkey) успешно наложил анастомоз аутовены с ПМЖВ без искусственного кровообращения, после неуспешной эндартерэктомии из нее (как и в случае Лонгмайера). Однако результаты были им опубликованы лишь через 8 лет, после получения ангиографических доказательств функционирования шунта. Рене Фавалоро (R. Favaloro), в содружестве с Фрэнком Соунсом в 1967 году разработал методику аутовенозного аортокоронарного шунтирования (АКШ), в условиях искусственного кровообращения (ИК) и кардиоплегической остановки сердца, и доказал ее эффективность в лечении одно- и многососудистых поражений коронарных артерий.

После этого последовал взрывообразный рост числа операций – в 1970 г.

(всего через 3 года!) было доложено о результатах операции у 559 больных, в 1971 – уже у 1095, а в 1972 г. – у 1443 больных. Операции АКШ довольно быстро нашли признание среди хирургов всего мира и стали наиболее часто выполняемой операцией в США. В нашей стране операция аутовенозного АКШ шунтирования в клинике впервые была выполнена в 1970 г. в Институте сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева АМН СССР Анатолием Владимировичем Покровским.

Таким образом, с развитием технологии ИК, операции прямой реваскуляризации миокарда на работающем сердце отошли на второй план, получив второе рождение в середине 80–х годов, когда накопились достаточные данные о негативном влиянии ИК на организм. В 1985 году Буфалло сообщил об обнадеживающих результатах АКШ на работающем сердце, используя простое пережатие коронарных артерий на время наложения анастомоза. Фистер (A.

Phister) а также Акинс (C. Akins) с соавторами опубликовали в 1992 году результаты операций АКШ, произведенных с использованием ИК и без него.

Данные исследования позволили прийти к заключению, что операции без ИК более безопасны и экономически выгодны.

Накопленный опыт выполнения операций на работающем сердце создал предпосылки для развития миниинвазивной реваскуляризации миокарда, в том числе с использованием эндоскопических методик. Пионерами внедрения эндоскопической техники в коронарную хирургию в 1995-96 годах, определившими основные ее направления, явились Федерико Бенетти (F. Benetti) и Патрик Натаф (P. Nataf).

13.2. ВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

В ОПРЕДЕЛЕНИИ ПОКАЗАНИЙ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ

ЛЕЧЕНИЮ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

При разработке хирургических методов лечения ИБС, возникла необходимость в точной топической диагностике поражения венечных артерий. Таковым является катетеризационный метод, позволяющий выполнить селективную коронарографию или левую вентрикулографию, а после операций коронарного шунтирования – шунтографию.

Впервые прижизненное исследование коронарных артерий у человека было выполнено в 1945 г. S. Radner при пункционной аортографии восходящей аорты. В последующие годы разрабатывались различные методы контрастирования коронарных артерий с целью уменьшения опасности этой процедуры и получения качественных коронарограмм. В 1959 г. кардиолог Кливлендской клиники (США) F.М. Sones предложил метод селективной коронарографии, выполняемой с помощью специальных катетеров, которые проводятся ретроградно в устья коронарных артерий.

Дальнейшим ее развитием стала широко распространенная в настоящее время методика Джадкинса (Judkins). Для выполнения коронарографии необходимы: сериограф для крупнокадровой рентгенографии, электронно-оптический либо матричный (цифровой) усилитель с процессорным блоком и мониторами, стол-люлька для перемещения больного в различные положения в горизонтальной плоскости (рисунок ).

Общепризнано, что коронарография является самым информативным методом диагностики коронарного атеросклероза и по праву называется «золотым стандартом» исследования коронарного русла. В связи с этим, диагностическую ценность всех других методов исследований при этой патологии определяют, сопоставляя их точность с результатами коронарографии. Без проведения ангиографии коронарных артерий сердца диагноз ИБС носит, в определенной степени, вероятностный характер.

Исследование, несмотря на свою инвазивность, является относительно безопасным: летальность, по сборным статистикам, не превышает 0,1%, а в высокоспециализированных учреждениях – 0,02%. При этом осложнения чаще отмечаются у пациентов старше 65 лет, при поражении ствола ЛКА, нестабильной стенокардии и выраженной сердечной недостаточности (ФВ менее 35%).

Задачи коронарографии: установить тип кровоснабжения сердца, т.е. выявить, за счет какой артерии питается диафрагмальная часть сердца и задняя стенка левого желудочка; оценить состояние каждой крупной ветви коронарной артерии, количество пораженных артерий, их значение и возможность операции на них; оценить характер и локализацию поражения каждой измененной артерии; оценить состояние дистального отдела измененной артерии, периферического кровотока; оценить состояние коллатерального кровообращения;

оценить степень стенозирования сосудов, которая подразделяется на 4 стадии (Петросян Ю.С., Зингерман Л.С., 1973): 1-я: умеренная – до 50%, 2-я: выраженная – на 50 – 75%, 3-я: резкая – на 75 – 99%, 4-я: полная непроходимость (окклюзия).

При анализе коронарограммы (рисунок ) обращают внимание на главные стволы коронарных артерий и основные их ветви, которые снабжают кровью наиболее важные отделы сердца. К таким артериям относятся ствол левой коронарной артерии (ЛКА), ПМЖВ, огибающая (ОВ) и диагональная (ДВ) ветви, ветвь тупого края (ВТК), правая коронарная артерия (ПКА) и ее задняя межжелудочковая ветвь (ЗМЖВ).

Рисунок 37. Коронарография: стеноз 3 степени (слева) и окклюзия (справа) ПМЖВ (Хубулава Г.Г., Пайвин А.А., Юрченко Д.Л.) Считается, что изолированный стеноз коронарной артерии, с сужением просвета более чем на 70%, является показанием для оперативного вмешательства. При атеросклеротическом поражении нескольких коронарных артерий, стенозы на 50-60% также служат показанием для хирургической коррекции.

Установлено, что стеноз коронарной артерии с сужением ее просвета на 30-40% не вызывает существенных нарушений в коронарном кровотоке, за исключением ствола ЛКА.

Ангиографические признаки поражения коронарных артерий:

1. Извитость артерий. Этот признак особенно выражен в фазе систолы желудочков.

2. Неравномерность просвета. В норме артерия постепенно суживается от центра к периферии. При атеросклерозе артерии местами могут иметь цилиндрическую форму, местами выявляются сужения с последующими расширениями.

3. Истончение артерий, прерывистость их хода и наличие краевых дефектов наполнения.

Об атеросклеротическом поражении коронарной артерии также говорят и такие непостоянные признаки: незаполнение контрастным веществом крупных сосудов (окклюзия), «пятнистость» (эквивалент дефекта наполнения), ретроградное заполнение через коллатерали – этот признак свидетельствует об окклюзии коронарной артерии и, вместе с тем, демонстрирует удовлетворительную проходимость ее периферического русла.

При коронарографии у больных ИБС, атеросклеротические изменения чаще всего обнаруживаются в ПМЖВ (около 60% случаев), правая коронарная артерия поражается в 25% случаев и является второй по частоте атеросклеротического поражения. Ствол ЛКА поражается в 10% случаев. Необходимо отметить, что у 18% больных могут обнаруживаться интактные коронарные артерии, при наличии типичной картины ИБС. В этом случае необходимо проводить дополнительные методы дифференциальной диагностики направленные на выявление «вариантной» стенокардии или, так называемого, кардиального синдрома Х.

Как часть рутинной коронарографии, больным проводят вентрикулографию, чья диагностическая ценность заключается в точном установлении фракции выброса, общей и локальной сократимости, состоянии митрального клапана, выявлении изменений конфигурации левого желудочка при его аневризме или кардиомиопатии.

Учитывая высокую диагностическую ценность коронаровентрикулографии, она является методом выбора в диагностике ИБС, что позволяет определить показания к ее использованию.

Показания к коронарографии :

1. У пациентов со стенокардией:

- стенокардия III-IV ФК, - нестабильная (впервые выявленная, прогрессируюшая) стенокардия, - вариантная стенокардия (Принцметала), - стенокардия у пациентов с предстоящим тяжелым хирургическим вмешательством, - после успешной сердечно-легочной реанимации.

2. У пациентов с острым ИМ:

- стадия повреждения миокарда (до 6-ти часов) - после 6-ти часов от начала острого ИМ:

а. повторные ангинозные приступы, б. острая митральная недостаточность, в. разрыв межжелудочковой перегородки, г. острая левожелудочковая недостаточность (кардиогенный шок), д. разрыв стенки левого желудочка.

3. У пациентов с перенесенным ИМ:

- ранняя постинфарктная стенокардия, - признаки ишемии при неинвазивных методах исследования, - дефекты перфузии миокарда при сцинтиграфии.

4. У бессимптомных пациентов:

- признаки безболевой ишемии миокарда, - имеющие специальность повышенного общественного риска.

Противопоказания к коронарографии:

- острое нарушение мозгового кровообращения в сроки до 1 месяца, - желудочно-кишечное кровотечение - острые инфекционные заболевания - тяжелые хронические заболевания в стадии декомпенсации (рак, заболевания легких, печени, почек, выраженная анемия, тромбоцитопения) - неконтролируемая артериальная гипертензия - тяжелые психические заболевания - интоксикация сердечными гликозидами - аллергия к рентгеноконтрастным веществам В последнее время получает развитие мультиспиральная компьютерная томоангиография коронарных артерий, носящая также название «неинвазивной коронарографии» за свою способность к визуализации собственно венечных артерий. В то же время, ее чувствительность и точность в выявлении стеноокклюзирующих поражений пока не соответствуют требованиям, предъявляемым рутинной кардиохирургической практикой.

По данным проведенного обследования, включающего проведение коронарографии, устанавливаются показания к хирургическому лечению ИБС, которые, с известной долей условности, можно отнести к следующим группам:

1. Ангиографические (стеноз более 50%):

- поражение ствола ЛКА;

- множественное (>2-х сосудов) поражение венечных артерий сердца;

- поражение ПМЖВ при невозможности ее стентирования;

- поражение ПКА при невозможности стентирования и правом типе кровоснабжения сердца.

2. Клинические:

- стенокардия IV ФК;

- стенокардия II-III ФК, снижающая качество жизни;

- безболевая ишемия миокарда при положительных результатах нагрузочных проб.

3. При наличии осложнений:

- постинфарктная аневризма левого желудочка;

- эмболоопасные формы тромбоза ЛЖ;

- хроническая ишемическая митральная недостаточность;

- ишемическая кардиомиопатия (при наличии достаточного объема жизнеспособного миокарда).

4. Экстренные:

- нестабильная стенокардия при рефрактерности к консервативной терапии;

- ОИМ при ранней постинфарктной стенокардии, кардиогенном шоке;

- механические осложнения ОИМ (разрыв МЖП, разрыв стенки ЛЖ, острая митральная недостаточность);

- при неуспешности БАП и стентирования.

Противопоказания к коронарному шунтированию:

1. Ангиографические:

- диффузное поражение коронарных артерий;

- дистальное поражение коронарного русла (диаметр артерий менее 1 мм).

2. Клинические:

- при сниженной (50 мм рт. ст. (скорость трансклапанного потока >4 м/с) ккал/сутки. Это обеспечивает снижение массы тела в среднем на 0,5- кг/неделю. Для повышения энергетического дисбаланса для активации потери веса рекомендуется использование разгрузочных дней до 1-3 раз в неделю, энергетическая ценность которых 800-1200 ккал.

Длительное ограничение калорийности (до 1000 ккал/день) не имеет больших преимуществ перед умеренной степенью калорической редукции (1500 ккал/день). Применение диет с очень низкой калорийностью (400- ккал/сутки) сопровождается побочными эффектами (слабость, головные боли, головокружение, запоры, тошнота, снижение толерантности к холоду), а также может привести к нарушению сердечного ритма, развитию подагры, желчекаменной болезни, потере массы тела. У пациентов с различными вариантами МС, имеющих нормальную массу тела, калорийность рациона должна соответствовать физиологическим потребностям с учетом энерготрат организма, что составляет в среднем 2000 - 2500 ккал/сутки.

Модификация жирового состава диеты играет ведущую роль в коррекции нарушений липидного обмена и снижении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний при МС, оказывая заметно больший лечебный эффект по сравнению с другими компонентами диетического рациона. Количество, качественный состав жира в рационе, содержание жироподобных веществ (фосфолипидов, стеринов) оказывают наиболее существенное влияние на патогенетические механизмы атеросклероза и ИБС.

Увеличение потребления животного жира (40% от общей калорийности рациона), содержащего большое количество насыщенных жирных кислот (НЖК) и ХС, особенно на фоне дефицита полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), коррелирует с увеличением заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Избыточное поступление с пищей НЖК и трансизомеров жирных кислот сопровождается повышением уровня общего ХС, ТГ, ХС ЛПНП и ЛПОНП, снижением ХС ЛПВП в крови, неблагоприятно влияет на метаболизм эссенциальных жирных кислот и синтез простагландинов.

Уменьшение потребления НЖК сопровождается снижением уровня ЛПНП на 5-10%. Несмотря на то, что большая часть ХС синтезируется в организме, увеличение потребления ХС в количестве 100 мг на 1000 ккал/сутки способствует повышению ХС крови на 12%, в то время как снижение общего ХС в сыворотке крови на 1% сопряжено со снижением риска от ИБС на 2-5%.

Модификация жировой части рациона для больных с гипертириглицеридемией и низким уровнем ХС ЛПВП включает в себя уменьшение общего количества жира до 25-30% от суточной калорийности, снижение количества насыщенных жирных кислот до 10% от общей калорийности, уменьшение потребления холестерина до 300 мг/сутки, обогащение диеты мононенасыщенными жирными кислотами (МНЖК), ПНЖК семейства омега-3, фосфолипидами, фитостеринами, ограничение потребления трансизомеров жирных кислот.

В диете обеспечивается соотношение между НЖК, МНЖК, ПНЖК, составляющее 1:1:1, хотя оно может варьировать в зависимости от выраженности дислипидемии. Важным условием для обеспечения гиполипидемического эффекта диетотерапии у больных с повышенным уровнем ЛПНП является снижение содержания НЖК в диете до 7% от общей калорийности рациона при одновременном уменьшении потребления холестерина до 200 мг/сутки. МНЖК длительное время рассматривались в качестве жировых источников рациона, практически не оказывающих влияния на уровень липидов крови.

Замена части НЖК мононенасыщенными или обогащение диеты МНЖК приводит к столь же эффективному уменьшению содержания общего ХС и ХС ЛПНП, как и применение низкожировой диеты или диеты, обогащенной ПНЖК. Одновременно констатировано повышение уровня ХС ЛПВП при увеличении в диете количества МНЖК до 20% от общей калорийности рациона.

Распространенность ИБС в странах Средиземноморского региона, население которых потребляет преимущественно оливковое масло (основной источник МНЖК) является низким, несмотря на увеличение общего количества жира в их пищевом рационе. На долю МНЖК в диете больных с МС должно приходиться 10-15% от общей калорийности диеты.

ПНЖК относятся к незаменимым факторам питания, так как они не синтезируются в организме. Дефицит ПНЖК вызывает значительные нарушения в структуре и функции клеточных мембран, внутриклеточном метаболизме, биосинтезе эйкозаноидов (простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов). По своему химическому строению они делятся на два основных класса: ПНЖК семейств w-6 и w-3, различающиеся расположением первой двойной связи у или три атома углерода.

Главными представителями ПНЖК семейства w-3 являются aлиноленовая кислота (18:3 n-3), содержащаяся в некоторых растительных маслах (льняное, соевое, рапсовое, горчичное), орехах, зеленых овощах, и ее длинноцепочечные ненасыщенные аналоги – эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты (ЭПК и ДГК), присутствующие в основном в жире морских рыб, млекопитающих, моллюсках, морских растениях, фитопланктоне.

Метаболиты ПНЖК семейств w–6 и w–3 служат источниками таких биологически активных веществ, как простаноиды и лейкотриены. ПНЖК обладают достаточно выраженным гиполипидемическим действием, что проявляется в снижении уровня общего ХС, ХС ЛПНП и ТГ в сыворотке крови, снижении синтеза ЛПНП в печени, а также уменьшают атерогенное действие рафинированных углеводов. Количество ПНЖК в диете увеличивается до 7–9% от общей калорийности. Увеличение количества ПНЖК в рационе свыше 10% нецелесообразно, учитывая высокую степень их ненасыщенности, что может быть причиной активации процессов перекисного окисления липидов в организме.

Диета с высоким содержанием ПНЖК (соотношение ПНЖК/НЖК 2:1 и более) не используется у больных с гиперлипидемией III и IV типа, так как вызывает увеличение в сыворотке крови уровня ХС и аполипопротеида В. Оптимальным считается потребление линолевой кислоты в количестве 6–8% от общей калорийности рациона.

В последние десятилетия существенно возрос интерес к использованию в диетотерапии при алиментарнозависимых заболеваниях ПНЖК семейства w–З, обладающих рядом важных биологических эффектов. Многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями установлен достаточно выраженный терапевтический эффект ПНЖК семейства w-3, обусловленный их гиполипидемическим, гипотензивным, тромболитическим, противовоспалительным, иммунокорригирующим действием. В качестве источников ПНЖК семейства w–3 в диете используется морская рыба (скумбрия, сардина, сельдь иваси, палтус), растительные масла (соевое, рапсовое, горчичное, кунжутное, ореховое), богатые a–линоленовой кислотой (18:3 n-3), а также биологически активные добавки к пище, содержащие высоконенасыщенные длинноцепочечные ПНЖК семейства w–3 – ЭПК и ДГК. По данным разных авторов, рекомендуемый уровень потребления ПНЖК семейства w-3 колеблется от 1–2 г/сутки до 1–2% от общей калорийности рациона.

Сочетанное применение ПНЖК семейства w–3 и статинов – ингибиторов фермента гидроксилметилглютарилкоэнзим–А редуктазы, снижающих внутриклеточный синтез холестерина, сопровождается снижением не только ХС ЛПНП, но и ТГ, способствуя повышению эффективности гиполипидемической терапии. Содержащийся в пище белок оказывает существенное влияние на показатели ХС в крови. Увеличение в пище доли мясного, яичного, молочного белка способствует нарастанию ХС в крови, а соевого белка – его снижению.

Избыточное потребление белка, особенно животного происхождения, сопровождается возрастанием гиперлипидемии и заметной гиперкоагуляцией крови при депрессии фибринолиза. Дефицит белка в рационе при повышенной калорийности питания нарушает образование транспортных форм липидов и способствует развитию атеросклеротических процессов в аорте. Частичная замена животного белка в рационе растительным (соевым) белком способствует снижению общего ХС и ТГ в крови.

Более выраженное гипохолестеринемическое действие диетотерапии достигается при сочетании в рационе белков животного и растительного происхождения, в том числе по сравнению с использованием только растительного белка. Оптимальным считается содержание белка в диете, составляющее 80– г/сутки или 12–14% от общей калорийности рациона. Обеспечение оптимального качественного состава белка (соотношение незаменимых и заменимых аминокислот) достигается включением в диету источников животного (нежирные сорта мяса, рыбы, птицы, молочные продукты пониженной жирности, яичный белок) и растительного (крупы, зерновые, бобовые) белка. Соотношение животного и растительного белка при этом должно быть равным.

Одним из путей оптимизации диетотерапии в коррекции нарушений липидного спектра при МС является включение в диету продуктов переработки соевых бобов, являющихся уникальным источником высококачественного белка. Соевый белок характеризуется высокой биологической ценностью, сбалансированностью аминокислотного состава и хорошей усвояемостью, аналогичной молочным и мясным белкам. В многочисленных экспериментальных исследованиях получены убедительные данные о гипохолестеринемическом, антиатерогенном действии соевого белка.

Результаты клинических наблюдений свидетельствуют о заметном снижении уровня ХС и ТГ у больных ИБС с гиперлипидемией. В литературе имеются данные, что гипохолестеринемический и антиатерогенный эффект соевых бобов обусловлен не только особенностями аминокислотного состава соевого белка, но и наличием в них ряда биологически активных веществ и компонентов (ПНЖК, пищевые волокна, фенольные кислоты, сапонины, изофлавоноиды), обладающих гиполипидемическим, антиоксидантным, тромболитическим действием. Наличие в соевых белковых продуктах компонентов, активно влияющих на метаболические процессы в организме, способных предупреждать и/или корригировать их нарушения, позволяет рекомендовать их для использования в диетотерапии.

Неадекватное количество и неоптимальное соотношение углеводов в диете не только усугубляет нарушения липидного спектра но и способствует прогрессированию сосудистых осложнений. Повышенное потребление углеводов (более 65% от общей калорийности рациона), использование в качестве источника углеводов рафинированных моно– и дисахаридов – глюкозы, фруктозы, сахарозы – сопровождается увеличением уровней ЛПОНП и ТГ в крови. Преимущественными источниками углеводов в диете являются растительные продукты – зерновые, крупы, овощи и фрукты, содержащие в достаточном количестве растворимые и нерастворимые пищевые волокна (ПВ).

Биологические эффекты ПВ в значительной мере зависят от их влагоудерживающей, сорбционной, ионообменной активности. Гиполипидемическое действие оказывают преимущественно растворимые ПВ, такие как пектин, растворимые гемицеллюлозы, камеди. Включение 15 г растворимых ПВ в диету на 15–21% снижает уровень ХС в крови. Широкое включение в диету овощей, фруктов, зерновых позволяет полностью удовлетворить потребность организма в ПВ, которая составляет 25–30 г в сут. При показаниях можно увеличить потребление ПВ до 40 г/сутки за счет овсяных, ржаных, ячменных отрубей, химически чистого пектина, метилцеллюлозы.

В современных условиях в связи с преобладанием в структуре питания рафинированных продуктов создаются благоприятные условия для развития дефицита микронутриентов. Вместе с тем при многих алиментарнозависимых состояниях суточная потребность организма в витаминах, макро– и микроэлементах повышается.

Для адекватного обеспечения витаминами в диетический рацион включаются традиционные натуральные продукты, являющиеся источниками витаминов, и диетические продукты, обогащенные витаминами, в том числе витаминами антиоксидантами – А, Е, С и b–каротином. Основными источниками аскорбиновой кислоты являются фрукты, ягоды, шиповник, овощи; витамина Е – растительные масла (соевое, кукурузное, подсолнечное), орехи, семечки, бобовые. Рафинирование и термическая обработка уменьшают содержание витамина Е в растительных маслах. При повышении в рационе содержания ПНЖК, особенно длинноцепочечных, потребность в витаминах–антиоксидантах увеличивается. Добавление в диету 1 г ПНЖК семейства w–З требует дополнительного введения 5 мг витамина Е. Основными источниками витамина А являются молочный жир, сыр, яичный желток – продукты, которые традиционно ограничиваются при различных типах гиперлипидемии. Поэтому в рационе рекомендуется шире использовать продукты, богатые b–каротином (морковь, сладкий перец, зеленый лук, петрушка, яблоки, цитрусовые). Одновременно диетический рацион обогащается витаминами группы В, РР, фолиевой кислотой.

Технология приготовления диетических блюд и режим питания оказывают заметное влияние на метаболический статус больных ИБС с гиперлипидемией. Особенностями технологической обработки продуктов и блюд являются ограничение или полное исключение в процессе приготовления пищи поваренной соли, удаление из мясных и рыбных продуктов и блюд экстрактивных веществ, использование в качестве основных видов тепловой обработки отваривания, запекания и тушения. Все блюда, применяемые в диетотерапии, готовятся с ограничением поваренной соли (до 5 г/сутки). С этой целью вместо обычной поваренной соли используются заменители соли или специальные образцы соли с пониженным содержанием натрия. Для улучшения вкусовых качеств диетических блюд рекомендуется шире использовать зелень (петрушка, укроп, кинза), а также чеснок, лук, хрен при отсутствии противопоказаний со стороны органов желудочно-кишечного тракта, которые обогащают диету витаминами и минеральными веществами.

Удаление экстрактивных веществ из мясных и рыбных продуктов достигается предварительным отвариванием этих продуктов. При отваривании мяса, рыбы и птицы 40-50% содержащегося в них жира переходит в бульон, что является существенным способом уменьшения общего количества жира в диете.

Мясные и рыбные бульоны ограничиваются и используются для приготовления первых блюд 1-2 раза в неделю. Важным условием эффективной диетотерапии больных ИБС с гиперлипидемией является соблюдение дробного режима питания, включающего 4-6 разовый прием пищи с равномерным распределением всех пищевых веществ и калорийности в течение дня. Исключается прием пищи в позднее вечернее или ночное время.

Прекращение курения является важнейшим мероприятием, к выполнению которого должны стремиться врач и больной. Отказ от курения больными, перенесшими ИМ, снижает риск развития повторного ИМ и ВС на 20-50%. В целях борьбы с курением больным могут быть рекомендованы антиникотиновые препараты, а также специальная аутогенная тренировка, цель которой выработать отвращение к табаку и самому акту курения.

Особое внимание должно быть обращено на сопутствующую АГ. Необходимо стремиться к тому, чтобы АД у больных СС было < 140/90 мм рт.ст.

Уменьшение избыточной МТ, ограничение потребления поваренной соли, увеличение физической активности снижают АД у многих больных АГ. Тем не менее, часто такого эффекта бывает недостаточно, в этих случаях следует использовать медикаментозную терапию. Препаратами выбора у таких больных являются ББ, иАПФ, АК пролонгированного действия.

Основным методом физической реабилитации больных СС являются длительные физические тренировки (ДФТ). Существуют контролируемые (групповые и индивидуальные), неконтролируемые или частично контролируемые ДФТ больных СС. Первые обычно проводят в лечебно-профилактических учреждениях – в поликлинике, кардиологическом диспансере, санатории под непосредственным наблюдением врача – специалиста по лечебной физкультуре, а вторые – в домашних условиях по индивидуальному плану при самоконтроле, но с обязательными периодическими осмотрами больного участковым врачом и консультированием специалистом по лечебной физкультуре.

Назначая ДФТ больным СС, врач решает следующие задачи: оптимизировать функциональное состояние сердечно-сосудистой системы пациента с помощью включения кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации; улучшить самочувствие больного; повысить толерантность к ФН; замедлить прогрессирование ИБС, предупредить возникновение обострений и осложнений; возвратить больного к профессиональному труду и увеличить его возможности самообслуживания; уменьшить дозы антиангинальных препаратов.

Противопоказаниями к назначению ДФТ служат: нестабильная стенокардия; нарушения сердечного ритма – постоянная или часто возникающая пароксизмальная форма мерцания, трепетание предсердий, парасистолия, миграция водителя ритма, частая политопная или групповая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада II-III степени; АГ II и III степеней (АД > 180/100 мм рт.

ст.) по классификации ВОЗ/МОАГ (1999); СН IV ФК; патология опорнодвигательного аппарата; тромбоэмболии в анамнезе. Существуют относительные противопоказания к назначению ДФТ: возраст больных > 70 и связанные с ним трудности психологического контакта; СС IV ФК; СН, проявляющаяся кардиомегалией; снижение АД при незначительных ФН или отсутствие его прироста.

Определение тренировочной нагрузки начинают с установления пороговой мощности. Для этого больному проводят ступенчатую, непрерывно возрастающую ВЭМ пробу. Тренирующие ФН в целях безопасности должны в среднем составлять около 70% от пороговых. При этом желательно, чтобы на первом этапе ДФТ нагрузки составляли 50-60% от исходной пороговой мощности, а в последующем постепенно увеличивались до 70% и даже 80%. Для контроля за уровнем ФН целесообразно использовать ЧСС. Ориентировочно она должна быть на 10-12 уд/мин ниже того уровня, при котором возникают ангинозная боль, одышка, сердцебиение, ощущение усталости или ишемические изменения на ЭКГ.

ДФТ у больных СС дозируют в зависимости от ФК. У больных стенокардией I ФК их проводят 4-5 раз в неделю. В амбулаторных условиях основой ДФТ должны быть ходьба, лыжные прогулки, плавание (по выбору пациента).

Упражнения в основном выполняют в стабильном темпе, однако, допустимы в процессе тренировки ускорения. После 6-7 недель тренировок, при отсутствии ангинозных приступов, можно включать более интенсивные ФН (лыжи, короткий бег трусцой, игры). В случае ухудшения состояния больного ДФТ прекращают и после отдыха в несколько дней занятия возобновляют, постепенно наращивая их длительность и интенсивность. Каждые 2-3 месяца больной должен пройти врачебный осмотр, ему выполняются ЭКГ и ВЭМ исследования. Даже при хорошем самочувствии пациенту рекомендуют избегать внезапных ускорений движения, тяжелых ФН и быстрой ходьбы сразу после еды.

Основой физической нагрузки (ФН) для больных стенокардией II ФК служит ходьба по правилам тренировки на выносливость. Тренировочные занятия следует проводить не менее 3-4 раз в неделю продолжительностью 45- мин. Главная часть тренировок – ходьба под контролем ЧСС. Ходить следует с постоянной скоростью, однако допустимы минутные ускорения. Помимо этого в режиме больных следует предусмотреть ежедневные прогулки без тренировочных задач. Во время таких прогулок больному необходимо проходить не менее 5-7 км.

Прогулки прерываются лишь при ухудшении самочувствия больного и возобновляются после отдыха, но с меньшей нагрузкой и первые дни под защитой медикаментов. Один раз в две недели необходимы контроль врача и регистрация ЭКГ. Увеличивать объем нагрузок за счет скорости ходьбы следует очень осторожно, не чаще одного раза в неделю и обязательно с учетом реакции больного. После 6-7 недель регулярных занятий можно рекомендовать больному бег трусцой в течение нескольких минут. Еще через 2-3 месяца допускаются под контролем состояния гемодинамики лыжные прогулки, плавание и даже катание на коньках. После каждых 2-4 месяцев занятий желательны контрольные ВЭМ пробы.

Для больных стенокардией III ФК терапия с помощью ДФТ начинается в период урежения ангинозных приступов и обязательно проводится на фоне приема антиангинальных средств. Основным тренирующим воздействием в этом случае является медленная ходьба без ускорений в темпе ниже болевого порога; при улучшении состояния можно считать вполне удовлетворительным достижение скорости ходьбы 3-3,5 км/ч. Длительность такой тренировки в зависимости от состояния больного может составлять от 20 до 60 минут. Помимо этого в домашних условиях рекомендуется больному 1-2 раза в день выполнять дыхательные и легкие физические упражнения, не реже одного раза в 5 дней показаны дни отдыха.

Возможности физической реабилитации больных стенокардией IV ФК значительно ограничены. Однако пешеходные прогулки в темпе до 60-70 шагов в минуту, индивидуально подобранная лечебная гимнастика в щадящем режиме длительностью 15-20 минут с контролем ЧСС в зоне безопасной частоты могут быть рекомендованы больному. Хорошо отрегулированная антиангинальная терапия – необходимый фон для таких тренировок. В результате индивидуально подобранных тренировок улучшение можно прогнозировать у 60-65% больных стенокардией. Оно проявляется урежением приступов стенокардии и увеличением повседневной физической активности, уменьшением количества потребляемых таблеток нитроглицерина, принимаемых больными в течение суток. Существенно повышается толерантность к ФН.

Невозможно добиться ощутимых успехов в оптимизации КЖ больного, закрепления благоприятных привычек без постоянной психологической поддержки лечащего врача, окружающих близких людей. Это особенно важно, когда у больного имеются психоневротические нарушения. Фактически каждый больной СС нуждается в психологической реабилитации. В амбулаторных условиях при наличии специалистов наиболее доступны занятия по рациональной психотерапии, групповой психотерапии (коронарный клуб) и аутогенной тренировке.

Важным этапом реабилитации больных СС принято считать оценку их трудоспособности и рациональное трудоустройство. Это имеет не только социально-экономическое значение, но играет немаловажную роль в клиническом течении болезни. Допустимые для больного виды труда, выполняемые в соответствующих условиях, положительно влияют на течение и прогноз заболевания. Трудоспособность больных СС определяется главным образом ее ФК и результатами нагрузочных проб. Кроме этого следует учитывать состояние сократительной способности сердечной мышцы, возможное наличие признаков СН, указания на перенесенный ИМ, а также показатели КАГ, свидетельствующие о числе и степени выраженности поражения коронарных артерий.

Больные стенокардией I ФК обычно трудоспособны в своей профессии.

При абсолютных противопоказаниях к работе по профессии, связанной с тяжелым физическим трудом, и необходимости перевода больного в связи с болезнью на другую работу, он направляется на экспертизу трудоспособности для установления ему инвалидности III группы.

Больным стабильной стенокардией напряжения II ФК следует ограничивать работы, связанные с постоянным или эпизодическим значительным физическим напряжением и психоэмоциональными нагрузками, а также труд в неблагоприятных метеорологических и микроклиматических условиях. Больным, у которых работа связана с указанными выше производственными особенностями, и при этом отсутствует возможность равноценного трудоустройства, обычно устанавливают инвалидность III группы.

У больных стенокардией III ФК трудоспособность значительно ограничена. В основном они являются инвалидами II группы. На производстве могут работать лишь в облегченных условиях. Особое внимание при решении вопросов экспертизы трудоспособности уделяется оценке пути, который больным необходимо преодолеть, чтобы добраться от дома до работы и обратно. Это имеет принципиальное значение, поскольку у многих пациентов приступы стенокардии возникают в основном в дороге.

Больные стабильной стенокардией IV ФК могут работать лишь в специально созданных условиях и ограниченное время. Как правило, они являются инвалидами II группы. В тех случаях, когда имеется сочетание стенокардии IV ФК с СН III-IV ФК, приступами сердечной астмы, есть все основания для определения у больного инвалидности I группы. Значительную помощь в решении вопросов экспертизы трудоспособности у больных СС могут оказать результаты нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил, ЧПЭС). Одновременно следует отметить, что возвращение больных стенокардией к трудовой деятельности при рациональном трудоустройстве способствует устранению детренированности, мобилизует резервы сердечно-сосудистой системы, повышает КЖ.

Интимные отношения у больных, страдающих СС, имеют особенности. С одной стороны, в случае систематического отказа от сексуальных отношений, у пациентов возникают невротические расстройства, с другой стороны, половой акт служит значительной ФН, которая сопровождается повышенным потреблением кислорода миокардом. При половом акте у больных СС из-за повышения ЧСС и АД могут возникнуть условия для развития ангинозного приступа.

Больные должны быть проинформированы об этом и уметь предупредить приступ стенокардии приемом антиангинальных препаратов.

После выписки больного из стационара после перенесенного инфаркта миокарда наряду с физическим аспектом большое значение имеет и психологический, который при имеющейся тенденции к "омоложению" ишемической болезни сердца, принимает все более важное значение и часто определяет качество жизни пациента. Существование различных типов реакции человека на болезнь от адекватной до ипохондрической определяет большое значение семьи и нормальных семейных отношений в процессе адаптации пациента к жизни вне больницы. Актуальность психологического и сексуального аспекта возрастает в период завершающего этапа реабилитации, при возвращении на рабочее место и восстановлении социального положения пациента после перенесенного инфаркта миокарда. При успешной и удовлетворительной психической реадаптации больные правильно оценивают свое состояние, разумно относятся к рекомендациям врача и ведут активный образ жизни.

Со стороны ближайших родственников по отношению к больному, перенесшему инфаркт миокарда, наблюдается три основных типа реакций:

1. В большинстве случаев поведение ближайших родственников диктуется чувством страха за состояние больного, что приводит к его чрезмерной опеке, особенно в вопросах, касающихся его физической активности. Как правило, такие родственники сопровождают больного в поликлинику, на прогулки, ограничивают его минимальную физическую активность.

2. К счастью, крайне редко у родственников пациента встречается тот тип реакции на болезнь близкого человека, когда поведение членов семьи определяется полным отрицанием заболевания у пациента или недооценкой тяжести перенесенного заболевания.

3. "Золотая середина" между этими двумя типами реакции ближайшего окружения пациента на болезнь и есть правильная и адекватная реакция семьи на перенесенное заболевание.

Взаимоотношения между супругами после перенесенного одним из них ИМ являются одним из наиболее важных психотерапевтических, а иногда психотравматизирующих факторов. Восстановление сексуальной активности после инфаркта имеет свою несомненную положительную роль как метод ускорения социальной адаптации к активному образу жизни и восстановление нормального психологического состояния пациента. В настоящее время существуют лишь наиболее общие правила восстановления сексуальной активности у пациентов после ИМ, которые складываются из рациональных сроков, определения показаний и противопоказаний, а также влияния антиангинальных препаратов на либидо пациента.

Такие правила можно изложить в следующей последовательности: 1.

Время восстановления сексуальной активности следует отнести на 6-8 неделю после перенесенного инфаркта миокарда. 2. Первые сексуальные контакты должны происходить с привычным партнером, в привычной для данных партнеров обстановке и должны строится только на основе обоюдного желания. 3.