«ЭКСПЕРТИЗА ВРЕМЕННОЙ И СТОЙКОЙ УТРАТЫ ТРУДОСПОСОБНОСТИ, МЕДИКО - СОЦИАЛЬНАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ, ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С АНЕМИЯМИ, САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА В УСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ ...»

Анемия - это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови за счет их абсолютного уменьшения в организме.

Актуальность: «Анемия - скрытая эпидемия». Понять масштабность проблемы можно, если к многочисленным анемиям как самостоятельным нозологическим формам добавить анемии в виде синдрома при различных заболеваниях.

Анемии и анемический синдром - наиболее часто встречающаяся в практике врача любой специальности патология системы крови.

Классификация Общепринятой классификации нет. Существуют различные подходы к выделению отдельных видов анемии.

В зависимости от величины цветового показателя анемии разделяются на гипохромные, нормохромные, гиперхромные (табл. 53).

микроцитарными, нормоцитарными и макроцитарными.

По тяжести течения анемии подразделяют на:

легкие - эритроцитов 3,0-3,5х1012/л, Нb 100 г/л и выше;

средней тяжести - эритроцитов 2,0-3,0х1012/л, Нb 80-100 г/л и выше;

тяжелые - эритроцитов 1,0-2,0х1012/л, Нb 55-80 г/л и выше;

крайне тяжелые, угрожающие развитием анемической комы, эритроцитов < 1,0Х 1012/ л, Нb < 55 г/л и выше.

Таблица 1. Классификация анемии по величине цветового показателя Нормохромия эритроцитов (0,9-1) Парциальная красноклеточная аплазия Гипохромия эритроцитов (1,1) По этиопатогенетическому признаку выделяют 3 основные группы анемий:

1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).

2. Анемии вследствие нарушения кровообразования (железодефицитные, В (фолиево)-дефицитные и др.

3. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические).

Общие клинические проявления анемии зависят от ряда факторов: степени анемии, времени, на протяжении которого она развилась, адаптационных возможностей организма в зависимости от пола, возраста, общего состояния и наличия сопутствующих заболеваний.

Общими симптомами для всех форм анемий, возникновение которых связано с гипоксией, являются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли, шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость.

При сборе анамнеза у больных с подозрением на анемию необходимо задать следующие вопросы: имеются ли заболевания, которые сопровождаются явными или скрытыми повторяющимися кровотечениями (маточные, геморроидальные, носовые и т.д.); не изменялся ли цвет кала и мочи (позволяет заподозрить постгеморрагическую анемию); какова выраженность менструальных кровотечений;

не изменялся ли цвет лица, если да, то когда появилась бледность (позволяет ориентировочно судить о давности развития анемии); каков режим питания (соблюдение диет, постов), нет ли извращений вкуса (характерно для хлороза);

употребление алкоголя в анамнезе; не отмечалось ли снижение массы тела; какие пациент перенес операции (особенно важны гастрэктомия, резекция толстой кишки в анамнезе); нет ли диспепсии (дисфагии, изжоги, тошноты, рвоты); данные о наследственности, так как позволяют выявить заболевания кроветворной системы у родственников (некоторые виды гемолитических анемий могут носить семейный характер).

При физикальном исследовании больных с анемией нередко удается выявить изменения окраски кожных покровов:

бледные за счет снижения числа эритроцитов и гемоглобина при бледные с зеленоватым оттенком при раннем хлорозе;

бледные с желтушным оттенком при В12-дефицитной анемии;

желтушные при гемолитических анемиях.

Со стороны сердечно-сосудистой системы при анемии выявляется смещение верхушечного толчка кнаружи, возможно появление выраженной пульсации сонных артерий, выслушивается систолический шум во всех точках аускультации, при тяжелой анемии может выслушиваться «шум волчка».

Помимо вышеперечисленных признаков при осмотре можно выявить специфические признаки определенной анемии:

ярко-красный, блестящий, гладкий, «лакированный» язык с участками воспаления по краям и на кончике («хантеровский» глоссит), нередко с афтозными, можно выявить у больных с В12-дефицитной анемией;

трещины в углах рта, сглаженность сосочков языка - атрофический глоссит, быстро прогрессирующее разрушение зубов и воспаление слизистой оболочки вокруг шеек зубов выявляется у больных с ЖДА;

фуникулярный миелоз - при В12-дефицитной анемии;

желтуха и спленомегалия - при гемолитических анемиях.

В большинстве случаев анемия легко диагностируется на основании истории болезни, клинических наблюдений и лабораторных тестов.

Для выявления анемии наиболее часто используется тест на концентрацию гемоглобина.

Более тщательное исследование, как правило, включает подсчет эритроцитов и ретикулоцитов, определение показателей крови - эритроцитарных индексов, таких как средний эритроцитарный объем (MCV) - используется для классификации анемий на микроцитарную, нормоцитарную и макроцитарную;

среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) - показатель аналогичен цветовому показателю; и средней концентрации гемоглобина в эритроците (МСНС):

если ниже 32 г/дл - гипохромная анемия, выше 36 г/дл - гиперхромная анемия.

Во всех случаях анемии необходимо полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и лейкограммы.

В ситуации, когда на основании результатов клинических и лабораторных исследований нельзя установить диагноз, необходимо провести морфологическое исследование пунктата костного мозга, которое позволяет судить о функциональном состоянии кроветворной системы и помогает установить диагноз.

Для уточнения характера анемии необходимы исследования мочи и крови, определение СОЭ, содержания свободного гемоглобина в сыворотке крови, количества билирубина в крови, концентрации уробилиногена и желчных пигментов в моче, серологические исследования для определения содержания антиэритроцитарных факторов.

В качестве первичных диагностических гипотез обычно выдвигают предположения: железодефицитная анемия (ЖДА), В12-дефицитная анемия, гемолитическая анемия (ГА) и апластическая анемия (АА).

У больных с железодефицитной анемией (ЖДА) при тщательном расспросе удается выявить характерные жалобы (признаки гипосидероза) - расслаивание кончиков волос, расслаивание ногтей, сухость кожи, заставляющая часто пользоваться кремами, извращение вкуса.

При объективном осмотре выявляются: бледность кожных покровов, изменения ногтей (вогнутые ложкообразные ногти с поперечной исчерченностью).

Клинический анализ крови подтверждает наличие ЖДА: уровень гемоглобина менее 120 г/л, эритроцитов - менее ЗхЮ12, в мазке преобладают микроциты, отмечается гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

Решающим моментом в диагностике является определение показателей сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки, ферритина сыворотки, а при необходимости проведение десфералового теста.

Наиболее частые причины развития ЖДА: маточные кровопотери, кровопотери из ЖКТ, повышение расхода железа (беременность, лактация), нарушения всасывания железа при энтеритах, резекции тонкой кишки, нарушения питания.

Характерными признаками В12-дефицитной анемии являются жалобы на боли в языке, ощущение жжения в нем и покалывания, у ряда больных язык малиновый, нередко встречается еще одна группа симптомов - фуникулярный миелоз (гиперстезии, покалывание, ощущение мурашек в нижних конечностях, шаткость и неуверенность в походке).

Анализ крови: чаще всего гиперхромная анемия, сочетающаяся с лейкопенией и тромбоцитопенией, характерен макроцитоз, остатки ядер в виде телец Жолли, колец Кебота. В стернальном пунктате - большое количество мегалобластов.

При гемолитических анемиях первый шаг в алгоритме начинается с установления предположительного диагноза. Ведущими более или менее специфическими признаками, инициирующими мысль о наличии у больного данного типа заболевания, являются анемия, сопровождающаяся желтухой, спленомегалией, выявление в анализе крови ретикулоцитоза.

При сборе анамнеза требуется уточнить: впервые ли появились симптомы заболевания или наблюдались ранее, имеются ли семейные случаи заболевания; не относится ли больной к этнической группе, в которой высок процент наследственных ГА (в России - азербайджанцы, греки, дагестанцы, горские евреи, таты).

При исследовании мазка крови можно выявить фрагменты эритроцитов или характерную форму клеток, обнаруживаемую при некоторых наследственных аномалиях мембраны. Сфероциты, фрагментированные эритроциты и шиловидные эритроциты относят к важным находкам.

Определение уровня неконъюгированного (непрямого) билирубина, повышенного у пациентов с гемолизом. Сывороточный уровень прямого билирубина остается в пределах нормы. Определение содержания гаптоглобина (при гемолизе снижается или отсутствует вследствие высвобождения глобина из лизированных эритроцитов); обнаружение гемоглобина в моче.

Апластическая анемия характеризуется циркуляторно-гипопластическим, геморрагическим, токсико-инфекционным синдромом. В анализе крови панцитопения, число ретикулоцитов снижено, анемия нормохромная.

Костномозговой пунктат беден клеточными элементами, угнетен эритропоэз.

Железодефицитная анемия (ЖДА) - клинико-гематологический синдром, связанный с нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающийся на фоне различных патологических (физиологических) процессов и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Актуальность ЖДА встречается в практике врача любой специальности, отнести ее можно к универсальным болезням человека, в связи с тем, что она занимает 1-е место среди 38 самых распространенных заболеваний человека.

Составляет примерно 80% всех анемий. В мире железодефицитной анемией страдают около 700 млн. человек. Примерно 50% женщин детородного возраста в западных странах в той или иной степени страдают дефицитом железа. В России железодефицитная анемия выявляется у 6-30% населения.

Этиология и патогенез Основными причинами развития ЖДА являются: хронические кровопотери, нарушение всасывания поступающего с пищей железа, повышенные потребности в железе, алиментарная недостаточность железа.

Патогенез связан с физиологической ролью железа в организме и участием его в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гемасоединения, способного обратимо связывать кислород. Транспорт железа осуществляет белок трансферрин. Организм только в незначительной мере может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо, затем возникает дефицит железа, который проявляется нарушением ферментативной и дыхательной функции в тканях, и затем развивается железодефицитная анемия.

Клиническая картина ЖДА разнообразна, в основном обусловлена сидеропеническим синдромом, в меньшей степени - анемическим синдромом (табл.

54, 55). Сидеропенический синдром связан с тканевым дефицитом железа.

Таблица 2. Сидеропенический синдром (гипосидероз) Симптомы сидеропении Таблица 3. Анемический синдром Анемический синдром Выделяют 4 основных группы органов, в которых проявления гипосидероза выражены максимально:

кожные покровы, придатки кожи и слизистые;

желудочно-кишечный тракт;

сердечно-сосудистая система.

Выраженность проявлений анемического синдрома зависит от скорости снижения уровня гемоглобина и, следовательно, от адаптации пациента. В большинстве случаев снижение уровня гемоглобина происходит постепенно (в отличие от острых кровопотерь), при этом различные органы адаптируются к анемии по-разному, в связи с чем жалобы больных не всегда соответствуют показателям содержания гемоглобина.

Чаще ЖДА нарастает постепенно (в отличие от острых кровопотерь), и больные хорошо адаптируются к ней, особенно женщины - свыкаются со своим недомоганием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим нагрузкам.

В практике терапевта больные нередко обращаются с такими жалобами, как длительно сохраняющаяся астения, снижение работоспособности после перенесенных вирусных и других респираторных инфекций. Нередко больные впервые обращаются к врачу в связи с такими неожиданными и вызывающими у них обеспокоенность ситуациями, как обморочные состояния.

В ряде случаев, особенно у пожилых пациентов с ИБС, стенокардитические жалобы являются ведущими в клинической практике, в связи с чем больные госпитализируются с диагнозом «нестабильная стенокардия». При наличии выраженной анемии могут появиться признаки СН, а в случае предшествующей СН последняя на фоне анемии может усугубляться, становиться рефрактерной к лечению.

Диагностика Снижение концентрации гемоглобина; Нерезкое снижение количества эритроцитов; Цветовой показатель ниже 0,85 (норма 1,0); MCV< 82 фл.; МСН ниже 24 г; МСНС< 31,5г/дл;

Микроскопическое исследование мазка периферической крови: отчетливая гипохромия (характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита, которое напоминает бублик или кольцо). Преобладают микроциты эритроциты уменьшенного размера, отмечается анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов.

Определение степени запасов железа в организме Исследование сывороточного железа:

норма мужчин - 0,6-1,7 мг/л (13-30 мкмоль/л);

норма женщин - 0,5-1,6 мг/л (12-25 мкмоль/л).

При ЖДА сывороточное железо снижено, часто значительно.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) отражает степень «голодания» сыворотки.

Норма - 30-85 мкмоль/л.

При ЖДА значение показателя увеличивается.

Латентная железосвязывающая способность сыворотки (вычисляется по формуле ЛЖСС-Fe сывороточное) в среднем равна 50,2 мкмоль. При ЖДА показатель увеличивается.

Два последних теста редко используются в клинической практике.

Отношение показателя железа сыворотки к общей железосвязывающей способности сыворотки, выраженное в процентах, отражает степень насыщения трансферрина железом (норма 16-50%).

Для ЖДА характерно снижение данного показателя.

Определение ферритина сыворотки является наиболее чувствительным и специфичным лабораторным признаком дефицита железа (в норме - 1-20 мкг/л).

При ЖДА - снижение уровня ферритина сыворотки.

Десфераловый тест (десферал - комплексон, связывающий железо и выводящий его с мочой). После внутривенного введения десферала с мочой выводится в норме от 0,8 до 1,2 мг железа. При ЖДА 0,2 мг и ниже.

Определение причины дефицита железа Железодефицитная анемия является лишь синдромом, осложняющим самые разные заболевания (миома матки, дисфункциональные кровотечения, заболевания ЖКТ и т.д.) (рис. 1).

Дефицит железа Рис. 1. Причины развития железодефицитных состояний Определение причины дефицита железа осуществляется согласно протоколам ведения больных с соответствующими заболеваниями.

Формулировка диагноза В диагнозе указываются степень тяжести анемии, этиологический фактор.

Пример формулировки диагноза:

железодефицитная анемия средней тяжести.

Дифференциальная диагностика Надо помнить, что не все гипохромные анемии являются железодефицитными (табл. 4). Существует группа анемий, при которых содержание железа в организме в пределах нормы или даже повышено.

Таблица 4. Основные дифференциально-диагностические различия гипохромных анемий Сывороточное железо Ферритин в сыворотке Количество сидероцитов Признаки гипосидероза К ним относят сидероахрестические анемии (от греч. sideros - «железо», achrestos - «бесполезный», «тщетный»). Связаны они с нарушением синтеза гема, не происходит включения железа в молекулу гемоглобина. Существуют идиопатическая, наследственная и приобретенная формы этой группы анемий.

Причиной приобретенной формы могут быть свинцовая интоксикация, воздействие некоторых медикаментов (ПАСК, изониазид), миелопролиферативные заболевания.

Талассемия относится к группе наследственных гемолитических анемий, связанных с нарушением синтеза глобина - белковой части гемоглобина.

Характеризуется признаками гемолиза (ретикулоцитоз, повышение непрямого билирубина, увеличение селезенки).

Фактически идет речь о сидероахрезии, то есть неиспользовании железа, но не в результате дефекта ферментов, участвующих в синтезе гема, а вследствие нарушения процесса построения молекулы гемоглобина из-за патологии его глобиновой части.

Анемии, связанные с хроническими заболеваниями (туберкулез, онкология, сепсис). Одним из основных в патогенезе является перераспределение железа в клетке макрофагальной системы, которая активизируется при заболеваниях.

Поскольку истинного дефицита железа нет, то оправданно говорить о железоперераспределительных анемиях.

Течение и прогноз При железодефицитной анемии течение и исход благоприятные при условиях раннего и правильного распознавания заболевания, а также своевременно начатой и адекватно проводимой терапии.

1. Устранение этиологических факторов - успешная ликвидация дефицита железа и излечение железодефицитной анемии возможно только после устранения причины, ведущей к постоянному дефициту железа.

2. Лечебное питание Диета не является основой терапии больных ЖДА. Нельзя диетой вылечить анемию!

Тем не менее при дефиците железа в нее должны входить продукты, богатые железом, так как это позволит поддерживать депо железа после прекращения курса терапии лекарственными средствами. При выборе продуктов должны исходить из содержания железа в том или ином пищевом продукте и степени всасывания железа из продуктов.

Так, наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах, но главное, что содержащееся в них железо всасывается на 25-30%. Всасывание железа, содержащегося в других животных продуктах (яйца, рыба), ниже - всего 10а из растительных продуктов (зелень, яблоки, бобовые) всасывается всего 1содержащегося в них железа.

3. Лечение железосодержащими препаратами Без применения препаратов железа устранить анемию и дефицит железа невозможно. Применение препаратов железа является патогенетическим методом лечения.

Этапы лечения - Купирование анемии - максимальные дозы препаратов железа (2-ва- лентное железо 100-300 мг в сутки) до нормализации гемоглобина.

- Терапия насыщения - половинные дозы препаратов железа от 2-3 до 6- мес (до купирования тканевого дефицита железа).

- Профилактика рецидивов - прерывистая по 6-7 дней в месяц препаратами железа в максимальной дозе.

Препараты железа Используются две группы препаратов железа, содержащие двухвалентное и трехвалентное железо (табл. 57).

Наиболее известны препараты, содержащие двухвалентное железо, которое хорошо всасывается в кишечнике.

Считается, что для быстрого восстановления уровня гемоглобина у больных ЖДА необходимая суточная доза двухвалентного железа должна составлять 100-300 мг. Эта цифра рассчитана на основе тех представлений, что лишь 10-15% поступающего в организм железа (даже в виде специальных таблеток) всасывается. Увеличение дозы в 2 раза приводит лишь к непропорциональному незначительному увеличению поступления железа.

Некоторые препараты выпускаются в виде сиропов и суспензий, что облегчает их назначение детям. Однако и здесь перерасчет суточной дозы должен производиться с учетом содержания двухвалентного железа в единице объема.

Особая роль отводится новой группе препаратов железа, содержащих трехвалентное железо.

Биодоступность железа повышается в присутствии аскорбиновой (в 20 раз) и янтарной кислот, фруктозы, цистеина.

В ряде препаратов (сорбифер дурулес, фенюльс) используются специальные матрицы, замедляющие высвобождение железа в кишечнике, что также способствует повышению его биодоступности.

Таблица 5. Основные лекарственные препараты железа для приёма внутрь Препарат Гемофер пролонгатум Сорбифер дурулес Аскорбиновая к-та Таблетки Гинкотардиферон *-Железо (трёхвалентное) находится в форме сложного комплекса (как в ферритине), не обладающего прооксидантными свойствами.

Таблица 6. Причины неэффективности терапии препаратами железа внутрь и способы коррекции Отсутствие дефицита железа Уточнить характер анемии Недостаточная дозировка препарата Увеличить дозу препарата Нарушение всасывания в кишечнике Недостаточная длительность лечения Коррекция продолжительности лечения Сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами Наличие скрытой кровопотери из ЖКТ Соответствующее обследование Основные требования к железосодержащим препаратам - Высокое содержание Fe2+и Fe3+ в 1 таблетке препарата.

- Хорошая биодоступность при пероральном приеме, обусловленная пролонгированностью действия, применением специальных матриц - носителей железа (сорбифер дурулес, фенюльс), введением большого количества аскорбиновой кислоты, в 2-5 раз превышающей количество самого железа (сорбифер дурулес, тардиферрон, ферроградумет, ферроплекс).

- Отсутствие или низкая частота побочных эффектов.

- Оптимальное соотношение эффективность/стоимость.

При назначении пероральных препаратов железа необходимо помнить, что важную роль играет содержание двухвалентного железа в 1 таблетке.

Так, в начале лечения пациентам назначаются максимальные дозы препаратов (200-300 мг железа), и поэтому в случае назначения препаратов, содержащих 38-45-50 мг двухвалентного железа в 1 таблетке им придется принимать 8-10 таблеток в день, что существенно затруднит лечение.

К парентеральному применению следует прибегать в исключительных случаях:

- при наличии патологии кишечника с нарушением всасывания (тяжелые энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника);