«ВОДОПЛАВАЮЩИЕ ПТИЦЫ В ПРИРОДЕ, ЗООПАРКАХ И НА ФЕРМАХ: КЛАССИФИКАЦИЯ, БИОЛОГИЯ, МЕТОДЫ СОДЕРЖАНИЯ, БОЛЕЗНИ, ИХ ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ В.А. Остапенко, Б.Ф. Бессарабов ВОДОПЛАВАЮЩИЕ ПТИЦЫ В ПРИРОДЕ, ЗООПАРКАХ И НА ФЕРМАХ: ...»

Развиваются фимбриарии с участием промежуточных хозяев, которыми являются циклопы, диаптомусы и ракушковые рачки (циприды), а также гаммарусы – G. lacustris. Цистицеркоиды фимбриарий развиваются в циклопах при температуре 25—28°С за 6—7 дней, а при температуре 20°С — за 9 дней.

Источники и пути заражения. Утки инвазируются фимбриариями тем же путем, что и другими гименолепидидами.

Клинические признаки. Такие же, как при гименолепидидозе, но более резко выражены. Последнее обусловливается тем, что фимбриариусы сильно повреждают слизистую оболочку кишечника, глубоко проникая в нее.

Интоксикация при фимбриариозе также более выражена, чем при гименолепидидозе.

Патологоанатомические изменения. Сходны с изменениями при гименолепидидозе.

Диагностика. Прижизненный диагноз на фимбриариоз ставят по клиническим признакам и по нахождению в помете длинных фрагментов фимбриарий. Посмертный диагноз основывается на патологоанатомических изменениях и обнаружении фимбриарий в кишечнике.

Меры борьбы и профилактики. В основном те же, что и при гименолепидидозе. При наличии в водоеме гаммарусов, инвазированных личинками фимбриарий, его закрывают да два года.

ПОЛИМОРФОЗ

передняя часть тела — шишками (рис. 59).

Развиваются полиморфусы с участием промежуточных хозяев, которыми являются рачки гаммарусы. В яйцах, выделенных самкой полиморфуса, имеется личинка а к а н т о р, которая выходит из яйца при проглатывании его гаммарусом и проникает в полость его тела. Здесь акантор развивается в инвазионную личинку акантеллу. Развитие акантеллы при температуре 18—25є завершается в течение 50— дней. Акантеллы хорошо перезимовывают в гаммарусах, живут в них в течение всей их жизни, т.е. 2—3 года. Акантеллы, попав вместе с гаммарусами в кишечник птиц, прикрепляются крючьями к его слизистой оболочке и уже через 27—30 дней развиваются во взрослого скребня.

Восприимчивость и распространение. Полиморфозом болеют утки, преимущественно до 3-месячного возраста, реже гуси. Кроме домашних уток, полиморфозом болеют также дикие водоплавающие птицы. Полиморфоз встречается в Сибири, Казахстане, на Южном Урале и побережьях Черного и Азовского морей.

Источники и пути заражения. Источником заражения являются инвазированные птицы, выделяющие с пометом яйца скребней во внешнюю среду.

Птицы заражаются полиморфозом при поедании гаммарусов, инвазированных личинками скребней — акантеллами. Поскольку акантеллы перезимовывают в теле гаммарусов, то заражение птиц возможно ранней весной при выпуске их на водоемы.

Заболевание уток наблюдается чаще всего в июле—августе.

Клинические признаки. Болезнь сопровождается расстройством пищеварения, в связи с чем, больные утята развиваются, худеют.

Патологоанатомические изменения. Кишка на месте прикрепления скребня воспалена, на ней обнаруживают узелки, образовавшиеся в результате разрастания соединительной ткани. Эти узелки хорошо заметны со стороны серозной оболочки.

Диагностика. Прижизненный диагноз на полиморфоз ставят на основании клинических признаков и результатов гельминтоовоскопии. Помет исследуют методом последовательного промывания или флотационным методом по Щербовичу. В последнем случае в качестве флотационной жидкости используют насыщенный раствор гипосульфита. Яйца полиморфусов веретенообразной формы с тремя оболочками. У Р. magnus из яйца размером 0,129— 0,134 x 0,018—0,22 мм, у Р.

minutus — 0,106—0,111 х 0,017 мм.

Меры борьбы и профилактики. Такие же, как при стрептокарозе. Лечебную дегельминтизацию при полиморфозе проводят также четыреххлористым углеродом в дозе 2 мл на 1 кг веса птицы. Препарат вводят в зоб через зонд или из шприца.

ФИЛИКОЛЛЕЗ

Развиваются филиколлисы по тому же типу, что и полиморфусы.

Промежуточными хозяевами для филиколлисов являются рачки из отряда равноногих – водяные ослики. При температуре 17—26° акантор филиколлисов развивается в организме водяного ослика в инвазионную личинку — акантеллу — за 25—40 дней.

Акантеллы филиколлисов достигают половозрелой стадии в организме уток за 29— дней. В течение зимы происходит естественное освобождение уток от взрослых филиколлисов.

Восприимчивость и распространение. Болеют филиколлезом домашние и дикие утки. Наиболее подвержены заболеванию утята. Филиколлез встречается главным образом в южных районах России и СНГ.

Источники и пути заражения. Утки заражаются филиколлезом при поедании рачков водяных осликов, инвазированных акантеллами. Наиболее интенсивное развитие инвазии отмечается летом и осенью.

Клинические признаки. Болезнь сопровождается расстройством пищеварения, задержкой в развитии утят и их исхуданием.

Патологоанатомические изменения. Сходны с изменениями при полиморфозе. При филиколлезе нередко наблюдаются прободение стенки кишечника и выход паразитов в брюшную полость.

Диагностика. Диагностируют филиколлез теми же методами, что и полиморфоз.

Меры борьбы и профилактики. Детально не разработаны. Для лечебной дегельминтизации можно применять четыреххлористый углерод в той же дозе, что и а – самец, б – головной конец самки, справа – яйцо

ТРИХОСТРОНГИЛЕЗ

Развиваются трихостронгилюсы без участия промежуточных хозяев. Самки паразита откладывают в кишечнике птиц яйца, которые с пометом выделяются во внешнюю среду. Здесь через 34—48 часов из яйца выходит личинка. Последняя совершает две линьки и к 5-6-у дню становится инвазионной. Инвазионные личинки обладают подвижностью, они способны взбираться на стебли растений.

Восприимчивость и распространение. Трихостронгилезом болеют главным образом гуси в 6—8-недельном возрасте, реже утки и куры. Трихостронгилез встречается повсеместно.

Источники и пути заражения. Источником заражения трихостронгилезом являются инвазированные птицы, выделяющие с пометом яйца паразита. Птицы заражаются трихостронгилезом на выгулах и пастбищах при проглатывании вместе с травой инвазионных личинок трихостронгилюсов.

Клинические признаки. У больных птиц наблюдаются поносы. В помете содержится примесь слизи и крови.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка слепых кишок утолщена, в кишках содержится большое количество слизи с примесью крови.

Диагностика. Прижизненный диагноз на трихостронгилез основывается на клинических признаках и результатах гельминтоовоскопии. Помет исследуют по методу Фюллеборна. Яйца трихостронгилюсов с тонкой, гладкой оболочкой, желтоватой окраски, величиной 0,062—0,067 х 0,03—0,032 мм. Посмертный диагноз ставят по патологоанатомическим изменениям и обнаружению большого количества трихостронгилюсов в слепых кишках.

Меры борьбы и профилактики. Такие же, что и при амидостомозе. Для дегельминтизации применяют четыреххлористый углерод в дозе 6 - 8 мл. Препарат вводят с клизмой.

КАПИЛЛЯРИИДОЗ

Thominx (Т. contorta, Т. anatis) и Eucolens (Е. annulatus и др.). Представители рода Capillaria паразитируют в тонких кишках, рода Thominx — в ротовой полости, пищеводе, зобе и слепых кишках и рода Eucolens — в зобе и пищеводе.

Разиваются возбудители капилляриидоза по-разному. Развитие С. anseris, С.

obsignata и Т. contorta происходит прямым путем, т. е. без участия промежуточных хозяев. Яйца этих нематод становятся инвазионными через 9-20 дней после выделения их во внешнюю среду. С. caudinflata, Т. anatis и Е. annulatus развиваются с участием промежуточных хозяев, которыми являются дождевые черви. Личинки этих нематод развиваются в дождевом черве около 3 недель. По истечении указанного срока они становятся инвазионными. Попав в организм птиц, личинки через 3 недели вырастают в половозрелую нематоду, которая может паразитировать в организме птиц в течение месяцев.

Восприимчивость и распространение. Болеют капилляриидозом почти все виды домашних птиц и многие виды диких. Распространен капилляриидоз повсеместно.

Источники и пути заражения. Основным источником заражения являются инвазированные птицы, которые с пометом выделяют яйца во внешнюю среду. Птицы заражаются капилляриидозом при поедании инвазионных яиц нематод или же дождевых червей, инвазированных личинками возбудителя болезни. Заражение возможно перезимовавшими яйцами. Наибольшая инвазированность отмечается летом.

Клинические признаки. При интенсивной инвазии капилляриидами птица становится вялой, у нее отсутствует аппетит, наблюдаются усиленная жажда, понос, анемия, истощение. При поражении капилляриидами пищевода и зоба отмечается затрудненное глотание твердого корма.

Патологоанатомические изменения. При поражении кишечника на месте внедрения капилляриид находят кровоизлияния, отечность стенки пораженной кишки, некроз эпителия и утолщение подслизистого слоя. При поражении зоба обнаруживают гиперемию его слизистой оболочки, наличие на ней узелков, сама оболочка шероховата и размягчена, местами некротизирована, стенка зоба утолщена. При поражении пищевода его слизистая оболочка набухшая, гиперемирована и катарально воспалена. На слизистой оболочке пораженного пищевода отмечаются очаговые некрозы, его стенка утолщена, на ней имеются дивертикулы.

Диагностика. Прижизненный диагноз на капилляриидоз ставят на основании клинических признаков и результатов гельминтоовоскопии по методу Фюллеборна. В качестве флотационной жидкости используют насыщенный раствор поваренной соли в смеси с сернокислой магнезией, которую в количестве 200 г добавляют на 1 л раствора. Яйца капилляриид имеют бочонковидную форму, с пробочками на обоих полюсах. Посмертный диагноз ставят на основании патологоанатомических изменений и обнаружении капилляриид.

Меры борьбы и профилактики. В хозяйствах, где появился капилляриидоз, всю восприимчивую птицу подвергают дегельминтизации. Дегельминтизацию Виды капилляриид. У водоплавающих птиц встречаются следующие три вида нематод (рис. 61) из этой группы:

К а п и л л я р и я а н з е р и с (Capillaria anseris) живет в передней половине тонкого отдела кишечника, реже — в нижележащих отделах пищеварительного тракта. Паразитирует преимущественно у гусей, домашних и диких. Длина самцов 9,5— 15,2 мм, самок 13,5—21,3 мм. Спикула длиною 1,35—1,85 мм. Яйца 0,050—0,058 мм длины и 0,025—0,030 мм ширины.

Т о м и н к с а н а т и с ( Thominx anatis) живет в слепых отростках кишечника.

Паразитирует у уток и гусей. Встречаются чаще у уток. Длина самцов 12,7—16,1 мм, самок 16,4—24,8 мм. Длина спикулы 1,45—1,86 мм. Яйца 0,050—0,065 мм длины, 0,027—0,032 мм ширины.

Т о м и н к с к о н т о р т а (Thominx contorta) живет в слизистой оболочке пищевода.

СИНГАМОЗ

Развиваются сингамусы без участия промежуточных хозяев. Яйца, отложенные самкой в трахее, попадают с мокротой в ротовую полость, при кашле, проглатываются и в неизмененном состоянии выделяются с пометом во внешнюю среду. Здесь в яйце при благоприятных условиях на 8—9-й день развивается личинка, и яйцо становится инвазионным. Инвазионные яйца могут быть проглочены резервуарным хозяином. Им для сингамусов является дождевой червь, в организме которого высвободившаяся от яйцевых оболочек личинка может сохраняться длительное время — свыше четырех лет. Инвазионные личинки сингамусов, попав в кишечник птиц, проникают в его кровеносные сосуды и током крови заносятся в легкие. Из легких личинки проникают в бронхи и трахею, фиксируются к слизистой оболочке, где и развиваются за 20 дней до половозрелого состояния. Продолжительность паразитирования сингамусов в организме птиц около трех месяцев. Питаются сингамусы кровью.

Восприимчивость и распространение. Болеют сингамозом, главным образом, утки, гуси, а также павлины и дикие птицы.

Источники и пути заражения. Источником заражения являются инвазированные птицы, выделяющие с пометом яйца сингамусов. Птица заражается сингамозом при проглатывании инвазионных яиц с кормом и питьевой водой или же при поедании дождевых червей с личинками сингамусов (рис. 62). Весной заражение происходит главным образом при поедании дождевых червей.

Вспышки сингамоза наблюдаются обычно в дождливые годы, когда большие количества выползающих на поверхность земли дождевых червей становятся доступными для поедания их птицами.

Клинические признаки. Больные птицы вытягивают шею, временами потряхивают головой, чихают, кашляют Кашель у них со свистом, дыхание затрудненное, в клюве появляется вязкая слизистая масса. В начале болезни аппетит сохраняется, но птица худеет, становится вялой, перья у нее взъерошены, крылья свисают. При интенсивной инвазии птица гибнет, при явлениях асфиксии. Особенно тяжело болеют сингамозом цыплята и индюшата.

Патологоанатомические изменения. В трахее и бронхах, павших птиц обнаруживают обильное количество пенистой слизи, большое количество сингамусов и сгустки крови в местах прикрепления паразитов. При длительном паразитировании сингамусов в трахее находят абсцессы, отмечается окостенение трахеальных хрящей.

Диагностика. Прижизненный диагноз на сингамоз ставят по клиническим признакам и результатам гельминтоовоскопического исследования помета по методу Фюллеборна. Яйца сингамусов правильно- овальной формы, размером 0,078—0,087 x 0,035—0,043 мм, с крышечками на обоих полюсах. Сингамоз можно диагностировать и по обнаружению в трахее цыплят сингамусов, которые хорошо видны при осмотре трахеи на свету. Посмертный диагноз основывается на результатах вскрытия трупов птиц.

Меры борьбы и профилактики. Больную сингамозом птицу подвергают раствор салицилового натрия, который вводят также в трахею в дозе 1 мл на птицу.

Для предохранения молодняка от заражения сингамозом рекомендуется изолированное выращивание его от взрослых птиц на участках, где не содержалась больная птица в течение нескольких лет. Важно также не выпускать молодняк на выпас после обильных дождей, когда возможно выползание дождевых червей на поверхность.

ЦИАТОСТОМОЗ

Эти нематоды, как и сингамусы, красного цвета, но в отличии ОТ последних циатостомы попарно не обнаруживаются. Самцы длиной 4—6 мм, самки — 16— мм. Развитие циатостом сходно с таковым сингамусов.

Восприимчивость и распространение. Циатостомозом болеют главным образом гуси и утки. Паразитируют циатостомы также у лебедей, аистов и журавлей.

Распространен циатостомоз очагово.

Источники и пути заражения. Те же, что и при сингамозе.

Клинические признаки. Больные гуси позевывают, вращают головой. У них наблюдается пенистое истечение из клюва, дыхание затрудненное, со свистом.

Особенно тяжело переболевают циатостомозом молодые гуси, у них заболевание нередко заканчивается смертью.

Патологоанатомические изменения. Сходны с изменениями при сингамозе.

Диагностика. Диагноз на циатостомоз можно установить по клиническим признакам и результатам гельминтоовоскопии по методу Фюллеборна. Яйца циатостомов размером 0,074—0,083 x 0,049—0,062 мм, с крышечкой на одном полюсе.

Диагностировать циатостомоз можно и по окружению паразита путем просмотра трахеи больной птицы на свету, как и при сингамозе.

Меры борьбы и профилактики. Такие же, что и при сингамозе.

АМИДОСТОМОЗ

Развиваются амидостомы без участия промежуточных хозяев. При благоприятных температурных условиях через сутки в яйце формируется личинка, которая на 5-6-й день выходит из него. Инвазионные личинки обладают большой подвижностью, могут плавать в воде, ползать по стеблям травы. Личинки переносят высушивание до 45 дней, на пастбищах живут около трех месяцев. Личинка, попав в желудок восприимчивой птицы, через 17—22 дня достигает половой зрелости.

Продолжительность паразитирования амидостом в желудке птиц 12—15 месяцев.

Восприимчивость и распространение. Наиболее часто болеют амидостомозом гуси, реже утки (рис. 63). Особенно подвержены заболеванию 3—4месячные гусята. Амидостомоз встречается повсеместно.

Источники и пути заражения. Источником заражения являются домашние и дикие птицы, инвазированные амидами. Заражаются гуси и утки амидостомозом, проглатывая личинок амидостом вместе с травой или водой.

Клинические признаки. У больного молодняка отмечаются вялость, отставание в росте, потеря аппетита, одышка, учащение сердцебиения, истощение.

При интенсивной инвазии болезнь часто заканчивается смертью.

Патологоанатомические изменения. Кутикула мышечного желудка местами некротизирована, покрыта темно-коричневыми наложениями, рыхлой консистенции, на которых видны амидостомы. Слизистая оболочка желудка изъязвлена, на ней находят кровоизлияния. Паренхиматозные органы анемичные.

Диагностика. Амидостомоз диагностируют по клиническим признакам и результатам исследования помета по методу Фюллеборна. Яйца амидостом размером 0,068—0,074 x 0,041 —0,05 мм. Посмертный диагноз ставят на основании Для дегельминтизации применяют четыреххлористый углерод в дозах (в мл):

Гусям в возрасте: от 3 недель до 1 месяца Можно применять также пиперазин-сульфат или пиперазин-адипинат в дозе 0,5 г на 1 кг веса птицы. Препарат дают с кормом, в утреннее кормление, три дня подряд.

Курс лечения можно повторить через 10—15 дней.

ГИСТРИХОЗ

длина самок 25—105 мм, ширина 3—5 мм.

Развиваются гистрихисы с участием промежуточных хозяев, которыми являются дождевые черви. В яйцах гистрихисов, выделенных птицами во внешнюю среду, развивается в течение месяца личинка. В теле дождевого червя, проглотившего такое яйцо, личинка выходит из яйца, внедряется в полость тела червя, где и развивается в течение 5,5 месяцев. За это время личинка вырастает в длину до 21— мм. Такие личинки в виде извивающихся ниточек хорошо видны сквозь стенку тела дождевого червя. При согревании червя в руках личинки выходят из него. Они сохраняются в дождевых червях в течение жизни, т. е. несколько лет. Попав в желудок птиц, личинка выходит из дождевого червя, внедряется в стенку железистого желудка и через 12—13 дней, а иногда через 28-30 дней развивается до половозрелого состояния. Продолжительность жизни взрослого паразита в организме птиц около двух месяцев.

Восприимчивость и распространение. Болеют гистрихозом главным образом утки. Гистрихоз распространен очагово, преимущественно в южных районах России и СНГ.

Источники и пути заражения. Источником заражения являются инвазированные утки, выделяющие вместе с пометом яйца гистрихисов во внешнюю среду. Заражение возможно ранней весной при проглатывании дождевых червей, инвазированных личинками гистрихисов. Заболевание наблюдается преимущественно летом — в августе.

Клинические признаки. Болезнь сопровождается потерей аппетита, рвотой, поносами, анемией, отставанием в росте, исхуданием птицы, нервными явлениями.

При разрыве желудка гистрихисами возможна внезапная смерть утят.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов птиц находят кровоизлияния на слизистой оболочке железистого желудка и соединительнотканные капсулы вокруг внедрившихся в его стенку гистрихисов. Указанные капсулы заметны на поверхности желудка, они образуются при длительном течении инвазии. В случае прободения желудка гистрихисами и выхода их в брюшную полость наблюдаются ущемление печени и других органов петлями паразитов и перитониты.

Диагностика. Прижизненный диагноз на гистрихоз ставят на основании клинических признаков и результатов гельминтоовоскопии по методу Фюллеборна.

Яйца гистрихисов овальной формы с крышечковидными утолщениями на полюсах, размером 0,08—0,088 х 0,042—0,048 мм. Посмертный диагноз основывается на данных вскрытия трупов (наличие патологоанатомических изменений и гистрихисов в желудке).

Меры борьбы и профилактики. Не разработаны. В неблагополучных по гистрихозу хозяйствах для предохранения утят от заражения рекомендуется содержать их на чистых водоемах, не использованных для выгула уток в течение двух лет.

ТЕТРАМЕРОЗ

Tetrameridae, самки которой паразитируют в просвете глубоких желез, а самцы — в полости и просвете глубоких желез железистого желудка домашних уток, диких водоплавающих птиц и редко гусей и кур (рис. 64).

Восприимчивость и распространение. Тетрамероз регистрируют повсеместно, за исключением районов Крайнего Севера. Это самый распространенный гельминтоз уток. Заражение уток происходит при заглатывании бокоплавов, содержащих инвазионные личинки гельминта.

Клинические признаки. Обычно отмечают нарушение пищеварения, отставание в росте и развитии, истощение. Железистый желудок увеличен, слизистая оболочка катарально воспалена.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии в железистом желудке находят самок паразитов, которые обычно не превышают размера просяного или конопляного зерна. При надавливании темных пятен пальцами на поверхность выступает самка паразита, напоминающая каплю крови.

Профилактика и лечение. Профилактика основывается на предотвращении общения птиц с промежуточными и резервуарными хозяевами паразита.

При возникновении болезни всех уток следует подвергать лечению и по истечении 10 дней перевести на новые водоемы, на которых не выпасались больные утки. Если в хозяйстве не было тетрамероза, то возвращаться на прежний водоем можно, а в хозяйствах, неблагополучных по данному заболеванию – через 2 года.

При невозможности смены водоемов необходимо летом и осенью проводить профилактическую дегельминтизацию четыреххлористым углеродом в дозе 2 мл на кг живой массы утки. Препарат вводят непосредственно в зоб с помощью шприца или через пищеводный зонд — в желудок.

Незначительный терапевтический эффект дает фенотиазин при использовании в течение 5-6 дней в дозе 0,5 г на 1 кг живой массы птицы. Несколько лучший результат получают, применяя пиперазин-сульфат в дозе 1 г на 1 кг живой массы птицы 3 раза через 2 дня. Гусятам препарат применяют в дозе 3-5 мл, а взрослым — в дозе 5-10 мл на голову.

ХЕЙЛОСПИРУРОЗ

Развиваются хейлоспируры с участием промежуточных хозяев, которыми являются саранча и кузнечики. Личинки хейлоспирур достигают инвазионной стадии в промежуточном хозяине за 20 дней. Личинки в организме птиц вырастают в половозрелую нематоду через 3—4 месяца после заражения.

Восприимчивость и распространение. Хейлоспирурозом болеют, главным образом, куры, но им могут заболевать также водоплавающие птицы на выпасе.

Заболевание распространено очагово, преимущественно в Приморском крае.

Источники и пути заражения. Источником заражения являются инвазированные птицы, выделяющие во внешнюю среду вместе с пометом яйца хейлоспирур. Птицы заражаются хейлоспирурозом при проглатывании саранчи и кузнечиков, инвазированных личинками хейлоспирур.

Клинические признаки. У больных птиц наблюдаются расстройство пищеварения, вялость, исхудание.

Патологоанатомические изменения. На кератиноидной кутикуле желудка обнаруживают точечные отверстия с красноватым ободком и диффузную инфильтрацию. Слизистая оболочка мышечного желудка с кровоизлияниями, его стенка пронизана ходами, содержащими фибринозный экссудат, местами истончена, с наличием на ней выпячиваний, особенно в нижней части желудка. Выпячивания наполнены творожистой массой, в которой обнаруживаются скопления хейлоспирур.

Диагностика. Прижизненный, диагноз на хейлоспируроз ставят на основании клинических признаков и результатов гельминтоовоскопии, проводимой методами, указанными при диагностике стрептокароза. Яйца хейлоспирур содержат сформированную личинку, размер их 0,038-0,023 мм.

Посмертный диагноз основывается на патологоанатомических изменениях в мышечном желудке и обнаружении хейлоспирур.

Меры борьбы и профилактики. Для сохранения молодняка от заражения рекомендуется содержать его на выгулах, изолированных от территорий, где распространены промежуточные хозяева.

АСКАРИДИОЗ

Заболевание чаще встречается в хозяйствах, где нарушены зоогигиенические условия содержания и кормления птиц. Заражение птиц аскаридиями во многом зависит от системы выращивания молодняка и содержания взрослых птиц. При изолированном выращивании молодняка от взрослых птиц аскаридиоза среди птенцов, как правило, не бывает. Зараженность гельминтами может достигнуть наивысшей величины при совместном содержании молодняка со взрослыми птицами, а также при круглогодовом комплектовании молодняком маточных птичников.

У взрослой птицы заболевание иногда протекает бессимптомно. Наиболее характерными признаками болезни, особенно у молодняка, являются анемия видимых слизистых оболочек, голых частей кожи и конечностей, отставание в росте, взъерошенность перьевого покрова, потеря аппетита, вялость и др. Иногда отмечается понос с кровью. У больных птиц заметно снижается яйценоскость.

Профилактика и лечение. Для лечения аскаридиоза птиц практическое применение нашли в основном фенотиазин и пиперазин.

Фенотиазин назначают в смеси с кормом в дозе: цыплятам с 15-дневного до 2месячного возраста — 2,5-3 г на 1 кг массы, цыплятам старшего возраста и взрослым курам — 2- 2,2 г на 1 кг массы птицы. При этом в 1-й день дают 2/3 лечебной дозы, во второй — 1/3. Для лучшей поедаемости мешанку готовят из лучших кормовых смесей.

Птицу кормят натощак. Разовое количество корма уменьшают на 25%. Слабых кур выделяют в отдельную группу и обрабатывают индивидуально фенотиазином в болюсах. В малых дозах фенотиазин способен убивать только что вышедших из яиц личинок аскаридий и, следовательно, обладает высоким профилактическим действием.

Поэтому в период лагерного содержания птиц препарат вводят в дозе 0,2-0,3 г на 1 кг массы птицы с кормом ежедневно в течение 25-30 дней. После 2-месячного перерыва курс лечения повторяют. Фенотиазин можно давать с кормом раз в неделю в течение теплого периода года в дозе 0,1 г на голову.

В практике отечественного и зарубежного птицеводства при аскаридиозе кур широко применяют пиперазин-гексагидрат, пиперазин-сульфат, пиперазин-адипинат, пиперазин-фосфат, пиперазин-дитиокарбомат и др. Эти соединения в одинаковой степени эффективны при наличии молодых и половозрелых форм аскаридий.

Препараты используют с кормом или водой без предварительной голодной диеты и без последующей дачи слабительного. Соединения не токсичны, хорошо поедаются птицей с кормом и не влияют на снижение яйценоскости.

Пиперазин-сульфат и пиперазин-адипинат при аскаридиозе птиц вводят с кормом или водой птенцам 2-3-месячного возраста в дозе 0,3-0,5 г, взрослым птицам — 1 г на голову. Через сутки лечение повторяют. При даче препаратов с питьевой водой их предварительно растворяют в теплой воде из расчета 5 г на 1 л воды с учетом суточной потребности птиц в воде.

Учитывая, что в практике птицеводства чаще встречается одновременная инвазия птиц аскаридиями и гетеракисами, рекомендуется назначить пиперазин в сочетании с фенотиазином. При этом на 1000 голов кур берут 500 г пиперазинадипината, 750 г фенотиозина и 25 кг комбикорма. Смесь тщательно перемешивают и скармливают птицам в утренние часы. На следующий день лечение повторяют.

Пиперазин и фенотиазин применяют также в дозе 0,2 г каждого препарата на кг массы птицы через 20 дней после выпуска ее на выгон, потом ежедневно в течение 1-5 месяцев и в дальнейшем по 1 разу в месяц до укомплектования фермы молодыми птицами.

Из импортных препаратов довольно высокой антигельминтной активностью обладают тетрахлорэтилен в дозе 1-2 мл и бутилденхлорид в дозе 3-5 мл на птицу.

Отмечена высокая эффективность препарата «нильверм» в дозе 80 мл на 1 кг живой массы птицы с кормом.

ПОРРОЦЕКОЗ

Развиваются порроцекумы с участием промежуточного хозяина, которым является дождевой червь. В яйце порроцекума, попавшем во внешнюю среду вместе с помтом птиц, развивается личинка в течение 5 дней. Дождевой червь проглатывает яйцо с личинкой, которая проникает в кровеносные сосуды дождевого червя и развивается там в течение двух месяцев. Инвазионная личинка, попав вместе с дождевым червем в пищеварительный тракт птиц, проникает в кутикулу мышечного желудка и находится здесь не более 7 дней, а затем попадает в кишечник, в течение трех недель превращается в половозрелую особь.

Восприимчивость и распространение. Болеют порроцекозом главным образом утки. Заболевание встречается в южных районах СНГ и на Дальнем Востоке.

Источники и пути заражения. Утки заражаются порроцекозом при поедании дождевых червей, инвазированных личинками порроцекумов.

Клинические признаки. У больных уток отмечаются потеря аппетита, рвота, поносы, сменяющиеся запорами; у них перья без блеска, местами выпадают. Больные утята вялые, отстают в развитии. У них наблюдаются нервные явления, закидывание головы на спину, судороги. При развитии нервных явлений утята гибнут.

Патологоанатомические изменения. Кутикула мышечного желудка утолщена, бугристая, грязновато-бурого цвета, легко отслаивается, на ней находят кровоизлияния. Личинки порроцекумов видны на внутренней поверхности кутикулы в виде коричневых волосков. Кишечник катарально воспален. Печень дряблая, с глинистым оттенком. Селезенка увеличена. Кровоизлияния на сердце.

Диагностика. Прижизненный диагноз на порроцекоз ставят по клиническим признакам и обнаружению яиц порроцекумов при исследовании помета по методу Фюллеборна. Яйца порроцекумов круглые, размером 0,09— 0,1 х 0,06—0,09 мм, с ячеистой оболочкой.

Меры борьбы и профилактики. При установлении заболевания проводят дегельминтизацию уток, после чего их переводят на новый водоем. Для дегельминтизации- применяют четыреххлористый углерод в дозе 2 мл на 1 кг веса птицы. Своевременно выявляют носителей порроцекумов путем выборочного гельминтоовоскопического исследования уток летом и осмотра кишечников забиваемых уток на мясо. На зараженную территорию не допускают уток для выпаса в течение двух лет.

ЭХИНУРИОЗ

Распространение очаговое. Головной конец паразита снабжн двумя сильно выступающими губами и шестью сосочками; на каждой стороне тела почти до его конца имеется по двойной паре продольных рядов острых шипиков. Эхинурии — довольно мелкие нематоды. Самец дл. 6,6—11,9 мм, имеет две неравные спикулы.

Самка дл. 9,9—16,6 мм. Нематода, паразитирующая в стенке железистого желудка уток и гусей, где она образует опухолевидные узелки размером с просяное зерно и больше.

Развитие паразита происходит с участием промежуточного хозяина — разных видов дафний (водяных блох)5. Наиболее восприимчивы 1,5-2-месячные утята и гусята. Утки заражаются эхинуриями на водоемах при поедании дафний с инвазионными личинками паразита. Наиболее опасными в отношении эхинуриоза являются мелкие, хорошо прогреваемые солнцем пруды с богатой растительностью.

Эхинуриоз распространяют больные домашние и дикие утки, в организме которых половозрелые нематоды перезимовывают. Весной такие птицы становятся источником инвазирования нового поколения дафний.

Клинические признаки. У инвазированной птицы наблюдается общая слабость, истощение, анемичность слизистых оболочек и кожных покровов, иногда желтушность, пропадает аппетит. Больные отстают в росте и развитии. При сильном заражении у молодняка уток болезнь протекает в острой форме и сопровождается гибелью утят (до 50% и выше). У взрослых уток эхинуриоз переходит в хроническую форму, заканчиваясь обычно выздоровлением. Утки, павшие от эхинуриоза, истощены.

Железистый желудок увеличен в З-5 раз по сравнению с нормальным, стенка его истончена. Со стороны серозной оболочки видны выступающие беловатые плотные соединительнотканные узлы величиной от просяного зерна до грецкого ореха. У гусей эхинуриозные узелки располагаются преимущественно на границе с пищеводом, у уток — в области перехода железистого желудка в мышечный.

Патологоанатомические изменения. При разрезе железистого желудка на внутренней стороне узлов находят отверстия. Внутри свежих узлов содержится много эхинурий, в старых – полость заполнена некротической творожистой массой.

Профилактика и лечение. Лечение малоэффективно поскольку стенка соединительнотканных узлов, в которых находятся паразиты, препятствует проникновению антигельминтиков внутрь образования.

При вспышке эхинуриоза уток дегельминтизируют четыреххлористым углеродом в дозе 2 мл на 1 кг массы птицы и прекращают ее выпас на неблагополучном пруде.

В основе профилактики заболевания лежат те же мероприятия, что и при стрептокарозе и тетрамерозе уток. В неблагополучных хозяйствах водоемы оставляют без птицы минимум на год.

Одной из важнейших мер является изолированное содержание молодняка на водоемах, благополучных по гельминтозам, а также комплектация маточного стада осенью здоровыми незараженными утками.

Дафнии (Daphnia) — род планктонных ракообразных из надотряда ветвистоусых (Cladocera).

Размерами от 0,2 до 6 мм в длину.

ГАНГУЛЕТЕРАКИДОЗ

Развиваются гангулетеракисы без участия промежуточного хозяина. Срок развития яиц до инвазионной стадии при температуре 20—23° исчисляется 6— днями. Из инвазионных яиц, попавших в кишечник восприимчивой птицы, выходят личинки, которые через 18—25 дней достигают половозрелого состояния.

Восприимчивость и распространение. Болеют гангулетеракидозом главным образом гуси; заболевание распространено повсеместно.

Источники и пути заражения. Источником заражена являются инвазированные птицы, выделяющие с пометом яйца гангулетеракисов во внешнюю среду. Заражаются птицы гангулетеракидозом, проглатывая с кормом питьевой водой инвазионные яйца гангулетеракисов.

Клинические признаки. Наблюдается расстройство пищеварения: потеря аппетита, поносы и на их почве исхудание птицы.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка слепых кишок утолщена и изъязвлена.

Диагностика. Прижизненный диагноз на гангулетеракидоз ставят на основании клинических признаков результатов гельминтоовоскопии. Исследование помета проводят методом Фюллеборна. Яйца гангулетеракисов овальные, размером 0,068—0,07 x 0,04—0,05 мм. Посмертный диагноз ставят по результатам вскрытия трупов птиц (скопление большого количества гангулетеракисов в слепых кишках).

Меры борьбы и профилактики. Борьба с гангулетеракидозом базируется в основном на плановых дегельминтизациях, проводимых весной и осенью. Для дегельминтизации применяют путем вольного скармливания фенотиазин в - дозе 0,5— 1 г на 1 кг веса птицы или четыреххлористый углерод в дозе 6—10 мл на птицу, который вводят через прямую кишку с клизмой. Птицу при этом держат головой вниз.

Для предохранения молодняка от заражения гангулетеракидозом необходимо отводить для него изолированные от взрослых гусей помещения, выгульный дворик и выпас.

Помет, собранный в течение трех дней после дегельминтизации, уничтожают.

Полы, кормушки и инвентарь тщательно очищают и ошпаривают кипятком.

В целях профилактики необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания гусей в птичниках и на выгульных площадках.

СТРЕПТОКАРОЗ УТОК И ГУСЕЙ

Стрептокары развиваются при участии промежуточных хозяев – гаммарусов (рачки-бокоплавы, представители отряда разноногих раков). У больной птицы с пометом выделяются яйца паразита, содержащие сформировавшуюся личинку.

Стрептокарозом болеют домашние и дикие утки в любом возрасте. Наиболее восприимчивы к заражению тяжело переболевают утята в первые 1,5 мес. жизни. У гусей эта инвазия встречается реже.

Заболевание имеет очаговое распространение и представляет потенциальную опасность для утководства, поскольку возбудитель может переноситься дикими птицами. Очаги этого гельминтоза регистрируют в Западной Сибири, Казахстане и в других районах страны. Ведущую роль в эпизоотологии заболевания играют гаммарусы, в огромном количестве поедаемые птицей, особенно утятами. При сильном заражении птица становится малоподвижной, не реагирует на внешние раздражения. Перья взъерошены, лапки и видимые слизистые оболочки бледные.

Аппетит уменьшен или отсутствует. При сильной инвазии кутикула имеет вид бурокоричневых рыхлых, легко соскабливающихся творожистых наложений. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, покрыта точечными и пятнистыми кровоизлияниями, местами изъязвлена. Под кутикулой видны стрептокары. Отмечают анемию слизистых оболочек и паренхиматозных органов.

Профилактика и лечение. При возникновении в хозяйстве заболевания уток дегельминтизируют и переводят на водоемы, свободные от гаммарусов.

Применяют четыреххлористый углерод, который вводят в зоб при помощи зонда 2 мл на 1 кг массы птицы однократно утром до кормления. Используют также следующие прописи:

Rp. Carbonei tetrachlorati 2000, D.S. Смешать, ввести по 4,0 в зоб для 1000 уток (средним весом до 1 кг).

Rp. Carbonei tetrachlorati 3200, D.S. Смешать, ввести по 6,0 в зоб для 1000 голов (средним весом 1,6 кг).

Дать утром после 12-часовой голодной диеты.

Для профилактики заболевания уток выпасают на глубоких проточных водоемах. Молодняк содержат изолированно от взрослых птиц на благополучных водоемах.

Периодически исследуют гаммарусов на зараженность личинками гельминтов, а также проводят гельминтологические вскрытия трупов павших птиц и овоскопическое исследование помта.

В некоторых птицеводческих хозяйствах гаммарусов вылавливают и используют в корм птицам. Чтобы предотвратить заражение уток, выловленных гаммарусов в данном случае необходимо высушить, обварить кипятком и обработать 2%-ным раствором пиросульфата натрия или 4%-ным раствором гашеной извести в течение 10 дней. Обработанные таким образом гаммарусы как корм для птиц можно сохранять в течение 3-4 месяцев.

АРГАСОВЫЕ КЛЕЩИ

Возбудитель. На домашней птице паразитирует преимущественно персидский клещ (Argas persicus). Характерной биологической особенностью вида является способность всех стадий к длительному, до 2-3 лет голоданию.

Рис. 66. Аргасовые клещи подсемейств: аргасин (слева) и орнитодорин Распространение. Обитают в птичниках, колониальных домиках, открытых биотопах, независимо от рельефа местности, под кроной деревьев, используемых синантропной птицей для ночевок. Их можно встретить в колониях диких птиц. Кроме того, они гнездятся в норах мышевидных грызунов. Вслед за птицей и грызунами клещи переходят в жилище человека.

Экономический ущерб, причиняемый аргасовыми клещами очень велик. В результате их нападения наблюдается значительный (до 70-80%) отход инкубаторных цыплят, замедляется рост молодняка птицы, снижается яйценоскость, ухудшается качество пуха и пера, птица худеет, снижается устойчивость ее к болезням. Во время кровососания они выделяют слюну, обладающую токсическими свойствами и действующую на периферическую нервную систему птицы. Укусы этих членистоногих вызывают у кур не только воспалительную реакцию и повышение температуры тела, продолжающиеся в течение 10-15 дней, но и глубокие параличи.

Природноочаговое значение. Аргасовые клещи служат также резервуаром и переносчиками возбудителей многих инфекционных болезней птицы. Например, возбудителей спирохетоза, вируса чумы кур, азиатской чумы птицы, пуллороза-тифа, пастереллеза, оспы, эгиптионеллеза, лейшманиоза, клещевого паралича птицы, туберкулеза человека, возвратного тифа и риккетсиоза. Персидские клещи могут длительно сохранять в себе возбудителей туберкулеза человека, возвратного тифа и риккетсиоза, что опасно в эпизоотическом и эпидемиологическом отношении.

Профилактика и лечение. Профилактические мероприятия такие же, как и при борьбе с клопами, только интервалы между обработками (основная дезакаризация) составляют 15-30 дней.

На птицефабрики персидские клеши могут быть завезены из неблагополучных по эктопаразитам хозяйств вместе с птицей, инвентарем, оборудованием, а также занесены синантропными птицами и мышевидными грызунами и крысами.

Против клещей эффективны следующие химические препараты: 1%-ная водная эмульсия циодрина и 1,5-2%-ная в форме направленных аэрозолей; влажным методом 1%-ная водная эмульсия неоцидола и 1-2%-ная — в форме направленных аэрозолей;

влажным методом 2-3%-ная водная эмульсия алкамата и 2%-ная — в форме направленных аэрозолей; только в виде влажных обработок — 0,5%-ная водная эмульсия ДДВФ, 0,5-1%-ная водная эмульсия диброма, 1%-ная водная суспензия бензофосфата, 3%-ная водная эмульсия карбофоса, 3-5%-ная водная эмульсия педикса.

Птицу, зараженную личинками персидских клещей, обрабатывают 7,5%-ным дустом севина при помощи порошкораспылителя в дозе 5-15 г на птицу.

При одновременной заселенности помещений аргасовыми и куриными клещами, постельными клопами специальных, направленных против каждого вида эктопаразитов, обработок проводить не следует, достаточно ограничиться мероприятиями против аргасовых клещей.

КРАСНОТЕЛКОВЫЕ КЛЕЩИ

Природноочаговое значение. К акариформным клещам относятся возбудители чесотки, тромбидиаза и некоторых других болезней человека и животных, включая птиц, переносчики некоторых риккетсиозов. У них паразитический образ жизни характерен только для личинок, из-за чего они имеют эпидемиологическое значение.

Взрослые клещи и нимфы ведут свободноживущий образ жизни и являются хищниками. Питаются мелкими членистоногими и гниющими органическими веществами.

Личинки мелкие – от 0,16 мм до 0,41 мм в длину. У них длинный хоботок, составляющий по размеру 1/5 длины тела личинки. Тело их овальное и округлое красного или оранжевого цвета. Сытые личинки становятся в 3 - 5 раз крупнее голодных. Тело покрыто щетинками. Анальное отверстие имеет вид продольной Взрослые клещи и нимфы по наружному строению резко отличаются от личинок.

Личинки краснотелок, будучи временными эктопаразитами, питаются кровью млекопитающих и человека, а также птиц, пресмыкающихся и амфибий. Кровососание длится от 2-х до 10 дней и более. Напившиеся крови личинки падают на землю, где некоторое время сохраняют подвижность, а затем становятся неподвижными и после нескольких линек превращаются в нимф, а нимфы – во взрослых клещей.

Профилактика. Необходимо следить за чистотой инвентаря и оборудования птичников. Птицы беспокоятся клещами большей частью ночью, поэтому утром требуется осмотр насестов и мест ночевки птиц. Красные точки клещей хорошо видны. При дезинсекции используют те же препараты, что и для других членистоногих.

ПУХОЕДЫ

Пухоеды (рис. 67) являются наиболее массовыми эктопаразитами кур и других домашних, синантропных и диких птиц, включая водоплавающих. Их развитие происходит на теле хозяина. В настоящее время зарегистрировано около 2500 их видов. Они причиняют значительный ущерб птицеводству, снижая живую массу птицы на 10% и яйценоскость – на 12,5-20%.

Восприимчивость и распространение. Основной источник инвазии – зараженная взрослая птица. Наибольшее количество этих насекомых можно обнаружить на птице ранней весной и осенью.

Массовому и быстрому размножению и распространению маллофагов способствует скученное содержание птицы в сырых и темных птичниках. Известны случаи переноса этих насекомых комарами, кровососами и мышевидными грызунами.

Основная масса маллофагов концентрируется в области копчиковой железы, клоаки, на задней, нижней и боковых частях туловища, а также на голове, на поверхности век, под крыльями птицы. Яйцекладки пухоедов обычно обнаруживают у основания пуховых перьев вокруг клоаки и на шее.

Природноочаговое значение. Пухоеды некоторых видов могут служить резервуарами и переносчиками возбудителей спирохетоза, вируса чумы птицы и др.

Паразиты живут на теле птицы месяцами, питаясь пухом, чешуйками эпидермиса кожи, способствуют шелушению эпидермиса, выпадению перьев. При этом через поврежденную кожу в кровеносное русло могут попадать возбудители инфекционных болезней, что вызывает беспокойство птицы, расчесы и расклевы, выпадение кроющих перьев.

Клинические признаки. Птицы истощаются, падает яйценоскость, ухудшается качество и уменьшается количество пуха и пера, снижается устойчивость к болезням, резко замедляется рост молодняка. При значительном заселении пухоедами птицы расклевывают зудящие участки, происходит нарушение целостности и воспаление кожи, возникают катаральный и фиброзный конъюнктивит, появляются оголенные участки.

Профилактика и лечение. Схема профилактических мероприятий в птицеводческих хозяйствах должна включать строгое соблюдение всех ветеринарносанитарных правил по предупреждению заноса пухоедов в хозяйства, птицеводческие и подсобные помещения. В частности, из неблагополучных по эктопаразитам хозяйств поступающую птицу карантинируют в течение 14 дней, затем раз в месяц осматривают на пораженность их пухоедами. Это делают при проведении мероприятий по борьбе с эктопаразитами, а также с дикой птицей и мышевидными грызунами на территории хозяйства.

В комплексе мероприятий по борьбе с пухоедами путем опрыскивания или применения направленных аэрозолей эффективны: водные эмульсии 0,25%-ного циодрина, 0,05%-ного диброма, водные суспензии 0,25%-ного севина, 2%-ного эндобактерина, 2%-ного дигидробацилина, 5-7%-ного турингина. Биологический препарат турингин можно использовать в смеси (1:1) с 0,1%-ным раствором хлорофоса.

Птиц обрабатывают поздно вечером после сбора яиц или ночью.

Предварительно очищают поилки и кормушки. Эмульсии целесообразно распылять при температуре воздуха не ниже +20°С, а суспензии — при +25°С. Расход препарата на одну голову во время опрыскивания 30 мл, при применении направленных аэрозолей — 15 мл. Обработанную препаратом птицу через 2-3 недели осматривают.

При обнаружении яиц паразитов обработки повторяют. Убой кур после дезинсекции допускается не ранее, чем через 7 суток.

ГЛАВА 13. ГИПО И ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ

ВОДОПЛАВАЮЩИХ ПТИЦ

Птица наиболее чувствительна к недостатку витаминов в кормах, что связано с ее биологическими особенностями (высокая скорость роста, быстрое продвижение корма по желудочно-кишечному тракту, недостаточный синтез и ограниченное всасывание эндогенных витаминов в пищеварительном тракте и др.). В связи с этим и ассортимент витаминов, добавляемых в полнорационные комбикорма для птицы, значительно шире, чем для других животных. В настоящее время комбикорма для сельскохозяйственной птицы нормируют по 14 витаминам.

При отсутствии витаминов в корме у утят и гусят развиваются, хотя и редко, тяжелые заболевания – авитаминозы; при недостатке витаминов – гиповитаминозы, которые у молодняка проявляются истощением, снижением устойчивости к инфекции и повышенной смертностью, а у несушек – пониженной яйценоскостью, оплодотворяемостью яиц и выводимостью молодняка.

Витамины представляют группу веществ, различающихся химическим строением и обладающих в небольших дозах высоким биологическим действием на организм птицы, они являются катализаторами жизненных процессов организма, поэтому иногда носят специфическое название объясняющее их направленную эффективность, («антицинготный», антианемический, антипеллагрический и др.).

Условно различают первичные гиповитаминозы, вызванные недостаточным включением в рацион витаминов и вторичные (эндогенные), вызванные не усвоением витаминов при наличии их в кормах. Вторичные гиповитаминозы обусловлены следующими причинами: введение в кормосмесь антибиотиков, нитрофуранов, кокцидиостатиков, наличием скрытых хронически протекающих заболеваний инфекционной этиологии, частая вакцинация живыми вирус вакцинами, неравномерное распределение витаминов в кормах, стрессовая ситуация, в которой могла оказаться птица. К числу других причин можно отнести снижение активности витаминов в премиксе и загрязнении кормов микотоксинами.

Большинство гиповитаминозов может носить полиэтиологический характер с недостаточно выраженной клинической картиной и патологоанатомическими изменениями, так как при современном промышленном ведении птицеводства, полное отсутствие витаминов не наблюдается.

Следует помнить, что масляные растворы жирорастворимых витаминов имеют ограниченный срок годности, со временем они теряют свою первоначальную активность, поэтому препараты с просроченным сроком хранения, имеющие кислотное число более 4,0 мг КОН, не рекомендуется использовать даже с поправкой на активность.

Активность препаратов А и Д измеряют в международных единицах (МЕ), всех остальных в микрограммах (мкг) или миллиграммах (мг). При пересчете необходимо учитывать, что 1 МЕ витамина А равна 0,3 мкг этого витамина (ретинола), либо 0, мкг витамина А-ацетата, либо 0,566 мкг витамина А-пальмитата: кроме того 1 МЕ витамина А приравнена к 1 мкг каротиноидов или 0,6 мкг каротина;

1 МЕ витамина Д2 и ДЗ равна 0,025 мкг того и другого, а 1 мкг их соответствует 40 МЕ, активность витамина ДЗ более, чем в 30 раз выше, чем витамина Д2;

1 МЕ витамина Е соответствует 1 мг этого элемента.

В кормах витамины находятся в связанном состоянии, однако количество их колеблется, поэтому нельзя дозировать в граммах, а следует определять их активность.

В чистом виде витамины легко дозировать и применять, но очищенные витамины быстро разрушаются в пищеварительном тракте животных, быстро резорбируются. Действие резкое и кратковременное, это может отрицательно сказаться на обмене веществ. В организме усиливаются реакции метаболизма введенных витаминов, что может привести к усиленному их разрушению и возникновению гиповитаминоза, хотя препарат поступает в достаточном количестве.

Следовательно, применять витамины часто, в больших дозах и продолжительное время не следует. Данную группу препаратов используют в основном для терапии различных заболеваний.

С развитием химии стало возможным получение синтетических препаратов. По строению они могут быть идентичны естественным, близкими к ним или совершенно отличными от них. Их используют с лечебными целями в виде добавок к кормам и тщательно перемешивают с кормами. Недостатки те же, что и у предыдущей группы.

Поступая с кормом, витамины легко всасываются и распределяются по организму. Водорастворимые витамины в организме не депонируются, поэтому они должны систематически поступать с кормом. Витамины, растворимые в жирах, накапливаются (преимущественно в печени), поэтому их следует вводить реже, чем первые. Большинство витаминов действуют как катализаторы обменных процессов, являясь коферментами ферментных систем, но в больших дозах они оказывают влияние как специфические фармакологические средства. В организме животных витаминные препараты подвергаются процессам биотрансформации, свойственным для естественных витаминов. Основная масса водорастворимых витаминов разрушается в течение первых суток, а растворимых в жирах – 3-5 суток. Выводятся витамины преимущественно с мочой в виде окисленных неактивных соединений, частично они выделяются с пометом.

Каждый витаминный препарат имеет специфический механизм действия.

Многие витамины приобретают биологическую активность после фосфорилирования (тиамин, рибофлавин, пиридоксин и др.). В настоящее время ведутся работы по продлению действия витаминов: кристаллические витамины покрывают полимерами, готовят драже вместо таблеток. В пищеварительном тракте эти формы витаминов постепенно рассасываются, и птица получает необходимое количество витаминов длительное время.

Классификация витаминов приведена в табл. 16.

Таблица 16. Классификация витаминов, используемых в кормлении сельскохозяйственной птицы (исходные данные) Тиамин (витамин В1) очень малой дозе излечивало голубей от полиневрита. В Thiaminum самостоятельных витаминов, термолабильный, обладающий Рибофлавин (витамин В2) порошок горького вкуса, неустойчив на свету, плохо Riboflavinum Светло-желтая маслянистая жидкость, хорошо растворяется в Пантотеновая кислота (витамин В5) Acidum pantothenicum Пиридоксин (витамин В6) кристаллы горького вкуса, хорошо растворяются в воде, Pyridoxinum Фолиевая кислота (витамин Вс) мелкокристаллический порошок, нерастворимый в воде и Acidum folicum Цианкобаламин (витамин В12) растворяется 1:80, термостабилен, разрушается на свету.

Cyancobalaminum Пангаловая кислота Химическое строение – эфир глюконовой кислоты и (витамин В15) диметилглицина. Белый аморфный порошок горького вкуса, Acidum pangamicum Аскорбиновая кислота (витамин С) Acidum ascorbinicum Холин хлорид Chlorini chloridum Инозит Inozitum БИОТИН Кристаллы, устойчивые в растворах кислот, на свету и при (витамин Н) нагревании, хорошо растворимые в воде, спирте, трудно в Biotinum Крупные призматические кристаллы светло-желтого цвета, Ретинол (витамин А) хорошо растворимые в жирах и органических растворителях.

Retinolum Эргокальциферол (витамин Д) запаха и вкуса, хорошо растворимые в маслах и других Ergocalciferol Токоферол (витамин Е) нерастворимая в воде, хорошо растворимая в жирах, Tokopherolum Витамин К Vitaminum K Таблица 17. Витамины, используемые в птицеводстве Тиамин выпускает промышленность в виде порошка, таблеток, тиамин хлорид). Дозы тиамина бромида или тиамина хлорида форме тиамин-бромида. Это белый или слегка желтоватый порошок или драже. Содержание тиамин-бромида в препарате Рибофлавин – это желто-оранжевый кристаллический порошок, содержит не менее 98% активного вещества. Витамин В кормовой – однородный, мелкодисперсный порошок желтобурого цвета. Содержание витамина В2 в препарате не менее Рибофлавин Разработана новая отечественная сухая кормовая форма рибофлавина – гранувит В2. В качестве активного вещества содержит 50% или 80% фармакопейного препарата.

Кальций пантотенат – порошок, таблетки по 0,1 г, ампулы по Пантотеновая кислота В практических условиях используют синтетические препараты пиридоксин-гидрохлорид – белый кристаллический порошок, Пиридоксин Синтетический препарат фолиевой кислоты желтый или желтоФолиевая кислота оранжевый кристаллический порошок, содержащий 95% Цианкобаламин — кристаллический порошок темно- красного цвета с содержанием в препарате не менее 95% витамина В12 и Цианкобаламин кормовой концентрат цианкобаламина – однородный порошок коричневого цвета, содержащий не менее 25 мг/кг витамина В12.

Аскорбиновая кислота В настоящее время - препарат холина выпускают в форме ХОЛИН-ХЛОРИДА. Это прозрачная, маслянистая жидкость, "Тривит" стерильный раствор витаминов "А", "Д3" и Е в растительном масле. В 1 мл препарата содержится 30000 МЕ Большой стресс для молодняка птиц создает неправильная дозировка масляного препарата - тривитамин (А, Д3, Е), в 1 мл которого содержится 1:5000 ИЕ витамина А, 20000 ИЕ витамина Во многих птицеводческих хозяйствах этот препарат используют для восполнения дефицита витамина Е и, следовательно, его дозировку рассчитывают по токоферолу, доводя его уровень в рационе до 10-20 г на тонну корма. При этом не учитывают то обстоятельство, что содержание витамина Д3 в рационе птиц Ретинол произвольно увеличивается в 20-40 раз по сравнению с физиологическими нормами. В птицеводстве широко применяют микровит А кормовой активностью 325 тыс. МЕ в 1 г. Препарат премиксов. По сравнению с масляными растворами обладает рядом преимуществ: более стабилен, легко и равномерно смешивается с сухими компонентами премиксов и комбикормов.

Препарат нельзя растворять в маслах, жирах, сантохине, воде и применять для обогащения влажных мешанок.

Витамин Дз (холекальциферол) в масле – прозрачная или слегка мутная маслянистая жидкость, желтого цвета (в зависимости от содержится витамина Дз в пределах 45000-55000 МЕ. Кислотное Видеин: Дз (комплекс витамина Дз с казеином) – сухой желтовато-серый мелкозернистой порошок с размером частиц не более 150 мкм. Содержание витамина Дз в препаратах Оба препарата имеют недостатки. В частности, масляный препарат витамина Дз нетехнологичен для внесения в премиксы, способствует их слеживанию и разрушению тем самым других витаминов. Видеин имеет низкую сохранность в составе Эргокальциферол премиксов. В настоящее время освоен промышленный выпуск новой кормовой формы витамина Дз – гранувит Дз. В качестве активного вещества для приготовления гранувита Дз используют холекальциферол. Препарат выпускают активностью 100 и тыс. МЕ в 1 г витамина Дз. Гранувит Дз более стабилен, легко и равномерно смешивается с сухими компонентами премиксов и комбикормов. Препарат вносят в комбикорма путем ступенчатого смешивания с наполнителем или частью мелкоизмельченного комбикорма. Гранувит Дз нельзя растворять в жирах, маслах, сантохине, воде и применять для обогащения влажных мешанок.

В настоящее, время выпускают и используют в птицеводстве, как масляные, так и сухие формы витамина Е.

Витамин Е (-токоферилацетат) в масле 25%-ный - прозрачная или слегка мутноватая жидкость от светло-желтого до коричневого цвета (в зависимости от применяемого растительного масла). Кислотное число не должно быть более 25 мг КОН.

Капсувит Е25 кормовой – микрокапсулированная форма токоферилацетата. Однородный сыпучий порошок светложелтого цвета.

Токоферол Кормовит Е25 – однородный сыпучий порошок от светлокоричневого до черного цвета.

Перечисленные препараты имеют некоторые недостатки. В частности, масляный препарат витамина Е нетехнологичен для внесения в комбикорма и премиксы, способствует их слживанию и разрушению тем самым других форм.

Капсувит Е25 и кормовит Е25 недостаточно стабильны. В настоящее время освоено производство новой кормовой формы витамина Е — гранувит Е. В качестве активного вещества для производства гранувита Е используют токоферилацетат, содержание которого 250±25 мг в 1 г препарата. Предназначен препарат для приготовления витаминно-минеральных премиксов и обогащения комбикормов. По сравнению с масляными препаратами гранувит Е обладает высокой стабильностью, равномерно распределяется в составе комбикормов и премиксов.

синтетические препараты витамина К. Это, прежде всего, менадион, представляющий собой желтый кристаллический порошок. Под действием света препарат превращается в бесцветное вещество. Содержание чистого вещества в препарате не менее 94%. В связи с неустойчивостью препарата к внешним воздействиям при производстве премиксов лучше использовать Витамин К Викасол – натриевая соль бисульфатного производного 2-метилнафтахинона (менадиона). Это белый или желтовато-белый кристаллический порошок. Содержание чистого вещества в Выпускают в виде кристаллического препарата, который лучше задавать в сочетании с пантотеновой кислотой из расчета 1-1,5 г биотина, пантотеновой кислоты 10 кг на 1 т корма.

Корма, обогащенные препаратами нужно скармливать в течение 10-15 дней. Особенно велика потребность в биотине у племенных Таблица 18. Функции витаминов и их наличие в кормах и пищевых продуктах Наименование Физиологическое действие витамина Корма и пищевые продукты, рост, защита, регенерация кожи и Рыбий жир, масло, яичный желток, Витамин А повышает устойчивость к инфекциям зеленый салат, желтая кукуруза; тыква, •регулирует кальциевый и фосфорный Рыбий жир, масло, молоко, яичный • предотвращает развитие рахита, растительные масла, люцерна, клевер, Витамин Д Витамин Е регулирует углеводный обмен Сухие, хлебопекарные и прессованные защищает желудочно-кишечный дрожжи. Пшеница, рожь, ячмень, овес, Витамин В оптимизирует усвояемость энергии просеянная), горох, вика, чечевица, участвует в обмене белков, жиров и Дрожжи сухие и автоклавированные, Витамин В2 • способствует росту и усвояемости молоко, яичный желток.

имеет решающее значение для Дрожжи, рожь, пшеница, солодовый Витамин В6 • Пантотеновая • участвует в обмене углеводов, белков, Находится в тех же кормах и кислота жиров • улучшает здоровье и продуктивность В1.

Витамин В12 участвует в обмене белков и жирных • важен для синтеза коллагена, Лимоны, мандарины, томаты, бананы, заживления ран и свертываемости крови персики, яблоки, груши, ботва сахарной • повышает защитные силы организма свеклы, капуста, салат, шпинат, молодая при инфекциях и нагрузках любого вида и старая морковь, свекла, картофель, Витамин С • воздействует на клеточный обмен, Дрожжи, картофель, печень, почки, Витамин К участвует в образовании аминокислот, Соевая мука, хлопковый шрот, кукуруза, необходима в сочетании с витамином фолиевой кислоты.

Фолиевая кислота В12 для образования красных и белых Никотиновая участвует в различных реакциях обмена Соевая мука содержит 100% доступной важна для гликолиза, цикла лимонной никотиновой кислоты.

кислота жизненно необходим для роста Сухая барда, дрожжи, хлопчатниковый Биотин (витамин различных ферментов, имеет большое Н) значение для карбоксилирования необходим для образования жизненно Зерна растений, мясокостная мука, важных органических веществ, как, соевый шрот. Избыток холина в рационе элементом ацетилхолина, лецитина, восполнить введением метионина 0,1% к Таблица 19. Факторы, влияющие на стабильность витаминов + чувствительный;

+/0 не очень чувствительный;

++ очень чувствительный

ВИТАМИННЫЕ И ПРОВИТАМИННЫЕ КОРМА

В 1 кг травяной муки из зелени культурных лугов содержится (в мг): каротина рибофлавина - 23-25, тиамина 5-7; комплекс фолиевой кислоты – 5-6.

Включая 8% травяной муки высшего качества, в которой витамины стабилизированы в комбикорма для птенцов, можно полностью обеспечить их потребность и обойтись без дефицитных концентратов витамина А.

Суточные нормы травяной муки на голову: уткам 8-10; гусям 10-30.

Хвойная подкормка. Она стимулирует аппетит; ускоряет рост молодняка, повышает яичную продуктивность за счет наличия аскорбиновой кислоты, микро- и макроэлементов в доступной форме.

Учитывая наличие в хвойной муке смол и жирных масел, рекомендуется периодическое скармливание хвойной муки по следующей схеме: включение в рацион 3-4 недели, затем прекращают дачу на 7-10 дней. В 1 кг свежей хвойной муки содержится 300 мг витамина С, 50-70 мг каротина, витаминов В2 и Е.

Норма скармливания в день уткам 10,0 г, гусям 20,0 г.

ДОРАБОТКА КОРМОВ ДЛЯ ПОВЫШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ВИТАМИНОВ

При проращивании зерна происходят сложные ферментативные процессы, приводящие к резкому повышению в зерне витаминов группы В (в 20 раз), витамина Е в 6-10 раз, количество каротиноидов максимально достигает у 7-8 дневного проращенного зерна, поэтому проращивание зерна приводит к повышению витаминной полноценности.

Существуют различные методы проращивания зерна; приводим один из эффективных разработанных методов в отделе технологии ВНИТИП:

Зерно промывают в чистой водопроводной воде для удаления пыли, шелухи, далее зерно замачивают в растворе анолита в течение 2-5 часов, затем раствор сливают и заливают свежеприготовленным раствором католита для набухания на 15-19 часов.

Для проращивания используют пластмассовые или алюминиевые лотки с предварительно уложенной на дно мешковиной.

Норма высева 4-5 кг на 1 м2 площади лотка. В помещении, где проращивают зерно, температура воздуха должна составлять +18 - +220С, относительная влажность воздуха 70-80%. Зерно проращивают в течение 2-3 суток, три раза в сутки поливают католитом или чистой водой 3 л/м2. Для предотвращения развития грибковых заболеваний один раз в сутки лотки увлажняют анолитом или 0,01%-ным раствором марганцовокислого калия. После появления ростков в 0,5-2 см – процесс проращивания заканчивается. Из 70 кг сухого зерна получают 100 кг проращенного.

Проращенное зерно дают из расчета 30-50 г на птицу (утку) в сутки.

Дрожжевание кормов.

Недостаток витаминов группы В можно восполнить дрожжеванием кормов из расчета на 1 кг мучных кормов 10-20 г пекарских дрожжей, которые разводят в теплой воде, замешивают с кормами. Дрожжевание лучше проводить в теплом помещении, скармливают такие корма в свежем виде, не допуская прокисания.

Слой кормов до 30 см дрожжуют в течение 6 часов. Хорошие результаты дат скармливание таких кормов при нарушении опорно- двигательного аппарата у птицы (утолщение суставов, искривление костей, неправильная постановка конечностей).

Сухие пивные дрожжи добавляют в корм из расчета 6-10 г гусям на голову в сутки.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ АНТИОКСИДАНТОВ ДЛЯ СТАБИЛИЗАЦИИ

ВИТАМИНОВ

В таких компонентах кормосмесей, как кукуруза, жмыхи, шроты, рыбная и мясная мука, кормовые жиры и пр., нередко при нарушении технологии приготовления и хранения происходит окисление жиров с образованием перекисей.

Интенсивность этого процесса зависит от количества содержащегося в кормах жира.

Перекиси являются сильными окислителями, ускоряющими дальнейшее разрушение не только жиров, но и жирорастворимых витаминов и каротиноидов.

Перекисные радикалы разрушают липоидные структуры витаминов, снижают активность ферментов, которые участвуют в липидном обмене. В результате этого у птицы нарушаются процессы пищеварения и усвоения питательных веществ, а питательная ценность снижается.

Кроме того, согласно наставления можно использовать антиоксиданты:

Кормолан-А1 125 г/т, Эхинолан Б5 1000 г/т, Эхинолан Б1 200 г/т, Эндокс Д (порошок) 125 г/т корма.

Таблица 20. Диагностика гиповитаминозов у птиц Гипо Возраст птиц Основные Патологоанатом Лабораторная взрослые панофтальмия задержка дуоденит, энтерит. сыворотку Д3 молодняк и Рахит, остеомаляция и Хондродиспла- Уменьшение взрослые остеодистрофия, зия, размяг-чение содержания золы, В2 чаще взрослая Паралич ног, стопы ног Истощение, гепатоз, Определение Биотин чаще молодняк Дерматит, перозис, Пододерматиты, биопроба (В7) запрокидывание головы артриты, хондрона спину, снижение дистрофия, искривыводи-мости яиц, вление трубчатых биновая взрослая хрупкие (стеклянные), прочности костяка, исследования кислота птица снижение качества тонкоскорлупность Дефицит утята, гусята Отмечается внезапная При вскрытии Исследование Таблица 21. Признаки нарушений у отдельных видов птиц при недостатке токоферола, Клинические энцефаломаляция Опухание суставов Изменения в электрофореграммах + недостаток препарата вызывает клинические признаки заболевания;

- недостаток не вызывает изменений;

± признак встречается не постоянно.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ СОДЕРЖАНИЯ ВИТАМИНОВ И

СЕЛЕНА У ПТИЦ

Таблица 22. Содержание витамина А в печени молодняка уток и гусей в мкг/г Таблица 23. Содержание витамина Е в печени молодняка и взрослых уток и гусей в Таблица 24. Содержание витаминов В1, Е, К, Д3 в крови уток и гусей (косвенные (пировиноградная квзрослые Таблица 25. Содержание селена в печени птиц в мкг/г Таблица 26. Содержание витаминов В1, В2, ВC, К, С, Д3 в печени молодняка и Таблица 27. Содержание витаминов и каротиноидов в желтке и белке яиц Таблица 28. Биохимические показатели сыворотки крови и печени однодневного е серые

ГЛАВА 14. ВЕТЕРИНАРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ