«ВОДОПЛАВАЮЩИЕ ПТИЦЫ В ПРИРОДЕ, ЗООПАРКАХ И НА ФЕРМАХ: КЛАССИФИКАЦИЯ, БИОЛОГИЯ, МЕТОДЫ СОДЕРЖАНИЯ, БОЛЕЗНИ, ИХ ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ В.А. Остапенко, Б.Ф. Бессарабов ВОДОПЛАВАЮЩИЕ ПТИЦЫ В ПРИРОДЕ, ЗООПАРКАХ И НА ФЕРМАХ: ...»

хлортетрациклин, биомицин — перорально по 50-100 мг на 1 кг массы 1-2 раза в сутки 3-4 дня подряд, а также биовит, биовит-40 по 500-1000 мг, биовит-80 по 250-500 мг.

Эти препараты применяют с лечебно-профилактической целью в течение 3-5 дней с кормом 2 раза в день с интервалом 8-10 ч, левомицетин вводят с кормом из расчета 60мг на 1 кг массы в течение 4-5 дней, спектам "В", который растворяют в воде (1 г препарата на 1 л воды) и дают вместо питья в течение пяти дней.

Кроме антибиотиков рекомендуют сульфаниламидные препараты:

сульфадимезин натрия дают однократно с кормом в течение 4-5 дней по 1 г на 1 кг живой массы птиц.

В неблагополучных по заболеванию птичниках ежедневно до окончания выделения больных проводят дезинфекцию воздушной среды в присутствии птицы аэрозолями молочной кислоты, 20%-ными водными растворами резорцина или триэтиленгликоля или парами хлор-скипидара. Можно осуществлять аэрозольную пятикратную обработку раствором мочевины, которую повторяют через 5 дней.

Мочевину растворяют в воде 1:1,5 и распыляют из расчета 1 г на 1 м3.

Птица, бывшая в контакте с возбудителем, переболевшая пфайффериллезом и выздоровевшая после применения антибиотиков или сульфаниламидных препаратов, остается носителем возбудителя.

Такую птицу нельзя оставлять для комплектования групп ремонтного молодняка и родительского стада.

ГЕМОСЕПТИЦЕМИЯ ГУСЕЙ

Возбудитель — грамотрицательная неподвижная короткая палочка. На сывороточных средах удается выделить возбудителя из патологического материала.

Источник инфекции — больная птица, которая загрязняет окружающую среду, корм, воду, являющиеся факторами передачи. При пассировании на молодой ослабленной птице возбудитель повышает вирулентность.

Инкубационный период — около 24 ч. У птицы внезапно возникает удушье, отказ от корма, расстройство кишечника с выделением водянисто-слизистого помета, параличи конечностей, падение на спину, плавательные движения ногами.

Профилактика и лечение. С целью профилактики заболевания необходимо соблюдать карантинные мероприятия по доставке новой партии гусят для выращивания на фермах; изолированное выращивание молодняка от взрослых гусей.

При лечении наиболее эффективна индивидуальная обработка гусят пенициллином с сульфаниламидными препаратами.

D.S. Для внутримышечной инъекции по 1 мл на 1000 гусят.

НЕКРОБАКТЕРИОЗ ГУСЯТ

Возбудитель. Болезнь вызывается возбудителем Bacterium necroforum.

Исходным материалом для исследования служат пораженные ткани гортани и языка.

Препараты окрашивают леффлеровской синькой. В мазках из некротических участков возбудитель обнаруживается в виде коротких палочек и реже кокков. На мартеновском бульоне с 1% глюкозы и кусочками печени, залитым стерильным вазелиновым маслом, рост микроба наблюдается спустя 48 ч. Он характеризуется образованием вокруг кусочков печени сероватых хлопьев, легким помутнением среды и появлением в первые 24 ч под слоем масла пузырьков газа, которые впоследствии исчезают.

Биопробу ставят на двухнедельных гусятах. Для заражения используют суспензию, приготовленную из некротических участков языка и трахеи. Материал наносят на скарифицированную поверхность слизистой гортани. На 6-й день у гусят обнаруживают специфические некротические наложения.

Основными источниками заболевания являются загрязненные подстилка и корма. Распространению заболевания способствует высокая плотность посадки гусят.

Диагностика. Инкубационный период составляет 4-5 дней. Внешне здоровый и упитанный гусенок в момент заглатывания мешанки внезапно вытягивает шею и производит частые и судорожные глотательные движения при широко раскрытом клюве. Вслед за этим появляются позывы к рвоте, дыхание становится учащенным и хриплым. Создается впечатление, что птица старается избавиться от корма, мешающего аспирации воздуха. Гусенок теряет равновесие, падает и после кратковременных клонических судорог погибает.

Отход регистрируется преимущественно в период кормления. В промежутках между дачей корма общее состояние птицы бывает удовлетворительным и случаи гибели гусят носят спорадический характер.

При осмотре больной птицы на корне языка, в окружности гортани и гортанной щели обнаруживают плотные серо-желтого цвета некротические наложения. У птиц выражено опухание шеи и подчелюстного пространства. Больные гусята угнетены, передвигаются с большим трудом, пропадает аппетит, в последующем они худеют и гибнут от истощения.

Профилактика и лечение основаны на соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания и кормления. При возникновении болезни птицу изолируют, дезинфицируют помещения, улучшают кормление. Больным гусятам на период заболевания скармливают полужидкую мешанку с добавлением творога и мелкорубленой зелени. Одновременно вводят антибиотики (тетрациклин, биомицин и др.) в дозе 15-25 мг на птицу в течение 5-7 дней.

Более эффективна индивидуальная обработка гусят пенициллином и стрептомицином внутримышечно (50 мг каждого из них на голову однократно на пролонгирующей основе).

D.S. Для внутримышечной инъекции и дозе 1 мл на 1000 гусят.

РОЖИСТАЯ СЕПТИЦЕМИЯ

Восприимчивость. К рожистой септицемии восприимчивы утки, гуси, домашние куриные и различные дикие птицы.

Источники и пути заражения. Основным источником заражения являются больные рожистой септицемией птицы, а также необезвреженные боенские отходы и рыба. Кроме того, источником заражения птицы рожистой септицемией могут быть инфицированные корма, навоз, земля, подстилка и т.д. Заражаются птицы алиментарным путем, т.е. при употреблении инфицированных кормов, воды и т.д.

Клинические признаки. Течение болезни может быть острым и хроническим.

При о с т р о м т е ч е н и и болезни отмечаются вялость, малоподвижность птицы, уменьшение или отсутствие аппетита. У больных птиц крылья свисают, слизистые оболочки носа, и зева катарально воспалены, наблюдается диарея. Смерть наступает через 1-5 дней после появления первых признаков болезни.

аппетита, отставанием птицы в росте, исхуданием, перемежающимся поносом. Иногда у больной птицы опухают суставы, и отмечается рожистое воспаление неоперенных частей головы.

Патологоанатомические изменения. Непостоянны. В одних случаях находят катаральный энтерит, увеличение селезенки и перерождение сердечной мышцы, в других — рассеянные точечные кровоизлияния в мускулатуре туловища, в мышце сердца, в легких, селезенке, на серозных и слизистых оболочках кишечника. Кроме того, нередко обнаруживают катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки железистого желудка, тощей и толстых кишок, отечность стенок слеых и 12-перстной кишок, отек легких, мелкие некротические очаги в легочной ткани, селезенке, печени, на слизистых оболочках пищевода, железистого желудка, и слепых кишок, наличие серозно-фибринозного экссуда в воздухоносных мешках, сердечной сорочке и плевральной полости, сильную гиперемию слизистой оболочки клоаки.

Диагностика. Диагноз на рожистую септицемию ставят на основании патологоанатомических изменений, результатов бактериологического исследования и биологической пробы. Материалом для бактериологического исследования являются свежие трупы или трубчатая кость павшей птицы. Дифференцируются листериоз и рожистая септицемия на основании бактериологических исследований.

Меры борьбы и профилактики. При вспышке рожистой септицемии больных птиц изолируют и убивают. Подозрительных в заражении — подвергают лечению противорожистой сывороткой, которую вводят внутримышечно в дозе 8—10 мл. С лечебной целью применяют также антибиотики — пенициллин в дозе 300 тыс. ЕД, тетрациклин — 200 тыс. ЕД. Антибиотики вводят внутримышечно, двукратно.

Помещения, где находились больные птицы, клетки, выгульные дворы и инвентарь тщательно очищают и дезинфицируют. При возникновении рожистой септицемии у водоплавающих птиц сменяют водоем или, если нет другого водоема, не выпускают их на водоем до прекращения заболевания.

БОТУЛИЗМ

Типы А и В напоминают теннисную ракетку, так как их: тело заканчивается более толстой спорой. Микробы этих двух типов подвижны, остальные — слабоподвижны или неподвижны.

Возбудитель ботулизма очень устойчив во внешней среде. При нагревании микроб гибнет при 100° через 1-6 часов, при 120° — через 3—23 минуты.

Токсин, продуцируемый Bacterium botulinus, самый сильный из всех бактериальных ядов. Он образуется в растительных и мясных продуктах, особенно при наличии в них повышенной влажности, нейтральной или слабощелочной реакции.

Термоустойчивость токсина сравнительно высокая. Нагревание до 70°C разрушает его через 1 час, кипячение в жидкой среде — за 15—20 минут, в мясных продуктах — за часа.

Восприимчивость. К ботулизму восприимчивы все виды птиц, млекопитающие, а также человек.

Источники и пути заражения. Основным источником заражения являются корма, содержащие возбудителя ботулизма и его токсин. Для птицы патогенен токсин Bacterium botulinus типов А, В, С. Подтип С в основном патогенен для птиц, подтип С — для птиц и млекопитающих. Антитоксины указанных подтипов строго специфичны. У птиц, особенно водоплавающих, возможно образование и накопление ботулинического токсина. В этом случае развивается токсикоинфекция, при которой в ток крови и лимфы непрерывно поступает токсин.

Клинические признаки. Больные птицы сидят, нахохлившись, с полузакрытыми глазами, вытянутой шеей, упертым в пол клювом и свислыми крыльями. Аппетит у таких птиц уменьшен или отсутствует, температура тела нормальная или на 1°C ниже по сравнению с физиологической нормой. У больной птицы наблюдаются понос, сменяющийся запором, паралич мигательной перепонки глаз. Ко второму дню после появления первых клинических признаков развивается паралич ног и шеи. Птица впадает в коматозное состояние и вскоре гибнет.

Продолжительность болезни от нескольких часов до 3 дней.

Патологоанатомические изменения. При быстро развившейся интоксикации патологоанатомические изменения отсутствуют. Если же птицы гибнут через 2—3 дня после заболевания, то при вскрытии их трупов обнаруживают острое, катаральное или геморрагическое воспаление кишечника, гиперемию и отек слизистой оболочки железистого желудка, и наличие на ней кровоизлияний. Железистый желудок заполнен непереваренным кормом. Печень, селезенка, почки застойно гиперемированы.

Диагностика. Ботулизм диагностируют, на основании клинических и патологоанатомических данных, результатов анализа качества кормов, показателей бактериологического исследования и постановки биопробы.

Для бактериологического исследования берут кровь, печень, селезенку, содержимое зоба и желудка. Из содержимого зоба и желудка приготовляют взвесь, фильтруют ее через стерильную марлю и засевают на среду Китт—Тароцци в колбах или на мозговую среду Гиблера (под маслом). Перед засевом среду регенерируют путем кипячения с последующим быстрым охлаждением. Каждую исследуемую пробу засевают в две колбы со средой; одну колбу тотчас прогревают при 80°C в течение минут, другую оставляют непрогретой. После этого обе колбы помещают в термостат при 37°C. На 4—7-й день просматривают колбы на наличие в них споровых микробов, для чего готовят и микроскопируют мазки.

Биопробу на животных ставят с фильтратом культуры, взятой из непрогретой колбы. Заражают морских свинок или белых мышей подкожно или внутрибрюшинно в дозе 0,5—1 мл. Контрольным животным вводят тот же материал, предварительно прогрев его в течение 30 минут при 100° (при этой температуре токсин разлагается).

Для исключения гибели подопытных мышей от посторонней микрофлоры соблюдают следующие правила: 1) применяют только прозрачный фильтрат; 2) заражают гретыми и не гретыми пробами по 2 белые мыши или морские свинки; 3) при гибели контрольных животных от негретых проб выделяют культуру микробов, которую исследуют со специфическими антисыворотками.

Меры борьбы и профилактики. При вспышке ботулизма в хозяйстве используют антиботулиническую сыворотку с лечебной и профилактической целью согласно существующему наставлению по ее применению. Из рациона исключают недоброкачественные корма растительного и животного происхождения.

При возникновении ботулизма среди водоплавающих птиц нужно очистить мелкие илистые водоемы от гниющих растительных масс с целью предупреждения развития в них возбудителя заболевания.

Основой профилактики ботулизма является строгий контроль за доброкачественностью кормов.

КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ

Этиология. Для птиц патогенными являются Campylobacter jejuni – грамположительные бактерии, относятся к термофильным кампилобактериям (вибрионам), имеют форму запятой, серпа, летящей чайки, короткой или длинной спирали или S-образные; спор и капсул не образуют, подвижные. Они хорошо растут в микроаэрофильных условиях с 10% С02 при 37-42°С на средах, обогащенных сывороткой или кровью кур.

Возбудители Campylobacter coli, C. lariolis, C. hyointestinalis обычно являются комменсалами.

Возбудитель кампилобактериоза во внешней среде нестоек, при температуре 6С на объектах внешней среды и в патологическом материале сохраняется лишь 10дней. К низким температурам кампилобактерии устойчивы в течение нескольких месяцев. Растворы (2%-ные) фенола, креолина или формалина убивают их за 15- мин.

Возбудитель распространен повсеместно. Основными резервуарами инфекции являются дикие и домашние птицы, в первую очередь утки; домашние и сельскохозяйственные млекопитающие, включая крупный рогатый скот, овец, свиней, собак, кошек и других мелких домашних животных. Человек при определенных условиях (больной или бактерионоситель) может являться источником возбудителя инфекции.

Болеют некоторые свободноживущие птицы. И сточник инфекции — больная и переболевшая птица. Основной путь передачи инфекта — алиментарный.

Болезнь распространяется через загрязненные вибрионами кормушки, поилки, инвентарь, подстилку. На предметах инфицированных выделениями больной птицы, вибрионы остаются жизнеспособными до 60 дней, в зависимости от воздействия факторов внешней среды.

Клинические признаки. Инкубационный период при экспериментальном заражении длится от 5 дней до 2 недель. При естественном инфицировании заражение не имеет характерных признаков, и длительное время может не проявляться. Наиболее остро проявляется инфекция в жаркое время года среди водоплавающей птицы в момент нарастания яйцекладки. При обострении процесса под влиянием стресса больная птица становится вялой. Перья тускнеют, взъерошиваются, развивается понос.

Испражнения жидкие, пенистые, зеленовато-грязного цвета. Температура тела повышена до 44°С. Больная птица много и жадно пьет, отказывается от корма.

Погибает от интоксикации или истощения. Иногда больные утки клинически выздоравливают, но остаются носителями инфекционного начала и способны выделять его в окружающую среду.

эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологических исследований. В ветбаклабораторию следует направлять отходы инкубации, трупы птиц.

Профилактика и лечение. В неблагополучных по кампилобактериозу группах птиц улучшают санитарно-гигиенические условия содержания и кормления, применяют лекарственные препараты. Необходимо разработать и выполнять производственную схему обработки птицы фуразолидоном или энтеросептолом.

В случае возникновения кампилобактериоза среди молодняка первых возрастов фуразолидон вводят в комбикорм в дозе 200 г на 1 кг корма в течение 2 недель.

Молодняк, отстающий в росте и развитии, утилизируют.

Для предупреждения заболевания птицы кампилобактериозом особое внимание должно быть обращено на следующие мероприятия:

завоз инкубационных яиц только из благополучных хозяйств: инкубацию яиц проводить после дезинфекции парами формальдегида и в изолированном помещении;

запрещение использования для инкубации яиц, полученных в данном хозяйстве, с тонкой (менее 0,32 мм) скорлупой, пятнами крови, помета;

систематический микробиологический контроль за качеством кормов, которые не должны содержать кампилобактеров вида Campylobacter jejuni;

систематический контроль за качеством питьевой воды (соответствие ГОСТ, отсутствие кампилобактеров вида Campylobacter jejuni) — один раз в месяц.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулезные палочки во внешней среде сохраняются от 2 до 10 лет, в зарытых трупах, почве, навозе — от 8 до 12 месяцев. Возбудитель туберкулеза птиц более устойчив к действию дезинфицирующих средств по сравнению с возбудителями туберкулза бычьего и человеческого типов. Для разрушения возбудителя туберкулеза птиц наилучшим дезинфицирующим средством является смесь равных количеств 3%ного раствора формальдегида и 3%-ного раствора едкого натра.

Восприимчивость. К заражению возбудителем туберкулеза птиц наиболее восприимчивы утки и гуси.

Источники и пути заражения. Главный источник заражения — больные туберкулезом птицы.

Механическими переносчиками туберкулеза могут быть дикие птицы, мышевидные грызуны, собаки, кошки, сельскохозяйственные животные, а также, человек. Инфицированные возбудителем туберкулеза корма, вода, предметы ухода являются вторичным источником заражения здоровой птицы.

Клинические признаки. Инкубационный период от 2 до 12 месяцев.

Клинические признаки проявляются не всегда, даже при генерализованном процессе.

У больных птиц слизистые оболочки и кожа желтушные; прекращается яйценоскость, позднее появляется понос. Больные птицы худеют, у них появляются общая слабость и хромота, иногда опухают суставы и подошвенная поверхность стопы, развивается парез или паралич ног.

Патологоанатомические изменения. Трупы птиц истощены. В паренхиме печени и селезенки обнаруживают множественные туберкулярные очаги серо-желтого или синевато-белого цвета – от просяного зерна до ореха и больше. Иногда туберкулезные очаги группируются в конгломераты, окруженные соединительнотканной капсулой желтого цвета разной толщины.

Печень и селезенка увеличены в 4—5 раз. Паренхима этих органов дряблая, легко разрывается, серо-красного или серо-зеленоватого цвета, иногда желтушная.

Нередко обнаруживают разрывы этих органов. При этом в брюшной полости отмечается скопление большого количества крови. Туберкулезные очаги нередко встречаются в тонком и толстом отделах кишечника, особенно часто в слепых отростках и илеоцекальном соединении кишок.

При тяжелом туберкулезном процессе туберкулы обнаруживают в легких и исключительно редко в почках, яичнике и яйцеводе.

При тяжелом милиарном туберкулезе поражения находят в легочной и костальной плеврах. В плевральной полости в этом случае содержатся серознофибринозный экссудат и некротические массы, попавшие в полость из туберкулезных грануляций через образовавшиеся в них свищевые ходы. При туберкулезном поражении воздухоносных мешков обнаруживают утолщение их стенок, последние усеяны плотными сероватыми туберкулами разной величины.

Кроме указанных изменений, при вскрытии трупов часто находят изменения, характерные для слипчивого перитонита, поражения суставов, сопровождающиеся скоплением в суставной капсуле большого количества гнойного или творожистого экссудата серо-желтого цвета.

У больных туберкулезом уток и гусей обнаруживают множество туберкулезных очагов в легких, в то время как в печени и селезенке указанные изменения встречаются редко.

Диагностика. Прижизненный диагноз на туберкулез ставят по результатам туберкулиновой пробы, посмертный — на основании патоморфологических изменений и результатов бактериологических исследований, в отдельных случаях с постановкой биопробы.

Следует учитывать, что при туберкулинизации и других исследованиях возможны случаи получения ложных положительных реакций на туберкулез, которые являются причиной сенсибилизации организма кислотоупорными культурами, морфологически сходными с возбудителем туберкулеза птиц. Указанные кислотоупорные бактерии в большом количестве обнаруживаются в торфяной подстилке. В подобных случаях ставят биопробу и типизируют выделенную культуру.

Меры борьбы и профилактики. Основными мерами борьбы с туберкулезом являются своевременное выявление больных птиц, строгое соблюдение ветеринарносанитарных и зоогигиенических мероприятий, систематическое проведение дезинфекции, дезинсекции и дератизации.

При обнаружении в питомнике более 3% положительно реагирующих на туберкулин птиц заменяют всех птиц здоровым молодняком. При выявлении менее 3% положительно реагирующих птиц, их изолируют и убивают.

туберкулинизируют согласно плану оздоровительных мероприятий. В птичниках, где находились больные птицы, проводят очистку и дезинфекцию. Кроме птичников, дезинфекции подвергают оборудование, инвентарь, солярии и территорию. Для дезинфекции применяют наиболее активные дезинфицирующие средства — смесь одинаковых частей 3%- ного раствора формальдегида: и 3%-ного раствора едкого натра. После проведения дезинфекции стены птичника белят 20%-ной взвесью свежегашеной извести.

СТАФИЛОКОККОЗ

Экономический ущерб складывается из снижения яйцекладки от 5% до 20% и более, выбраковки птицы от 10% до 30%.

Впервые о стафилококковом артрите гусят сообщил Люссе (Lucet, 1892). Фриз (Freese, 1907) выделил возбудителя и экспериментально воспроизвел заболевание.

Этиология. Возбудитель — Staphylococcus albus, род Staphylococcus, семейство Micrococcaceae. Это шаровидной формы клетки, в мазках располагаются одиночно или скоплениями, напоминающими по форме виноградную кисть.

Стафилококки неподвижны, не образуют спор и капсул. Они хорошо окрашиваются растворами анилиновых красок и положительно по Грамму.

Ферментируют лактозу, маннит и другие углеводы с образованием кислоты.

Продуцируют коагулазу и некротоксин.

Культивируются на мясопептонных средах: на МПА рост проявляется образованием круглых гладких выпуклых колоний. На МПБ вызывают помутнение, через 4-5 дней отмечают просветление с образованием пристенного кольца и осадка.

Устойчивость. Стафилококки наиболее устойчивые из всех видов кокков; они сохраняют жизнеспособность в течение часа при 70°С, а при кипячении погибают через несколько секунд; 5%-ная карболовая кислота убивает их при 10-15-минутной экспозиции, 1%-ный формалин — через 1 ч; длительно сохраняются в растворе поваренной соли (5-10%), а также при высушивании и замораживании (до 200 дней).

Устойчивость разных штаммов к антибиотикам неодинакова. Наряду с высокой чувствительностью выделены штаммы «птичьих» стафилококков, резистентные к пенициллину и тетрациклину, стрептомицину и левомицетину.

Эпизоотологические особенности. Стафилококкоз птиц встречается в виде спорадических случаев и энзоотических вспышек. Чаще болеет молодняк различного возраста, при этом у утят первых дней жизни обычно регистрируется острое течение заболевания. У взрослых птиц стафилококкоз протекает как хроническая инфекция, сопровождающаяся воспалением суставов конечностей.

Развитию болезни способствует содержание птицы в сырых помещениях, высокая концентрация поголовья, неполноценное кормление, резкое колебание температуры, повышенное количество аммиака, частое перемещение поголовья из одного птичника в другой, иммунизация птицы живыми вирусными вакцинами.

Возникновению болезни также способствуют сопутствующие инфекции, особенно болезнь Гамбаро и аденовирусная инфекция. Стафилококкоз часто протекает в ассоциации с хроническим пастереллезом, но местные поражения могут быть вызваны также микробными ассоциациями стафилококка со стрептококками, кишечной и синегнойной палочкой и протеем.

Заражение происходит аэрогенным путем, а также через поврежденную кожу и при травмах конечностей. Важная роль в распространении инфекта принадлежит контаминированным инкубационным яйцам, утята заражаются, как правило, еще в выводных шкафах инкубатория. Вследствие аэрогенного перезаражения на выводе 80утят 3-10-дневного возраста со слизистой оболочки дыхательных путей выделяют патогенный стафилококк.

Стафилококки, обнаруживаемые у больных птиц, могут вызвать заболевание обслуживающего персонала.

Симптомы. При остром течении болезни утята вялые, скучиваются; отмечаются признаки атаксии, инфильтраты кожи, иногда и гангрена крыльев. Птицы с симптомами септицемии гибнут в течение 2-3 дней, смертность ежедневно составляет 2-5%, при более продолжительном течении болезни она возрастает до 10%.

При подостром и хроническом течении суставы ног и крыльев увеличиваются в объеме, болезненны. Местная температура повышена, развивается хромота. Также регистрируется опухание лицевой части головы, межчелюстного пространства, иногда верхней части шеи. В ряде случаев отек тканей головы и шеи вызывает закрытие глазной щели, сильное сдавливание гортани. В первые дни жизни устанавливают омфалит. Пуповина шероховатая, покрыта корочками экссудативного наложения.

Дерматит наблюдается у птиц всех возрастов. Обычно поражается крестцовотазовая область, кожа крыльев и др., особенно у молодняка при иммунодепрессии, обусловленной вирусами болезни Гамборо, адено- и реовирусами.

При острой вспышке болезни применяют [антибиотики тетрациклинового ряда, стрептомицин, пенициллин и другие хи- миопрепараты, предварительно проверенные на их эффективность к данному штамму кокков.

СТРЕПТОКОККОЗ

В настоящее время стрептококкозы птиц многих видов зарегистрированы в США, Канаде, Бразилии, Англии, Франции, Германии, Болгарии, Румынии, Польше, Японии и Австралии.

Начиная с 1962 г. вспышки стрептококкоза кур и цыплят зарегистрированы во многих областях страны. В 1964 г. стрептококков уток описал К.Р. Юрков.

Этиология. Возбудитель болезни — гемолитический стрептококк из серологической группы С — Str. zooepidemicus, представляет собой сферические или овальные клетки, расположенные цепочкой из 6-8 кокков. Факультативные грамположительные анаэробы. Окрашиваются по Романовскому-Гимза и различными анилиновыми красками. Культивируются на мясопептонных средах, более интенсивно при добавлении к ним 5% глюкозы, сыворотки или крови.

На твердых питательных средах гемолитический стрептококк растет в виде мелких полупрозрачных колоний. На кровяном агаре вокруг колоний четко выражена зона гемолиза (-гемолиз). На МПБ наблюдают помутнение в нижней части пробирки и образование хлопьевидного осадка. Возбудитель не разжижает желатин, не образует индол и сероводород, не пептонизирует молоко.

Устойчивость. Возбудитель во влажной среде погибает при 70°С через 30- мин, 60-65°С — через 2 ч. Однако пастерилизовать продукт следует при температуре не ниже чем 70°С. Замораживание мало отражается на жизнеспособности стрептококков. Они погибают через 15 минут от действия настойки йода, 3-5%-ных растворов карболовой кислоты и лизола и очень чувствительны к риванолу — 1:1000, а также к действию сульфаниламидов.

Патологоанатомические изменения. При остром течении отмечают явление сепсиса различной степени выраженности. Паренхиматозные органы гиперемированы, гипертрофированы и дегенеративно изменены; на слизистых оболочках иногда видны кровоизлияния, слизистая оболочка кишечника в состоянии катарального воспаления.

Для стафилококкоза характерны серозные и серозно-фибринозные синовиты, артриты, тендовагиниты; реже можно зарегистрировать перитониты и перикардиты.

При подостром и хроническом течении болезни экссудат суставов приобретает фибринозный или гнойно-казеозный характер. Поражение суставных хрящей сопровождается развитием остеомиелита и реже — некроза окружающих тканей. При дальнейшем течении — истощение, атрофия мышц конечностей, анкилозы.

При воспалении пуповины у утят находят нерассосавшийся желток, нередко имеющий жидкую консистенцию и неприятный запах.

Диагноз основан на учете клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологических исследований с использованием последующей идентификации возбудителя. Материалом для исследований служат трупы или убитые больные птицы, эмбрионы последних дней инкубации; сердце, паренхиматозные органы, трубчатая кость от больных птиц, консервированные в 30%ном растворе глицерина (можно в термосе со льдом).

Для определения патогенных свойств целесообразно использовать кроликов, у которых при внутривенном или внутрибрюшинном введении вирулентные расы стафилококков вызывают септический процесс и гибель через 2-3 суток. На вскрытии обнаруживают гнойное воспаление суставов и многочисленные гнойные очаги во внутренних органах.

Дифференцировать стафилококковую инфекцию птиц необходимо от стрептококкоза, хронического пастереллеза и сальмонеллеза в основном по выделению возбудителей данных инфекций.

Профилактика и лечение. При вспышке заболевания больную птицу удаляют из помещения, которое дезинфицируют. Улучшают условия кормления и содержания.

Исключают подозрительные корма животного происхождения и подвергают их исследованию на патогенные стафилококки.

В птичниках устанавливают ртутно-кварцевые лампы (ПРК), а также проводят дезинфекцию в присутствии птиц высококонцентрированными аэрозолями молочной кислоты, резорцина или триэтиленгликоля.

Для аэрозольной дезинфекции цехов и инкубаторов, яиц, яйцетары, подсобных помещений и инвентаря применяют 40%-ный формальдегид из расчета 10-15 мл формалина на 1м 3 при температуре помещения не ниже 4-15°С, влажности 65-100% и экспозиции 6 ч.

Устраняют возможные факторы стресса (длительная транспортировка, перемещение птицы, нарушение порядка формирования стада и условий микроклимата, применение живых вакцин и др.) или смягчают их действие с помощью применения неомицина – 30 мг, дитетрациклина или дибиомицина — 25 мг, сульфадимезина — 40 мг на 1 кг живой массы птицы. Препараты назначают птицам в смеси с комбикормом в течение 5 дней (за 2 дня до воздействия стресса и в течение трех последующих). Количество вводимых основных витаминных препаратов на этот период увеличивается в 2 раза по сравнению с нормой.

В настоящее время антимикробную терапию осуществлять трудно из-за распространения устойчивых к этим препаратам штаммов микробов; поэтому вначале необходимо определить бактерицидную активность препаратов к выделенному штамму.

Можно считать целесообразным использование антимикробных препаратов с различными механизмами действия на микробную клетку, в частности препаратов нитрофуранового ряда (фуразолидон, фуракрилин и др.), обладающих способностью усиливать поглотительную активность фагоцитарных клеток.

Эффективным является применение антибиотиков в сочетании с витаминами:

тетрациклина – 0,25 г, витамина В12 — 0,25 мг, витамина В2 — 400 тыс. МЕ, рыбной муки — 30 г, мясокостной муки — 30 г, углекислого кальция — 100 г. Препараты дают птице с кормом 2 раза в день по 2 г на 1 кг массы.

Выраженный терапевтический эффект наблюдается при комплексном использовании смеси антибиотиков (тетрациклина – 30, стрептомицина — 100, пенициллина — 100 мг) в расчете на 1 кг живой массы птицы. Перед введением препарат разводят в 2%-ном растворе новокаина. Для профилактики стафилококкоза в рацион вводят такие препараты как левомицетин, неомецин, тетрациклин — по 25 мг, сульфадимезин — 40 мг. Указанные препараты дают с кормом в течение 5 дней подряд; применяют также эритромицин по 10-15 тыс. ЕД на 1 кг веса птицы 2 раза в день в течение 4—5 суток вместе с кормовой мешанкой.

Больную и подозрительную в заболевании птицу вывозят на санитарный убой на предприятия мясо- или птицеперерабатывающей промышленности. Если количество больной птицы небольшое, то ее уничтожают. Пищевые яйца, полученные из неблагополучных птичников, после дезинфекции направляют на предприятия, выпускающие хлебобулочные изделия, в технологии которых предусмотрена термическая обработка яиц.

Возбудитель. Бактерия – Borrelia anserina относится к классу Schizomycetes, отряду Spirochaetales, семейству Treponemaceae. По другой классификации – к типу и классу Spirochaetes.

По форме паразит напоминает спираль, длина его варьирует от 6 до 30, толщина — от 0,2 до 0,5. Цитоплазма навита на эластичную осевую нить (под электронным микроскопом видно, что эта осевая нить состоит из нескольких нитей филаментов). Передвигаются боррелии волнообразно, размножаются поперечным делением. Культивирование боррелий на питательных средах затруднительно, так как при пересевах паразит гибнет.

Во внешней среде при температуре 4—6° боррелии могут выживать до 70— дней, они паразитируют в крови птиц и теле некоторых кровососущих членистоногих.

Восприимчивость. Спирохетозом болеют все виды домашних птиц и многие виды диких. Наиболее чувствительны к этому заболеванию молодые птицы. В РФ заболевание распространено только в южных и юго-восточных областях.

Источники и пути заражения. Спирохетоз относится к природно-очаговым заболеваниям. Переносчиками возбудителя болезни являются кровососущие членистоногие. Аргасовый клещ – Argas pericus способен переносить боррелий трансфазно и трансовариально (прослежено, что в этих клещах боррелии могут сохраняться до 8 лет). Кроме того, возбудителя спирохетоза переносят А. reflexus, А.

minatus, Ornithodoros maubata. По некоторым данным, переносчиками боррелий являются клещ Dermanyssus gallinae и клоп Cimex lectularius. Не исключается также возможность переноса боррелий комарами и москитами.

Клинические признаки. Инкубационный период при заражении через переносчиков 4—7 дней, при заражении кровью от больных птиц — чаще всего от 2 до 4 дней. У больных спирохетозом птиц вначале отмечаются повышение температуры тела, отсутствие аппетита, анемия, сонливость. Затем появляется понос, фекалии зеленоватого цвета, слизистые оболочки глаз и ротовой полости желто-коричневые. На 2—3-й день повышения температуры в крови появляется большое количество боррелий, затем боррелии из крови исчезают, но указанные выше клинические признаки остаются. К концу болезни отмечается расстройство координации движений.

Больные птицы гибнут через 3—5 дней с момента заболевания.

Патологоанатомические изменения. Печень увеличена рыхлая, коричневого цвета; селезенка увеличена в 2—4 раза, имеет темно-фиолетовый цвет. На поверхности печени и селезенки находят бело-желтоватые некротические очажки.

Тонкий кишечник гиперемирован, с точечными кровоизлияниями, мышца сердца дегенерирована, легкие гиперемированы и отечны, фолликулы яичника иногда усеяны кровоизлияниями.

Диагностика. Основным методом диагностики спирохетоза является микроскопия мазков крови и органов от больных птиц. Мазки можно окрашивать метиленовой синью, по Романовскому, генцианвиолетом и другими способами. Для быстрого установления диагноза рекомендуется каплю крови смешать с тушью и с этой смеси сделать мазок на покровном или предметном стекле. Мазок высушивают и рассматривают под микроскопом. В таком мазке спирохеты остаются неокрашенными, и поэтому их легко обнаружить на темном фоне. Спирохеты сравнительно легко обнаруживаются в капле крови, смешанной с антикоагулянтами. В этом случае микроскопию проводят в темном поле микроскопа с применением фазово-контрастного устройства.

Меры борьбы и профилактики. При лечении больных птиц хороший эффект оказывает новарсенол в дозе 0,02—0,04 г на 1 кг веса птицы. Препарат вводят внутримышечно в виде 1—2%-ного раствора на дистиллированной воде. Полезно применять также пенициллин в дозе 30—50 тыс. ЕД. Инъекцию пенициллина в необходимых случаях можно повторить.

Основными мероприятиями, предупреждающими появление спирохетоза в хозяйстве, являются борьба с клещами-переносчиками возбудителя спирохетоза и вакцинация птиц. Сейчас для вакцинации птиц применяется сухая феноловая гомолизатвакцина в дозах, указанных на этикетке флакона.

БОРРЕЛИОЗ

Заболевание распространено в Крыму и в других южных республиках, где обитают аргасовые клеши. Болезнь протекает преимущественно в теплый период года.

Наиболее тяжело болеют гуси.

Патогенное действие боррелий связано главным образом с интоксикацией организма птиц продуктами их жизнедеятельности, которые, воздействуя на центральную нервную систему птицы, нарушают ее обменные процессы, угнетают кроветворение, лизируют эритроциты. Интенсивно размножаясь, паразиты переплетаются между собой, образуя клубки, способные закупоривать мелкие капилляры.

Клинические признаки. Болезнь протекает, как правило, остро. У птиц отмечают потерю аппетита, сонливость, анемию, понос с зеленоватым цветом фекалий. Птица сильно слабеет, передвигается с трудом, шатаясь, крылья повисают. В течение 2-5 суток температура повышается до +43°С. Через 3-5 суток после появления клинических признаков, заболевания птица впадает в состояние коллапса и погибает при коматозных явлениях и судорогах. Наиболее тяжелое течение болезни, почти всегда со 100% гибелью, регистрируют у гусят, утят и цыплят 3-4-недельного возраста.

Профилактика и лечение. Важными звеньями в профилактике боррелиоза являются борьба с клещами-переносчиками, применение химиотерапевтических препаратов и средств специфической профилактики.

Среди мер общей профилактики особенно важно соблюдение общесанитарных и ограничительных мероприятий. Борьбу с клещами осуществляют с помощью 0,5%ного раствора хлорофоса, 0,02%-ного раствора ДДФ, 0,5%-ных водных эмульсий трихлорметафоса-3, карбофоса и М-крезилового эфира из расчета 200-400 мл на 1 м поверхности. Против клещей эффективен севин и другие инсектициды. Повторно дезинсекцию помещений проводят через 3-15 суток, в зависимости от обитающего вида переносчиков. Наиболее эффективно применение инсектицидов в виде аэрозолей.

Терапию боррелиоза осуществляют новарсенолом (0,02-0,06 г на 1 кг массы птицы, одна-две внутримышечные инъекции), осарсолом (0,3 г на 1 кг массы птицы с кормом), пснициллином-5, стрептомицином, тетрациклином в дозах 25-50 тыс. ЕД на I кг массы. С целью специфической профилактики применяют сухую гемовакцину против боррелиоза (спирохетоза) птиц в соответствии с наставлением.

АСПЕРГИЛЛЕЗ (ПНЕВМОМИКОЗ)

Возбудитель аспергиллеза обладает значительной устойчивостью. При нагревании сухим жаром до 120° он гибнет через час, при кипячении — через 5 минут.

Дезинфицирующие средства убивают возбудителя аспергиллеза через 1—3 часа, антибиотики не оказывают на него губительного влияния.

Восприимчивость. Аспергиллезом заболевают куры, индейки, утки, гуси, голуби, многие дикие птицы. Наиболее восприимчив к аспергиллезу молодняк.

Источники и пути заражения. Основным источником заражения являются корма и подстилка, зараженные грибом. Заражаются птицы аспергиллезом через воздух (аэрогенный путь).

Клинические признаки. У молодняка до 15-дневного возраста болезнь протекает остро, у молодняка старшего возраста и взрослой птицы — хронически.

Молодняк птиц при остром течении аспергиллеза малоподвижен, стоит с закрытыми глазами и с опущенными крыльями. У него аппетит уменьшен или отсутствует, наблюдаются жажда, затрудненное дыхание с хрипами. У некоторых птиц отмечается серозное истечение из носа, у цыплят возможны ринит с выделением творожистого экссудата, понос, прогрессирующее истощение.

Смертность при аспергиллезе у молодых птиц нередко достигает 50—100% от числа заболевших.

Меры борьбы и профилактики. При появлении в хозяйстве аспергиллеза больных птиц изолируют и убивают. Выясняют источник заражения (корм, подстилка) и подвергают его обеззараживанию. В помещениях, где находились больные птицы, проводят дезинфекцию горячими 2%-ным раствором едкого натра, 5%-ным раствором зольной щелочи или 2—3%-ным раствором формалина. Птице неблагополучного птичника вместо питьевой воды дают раствор сернокислой меди (1 : 2000) в глиняной, эмалированной или деревянной посуде.

Одной из основных мер профилактики аспергиллеза является исключение возможности развития возбудителя аспергиллеза в кормах и подстилочном материале.

Для этого не допускают на хранение некондиционные, с повышенной влажностью зерновые корма и хранение их в местах с высокой температурой. Все недоброкачественные корма (затхлые, плесневелые и т. д.) исключают из рациона или проваривают при температуре 100° в течение 30 минут. В рацион птицы, получающей проваренные корма, включают витамины.

КАНДИДАМИКОЗ

Восприимчивость. Кандидамикозом заболевают цыплята, гусята, утята, индюшата и другие домашние и дикие птицы – особенно, в период выкармливания их взрослой птицей.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 5-15 дней. Больные птицы отказываются от корма, угнетены, стоят с опущенными крыльями и закрытыми глазами При поражении ротовой полости на слизистой ободочке по бокам языка и в гортани наблюдаются кремово-белые налеты. Они могут быть сплошными или в виде пятен разной величины. При удалении этих наложений обнажаются ярко-красные влажные эрозии. Через 2—3 дня у больных птиц появляются понос и судороги. Смерть накупает на 5-10-й день с момента заболевания. При затяжном течении заболевания отложения на слизистых оболочках бывают довольно толстыми и очень трудно снимаются. При наличии таких отложений больные птицы часто зевают и при вдохе вытягивают шею. Смертность среди утят колеблется от 5 до 50% от числа заболевших.

У взрослых птиц заболевание протекает бессимптомно и толъко в отдельных случаях отмечают бледность слизистых оболочек. Взрослые птицы в большинстве случаев выздоравливают.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего молодняка на слизистой оболочке рта, языка, гортани, пищевода, зоба, а иногда и кишечника обнаруживают очаговые или диффузные серо-желтые, легко снимающиеся отложения.

В некоторых случаях они бывают плотными, сросшимися с пораженной слизистой оболочкой. При удалении. этих отложений на слизистой оболочке остаются эрозии или язвы. Слизистая оболочка железистого желудка и кишечника покрыта слизью, гиперемирована, а иногда и отечна.

У гусят нередко можно наблюдать трещины кутикулы мышечного желудка.

Диагностика. Диагноз на кандидомикоз ставят на основании клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных и лабораторных исследований.

При микроскопии соскобов с пораженных участков слизистой оболочки рта обнаруживают развитый псевдомицелий и бластоспоры возбудителя болезни. Для бактериологического исследования из пораженных органов делают посевы на среду Сабуро и сусло-агар. Выделение гриба рода Candida и наличие соответствующих эпизоотологи- ческих, патологоанатомических и клинических данных дает основание поставить диагноз на кандидомикоз.

Для установления окончательного диагноза необходимо дифференцировать кандидамикоз и сходные с ним болезни — гиповитаминоз (авитаминоз) А и незаразные желудочно-кишечные заболевания.

Гиповитаминоз А сопровождается конъюнктивитом и скоплением творожистых масс в конъюнктивальных мешках и подглазничных синусах. При вскрытии птиц павших от авитаминоза А, обнаруживают просовидные узелки на слизистой оболочке пищевода, а в почках – отложение мочекислых солей (уратов).

кандидамикоза отсутствием отложений на слизистых оболочках рта, гортани, пищевода зоба и кишечника.

Меры борьбы и профилактики. При возникновения кандидамикоза в хозяйстве необходимо заменить корма и улучшить условия содержания птиц, прекратить дачу нативных антибиотиков.

Всех больных птиц изолируют и убивают. Подозрительных по заболеванию птиц также изолируют и подвергают лечению. Для остального поголовья птиц улучшают условия кормления и содержания.

С профилактической целью птицам дают ацидофильное молоко или 0,1%-ный раствор иодида калия в молоке. В помещении, где находились больные птицы, производят механическую очистку и дезинфекцию горячим раствором щелочи.

Металлические клетки прожигают паяльной лампой.

К наиболее эффективным лечебным препаратам относятся натриевые соли нистатина и леварина. Эти препараты легко растворяются в воде и хорошо всасываются. Нистатин или леварин дают через рот или применяют в виде аэрозолей.

Нистатин дают с кормом из расчета 30— 40 тыс. ЕД на птицу. Курс лечения 7— дней. Кроме того полезно применять антибиотики 2-3 раза в день.

Возбудитель. Achorion gallinae — дерматофитный гриб. Возбудитель парши растет на эпидермисе. Здесь в начальном периоде роста возбудителя появляется пушистый белого цвета комочек, который в дальнейшем разрастается в беловатую или серо-желтую, бархатистую колонию с возвышением и складками в центре. От центра колонии идут неглубокие бороздки, которые делят ее на отдельные секторы. При выращивании возбудителя парши в термостате при оптимальной температуре (28— 30°С) пигмент, продуцируемый грибом, окрашивает колонию в красный цвет.

Возбудитель парши чрезвычайно устойчив во внешней середе.

Восприимчивость. Паршой заболевают все виды птиц.

Источники и пути заражения. Основным источником заражения являются больные птицы. Заражение происходит при контакте здоровой птицы с больной или с инфицированными грибом помещением, оборудованием, кормами и т.д. Способствуют распространению болезни антисанитарные условия содержания птиц, особенно при их скученности.

Клинические признаки. В начале заболевания на неоперенных частях головы возникают небольшие пушистые бело-серые и бело-желтоватые комочки. Они быстро увеличиваются. Через 1,5—2 месяца эти отложения начинают подсыхать и коробиться, при этом образуются вогнутые толстые струпья (корочки) серо-желтого или темнобурого цвета. Спустя 2—3 месяца плеснеподобные отложения в виде чешуек начинают появляться на затылке, груди, туловище, клоаке. Кожа в местах поражения утолщается и покрывается множеством строго ограниченных плеснеподобных чешуек. В дальнейшем гриб проникает в перьевые сумки, поражает очин пера, в результате чего оно начинает выпадать. Одновременно с этим у больной птицы появляется диарея, развиваются исхудание, анемия, желтуха.

Патологоанатомические изменения. У павших птиц находят характерные струпья на гребне и участках кожи, потерявших перо. Труп истощен, слабо или сильно пахнет плесенью. Дыхательные пути катарально воспалены. На слизистых оболочках трахеи и бронхов обнаруживают некротические участки, язвы и творожистые отложения. Аналогичные изменения отмечаются и на слизистой оболочке пищеварительного тракта.

ГЛАВА 12. ИНВАЗИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВОДОПЛАВАЮЩИХ ПТИЦ

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Форма тела токсоплазм чаще всего полулунная или напоминает дольку апельсина, а иногда овальная, что зависит от локализации паразита. Размеры токсоплазм колеблются от 4 до 12 в длину и от 2 до 5 в ширину.

Под электронным микроскопом видно, что тело паразита покрыто двуслойной оболочкой. На переднем утонченном конце тела паразита имеется полюсное кольцо, внутри которого находится органелла, называемая коноид. От коноида отходят 6- нитей — токсонем. В центре тела паразита имеется ядро, покрытое двуслойной оболочкой. В цитоплазме находятся несколько митохондрий и образование, сходное с аппаратом Гольджи. На боковой стороне тела паразита имеется микропора, функциональное назначение которой пока не ясно, возможно, это цитостом (клеточный рот).

Размножение токсоплазм происходит путем внутреннего почкования или продольным бинарным делением.

Паразитируют токсоплазмы в моноцитах, лейкоцитах, лимфоцитах и других клетках различных тканей. Иногда токсоплазмы встречаются в свободном состоянии в брюшном экссудате, в крови и других тканях и жидкостях организма. В клетках организма птиц токсоплазмы образуют псевдоцисты, в которых содержится иногда 100 и более дочерних особей. Псевдоцисты достигают в диаметре от 30 до 150. Они сильно растягивают оболочку клетки, которая в конечном итоге разрушается. Выпавшие из этих клеток паразиты внедряются в другие клетки организма хозяина. Принято считать, что при остром течении заболевания токсоплазмы формируют псевдоцисты, а при хроническом — истинные цисты. Последние содержат большое количество паразитов внутри оболочки, которая в отличие от псевдоцист формируется самим паразитом. Некоторые исследователи полагают, что в организме птиц цисты токсоплазм могут сохраняться годами.

Различные штаммы токсоплазм обладают неодинаковыми вирулентными свойствами. Так, например, штамм RH более вирулентен, чем штамм СН, выделенный от кур в Норвегии.

Токсоплазмы легко культивируются на куриных эмбрионах и в культурах тканей.

Восприимчивость. К токсоплазмозу восприимчивы все виды домашних птиц и очень многие виды млекопитающих. Пораженные токсоплазмами птицы могут стать источником заражения токсоплазмозом человека.

Источники и пути заражения. Одним из источников заражения являются больные птицы, выделяющие во внешнюю среду токсоплазм. Считают, что птицы заражаются токсоплазмозом алиментарным путем, проглатывая токсоплазмы вместе с загрязненными кормом и питьевой водой. В последнее время установлено, что плотоядные заражаются токсоплазмозом через яйца нематод, инвазированные токсоплазмами. Указанный путь заражения у птиц пока не установлен, но исключать его нельзя. Основанием к этому является то, что токсоплазмы, находящиеся свободно или в тканевых клетках, выживают во внешней среде очень непродолжительное время (от нескольких часов до нескольких суток). Кроме того, не исключена возможность передачи токсоплазм трансовариально.

Экспериментально птицы заражаются токсоплазмозом при введении им паразитов интраперитонеально, интрацеребрально, внутримышечно, внутривенно, в зоб, клоаку, на скарифицированную поверхность кожи и т. д. Поскольку токсоплазмозом болеют и дикие животные, то его следует рассматривать как природноочаговое заболевание.

Клинические признаки. Инкубационный период при токсоплазмозе может варьировать от 2 до 10 дней. Токсоплазмоз может протекать остро и хронически. При остром течении смерть наступает на 4-18 день. В отдельных стадиях наблюдается 100%-ная зараженность птиц токсоплазмами, из них 50% птиц гибнет. Клинические признаки изучены недостаточно. В начале заболевания отмечается повышение температуры тела, а затем снижение ее ниже нормы. Больные птицы теряют в весе, у них развивается анемия и появляются признаки расстройства центральной нервной системы.

Хронический токсоплазмоз протекает бессимптомно.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов птиц обнаруживают увеличение печени и селезенки.

Диагностика. Диагноз на токсоплазмоз ставят на основании результатов микроскопического, гистологического, серологического, аллергического и других методов исследования.

Для микроскопического исследования приготовляют мазки из органов и тканей.

Их фиксируют метиловым или этиловым спиртом и окрашивают по Романовскому.

При этом способе окраски цитоплазма у токсоплазм окрашивается в голубой цвет, а ядро — в рубиновый.

Для гистологического исследования приготавливают препараты из различных органов по общим правилам и окрашивают гематоксилин-эозином. В срезах из органов токсоплазмы выглядят более округлыми и несколько меньше по размерам, чем в мазках. Однако следует учитывать, что микроскопическая диагностика токсоплазмоза весьма затруднительна, так как в мазках и срезах не всегда удается найти паразитов и, кроме того, при этих способах диагностики нужно дифференцировать токсоплазм и сходных с ними паразитов — саркоспоридий, атоксоплазм и грибов.

Более надежным способом обнаружения токсоплазм считается метод выделения их из органов зараженных лабораторных животных. Для этого готовят суспензию из органов (мозг, печень, селезенка и др.), растертых в небольшом количестве физиологического раствора, которую в дозе 0,2—0,3 мл вводят подкожно или внутрибрюшинно (2—3) белым мышам. Если есть основания подозревать, что материал загрязнен микрофлорой, то на каждый 1 мл суспензии добавляют примерно по 1000 ЕД пенициллина. За зараженными мышами наблюдают 7—10 дней. Обычно при заражении токсоплазмами, вирулентность которых усилилась после многих пассажей, мыши погибают на 3—4-й день. Практика показывает, что иногда паразитов удается найти лишь после нескольких (5—7 и даже 12—15) пассажей. Это объясняется малой вирулентностью полевых штаммов токсоплазм.

Серологические методы исследования при токсоплазмозе основаны на том, что в крови больных птиц со второй недели после заболевания появляются специфические антитела, которые можно обнаружить при помощи специфического антигена. В настоящее время используются следующие реакции: 1) реакция с красителем Себин— Фельдмана; 2) реакция связывания комплемента Вестфаля; 3) реакция гемагглютинации Джекобса—Лунде; 4) реакция с латексом; 5) реакция флюоресцирующих антител; 6) реакция агглютинации; 7) реакция флокуляции и др.

Для диагностики токсоплазмоза применяют также внутрикожную аллергическую пробу с токсоплазмином.

Меры борьбы и профилактики. Основной мерой борьбы с токсоплазмозом является своевременное обнаружение больных и подозрительных по заболеванию токсоплазмозом птиц, которых немедленно уничтожают. Лечение и профилактика при токсоплазмозе птиц не разработаны.

САРКОСПОРИДИОЗЫ

Саркоспоридии паразитируют в мышечной и соединительной тканях различных животных, в том числе, птиц. Иногда в пораженных тканях можно видеть невооруженным глазом овальные и удлиненные небольшого размера белого или серого цвета образования, расположенные по ходу мышечных волокон. Эта форма развития саркоспоридий получила название мишеровских мешочков. Они окружены довольно толстой оболочкой. Внутри мишеровский мешочек разделен перегородками на многочисленные ячейки, в которых находятся серповидной, бобовидной или полулунной формы мерозоиты величиной от 8 до 19 в длину и от 2 до 4 в ширину.

Внутри мерозоита расположено ядро и гомогенная вакуоль, в цитоплазме заметны включения. Мерозоиты подвижны. На заостренном конце тела мерозоита имеется полюсное кольцо с коноидом. От полюсного кольца лучеобразно отходят 22— тонких фибрилл (сарконем). В цитоплазме имеются митохондрии. Ядро содержит ядрышко. В закругленной части тела располагаются вакуоли.

Цикл развития саркоспоридий изучен недостаточно. Исследованиями установлено, что в мышечных волокнах пораженной саркоспоридиями мышцы сначала появляются молодые амебовидные формы, которые вскоре превращаются в многоядерные образования. После деления из этих образований формируются одноядерные мерозоиты, которые наполняют мишеровские мешочки.

Восприимчивость. Саркоспоридии обнаружены у млекопитающих, птиц, рептилий, рыб и даже у некоторых беспозвоночных. Вопросы специфичности саркоспоридий изучены недостаточно, но установлено, что кур и уток можно заразить саркоспоридиями, паразитирующими у мышей.

Источники и пути заражения. Источником заражения являются животныеносители саркоспоридий.

Способы заражения животных саркоспоридиями в естественных условиях изучены недостаточно. Предполагается, что в естественных условиях заражение происходит при поедании мяса животных, инвазированных саркоспоридиями, а также через корм и питьевую воду, загрязненные фекалиями, содержащими саркоспоридий.

В экспериментальных условиях подопытных животных удавалось заразить саркоспоридиозом при скармливании им фекалий, молока, мышц от животных, зараженных саркоспоридиями. Некоторым исследователям удалось заразить подопытных животных при скармливании им насекомых (мух, комаров, пчел и др.), которые находились в контакте с животными, зараженными саркоспоридиями, Зараженность птиц саркоспоридиями иногда достигает 50-70%.

Клинические признаки. Они недостаточно изучены. В некоторых работах сообщается, что саркоспоридии не вызывают у птиц заметного нарушения общего состояния. Между тем известно, что саркоспоридии продуцируют токсин (саркоцистин, саркоспоридин), минимальная смертельная доза которого для кроликов равна 0,05 мг на 1 кг веса животного. Введение саркоспоридина вызывает понижение температуры тела, сильный понос. Через 5—6 часов после введения токсина у кроликов появляются конвульсии, и вскоре наступает смерть.

Патологоанатомические изменения. Развитие саркоспоридий в мышцах сопровождается растяжением мышечных волокон, размножением ядер сарколеммы и обызвествлением пораженных участков мышц. В пораженных мышцах обнаруживают признаки, характерные для интерстициального и паренхиматозного миозита. Иногда обнаруживают атрофию мышечных волокон сердца и интерстициальный миокардит.

Диагностика. Диагноз на саркоспоридиоз ставят на основании результатов микроскопии. Материалом для микроскопического исследования являются кусочки мышц, тщательно расщепленные в капле физиологического раствора и раздавленные между двумя предметными стеклами. Микроскопию проводят сухой системой при среднем увеличении. Можно также готовить мазки из мышц, окрашивая их по Романовскому. В препаратах мышц в мазках обнаруживают мерозоиты саркоспоридий.

Меры борьбы и профилактики. Не разработаны. Тушки птиц, у которых мышцы сильно поражены саркоспоридиями (мышцы обесцвечены, дряблые, водянистые), бракуют.

ЭГИПТИАНЕЛЛЕЗ

Эгиптианеллы локализуются в эритроцитах, их форма варьирует от овальной и вакуолеобразной до грушевидной. Размеры эгиптианелл колеблются от 0,5 до 4.

Размножаются паразиты множественным делением, при этом в эритроцитах образуется до 20 и более мелких особей. Размножение эгиптианелл происходит с участием клеща-переносчика — Argus persicus. Часть жизненного цикла паразита, проходящая в Клеще-переносчике, не изучена.

Восприимчивость. В естественных условиях эгиптианеллезом болеют куры, индейки, утки, гуси и некоторые виды диких птиц.

Источники и пути заражения. Эгиптианеллез — трансмиссивное заболевание, т. е. передающееся от больных птиц к здоровым через клеща — Argus persicus.

Заражение птиц происходит при паразитировании на них клещей. Установлено, что возбудитель болезни становится в организме клеща патогенным для восприимчивых птиц не ранее чем через 26 дней после паразитирования клеща на зараженных птицах.

Зараженный клещ может инвазировать птиц в течение 162 дней. Экспериментально можно вызвать заражение введением зараженной крови внутривенно, внутрибрюшинно, подкожно и внутримышечно.

Клинические признаки. Инкубационный период варьирует от 8 до 15 дней и более. У заболевших птиц наблюдаются потеря аппетита, лихорадка, слабость, иногда желтуха, анемия и расстройство пищеварения. С развитием анемии отмечается анизоцитоз, полихромазия. Паразитемия, т. е. зараженность эритроцитов паразитами, достигает иногда 10%. Заболевание длится 10—15 дней. В некоторых случаях больные эгиптианеллезом птицы гибнут через 36 часов после появления поноса. Смертность при этом заболевании достигает 8—50%. Чаще всего гибнет молодняк.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов птиц обнаруживают увеличение селезенки, желтуху и кровоизлияния на слизистых оболочках; почки имеют серо-желтый цвет, иногда отмечается перикардит.

Диагностика. Диагноз на эгиптианеллез ставят на основании клинических признаков и результатов микроскопии мазков. При микроскопическом исследовании мазков крови, окрашенных по методу Романовского, в эритроцитах обнаруживают возбудителя эгиптианеллеза. При установлении окончательного диагноза необходимо дифференцировать спирохетоз и эгиптианеллез. С этой целью больным птицам вводят препараты мышьяка, которые являются эффективными при спирохетозе и не оказывают никакого действия при эгиптианеллезе.

Меры борьбы и профилактики. Лечение не разработано. Основным профилактическим мероприятием является борьба с клещами-переносчиками возбудителя эгиптианеллеза. После переболевания птиц эгиптианеллезом у них образуется стойкий и продолжительный иммунитет.

12.2 Дигенетические сосальщики или трематоды

ТРЕМАТОДОЗЫ

Размеры трематод сравнительно невелики. Наиболее мелкие из них едва различимы невооруженным глазом; у представителей отдельных видов длина тела достигает 10—15 см.

Строение трематод (рис. 53). Снаружи тело трематод покрыто кожицей, называемой кутикулой; под ней находится слой мускулатуры. Кутикула и мышцы образуют вместе так называемый кожно-мускульный мешок. В нем располагаются внутренние органы, окруженные особой тканью — паренхимой, У трематод имеются следующие системы внутренних органов: нервная система, органы пищеварения, органы выделения и половая система, обычно, гермафродитного типа.

Нервная система состоит из нервных узлов, лежащих возле глотки, и отходящих от них нервных стволов.

Органы пищеварения начинаются ротовым отверстием, которое открывается на дне одной из присосок, которая находится на переднем конце тела. Эта присоска называется ротовой (вторая называется брюшной); ротовой присоской трематода прикрепляется к органам хозяина и сосет пищу, которая состоит из тканей органов, их соков или крови. За ротовым отверстием следует глотка, затем пищевод, переходящий в кишечник, который состоит из двух слепо заканчивающихся отростков.

Органы выделения представлены обычно двумя каналами, располагающимися по краям тела. Каналы сливаются в непарный выделительный пузырь, открывающийся на заднем конце выделительной порой. В каналы впадает множество мелких боковых капиллярных канальцев, каждый из которых начинается с мерцательной, или звездчатой клетки. Называется такая выделительная система – протонефридиальной.

ОПИСТОРХИС СИМУЛЯНС

Описторхиды обитают в печени. Они имеют вытянутое тело, в хвостовой части которого находятся семенники. Положение семенников является характерной особенностью описторхид. Это гермафродиты, как и большинство дигенетических сосальщиков. Развитие описторхид протекает с участием промежуточного и дополнительного хозяев (Рыжиков, 1955).

Описторхис симулянс — наиболее обычный для уток и гусей представитель семейства описторхид (Рыжиков, 1955). Кроме домашних, часто встречается у диких водоплавающих птиц.

процессы, вызываемые им в организме птицы.

БИЛЬХАРЦИЕЛЛА ПОЛОНИКА

Эти трематоды паразитируют в крови животных. Характерная особенность шистозоматид заключается в их раздельнополости. Развитие протекает без участия дополнительного хозяина.

У водоплавающих птиц шистозоматиды встречаются довольно часто.

Бильхарциелла полоника является наиболее обычным у водоплавающих птиц видом из этого семейства трематод. Живет паразит в кровеносных сосудах (главным образом брюшной полости и печени) домашних и диких уток и гусей.

Строение. Очень тонкие, нежные паразиты грязно-белого цвета. Самцы имеют длину 2,6—4,0 мм, ширину 0,36—0,55 мм. Ротовая присоска на переднем конце тела, брюшная — в пределах первой трети тела. Пищевод тянется до брюшной присоски, перед которой он разветвляется на две ветви кишечника. Примерно на середине тела ветви сливаются, образуя непарный канал, идущий зигзагообразно до заднего конца тела. По обеим сторонам непарного отдела кишечника располагаются семенники в количестве 57—72. Другие элементы мужской половой системы (бурса цирруса, семенной пузырек) расположены в пространстве между парными кишечными ветвями.

Самка меньше самца. Длина ее тела равна 1,27—2,1 мм, ширина 0,11—0,24 мм.

Строение пищеварительных органов такое же, как у самца. По сторонам непарного отдела кишечника находятся желточники. Яичник расположен между парными кишечными ветвями. Половое отверстие открывается несколько кзади от брюшной присоски. В матке имеется лишь одно яйцо 0,385 мм длины. Оно колбообразной формы с крючочком на расширенном полюсе.

Развитие. Яйца паразита из кровеносных сосудов проникают в кишечник.

Вместе с испражнениями птицы они выбрасываются во внешнюю среду. Если яйцо попадет в воду, то из него выйдет мирацидий, который проникает в тело моллюска (катушки). В нем, путем партеногенеза, развивается спороциста, из нее – церкарии, которые выходят из тела моллюска и плавают в воде. Встретившись с водоплавающей птицей, церкарии активно проникают сквозь ее кожные покровы и попадают в кровеносную систему, где трематода развивается до половозрелой стадии. Заражение птицы возможно и при заглатывании свободноплавающих в воде церкариев.

Заболевание, вызываемое бильхарциеллой (бильхарциеллез) связано, главным образом, с интоксикацией организма птицы и с повреждением стенок кровеносных сосудов и других тканей при проникновении яиц и продвижении их в просвет пищеварительного тракта. Прижизненная диагностика и лечение бильхарциеллеза не разработаны. Посмертная диагностика основывается на отыскании паразитов в кровеносных сосудах и печени. Для этого печень разминают в банке с водой, многократно промывают, после чего осадок исследуют под лупой.

ТРАХЕОФИЛЕЗ

Трахеофилюсы развиваются с участием промежуточных хозяев, которыми являются различные пресноводные моллюски. Развившиеся примерно за 40 дней в теле моллюска личинки — церкарии — здесь же превращаются в метацеркариев и инцистируются.

Восприимчивость и распространение. Трахеофилезом болеют домашние и дикие утки и гуси. Заболевание наблюдается на Украине, в Грузии, на Дальнем Востоке, в Южном Зауралье, Краснодарском крае, Ростовской области.

Источники и пути заражения. Гуси и утки заражаются трахеофилезом при поедании моллюсков, инвазированных метацеркариями. Метацеркарии, попавшие вместе с моллюсками в пищеварительный тракт птиц, на 4-й день мигрируют из кишечника в трахею, бронхи, воздухоносные мешки, где в течение 2—3 месяцев достигают половой зрелости.

Клинические признаки. У больных птиц отмечаются кашель, одышка. Утки вытягивают шею, покачивают головой, у них аппетит понижен, развивается общая слабость. При интенсивной инвазии может наступить смерть от асфиксии.

Диагностика. Диагноз на трахеофилез ставят по клиническим признакам и обнаружению трахеофилюсов в трахее и бронхах при вскрытии трупов птиц.

Копрологические методы диагностики (овоскопия и др.) не разработаны.

Меры борьбы и профилактики. Для лечения больных птиц интратрахеально вводят водный раствор йода (1:1500) в дозе 0,5 мл на птицу и 5%-ный раствор салицилового натрия в той же дозе. Молодняк рекомендуется выращивать на водоемах отдельно от взрослой птицы.

ПРОСТОГОНИМОЗ

Величина этих трематод колеблется от 3 до 9 мм в длину и от 1 до 5 мм в ширину. Эти виды паразитов различаются между собой по расположению яичников, желточников и матки (Рыжиков, 1955).