«ВОДОПЛАВАЮЩИЕ ПТИЦЫ В ПРИРОДЕ, ЗООПАРКАХ И НА ФЕРМАХ: КЛАССИФИКАЦИЯ, БИОЛОГИЯ, МЕТОДЫ СОДЕРЖАНИЯ, БОЛЕЗНИ, ИХ ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ В.А. Остапенко, Б.Ф. Бессарабов ВОДОПЛАВАЮЩИЕ ПТИЦЫ В ПРИРОДЕ, ЗООПАРКАХ И НА ФЕРМАХ: ...»

Но ввиду различных причин, в числе которых, приведенные выше, для лебедей, выход подросших гусят был незначительным. Так, в 1976 году из 15 отложенных яиц вывелось 8 птенцов, а вырос лишь один. В 1982 году в зоопарке был построен Инкубаторий, о котором мы сообщали выше. Искусственное инкубирование яиц и выращивание молодняка значительно снизили отход яиц и птенцов (табл. 15).

Ежегодно в размножении принимает участие от 3 до 5 пар, нередко появление повторных кладок, в случае отъема первой. Величина полной кладки – 3-6 яиц, в среднем 5,2 яиц. Размеры яиц (n=10) 53,5-57,2 х 77,8-86,0 мм, масса не насиженных яиц 130-156 г, средняя 138,3 г. За период инкубации (28-29 дней) яйца теряют от 12, до 15,51% массы Вылупившиеся птенцы (n=10) весят 76,3-88,6 г, в среднем 81,24.

Таблица 15. Результаты искусственной инкубации яиц сухоноса в Московском Сроки яйцекладки 21.04-15.05 18.04-19.05 17.04-17.05 12.04-25. неделю Для избегания вредного влияния инбридинга в стадо зоопарковских гусей были трижды введены по 5-6 гусей, отловленных в природе (Монголия, Приамурье) в начале 1980-х и в 1990-х годах.

Особенности разведения диких гусей и других водоплавающих в зоопарках сводятся к тому, что из-за ограниченного количества яиц, поступающего от каждого вида птиц и высокую ценность получаемого потомства, на инкубацию не брались только яйца с очень большими дефектами, как, например, расклев, вмятины, большое количество трещин. Все остальные яйца закладывались на инкубацию, в том числе и имеющие следующие дефекты: мраморность скорлупы, неправильную форма яйца, наросты, шероховатость и пр. Надо отметить, что такие яйца, в большинстве своем оказывались неоплодотворенными. Яйца из насиженных и брошенных кладок просматривались на овоскопе для определения примерного срока развития и закладывались в специально выделенный инкубатор. Хранение свежеотложенных яиц производилось в бытовом холодильнике при температуре +8 - +10°С, на картонных подставках, в горизонтальном положении с поворотом по 12 раз в сутки, через короткую ось. На дно холодильника устанавливали открытый сосуд с водой для поддержания необходимой влажности – около 75%. Срок хранения яиц в таких условиях не превышал 10 дней, но в основном – 6-7 суток.

Яйца взвешивались на лабораторных весах ВЛТК-500-М с точностью до 0,01 г.

Взвешивание проводилось до начала инкубации, перед закладкой яиц в инкубатор, а затем, через каждые три дня в период инкубации до перевода яиц на выводной режим или снятия их с инкубации. Потеря веса яиц в процессе инкубации, служила индикатором для контроля развития эмбрионов.

Следует отметить, что полученные в указанные годы птенцы были успешно выращены, а при достижении половой зрелости – приступили к размножению. С середины 1990-х годов при Московском зоопарке функционирует питомник по разведению редких и ценных видов птиц (Зоопитомник), который расположен в Волоколамском районе Московской области. Здесь был применен опыт Инкубатория, полученный в 1980-х годах в Московском зоопарке. В то же время, в Зоопитомнике большое возможностей, чем в самом зоопарке, в связи с эти, и способов содержания и разведения гусеобразных птиц намного больше. Если пара ценных гусей или казарок содержатся в отдельной вольере, снабженной небольшим бассейном, потомство получают естественным размножением птиц. И его намного больше, чем от водоплавающих птиц, населяющих пруды зоопарка.

Утки. К сожалению, специальных исследований по фиксации материала, связанных с разведением диких уток мы не проводили, за исключением мускусных уток (дикая форма), полученных Московским зоопарком из природы в начале 1980-х годов. Методика применялась та же, что и в случае с сухоносом (см. выше).

Мускусные утки в природных условиях последние десятилетия сокращают свою численность, поэтому актуальным остается их разведение в системе зоопарков, в которых настоящих мускусных уток дикой формы не часто встретишь. Зоопарки обычно ограничиваются содержанием домашних мускусных уток, в лучшем случае, подбирая для коллекции птиц, окрашенных как их дикие предки.

Приводим и данные по морфологии 10 яиц мускусной утки (дикой формы).

Большой диаметр яиц имел размеры: 58,0-61,0 мм, среднее значение 59,5 мм. Малый диаметр яиц – 45,9-47,3 мм, в среднем 46,6 мм. Масса яиц до инкубации: 65,5-74,0 г, в среднем 69,37 г., а в конце инкубации, перед выведением – 60,1—68,2 г, в среднем 63,35 г. Потеря массы яиц при инкубации составила 8,9-9,6 г, в среднем 8,68 г. Это меньше нормальных чисел – около 15%, принятых для птицеводства.

Использовали следующие режимы инкубации: температура 37,4°С, а на выводе в последние 2 дня 37,1°С; влажность 60-65%, на выводе 67-78%, с 14-го дня яйца раз в сутки охлаждали до комнатной температуры на 40-60 минут, осуществлялся автоматический поворот яиц 12 раз/сутки. Всего за два года было инкубировано яйца мускусных уток, из них с инкубации снято 12 неоплодотворенных яиц, 8 яиц с «кровяным кольцом» и 2 с замершими эмбрионами. Такие показатели появились благодаря тому, что яйца, собиравшиеся с прудов, были частично насиженными. Всего вывелось 10 птенцов, которые успешно выращены. Их масса при выведении 42,18-48, г, в среднем 44,95 г.

Профессор Габузов О.С. (2003 б) писал: «Выведенных в инкубаторах птенцов, как правило, приходится выкармливать без помощи взрослых птиц. А это накладывает дополнительные сложности в процессах содержания и кормления, которые также нуждаются в совершенствовании. Перспективным и актуальным направлением исследований в области разведения диких птиц, является разработка методов искусственного осеменения и криоконсервации спермы диких птиц.

Зооветеринарное обеспечение при содержании, кормлении и разведении птиц в зоопарках и питомниках нуждается, прежде всего, в соблюдении зоотехнических требований. Специальные исследования должны проводиться по диагностике, лечению и профилактике заболеваний птиц. Многие меры, разработанные для сельскохозяйственных птиц, оказываются малоэффективными или даже неприемлемыми для диких птиц.

Таким образом, все зооветеринарные разделы работ в зоопарках и питомниках нуждаются в совершенствовании, что обеспечит разработку технологий разведения диких птиц в искусственных, человеком созданных условиях. Это необходимо для пополнения коллекций зоопарков и выращивания достаточного количества молодняка с целью реинтродукции в природную среду при поддержании многочисленных, восстановлении утраченных или создании новых популяций». С этими вывода ученого, посвятившего свою жизнь дичеразведению, нельзя не согласиться.

При содержании диких видов птиц важно произвести вовремя купирование одного из крыльев для утраты птицей возможности летать. Лучше это делать в возрасте 1-2 суток (бескровный метод), но ветеринарные врачи используют и метод ампутации одного из пальцев крыла полувзрослой или взрослой птицы. Для этого необходим некоторый опыт, полученный в клиниках зоопарков, дичеферм или питомников. Надо помнить, что ампутация пальцев обеих крыльев не дает такого эффекта, поскольку птица, балансируя, все же поднимается в воздух.

ГЛАВА 11. БОЛЕЗНИ ВОДОПЛАВАЮЩИХ ПТИЦ, ИХ ПРОФИЛАКТИКА И

ЛЕЧЕНИЕ

ЧУМА УТОК

Чума уток — инфекционная вирусная болезнь, характеризующаяся кровоизлияниями, диареей и высоким процентом гибели больных птиц.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание регистрируется в Нидерландах, Франции, Бельгии, Великобритании, Германии, США, Китае, Индии.

Экономический ущерб определяется широким возрастным диапазоном больной птицы, высокой летальностью, большими материальными затратами на реализацию лечебно-профилактических и оздоровительных мероприятий.

Возбудитель болезни — сложноорганизованный ДНК-геномный вирус, относящийся к семейству Herpesviridae, имеет форму икосаэдра, диаметром 90-180 нм, имеет 2-нитчатую нуклеиновую кислоту. Эпителиотропный, не обладает гемагглютинирующими свойствами в отношении эритроцитов кур, уток, лошадей и овец.

Вирус культивируется на хорион-аллантоисной оболочке 21-дневных утиных эмбрионов, которые погибают через 4 дня с ярко выраженным геморрагическим диатезом. В культуре клеток утиных фибробластов он вызывает образование бляшек.

Вирус чувствителен к хлороформу, эфиру и трипсину. При температуре 56С инактивация наступает в течение 30 мин. Во внешней среде вирус малоустойчив, до 30 дней, и сравнительно быстро инактивируется всеми дезинфицирующими средствами.

Эпизоотологические данные. Болеют утки всех пород, а также лебеди и казарки. Поражается молодняк и взрослая птица.

Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, которая выделяет возбудителя во внешнюю среду с испражнениями, а также выделениями из клюва, носа и глаз. Вирус длительное время может персистировать в организме зараженной птицы.

Факторами передачи возбудителя служит инфицированный корм и вода, инфицированное инкубационное яйцо, помет, перо, инвентарь и спецодежда.

Механическими переносчиками являются грызуны, кошки, собаки, клещи и москиты.

Резервуар возбудителя – дикая птица.

Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путем, а также через поврежденную кожу и слизистые оболочки ротовой полости и глаз. Строгой сезонности нет, однако вспышки болезни часто обусловлены резкими колебаниями погоды. Стационарность болезни определяется широким распространением возбудителя во внешней среде и достаточно продолжительным носительством возбудителя. Летальность у взрослых уток при первичном возникновении эпизоотии может составлять 90%, а среди утят может достигать и 100%.

Клинические признаки. Инкубационный период продолжается 3-10 дней.

Болезнь протекает остро и характеризуется интенсивным распространением с широким охватом поголовья.

При первичном возникновении болезни она протекает сверхостро, без выраженных признаков патологии и сопровождается внезапной гибелью птиц.

Острое и подострое течение сопровождается конъюнктивитом с выделением из глаз серозного экссудата, который в дальнейшем вызывает склеивание век. Кроме того, снижается аппетит, появляются жажда, серозные истечения из клюва, нарушается координация движения, наблюдается отвисание крыльев. Утята лежат на боку или на спине с вытянутыми вдоль туловища лапками. Наиболее характерным клиническим признаком является диарея, когда помет приобретает водянистую консистенцию, имеет цвет ярко окрашенной желчи и может выделяться бесконтрольно. Одновременно с этим наблюдаются полупараличи конечностей и крыльев. В результате этого утята теряют способность передвигаться, и таких утят называют «ползунками». Цвет клюва больных утят сине-голубой.

В некоторых случаях при остром течении утята погибают в течение 96 часов.

У взрослых уток в период полового созревания регистрируют хроническое течение болезни, которое сопровождается стабильным снижением яйценоскости на 25и прогрессирующим исхуданием.

Для чумы уток характерно волнообразное течение, когда после исчезновения симптомов болезни через 4-15 дней клинические признаки появляются вновь, а рецидив сопровождается высокой летальностью.

Патологоанатомические изменения. У уток регистрируют множественные, различной величины и формы кровоизлияния в печени, селезенке, почках, пищеводе, кишечнике, клоаке, трахее, фабрициевой сумке, редко в тимусе, под серозной оболочкой грудобрюшной полости и эпикардом. Наиболее специфичные и характерные изменения — геморрагии в форме кольцевых полосок в желудочно-пищеводном сфинктере и тонком кишечнике, а также полосчатые в пищеводе и прямой кишке и диффузные в клоаке. Происходит десквамация эпителиальных клеток в желудочнокишечном тракте, почках и органах дыхания. Характерными также являются изменения в печени – увеличена в объеме, дряблой консистенции, неравномерно окрашена, с множественными кровоизлияниями.

Селезенка вишневого цвета, уменьшена в размерах. Редко отмечают фибринозные наложения и язвы в пищеводе и клоаке.

На вскрытии лебедей-шипунов чаще отмечают дифтерит слизистой оболочки пищевода, некротические фокусы в тонком отделе кишечника, кровоизлияния на эпикарде и поверхности печени, отек легких и Наличие крови в просвете кишечника.

Иммунитет. В организме инфицированной птицы вирус вызывает синтез вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. Утки после переболевания приобретают прочный иммунитет. Переболевшие чумой утки не восприимчивы к повторному заболеванию в течение 6-12 месяцев при титре вируснейтрализующих антител 1:16 и выше. У молодых утят, полученных от переболевших уток или от вакцинированных, имеется кратковременный (до 14 дней) трансовариальный иммунитет.

Диагноз устанавливается комплексно, с учетом широкого диапазона клиникоэпизоотологических данных, результатов вскрытия с обязательным проведением лабораторных исследований, для чего в лабораторию направляют кусочки печени, почки и сердца от 10-15 свежих трупов утят.

Диагноз считают установленным:

При выявлении вирусных антигенов в исходном клиническом патматериале в ИФА или РИФ с учетом клинико-эпизоотологических данных и результатов вскрытия.

При выделении вируса в культуре клеток или РУЭ с последующей идентификацией в РН, ИФА или РДП.

При положительной биопробе, когда заражают 15-20-дневных утят, у которых через 3-7 дней появляются признаки, характерные для чумы.

Кроме того, применяют ретроспективную диагностику.

Мероприятия но ликвидации заболевания. Вся больная и подозрительная по заболеванию, а также слабая птица подлежит убою. Продукты убоя, а также яйцо, полученное от уток неблагополучного хозяйства (фермы), подлежат обеззараживанию провариванием в карантинируемой зоне. В случае необходимости убоя птицы, подозреваемой в заражении, полученные от нее продукты подвергают такому же обеззараживанию.

БОЛЕЗНЬ ДЕРЖИ (ВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ ГУСЯТ)

Синонимы: инфекционный энтерит гусят, вирусная болезнь гусей, язвенный некротический энтерит гусей, чума гусей, грипп гусей, инфлюэнца гусей, гепатоэнтерит, гепатоэнтерит-асцит.

характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, затруднением дыхания, конъюнктивитом, нарушением координации движения, прогрессирующим исхуданием и гибелью молодняка до 100%.

Возбудитель. ДНК-содержащий вирус рода Parvovirus, семейства Parvoviridae.

Это один из самых мелких вирусов, диаметром 18-26 нм. На скорлупе яиц вирус сохраняет свою активность в течение 20 месяцев. В патматериале, заключенном в 30ный глицерин при температуре 2-4°С возбудитель сохраняется в течение 2 лет.

Вирус устойчив к температуре 56°С в течение 3 ч, а также в течение 10 мин выдерживает 70°С и рН 3,0. Парвовирус устойчив к воздействию эфира; хлороформа, дезоксихолата и доцифилсульфата натрия, трипсина, гидроксиламина и 0,25%-ного раствора фенола. Формальдегид в концентрации от 0,5% до 1% инактивирует вирус в течение 15 мин. Вирус культивируется на эмбрионах гусей, а также в культурах гусиных фибробластов.

Эпизоотологические данные. Болеют гусята 5-21-дневного возраста, при повторных вспышках болезни ее диагностируют у 2-месячных гусят. У взрослых гусей болезнь протекает бессимптомно. Птенцы мускусных уток болеют в возрасте от 2 до недель.

Источником инфекции служат больные, а также взрослые гуси-вирусоносители (родительское вирусоносительство сохраняется в течение 3-4 лет).

Факторами передачи заболевания являются инфицированный корм, вода, подстилка, павшие гусята и другие объекты внешней среды.

Заражение происходит алиментарным, аэрогенным и контактным путями, а также через поврежденную кожу, но основной путь — трансовариальный.

Если болезнь появляется в хозяйстве впервые, то гибнет 90-100% гусят. В стационарно неблагополучных хозяйствах отход гусят в течение 4 лет снижается до 20-30%, а затем вновь повышается до 50-70%.

Клинические признаки. Вирусный энтерит гусят протекает сверхостро, остро и подостро, а у птенцов мускусных уток болезнь протекает остро, подостро и латентно.

При остром течении болеют гусята в возрасте 6-10 дней и птенцы мускусных уток 8-15дневного возраста.

В связи с тем, что вирус передается вертикально, регистрируется повышенный отход эмбрионов в период инкубации и массовая гибель вновь вылупившихся гусят.

При сверхостром периоде болезни птица гибнет в течение нескольких часов без проявления клинических признаков.

При остром течении в начале заболевания регистрируют повышенную смертность гусят в первые дни жизни. При этом отмечают слабость, угнетение, отказ от корма, затрудненное дыхание и нарушение координации движения. Помет становится жидким, водянистым, с фибринозными пленками, иногда имеет желтокоричневый цвет. Все абдоминальные органы покрыты толстым слоем фибрина.

У птенцов при вскрытии с острым течением болезни преимущественно отмечают отчетливое исхудание тела, фибринозный перикардит, катаральный или катарально-геморрагический энтерит. Печень и селезенка увеличены и кровенаполнены. Нередко можно отметить некротические очаги в селезенке.

При подостром течении у погибших особей печень, почки, сердце увеличены и обесцвечены. Перикардиальная и асцитная жидкости окрашены в желтый цвет. Печень и другие внутренние органы покрыты желатиноподобным слоем фибрина.

Иммунитет. В ответ на заражение вирусом энтерита гусей в организме гусят и утят развиваются вируснейтрализующие антитела и развивается иммунитет на 5- месяцев.

Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Для выделения вирусов в лабораторию направляют пробы кишечника сердца, печени, селезенки с характерными патологическими изменениями от больных и павших утят или гусят. Вирус выделяют из проб патматериала, заражая гусиные эмбрионы, титруют на гусиных фибробластах, идентифицируют с помощью РН, РНГА и ELISA-метода.

Для постановки биопробы используют 1-4-суточных гусят из хозяйств, благополучных по инфекционным заболеваниям гусей: 3-5 гусят заражают, вводя подкожно в нижнюю треть шеи фильтрат (фильтр Зейтца СФ) суспензии органов павших гусят, или суспензию из органов, обработанную антибиотиками (пенициллином и стрептомицином по 1000-2000 ЕД на 1 мл). Наблюдение проводят не менее 10-15 дней. В положительном случае на 4-8-й день после заражения гусята заболевают и на 4-12-й день погибают. При вскрытии у них обнаруживают изменения, характерные для инфекционного энтерита. Для контроля 3-5 незараженных гусят содержат изолированно от зараженных. Контрольные гусята не должны болеть.

Для ретроспективной диагностики используют РН в культуре клеток утиных фибробластов.

Лечение. С лечебной и профилактической целью 1-5-дневным гусятам вводят сыворотку или кровь гусей-реконвалесцентов двукратно, с интервалом в 2-3 дня подкожно в область шеи по 0,5-2 мл.

В последнее время для этого предложены гипериммунные сыворотки.

Применение антибиотиков и нитрофурановых препаратов способствует подавлению секундарной микрофлоры и благоприятно влияет на течение болезни.

Специфическая профилактика. Специфическую профилактику птиц проводят аттенуированными культуральными вирус-вакцинами и инактивированными вакцинами.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики инфекционного энтерита гусят:

обеспечивают охрану хозяйств от заноса инфекции (не допускают завоз инкубационных яиц и гусей всех возрастов из хозяйств, неблагополучных по этому заболеванию):

создают птице нормальные зоогигиенические условия содержания и обеспечивают полноценное ее кормление;

птицу размещают согласно нормативам при обязательном изолированном выращивании молодняка;

маточное стадо обеспечивают пастбищами, инкубационное яйцо 1 раз в месяц проверяют на содержание витамина А и каротина, неполноценное яйцо в инкубацию не допускают.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ УТЯТ

характеризующееся поражением печени и большой смертностью молодняка.

Историческая справка, распространенность, экономический ущерб. Болезнь впервые зарегистрирована в США на острове Лонг-Айленд в 1949 г. Позже заболевание описано и в других штатах Америки и Канаде. В 60-х гг. XX в. болезнь распространилась по всем континентам. В бывшем СССР вирусный гепатит утят был впервые описан М.Т. Прокофьевой и И.Н. До- рошко в 1959 г.

Вирусный гепатит утят наносит значительный экономический ущерб. Гибель утят составляет от 30 до 95%. Переболевшие утки отстают в росте и развитии, что ведет к частичной потере мясной продуктивности, нарушению племенной работы.

Ущерб от вирусного гепатита усугубляется затратами на ограничительные мероприятия, нарушающие экономику хозяйства, особенно когда заболевание принимает стационарный характер.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства Picornoviridae. Вирус проходит через фильтры Зейтца ЕК, пластинки Беркефельда W и микропористые фильтры с порами размером 100 мкм. Размеры вируса колеблются от 20 до 40-60 мкм.

Вирус гепатита утят не агглютинирует эритроциты кур, уток, гусей, морских свинок, мышей, кроликов, овец, обезьян, человека, лошадей, крыс, змей.

Вирус гепатита утят устойчив к воздействию внешней среды. В помещениях, кормушках он сохраняет патогенность более 10 недель, в помете — 37 дней, в воде — до 74 и в почве — от 105 до 131-157 дней.

Вирус выдерживает нагревание до 50-56°С в течение 60 мин и более. При хранении в холодильнике с температурой от -14 до -32°С вирус остается жизнеспособным несколько лет. Вирус гепатита утят сохраняется на перьевом покрове птенцов до 2 месяцев.

Ультрафиолетовые лучи при расстоянии источника излучения 30 см от тестобъекта убивают вирус за 3 мин, при расстоянии 60 см — за 10 мин.

1%-ный раствор формальдегида вызывает инактивацию вируса за 3 ч, 4%-ный горячий раствор (40~45°С) едкого натра через 6 ч, 5%-ный раствор однохлористого йода —в течение 6 ч.

Штаммы вируса гепатита утят различаются по патогенности. Изолированные в различных странах штаммы вируса гепатита утят серологически родственны.

Эпизоотологические данные. К заболеванию восприимчивы утята и гусята.

Наиболее восприимчивы утята только в первые недели жизни. Быстрое развитие возрастной невосприимчивости служит характерным свойством этой инфекции, т. е, более старшие утята и взрослые утки клинически не болеют. Невосприимчивы к возбудителю гепатита утят домашние, дикие и лабораторные животные, а также другие виды птиц. Не зарегистрировано заболевание и у людей.

Вирус выделяется во внешнюю среду больными утятами разными путями.

Через 24 ч после заражения у утят с фекалиями выделяется вирус. Это наблюдается в течение 6-8 недель. Возможно выделение вируса с носовыми истечениями и глазным секретом. Часть зараженных в процессе формирования яиц содержит вирус в желтке. В некоторых случаях утята, бессимптомно переболевшие гепатитом, также выделяют вирус во внешнюю среду. Переболевшие утята могут оставаться вирусоносителями в течение 300-650 дней.

В естественных условиях заражение молодняка происходит через рот при поедании инфицированного корма и выпойки воды, а также аэрогенным путем.

Возбудитель может быть занесен в хозяйство с транспортом, тарой, различным инвентарем, через руки и одежду обслуживающего персонала и др. Распространение инфекций происходит после завоза в хозяйство инкубационных яиц, суточного молодняка, взрослых уток-вирусоносителей. Возможно заражение при контакте на водных выгулах домашней птицы с дикой. Резервуаром вируса гепатита утят могут служить крысы.

Заболевание проявляется внезапно, гибель в первичных очагах достигает 90%.

Особенность данного заболевания: быстрое распространение и характерная динамика гибели: основной падеж на 3-5-й день вспышки в данном выводке утят.

К числу неблагоприятных факторов, влияющих на течение вирусного гепатита утят, относится скученность молодняка, сырость, пониженная температура, сквозняки в помещении.

Патогенез. Вирус, попадая в организм, с током крови разносится по всем органам и тканям, обусловливая септицемию. Наибольшая концентрация вируса в первые 3-12 ч после инфицирования обнаруживается в крови и в печени. По мере развития болезни титр вируса в печени повышается, вызывая глубокие поражения.

Обнаружение основных изменений в печени можно объяснить определенным тропизмом вируса гепатита к тканям печени. В отличие от взрослых уток в печени утят меньше жира, много гликогена, но мало рибонуклеопротеина. В печени 1-7-дневных утят имеются особые светлые клетки, содержащие незначительное количество митохондрий и рибосом. По-видимому, светлые клетки способствуют размножению вируса. Вирус заносится с кровью во все органы (головной мозг, селезенка и др.).

Клинические признаки. Инкубационный период при естественном инфицировании — 1-5 дней, иногда больше, при искусственном — 1-8 дней.

Заболевание часто протекает остро. Отмечается потеря аппетита, сонливость, малоподвижность, утята подолгу сидят, при движении нарушается координация, больные отстают в развитии; иногда наблюдается понос, ринит, конъюнктивит. Через 1-2 ч, реже через 5-6 ч с момента появления первых признаков болезни появляются судороги, утята падают на бок или на спину, совершают плавательные движения. При появлении таких признаков, как правило, утенок погибает в течение нескольких часов.

Перед гибелью утята запрокидывают голову на спину и вытягивают конечности (опистотонус).

Хроническая форма гепатита утят чаще встречается у 3-4-недельного молодняка, продолжается 10-20 дней и проявляется поносами. Утята становятся малоподвижными, у некоторых опухают суставы конечностей. Наблюдается пингвиноподобная походка — утята двигаются, сохраняя вертикальное положение тела.

Вирусный гепатит утят может протекать бессимптомно, или субклинически.

Утята через 72-96 ч после заражения становятся вялыми, отказываются от корма, в отдельных случаях возникают нервные явления, но эти клинические признаки постепенно исчезают, и утята выздоравливают.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные изменения обнаруживаются в печени. В большинстве случаев печень увеличена в объеме, цвет ее варьирует от рыжевато-красного до коричневого, желчный пузырь переполнен желчью, в некоторых случаях участок печени, прилегающий к желчному пузырю, приобретает темно-зеленоватую окраску. По всей печени находят мелкие точечные и крупные очаговые кровоизлияния, проникающие в толщу паренхимы, кровоизлияния четко выделяются на фоне обесцвеченной печени. Кроме изменений в печени наблюдается геморрагический асцит и отек легких, перикардит и фибринознодифтеритические наложения на стенке воздухоносного мешка. В некоторых случаях возникает воспаление почек, геморрагический асцит. При вскрытии черепной полости отмечается сильная инъекция сосудов мозговых оболочек и мелкие точечные кровоизлияния. Селезенка кровенаполнена. Иногда на селезенке заметен сетчатый или мозаичный рисунок.

При хронической болезни на вскрытии печень увеличена в 1,5 раза, пятнисто окрашена, а селезенка кровенаполнена.

При вскрытии инфицированных эмбрионов установлены характерные для вирусного гепатита изменения: отставание в росте и развитии, отеки в области головы и шеи и поражение печени. В печени встречаются очажки и целые зоны некроза, реже кровоизлияния и гематомы.

Гистологические изменения. В печени отмечены плазмоцитарнолимфоцитарные пролифераты, зернистая и жировая дистрофия, шаги коликвационного некроза.

В селезенке установлено раздражение элементов лимфоидно-макрофагальной системы, заметна частичная гибель мононуклеаров, появление полей опустошения, отдельных полей из плазмобластов и плазмоцитов.

В тимусе — увеличение мозгового вещества и уменьшение коркового.

Иммунитет. Реакция иммунной системы на ранних стадиях развития болезни заключается в образовании цистеинчувствительных макроглобулинов, а в дальнейшем (к 30-му дню) — цистеинрезистентных микроглобулинов. Переболевание вирусным гепатитом утят сопровождается накоплением в сыворотке крови вируснейтрализующих иммунотел, передающихся через яйцо потомству.

Диагноз. Для постановки диагноза необходимо учесть внезапность и быстроту появления и распространения инфекции, возрастную восприимчивость утят, характерные клинические и патологоанатомические изменения. В хозяйстве, где заболевание регистрируется впервые, необходимо провести лабораторные исследования для выделения вируса и его типизации.

Диагностика вирусного гепатита утят в условиях производственных лабораторий включает следующие этапы работы:

выделение вируса на куриных (КЭ) или утиных эмбрионах (УЭ) и идентификацию вируса в реакции нейтрализации (РН) на эмбрионах или в реакции диффузной преципитации в агаровом геле (РДП), постановку биопробы на утятах;

иммунофлюоресценции (РИФ) или РДП — экспресс-методы диагностики;

определение специфических антител в сыворотке крови уток в РН пли РДП — ретроспективная диагностика. Для постановки диагноза с учетом выделения вируса биопробы, титрации возбудителя и реакции нейтрализации требуется 14-21 день, а в РДП и РИФ — 1-2 дня.

С целью лабораторного исследования направляют три-пять свежих трупов утят или клинически больных птиц. В лаборатории при вскрытии отбирают кусочки печени, головного мозга и селезенки.

Дифференциальная диагностика. Вирусный гепатит утят следует дифференцировать от других остропротекающих инфекционных болезней, проявляющихся признаками поражения нервной системы и массовой гибелью, а также от острых отравлений. Отдельные клинические признаки и патологоанатомические изменения при вирусном гепатите сходны с таковыми при сальмонеллезе (паратифе), гриппе, аспергиллезе, чуме уток, пастереллезе и массовых отравлениях ядохимикатами и компонентами кормов.

Сальмонеллез протекает менее остро, характеризуется прогрессирующей слабостью, сильной жаждой, затрудненным дыханием. При вскрытии у погибших птиц отсутствуют кровоизлияния на печени. Для паратифа характерны катаральный энтерит, некротические очаги в печени, сердце, серозно-фибринозный перикардит.

При посевах на МПБ, МПА и другие искусственные питательные среды изолируют сальмонеллу. Дача антибиотиков, сульфаниламидов больным утятам прекращает заболеваемость.

Гриппом болеют утята 15-20-дневного возраста, чаще осенних выводков. У больных отмечают угнетение, слезотечение, истечение из носа. Характерны судороги, после которых утенок погибает. Часто наступает паралич шеи, конечностей, крыльев.

При вскрытии основные изменения обнаруживают в верхних дыхательных путях:

гиперемию слизистых оболочек, сгустки фибрина. Печень увеличена и покрыта фиброзной пленкой. Диагноз подтверждают вирусологическими и серологическими исследованиями, биопробой. Ставят РТГА и реакцию нейтрализации.

Аспергиллез в острых случаях течения проявляется массовой гибелью утят с нервными явлениями. У больных отмечается повышенная жажда, учащенное дыхание.

При вскрытии в легких и воздухоносных мешках встречаются узелковые поражения, Узелки имеют округлую форму, плотные, слоистые на разрезе, в центре их видны казеозные массы. Следует иметь в виду, что в начале вспышки можно узелков и не обнаружить, а только гиперемию легких. Для уточнения диагноза проводят микроскопию, посевы на специальные питательные среды.

Чумой уток болеют не только молодые, но и взрослые утки. Болезнь характеризуется внезапной гибелью, часто без проявления клинических признаков.

При подостром течении у больных утят можно обнаружить конъюнктивит, серозное истечение из глаз и носа, депрессию, исхудание. Патогномоничным признаком чумы являются специфические, прогрессивно развивающиеся эрозионно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта и особенно пищевода, геморрагии и некрозы в висцеральных органах, в серозных оболочках и выпотевание крови в грудобрюшную полость, иногда отек подкожной клетчатки, Печень и почки полнокровны, с точечными кровоизлияниями под капсулой. Изолируют вирус чумы уток на 9-дневных куриных и 12-дневных утиных эмбрионах, культуре утиных фибробластов.

Идентифицируют в реакции нейтрализации со специфической гипериммунной сывороткой.

Пастереллез проявляется чаще при снижении резистентности организма уток.

Основные признаки болезни: отказ от корма, угнетение, лихорадка, сильная жажда и судороги перед смертью. У многих утят тяжелое с хрипами дыхание, понос. Наиболее важны следующие патологоанатомические признаки: кровоизлияния на сердце и серозных покровах, а часто на слизистой кишечника; характерные очаги некроза в печени и перерождение ее; в легких — отек или пневмония. Уточняют диагноз в лаборатории: готовят мазки-отпечатки и из крови сердца, где в положительных случаях обнаруживают характерные, биполярно окрашенные овоиды. Необходимо также выделить чистую культуру возбудителя и изучить ее вирулентность. Одним из отличительных признаков может служить патогенность пастерелл не только для птиц, но и для лабораторных животных.

Отравления утят дифференцируются от инфекционных болезней по эпизоотологическим данным и токсикологическим исследованиям проб кормов и трупного материала. Бактериологические и вирусологические исследования отрицательны.

Лечение. В неблагополучном по вирусному гепатиту утят хозяйстве рекомендуется дача различных лекарственных веществ с кормом и водой.

В корм взрослым уткам включают ежедневно обрат по 15 г на голову, утятам — по 5 г. Молодняку в питьевую воду добавляют: в первый день — 10 г формалина; на второй день — 1 г марганцовокислого калия на 10 л воды, и на третий день — 10 г сернокислого железа на 10 л воды. Затем цикл повторяют.

Проводится регулярная дезинфекция 3%-ным раствором едкого натра.

Хорошим положительным действием обладает сыворотка крови уток, иммунизированных вирусом гепатита. Для иммунизации используют 3-4-месячных уток, которым вводят внутримышечно хорион-аллантоисную жидкость и размельченные ткани зараженных вирусом гепатита куриных или утиных эмбрионов.

Сыворотка крови, введенная подкожно в дозе 0,5 мл, предохраняет утят от заражения вирусным гепатитом.

Специфическая профилактика. Для специфической профилактики данного заболевания используют живую вирус-вакцину из аттенуированного штамма ЗМ.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики вирусного гепатита утят лежит соблюдение правил по уходу, кормлению и содержанию птицы, а также выполнение ветеринарно-санитарных правил по предупреждению заноса возбудителя инфекции.

Запрещается завоз инкубационного яйца от уток из хозяйств, неблагополучных по вирусному гепатиту. В системе ветеринарно-санитарных мероприятий большое значение имеет разобщение различных возрастных групп утят при содержании в птичнике и на водоемах.

РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ УТОК, ГУСЕЙ И ДРУГИХ

ВОДОПЛАВАЮЩИХ ПТИЦ (ТЕНОСИНОВИТ)

Синонимы: вирусный артрит, теносиновит, реовирусный теносиновит птиц, тендосиновит, синовит, «слабость ног».

Теносиновит — вирусная контагиозная болезнь водоплавающих птиц, характеризующаяся поражением синовиальной оболочки, сухожильного влагалища, высокой ранней смертностью, плохим ростом, снижением яйценоскости и выводимости.

Возбудитель теносиновита – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Reoviridae, диаметр его 75 нм.

Вирионы имеют икосаэдрическую форму, плотное ядро размером 45 нм, расположенное в центре, окружены внешней оболочкой толщиной 15 нм, молекулярный вес их приблизительно 70 млн. дальтон, плавучая плотность белков 1,36-1,38 г/смі.

В настоящее время выделено и изучено 11 серологических типов. Существует антигенное различие между реовирусами, хотя по морфологии они сходны.

Реовирусы водоплавающих птиц устойчивы к воздействию внешней среды и различных физико-химических факторов. Многократное замораживание и оттаивание отрицательно влияют на его биологическую активность. Инфекционная активность вируссодержащего желточного материала не снижается при 22°С — 51 неделю, при С — 4 года. Из неоплодотворенных яиц вирус выделяется на 61-е сутки после заражения несушек. Реовирусы устойчивы к действию УФ-облучения, эфира, переносят широкий спектр рН, но чувствительны к хлороформу. Инактивация возбудителя наступает при воздействии этанола в концентрации 70% и 0,5%-ного раствора органического йода.

Реовирусы не обладают гемагглютинирующей и гемадсорбирующей способностью. Они хорошо культивируются в куриных эмбрионах при инъецировании их в желточный мешок или на хорион-аллантоисную оболочку, размножаются и вызывают цитопатический эффект в культуре фибробластов, легких, почек и печени эмбрионов.

Эпизоотологические данные. Утки восприимчивы к реовирусу, выделенному от кур, а реовирусы индеек патогенны для утят.

Восприимчивость к инфекции зависит от степени вирулентности возбудителя, способа заражения и возраста птиц.

Источником инфекции является больная и переболевшая птица. Вирус интенсивно выделяется и рассеивается в окружающей среде с мочой и пометом.

Возбудитель длительное время циркулирует среди птиц. Вирусоносительство продолжается 289 дней. При этом вирусоносительство утят и гусят выше по сравнению с таковым у взрослой птицы.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированный помет, вода, корма, инвентарь, предметы ухода и скорлупа, оставшаяся после инкубации.

Болезнь передается контактно при совместном содержании больных птиц со здоровыми, алиментарно — через зараженные вирусом корм и воду, трансовариально — через инкубационное яйцо в течение 19 суток после инфицирования.

Инкубационный период при инфицировании утят в подошву конечностей составляет 24 ч, при других способах — от 1 до 11 суток, а при совместном содержании больной и здоровой птицы от 9 до 13 суток.

Патогенез изучен недостаточно. Вирус размножается в эпителиальных клетках кишечника, вызывает развитие катарального энтерита, желточного перитонита, в дальнейшем происходит атрофия яичников и формирование лимфоидных фолликул в сухожилиях.

Клинические признаки. Заболевание протекает остро, подостро у утят.

Симптомы болезни тесно связаны с возрастом больной птицы. У 10% молодых утят наблюдают хромоту, отход составляет около 1%. В начальной стадии заболевания отмечают выраженный отек сухожильных влагалищ, сгибателей фаланг пальцев и сухожилий голеноплюсного сустава одной или обеих тазовых конечностей. Эти поражения легко устанавливают при пальпации непосредственно над голеноплюсневым суставом. Отек самих суставов наблюдают реже. При длительном заболевании, переходящем из острой формы в подострую, пораженные сухожилия отвердевают, становятся волокнистыми, в результате нарушается их функция. Птица начинает хромать, передвигается с большим трудом, что приводит к снижению потребления корма, воды, потери массы тела и в конечном итоге к гибели. При хроническом течении наблюдают разрыв голеностопных сухожилий.

У взрослых уток снижается яйценоскость на 15-20%, появляются яйца с деформированной скорлупой, развивается асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии больная или павшая птица истощена. При реовирусном теносиновите изменения локализуются главным образом в области скакательного и голеноплюсневых суставов конечностей. На раннем этапе болезни отмечают выраженный отек сухожильных влагалищ предплюсневого и плюсневого суставов. При остром течении в суставных полостях обнаруживают экссудат соломенного или красного цвета. На дистальной части большеберцовой кости наблюдают эрозии хрящей и кровоизлияние в синовиальной оболочке.

Иммунитет. Для реовирусной инфекции, независимо от ее течения, характерно появление в крови вируснейтрализующих и преципитирующих антител.

Вируснейтрализующие антитела выявляют на 7-10-е сутки после контакта организма с возбудителем, а вируспреципитирующие — на 7-20-е сутки.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

Лабораторные исследования включают:

выделение возбудителя. Для выделения вируса используют пораженные участки кожи, мышц, кишечника и синовиальную жидкость;

Постановка биопробы. При постановке биопробы по сравнению с аэрозольным или пероральным методом заражения, введение вируса подкожно или в подошву конечностей более эффективно. Болезнь легко воспроизвести при введении реовируса в подошву конечностей 2-недельных утят.

Метод флуоресцирующих антител;

Серологические исследования с использованием реакции диффузной преципитации (РДП), реакции связывания комплемента (РСК), реакции нейтрализации (РН), иммуноферментный анализ (ИФА).

Лечение не разработано.

Специфическая профилактика. Для специфической профилактики данной инфекции используют живые и инактивированные вакцины. Более широкое применение нашли инактивированные вакцины. Инактивированная эмульгированная вакцина против реовирусного теносиновита птиц и инактивированная трехвалентная вакцина против реовирусной инфекции, болезни Гамборо и ньюкаслской болезни при вакцинации маточного поголовья обеспечивает получение однородного пассивного иммунитета у суточного молодняка, создающего защиту против инфицирования в первые недели жизни. У взрослой птицы иммунитет формируется через 28 дней после вакцинации и сохраняется не менее 10 месяцев.

РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ МУСКУСНЫХ УТОК

Этиология. Реовирус культивируется на почечной культуре клеток, размножается и усиливает патогенность на куриных эмбрионах. Инкубационный период от 3 до 7 дней у молодых уток, у взрослых протекает бессимптомно.

Клинические признаки. Отказ от корма, смертность 50-80%, задержка роста, слабость, синюшность клюва, диарея, смерть наступает внезапно.

Патологоанатомические изменения. Увеличенная печень, селезенка, почки отечные, тимус и фабрициева сумка атрофированы. При гистологическом исследовании видно, что лимфоидная ткань дегенерирована.

Диагностика. Учитывают клинические признаки, патологоанатомические изменения, исследования крови в ИФА. Дифференциальная диагностика от сальмонеллеза, микотоксикозов, парвовирусного гепатита.

продезинфицированную слабым раствором марганцовокислого калия.

ПАРВОВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ ГУСЕЙ И МУСКУСНЫХ УТОК

Энзоотическое подостро протекающее вертикально передающееся заболевание молодых птиц – гусят и мускусных уток.

Этиология. В настоящее время выделен один серотип, к которому восприимчивы гусята и птенцы мускусных уток. Патматериалом (печень, селезенка), а также пометом от больных птиц удается заразить эмбрионы гусят, утят, а также размножить вирус на культуре фибробластов. Причем, через 5-12 дней после внесения суспензии патматериала наблюдается лизис клеток фибробластов.

Эпизоотология и патогенез. При искусственном заражении отмечена восприимчивость в первые 4 недели, после чего наступает резистентность к заражению.

Вирус размножается в тимусе, паренхиматозных органах, выделяется с пометом.

Клинические признаки. В подострых и острых случаях заболевания смертность заболевших гусят и утят составляет 90%. При хроническом течении болезни смертность составляет 40%. У птиц происходит задержка роста, реже осуществляется прием корма.

Острое течение болезни сопровождается полным отказом птиц от корма и воды, слабостью, задержкой роста оперения, особенно, контурного оперения спины и поясницы, эритемой кожи, отечностью фабрициевой сумки.

Патологоанатомические изменения. Наблюдается водянка брюшной полости, печень увеличена в размерах и желто-коричневого цвета, кровоизлияния под капсулу печени – обычное явление; возможен также перигепатит, сердечная мышца обесцвечена.

Гистологические изменения. Типичная дегенерация вакуолей печени и некротические очаги. Нередко происходит дегенерация сердечной мышцы.

патологоанатомическим и гистологическим изменениям, а также – выделением возбудителя.

Профилактика. Проводится вакцинация взрослых птиц перед началом периода размножения живой вирус вакциной. Для выработки пассивного иммунитета в защите от полевого вируса – у выведенных утят и гусят – в первые 4 недели их жизни.

Выведенный молодняк можно защитить сывороткой реконваресцентной от переболевшей птиц для создания пассивного иммунитета.

Лечение. Специфических препаратов для лечения нет, при осложнении секундарной микрофлорой применяют антибиотики широкого спектра действия.

ИНФЕКЦИОННЫЙ МИОКАРДИТ ГУСЕЙ

Эпизоотологические особенности. Возбудитель передается вертикальным и горизонтальным путями. Особенно часто происходит перезаражение гусят в выводном шкафу инкубатора и на водных выгулах. Клинические признаки отмечаются с первого дня после вывода – до трехнедельного возраста. Инкубационный период при заражении здоровых гусят 4 дня.

Клинические признаки. Внезапная гибель гусят через 6-8 дней, смертность до 60%. У птиц наблюдаются слабость, затрудненное дыхание, истечение слизи из носовых отверстий, склеивание век, жидкий белого цвета помет, иногда парезы и параличи конечностей, апоплексия.

Патологоанатомические признаки. В ранней стадии заболевания отмечают наличие фибрина и серозной жидкости в воздухоносных мешках, перикардит, перерождение мышц сердца, эзофагит, железы железистого желудка содержат слизь, в прямой кишке белого цвета жидкий помет. При гистологических исследованиях тканей мышц сердца обнаруживают перерождение, в печени под капсулой очаги некроза.

Диагностика. Учитывают характерные клинические признаки, данные патологоанатомического вскрытия и гистологических исследований, постановка биопробы на здоровых гусятах.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить сальмонеллез, микотоксикозы, инфекционный гепатит гусей.

Профилактика. Суточным гусятам вводят подкожно сыворотку реконвалесцентов в дозе 0,5-1 мл. При осложнении бактериальными инфекциями следует применить антибиотики широкого спектра действия.

ГРИПП ВОДОПЛАВАЮЩИХ ПТИЦ

Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус (Influenza virus, подтип Hav-1), относящийся в роду инфлюэнцы, к груше миксовирусов, семейства ортомиксовирусов.

Величина вириона 8О-120 нм. Все известные вирусы гриппа подразделяют на подтипов (А1 – А8). Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, нагреванию, кислой среде (рН-3,0). В организме птиц вирус индуцирует антигемагглютинины, нейтрализующие и комплементфиксирующие антитела.

Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах и культуре клеток, обладает гемагглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам многих видов птиц, млекопитающих животных и человека.

Устойчивость. При температуре 55°С вирус гриппа птиц инактивируется в течение одного часа, при 60° за 10 мин, при 65-70° за 2-5 мин. Он сохраняется при низких температурах и в лиофилизированном состоянии (при минус 30° в запаянных ампулах до 2-х лет).

Инфекционные и гемагглютинирующие свойства сохраняются при минус 60° в течение нескольких лет, а при 4° - несколько недель.

Инфекционность вируса быстро исчезает при обработке его формальдегидом, детергентами, оксидированными агентами (иодин), слабыми кислотами, гидроксиламином, ионами аммония.

Эпизоотологические данные. Грипп зарегистрирован среди многих видов домашних к диких птиц. Вирус подтипа А1, выделен от уток, гусей и других водоплавающих птиц. Это свидетельствует о большом разнообразии генофонда вирусной популяции, циркулирующей среди птиц. Известна межвидовая передача вируса гриппа от человека птице. Доказана и циркуляция человеческого вируса гриппа А2 среди диких и домашних птиц. От диких птиц вирус гриппа выделяли в межэпидемический период, подтвердив их участие в циркулировании природного очага этой инфекции.

Среди диких и домашних птиц могут одновременно циркулировать несколько антигенных разновидностей вируса гриппа свойственного человеку, птицам и домашним животным H1N1, H7N9 и другие. Межконтинентальный перенос вирусов гриппа, вероятно, происходит за счет скрытых носителей инфекции. Стрессовые реакции, возникающие у птиц во время длительных перелетов и изменяющихся климатических условий, что приводит к обострению инфекции.

Первые случаи заболевания, как правило, регистрирует у суточного молодняка и взрослой ослабленной птицы на фоне недоброкачественного кормления, транспортных перевозок.

Пассажи вируса через ослабленный организм повышают его вирулентность и способствуют последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях.

Вирус гриппа вызывает заболевание птиц при респираторном, пероральном, интраперитониальном, подкожном и внутримышечном заражении. У дикой свободноживущей птицы основное значение в распространении возбудителя имеет аэрогенный путь и передача с водой. Из организма больной птицы вирус выделяется со всеми экскретами и секретами, а также с яйцами. В распространении возбудителя внутри хозяйства могут принимать участие грызуны, кошки, и в особенности, свободноживущая дикая птица, проникающая или гнездящаяся в птичниках.

Не менее опасным источником возбудителя инфекции является птица, переболевшая в течение двух месяцев. Наличие вирусоносителей поддерживает эпизоотический очаг в хозяйстве при непрерывном воспроизводстве новых популяций восприимчивой птицы, которая в процессе выращивания последовательно заболевает и таким образом поддерживает стационарное неблагополучие. Заболеваемость птиц гриппом варьирует от 80 до 100%, смертность - от 10 до 90%, что зависит от вирулентности вируса и условий содержания птицы. В неблагополучных хозяйствах грипп часто осложняется возбудителями респираторного микоплазмоза, колисептицемией, инфекционным ларинготрахеитом.

Течение и симптомы. Инкубационный период 3-5 дней. Вначале болезни у птиц отмечают анорексию, взъерошенное оперение, потерю яйценоскости: они стоят с опущенной головой и закрытыми глазами, видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, нередко из слегка приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом.

У водоплавающих птиц отмечается отечность лицевой части. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44°С, перед гибелью падает до 30°С.

Заболевание, вызванное вирусом гриппа подтип А1 приводит, как правило, к 100% гибели птиц.

При подостром и хроническом течении – 5-20%. Наряду с респираторным симптомокомплексом, возникает диарея, у больной птицы помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет. Могут возникать атаксия, неврозы, судороги, манежные движения, в предагональной стадии – тонически-клонические судороги шейной и крыловой мускулатуры. Отмечают также случаи хронического течения болезни без выраженных клинических признаков.

Патологоанатомические изменения. Варьируют в широких границах в зависимости от длительности течения болезни. Наиболее характерным признаком считается картина геморрагического диатеза и наличие подкожных отеков в области глотки, гортани, шеи, груди, ног.

Находят массовые и единичные кровоизлияния под кожу, в мышцах, сердце, в паренхиматозных органах и слизистых оболочках у 45% павших птиц обнаруживают ринит, фарингит и конъюнктивит, и кровоизлияния в желудок и кишечник в 60% случаев.

Гастроэнтерит, перитонит, перикардит, бронхит, аэросакулит, отек легких, застойные явления во внутренних органах – постоянные патологоанатомические изменения при гриппе птиц.

Диагноз. На основании эпизоотологических особенностей гриппа, характерных острых клинических признаков респираторной болезни и патологоанатомических изменений можно поставить лишь предположительный диагноз. Для окончательного диагноза необходимо проведение комплекса лабораторных вирусологических исследований, патологического материала (легкие, печень, головной мозг и др.), взятого от наших птиц в острую стадию болезни. Трупный материал должен быть свежим, или законсервированным холодом (-60°С) в 50%-ном растворе глицерина. Для серологических исследований берут парные сыворотки крови в различные периоды развития болезни.

Вируссодержащий материал подготавливают обычным способом на буферном растворе, добавляют к I мл жидкости по 5 тыс. стрептомицина и проводят заражение 9дневных куриных эмбрионов в аллантоисную полость. Через 48 часов после заражения извлекают аллантоисную жидкость и исследуют на наличие вируса в реакции гемагглютинации. Также используют многослойные культуры клеток куриного эмбриона для изучения ЦПД, возникающее через 36 часов после заражения. Для биологической пробы используют 2-4 месячных утят, которым внутримышечно вводят 0,5-1 мл суспензии. Через 3-5 дней при наличии вирулентного вируса у птенцов возникают респираторные симптомы болезни, иногда со смертельным исходом.

Если вирус слабо вирулентный единственным доказательством его наличия служит выявление нарастания титра антител, появляющихся с 4-10 дней заражения. Из серологических методов можно использовать РЗГА, РН, РСК, ПЦР. В практических условиях обычно используют наиболее простую и доступную при массовых исследованиях – РЗГА. У переболевшей гриппом птицы эту реакцию можно применить для ретроспективной диагностики.

Иммунитет. После переболевания гриппом птица приобретает нестерильный иммунитет продолжительностью до 6 месяцев.

Для специфической профилактики применяют инактивированную гидроокисьалюминиевую гидроксиламиновую эмбрион-вакцину типа А, жидкую и сухую инактивированные вакцины против гриппа птиц. Вакцины вводят внутримышечно, инактивированные – двукратно с интервалом в 14 дней.

Вакцину применяют для прививок птиц с профилактической целью в угрожаемых по гриппу хозяйствах. Прививают только клинически здоровую птицу.

Вакцина не реактогенна для молодняка и лечебными свойствами не обладает. Жидкую инактивированную вакцину выпускают в закрытых флаконах емкостью: 50, 100, 200 и 500 мл, содержащих по 50, 100, 200 и 500 иммунизирующих доз.

В подозрении на возникновение гриппа птиц срочно уточняют диагноз лабораторным исследованием. В неблагополучном хозяйстве больную и подозрительную по заболеванию птицу убивают бескровным методом и уничтожают.

Остальную, условно здоровую, забивают на мясо. Проводят тщательную дезинфекцию помещений. Яйца, заложенные в инкубатор в неблагополучных хозяйствах, утилизируют и уничтожают.

Для дезинфекции объектов против гриппа птиц применяют 3%-ный холодный раствор едкого натра (16-20єС) при экспозиции 7 часов, 3% горячий (70-80єС) раствор едкого натра при экспозиции 3 часа, 1% раствор формальдегида при экспозиции 1 час, осветленный раствор хлорной извести с содержанием 3% активного хлора при экспозиции 3 часа; 1%-ный раствор надуксусной кислоты при экспозиции 6 часов.

Дезинфекцию можно проводить аэрозолями 38-40%-ного раствора формальдегида при расходе 15 мл/мі и экспозиции 6 часов, 20%-ного раствора надуксусной кислоты из расчета 20 мл/мі при экспозиции 6 часов.

РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПТИЦ

Возбудитель болезни – РНК-содержащий, сложноорганизованный, эпителиотропный вирус семейства Rotaviridare. Вирионы размером 65-75 нм напоминают колесо с широкой ступицей, короткими спицами и наружным ободком.

Культивируются в цитоплазме культуры клеток печени эмбрионов цыплят.

Ротавирусы животных, в том числе и птиц имеют общий групповой антиген, РНК – сегментирована, что обусловливает формирование штаммов с различной вирулентностью и появление измененных вариантов. Выделенные от кур и индеек штаммы были пам вируса.

Ротавирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде (рН 3-4). Инактивация наступает через 60 мин при 50°С в присутствии МgСl2, а 10%-ный раствор формалина и 5%-ный раствор лизола инактивируют вирус за 2 часа.

Эпизоотологические данные. Вспышки болезни регистрируют среди кур и индеек; у уток заболевание протекает бессимптомно с образованием специфических антител.

Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята, выделяющие возбудителя с фекалиями. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель распространяется через инфицированные корма, воду, а также помет.

Способствующими факторами являются антисанитарные условия, грубое нарушение технологии выращивания, а также вторичные инфекции.

Для ротавирусной инфекции характерна стационарность. Смертность среди заболевших цыплят достигает 2-7%.

Патогенез. Попав в организм, вирусы размножаются в эпителии слизистой оболочки тонкого кишечника, поражая энтероциты и крипты ворсинок, лизируя их и нарушая тем самым ферментативные процессы в кишечнике, обусловливая обезвоживание организма. В дальнейшем вирус накапливается в помете до концентрации 1010 г и выделяется во внешнюю среду.

Клинические признаки. Инкубационный период составляет 1-3 дня. К инфекции наиболее чувствительны индюшата и цыплята. Первоначально болезнь проявляется в неспокойном поведении птицы, ее скучивании. Инфицированная птица отстает в развитии и росте. Оперяемость плохая. Помет у птицы сначала жидкий. В дальнейшем развивается профузный понос и обезвоживание организма, алопеция вокруг клоаки, фекальные массы жидкие с большим содержанием уратов. Переболевшая птица остается вирусоносителем. В тяжелых случаях гибель птицы наступает через 2-4 суток.

Летальность при хороших условиях кормления и содержания не превышает 5%, но при грубых нарушениях технологии выращивания и проявления секундарных инфекций смертность может достигать 20% и более.

Может поражаться фабрициева сумка.

Патологоанатомические изменения. У павших цыплят и индюшат отмечают обезвоживание организма, воспаление подошвы конечностей, алопеции вокруг клоаки, увеличение и переполнение жидкостью слепой и толстой кишок, иногда с примесью газа. Слизистая тонкого отдела кишечника катарально или геморрагически воспалена.

Наблюдается очаговая десквамация слизистой последнего.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомических изменения при вскрытии трупов и птиц, убитых с диагностической целью, результатов лабораторных исследований. При лабораторной диагностике используют электронномикроскопические исследования фекальных масс от бройлеров, больных ротавирусной инфекцией. При просмотре препаратов в электронном микроскопе обнаруживают вирионы диаметром 70 нм, которые имеют ядро и большой капсид, окруженный периферической капсулой. Вирус выращивают в культурах клеток почек цыпленка, гепатоцитов куриного эмбриона и куриных фибробластов.

Из иммунологических тестов используют непрямые варианты РИФ и ИФА.

Дифференциальная диагностика. Идентификацию проводят при помощи ИФА. Ротавирусную инфекцию нужно дифференцировать от колибактериоза, сальмонеллеза, пуллороза и респираторного микоплазмоза.

Лечение. Применяется симптоматическое лечение в основном для подавления вторичной микрофлоры и предотвращения обезвоживания организма. Для чего назначают глюкозу или патоку (500 г на 200 л воды) или соляную кислоту (100 мл на 100 л воды) в течение 3-5 дней. Также дают активированный древесный уголь по мг на 1 кг массы в течение 5 дней.

Иммунитет и специфическая профилактика. Средств специфической профилактики не разработано.

Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания, регулярном проведении ветеринарно-санитарных мероприятий, сбалансировании рационов по основным питательным веществам и микроэлементам, предотвращении заноса возбудителя на территорию хозяйства.

ОРНИТОЗ (ПСИТТАКОЗ)

Известно более 98 видов птиц, восприимчивых к возбудителю орнитоза.

Возбудителем заболевания является бактерия Chlamydophila psittaci из группы хламидий. Это внутриклеточный паразит, который может сохраняться во внешней среде до 2-3 недель.

Среди водоплавающей птицы наиболее чувствительны утки и гуси. У большинства птиц заболевание протекает в хронической форме с выделением возбудителя в течение всей жизни. Инфекционный агент, выделяется во внешнюю среду с пометом, носовой слизью.

Возбудители заболевания – бактерии, паразитирующие внутри клеток. Они занимают промежуточное положение между вирусами и риккетсиями. Представляют собой кокковидные микроорганизмы различной величины – от 0,2 до 1,0 мл. Хорошо видны под световым микроскопом.

Возбудитель орнитоза в организме хозяина проходит определенные стадии развития и размножается делением. Легко культивируется в 5-7-дневных куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок. Гибель зародышей наступает на 7-9-й день после заражения.

Клинические признаки. Основными воротами инфекции служат органы дыхания. Инкубационный период при остром течении болезни длится 10-15 дней.

Орнитоз — хроническая инфекция. Острое течение болезни отмечено у утят.

Птицы становятся апатичными, отстают в росте, появляется понос зеленого цвета.

Смерть наступает через 1-3 дня. У более старших особей частым признаком является серозный конъюнктивит, характеризующийся обильным слезотечением, светобоязнью, иногда глазная щель заклеивается серозными выделениями. Конъюнктивит сопровождается насморком, бронхиальные хрипы слышны на расстоянии. При хроническом течении орнитоза симптомы болезни не характерны.

Профилактика и лечение. В отношении орнитоза профилактическая иммунизация не разработана. В зоопарках основным резервуаром орнитоза являются свободноживущие голуби. В птицеводческих хозяйствах целесообразно производить периодическое обследование крови уток, гусей, а также обслуживающего персонала на реакцию связывания комплемента с целью выявления носителей возбудителя инфекции.

При выявлении орнитоза на поголовье неблагополучных птичников накладывают ограничения. Всю клинически больную и подозрительную в заболевании птицу забивают, тушки уничтожают. Решение по содержанию остального поголовья неблагополучного птичника решает ветслужба в каждом отдельном случае. Если заболевание возникло среди молодняка, то клинически здоровую птицу из благополучных помещений оставляют до достижения зрелости.

Птичники дезинфицируют водными растворами обеззараживающих средств.

Работников птицеводческих хозяйств зоопарков и птицекомбинатов необходимо периодически обследовать орнитоз, но не менее 1 раз в год.

Лечение предотвращает размножение возбудителя, но выздоровевшая птица остается носителем инфекции, поэтому терапия имеет большее значение при орнитозе у людей.

В период доращивания молодняка в группах, неблагополучных по орнитозу, скармливают антибиотики — биомицин или террамицин в дозе 40 мг на 1 кг массы птицы в течение 7-10 дней. Подозрительных в заражении птиц подвергают профилактическому лечению:

Rp: Dibiomycini 75, Olei jecoris Aselli sterilisata 1500. D.S. По 1,5 мл утке внутримышечно (50000 ЕД на 1 кг массы).

Rp: Oxytetracyclini 35, D.S. Вмешать в дневную норму корма для 1000 уток, давать в течение 10- дней.

ИНФЛЮЭНЦА ГУСЕЙ

Восприимчивость. В естественных условиях инфлюэнцей заболевают гуси и утки.

Источники и пути заражения. Точно не установлены, поскольку данные о возбудителе болезни противоречивы.

Клинические признаки. В начале заболевания у птиц уменьшается аппетит, развивается общая слабость, крылья свисают, отмечаются малоподвижность и повышение общей температуры тела. Больные птицы сидят с открытым клювом, дыхание у них затруднено, слышны хрипы.

К концу болезни появляются диарея, расстройство координации движений, а иногда судороги. Болезнь длится 2-5 дней и часто заканчивается смертью.

Смертность среди молодняка достигает 70%, среди взрослых птиц — 40-50% от числа заболевших.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы обнаруживают фибринозный перитонит, перигепатит, перикардит. На поверхности легких, в бронхах и полостях воздухоносных мешков находят фибринозные отложения серовато-желтого цвета. В редких случаях отмечаются кровоизлияния на слизистых оболочках кишечника. Печень и селезенка увеличены.

Диагностика. Диагноз на инфлюэнцу ставят на основании эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатов бактериологического исследования. В сомнительных случаях ставят биопробу. Заражающим материалом являются экссудат из грудной и брюшной полостей, кровь, селезенка, костный мозг. Взятый материал тщательно растирают в стерильной ступке, разводят физиологическим раствором (1 :

20) и вводят внутрибрюшинно 2—3 гусятам и 2—3 белым мышам в дозе 0,2 мл. В положительных случаях гусята через 12 часов после заражения заболевают. У заболевших гусят отмечаются клинические признаки и патологоанатомические изменения, свойственные для инфлюэнцы. Мыши инфлюэнцей не заболевают.

При постановке дифференциального диагноза исключают пастереллез птиц.

При пастереллезе наблюдаются кровоизлияния на эпикарде, перикарде и серозных оболочках грудной полости.

Окончательная дифференциация производится биопробой — заражением белых мышей, которые при пастереллезе быстро погибают и в мазках из внутренних органов обнаруживают пастереллу.

Меры борьбы и профилактики. При возникновении инфлюэнцы в хозяйстве больных птиц убивают, подозрительных в заболевании изолируют и подвергают лечению. Для лечения используют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Антибиотики дают внутрь 2 раза в день в течение 3—4 дней, сульфаниламидные препараты — 3 раза в день в течение 4—5 дней. Из сульфаниламидов лучшее действие оказывает сульфатиазол в дозе 0,5 г на прием.

С профилактической целью применяют сыворотку крови переболевших гусей.

Ее берут от гусей через 4—5 недель после переболевания их инфлюэнцей и вводят гусятам подкожно в дозе 2 мл. Это мероприятие предохраняет гусят от спонтанного заражения. Одновременно с этим улучшают условия кормления и содержания гусят.

Вновь поступающую птицу карантинируют.

ТУЛЯРЕМИЯ

В естественных условиях возбудитель туляремии сохраняется довольно долго.

В трупах птиц он выживает 26-40 суток, в почве при благоприятных условиях — 10- дней, в открытых водоемах — до 38 дней. В личинках и нимфах клещей туляремийный микроб сохраняется до 240 дней, что обусловливает природные очаги туляремии. В организме комара возбудитель туляремии сохраняется 23—50 дней. Прямые солнечные лучи инактивируют его в течение 30 минут, а дневной рассеянный свет — в течение 3 дней. В зерне при комнатной температуре возбудитель туляремии сохраняется 19 дней. К замораживанию и высушиванию микроб весьма устойчив.

Восприимчивость. В естественных условиях туляремией заболевают многие виды домашних и диких птиц. К туляремии восприимчивы также мышевидные грызуны, домашние и лабораторные животные и человек.

Источники и пути заражения. Основными источниками заражения являются больные птицы, мышевидные грызуны, клещи, а также инфицированные корма и водоисточники. Заражение птиц происходит алиментарным путем при приеме инфицированных кормов и питьевой воды. Возможно также заражение птиц при укусах их клещами- носителями возбудителя туляремии.

Клинические признаки. У молодой птицы заболевание начинается угнетением и потерей аппетита, иногда отмечается понос. В дальнейшем в области корня языка и глотки могут появиться воспалительные процессы, сопровождающиеся скоплением на поверхности пораженных органов беловатых казеозных масс. У взрослых птиц болезнь протекает бессимптомно.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших птиц находят признаки истощения, иногда отмечается увеличение печени и селезенки.

Диагностика. Диагноз на туляремию ставят на основании лабораторных методов исследования. Прижизненный диагноз устанавливают серологически при помощи реакции агглютинации пробирочным или кровокапельным методом или аллергически. Посмертный диагноз — бактериологическим и биологическим исследованиями.

При бактериологическом исследовании делают посевы из внутренних органов на специальные питательные среды и идентифицируют возбудителя. Биологическое исследование имеет своей целью выделение чистой культуры микроба от экспериментально зараженных лабораторных животных. Для этого берут кусочки печени и селезенки от павшей птицы, тщательно растирают с физиологическим раствором, фильтруют через 2—3 слоя стерильной марли и фильтратом заражают животных. От экспериментально зараженных животных легко выделить культуру возбудителя.

Меры борьбы и профилактики. При появлении туляремии в хозяйстве всех больных птиц убивают и сжигают. Проводят эпизоотологическое обследование неблагополучного очага с целью выявления источников заражения и путей распространения болезни. Одновременно с этим принимают все меры к уничтожению мышевидных грызунов и эктопаразитов. Инфицированные зерновые корма обеззараживают прогреванием при 70° в течение 30 минут или проваривают. В неблагополучном по туляремии помещении проводят тщательную очистку и дезинфекцию общедоступными дезинфицирующими средствами. Лечение при туляремии не разработано и нецелесообразно в виду зоонозности заболевания.

ЛЕПТОСПИРОЗ

Восприимчивость. В естественных условиях к лептоспирозу восприимчивы представители отряда гусеобразных, курообразных, голубеобразных и некоторых других.