[ «А.Г.Диунов, Г.П. Жариков, С.В.Тихомирова МЕДИЦИНСКАЯ ПАРАЗИТОЛОГИЯ для первокурсников УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в ...»
Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
Ярославская государственная медицинская академия
Министерства здравоохранения
и социального развития Российской Федерации
А.Г.Диунов, Г.П. Жариков, С.В.Тихомирова
МЕДИЦИНСКАЯ ПАРАЗИТОЛОГИЯ
для первокурсников
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальностям: 060101 65 – Лечебное дело, 060103 65 – Педиатрия, 060105 65 – Медико-профилактическое дело, 060201 – Стоматология Ярославль 2012 УДК 576. ББК 52.67.Д Рецензенты:
заведующий кафедрой биологии Воронежской государственной медицинской академии им. Н.Н.Бурденко, д.б.н., проф. А.Н.Пашков;
заведующая кафедрой биологии ГОУ ВПО Тверская медицинская академия Минздравсоцразвития РФ, д.б.н., проф. М.Б.Петрова.
Авторы: Диунов А.Г. – заведующий кафедрой биологии ЯГМА, к.м.н., доцент Жариков Г.П. – к.б.н., доцент кафедры биологии ЯГМА;
Тихомирова С.В. – к.б.н., ст.преподаватель кафедры биологии ЯГМА.
Медицинская паразитология для первокурсников: Учебное пособие. – Ярославль, 2011, 145 с., 22 рисунка, 83 фотографии, 9 таблиц, библиография 12.
В пособии рассмотрены различные представители паразитических простейших, гельминтов и членистоногих, которые встречаются на территории Российской Федерации и вызывают заболевания или являются переносчиками возбудителей инфекционных болезней человека. Приводятся сведения об особенностях морфологии и жизненного цикла паразитов, их патогенном воздействии на организм человека; разбираются принципы лабораторной диагностики и профилактики инвазионных заболеваний человека. Большое количество иллюстраций повышает информационность изучаемого материла.
Предназначено для студентов медицинских ВУЗов, обучающихся по специальности «Лечебное дело», «Педиатрия», «Стоматология».
Разрешено к печати Центрально-координационным методическим советом и редакционно-издательским советом ГБОУ ВПО ЯГМА (протокол № 5 от 23 мая года).
© Ярославская государственная медицинская академия © Диунов А.Г., Жариков Г.П., Тихомирова С.В.
СОДЕРЖАНИЕ
Предисловие...……..………………………………………………………………………. Раздел 1. Медицинская протозоология 1.1. Введение...……...……………………………………………………………………… 1.2. Методы обнаружения паразитических простейших...….………………………. 1.3. Простейшие, обитающие в полостных органах, сообщающихся с внешней средой 1.3.1. Простейшие, обитающие в ротовой полости..…. …………………… 1.3.2. Простейшие, обитающие в тонкой кишке Лямблия....……...…………………………………………………………... 1.3.3. Простейшие, обитающие в толстой кишке Балантидий кишечный...……………….……………………………….. Амеба дизентерийная..…………………………………………………. 1.3.4. Простейшие, обитающие в половых органах Трихомонада урогенитальная..…… ………………………………….. 1.4. Простейшие, обитающие в тканях и передающиеся трансмиссивно Возбудители малярии человека.. …….………………………………… Лейшмании..………....……………………………………………………... Трипаносомы..………... …………………………………………………... 1.5. Простейшие, обитающие в тканях и передающиеся нетрансмиссивно Токсоплазма...……………………………………………………………… Раздел 2. Медицинская гельминтология 2.1. Введение ………...………………...………………………………………………… 2.2. Методы лабораторной диагностики гельминтозов……… …………………… 2.3. Тип Плоские черви, класс Сосальщики. Общая характеристика и особенности жизненного цикла ……………………………………………….. 2.3.1. Сосальщики, обитающие в желчных протоках печени Печеночный сосальщик ………..……...…………………………………. Кошачий сосальщик ………..…………………………………………….. Ланцетовидный сосальщик..……………………………………………. 2.3.2. Сосальщики, обитающие в кровеносных сосудах Кровяные сосальщики ……….……………………………………………. 2.3.3. Сосальщики, обитающие в легких Легочный сосальщик ……….....…………………………………………… 2.4. Тип Плоские черви, класс Ленточные черви. Общая характеристика и особенности жизненного цикла………...……………………………………… Лентец широкий..…………………………………………………………… Цепень бычий ……………...………………………………………………… Цепень свиной ……………………..………………………………………… Цепень карликовый …………………...…………………………………….. Эхинококк………………………………………………..…………………….. Альвеококк …………………………………………………………………… 2.5. Тип Круглые черви, класс Собственно круглые черви.Общая характеристика и особенности жизненного цикла.....……………… Аскарида человеческая ……………………………………………………………. Острица ………...………………………...…………………………………………… Власоглав человеческий……… …………...……………………………………… Анкилостомидозы ……….. …………………………...……………………………... Трихинелла ………..…………………………………………………………………. Дракункулез....………………………………………………………………………… Токсокароз ……….. ………………………………………………………………….. Угрица кишечная ………..…………………………………………………………… Филяриатозы …………………......…………………………………………………... Раздел 3. Медицинская арахноэнтомология 3.1. Введение ……………………………………………………………………………… 3.2. Членистоногие – возбудители болезней человека Клещ чесоточный ………....…………...…………………………………………… Железница угревая ………………......……………………………………………… Вши ………….………………………………………………………………………… Миазы ………….……………………………………………………………………… 3.3. Членистоногие – переносчики возбудителей инфекционных и инвазионных заболеваний Клещи …………..……………………...…...………………………………………… Комары …………..…………………………………………………………………… Москиты…………..…………………………………………………………………... Блохи ………….……………………………...………………………………………. 3.4. Ядовитые членистоногие ………..…………………...……………………………. Пауки …………..………………………………………………………………………. Скорпионы ………….………………………………………………………………… Пчелы …………..…………... ………………………………………………………… Осы …………...………...………………………………………………………………. Литература …………….…………………………………………………………………….
ПРЕДИСЛОВИЕ
Медицинская паразитология является обязательным разделом при изучении биологии студентами I курса лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов и традиционно вызывает значительные трудности у обучающихся. Это связано с большим объемом материала, обилием терминов и понятий. В основной учебной литературе информация о паразитических представителях животного мира дается в недостаточном объеме, а отдельные части учебного материала требуют дополнительных комментариев. При изучении раздела у студентов закладываются базовые знания, которые в дальнейшем углубляются на кафедрах старших курсов.В информационную часть пособия включены разделы медицинской протозоологии, гельминтологии и арахноэнтомологии, которые содержат сведения о морфологии паразитов, особенностях жизненного цикла, методах лабораторной диагностики инвазионных заболеваний. Отдельно выделены вопросы личной и общественной профилактики болезней. Пособие содержит достаточное количество иллюстраций, что, несомненно, повышает информативность изучаемого материала.
Учебное пособие предназначено для самостоятельной внеаудиторной работы студентов, логичным завершением которой является самоконтроль приобретенных знаний. К пособию прилагается CD-диск, который содержит текст пособия в PDFформате, а также электронные тестовые задания для контроля знаний по разделам протозоология, гельминтология и арахноэнтомология.
Авторы надеются, что данное пособие будет интересно студентам и создаст фундамент знаний, необходимых для изучения клинических дисциплин.
Раздел 1. МЕДИЦИНСКАЯ ПРОТОЗООЛОГИЯ 1.1. Введение Медицинская протозоология – наука, изучающая морфологию и экологию простейших, которые являются возбудителями болезней человека, их взаимоотношения с хозяевами и окружающей средой, а также вызываемые ими заболевания и меры борьбы с ними.
Простейшие – это организмы одноклеточного уровня организации. Целостность организма простейших поддерживается функциями структурных элементов клетки – органоидов, которые кроме обычных функций в клетке, выполняют и функции целостного организма: движения, размножения, защиты от неблагоприятных условий среды.
До недавнего времени простейшие рассматривались как один из типов животного мира, который включал в себя следующие классы: Саркодовые (Sarcodina), Жгутиковые (Flagellata), Инфузории (Infusoria) и Споровики (Sporozoa). Появление в ХХ веке новых возможностей для научных исследований (электронный микроскоп, генетические методы изучение организмов), а также постоянное обнаружение новых видов простейших и изучение их жизненных циклов потребовало пересмотра систематики одноклеточных.
В настоящее время царство Животные (Zoa) подразделяют на два подцарства – Одноклеточные (Protozoa) и Многоклеточные (Metazoa). Одноклеточных подразделяют на 7 самостоятельных типов: Саркомастигофоры, Микроспоридии, Споровики, Инфузории и др. Следует отметить, что пересмотр систематики одноклеточных продолжается и в настоящее время, при этом изменения касаются таких таксонов как тип, подтип, класс, подкласс, отряд. Родовые и видовые названия ранее изученных одноклеточных сохранились без изменений. Это имеет значение для практической медицины: название болезней, вызываемых паразитами, образуются от латинского родового названия, к которому добавляется суффикс –оз, реже –аз или -ез.
Например, лямблия (Lamblia intestinalis) – возбудитель лямблиоза; балантидий (Balantidium coli) – возбудитель балантидиаза.
К подцарству Одноклеточные относятся около 30 тыс. видов, которые широко распространены на нашей планете. Большинство представителей одноклеточных – свободноживущие организмы, обитающие в водной среде или влажной почве. Часть простейших в ходе эволюции в качестве среды обитания выбрали многоклеточные организмы растений, различных животных или человека. В одних случаях между генетически чужеродными организмами сформировался тип взаимодействия комменсализм – форма симбиоза, при которой один из партнеров (комменсал - организм простейшего) извлекает пользу из совместного существования с другим партнером (хозяин), при этом последний не получает от такого существования ни пользы, ни вреда. С медицинской точки зрения комменсалов относят к группе непатогенных организмов.
В других случаях сформировался такой тип взаимоотношений между организмами как паразитизм. Паразитизм – это форма сожительства двух генетически разнородных организмов, при которой один организм (паразит) использует другого (хозяина) как источник питания и среду обитания, причиняя ему вред, но, как правило, не уничтожая его.
Жизненные циклы простейших характеризуются большим разнообразием как по количеству последовательных стадий в цикле развития, так и по способам размножения. У простейших можно выделить две основные жизненные формы:
1. Вегетативная стадия (трофозоит) – активная форма, приспособленная к осуществлению жизненных функций в организме хозяина, но малоустойчивая во внешней среде.
2. Циста – неподвижная стадия жизненного цикла; имеет плотную наружную оболочку и характеризуется замедленным обменом веществ, близким к состоянию анабиоза. Циста у простейших формируется как защитная реакция в ответ на неблагоприятные факторы среды: уменьшение количества воды, снижение температуры и др.
Все разнообразие жизненных циклов простейших можно свести к следующим основным формам:
1. Вегетативная стадия – единственная форма существования простейшего.
Размножение трофозоитов приводит к увеличению численности паразита.
2. В жизненном цикле развития простейших происходит чередование вегетативной стадии и стадии цисты.
3. Жизненный цикл происходит со сменой хозяев; в каждом обитает определенная вегетативная стадия паразита, которая размножается бесполым путем.
4. Жизненным цикл происходит со сменой хозяев; в одном из них простейшие размножаются бесполым путем, во втором – половым.
Паразитических простейших относят к истинным паразитам, для которых паразитизм является эволюционно закрепленной формой существования. Это предполагает не только точное повторение стадий жизненного цикла, но и специфичность выбора хозяев, определенный механизм проникновения в тело хозяина, локализацию в конкретных тканях и органах, а также наличие адаптаций, позволяющих сохранить вид как таковой.
Паразитирование простейших в организме человека вызывает формирование специфических иммунных реакций со стороны хозяина, которые проявляются, в основном, в виде гуморального иммунитета – образования антител. При паразитировании простейших в просвете кишечника, половых или мочеполовых путях, когда отсутствует контакт паразита с клетками крови хозяина, иммунные реакции выражены слабо. Контакт паразита с иммунными клетками, например, при паразитировании в крови или в период миграции по кровеносным и лимфатическим сосудам приводит к появлению специфических антител. Однако следует отметить, что некоторые простейшие обладают адаптациями для уменьшения реакции хозяина на паразита. К ним можно отнести внутриклеточный паразитизм (малярийный плазмодий, лейшмании), внутритканевая локализация (балантидий), изменение антигенной структуры при смене жизненных стадий (трипаносомы). В тех случаях, когда в крови человека появляются специфические антитела против паразита, при лабораторной диагностике заболевания используются различные иммунологические методы.
1.2. Методы обнаружения паразитических простейших Протозооскопия – исследование с помощью микроскопа нативных мазков или окрашенных микропрепаратов простейших. При исследовании нативных мазков на предметное стекло наносят биологический материал, например, фекалии, содержимое 12-перстной кишки, мокроту и др. Если исследуемый материал густой, то на предметное стекло добавляют физиологический раствор и с помощью деревянной лучинки готовят равномерную смесь. Все простейшие и их цисты в нативных мазках бесцветны. Вегетативные стадии некоторых простейших обладают характерной для каждого вида подвижностью, что позволяет легко их обнаружить при изучении микропрепарата.
Цисты лучше выявляются при окрашивании нативных мазков раствором Люголя. При небольшом количестве цист в исследуемом материале применяют различные методы концентрирования, основанные на всплывании цист в растворах с высоким удельным весом (растворы сернокислой меди, сернокислого цинка, сахара) или осаждении в жидкостях с низким удельным весом (эфирно-формалиновая смесь).
Для обнаружения паразитов в крови используют метод толстой капли или исследуют тонкий мазок, окрашенный по Романовскому-Гимзе.
Культивирование – посев биологических материалов на питательные среды.
После инкубирования простейших в термостате проводят микроскопическое исследование. Для культивирования простейших чаще используют жидкие питательные среды, главными компонентами которых являются сыворотка крови или яичный белок с добавлением солей, аминокислот, витаминов и других веществ. Метод позволяет значительно увеличить вероятность обнаружения паразитов в тканях хозяина.
Культивирование простейших также используется для изучения их антигенных особенностей и оценки влияния лекарственных средств на паразитов.
Иммунологические методы направлены на определение в сыворотке крови антител, образующихся в организме хозяина в результате инвазии, или на обнаружение в фекалиях больного антигенов возбудителя. Иммунологические методы используются при лабораторной диагностике лямблиоза, амебиаза, малярии.
Заражение лабораторных животных применяется для изучения патогенных свойств возбудителей и определения эффективности лекарственных препаратов против паразитических простейших, а также для уточнения диагноза заболевания. В качестве животных используют крыс, мышей, морских свинок, золотистых хомячков.
Животным внутрибрюшинно вводится биологический материал от больного, чаще всего сыворотка крови или суспензия клеток пораженного органа. Через 2-3 недели животных забивают, делают микропрепараты из различных органов, которые затем микроскопируют с целью обнаружения паразита.
1.3. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ПОЛОСТНЫХ ОРГАНАХ,
СООБЩАЮЩИХСЯ С ВНЕШНЕЙ СРЕДОЙ
1.3.1. Простейшие, обитающие в ротовой полости В полости рта человека могут обитать ротовая амеба (Entamoeba gingivales, класс Саркодовые) и ротовая трихомонада (Trichomonas tenax, класс Жгутиковые).Форму взаимоотношения этих простейших с организмом человека можно определить как комменсализм. При этом многочисленные исследования не позволяют точно определить их роль в развитии патологических процессов в ротовой полости. Ротовая трихомонада очень часто обнаруживается у больных с парадонтозом. В этих случаях клинические признаки основного заболевания более выражены; часто наблюдается гнойное отделяемое из десневых карманов. Кроме этого, заболевание плохо поддается лечению, тогда как назначение лекарственных средств, направленных против простейших, приводит к уменьшению воспалительного процесса. Другой негативный момент, связанный с обитанием простейших в ротовой полости заключается в том, что, обладая большой подвижностью, они могут проникать в носовые пазухи, носоглотку или легкие, при этом переносить бактерии из полости рта в эти органы.
Ротовая амеба и ротовая трихомонада цист не образуют, единственной жизненной формой у них является вегетативная стадия. Этот факт определяет основной механизм их попаданию в организм человека. Передача простейших от человека к человеку происходит при поцелуях, пользовании общей посудой, зубными щетками; возможен перенос с капельками слюны и мокроты при чихании или кашле.
В ротовой полости простейшие обитают в складках слизистой оболочки, десневых карманах, зубном налете, полостях кариозных зубов, на криптах миндалин.
Для обнаружения простейших в ротовой полости используют методы микроскопирования нативного или окрашенного препарата, а также метод культивирования на питательных средах. Ротовая амеба имеет округлую форму, медленно передвигается за счет выпячивания псевдоподий. Псевдоподии появляются с одного полюса или сразу в нескольких направлениях, прозрачны. Центральная часть амебы обычно мутная, в ней можно увидеть фагоцитированные лейкоциты и бактерии. Трихомонада имеет грушевидной формы тело с ундулирующей мембраной, на переднем конце располагаются 4 жгутика. Двигаются трихомонады довольно энергично, во время движения тело постоянно сокращается, то вытягивается по оси.
Профилактика протозоонозных инвазий ротовой полости заключается в своевременном лечении заболеваний слизистой оболочки ротовой полости, регулярной санации и соблюдении правил гигиены полости рта.
1.3.2. Простейшие, обитающие в тонкой кишке Лямблия (Lamblia intestinalis) Лямблия была впервые описана Д.Ф.Лямблем (1859) и является возбудителем лямблиоза – паразитарной инвазии, протекающей в виде латентного (скрытого) паразитоносительства или с незначительными клиническими проявлениями, преимущественно в виде дисфункций кишечника. Представитель класса Жгутиковые (Flagellata). В зарубежной литературе используются другие названия паразита: Giardia lamblia, Giardia intestinalis.
Распространение. По данным ВОЗ, лямблиозом ежегодно заражаются более 200 млн. человек. Заболевание распространено повсеместно, особенно в регионах с низкой санитарной культурой, и областях, где затруднено соблюдение правил личной гигиены. В странах с тропическим и субтропическим климатом зараженность достигает 15% населения. В России ежегодно регистрируются более 150 тыс. случаев заболевания, при этом подавляющее большинство – дети до 14 лет.
Как инвазия, распространяющаяся фекально-оральным путем, лямблиоз передается от человека к человеку. Особенно высокий риск заражения имеют члены одной семьи и люди, постоянно контактирующие между собой. В последнем случае речь идет, прежде всего, о детских коллективах. В последнее время часто регистрируются случаи заболевания лямблиозом, связанные с употреблением питьевой воды из источников нецентрализованного водоснабжения. Анализ заболеваемости лямблиозом показывает, что зараженность детей сельских поселений значительно превышает соответствующие показатели городов.
Морфология и жизненный цикл. В жизненном цикле лямблий имеет место чередование вегетативной стадии и цисты. Трофозоиты имеют грушевидную форму, передний конец простейших широкий, закругленный; задний – заостренный. По средней линии проходят две опорные нити – аксостили, которые делят клетку на две симметричные половины. В каждой из них располагается по одному ядру. Цитоплазма клеток прозрачная. Лямблии активно передвигаются благодаря наличию четырех пар жгутиков. В передней части лямблий располагается присасывательный диск, который служит для прикрепления паразита к эпителию кишечника. Питательные вещества лямблии всасывают всей поверхностью тела.
Размножаются лямблии продольным делением в просвете тонкой кишки. Процесс деления занимает 15-20 минут, что способствует интенсивному возрастанию численности паразита в организме человека: на 1 см2 слизистой оболочки кишки может находиться до 1 млн. лямблий.
В дистальных отделах тонкой кишки вегетативные формы инцистируются. Цисты не имеют на поверхности оболочки участков прикрепления, поэтому практически сразу же выделяются из организма больного с фекалиями. Выделение цист начинается через две недели после заражения и носит прерывистый характер. Периоды выделения цист в огромных количествах («положительная фаза») чередуются периодами скудного выделения («отрицательная фаза»). Больные за сутки могут выделять с фекалиями до млрд. цист. Цисты лямблий овальной формы, длиной 10-14 мкм. При окраске раствором Люголя приобретают желто-коричневый цвет. Оболочка достаточно толстая, часто как бы отслоена от самой цисты. Этот признак помогает отличить цисты лямблий от других схожих образований. В зрелых цистах можно обнаружить 4 ядра и присасывательный диск. Во влажной почве цисты сохраняют свою жизнеспособность несколько месяцев, а при недостатке влаги погибают через 4-5 дней.
Способ заражения лямблиозом фекально-оральный (как дополнительный – факультативно-трансмиссивный, при участии механических переносчиков); основным источником инвазии является цистоноситель. Однако в современной литературе имеются данные, что лямблии могут паразитировать в организме кошек, собак, мышевидных грызунов.
Основные пути заражения человека:
1. Водный – употребление плохо очищенной или некипяченой воды из источников центрального водоснабжения, а также воды из природных водоемов.
2. Контактно-бытовой – через загрязненные цистами предметы обихода (игрушки, посуда, белье и т.д.).
3. Пищевой – употребление пищевых продуктов, загрязненных цистами лямблий.
цисты паразита. Попадание в организм человека нескольких десятков цист приводит к возникновению заболевания. Длительность инкубационного периода составляет 1-2 недели.
формируются вегетативные стадии. Трофозоиты c помощью присасывательного диска фиксируются к эпителию ворсинок кишки, затем открепляются, переходят в просвет кишечника и ворсинок возможно только при интенсивном заРис. 3. Жизненный цикл лямблий селении паразитами кишечника.
При паразитировании в тонком кишечнике лямблии не только механически блокируют слизистую оболочку но и активно поглощают питательные вещества и ферменты из щеточной каемки микроворсинок, что приводит к нарушению процесса пристеночного пищеварения. При инвазии наблюдается снижение всасываемости органических веществ, витаминов, микроэлементов. Кроме этого, лямблии разрушают гликокаликс эпителия ворсинок и раздражают нервные окончания стенки кишки, что, в свою очередь, нарушает двигательную активность кишечника.
Быстрому размножению лямблий в кишечнике способствуют следующие факторы: употребление богатой Клиническая классификация лямблиоза:
1. Лямблионосительство (цистоносительство, бессимптомный лямблиоз).
2. Лямблиоз (клинически выраженная форма заболевания).
В первом случае заболевание выявляется случайно, после проведения лабораторных исследований; во втором – появляются клинические признаки болезни.
Больные жалуются на умеренные боли в животе, вздутие живота, тошноту, изжогу, расстройства стула – возникают признаки дуоденита или энтерита. Нарушение всасывания веществ в тонком кишечнике приводит к таким клиническим проявлениям как усталость, потеря массы тела, пониженный аппетит, бледность, склонность к кровотечениям, мышечные подергивания.
В случае гибели лямблий продукты их распада всасываются из кишечника и способствуют возникновению различных форм аллергических реакций: кожного зуда, крапивницы, бронхиальной астмы. В организме больного образуются антитела и иммунокомпетентные клетки, с помощью которых осуществляется нейтрализация и выведение токсинов из организма. Основную роль в защите хозяина играют специфические к антигенам лямблий антитела (иммуноглобулины), однако иммунитет после перенесенного заболевания оказывается нестойким.
Значительную роль в развитии заболевания играет состояние слизистой оболочки тонкой кишки. Существенное повреждающее действие на слизистую оболочку кишечника оказывают различные ксенобиотики, поступающие в организм с продуктами питания – пищевые красители, консерванты, вкусовые добавки.
Лабораторная диагностика. Учитывая многообразие клинических проявлений и отсутствие специфических симптомов лямблиоза, для постановки диагноза обязательно проводится лабораторная диагностика.
1. Микроскопирование дуоденального содержимого позволяет выявить наличие вегетативных стадий паразита. В нативных мазках лямблии легко обнаруживаются благодаря их активному движению: плавное поступательное движение сочетается с вращательным («движение типа падающего листа»).
2. Микроскопирование фекалий. При исследовании оформленных фекалий больных лямблиозом обнаруживаются только цисты, а в жидких или полуоформленных фекалиях – трофозоиты и цисты лямблии.
помнить, что у больных лямблиозом наблюдается определенная цикличность выделения цист. Поэтому при подозрении на лямблиоз рекомендуется проводить повторные 3. Иммунологические методы исследования позволяют выявить антигены лямблий в фекалиях или специфические иммуноглобулины в плазме крови больного.
Профилактика лямблиоза. Основные мероприятия по личной профилактике лямблиоза – соблюдение правил личной гигиены, употребление в пищу мытых овощей и фруктов (если возможно обработка их кипятком), употребление только фильтрованной, а лучше кипяченой воды.
Общественная профилактика включает:
- выявление и лечение цистоносителей и больных лямблиозом. Для этого рекомендуется в детских коллективах проводить обследования детей и персонала не реже 2-х раз в год. При выявлении лиц, выделяющих цисты лямблий, необходимо обследовать всех членов семьи;
- проведение санитарно-гигиенических мероприятий по защите окружающей среды от фекального загрязнения;
- организацию санитарно-эпидемиологического контроля источников водоснабжения и качества питьевой воды.
- проведение санитарно-просветительной работы среди населения.
1.3.3. Простейшие, обитающие в толстой кишке Балантидий кишечный (Balantidium coli) Балантидий – единственный представитель инфузорий, паразитирующий у человека; является возбудителем балантидиаза. Заболевание характеризуется изъязвлениями стенки толстой кишки с признаками общей интоксикации организма, но чаще протекает с незначительными клиническими проявлениями или бессимптомно.
Распространение. Случаи заболевания регистрируются в зонах умеренного и субтропического климата, главным образом в районах развитого свиноводства.
Заболевание выявляется довольно редко: с момента первого описания паразита (Мальмстен, 1875) зафиксировано около пяти тысяч случаев обнаружения балантидия у человека. В то же время зараженность населения может быть довольно высокой. Так, в отдельных сельских районах инвазированность балантидием достигает 4% населения. Заболевание встречается, как правило, в виде спорадических случаев. Вспышки балантидиаза регистрируются крайне редко.
Морфология и жизненный цикл. В жизненном цикле балантидия имеет место чередование вегетативной стадии и цисты.
Вегетативная стадия. Ресничная инфузория, тело вытянутое, яйцеобразное, длиной 30-150 мкм. Питается различными пищевыми частицами, включая бактерии и клетки крови, для заглатывания которых имеет специальное образование цитостом, окруженный длинными ресничками. Цитоплазма содержит пищеварительные и пульсирующие выделительные вакуоли. Ядерный аппарат представлен крупным бобовидной формы ядром (макронуклеус) и прилегающим к нему ядрышком (микронуклеус). Размножаются балантидии поперечным делением.
Цисты балантидия округлой или овальной формы размером 50-60 мкм, имеют толстую оболочку. При окраске раствором Люголя равномерно окрашиваются в жёлто-коричневый цвет. Цисты в течение нескольких недель сохраняют жизнеспособность в окружающей среде, устойчивы к химическим дезинфекционным средствам, но быстро погибают под влиянием высокой температуры и солнечного света.
Фото 4. Вегетативная стадия (А) и циста балантидия Фото 4. Вегетативная стадия (А) и циста балантидия Основным природным резервуаром балантидия являются свиньи, которые выделяют с фекалиями цисты в окружающую среду. У свиней балантидии паразитируют в просвете кишечника, не внедряясь в ткани стенки кишки. Выделенные из организма свиней вегетативные стадии не имеют эпидемиологического значения, поскольку сохраняют свою жизнеспособность во внешней среде в течение нескольких часов.
Человек, зараженный балантидиями, только в отдельных случаях может быть источником инвазии, так как у человека цисты образуются редко и в незначительных количествах.
Основной способ заражения – фекально-оральный (как дополнительный – факультативно-трансмиссивный, при участии механических переносчиков), инвазионная форма – циста.
Цисты чаще попадают в организм человека при употреблении немытых овощей (использование фекалий свиней в качестве удобрений) или несоблюдении правил личной гигиены (уход за свиньями, зараженными балантидиями). Инкубационный период заболевания длится 10-15 дней.
Наиболее часто балантидии локализуются в слепой, сигмовидной и прямой кишке. В кишечнике из цист формируются вегетативные формы, размножение которых приводит к увеличению численности паразита. Балантидии вырабатывают фермент гиалуронидазу, который способствует проникновению паразитов в стенку кишечника. Балантидии локализуются в подслизистом слое кишки и длительное время не проявляют патогенной активности. В этом случае имеет место латентный балантидиаз (паразитоносительство). Возникновению признаков заболевания способствует ряд факторов: различные нарушения питания, снижение активности иммунной системы, переохлаждение организма, воспалительные заболевания кишечника и др. В местах локализации паразитов возникает воспалительно-язвенный процесс – на складках слизистой оболочки появляются участки отека, а затем происходит некроз клеток. После отторжения некротических масс формируются язвы. У больных возникает общая интоксикация, появляются боли в животе, понос, в фекалиях – слизь и кровь. Наиболее опасными осложнениями балантидиаза являются прободение (перфорация) язв с развитием перитонита и кишечные кровотечения.
Лабораторная диагностика основана на микроскопировании нативных мазков фекалий человека. Балантидии хорошо видны благодаря своим размерам и активному движению. Из организма больных балантидии выделяются периодически, поэтому при отрицательных результатах требуется проведение повторных анализов. Балантидиев можно культивировать in vitro на питательных средах для простейших.
Цисты обнаруживаются чаще всего случайно и в единичных количествах у больных с латентной формой заболевания.
Профилактика. Личная профилактика балантидиаза сходна с профилактикой лямблиоза. В общественной профилактике существенное значение имеют следующие мероприятия:
- выявление и лечение больных балантидиазом;
- организация ветеринарного контроля на свинофермах;
- строгое выполнение санитарно-гигиенических норм при разделке туш животных;
- регулярное обследование работников животноводческих хозяйств;
- защита водоемов от загрязнения фекалиями свиней.
Амеба дизентерийная (Entamoeba histolytica) Дизентерийная амеба впервые описана русским ученым Ф.А.Лёшем (1875) и является возбудителем антропонозного заболевания амёбиаза (или амёбная дизентерия). Амебиаз характеризуется частым водянистым стулом с примесью крови и слизи, болями в животе, лихорадкой и дегидратацией (обезвоживанием) организма.
Амеба – представитель класса Саркодовые (Sarcodina).
Распространение. Заболеваемость амебиазом довольно высока; ежегодно регистрируются несколько сотен млн. больных во всех странах, но преимущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом. Для нескольких десятков тысяч больных заболевание заканчивается летальным исходом. В России эндемичными районами являются Закавказье, Калмыкия, Астраханская область и районы, примыкающие к среднеазиатским республикам. В европейской части РФ регистрируются отдельные спорадические (завозные) случаи заболевания или цистоносительство.
Морфология. В жизненном цикле паразита различают следующие стадии: циста и несколько вегетативных форм, которые отличаются друг от друга морфологическими особенностями и патогенными свойствами.
Циста. Неподвижное круглое прозрачное образование диаметром 8-15 мкм, внутри заметны палочковидные хроматоидные тельца (скопления РНК и протеинов).
При окраске раствором Люголя в цисте определяются 4 ядра в виде колец – диагностический признак цист Е. histolytica. В незрелой цисте количество ядер может быть меньше. Цисты обнаруживаются в оформленных фекалиях хронических больных или цистоносителей. Ежедневно из организма человека выделяется до 8 млн.
цист. Цисты очень устойчивы: в воде выживают до 2-х месяцев, сохраняют жизнеспособность после воздействия дезинфицирующих средств, но погибают при кипячении.
Фото 6. Цисты дизентерийной (А) и кишечной амеб Фото 6. Цисты дизентерийной (А) и кишечной амеб Мелкая вегетативная форма (просветная форма, forma minuta) – основная форма существования Е. histolytica, обитает в просвете толстой кишки. Эта стадия дизентерийной амебы не является патогенной, паразитирование не приводит к возникновению клинических признаков заболевания. В нижних отделах толстой кишки просветная форма способна образовывать цисты. Обнаруживается мелкая вегетативная форма в фекалиях цистоносителей или больных с хроническим амебиазом.
Просветная форма имеет размеры 7-25 мкм, разделение цитоплазмы на эктоплазму и эндоплазму выражено слабо. Движения амеб медленные, псевдоподии короткие. В пищеварительных вакуолях обнаруживаются фагоцитированные бактерии.
Крупная вегетативная форма (forma magna) – крупная клетка (размер 20- мкм), в цитоплазме чётко различимыми эктоплазма и эндоплазма. От других форм дизентерийной амебы отличается толчкообразным поступательным движением; при движении образует «пальцеобразные» псевдоподии. В эндоплазме обнаруживаются фагоцитированные эритроциты, поэтому эту стадию называют эритроцитофагом.
Крупная вегетативная форма образуется из просветной формы дизентерийной амебы, и этому процессу может способствовать нарушение пищевого рациона, авитаминоз, изменение микрофлоры кишечника, снижение иммунитета. Обнаруживается крупная вегетативная форма в свежевыделенных жидких фекалиях больных острым амебиазом.
Тканевая форма. Является патогенной стадией дизентерийной амебы (размер – 20-25 мкм), паразитирует в ткани слизистой оболочки толстой кишки и вызывает специфическое поражение – образование язв. Нередко крупную вегетативную форму и собственно тканевую форму объединяют общим названием - тканевой формой, но это не совсем правильно с точки зрения морфологического строения этих стадий.
Проникновению крупной вегетативной формы из просвета кишечника в ткани способствуют воспаление слизистой оболочки кишки и повреждение эпителия кишечника в результате различных микротравм. Тканевая форма выделяет протеолитические ферменты, разрушающие межклеточные контакты эпителия слизистой, а также некротоксин, вызывающий некроз тканей кишечника. Тканевые формы могут проникать в лимфатические или кровеносные сосуды и переноситься в другие органы, чаще всего в печень, легкие, селезенку.
Обнаруживается тканевая форма на гистологических срезах из пораженных участков стенки кишечника; в случае распада язв – в жидких фекалиях больного.
Жизненный цикл. Амебиаз – антропонозное заболевание, основной источник заражения – цистоноситель. Способ заражения – фекально-оральный (как дополнительный – факультативно-трансмиссивный, при участии механических переносчиков), инвазионная форма – циста. В тонкой кишке оболочка цисты растворяется, каждое ядро делится, и образуется 8-ядерная амёба, дающая начало мелким вегетативным формам.
Рис.5. Схема жизненного цикла дизентерийной амебы 1а – циста, попавшая в кишечник; 2 – мелкая вегетативная форма;
3а – крупная вегетативная форма в просвете кишечника;
3б – крупная вегетативная форма, выделяемая с фекалиями больных острой амебной дизентерией;
4 – тканевая форма;
1б, 1в, 1г – стадии формирования цист, выделяемых из организма с фекалиями Продолжительность инкубационного периода составляет от 1-2 недель до месяцев. Клиническое течение амебиаза разнообразно по своим проявлениям.
Наиболее распространено носительство амеб без каких-либо клинических признаков заболевания, и это состояние может продолжаться очень долго. При этом в кишечнике больного обитают просветные формы амебы, которые питаются бактериями и клеточным детритом. Пассивно передвигаясь с кишечным содержимым, амебы в дистальных отделах кишечника переходят в стадию цисты; последние выводятся с фекалиями. Поэтому именно цистоносители и представляют реальную угрозу заражения для других людей.
Возникновение клинических признаков заболевания связано с превращением просветной формы амебы в крупную вегетативную, а затем в тканевую форму. У больных появляются сильные боли в животе, развивается диарея (до 15 и более раз в сутки). Отличительный признак амебиаза – слизеподобный стул, диффузно окрашенный кровью («малиновое желе»). Эти симптомы обусловлены некрозом тканей толстой кишки и формированием язв, размер которых может достигать 2 см.
При разрушении сосудов стенки кишечника может возникнуть массивное кровотечение.
Тканевые формы амебы из пораженного кишечника с кровью или лимфой могут быть занесены в печень, легкие, мозг и другие органы. Амебы выделяют ферменты и токсические вещества, разрушающие ткани органов, а бактерии, перенесенные паразитами из кишечника, способствуют возникновению местного воспалительного процесса; в органах формируется абсцесс («гнойник»). Наиболее часто возникают абсцессы печени, при этом существует большая вероятность прорыва гнойного содержимого в брюшную полость.
Больные амебной дизентерией подлежат обязательной госпитализации. Без своевременного лечения у больных возникают различные осложнения заболевания:
анемия, обезвоживание организма, нарушение электролитного состава крови и др.
Эти нарушения могут быть причиной летального исхода. Самопроизвольное излечение наступает редко.
Лабораторная диагностика основана на микроскопическом исследовании фекалий. Амебиаз диагностируют по наличию цист паразита в фекалиях больного или выявлению крупной вегетативной формы амебы. Дифференцировку E.histolytica от других простейших, обитающих в кишечнике, проводят по морфологическим признакам.
Профилактика. Личная профилактика амебиаза заключается в соблюдении правил личной гигиены: мытье рук перед едой и после посещения туалета; употреблении вымытых овощей и фруктов. Воду из природных водоемов перед употреблением следует прокипятить. Обращать внимание на защиту пищевых продуктов от синантропных мух и тараканов.
Общественная профилактика включает следующие мероприятия:
- выявление и лечение больных и цистоносителей;
- санитарно-гигиенический контроль предприятий общественного питания;
- не допускать фекального загрязнения почвы и естественных водоемов;
- санитарно-просветительная работа среди населения.
1.3.4. Простейшие, обитающие в половых органах Трихомонада урогенитальная (Trichomonas vaginalis) Урогенитальная трихомонада является возбудителем мочеполового трихомониаза (трихомоноза). Иногда используют другое название паразита – влагалищная трихомонада, но с точки зрения локализации возбудителя данное название не совсем оправдано. У женщин трихомонада локализуется во влагалище, у мужчин – в предстательной железе и мочеиспускательном канале. Человек – единственный природный хозяин паразита.
Распространение. Трихомониаз относится к группе венерических заболеваний. Наиболее часто встречается у лиц, неразборчивых в половых связях. В отдельных социальных группах заболеваемость достигает 40%. В связи с высокой инфицированностью людей трихомониаз имеет большое медицинское и социальноэкономическое значение. При инвазировании трихомонадами беременных наблюдается предрасположенность к повреждениям плаценты, преждевременным родам и невынашиванию плода. Инвазия может служить причиной развития опухолей шейки матки, различных воспалительных заболеваний органов малого таза; значительно увеличивает риск инфицирования вирусом иммунодефицита человека.
Заболевание часто протекает с незначительной симптоматикой или совсем без таковой. Больные не знают о своем заболевании и служат источником его распространения.
Морфология и жизненный цикл. В жизненном цикле паразита имеет место только одна стадия – вегетативная форма, цист трихомонада не образует. Трихомонада имеет грушевидное тело длиной 14-30 мкм, удлиненное ядро, смещенное в передний конец и вакуолизированную цитоплазму. На переднем конце имеются 4 жгутика и ундулирующая мембрана, доходящая до середины тела. Сквозь всё тело проходит осевая нить – аксостиль, выступающая на заднем конце в виде шипика. В пищеварительных вакуолях паразита можно увидеть фагоцитированные лейкоциты, эритроциты, бактерии.
Способ заражения трихомониазом – половой контакт с больным человеком. Инвазионная форма – вегетативная стадия. Другие пути заражения (через гинекологический инструмент, перчатки врача, белье, предметы личной гигиены, подкладные клеёнки, судна, ночные горшки, сиденья унитаза и пр.) следует отнести к казуистическим случаям. Оказавшись вне организма человека, трихомонады в течение 10-15 минут утрачивают подвижность и погибают. Распространенное в прежние годы мнение о возможности заражения при купании в природном водоеме или бассейне современными исследованиями не подтверждается. Заражение новорожденных от больных трихомониазом матерей во время родов, по данным исследователей, наблюдается в 5% случаев. Вероятность заражения при половом контакте весьма высока. Трихомонады обнаруживают у 80% мужчин, имевших половой контакт с больными трихомониазом женщинами.
Инкубационный период заболевания составляет 5-15 дней. У женщин паразитирование трихомонады приводит к воспалительным изменениям слизистой влагалища (вагинит) и шейки матки. При этом отмечаются зуд, жжение, боли при половых контактах, расстройства мочеиспускания. Часто имеют место серозно-гнойные выделения из половых путей. Первыми проявлениями острого трихомонадного уретрита (воспаление мочеиспускательного канала) у мужчин являются зуд, жжение, иногда возникает боль при мочеиспускании.
Выраженной иммунной реакции организма человека на паразитирование трихомонады не возникает, поэтому возможны повторные случаи заболевания.
Лабораторная диагностика. Лабораторные методы диагностики используются для постановки диагноза, а также при обследовании выздоравливающих лиц и паразитоносителей. Заключение об излечении больного делается на основании трехкратного исследования с отрицательным результатом.
Объектом исследований у мужчин являются выделения из уретры или центрифугат свежевыпущенной мочи, у женщин – секрет канала шейки матки. Диагностика проводится путем микроскопирования нативных мазков или препаратов, окрашенных специальными красителями.
Нативный мазок. На предметное стекло наносят каплю теплого изотонического раствора NaCl и смешивают с ним исследуемый материал. Наличие паразита легко обнаружить благодаря характерным движениям ундулирующей мембраны и жгутиков. Трихомонады медленно «плавают» между эпителиальными клетками и лейкоцитами. Следует помнить, что трихомонады сохраняют подвижность в течение нескольких минут, поэтому исследование нативного мазка проводят сразу же после взятия материала.
Микроскопирование окрашенных препаратов. Исследуемый материал тонким слоем равномерно наносится на предметное стекло, затем проводится окрашивание препарата. В качестве красителей используются метиленовый синий, эозин, бриллиантовый зеленый, окраска по Грамму.
Культуральный метод используется для выявления больных с хроническими формами заболевания и для подтверждения факта выздоровления больных.
Биологический материал помещается в питательную среду, через 3-5 суток начинается активное деление трихомонад, которых исследуют в нативном мазке.
Профилактика. Учитывая способ заражения, личная профилактика трихомониаза очевидна:
- упорядочение половой жизни, отказ от случайных половых связей;
- рекомендуется использование презерватива;
- после полового контакта рекомендуется обработать область промежности дезинфицирующими средствами.
Основными мероприятиями по общественной профилактике заболевания являются: выявление и лечение больных; выявление и привлечение к обследованию лиц, контактировавших с больными; активное выявление больных среди «групп риска», а также проведение санитарно-просветительной и воспитательной работы, особенно среди молодежи.
1.4. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ТКАНЯХ И ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ТРАНСМИССИВНО
Распространение. В настоящее время очаги малярии выявлены на территории более 100 стран, где ежегодно малярией заболевают до 500 млн. человек. Несмотря на активные профилактические мероприятия, малярия продолжает оставаться одной из важнейших проблем здравоохранения для многих регионов планеты.
Ситуация осложняется тем, что появились формы возбудителей малярии, устойчивые к существующим лекарственным препаратам, а также имеет место возникновение очагов заболевания там, где ранее малярия отсутствовала.
На территории России наиболее часто регистрируются завозные случаи заболевания из стран ближнего зарубежья (Азербайджан, Таджикистан, Турция, страны Африки). Вместе с тем регистрируются и вторичные от завозных случаев малярии.
Так, например, жарким летом 2002 года в Московской области была зафиксирована вспышка малярии – 72 случая местной малярии. В населенных пунктах проживали мигранты из стран ближнего зарубежья, а высокая температура воздуха способствовала размножению малярийных комаров в местных водоемах. Данный пример свидетельствует о необходимости постоянного санитарно-эпидемиологического надзора за малярией: предупреждение завоза малярии из эндемичных стран различными контингентами россиян (туристы, сезонные рабочие, студенты ВУЗов из ближнего и дальнего зарубежья), своевременное выявление больных малярией, проведение мероприятий по борьбе с переносчиком, эпидемиологическое обследование возможных очагов заболевания, информатизация населения о мерах профилактики малярии.
Возбудители малярии. Возбудители малярии – малярийные плазмодии – одноклеточные паразиты и относятся к классу Споровики (Sporosoa), отряду Кровяные споровики (Haemosporidia), роду Plasmodium. Род включает более 100 видов, паразитирующих в организмах рептилий, птиц и млекопитающих.
Четыре вида плазмодиев патогенны для человека и вызывают малярию – трансмиссивное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением эритроцитов, приступами лихорадки, анемией и гепатоспленомегалией:
Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии, Plasmodium malariae — возбудитель четырехдневной малярии, Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии, Plasmodium ovale — возбудитель малярии овале (типа трехдневной).
Жизненный цикл. Все виды плазмодиев имеют сходный жизненный цикл, который связан со сменой хозяев – комара и человека. В организме комаров рода Anopheles происходит половой процесс развития плазмодия (гаметогония), а у человека – бесполое размножение (шизогония). Поэтому с точки зрения особенностей размножения паразита малярийный комар является для плазмодия окончательным хозяином, человек – промежуточным.
комара происходит при кровососании на больном малярией человеке. К кровососанию способны самки комаров.
Самцы питаются нектаром растений. В поиске хозяинапрокормителя комары руководствуются обонянием и зрением, большое значение в поиске хозяина имеет также тепловое чувство. Комаров привлекают температурящие больные или люди, разогретые физической работой.
1. С кровью больного в организм комара попадают микрогаметоциты и макрогаметоциты, они являются инвазионной формой для окончательного хозяина.
Рис. 7. Цикл развития плазмодия в малярийном комаре 2. В желудке комара происходит процесс полового развития плазмодия – гаметогония. Микрогаметоциты делятся и образуют 4-8 подвижных микрогамет, которые оплодотворяют макрогамету (формируется из макрогаметоцита) с образованием зиготы. Зигота постепенно превращается в подвижное образование – оокинету.
Оокинета проникает через эпителиальные клетки слизистой желудка, формирует защитную оболочку и превращается в ооцисту.
3. Ядро и цитоплазма ооцисты многократно делятся, в результате образуется огромное количество (до 10000 тысяч) спорозоитов. Число ооцист в организме одного комара может достигать несколько десятков. Созревшие ооцисты лопаются, спорозоиты с током гемолимфы разносятся по телу комара, накапливаются в слюнных железах самки.
4. При последующих кровососаниях самки вместе со слюной в организм человека проникают спорозоиты и, соответственно, происходит заражение малярией здорового человека.
Основным фактором, влияющим на цикл развития плазмодия в организме комара, является температура воздуха. Оптимальная среднесуточная температура +16-18°С. Этим объясняется отсутствие местных случаев заболевания малярией в районах с коротким и холодным летом. В странах экваториальной Африки сезон заражения малярией длится круглогодично, в умеренных и субтропических зонах сезон ограничен летне-осенним периодом.
Спорозоиты сохраняются в организме самки на протяжении всей жизни, а период активной жизни комара продолжается до 2-3 месяцев. В комарах, находящихся на зимовке, спорозоиты погибают, поэтому вылетевшие весной самки не являются носителями плазмодиев, и в каждый новый сезон заражение комаров происходит от больного малярией человека.
Цикл развития плазмодия в организме человека. Возможны следующие способы заражения человека:
1. Трансмиссивный – возбудитель проникает в организм человека в момент кровососания малярийного комара. Такой механизм проникновения паразита называется инокуляция и является основным способом заражения человека. Инвазионная форма – спорозоит.
2. Трансплацентарный – возбудитель через плаценту проникает в организм плода;
возможно заражение плода непосредственно во время родов.
3. Парентеральный – при переливании крови от зараженных малярией людей. На момент взятия крови клинические признаки заболевания у донора отсутствовали или заболевание не было диагностировано. При хранении крови при +4°С плазмодии сохраняют жизнеспособность до 2-х недель.
При трансмиссивном способе заражения дальнейшее развитие малярийных плазмодиев в организме человека происходит с чередованием стадий: экзоэритроцитарной шизогонии (или тканевой цикл) и эритроцитарной шизогонии (или эритроцитарный цикл). При трансплацентарном и парентеральном способах заражения стадия экзоэритроцитарной шизогонии отсутствует.
Экзоэритроцитарная шизогония соответствует инкубационному периоду развития заболевания. Спорозоиты, попавшие в организм человека, с током крови достигают печени и проникают в гепатоциты. Спорозоиты в клетках печени округляются, увеличиваются в размерах и превращаются в тканевые шизонты. После многократного деления ядра (тканевая шизогония - способ бесполого размножения) в шизонте формируются до нескольких тысяч новых клеток – тканевых мерозоитов.
Последние после разрушения клеток печени оказываются в плазме крови и проникают внутрь эритроцитов.
Продолжительность экзоэритроцитарного цикла плазмодиев Эритроцитарная шизогония начинается с момента проникновения тканевого мерозоита внутрь эритроцита. С внедрившимся в эритроцит мерозоитом происходят определенные морфологические изменения, и он формирует следующую стадию – эритроцитарный шизонт. Морфологические изменения, происходящие с шизонтом, позволяют выделить следующие стадии эритроцитарного цикла.
1. Стадия кольца. Эритроцитарный шизонт увеличивается в размерах, внутри его формируется крупная вакуоль, которая оттесняет цитоплазму и ядро к периферии клетки. После окраски мазка крови по Романовскому-Гимзе цитоплазма шизонта окрашивается в 2.Стадия амебоидного (или лентовидного) шизонта. Шизонт продолжает увеличиваться в размерах, вакуоль постепенно исчезает. Образуются амебоидные выросты, и шизонт начинает активно передвигается внутри эритроцита. Амебоидная форма шизонта характерна для Pl.vivax и дала основание для названия паразита (от лат. vivax – живой). Для Pl. malariae шизонт на этой стадии эритроцитарного цикла имеет другую форму – лентовидную. Форма эритроцитарного шизонта имеет Фото 10. Амебоидный шизонт 3. Стадия меруляции. В дальнейшем начинается процесс бесполого размножения плазмодия – эритроцитарная шизогония. Ядро шизонта многократко делится, затем происходит деление цитоплазмы. В результате внутри эритроцита формируется новая стадия – эритроцитарные мерозоиты. Их количество и расположение в эритроците у разных видов плазмодиев различно, поэтому этот признак также имеет диагностическое значение.
Эритроцитарный цикл завершается разрушением эритроцитов и выходом в плазму крови мерозоитов. Часть мерозоитов фагоцитируется лейкоцитами, а оставшиеся внедряются в непораженные эритроциты, и начинается новый эритроцитарный цикл. Продолжительность этого цикла у разных видов плазмодиев различна:
P.vivax, P. ovale, P. falciparum – 48 часов, у P. malariae – 72 часа.
Разрушение эритроцитов клинически проявляется приступом малярийной лихорадки, поэтому подъемы температуры происходят через определенный интервал времени.
ЭРИТРОЦИТАРНЫЙ ЦИКЛ РАЗВИТИЯ ПЛАЗМОДИЯ
1. Шизонт в стадии кольца 2. Амебоидный шизонт 3. Стадия меруляции Эритроцитарные мерозоиты Непораженный эритроцит Следующий эритроцитарный цикл Одновременно с эритроцитарным циклом развития плазмодия в периферической крови происходит и другой процесс – образование микро- и макрогаметоцитов.Эти клетки развиваются внутри эритроцитов, характеризуются крупными размерами и практически полностью заполняют эритроцит. Форма гаметоцитов может быть округлой, либо полулунной (диагностический признак!). С момента появления в крови больного гаметоцитов человек становиться источником инвазии для комара.
Клинические особенности малярии. Для малярии характерны основные симптомы: лихорадочные приступы, анемия как следствие массового разрушения эритроцитов, спленомегалия и гепатомегалия – увеличение размеров селезенки и печени. Все эти патологические реакции связаны с эритроцитарным циклом развития плазмодия и ответной реакцией организма хозяина на продукты обмена веществ и антигены паразита.
Лихорадочные приступы обусловлены реакцией терморегулирующих центров промежуточного мозга в ответ на выход в плазму крови эритроцитарных мерозоитов и продуктов обмена веществ плазмодия, обладающих пирогенным действием. Основную роль в подъеме температуры играют интерлейкины – биологически активные вещества, образующиеся в макрофагах при фагоцитировании остатков разрушенных эритроцитов. Приступ лихорадки начинается ознобом, затем следует быстрый подъем температуры до 39-40°С и выше. У больных появляется головная боль, боли в мышцах, чувство жажды, может возникнуть нарушение сознания. Через 6-8 часов лихорадка сменяется потоотделением, температура тела резко снижается до 35С. Больные обильно потеют, их самочувствие улучшается, но остается слабость.
Общая продолжительность лихорадочного приступа составляет 10-12 часов. После приступа лихорадки наступает период нормальной температуры, продолжительность которого зависит от вида плазмодия – 48 или 72 часа. Затем следует новый подъем температуры. Количество лихорадочных приступов иногда достигает 10 и более раз.
Факторы, влияющие на заболеваемость малярией. Естественная восприимчивость людей к различным видам плазмодиев повсеместно высокая; заразиться может любой человек, оказавшись в очаге малярии. Регистрируются случаи заболевания с неустановленной причиной заражения – «аэропортная», «багажная». В этих ситуациях, зараженные комары с транспортными средствами перемещаются в другую географическую зону и могут быть причиной заболевания местных жителей.
У больных, переболевших малярией, формируется видоспецифичный иммунитет, но он нестойкий и непродолжительный. Антитела, вырабатываемые иммунной системой больного, редко приводят к полному исчезновению паразита в организме.
Действие антител направлено против эритроцитарных шизонтов, при этом значительная их часть погибает. Тканевые и оставшиеся эритроцитарные шизонты способствуют переходу заболевания в латентную фазу. При снижении содержания антител в крови или при изменении антигенных свойств паразита интенсивность инвазии вновь повышается. Таким образом, плазмодии, не приводя к летальному исходу, могут длительное время сохраняться у своих хозяев и способствовать возникновению новых приступов заболевания. Продолжительность паразитирования плазмодиев в организме человека составляет для Pl. falciparum – до года, Pl. vivax – 3-5 лет, Pl. malariae – многие годы.
Существует генетическая невосприимчивость людей к малярии. Например, у представителей негроидной расы в эритроцитах отсутствует антиген группы крови Duffy, который является рецептором для мерозоитов Pl. vivax. В организме этих людей не происходит эритроцитарный цикл развития плазмодия. Лица с нарушениями строения гемоглобина, например, с серповидноклеточной анемией, также устойчивы к заражению, так как паразиты не способны размножаться в эритроцитах с измененной морфологией.
Лабораторная диагностика. Диагностика малярии основана на данных анамнеза – проживание или временное пребывание в очаге малярии, характерной клинической симптоматике и результатах лабораторной диагностики.
Основным методом лабораторной диагностики является микроскопическое исследование мазков крови. Для анализа чаще используют капиллярную кровь, из которой готовят тонкий мазок или препарат «толстой капли». Клетки крови окрашивают по Романовскому-Гимзе. При подозрении на малярию кровь забирают как на высоте приступов лихорадки, так и в промежутках между ними.
При микроскопировании препаратов проводят качественную и количественную оценку. При качественной оценке по особенностям эритроцитарной шизогонии определяется вид плазмодия, при количественной – оценивают интенсивность паразитемии (количество плазмодиев в 1 мкл крови). Последний фактор имеет значение для определения прогноза исхода заболевания.
Диагностические признаки малярийных плазмодиев Наличие стадий в Обнаруживаются все стадии эритроцитарного Пораженные эритроциты бледные, в цитоплазме определяется токсическая Стадия кольца шизонта Стадия меруляции Наличие стадий в Определяется шизонт в стадии кольца (следующие периферической крови стадии эритроцитарного цикла проходят в Стадия кольца Кольца мелкие, размером 1/6-1/5 диаметра эритроцита, часто 2-3 в одной клетке Гаметоциты Наличие стадий в Обнаруживаются все стадии эритроцитарного периферической крови цикла и гаметоциты Стадия лентовидного Лентовидная форма шизонта Стадия меруляции 6-12 мерозоитов, расположенных в Профилактика малярии. Основными направлениями противомалярийной профилактики являются:
1. Разрыв биоценотических связей в цепи плазмодий комар человек. Эти мероприятия способствуют превращению активного очага заболевания в неактивный. Неактивным считается очаг, в котором местные случаи малярии отсутствуют в течение трех лет после регистрации последнего больного.
2. Личная профилактика людей, выезжающих в районы, где имеются очаги малярии.
Профилактика малярии в очаге заболевания включает следующие мероприятия:
1. Выявление и лечение паразитоносителей как источников инвазии. История терапии малярии насчитывает более 350 лет. В 1640 г. испанцы завезли в Европу кору хинного дерева, которую индейцы Эквадора использовали в качестве противолихорадочного средства. Длительное время хинин – алкалоид коры хинного дерева (Cinchona) – оставался единственным средством лечения малярии. Современный арсенал противомалярийных препаратов позволяет блокировать эритроцитарную шизогонию (результат – предотвращаются приступы лихорадки), экзоэритроцитарную шизогонию (результат – уменьшается вероятность рецидивов заболевания) и разрушать циркулирующие гаметоциты (результат – нарушается циркуляция возбудителя в цепи хозяев).
2. Борьба с переносчиками малярийных плазмодиев включает проведение гидротехнических мероприятий, направленных на ликвидацию мест выплода малярийных комаров: осушение водоемов, дренаж болотистой местности, ликвидацию мелких водоемов на территории населенных пунктов. Эффективными, но экологически небезопасными, являются химические и физические методы борьбы с комарами.
Использование химических реагентов, разливание нефти или других поверхностноактивных веществ, оказывающих губительное действие на личинки и куколки комаров, может негативно повлиять на других обитателей водоема.
Относительно экологически безопасными можно назвать лишь биологические методы борьбы: использование энтомопатогенных бактерий, разведение личинкоядных рыб – гамбузии, мальки белого амура; применение регуляторов развития, нарушающих процессы метаморфоза насекомых.
3. Массовая химиопрофилактика людей, проживающих в очаге заболевания прием противомалярийных препаратов. Личная профилактика малярии актуальна не только для людей, проживающих в очаге заболевания, но и для лиц, выезжающих в эти регионы на отдых или работу. В последнем случае рекомендуется начать химиопрофилактику, т.е. прием лекарственных препаратов, за одну неделю до въезда в малярийный регион, продолжать прием препаратов в течение всего время пребывания в очаге, а также в течение месяца после выезда.
Лейшмании являются возбудителями облигатно-трансмиссивных заболеваний – лейшманиозов. Паразиты относятся к жгутиковым простейшим, а непосредственно род Leishmania включает довольно большое количество видов, которые обитают в различных районах Земного шара, имеют сходный жизненный цикл, а переносчиком возбудителей являются москиты рода Phlebotomus.
Распространение. С точки зрения распространенности заболевания выделяют лейшманиозы Старого Света и лейшманиозы Нового Света. Эти формы отличаются видами возбудителей, кругом резервуарных хозяев, видами москитов-переносчиков, сезонностью заболевания. Внутри каждой географической зоны лейшманиозов в зависимости от места локализации паразита выделяют клинические формы: кожный лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз, висцеральный лейшманиоз.
Таблица 1. Сравнительная характеристика лейшманиозов Регионы Страны ближнего и Среднего Страны Южной и Центральной Особенности Пустыни и полупустынные Влажные тропические леса Резервуар Дикие млекопитающие, пре- Лесные грызуны, обезьяны, Морфология и жизненный цикл. Цикл развития лейшманий происходит со сменой хозяев и чередованием жизненных стадий паразита.
В теле москита обитает жгутиковая (лептомонадная, промастиготная) стадия паразита, она же является инвазионной формой для человека и млекопитающих.
Тело паразита имеет веретенообразную форму, длиной 10-20 мкм. На переднем конце располагается кинетопласт и жгутик. Лептомонадная стадия лейшманий размножается продольным делением.
В организме человека и резервуарных животных все виды лейшманий – облигатные внутриклеточные паразиты. Данная стадия цикла развития лейшманий носит название безжгутиковой (лейшманиальной, амастиготной). Это округлые неподвижные клетки, при окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро - в красный. Количество паразитов в одной клетке может достигать нескольких десятков. При культивировании безжгутиковых стадий на питательных средах они постепенно переходят в лептомонадную форму.
Фото 11. Лептомонадная (А) и лейшманиальная стадии развития лейшманий Фото 13. Лептомонадная (А) и лейшманиальная Лейшманиозы относят к облигатно-трансмиссивным инвазиям, переносчики кровососущие москиты рода Phlebotomus. Москиты заражаются при кровососании на больных людях или животных. В первые же сутки заглоченные лейшманиальные формы превращаются в лептомонадные, последние начинают делиться и через 6- дней накапливаются в глотке москита. При последующих кровососаниях паразиты через хоботок переносчика попадают в клетки кожи хозяина, затем проникают в кровеносные сосуды и разносится по его организму. Окончательное место локализации паразита и клинические проявления заболевания зависят от вида лейшманий.
Кожный лейшманиоз Старого Света. При данной форме лейшманиоза патологический процесс развивается в коже. В зависимости от клинических особенностей кожный лейшманиоз подразделяют на остронекротизирующийся и поздноизъязвляющийся. Различия между формами представлены в таблице 2.
Лабораторная диагностика кожного лейшманиоза основана на обнаружении возбудителя в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Материал для исследования получают соскабливанием скальпелем папул (бугорков) или краёв язв. В положительных случаях обнаруживаются безжгутиковые (лейшманиальные) формы паразита, которые чаще располагаются внутри клеток, а при разрушении клеток – внеклеточно.
Дополнительно может быть использован метод получения культур лейшманий на питательных средах. При культивировании в жидких средах развиваются и накапливаются жгутиковые формы лейшманий.
Висцеральный лейшманиоз Старого Света. Возбудителем является L. donovani. Лейшмании после укуса москита с током крови разносятся по организму и проникают в клетки органов ретикулоэндотелиальной системы: печень, селезенка, лимфатические узлы, клетки костного мозга. В клетках этих органов лейшмании превращаются в лейшманиальную форму.
Таблица 2. Сравнительная характеристика клинических форм Распространение Преимущественно в го- Преимущественно в сельродах ской местности Течение болезни Хроническое, Острое, «мокнущие» язвы Продолжительность 12 месяцев и более 3 – 5 месяцев болезни Инкубационный период длится от нескольких недель до нескольких месяцев.
В начальный период заболевания у больных появляется слабость, снижение аппетита, бледность. Очень часто отмечается повышение температуры. Лихорадочные приступы продолжаются, постепенно угасая, в течение 2-8 недель, а затем появляются вновь с нерегулярными интервалами. В разгар болезни у больных выявляется увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов. В крови отмечается снижение содержания эритроцитов и лейкоцитов. При отсутствии лечения заболевание часто заканчивается летальным исходом.
Лабораторная диагностика висцерального лейшманиоза основана на микроскопировании пунктатов костного мозга или лимфатических узлов.
Фото 14. Клинические проявления висцерального лейшманиоза Профилактика. После перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет, повторные случаи возникают крайне редко. Для защиты групп новоселов или сезонных рабочих в качестве личной профилактики применяют вакцинацию живой вирулентной культурой возбудителя.
Мерами общественной профилактики лейшманиоза являются:
- раннее выявление и лечение больных, особенно с кожными формами заболевания;
- проведение санитарно-просветительной работы среди местного населения с объяснением способа заражения и характеристикой начальных клинических проявлений;
- уничтожение безнадзорных собак и ветеринарный контроль собак ценных пород. У животных, пораженных лейшманиозом, развивается истощение, появляются язвы на голове и туловище, наблюдается шелушение кожи, особенно вокруг глаз;
- уничтожение популяций грызунов (песчанок, сусликов и др.), расположенных вблизи населенных пунктов. Эффективным и экологически безопасным является метод механического разрушения колоний песчанок с помощью тяжелой гусеничной техники – на вспаханной территории колонии грызунов в течение длительного времени не восстанавливаются.
Мероприятия, направленные на уничтожение москитов, оказываются малоэффективными. Использование инсектицидов на больших территориях может привести к непредсказуемым экологическим последствиям, а ликвидация всех видов диких животных – природного резервуара лейшманий – абсолютно недопустима и невозможна.
Трипаносомы Трипаносомы являются возбудителями группы облигатно-трансмиссивных инвазий, называемых трипаносомозами.
Жизненный цикл трипаносом сходен с циклом развития лейшманий: происходит чередование жизненных стадий паразита в организмах разных хозяев. Трипаносомы паразитируют в организме человека и различных видов диких млекопитающих, а переносчиками возбудителя являются мухи рода Glossina (муха це-це) или клопы.
Распространение. В зависимости от географической распространенности выделяют трипаносомозы человека – Африканский и Американский. Основные отличия межу этими формами представлены в таблице.
Таблица 3. Сравнительная характеристика трипаносомозов Регионы Страны Африканского Страны Центральной и Возбудитель Гамбийская трипаносома T. cruzi Переносчик Мухи рода Glossina Клопы рода Triatoma Резервуар Гамбийская трипаносома: Броненосец, лисы, скунсы, человек, реже собаки, сви- опоссум, муравьед, летучие Морфология. Основными морфологическими формами возбудителей трипаносомоза являются трипаносомная, метациклическая и критидиальная стадии. Две последних стадии образуются в организме переносчиков.
Трипаносомная стадия циркулирует в крови человека и резервуарных хозяев.
Тело паразита удлиненной формы, в задней части расположен жгутик, четко выражена ундулирующая мембрана.
Критидиальная (эпимастиготная) стадия развивается в организме переносчика. Клетки вытянутые, жгутик располагается в передней части тела, ундулирующая мембрана отсутствует. Метациклическая стадия трипаносом имеет ундулирующую мембрану, но при этом отсутствует свободный жгутик. Метациклическая стадия является инвазионной формой для человека и других резервуарных хозяев.
Фото 15. Муха це-це Возбудитель американского трипаносомоза (T. сruzi) в организме человека, кроме указанных выше стадий, способен образовывать внутриклеточную (лейшманиальную) форму. Попав в организм человека, трипаносомы проникают в клетки различных органов и переходят в лейшманиальную стадию, а затем начинают интенсивно размножаются. После разрушения клеток лейшманиальные формы способны переходить в трипаносомные стадии, последние проникают в кровеносные сосуды и разносятся по организму. Возможен и обратный переход – трипаносомные формы проникают в клетки органов, где превращаются в лейшманиальные стадии.
Африканский трипаносомоз (сонная болезнь). Т. brucei gambiense проникает в организм человека при укусе мухи це-це, инвазионная форма – метациклическая стадия трипаносом. На месте укуса образуется изъязвленная папула, которая исчезает через несколько дней. В это время паразит интенсивно размножается в подкожной клетчатке, далее проникает в лимфатические сосуды, а затем – в кровяное русло. На ранних стадиях заболевания у больных отмечается повышение температуры, головная боль, увеличение лимфатических узлов, особенно шейных и затылочных.
В дальнейшем трипаносомы проникают в ткань головного мозга, преимущественно локализуются в лобных долях, варолиевом мосту, продолговатом мозге.
Паразитирование трипаномосом в головном мозге приводит к отеку тканей, утолщению извилин, растяжению желудочков мозга. У больных речь становится невнятной, появляется сонливость, дрожание конечностей, теряется контроль функций тазовых органов. При отсутствии лечения у больных развивается коматозное состояние, летаргия.
При паразитировании T. brucei rhodesiense на первый план в развитии заболевания выступают признаки интоксикации организма. Больные часто умирают от сердечной недостаточности и, как правило, не доживают до развития летаргии.
Американский трипаносомоз. Основными переносчиками T. cruzi являются триатомовые клещи. Нападая на жертву, они легко прокусывают кожу и в момент кровососания заражают хозяина. Клопы чаще кусают в губы и углы глаз, за что получили названия – «поцелуйные клопы». Возможен и другой механизм заражения человека – контаминация: фекалии клопов, содержащие трипаносом, вносятся в ранки во время расчесывания.
Американский трипаносомоз встречается преимущественно в сельской местности, где имеются деревянные постройки и помещения для скота. Наиболее часто зараженными оказываются дети.
Возбудитель может паразитировать в любых ядросодержащих клетках – фибробласты, гепатоциты, миокардиоциты, нейроглия ЦНС и др. У больных наблюдается повышение температуры, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки. Заболевание часто заканчивается летальным исходом.
Лабораторная диагностика трипаносомоза основана на микроскопическом исследовании мазков периферической крови или спинномозговой жидкости.
Профилактика. Эффективных методов иммунопрофилактики трипаносомоза в настоящее время не существует. При длительном паразитировании трипаносом в организме человека происходят постоянные изменения антигенных свойств паразита, что является своеобразной защитой от иммунного ответа хозяина. В настоящее время личная профилактика трипаносомоза заключается в приеме лекарственных препаратов во время пребывания и после выезда из очага заболевания.
Общественная профилактика предполагает выявление и лечение больных;
уничтожение переносчиков (инсектициды, ловушки), уничтожение мест выплода (у мухи це-це – прибрежные заросли), улучшение социальных условий жизни местного населения. Отстрел диких животных – резервуарных хозяев – неизбежно приведет к обеднению фауны и нарушению природно-экологических связей региона.
ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ НЕТРАНСМИССИВНО
Токсоплазма (Toxoplasma gondii) Токсоплазма является возбудителем токсоплазмоза – инвазии, характеризующейся хроническим течением, поражением нервной системы, увеличением печени и селезенки, поражением скелетных мышц и миокарда.Распространение. Заболевание регистрируется повсеместно, где обитают промежуточные и окончательные хозяева паразита. А токсоплазма выделена практически от всех млекопитающих и многих птиц. По данным ВОЗ, число инфицированных в мире составляет не менее 500 мнл. человек. Особенно высокая зараженность регистрируется в странах с низким уровнем медицинского обеспечения населения. При этом показатели инфицированности и заболеваемости не совпадают.
Заболевание очень часто протекает без выраженных клинических симптомов.
Морфология. Цикл развития токсоплазмы довольно сложный: происходит не только со сменой хозяев, но и чередованием жизненных стадий паразита.
Toxoplasma gondii – внутриклеточный паразит, напоминающий по форме дольку апельсина. При окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро – в красно-фиолетовый. Это стадия развития паразита носит название трофозоит (эндозоит). Трофозоиты имеют специальное образование (коноид), которое обеспечивает фиксацию паразита на поверхности клеток хозяина. Трофозоиты способны проникать в клетки любого органа – печень, селезенка, миокард, ЦСН, скелетные мышцы. В клетках трофозоиты размножаются шизогонией и формируют скопление – псевдоцисту. При разрушении псевдоцист паразиты проникают в соседние клетки и цикл повторяется.
Отдельные группы трофозоитов покрываются плотной оболочкой и формируют истинные цисты. Поскольку цисты располагаются во внутренних органах, они не выделяются в окружающую среду. Но при поедании органов хозяина другим организмом, соответственно, вызывают заражение последнего (например, кошка съела мышку).
Жизненный цикл токсоплазмы включает стадии полового и бесполого размножения. Окончательные хозяева паразита – представители семейства кошачьих (американская рысь, бенгальский тигр и др.), но в первую очередь, домашние кошки.
Первичное заражение кошек происходит при поедании ими грызунов или птиц, в органах которых сформировались истинные цисты, содержащие несколько тысяч трофозоитов.
Дальнейшее развитие токсоплазмы характеризуется чередованием следующих стадий:
1. Стадия шизогонии. Трофозоиты проникают в клетки эпителия кишечника и формируют стадию шизонта, который размножается бесполым путем – шизогонией. В клетках образуются тканевые мерозоиты.
2. Стадия гаметогонии. Тканевые мерозоиты проникают в подслизистый слой кишки, где формируют гаметы. Слияние разнополых гамет приводит к образованию зиготы – ооцисты.
3. Стадия спорогонии. Внутри оболочки ооцисты формируются две спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждой.
Весь цикл размножения токсоплазмы в организме окончательного хозяина занимает 2-3 недели. Ооцисты с фекалиями окончательного хозяина выделяются в окружающую среду. Ооцисты – округлые образования с плотной бесцветной двухслойной оболочкой диаметром 9-14 мкм. Способны длительно сохранять свою жизнеспособность на поверхности почвы.
Ооциста является инвазионной формой для промежуточных хозяев токсоплазмы – мышевидных грызунов, птиц, диких млекопитающих, сельско-хозяйственных животных, собак, а также человека. Спорозоиты, оказавшиеся в новом хозяине, внедряются в эпителий тонкой кишки, далее вместе с кровью или лимфой разносятся по организму. В клетках различных органов спорозоиты переходят в стадию трофозоита. Размножение трофозоитов в тканях промежуточного хозяина приводит к формированию псевдоцист или истинных цист. Цисты сохраняются в организме промежуточного хозяина пожизненно.
Способность токсоплазмы паразитировать у широкого круга хозяев объясняется особенностями жизненного цикла. Заражение промежуточного хозяина может происходить как от окончательного (способ заражения фекально-оральный, инвазионная форма – ооциста), так и при поедании одного промежуточного хозяина другим (способ заражения – алиментарный, инвазионная форма – стадии бесполого развития). Еще одним вариантом заражения является вертикальная передача возбудителя – внутриутробное заражение плода. Однако для поддержания существования вида токсоплазме необходимо время от времени осуществлять половое размножение.
Возможные способы заражения человека:
1. Фекально-оральный – ооцисты попадают в организм человека при несоблюдении правил личной гигиены (прием пищи немытыми после контакта с землей руками) или при употреблении в пищу немытых овощей и фруктов.
2. Алиментарный – при употреблении в пищу термически необработанного мяса животных, яиц птиц, некипяченого молока зараженных промежуточных хозяев.
3. Трансплацентарный – внутриутробное заражение плода. Приводит к возникновению врожденного токсоплазмоза.
4. Контактный – при попадании биологических жидкостей зараженного животного (слюна, слезная жидкость, мокрота) на слизистые оболочки человека.
Клинические проявления. Большинство случаев токсоплазмоза протекает бессимптомно. На характер проявлений признаков заболевания существенное влияние оказывает общее состояние организма, а также активность иммунной системы.
Инкубационнный период токсоплазмоза обычно не превышает двух недель. У больных отмечается слабость, головная боль, тахикардия, боли в мышцах, незначительное повышение температуры. Нередко обнаруживается увеличение шейных лимфатических узлов, печени и селезенки.
У лиц с нарушениями иммунной системы заболевание приобретает особенно тяжелый характер. Увеличение количества очагов размножения паразита приводит к воспалительным изменениям в органах с последующим некрозом тканей. Наиболее частое и грозное осложнение токсоплазмоза – энцефалит, летальность при котором достигает до 90%.
Врождённый токсоплазмоз. По данным исследователей до 30% женщин, зараженных во время беременности токсоплазмами, передают паразита через плаценту своему плоду. В отдельных случаях это является причиной внутриутробной гибели плода. У родившихся детей появляются признаки врожденного токсоплазмоза – повышение температуры, желтушность кожных покровов, увеличение размеров печени, селезенки, лимфатических узлов.
Паразитирование токсоплазмы в организме плода может быть причиной формирования пороков развития нервной системы (гидроцефалия, микроцефалия), органа зрения (микрофтальм, анофтальм), возможны дефекты развития и других органов.
Лабораторная диагностика токсоплазмоза основана на проведении паразитологических и иммунологических исследований.
Иммунологические исследования позволяют обнаружить в крови больных антитела к токсоплазме. Антитела определяются уже на ранних стадиях заболевания, что особенно важно при диагностике врожденного токсоплазмоза. Для диагностики заболевания используется внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином (антиген токсоплазмы). Однако положительная реакция свидетельствует лишь о заражении в прошлом, и в этом случае требуются дополнительные обследования.
Паразитологические исследования проводятся с целью обнаружения токсоплазм в крови и спинномозговой жидкости, а также в пунктатах лимфатических узлов больного.
При диагностике токсоплазмоза используют также метод биологических проб.
Лабораторным животным парентерально вводят кровь людей, подозреваемых на наличие заболевания. Через 10-14 дней после заражения из органов убитых животных готовят гистологические препараты, которые затем микроскопируют с целью обнаружения паразита.
Профилактика токсоплазмоза во многом зависит от эффективности разрыва звеньев передачи паразита между различными хозяевами. Предупредительные мероприятия основаны на выполнении комплекса санитарно-эпидемиологических и ветеринарных требований:
- не допускать загрязнения фекалиями кошек детских площадок, ящиков с песком;
- в животноводческих хозяйствах, на мясоперерабатывающих предприятиях проводить мероприятия по дератизации – уничтожению крыс;
- осуществлять ветеринарный контроль за сельскохозяйственными и домашними животными;
- молоко из неблагополучных хозяйств подвергать пастеризации или кипячению;
- на предприятиях общественного питания выполнять нормативные требования по приготовлению блюд из мяса животных и птиц;
- проводить активные мероприятия по выявлению больных токсоплазмозом, особенно среди беременных.
Мероприятия по личной профилактике токсоплазмоза определяются возможными способами заражения человека.
Раздел 2. МЕДИЦИНСКАЯ ГЕЛЬМИНТОЛОГИЯ 2.1. Введение Медицинская гельминтология (от греч. helminthes – червь) – раздел паразитологии, который изучает заболевания человека, вызываемые червями. Это различные представители Плоских (Plathelminthes) и Круглых червей (Nemathelminthes).
Кольчатые черви у человека не паразитируют. Заболевания, вызываемые червямипаразитами, называются гельминтозами.
Гельминты широко распространены на всех континентах. По оценкам Всемирной организации здравоохранения более 4,5 млрд. человек в мире заражены гельминтозами, причем эти цифры включают в себя не только население развивающихся стран, но и благополучные страны Европы. В России ежегодно регистрируются до 1,5 млн. случаев этих заболеваний. Бесспорными лидерами среди заболеваний являются аскаридоз, энтеробиоз, трематодозы, трихоцефалез и гименолепидоз.
В настоящее время известно около 250 видов гельминтов, паразитирующих у человека; на территории России встречаются более 60 видов. Показатели заболеваемости населения зависят от многих факторов: особенностей жизненного цикла паразита, географических и климатических условий, уровня социально-экономического развития стран, национальных традиций населения, доступности и уровня медицинского обслуживания. Для всех врачей, независимо от страны проживания, очевидным является факт, что гельминты представляют реальную угрозу здоровью человека, и поэтому гельминтозы являются глобальной проблемой для всего мира.
1. Биологическая классификация определяет место паразита в системе животного мира:
- тип Плоские черви: класс Сосальщики, класс Ленточные черви;
- тип Круглые черви: класс Собственно круглые черви.
2. Эпидемиологическая классификация отражает особенности жизненного цикла:
- биогельминты;
- геогельминты;
- контагиозные гельминты.
Биогельминты проходят свой цикл развития со сменой хозяев, в каждом из которых обитает определенная стадия паразита. Механизмы передачи паразита от одного хозяина к другому могут быть самыми различными: один организм в качестве источника питания потребляет другой (мелкие ракообразные – рыбы, жертва – хищник, мясо свиньи – человек); личиночная стадия, покинув организм одного хозяина, активно внедряется в тело другого; или яйца паразита, выделенные из организма одного хозяина и сохранившие свою жизнеспособность, с продуктами питания или грязными руками попадают в организм очередного хозяина. Если имеет место смена хозяев, то только определенная стадия развития паразита проникает в тело хозяина. В последующем из нее формируется новая стадия, которая оказывается инвазионной формой для следующего хозяина.
Геогельминты развиваются без промежуточных хозяев. Яйца паразитов попадают на почву и при оптимальных условиях (температура, влажность, наличие кислорода) внутри яиц формируется личинка. В дальнейшем яйца через рот проникают в организм нового хозяина. Реже имеет место другой вариант заражения: в почве из яйца выходит личинка, а затем она активно проникает через кожу в тело человека.
Контагиозные гельминты – паразиты, цикл развития которых не требует промежуточных хозяев и попадания яиц на почву для дальнейшего развития в них личинок. Созревание яиц может происходить в кишечнике (карликовый цепень) или на перианальных складках хозяина (острица). В этих случаях возможны такие варианты развития заболеваний как аутоинвазия и аутореинвазия.
Таблица 4. Эпидемиологическая классификация гельминтов - ланцетовидный Анкилостома - печеночный - легочный - кровяные Лентец широкий Цепень свиной Цепень бычий Эхинококк Альвеококк Трихинелла Филярии Ришта Все гельминты относятся к эндопаразитам. По месту локализации их можно разделить на следующие группы: полостные паразиты обитают в просвете кишечника, внутриорганные – в печени, легких; личинок червей, паразитирующих в скелетных мышцах, можно отнести к тканевым паразитам. Локализация паразита в теле хозяина определяет появление клинических признаков заболевания и учитывается при выборе методов лабораторной диагностики.
Выраженность патогенного действия гельминта на организм человека зависит от многих факторов: вида паразита, его численности в организме, места обитания.
Но абсолютно ошибочно рассматривать клинические проявления гельминтоза как одностороннее влияние паразита на хозяина, ибо формируется временная паразитарная система (как вариант биоценоза), где паразит и хозяин выступают как сочлены этой системы. Сам факт заражения, развитие паразита в организме человека и клинические проявления во многом определяются общим состоянием индивидуума.
Возраст, образ жизни, полноценность питания, заболевания желудочно-кишечного тракта, состояние иммунной системы – факторы, определяющие индивидуальную реакцию организма больного на паразита.
В клинике гельминтозов выделяют две основные фазы – острую и хроническую. В острой фазе (первые недели после заражения) преобладают патологические изменения, обусловленные общей аллергической реакцией на антигены паразита.
Основными клиническими проявлениями этой стадии являются повышение температуры, увеличение лимфатических узлов, кожный зуд, аллергические высыпания на коже, боли в мышцах и суставах.
Продолжительность хронической стадии определяется временем жизни паразита и может достигать нескольких лет. Клинические проявления в значительной степени определяются локализацией паразита, его численностью и особенностями питания. Основными механизмами патогенного действия паразитов в хроническую стадию являются:
1. Механическое воздействие на ткани и органы хозяина в результате их разрушения органами фиксации паразита (присосками, крючьями) или механического сдавления органов при увеличении размеров гельминта.
2. Нарушение обмена веществ в организме хозяина, что связано с активным поглощением паразитом биологически ценных веществ – белков, жиров, витаминов, минеральных веществ.
3. Токсическое влияние продуктов жизнедеятельности паразита приводит к нарушению функций печени, почек, головного мозга, а также к угнетению иммунной системы хозяина.
4. Воздействие антиферментов гельминта. Черви выделяют в полость кишечника вещества, которые нейтрализуют активность пищеварительных ферментов хозяина, что, в свою очередь, приводит к нарушению функций желудочно-кишечного тракта.
5. Нервно-рефлекторное влияние. Паразитирование гельминтов в просвете кишечника вызывает раздражение рецепторов, что рефлекторно приводит к нарушению перистальтики кишечника и возникновению спазмов.
6. Стимуляция новообразований. Разрушение тканей хозяина и воздействие на клетки токсических продуктов жизнедеятельности гельминта могут провоцировать образование опухолей в местах локализации паразита.
2.2. Методы лабораторной диагностики гельминтозов 1. Макроскопическая диагностика служит для обнаружения в фекалиях больного целых червей или их фрагментов (члеников). Это возможно в тех случаях, когда паразиты обитают в кишечнике человека. Самостоятельный выход червя из кишечника может произойти в случае его гибели или в результате дегельминтизации. После дефекации в фекалиях можно увидеть маленьких беленьких червячков (остриц) или «гиганта» длиной более 20 см – аскариду. Характерной особенностью ленточных червей является отрыв от тела паразита члеников и выделение их с фекалиями.
А обнаруженные утром на постельном белье членики гельминта приведут в состояние шока любого человека.
2. Микроскопические методы предполагают использование при лабораторной диагностике оптического прибора – микроскопа. Объектом для исследования могут быть различные выделения из организма человека – фекалии, мокрота, моча. Выбор объекта зависит от места локализации гельминта в теле больного. При локализации паразита в кишечнике исследуют фекалии – проводят копрологический анализ (от греч. kopros – фекалии). Метод, направленный на обнаружение яиц, паразита носит название овогельминтоскопия.
Метод нативного мазка фекалий. Деревянной палочкой берут для исследования 30-50 мг фекалий и растирают на предметном стекле с несколькими каплями глицерина до получения достаточно прозрачного и равномерного мазка. Далее препарат исследуют с помощью микроскопа. При значительном количестве яиц в фекалиях их можно легко обнаружить.
Методы обогащения позволяют отделить из большого количества фекалий (до 5 г и более) яйца червей и их сконцентрировать, что очень важно при небольшом количестве яиц в объекте исследования. В основу методов обогащения положена разность удельного веса яиц червей и используемого солевого раствора. Если удельный вес яиц больше удельного веса раствора, то яйца концентрируются в осадке, который и исследуют под микроскопом. Этот метод называется методом осаждения. При большем удельном весе раствора яйца всплывают на поверхность (метод всплывания, или флотации); в дальнейшем исследуют поверхностную пленку.
«