«Пародонтологическая Азбука четвертое издание Пародонтологическая Азбука ЧЕТВЕРТОЕ ИЗДАНИЕ Под редакцией Peter F. Fedi, Jr., DOS, MS Почетный профессор Университет штата Миссури, Канзас-Сити В прошлом: Профессор ...»

Peter F. Fedi

Arthur R. Vernino

John L. Gray

Пародонтологическая

Азбука

четвертое издание

Пародонтологическая

Азбука ЧЕТВЕРТОЕ ИЗДАНИЕ

Под редакцией

Peter F. Fedi, Jr., DOS, MS

Почетный профессор

Университет штата Миссури, Канзас-Сити

В прошлом:

Профессор стоматологии

Директор отделения пародонтологии

Председатель программ повышения квалификации

Университет штата Миссури, Канзас-Сити, стоматологический факультет Канзас-Сити, Миссури Arthur R. Vernino, DDS Почетный профессор Университет штата Оклахома Оклахома Сити, Оклахома Профессор Университет штата Флорида Гейнсвил, Флорида John L. Gray, DDS Профессор Директор отделения пародонтологии Университет штата Флорида, стоматологический факультет Гейнсвил, Флорида Содержание Предисловие Список авторов 1. Пародонт 2. Этиология заболеваний пародонта 3. Системные состояния, влияющие на развитие заболеваний пародонта 4. Заболевания пародонта, вызванные налетом: патогенез 5. Защитные механизмы и заболевания пародонта 6. Установка диагноза, прогноз и составление плана лечения 7. Роль окклюзии в поддержании здоровья пародонта и развитии пародонтологических заболеваний 8. Устранение налета 9. Снятие отложений и сглаживание поверхности корня 10. Заживление ран 11. Принципы пародонтологической хирургии 12. Антимикробная терапия: роль антимикробных средств в лечении хронического пародонтита взрослых 13. Манипуляции с мягкими тканями: гингивопластика, гингивоэктомия и лоскутные операции 14. Манипуляции с мягкими тканями: лоскутные операции для устранения карманов 15. Манипуляции с мягкими тканями: слизисто-десневые операции 16. Устранение костных дефектов: резекционная костная хирургия 17. Устранение костных дефектов: материалы для замещения кости 18. Устранение костных дефектов: вовлечение бифуркации 19. Устранение костных дефектов: дополнительные методики и заключение 20. Дентальные имплантаты 21. Уход за имплантатами 22. Экстренные пародонтологические состояния 23. Поддерживающее пародонтологическое лечение (повторные визиты) 24. Слизисто-десневые заболевания пародонта 25. Заточка инструмента Настоящее издание, также как и его предшественники, широко известно под названием «Военная азбука», поскольку первое издание было опубликовано военно-морскими силами, когда автор работал стоматологом и преподавал в армии.

Пародонтологическая Азбука, четвертое издание предлагает вниманию студентов и практикующих врачей информацию о современных методах пародонтологического лечения. Издание имеет удобный формат «поваренной книги».

Особенное внимание уделено биологическому подходу к вариантам терапии и предлагает современный философский и клинический взгляд на лечение.

Другого такого издания нет. Одна книга является и источником полной информации, «о том как» провести те или иные манипуляции, и справочником, позволяющим быстро освежить знания практикующему гигиенисту или стоматологу.

НОВОЕ В НАСТОЯЩЕМ ИЗДАНИИ

Больше внимания уделено стоматологической информации полезной для гигиенистов • Расширение раздела, посвященного дентальной имплантации • Дополнение в главе, посвященной слизисто-десневым заболеваниям - теперь глава включает цветные иллюстрации, которые позволяют более четко определить патологические состояния • Новая глава, посвященная влиянию окклюзии на пародонтологические заболевания • Обновлен и дополнен список литературы к каждой из глав

УДОБСТВА КНИГИ

• Формат «поваренной книги» предлагает поэтапное описание каждой из методик • Четкие схемы, описывающие современные пародонтологические методики • Дополненная глава, посвященная имплантатам, предоставляет студентам и практикующим специалистам современную информацию об уходе за имплантатами Пародонт состоит из десны, прикрепленного эпителия, пародонтальной связки, цемента и альвеолярного отростка.

ДЕСНА Терминология Десна состоит из кератинизированного эпителия и соединительной ткани. При описании десны используют следующие термины (рис. 1-1):

Рисунок 1- 1. Краевая (свободная) десна. Часть десны, окружающая шейку зуба, не прикрепленная непосредственно к зубу и формирующая мягкотканную стенку десневой бороздки. Краевая десна ограничена десневым краем и десневой канавкой.

2. Десневая канавка. Пологая линия или вдавление на поверхности десны, разделяющая свободную десну от прикрепленной десны. Десневая канавка часто, но не всегда соответствует расположению дна десневой бороздки. Десневая канавка имеется не всегда.

3. Кератинизированная десна. Полоска кератинизированной десны между десневым краем и слизисто-десневым соединением (рис. 1-2). Ширина зоны кератинизированной десны обычно варьируется от 1 мм и менее до 9 мм. В области наиболее выступающих в челюсти зубов, например клыков и премоляров нижней челюсти, зона кератинизированной десны довольно узкая. Коронально расположенная уздечка и мышечные прикрепления могут приводить к образованию узкой зоны кератинизированной десны. Многие пациенты, имеющие зону кератинизированной десны шириной менее 1 мм, способны поддерживать здоровое состояние десны. Однако это означает, что зона прикрепленной десны отсутствует, а значит, натяжение губы или щеки может привести к смещению свободного десневого края, что увеличивает вероятность появления рецессии. Таким образом, адекватной можно назвать зону прикрепленной десны, которая необходима для поддержания десневого края в стабильном положении и здоровом состоянии.

Рисунок 1-

ЗДОРОВОЕ СОСТОЯНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

Краевая десна Прикрепленная 4. Прикрепленная десна. Часть десны, расположенная апикально от десневой канавки до слизисто-десневого соединения. При отсутствии воспаления зону прикрепленной десны легко определить за исключением области твердого неба, где нет клинического разграничения между прикрепленной десной и слизистой.

Прикрепленная десна обычно прикрыта кератинизированным или паракератинизированным эпителием, который образует выросты, выходящие в область соединительной ткани. Здесь отсутствует подслизистый слой, а прикрепленная десна плотно связывается к прилегающему зубу и кости. Эта часть десны противостоит нагрузкам при жевании, чистке зубной щеткой и другим функциональным нагрузкам.

Слизисто-десневое соединение.

кератинизированную десну от альвеолярной слизистой (рис. 1-1).

6. Межзубная канавка. Вертикальная канавка, расположенная параллельно длинным осям прилегающих зубов и расположенная в межзубном участке прикрепленной десны.

(интепроксимальное) пространство между прилегающими зубами. Межзубный сосочек имеет седловидную форму с возвышениями с язычной (небной) и вестибулярной стороны. Такое седловидное вдавление называют «перевалом»

8. Десневая борозда. Образованное зубом и свободной десной пространство, в основании которого находится прикрепленный эпителий.

Вестибулярный сосочек Десневой эпителий представлен многослойным чешуйчатым эпителием. Эпителий является пара-кератинизированным или кератинизированным, кроме части, выстилающей десневую борозду изнутри.

Lamina Propria (собственная пластина) Соединительнотканный компонент десны. Так же как и другие ткани организма lamina propria состоит из клеток (фибробластов, мезенхимальных клеток, стволовых клеток и макрофагов), формирующих элементов (коллагеновых волокон), межклеточного вещества (протеин-полисахаридный комплекс) и сосудисто-нервной сети. Сначала коллагеновые соединительнотканные волокна образуют грубые пучки, которые группируются в зависимости от положения и направления. Иногда такие скопления волокон называют аппаратом десневых волокон.

Аппарат десневых волокон 1. Деспевая группа. Такие волокна идут от цемента в виде трех подгрупп (a, b и с) и формируют основную массу lamina propria (собственной пластины) с вестибулярной и язычной стороны (рис. 1-4).

Рисунок 1-

ДЕСНЕВАЯ ГРУППА

2. Циркулярная группа. Эта группа волокон окружает зубы. Волокна идут от края десны до альвеолярного гребня (рис. 1-5).

3. Чрезперегородочная (транссептальиая) группа. Эти волокна проходят в межзубных участках от цемента одного зуба к цементу соседнего зуба. Некоторые авторы считают эту группу волокон основными волокнами пародонтальной связки, а не частью аппарата десневых волокон (рис. 1-6). Основной функцией аппарата десневых волокон является удерживание свободной десны и соединительного эпителия в непосредственной близости от зуба.

Альвеолярная слизистая Эпителий альвеолярной слизистой тонкий и некератинизированный и не способен образовывать выросты в толщу соединительной ткани. Соединительная ткань состоит из тонкой основной пластины и васкуляризованного подслизистого слоя. Основными волокнами соединительной ткани являются эластичные волокна. Поэтому в отличие от прикрепленной десны альвеолярная слизистая слабо связана с подлежащей надкостницей альвеолярного отростка. Клинически слизисто-десневое соединение разделяет десну и альвеолярную слизистую. На вестибулярной стороне верхней и нижней челюсти альвеолярная слизистая переходит в свод преддверия. С язычной стороны нижней челюсти ситуация схожая, в отличие от небной стороны верхней челюсти. На верхней челюсти десна плавно переходит в слизистую неба, которая представляет собой плотную ткань, прочно прикрепленную к подлежащей надкостнице. Следует отметить, что альвеолярная слизистая не предназначена для противостояния жевательным нагрузкам, а значит, не может выполнять функцию десны.

Рисунок 1- Рисунок 1-

ТРАНССЕПТ АЛЬНАЯ ГРУППА

Клинически здоровая десна При оценке состояния десны некоторые признаки могут иметь большое значение.

Понимание того, что называется клинически здоровой десной, помогает выявить патологию при проведении клинического обследования. При описании состояния десны наиболее часто оценивают следующие характеристики:

1. Цвет. Нормальная десна имеет цвет розового коралла, однако у разных людей оттенки могут в значительной степени варьироваться. Наличие меланинсодержащих клеток (меланоцитов) нормально для представителей африканской и азиатской расы.

2. Размер. Увеличение размеров десны является симптомом заболеваний пародонта.

3. Контур. Признак, прежде всего, подразумевает наличие фестончатости десны.

4. Консистенция. Десна должна быть плотной, упругой и плотно связанной с подлежащей костью.

5. Поверхность. Для прикрепленной десны характерно наличие поверхности в виде апельсиновой корочки. Потеря ее может быть симптомом заболевания пародонта. Вид апельсиновой корочки возникает в результате проекций сосочкового слоя основной пластины, которые приподнимают эпителий в виде округлых бугорков, что изменяет поверхность эпителия.

6. Кровоточивость при пальпации или аккуратном зондировании. Клинически здоровая десна не должна кровоточить при аккуратном введении пародонтологического зонда в бороздку или при пальпации. Десневая бороздка выстлана некератинизированным многослойным чешуйчатым эпителием. Дно бороздки сформировано корональной частью прикрепления прикрепленного эпителия (рис. 1-7). Эпителий бородки представляет собой полупроницаемую мембрану, через которую в десну могут проникать бактерии и продукты их жизнедеятельности. Десневая жидкость просачивается через бороздку.

Рисунок 1-

ДЕНТО-ДЕСНЕВОЕ СОЕДИНЕНИЕ

Бороздка Прикрепленный эпителий Прикрепленный эпителий Этим термином обозначают полоску некератинизированных базальных клеток и слоев остеподобных клеток в виде «воротника». Толщина слоя прикрепленного эпителия варьируется от 15-20 клеток в корональной части и 1-2 клеток в апикальной. Клетки эпителиального прикрепления имеют относительно широкие межклеточные пространства и меньшее количество десмосом по сравнению с эпителием десны.

Расположение клеток эпителиального прикрепления относительно зуба зависит от степени прорастания зуба. Считается, что у взрослых эпителиальное прикрепление расположено на уровне цементо-эмалевого соединения. Миграция прикрепленного эпителия апикальнее этого соединения не считается физиологическим процессом при старении. Апикальное смещение прикрепленного эпителия даже у пожилых людей рассматривается в качестве патологического процесса.

Прикрепление эпителия бороздки к зубу аналогично эпителиальносоединительнотканному прикреплению кожи или других поверхностных тканей организма. Базальная мембрана (основная пластина) состоит из двух слоев: плотная пластина (прилегает к поверхности зуба) и блестящая пластина (lamina lucida), к которой прикрепляются гемидесмосомы. Важную роль в прикреплении эпителия к эмали и цементу играет клейкое покрытие, состоящее из пролина и/или гидроксипролина, а также мукополисахарида. Пролин, гидроксипролин и мукополисахариды секретируются эпителиальными клетками,.

Денто-десневое соединение Аппарат десневых волокон выполняет важную функцию, прижимая десны и эпителиальное прикрепление к поверхности зуба. Прикрепленный эпителий и десневые волокна выполняют роль единого функционального комплекса, который называют денто-десневым соединением.

Кровеносные и лимфатические сосуды и нервы десны Ткани десны имеют богатое кровоснабжение, которое осуществляется из сплетений альвеол, капилляров и малых вен, которые идут из эпителия бороздки к внешней поверхности десны. Кровоснабжение десны в основном происходит за счет наднадкостничных ветвей внутренних верхнечелюстных артерий. Кровеносные сосуды альвеолярной кости и пародонтальной связки переплетаются с наднадкостничными сосудами и образуют десневые сосудистые сплетения (рис. 1-8).

Отток лимфы в десне начинается на уровне соединительной ткани с формированием сети, которая располагается кнаружи от надкостницы альвеолярного отростка. Лимфатические сосуды впадают в региональные лимфатические узлы, в частности в узлы подверхнечелюстной группы. Кроме того, лимфатические сосуды под эпителием переходят в толщу пародонтальной связки, где объединяются с кровеносными сосудами. Иннервация десны осуществляется губным, щечным и небным нервами и нервными волокнами, выходящими из пародонтальной связки.

Рисунок 1-

МЕЖЗУБНЫЙ УЧАСТОК

ВЕСТИБУЛЯРНАЯ СТОРОНА

Аппарат прикрепления Аппарат прикрепления состоит из альвеолярной кости, пародонтальной связки и цемента. Корень прикреплен к кости с помощью большого количества коллагеновых волокон (основные волокна), которые врастают в цемент и кость (рис. 1-9). Эти вросшие волокна называют в зависимости от локализации и направления прикрепления (волокна альвеолярного гребеня, горизонтальные, косые и апикальные).

У многокорневых зубов имеются межкорневые волокна.

Рисунок 1-

ГРУППЫ ОСНОВНЫХ ВОЛОКОН

альвеолярного горизонтальные апикальные

ПАРОДОНТАЛЬНАЯ СВЯЗКА

Пародонтальная связка представлена коллагеновыми соединительнотканными волокнами, окружающими корень зуба и прикрепленными к альвеолярному отростку.

В пародонтальной связке присутствует относительно небольшое количество эластических волокон. Некоторая эластичность является результатом веерообразной конфигурации основных волокон, которая способствует незначительной подвижности зуба под действием нагрузки.

Функции Функции пародонтальной связки:

1. Поддержание биологической активности цемента и кости.

2. Доставка питательных веществ и удаление продуктов жизнедеятельности с помощью кровеносных и лимфатических сосудов.

3. Поддержание зуба в физиологичном отношении к твердым и мягким тканям.

4. Передача тактильной и болевой чувствительности по пути тройничного нерва.

Чувство локализации обеспечивается за счет проприоцептивных нервных окончаний.

Ширина Ширина пространства пародонтальной связки варьирует в зависимости от возраста пациента, локализации зуба и степени оказываемой на зуб нагрузки. В результате физиологического смещения зубов медиально с медиальной стороны пространство уже, чем с дистальной. Зуб, на который не оказывается нагрузка, имеет тонкую пародонтальную связку с потерей ориентации основных волокон. Нормально функционирующий зуб имеет более толстую пародонтальную связку и нормальную конфигурацию основных волокон. У зуба с функциональной окклюзией ширина пространства пародонтальной связки составляет приблизительно 0,25+0,10 мм. У зубов, на которые оказывается нагрузка, превышающая функциональную, пространство пародонтальной связки значительно шире.

Кровоснабжение пародонтальной связки Осуществляется из трех источников:

1. Кровеносные сосуды, проникающие в пародонтальную связку в апикальной 2. Артерии альвеолярной кости (межзубные), которые проникают в пародонтальную связку из межзубных участков кости альвеолярного отростка.

3. Анастомозирующие сосуды десны.

Нервы Иннервация осуществляется миелиновыми и безмиелиновыми волокнами. Форма окончаний нервных волокон варьируется от расширенных в виде веретена (или булавы) до свободных концов. Нервные ветви следуют ходу кровеносных сосудов.

Основная функция нервных волокон заключается в передаче проприоцептивной чувствительности посредством тройничного нерва, что обеспечивает чувство локализации зуба.

ЦЕМЕНТ

Цемент представляет собой кальцифицированную структуру, которая закрывает анатомические корни зубов. Цемент состоит из кальцифицированной матрицы, содержащей коллагеновые волокна. Неорганический компонент цемента составляет приблизительно 45-50%.

Цемент и цементоид Сразу после образования цемент еще не кальцифицирован и называется цементоидом.

По мере формирования новых слоев происходит кальцификация предварительно сформированной матрицы с образованием зрелого цемента. Микроскопически цемент можно разделить на два типа: клеточный и неклеточный, однако с функциональной точки зрения это не имеет значения. Клеточный цемент содержит лакуны, в которых находятся клетки цементоциты. Клетки объединены друг с другом системой канальцев.

Распределение клеточного и неклеточного цемента на поверхности корней варьируется. Обычно, цемент, прикрывающий корональную часть корня, является неклеточным, а цемент в апикальной части корня - клеточным. Кроме того, клеточный цемент превалирует в области фуркаций и вокруг верхушек корней. В период заживления формируется именно цемент клеточного типа.

Функции Цемент выполняет следующие функции:

1. Связывание зуба с костной лункой посредством основных волокон пародонтальной связки.

2. Компенсация потери структур зуба в результате изнашивания посредством непрерывного роста.

3. Обеспечение физиологичного перемещения зубов медиально.

4. Обеспечение постоянного обновления волокон пародонтальной связки.

Образование цемента происходит в течение всей жизни зуба. Наличие цементоида считается препятствием для апикальной миграции прикрепленного эпителия и резорбции поверхности корня.

Цементо-эмалевое соединение Отношение цемента к эмали в области цементо-эмалевого соединения имеет клиническое значение. Существует три типа соотношений (рис. 1-10). У 60-65% пациентов цемент накладывается поверх эмали, у 30% пациентов эмаль и цемент соединяются стык в стык. Однако у 5-10% пациентов эмаль и цемент не соприкасаются, таким образом, дентин остается открытым. При возникновении рецессии у пациентов с обнаженным дентином может быть появиться выраженая температурная и тактильная гиперчувствительность. Кроме того, при наличии подобных дефектов создаются условия для аккумуляции налета и камня. Несмотря на хорошую визуализацию образующийся в таких участках камень крайне тяжело удалить.

Рисунок 1- Пришеечная проекция эмали В области бифуркации проекция эмали от цементо-эмалевого соединения может происходить на различном уровне (степени 1, 2 и 3) (рис. 1-11). Значение проекции эмали в распространении пародонтита недостаточно ясно. Пришеечная проекция эмали закрыта прикрепленным эпителием, в то время как цемент накрывают соединительнотканные волокна. Эпителиальное прикрепление менее прочно, чем соединительнотканное и может послужить причиной раннего вовлечения фуркации в патологический процесс.

Рисунок 1-

ПРОЕКЦИИ ЭМАЛИ

Небно-десневая канавка Еще одним признаком, который часто ассоциируется со значительной деструкцией пародонта, является небно-десневая канавка (рис. 1-12). Такую канавку чаще обнаруживают в области центральных и латеральных резцов верхней челюсти. Причем канавка часто продолжается от пояса до верхушки. Наличие небно-десневой канавки представляет собой трудно решаемую проблему с точки зрения осуществления гигиены, как для пациента, так и для стоматолога.

Рисунок 1-

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТРОСТОК

Альвеолярным отростком называют часть верхней или нижней челюсти, формирующую поддержку зубам в виде лунок (альвеол).

Отделы С функциональной точки зрения альвеолярный отросток можно разделить на две части:

1. Собственно альвеолярная кость. Тонкий слой кости, окружающий корни и являющийся местом прикрепления пародонтальной связки. Такую кость называют также твердая пластина (lamina dura) или решетчатая пластина.

Поддерживающая альвеолярная кость.

окружающая собственно альвеолярную кость и обеспечивающая поддержку лунки. Состоит из:

a. Компактной или кортикальной кости, располагающейся с вестибулярной и оральной стороны альвеолярного отростка.

b. Губчатой кости, расположенной между собственно альвеолярной костью и кортикальной костью. Губчатая кость содержит костный мозг, который у взрослых чаще представлен желтым (или жирным) типом. Участки красного костного мозга иногда могут быть обнаружены в области бугров верхней челюсти, а также в области моляров и премоляров нижней Кровоснабжение Кровоснабжение кости осуществляется из артерий альвеолярного отростка, сосудов, проходящих через кортикальную пластину (рис. 1-8) В случаях, когда кортикальная кость и собственно альвеолярная кость срастаются друг с другом, как, например, с вестибулярной стороны фронтальных зубов, кровоснабжение осуществляется в основном со стороны наднадкостничных сосудов.

Костные ветви Части собственно альвеолярной кости часто имеют «ветви» кальцифицированных коллагеновых волокон со стороны пародонтальной связки (волокна Sharpey). Такую кость называют костными ветвями. Подобные ветви не являются специфичными только для лунок зубов. Костные ветви встречаются и в других участках тела, где присутствуют сухожилия, связки или мышечные прикрепления к кости.

Контуры Контуры альвеолярного отростка зависят от степени выступания корней и положения зубов. Высота и толщина вестибулярной и оральной пластин зависят от позиции зубов, формы и размеров корней, а также от окклюзионной нагрузки. Выступающие зубы и зубы, наклонившиеся в вестибулярном направлении, часто приводят к образованию щелевидных или окончатых дефектов альвеолярной кости.

При наличии экструзии, интрузии или наклона зубов гребень в межзубных участках скошен (рис. 1-13). Исследования показали, что в здоровом состоянии расстояние между альвеолярным гребнем и цементо-эмалевым соединением остается неизменным. Например, при прорастании зубов формирование кости происходит на уровне альвеолярного гребня, и расстояние между гребнем и цементо-эмалевым соединением сохраняется. Эта характеристика является важным фактором рентгенологической интерпретации костных дефектов.

При наличии широкого и пологого (в щечно-язычном направлении) контура цементо-эмалевого соединения (в области моляров и некоторых премоляров) контур альвеолярного отростка в том же направлении тоже будет широким и пологим (рис. 1И, наоборот, во фронтальном отделе контуры кости узкие и заостренные в соответствии с конфигурацией цементо-эмалевого соединения. В литературе есть сообщения о том, что край альвеолярной кости в области шейки часто утолщается в ответ на увеличение функциональных требований. Такой эффект называют компенсаторным формированием костной «губы» или нароста.

Рисунок 1- нормальный Рисунок 1- выгнутый Лабильность Альвеолярная кость является наименее стабильной из тканей пародонта и исключительно чутко реагирует на внутренние и наружные раздражители. Контур и внутренняя структура альвеолярной кости зависят от нагрузки и раздражителей, оказываемых на кость. Например, в результате гипофункции кость резорбируется, и ее плотность уменьшается, снижается количество тонких трабекул, и повышается количество более крупных костномозговых пространств. Такое состояние иногда называют гипофункциональной атрофией. И, наоборот, при гиперфункции костные трабекулы ориентированы в направлении действия компрессионной и растягивающей нагрузки, плотность кости увеличивается. При ослаблении альвеолярной поддержки в результате заболевания пародонта происходит формирование кости в центральном и периферическом направлении в попытке поддержать зуб при противостоянии окклюзионной нагрузке (формирование костных выступов). Когда аппарат прикрепления больше не в состоянии противостоять окклюзионной нагрузке, образуется травма, которую называют окклюзионной.

Рисунок 1-

АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ ДЕФЕКТЫ

Щелевидный и окончатый дефекты Два типа дефектов кортикальной пластины альвеолярного отростка, щелевидный и окончатый, имеют клиническое и терапевтическое значение. Щелевидным называют дефект кортикальной пластины, который характеризуется обнажением поверхности корня на протяжении. Окончатый - это округлый (в виде окна) дефект кортикальной пластины, который приводит к ограниченному костью обнажению вестибулярной или язычной поверхности корня (рис. 1-15).

С вестибулярной стороны корней фронтальных зубов или зубов с массивными корнями находится тонкий слой кортикальной кости. В подобных случаях внутрикостное кровоснабжение вестибулярных участков кости минимально или вообще отсутствует; кровоснабжение их в основном осуществляется за счет сосудов надкостницы. Формирование слизисто-надкостничного лоскута и повреждение сосудов надкостницы может привести к потере кортикальной пластины, образованию щелевидного дефекта или окончатого дефекта, который, в конечном итоге, переходит в щелевидный. При опасности формирования или обнаружения подобных дефектов необходимо предпринимать все усилия для сохранения соединительнотканного слоя в проекции корней. Целесообразно формировать слизистый (расщепленный) лоскут, что позволяет сохранить кровоснабжение со стороны надкостницы.

Похожая проблема возникает при проведении реконтурировки кости в проекции корней. Необходимо избегать удаления кости в проекции корней, особенно, в области корональной трети. После завершения костной хирургии резорбция кости продолжается в период заживления и может привести к образованию значительных щелевидных дефектов кости.

Пародонтитом можно назвать любой патологический процесс, поражающий пародонт.

Большинство воспалительных болезней пародонта возникают в результате бактериальной инфекции. На состояние пародонта могут влиять многие факторы, но основным этиологическим фактором пародонтологических заболеваний является микрофлора, которая колонизирует на поверхности зуба (бактериальный налет и продукты жизнедеятельности бактерий). На рисунке 2-1 показано взаимодействие этиологических факторов, которые приводят к развитию болезней пародонта. Большое количество системных расстройств может влиять на состояние пародонта (см. главу 3).

Однако в настоящее время неизвестны системные заболевания, которые могут вызывать развитие пародонтита в отсутствие бактериального налета. Кроме того, существуют местные факторы, которые, взаимодействуя с бактериальным налетом, приводят к развитию хронического пародонтита. Известны только два фактора могут инициировать патологический процесс в пародонте при отсутствии налета:

злокачественные заболевания и первичный окклюзионный травматизм. В настоящей главе обсуждается роль каждого из факторов в возникновении и развитии болезней пародонта.

BACTERIAL

ИММУНОПАТОГЕННЫЕ

МЕХАНИЗМЫ

КОМБИНИРОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ

SYSTEMIC LOCAL

ENDOCRINE IMBALANCE ЯТРОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

HEMATOLOGIC DISORDER КАМЕНЬ

NERVOUS SYSTEM INFLUENCES ТРАВМА

DRUG MANIFESTATIONS ХИМИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ

DEBILITATING DISEASE ЧРЕЗМЕРНАЯ ОККЛЮЗИОННАЯ

NUTRITION НАГРУЗКА

HEREDITARY INFLUENCES

EXCESSIVE OCCLUSAL

НЕОПЛАЗМЫ

ЗАБОЛЕВАНИЕ

ПАРОДОНТА

МАТЕРИАЛЫ, ПРИКРЕПЛЕННЫЕ К ЗУБУ (МПЗ)

Для обсуждения роли бактериального налета и его связи с заболеваниями пародонта необходимо определить характер различных материалов, которые аккумулируются на поверхности зуба (МПЗ).

1. Бактериальный налет (микробная бляшка). Существует большое количество видов бактериального налета, однако виды налета, которые приводят к развитию заболеваний пародонта, можно отнести к двум основным категориям. Первый вид представляет собой плотную пленку, состоящую из колоний микроорганизмов, которые растут и прикрепляются к поверхности зуба. Этот вид налета может располагаться как под десной, так и над десной. Второй вид налета - это поддесневой налет, который «свободно плавает» (или слабо прикреплен) между мягкими тканями и поверхностью зуба. Прикрепленный бактериальный налет нельзя удалить направленной струей жидкости, но можно удалить другими механическими средствами. В слабо прикрепленном налете представлены в основном анаэробные бактерии.

2. Прикрепленная пленка. Тонкая (0,1-0,8 микрон) в основном белковая пленка, которая формируется на выступающих зубах и может быть удалена абразивами (например, полировочными пастами). Однако эта пленка быстро образуется вновь. Источником пленки является слюна. Пленка формируется вне зависимости от факта наличия бактерий. Прикрепленная пленка при окраске эритрозином принимает розовый цвет. Красный краситель часто используют для идентификации бактериального налета. Пленку нельзя устранить ополаскиванием, а ее роль в развитии заболеваний пародонта недостаточно ясна.

3. Камень. Кальцифицированный налет, который обычно покрыт слоем мягкого бактериального налета.

4. Пищевой налет. Остатки пищи в полости рта. Такой налет может быть легко удален действием слюны или мускулатуры полости рта, а также ополаскиванием или с помощью зубной щетки (кроме тех случаев, когда пища застревает в межзубных пространствах или пародонтальных карманах).

5. Materia alba (буквально, белая материя). Мягкая смесь, состоящая из протеинов слюны, некоторых бактерий, большого количества слущенных эпителиоцитов и нескольких разрушенных лейкоцитов. Такая смесь слабо прикрепляется к поверхности зуба, налету и десне. Обычно, белую материю можно смыть струей воды. В настоящее время токсичный потенциал белой материи и ее роль в формировании бактериального налета неизвестны. В таблице 2-1 представлены некоторые различия между налетом, белой материей и мягким налетом.

Таблица 2-1. Некоторые отличия между микробной бляшкой, белой материей и пищевым налетом.

Эффект ополаскивания Нет Смещается струей воды Смещается легко

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТА

Морфология бактериального налета Данные световой и электронной микроскопии доказывают наличие значительных морфологических отличий между наддесневым и поддесневым налетом. Морфология наддесневого налета схожа у пациентов с гингивитом и пародонтитом. Бактериальные клетки плотно расположены на поверхности зуба и могут формировать довольно толстый слой (0,5 мм и более). Состав микробной флоры налета включает кокки и относительно большое количество палочек. Некоторые волокнистые формы бактерий покрыты кокками, образуя «початки кукурузы». Апикально и на внешней поверхности надцесневого налета обнаруживают жгутиконосные формы бактерий и спирохеты.

Поддесневой налет у пациентов с пародонтитом состоит из внутреннего и внешнего слоев. Внутренний слой плотно прикрепленных бактерий непрерывен, но тоньше и менее организован, чем наддесневой налет. Кнаружи от такого плотно прикрепленного слоя и вблизи мягких тканей кармана располагается слабо прикрепленный слой микроорганизмов. Этот слой состоит из большого количества спирохет, грам-отрицательных бактерий и бактерий, формирующих группы в виде «ершика».

Микроорганизмы, живущие в налете Виды микроорганизмов, обнаруженных в налете, варьируются не только у различных пациентов, но даже у одного пациента в разных участках полости рта. Молодой налет (1-2 дня) представлен в основном грам-положительными и в меньшей степени грамотрицательными кокками и палочками. Эти микроорганизмы нормально растут на аморфной мукополисахардной пленке. Такая пленка толщиной менее 1 микрона прикрепляется к эмали, цементу или дентину.

На 2-4 день в не потревоженном налете изменяется число и состав микроорганизмов. Увеличивается количество грам-негативных кокков и палочек, появляются веретенообразные бациллы и волокнистые организмы.

На 4-9 день состав микрофлоры еще больше усложняется. Увеличивается количество подвижных бактерий (спирилл и спирохет).

В ходе исследований было доказано, что качественные изменения микробной флоры могут привести к развитию заболеваний пародонта. По данным темнопольной микроскопии спирохеты и другие подвижные формы бактерий часто ассоциируются с заболеваниями пародонта, а кокковые формы микроорганизмов чаще встречаются в здоровом пародонте. Микробиологические исследования, связанные с культивированием бактерий микробной бляшки, показали, что некоторые виды грамотрицательных микроорганизмов ассоциированы с определенными типами заболеваний пародонта. Например, бактероид Porphyromonas gingivalis часто встречается при пародонтите взрослых, а бактероид Prevotella intermedius ассоциирован с гингивитом беременных. Actinobacillus actinomycetemcomitans и штаммы Capnocytophaga встречаются при ювенильном пародонтите. Prevotella intermedius и спирохеты в большом количестве обнаруживают при язвенно-некротическом гингивопародонтите.

Другие составляющие налета Хотя колонизирующие микроорганизмы являются основным компонентом бляшки, при проведении фазово-контрастной микроскопии могут быть выявлены и другие составляющие.

1. Эпителиальные клетки. Обнаруживаются почти во всех пробах бактериальной бляшки на различных этапах развития. Они могут варьироваться от недавно опущенных клеток с четкими ядрами и организованными клеточными стенками до того, что можно назвать «призраками» или «тенями» клеток, кишащими бактериями.

2. Белые клетки крови. Лейкоциты, чаще полиморфноядерные нейтрофилы (ПМН), с различной жизнеспособностью могут быть обнаружены на некоторых стадиях воспаления. Интересно, что живые лейкоциты могут присутствовать и при наличии клинически здоровой десны. В цитоплазме гранулоцитов могут находиться микроорганизмы. В участках с выраженной экссудацией и гноетечением среди большого количества гранулоцитов часто бывает трудно выявить какие бы то ни было живые клетки.

3. Эритроциты. Обычно обнаруживают в пробах, полученных с поверхностей зубов, которые прилегают к изъязвленной десне.

4. Простейшие. В бляшке, прилегающей к участкам с острым гингивитом или расположенной в пародонтальных карманах, часто обнаруживают представителей некоторых родов простейших, чаще Entamoeba и Trichomonas.

5. Частицы пищи. Время от времени в пробах бляшки могут быть обнаружены остатки пищи. Чаще они представлены мышечными волокнами, узнаваемыми по характерной исчерченности.

Другие компоненты.

неспецифические элементы, например кристаллоподобные частицы (возможно, фрагменты цемента, начинающаяся кальцификация или неопределенные пищевые включения), а также фрагменты клеток.

Механизмы действия бактерий 1. Инвазия. Бактериальная инвазия не является обязательным условием развития воспаления десны. Необходимо лишь достаточное количество бактерий (возможно специфичных патогенных бактерий), прикрепленных к зубу рядом с десной в течение длительного периода времени, это приводит к раздражению тканей токсичными продуктами жизнедеятельности микроорганизмов. Не выявлено специфичных микроорганизмов или их групп, которые приводят к «прорыву» пародонта, однако обнаружена связь между некоторыми видами бактерий и стадиями пародонтита. Существуют данные, доказывающие возможность бактериальной инвазии в соединительную ткань.

2. Цитотоксины. Эндотоксины, представляющие собой липополисахариды клеточной стенки грам-отрицательных бактерий, могут приводить к некрозу тканей, а также инициировать развитие воспаления посредством активации иммунного ответа и системы комплемента. Кроме того, исследования in vitro показали, что эндотоксины некоторых бактерий вызывают резорбцию кости.

3. Энзимы (ферменты).

a. Коллагеназа разрушает (деполимеризует) коллагеновые волокна, которые являются основными формирующими структурами десны и пародонтальной связки. Интересно, что лейкоциты тоже продуцируют коллагеназу и присутствуют в поврежденных тканях на ранних стадиях гингивита.

b. Гиалуронидаза гидролизует гиалуроновую кислоту, которая является важным связывающим ткани полисахаридом. Гиалуронидаза может играть роль фактора, увеличивающего проницаемость тканей. Этот фермент продуцируют как бактерии, так и клетки организма-хозяина.

c. Хондроитиназа гидролизует сульфат хондроитина, еще одного связывающего ткани полисахарида.

d. Протеазы - группа ферментов, которые разрушают неколлагеновые белки и приводят к увеличению проницаемости капилляров.

4. Иммунопатогенез. Исследования показали, что некоторые антигены бляшки способны вызывать развитие воспаления у животных посредством активации иммунного ответа. У пациентов с пародонтитом развивается и гуморальная, и клеточная иммунная реакция. Роль иммунного ответа при заболеваниях пародонта еще не полностью изучена, однако очевиден его разрушающий потенциал. В главе 5 обсуждается значение иммунного ответа при гингивите и пародонтите.

5. Комбинированное воздействие. Вероятно, при развитии и прогрессировании воспалительных заболеваний пародонта имеют значение несколько механизмов.

Например, известно, что бактериальные энзимы и/или цитотоксичные субстанции могут непосредственно воздействовать на ткани, прилегающие к бороздке, и инициируют опосредованный иммунопатологический ответ.

Точный механизм действия бактериальной бляшки остается неясным, однако не подвергается сомнению и то, что бактерии являются основным этиологическим фактором воспалительных заболеваний пародонта.

ФАКТОРЫ РИСКА И ИНДИКАТОРЫ РИСКА

Современный медицинский словарь предлагает такие термины как АРиск Факторы (ARisc Factors@) и АРиск Индикаторы (ARisc Idicators@). Факторы риска - это те факторы, которые имеют несомненную связь с патологическим процессом. Значение термина «индикаторы риска» определено меньше. Это не означает того, что индикаторы риска в последствии не могут быть отнесены к факторам риска, но данные исследований в настоящее время не позволяют этого сделать.

Факторы риска при пародонтите Бактериальный налет Обсуждение этой темы проводится в другой части настоящей книги.

Курение и пародонтит Курение является наиболее значимым фактором риска развития пародонтита и может повлиять на патогенез заболевания. В одном из исследований было показано увеличение потери прикрепления у курильщиков в 2-5 раз. Микрофлора курильщиков отличается от таковой у пациентов, не употребляющих табачных изделий. Кроме того, заболевания пародонта у курильщиков хуже поддаются лечению. При устранении всех прочих факторов курение обладает столь же разрушительным потенциалом, что и бактериальный налет.

Системные факторы Значение системных факторов обсуждается в другой главе настоящей книги.

Генетические факторы В течение многих десятилетий отмечали семейные особенности развития ЛЮП.

Данные исследования с участием близнецов достаточно противоречивы. Антиген лейкоцитов человек (HLA) ассоциирован с различными заболеваниями пародонта.

Например, концентрация HLA-A9 выше при пародонтите взрослых тяжелой степени.

Исследования показывают, что у пациентов с геномом IL-1 выше риск деструкции пародонта. Данная тема требует более тщательного изучения. Тем не менее, в настоящее время на рынке предлагаются тесты для определения генетической предрасположенности к пародонтиту. Несмотря на наличие многообещающих перспектив подобной продукции, ее значение в клинической практике еще предстоит определить. Известно, что патогенез заболеваний пародонта у пациентов с генетической предрасположенностью отличается от патогенеза пародонтита у пациентов без подобной предрасположенности, а значит требует иного подхода к лечению.

Пародонтит в анамнезе У пациентов, имеющих в анамнезе пародонтит, вероятность повторного развития заболеваний пародонта значительно выше.

Индикаторы риска при пародонтите Мужской пол, африканская раса, социально-экономический статус и возраст являются факторами, которые связаны с большим риском развития пародонтита.

СИСТЕМНЫЕ ФАКТОРЫ И ПАРОДОНТОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Системные факторы, имеющие отношение к заболеваниям пародонта, рассмотрены в главе 3. Необходимо отметить, что любое состояние, снижающее сопротивляемость пародонта инфекционной нагрузке, может привести к развитию воспаления, ускорить течение патологического процесса и увеличить его тяжесть.

МЕСТНЫЕ ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ

1. Анатомические факторы.

Включают.

a. Морфология корня (размер и форма).

b. Положение зуба в арке.

c. Степень выпячивания корня.

2. Ятрогенные факторы. Многие процедуры, методики и материалы, применяемые в стоматологии, могут опосредованно, а иногда и непосредственно, привести к развитию и/или способствовать прогрессированию заболеваний пародонта.

а. Оперативные вмешательства. Большинство повреждений десны, стоматологических процедур, слишком незначительны и быстро заживают без потери целостности и функции пародонта. Однако необходимо соблюдать некоторые меры предосторожности. Например, при повреждении значительной части сосочка в результате неаккуратной установки клинышка для стабилизации матрицы, скорее всего, регенерации сосочка добиться не получится. Ретракционная нить, тубы со слепочным материалом, алмазные боры и временные реставрации могут привести к необратимому повреждению пародонта при наличии одного из следующих состояний:

(1) Минимальное количество прикрепленной десны в области вмешательства. Десна может легко мацерироваться и повреждаться, что приводит к потере прикрепленной десны. Манипуляции, проводимые в таких обстоятельствах или при прикреплении уздечки на уровне слизисто-десневого соединения, могут привести (2) Отделение десны от поверхности зуба временной реставрацией слишком большого размера (нависающий край) или в результате попадания цемента между десной и зубом при цементировке. В любом из этих случаев эпителий стремится прикрыть смещенную десну. При удалении временной коронки (или цемента) образуется глубокий карман, выстланный эпителием. Чем дольше материал остается между зубом и десной, тем больше вероятность постоянной потери десневого прикрепления.

b. Реставрационные материалы и реставрации. За исключением пластмассы, в которой есть свободный мономер, в современной стоматологии нет материалов, способных вызывать воспаление. При наличии нависающих краев или неровной поверхности реставрации могут играть роль камня. Нависающие края и неровная поверхность создают условия для скопления налета, а также затрудняют удаление налета, защищая микроорганизмы, которые успешно размножаются и c. Съемные частичные протезы. Если протез повреждает мягкие ткани или оказывает нагрузку на зуб, может произойти непосредственное повреждение пародонта. При наличии бактериальной бляшки такое действие протеза приводит к быстрой и выраженной деструкции d. Мосты. Кроме идеального края культи зуба дизайн мостовидного протеза должен быть таким, чтобы пациент мог чистить все поверхности реставрации. Это требует наличия достаточно открытых межзубных участков и выпуклых поверхностей, что облегчает чистку протеза.

Соблюдение этих принципов особенно важно при наличии промежуточных частей мостовидного протеза. Отсутствие инструктажа пациента по уходу за протезом является первым шагом к развитию e. Экзодонтия. Если при экстракции одного из зубов повреждается аппарат прикрепления соседнего зуба на уровне денто-десневого соединения или вблизи от него, то последствия такого повреждения часто необратимы.

Например, мягкие ткани и кость, участвующие в поддержке соседнего зуба могут быть разрушены при случайном использовании их в качестве опоры для элеватора. Неправильный дизайн лоскута, а также неадекватное сопоставление и фиксация краев раны могут привести к созданию десневого контура, который будет способствовать скоплению налета и удержанию остатков пищи. Недостаточное устранение камня с поверхностей прилегающих экстракции зубов может негативно повлиять на возможность устранить карман и препятствовать регенерации опосредованно способствует прогрессированию пародонтита.

f Ортодонтия. Фиксированные аппараты (резинки и проволока) создают идеальные условия для скопления и роста бактерий, что приводит к развитию выраженного воспаления. К этой категории приспособлений можно отнести и временные внекорональные шины, сделанные либо из комбинации ортодонтических резинок, проволоки или проволоки и пластмассы. Доказано, что любое неадекватное стоматологическое лечение может создать условия, способствующие скоплению налета и препятствующие его механическому удалению.

3. Камень. Камень - это кальцифицированный зубной налет. Камень не следует рассматривать в качестве непосредственной причины воспаления. Камень имеет большое значение в прогрессировании заболевания, однако играет роль «кораллового рифа» для микроорганизмов, которые в нем живут, размножаются и выделяют токсины. Неровная поверхность камня затрудняет или даже делает невозможным эффективное удаление бактериального налета пациентом.

Существуют несомненные доказательства того, что полное удаление камня является обязательным условием устранения пародонтальных карманов.

4. Травматические факторы. Травма пародонта может привести к потере аппарата прикрепления, развитию и прогрессированию пародонтита.

a. Травматичная чистка. Подобная чистка может полностью разрушить узкую полоску прикрепленной десны и привести к значительной рецессии. Фактически, травматичная чистка зубов является одной из двух наиболее частых причин рецессии, второй является патологическое расположение зубов. Такая чистка, кроме того, приводит к образованию выраженных борозд на поверхности корней, что создает трудности при выполнении процедур самостоятельной и профессиональной гигиены.

b. Подсознательные привычки. Время от времени встречаются пациенты, которые постоянно покалывают или царапают собственную десну ногтями. Обычно это приводит к оголению поверхностей корней и локальному воспалению. Диагностика такого редкого состояния представляет большие трудности. Наличие подобных патологических привычек необходимо предполагать при обнаружении ограниченной рецессии и невозможности определить ее причину, несмотря на тщательно проведенную диагностику.

c. Вклинивание пищи. Застревание пищи является одним из наиболее частых местных факторов, которые приводят к развитию и прогрессированию воспалительных заболеваний пародонта. Открытые контакты, неровный контур гребня, неровное положение зубов, не физиологичный контур зубов и реставраций могут привести к застреванию пищи вблизи от десны и в десневой бороздке. Некоторые исследователи считают, что вклинивание пищи является важным фактором, способствующим вертикальной потере кости. Пока недостаточно ясно, что приводит к первоначальному повреждению собственно застревание пищи или ее длительное удержание. Существует мнение о том, что вклинивание пищи под десну может привести к воспалению в результате механической травмы в дополнение к разрыву эпителиального прикрепления. Такой механизм вполне реален, однако столь же реально возникновение первоначального повреждения в результате распада остатков пищи и химического раздражения тканей.

Кроме того, скопление остатков пищи является отличной средой для развития бактерий, которые инициируют болезнетворный процесс.

Химическое повреждение.

жевательных таблеток аспирина, агрессивных средств для полоскания полости рта и различных агентов, которые обладают разъедающим эффектом, может привести к изъязвлению десны. Более того, в результате проведения стоматологических процедур некоторые средства могут вступить в контакт с тканями, например сильные отбеливающие средства, соли тяжелых металлов (нитрат серебра). Обычно, возникающие в этом случае повреждения преходящи, но могут привести к деструкции пародонта.

6. Чрезмерная окклюзионная нагрузка. Обсуждение значения окклюзионной травмы проводится в главе 7.

Новообразования Существует большое количество доброкачественных и злокачественных новообразований, которые поражают ткани пародонта. Однако настоящее издание не предназначено для обсуждения этой проблемы. Для получения подробной 4. Травматические факторы. Травма пародонта может привести к потере аппарата прикрепления, развитию и прогрессированию пародонтита.

a. Травматичная чистка. Подобная чистка может полностью разрушить узкую полоску прикрепленной десны и привести к значительной рецессии. Фактически, травматичная чистка зубов является одной из двух наиболее частых причин рецессии, второй является патологическое расположение зубов. Такая чистка, кроме того, приводит к образованию выраженных борозд на поверхности корней, что создает трудности при выполнении процедур самостоятельной и профессиональной гигиены.

b. Подсознательные привычки. Время от времени встречаются пациенты, которые постоянно покалывают или царапают собственную десну ногтями. Обычно это приводит к оголению поверхностей корней и локальному воспалению. Диагностика такого редкого состояния представляет большие трудности. Наличие подобных патологических привычек необходимо предполагать при обнаружении ограниченной рецессии и невозможности определить ее причину, несмотря на тщательно проведенную диагностику.

c. Вклинивание пищи. Застревание пищи является одним из наиболее частых местных факторов, которые приводят к развитию и прогрессированию воспалительных заболеваний пародонта. Открытые контакты, неровный контур гребня, неровное положение зубов, не физиологичный контур зубов и реставраций могут привести к застреванию пищи вблизи от десны и в десневой бороздке. Некоторые исследователи считают, что вклинивание пищи является важным фактором, способствующим вертикальной потере кости. Пока недостаточно ясно, что приводит к первоначальному повреждению собственно застревание пищи или ее длительное удержание. Существует мнение о том, что вклинивание пищи под десну может привести к воспалению в результате механической травмы в дополнение к разрыву эпителиального прикрепления. Такой механизм вполне реален, однако столь же реально возникновение первоначального повреждения в результате распада остатков пищи и химического раздражения тканей.

Кроме того, скопление остатков пищи является отличной средой для развития бактерий, которые инициируют болезнетворный процесс.

Химическое повреждение.

жевательных таблеток аспирина, агрессивных средств для полоскания полости рта и различных агентов, которые обладают разъедающим эффектом, может привести к изъязвлению десны. Более того, в результате проведения стоматологических процедур некоторые средства могут вступить в контакт с тканями, например сильные отбеливающие средства, соли тяжелых металлов (нитрат серебра). Обычно, возникающие в этом случае повреждения преходящи, но могут привести к деструкции пародонта.

6. Чрезмерная окклюзионная нагрузка. Обсуждение значения окклюзионной травмы проводится в главе 7.

Новообразования Существует большое количество доброкачественных и злокачественных новообразований, которые поражают ткани пародонта. Однако настоящее издание не предназначено для обсуждения этой проблемы. Для получения подробной информации, посвященной этому вопросу, читатель может обратиться к соответствующей литературе, касающейся патологии полости рта.

ВВЕДЕНИЕ

Давно доказано, что пародонтит возникает в результате действия местных этиологических факторов, в частности бактериального налета. Однако также хорошо известно и то, что значительное количество системных заболеваний и расстройств могут подавить или изменить защитные механизмы организма, в результате чего некоторые индивидуумы могут иметь предрасположенность к пародонтиту. Кроме того, возможно возникновение атипичной реакции десны. Например, стресс или другие системные расстройства могут играть роль в развитии некротического гингивита, а физиологическое изменение уровня стероидных гормонов во время беременности может усилить реакцию десны в ответ на наличие налета. Прием некоторых лекарственных средств приводит к гиперплазии десны. Пародонт состоит из кости, структур зуба, соединительной ткани и эпителия. Таким образом, системные состояния, которые могут повлиять на любые ткани организма, способны повлиять и на ткани пародонта. Настоящая глава посвящена системным расстройствам, которые приводят к развитию гингивита или усугубляют его или пародонтит, вызванный налетом, и возможной роли тяжелого пародонтита в качестве фактора риска для системных заболеваний. Будет проведено обсуждение следующих факторов:

• Возраст • Эмоциональный и психологический стресс • Генетические расстройства • Эндокринные нарушения • Гематологические расстройства • Недостаточная диета и метаболические расстройства • Лекарственные средства и пародонт • Заболевания пародонта, связанные со СПИДом • Пародонтальные инфекции и системные нарушения

ВОЗРАСТ

Эпидемиологические исследования показали, что вероятность развития заболеваний пародонта с возрастом увеличивается. Однако, хотя потеря пародонтального прикрепления и кости увеличивается у пожилых пациентов, значительная потеря происходит лишь в некоторых участках у небольшого числа индивидуумов. Остается неясным, происходят ли такие изменения в результате многолетнего кумулятивного эффекта пародонтологического заболевания или в результате подавления защитных механизмов организма, связанного со старением. С возрастом увеличение числа системных заболеваний и препаратов, применяемых для их лечения, может привести к снижению эффективности защитных механизмов у пожилых пациентов. Некоторые исследователи полагают, что возраст следует считать этиологическим фактором, вызывающим пародонтит, поскольку у пациентов пожилого возраста обнаруживают изменения в пародонте, что - по крайней мере, теоретически - может привести к изменению защитной реакции организма. Например, может произойти снижение плотности кости и заживляющих способностей в результате замедления метаболизма.

С возрастом роль некоторых гноеродных патогенных микроорганизмов может измениться, хотя в настоящее время неизвестно, происходит ли это собственно в результате старения. Однако существуют несомненные доказательства того, что здоровое состояние пародонта можно поддерживать в течение всей жизни при отсутствии местных этиологических факторов.

ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ И ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ СТРЕСС

Связь между эмоциональным или психологическим стрессом и состоянием полости рта предполагалась достаточно давно. Некоторые исследования показали, что существует связь между тяжестью заболеваний пародонта и стрессом, связанным с работой, обстоятельствами жизни и психологическим отношением к событиям (в частности, при наличии депрессии). Последнее долгосрочное исследование, в котором участвовало около 1,500 пациентов, показало, что при наличии стресса (финансовые обстоятельства, депрессия), возрастает тяжесть заболеваний пародонта. Привычки людей в состоянии стресса изменяются, увеличивается употребление табака, алкоголя, лекарственных препаратов, появляются расстройства сна, питания, ухудшается гигиена полости рта. Все эти факторы могут играть важную роль в развитии заболеваний пародонта и тяжести их течения. Данные показывают, что положительные реакции на стрессовые ситуации могут избежать проявления разрушающего пародонт эффекта стресса. Необходимо проведение дальнейших исследований для определения вероятности влияния собственно стресса на развитие заболеваний пародонта.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Появляется все больше доказательств о значении роли наследственности в развитии воспалительных заболеваний пародонта, связанных с налетом. Например, в исследовании с участием однояйцовых близнецов, выросших в разных условиях, выявили схожий характер развития пародонтологических заболеваний. Долгосрочные эпидемиологические исследования с участием групп пациентов, не имеющих возможности получить пародонтологическую профилактику или лечение, показали, что генетически предопределенная особенность реакции организма может быть наиболее важным фактором, определяющим тяжесть деструкции пародонта у некоторых пациентов. Было выявлено, что чрезмерная реактивность интерлейкина- (IL-1), продуцируемого моноцитами или макрофагами, отмечается у пациентов, страдающих рано возникающими и тяжелыми формами пародонтита. У таких пациентов обнаруживают полиморфизм гена IL-1, что приводит к более выраженному воспалению и деструкции по сравнению с уровнем имеющегося налета. При работе с пациентами, имеющими подобное генетическое нарушение, может потребоваться более тщательное применение профилактических и лечебных пародонтологических мероприятий, чем у пациентов, которые не имеют данного фактора риска.

Тяжелые генетические нарушения могут привести к возникновению патологии в тканях полости рта вообще и пародонта в частности. Такая патология обычно развивается в результате дефицита или дисфункции клеток крови, которые участвуют в защите организма. Синдром Papillon-Lefevre - это аутосомно рецессивное заболевание, характеризующееся гиперкератозом ладоней и стоп и быстро прогрессирующим пародонтитом. Данное состояние часто ассоциируется с дефицитом фагоцитарной функции нейтрофилов и их хемотаксиса. Другие врожденные расстройства приводят к снижению количества нейтрофилов или патологии функций последних. Синдром Дауна, хроническая идиопатическая нейтропения, циклическая нейтропения, синдром Чедиака-Хигаши (Chediak-Higashi) и синдром недостаточности адгезии лейкоцитов являются примерами подобных состояний.

Акаталазия - это редкое врожденное заболевание, характеризующееся дефицитом фермента катапазы, что приводит к аккумуляции токсических продуктов, (например, перекиси водорода) в тканях, а в дальнейшем к повреждению и некрозу этих тканей. Заболевание ассоциируется с рановозникающим деструктивным пародонтитом у детей раннего возраста.

Синдром Ehlers-Danlos представляет собой группу из восьми связанных врожденных состояний, которые приводят к гиперподвижности суставов, чрезмерной растягиваемости и хрупкости тканей организма, включая слизистую полости рта. При наличии некоторых разновидностей данного синдрома отмечаются генерализованная выраженная деструкция пародонта и увеличение сроков заживления ран.

Гипофосфатазия и псевдогипофосфатазия - это схожие заболевания, ассоциированные с рахитоподобными изменениями костей, несмотря на нормальный метаболизм витамина D. Состояние приводит к дефициту алкалиновой фосфатазы в плазме и костной матрице. Предрасположенность к заболеваниям пародонта и преждевременная потеря молочных и коренных зубов могут быть связаны с патологией формирования цемента, патологией волокон пародонтальной связки, патологией формирования альвеолярной кости и функции нейтрофилов.

ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ

Большое количество эндокринных нарушений способны влиять на состояние пародонта непосредственно, а также посредством изменения функции нейтрофилов или за счет нарушения заживления. Например, гиперпаратиреодизм характеризуется чрезмерной секрецией гормона паращитовидной железы, что вызывает нарушение мобилизации кальция из кости. Это может привести к остеопорозу и выраженной потере кости при развитии пародонтита, вызванного налетом. Похожие изменения возникают у пациентов при нарушении утилизации витамина D и у женщин с дефицитом эстрогенов. Возникающие остеопения или остеопороз могут быть факторами риска развития выраженной деструкции пародонта и потери зубов в присутствии зубного налета. С другой стороны, замещение эстрогенов или применение бисфонатов (заменителей эстрогенов) могут служить профилактикой развития тяжелого пародонтита. Эти факторы начинают играть все большую роль по мере старения населения США и увеличению числа женщин в менопаузе, которым показано стоматологическое лечение.

Сахарный диабет Diabetes mellitus заключается в нарушении метаболизма глюкозы и характеризуется снижением продукции или нарушением метаболизма инсулина. В соответствии с последней классификацией Американской Диабетической Ассоциации диабетом 1 типа называют заболевание, которое сопровождается недостатком инсулина в результате деструкции (3-клеток поджелудочной железы. Страдающим этим заболеванием людям для компенсации метаболизма требуется назначение заменителей инсулина.

Заболевание часто развивается в молодом возрасте и встречается значительно реже, чем диабет второго типа, при котором недостаточность утилизации инсулина развивается с дефицитом или без дефицита выработки этого гормона. Диабет 2 типа может поддаваться лечению с помощью оральных гипогликемических препаратов и/или инсулина. К классическим признакам и симптомам декомпенсированного сахарного диабета относят: изнуряющую жажду, чувство голода, непроизвольное мочеиспускание, чесотку и глюкозурию (наличие глюкозы в моче). В позднем периоде могут возникать следующие осложнения: атеросклероз сосудов сердца, головного мозга или периферических сосудов; ретинопатия, которая часто приводит к слепоте;

нефропатия; периферическая нейропатия и заболевания пародонта. Повышение уровня сахара в крови (гипергликемия) может подавить иммунную реакцию организма и привести к ухудшению заживления ран, а также способствует повторному возникновению инфекции. В полости рта этот эффект может выражаться множественными очагами или повторным возникновением пародонтальных абсцессов и целлюлитом. Пациенты, страдающие латентной формой сахарного диабета или декомпенсированным сахарным диабетом, имеют предрасположенность к гингивиту, гиперплазии десны и пародонтиту. Отчасти, деструкция пародонта происходит в результате только что перечисленных факторов, однако диабетический статус ассоциирован со снижением синтеза коллагена и повышением активности коллагеназ.

Кроме того, у некоторых диабетиков (но не у всех) обнаруживают изменение функции нейтрофилов. Вызванный диабетом вторичный гиперпаратиреодизм при наличии пародонтальной инфекции может привести к выраженной потере альвеолярной кости.

Данные, оценивающие влияние компенсированного сахарного диабета на развитие заболеваний пародонта, достаточно противоречивы. Большинство данных говорит о том, что вероятность и тяжесть развития гингивита у детей, страдающих диабетом, возрастает. Однако у подростков и взрослых при наличии диабета растет вероятность заболевания как гингивитом, так и пародонтитом. Исследования показывают, что тщательный контроль диабетического статуса позволяет сохранить здоровье пародонта. С другой стороны, существуют убедительные доказательства того, что устранение и профилактика инфекционных заболеваний пародонта, включая тяжелый пародонтит, могут играть ведущую роль в поддержании компенсированного состояния метаболизма инсулина при пародонтите. Таким образом, стоматолог должен информировать лечащего врача пациента о наличии заболевания пародонта.

Стоматологическое лечение пациентов с диабетом необходимо проводить с большой осторожностью. При наличии у пациента симптомов декомпенсированного метаболического расстройства стоматолог должен направить такого пациента для консультации со специалистом. Пациентов предупреждают о необходимости своевременного применения препаратов, соблюдения диеты и тщательной гигиены полости рта, а также об обязательном регулярном посещении стоматолога с целью поддержания здорового состояния пародонта. Лечение нужно стараться проводить в спокойной обстановке, а сеансы должны быть как можно более короткими. Решение относительно целесообразности использования антибиотиков должно быть основано на общем состоянии здоровья пациента и длительности предполагаемой процедуры.

Всегда нужно помнить о возможности развития инсулинового шока и диабетической комы и знать симптомы этих состояний.

Данные многоцентровых исследований с участием пациентов, страдающих диабетом, показывают, что строгое поддержание уровня глюкозы при диабете 1 и типа значительно снижает вероятность развития осложнений. Такие исследования предполагают, что поддержание глюкозы в плазме на нормальном уровне может увеличить вероятность развития гипогликемии. У некоторых диабетиков развивается тяжелая гипогликемия бессимптомно. К симптомам и состояниям, сопутствующим гипогликемии, можно отнести изменения настроения, душевное замешательство, летаргию, странную активность, кому или даже смерть. Подобные признак могут быть обнаружены у пациентов с гипергликемией, хотя в данной ситуации симптоматика проявляется постепенно. В стоматологической клинике в большинстве случаев считается правильным расценивать непонятные реакции пациентов, страдающих диабетом, так как будто у них развилась гипогликемия и проводить соответствующие мероприятия. Купирование подобного состояния включает прием оральных карбогидратов (например, неалкогольных напитков, конфет, апельсинового сока или глюколы). При отсутствии сознания можно начинать с внутривенного введения декстрозы.

Дисбаланс половых гормонов Дисбаланс половых гормонов может влиять на состояние десен. Например, воспалительная гиперплазия десны возникает в пубертатный период, во время беременности, а также в результате применения оральных контрацептивов.

Физиологические изменения, связанные с половыми гормонами, приводят к повышению проницаемости капилляров и увеличению объема тканевой жидкости, что при наличии зубного налета приводит к возникновению гингивита, сопровождающегося отеком, кровоточивостью и гиперплазией. Подобные изменения десны обнаруживают и у мужчин, принимающих андрогены.

Предрасположенность к воспалению десны во время беременности возникает на втором месяце, достигает максимума на восьмом и постепенно снижается к девятому месяцу и в послеродовом периоде. Такие изменения четко коррелируют с уровнем прогестерона в это время. Некоторые данные показывают, что увеличение уровня эстрогена и прогестерона в период беременности способствуют развитию анаэробной флоры в области бороздки. Пиогенная гранулема (опухоль беременных) - это состояние иногда развивается у беременных в качестве чрезмерной реакции тканей на местные раздражители, вызванной изменением баланса половых гормонов.

Пародонтологическое лечение в период дисбаланса половых гормонов заключается в устранение местных раздражителей и соблюдение тщательной гигиены полости рта. По возможности, необходимо избегать хирургической коррекции гиперплазии десны у беременных до прекращения грудного вскармливания.

Стоматологическое лечение наиболее безопасно проводить во втором триместре беременности, но от планового лечения в этот период, по возможности, необходимо воздерживаться.

Обсуждение особенностей развития пародонтита у женщин с гормональной недостаточностью проведено выше в настоящей главе.

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Гингивит и хронический пародонтит гистологически характеризуются инфильтрацией воспалительными клетками, полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами и клетками плазмы. Другие клетки крови (эритроциты, тромбоциты) непосредственно участвуют в снабжении пародонта питательными веществами, обеспечивают гемостаз и заживление ран. По этой причине системные гематологические расстройства могут оказывать значительное влияние на пародонт.

Патология крови (например, полицитемия, тромбоцитопения или дефицит факторов свертывания) может привести к возникновению длительного кровотечения после завершения пародонтологического вмешательства. Патология эритроцитов (например, атастическая анемия или серповидноклеточная анемия) может отрицательно повлиять результат пародонтологического лечения и привести к развитию тяжелых осложнений в послеоперационном периоде. Множественная миелома представляет собой злокачественное заболевание клеток плазмы, которое часто ассоциируется с кровоточивостью десен и разрушением альвеолярной кости. Большинство гематологических расстройств сопровождается заболеваниями пародонта, однако, гематологическая патология связана с нарушением функции и изменением количества лейкоцитов.

Агранулоцитоз характеризуется уменьшением количества гранулоцитов крови, а нейтропения означает отсутствие полиморфноядерньгх нейтрофилов в периферической крови. Циклическая нейтропения характеризуется цикличным снижением количества нейтрофилов, обычно, каждые 3 недели. Подобные заболевания ассоциируются со значительной локализованной или генерализованной деструкцией пародонта.

Лейкемия - это злокачественное заболевание, которое характеризуется пролиферацией тканей, продуцирующих лейкоциты, и увеличением количества циркулирующих патологически измененных лейкоцитов. У пациентов, страдающих лейкемией, часто обнаруживают повреждения пародонта, включая разрастание десны.

Изменения в десне могут возникнуть в результате развития воспаления вследствие влияния зубного налета и инфильтрации тканей лейкоцитами.

Патология пародонта может возникнуть у пациентов, которым проводят лечение лейкемии. Токсическое действие лекарственных средств может индуцировать развитие эрозии и изъязвление десны, в то время как подавление активности костного мозга тоже ведет к изъязвлению, побледнению десны, кровоточивости (в результате недостаточности тромбоцитов) и снижению сопротивляемости инфекции. Тщательная гигиена полости рта играет важную роль в профилактике осложнений со стороны пародонта, а при выполнении какого-либо пародонтологического лечения необходимо тесное взаимодействие стоматолога и лечащего врача пациента.

Функциональные нарушения лейкоцитов - особенно нейтрофилов - часто сопровождаются выраженной деструкцией пародонта. Обсуждение подобных расстройств проведено в разделе «Врожденные состояния».

ПИЩЕВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

В течение многих лет обсуждается связь между пищевыми нарушениями и заболеваниями пародонта. Расстройства питания вызваны не только недостатком приема питательных веществ, но также нарушением их переваривания, всасывания, транспорта и утилизации. Пищевая недостаточность оказывает влияние на все ткани организма, включая пародонт. Попытки связать прогрессирование пародонтологических заболеваний с пищевой недостаточностью носят довольно сомнительный характер. Нет никаких доказательств того, что только нормализация диеты может улучшить состояние здоровья пародонта.

Дефицит витамина С тяжелой степени (цинга) может привести к значительному усугублению деструкции пародонта у человека. Первоначальные изменения проявляются в виде гингивита легкой или средней степени, за которым следует острое воспаление, отек, кровоточивость и разрастание десны. Оральная симптоматика сопровождается общими расстройствами, включающими быструю утомляемость, слабость, недомогание, ломоту в суставах, экхимоз и потерю веса. При отсутствии диагностики и лечения цинга, в конечном итоге, может быстро привести к значительной деструкции пародонта и спонтанной потере зубов. Несмотря на такие грозные проявления нет доказательств того, что только дефицит витамина С может вызвать пародонтит.

Витамин D - это жирорастворимый витамин, необходимый для поддержания баланса кальция и фосфора в организме. Дефицит витамина D может привести к развитию остеопороза, проявляющегося у детей в виде рахита, а у взрослых остеомаляцией. Любое из этих заболеваний может сопровождаться генерализованной деструкцией пародонтальной связки и резорбцией альвеолярной кости (как описано при гипофосфатазии).

Белковая недостаточность тяжелой степени (например, синдром Kwashiokor) ассоциируется с некротическими изменениями десны и других тканей полости рта, а также с увеличением воспаления десны и потерей кости, окружающей зубы. Подобный эффект может возникнуть в связи с подавлением иммунного ответа в присутствии пародонтита, вызванного налетом.

Необходимо отметить, что незначительная пищевая недостаточность не приводит к возникновению воспаления и деструкции пародонта. Изменения в пародонте могут быть усилены, однако только при наличии пародонтита, вызванного налетом. Тем не менее, очевидно и то, что адекватное питание помогает улучшить результаты парод онтологического лечения.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА И ПАРОДОНТ

Давно известна способность некоторых лекарств играть роль вторичного этиологического фактора при развитии заболеваний пародонта. Например, лекарственная ксеростомия может способствовать увеличению налета и отложению камней. Потеря буферной способности слюнных желез и снижение количества иммуноглобулинов в слюне может повлиять на резистентность организма в ответ на действие местного раздражителя. Ксеростомия является побочным эффектом по, меньшей мере, 400 препаратов, включая диуреики, психотропные средства, антигипертензивные средства и антидепрессанты. В ходе проведенного недавно контролируемого исследования была доказана прямая связь между ксеростомией, возникшей при синдроме Sjogren (Шегрена) и пародонтитом.

Многие медикаменты могут непосредственно влиять на ткани пародонта.

Некоторые вещества способны индуцировать химические реакции в мягких тканях полости рта, включая десну. Эффект варьирует от гиперкератоза до значительных ожогов. Аспирин (в качестве местного раздражителя), феноловые компоненты, летучие масла, анестетики, фториды и вяжущие средства могут приводить к развитию подобных состояний. Важно отметить, что химические ожоги были отмечены и при применении растворов для полоскания полости рта, содержащих перекись водорода.

Уже много лет известно, что курение является вторичным фактором, способным привести к развитию язвенно-некротического гингивита. Были получены доказательства того, что курение может быть этиологическим фактором при развитии пародонтита и способно ухудшить результат пародонтологического лечения. Курение влияет на пародонт посредством вазоконстрикции кровеносных сосудов десны и повышения концентрации цитотоксинов в жидкости десневой бороздки и слюне.

Кроме того, курение ассоциируется с увеличением поверхности зуба, покрытой налетом, и повышенным формированием камня. Но наибольший эффект использование табака оказывает на иммунную систему организма, особенно, на функцию лейкоцитов и макрофагов.

Применение табачных продуктов ассоциировано с возникновением лейкоплакии в полости рта с эпителиальной дисплазией, озлокачествлением или без них.

Использование бездымного (жевательного) табака может привести к развитию локализованного гингивита, рецессии десны и потере пародонтального прикрепления.

Такие наркотические препараты как конопля (марихуана) и кокаин приводят к развитию лейкоплакии и покраснению десны. Злостное злоупотребление кокаином приводит к развитию язвенного гингивита и деструкции альвеолярной кости.

Лекарственный агранулоцитоз может привести к тяжелому некрозу десны, генерализованному острому язвенно-некротическому гингивиту (ОЯНГ). К препаратам, вызывающим агранулоцитоз, относятся: фенотиазины, серные дериваты, индометацин и некоторые антибиотики.

Гиперчувствительность к различным препаратам, стоматологическим материалам, отдушкам и продуктам питания могут вызывать контактные воспалительные повреждения десны и других тканей полости рта. Возникающие при приеме некоторых препаратов мультиформная эритема, реакции в виде лишайного поражения могут в значительной степени влиять на десну и альвеолярную слизистую.

Гипертрофия десны в ответ на прием препаратов была отмечена еще в 1930-х годах. Фенитоин (дилантин) был первым препаратом, при использовании которого был обнаружен подобный эффект. Разрастание десны происходит приблизительно у 50% пациентов, принимающих фенитоин, причем чаще всего происходит разрастание десны во фронтальном отделе. Гиперплазия десны становится заметной через 3- месяцев после начала приема препарата, более того, между степенью разрастания десны и уровнем гигиены существует строгая корреляция. В настоящее время, чаще используются другие антиэпилептические препараты, что приводит к снижению количества пациентов с гиперплазией десны, вызванной фенитоином. Однако иногда разрастание десны встречается и при применении некоторых других антиэпилептических препаратов (другие гидантоины, барбитураты, летучие кислоты).

Прием половых гормонов (например, эстрогена, прогестерона и андрогенов) иногда приводит к гиперплазии десны, а недавно было обнаружено возникновение данного состояния при использовании циклоспорина и других препаратов этой группы, а также блокаторов кальциевых каналов. Среди препаратов последней группы наиболее часто гиперплазию десны вызывает нифедипин. Изменения десны очень похожи на таковые при использовании фенитоина и возникают у 10-20% пациентов, принимающих нифедипин. Прием других блокаторов кальциевых каналов реже приводит к разрастанию десны, причем при использовании израдипина и амлодипина этого не происходит никогда или почти никогда.

Встречаются сообщения о том, что конопля (марихуана) иногда может приводить к выраженной гиперплазии десны. Всего около 20 различных препаратов могут приводить к подобной реакции при наличии зубного налета.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА, СВЯЗАННЫЕ С ВИЧ

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) характеризуется выраженным поражением иммунной системы пациентов. Подробное описание данного состояния не входит в задачу настоящей работы. Однако необходимо отметить, что признаки наличия вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) часто могут в первую очередь проявляться именно в полости рта в качестве тяжелого кандидоза, оральной волосатой лейкоплакии, саркомы Копоши (Kaposi) или в виде атипичных пародонтологических заболеваний. Стоматолог должен знать о подобных проявлениях иммунодефицита и должен быть готов помочь пациенту устранить от оральных повреждений, ассоциированных с ВИЧ. Терминология, используемая для описания пародонтологической патологии, связанной с ВИЧ, была пересмотрена. Получены доказательства того, что вероятность развития заболеваний пародонта значительно повышается при наличии иммунодефицита. Однако, у большинства пациентов, инфицированных ВИЧ, пародонт находится в здоровом состоянии или обнаруживают традиционные формы гингивита или пародонтита. Необычные патологические изменения пародонта довольно часто встречаются у пациентов, иммунная система которых по какой-либо причине поражена. Кроме того, все типы пародонтологических заболеваний, ассоциированных с инфицированием ВИЧ, встречаются и у ВИЧнегативных пациентов.

Линейная десневая эритема (ЛДЭ) - это локализованный, персистирующий, эритематозный гингивит, который может предшествовать (но не всегда) быстропрогрессирующему язвенно-некротическому гингивиту (ЯНГ) или пародонтиту (ЯНП). Воспалительный процесс часто ограничивается краевой десной, но может переходить и на прикрепленную десну в виде точечной или диффузной эритемы.

Линейная десневая эритема часто не поддается лечению, но в то же время проявления могут исчезать спонтанно. Терапия не отличается от рекомендованной при лечении других форм краевого гингивита.

Несмотря на наличие данных о более высокой вероятности развития язвеннонекротического гингивита (ЯНГ) у ВИЧ-инфицированных пациентов, связь между этими состояниями до конца не выяснена. При обнаружении ЯНГ у пациентов, страдающих СПИДом, лечение пародонтологического заболевания следует проводить по методике, предложенной в настоящей книге.

Язвенно-некротическая быстропрогрессирующая форма пародонтита (ЯНП) среди ВИЧ-инфицированных встречается чаще, чем в остальной популяции.

Поражения подобного рода, однако, впервые были описаны задолго до начала распространения СПИДа в 1981 году. Язвенно-некротический пародонтит характеризуется некрозом мягких тканей и быстрой деструкции пародонта. Поражения носят локализованный характер, но могут возникать в любом участке зубного ряда.

Заболевание довольно болезненно и может привести к спонтанному оголению кости.

Существуют доказательства более высокой вероятности развития ЯНП у пациентов с выраженными нарушениями иммунной системы. Лечение заключается в аккуратной санации дефектов, снятии отложений и сглаживании поверхностей корней.

Обязательно соблюдение тщательной гигиены полости рта, включая полоскание полости рта раствором глюконата хлоргексидина. Метронидазол является препаратом выбора при необходимости проведения системной антибиотикотерапии.

Язвенно-некротический стоматит (ЯНС) представляет собой дальнейшее развитие ЯНП с вовлечением слизистой и кости. Подобное заболевание развивается у небольшого количества ВИЧ-инфицированных пациентов в виде номы или cancrum oris (рак рта), которые впервые были описаны многие годы назад. Как было указано выше у большинства пациентов, страдающих СПИДом, возникают те же заболевания пародонта, что у остальной части населения. С помощью соблюдения адекватной самостоятельной гигиены полости рта и при проведении правильного пародонтологического лечения ВИЧ-инфицированные пациенты могут поддержать здоровое состояние пародонта в течение всей жизни. В центрах лечения СПИДа отмечают снижение количества пациентов с заболеваниями пародонта после появления новых противовирусных препаратов и применением новых комбинаций терапии.

БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА И СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Несмотря на доказанное влияние системных заболеваний на пародонтит, вызванный налетом, растет и количество доказательств влияния генерализованного пародонтита тяжелой степени на развитие системных расстройств. Кроме того, пародонтит способен необратимо повлиять на ход заболеваний и осложнить их лечение.

Была установлена связь между пародонтитом и преждевременными родами, а также рождением недоношенных детей. Подобная патология происходит в результате аккумуляции грам-отрицательных микроорганизмов, вызывающих пародонтит, действие которых приводит к высвобождению простогландинов и цитокинов.

Простогландины и цитокины могут повлиять на отдаленные ткани, например, плаценту. Подобная связь отмечена между острыми системными заболеваниями инфекционной природы и вероятностью развития сердечно-сосудистых заболеваний, включая инфаркт миокарда и инсульт. Это может быть вызвано усугублением атеросклероза в результате аккумуляции значительного количества грам-негативных бактерий. Несмотря на то, что данные исследований на животных и клинических исследований указывают на то, что грам-негативная бактериемия может вызвать агрегацию тромооцитов, приводя к гиперкоагуляции и увеличению вязкости крови (что имеет большое значение для формирования атеросклеротической бляшки), механизм развития патологического процесса выяснен не до конца.

Пародонтит тяжелой степени ассоциирован с воспалительными заболеваниями верхних и нижних дыхательных путей, например, с госпитальной пневмонией. Как было указано выше, пародонтит может создать трудности в поддержании компенсированного состоянии при наличии сахарного диабета.

Взаимосвязь между пародонтитом и системными расстройствами представляет большой интерес. Проведено несколько исследований с целью оценки подобной связи.

В настоящий момент получены убедительные доказательства связи между пародонтитом и другими состояниями, что требует от стоматолога информировать своих коллег других медицинских специальностей о значении поддержания здорового состояния пародонта в качестве важного компонента лечения некоторых системных заболеваний.

Заболевания пародонта, связанные с налетом:

Патогенез заболевания заключается в ряде биологических и гистологических изменений, которые происходят в тканях, в процессе перехода от здорового состояния к болезни. Понимание патогенеза заболеваний пародонта позволяет клиницисту принять рациональные решения относительно выбора наиболее эффективных методов, направленных на предотвращение распространения болезни или ее лечение.

ВИДЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА, СВЯЗАННЫХ С НАЛЕТОМ

Гингивит Гингивитом называют воспаление тканей десны. Это состояние не сопровождается потерей прикрепления. Клинические симптомы включают: покраснение десневого края, отек различной степени, кровоточивость при аккуратном зондировании карманов и изменение физиологической десневой архитектуры. Глубина карманов при зондировании может быть увеличена (псевдокарманы). Боль при гингивите возникает не часто.

Возникновение большинства форм гингивита связано с наличием бактериального налета. Однако вторичные факторы могут влиять на клиническую симптоматику и приводить к формированию подклассов в классификации заболеваний пародонта, например:

1. Острый язвенно-некротический гингивит (ОЯНГ) - см. главу 22.

2. Гингивит, ассоциированный с системными заболеваниями - см. главу 3.

3. Гормонально-зависимый гингивит - см. главу 3.

4. Лекарственно-зависимый гингивит - см. главу 3.

5. Дескваматозный гингивит - см. главу 24.

Клинические и гистологические данные представлены в таблице 4-1.

Пародонтит Пародонтит - это воспаление пародонта, характеризующееся апикальной миграцией прикрепленного эпителия с потерей прикрепления и гребня альвеолярной кости.

Клиническая симптоматика включает, увеличение глубины карманов при зондировании, кровоточивость при аккуратном зондировании (на активной стадии заболевания) и изменение физиологичного контура. Могут присутствовать покраснение и отек десны. Болезненность встречается нечасто.

Таблица 4-1. Клинические симптомы и гистологические изменения пои гингивите Клинический симптом Сопутствующие гистологические изменения Кровоточивость Изъязвление эпителия бороздки с расширением капилляров, Покраснение Отек Инфильтрация соединительной ткани воспалительным экссудатом Потеря десневого тонуса Воспаление с деструкцией аппарата десневых волокон Потеря упругости Плотная, кожистая Фиброз в результате длительного хронического воспаления консистенция Десневой карман Воспаление с изъязвлением эпителия бороздки и разрастание десны Формирование карманов Карманом называют десневую бороздку, глубина которой возросла в результате пародонтологического заболевания. С одной стороны он ограничен зубом и изъязвленным эпителием, а с другой, дно кармана представлено прикрепленным эпителием. Увеличение глубины бороздки может произойти тремя путями: 1) корональное перемещение свободного десневого края (наблюдается при гингивите); 2) апикальное перемещение прикрепленного эпителия с отделением корональной части десны от поверхности зуба; и 3) комбинация этих двух механизмов (рис. 4-1).

Рисунок 4-

ФОРМИРОВАНИЕ КАРМАНА

Классификация карманов Принято использовать следующую классификацию карманов (рис. 4-2):

1. Десневой карман (псевдокарман). Углубление десневой бороздки в результате увеличения размеров десны. Отсутствует апикальная миграция прикрепленного эпителия, и нет потери края альвеолярной кости (рис. 4-2а).

2. Надкостный карман. Углубление десневой бороздки в результате деструкции прилегающих десневых волокон, волокон пародонтальной связки и альвеолярной кости с сопутствующей апикальной миграцией прикрепленного эпителия. Дно кармана и прикрепленный эпителий располагаются корональнее гребня альвеолярной кости (рис. 4-2Ь).

3. Внутрикостный карман. Увеличение глубины бороздки до уровня, когда дно кармана и прикрепленный эпителий начинают располагаться апикальнее края альвеолярной кости (рис. 4-2с). В зависимости от степени потери кости такие карманы могут иметь одну, две или три костные стенки или их комбинацию (классификация костных дефектов представлена в главе 17).

Рисунок 4-

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРМАНОВ

Горизонтальная и вертикальная потеря кости Горизонтальной потерей кости называют равномерное уменьшение высоты альвеолярного гребня, при которой уровень кости, обычно, находится под прямым углом к поверхности корня. Вертикальной потерей кости называют потерю кости под острым углом к поверхности корня. Другим термином, который используют по отношению вертикальной потере кости, является «угловая потеря кости». Надкостные карманы сопутствуют горизонтальной потере кости (рис. 4-2Ь); внутрикостные карманы формируются при вертикальной потере кости (рис. 4-2с).

Этиология формирования внутрикостных карманов И надкостные, и внутрикостные карманы возникают в результате деятельности бактерий, находящихся в налете. Однако существует и другое мнение относительно особенностей образования внутрикостных карманов. Большинство специалистов соглашается в том, что вертикальная потеря кости с образованием внутрикостных карманов может произойти в результате непосредственного распространения воспаления в область пародонтальной связки при наличии достаточной толщины кости. Противоречия возникают при обсуждении факторов, влияющих на изменение пути распространения воспаления со стороны костного гребня в пространство пародонтальной связки. Были высказаны предположения относительно существования следующих этиологических механизмов:

1. Крупные сосуды, выходящие с одной стороны альвеолы, могут повлиять на формирование внутрикостных карманов.

2. Вклинивание пищи в области межзубных промежутков может привести к односторонней деструкции аппарата прикрепления и апикальному смещению прикрепленного эпителия.

3. Травма пародонта может привести к повреждению корональной части пародонтальной связки (окклюзионная травма), что при наличии воспаления ведет к миграции прикрепленного эпителия в области деструкции (рис. 4-3).

4. Налет, расположенный на поверхностях соседних зубов, может распространяться в апикальном направлении с различной скоростью и приводить к более быстрой деструкции альвеолярной кости в области одного из зубов, что в свою очередь ведет к вертикальной потере кости.

Рисунок 4- Классификация пародонтита (табл. 4-2) Хронический пародонтит взрослых Рано возникающий пародонтит (РВП) Препубертатный пародонтит Ювенильный пародонтит (пародонтоз) 3. Быстро прогрессирующий пародонтит Язвенно-некротический гингиво-пародонтит (ЯНГ-П) Пародонтит, ассоциированный с системными заболеваниями Хронический пародонтит взрослых Пародонтит взрослых является, обычно, медленно развивающейся формой пародонтита и возникает после достижения 35 лет. Потеря кости происходит медленно и, в большинстве случаев, по горизонтальному типу. Этиологическим фактором заболевания являются грам-негативные бактерии. При этой форме пародонтита, обычно, не обнаруживают патологии клеток крови. Хронический пародонтит взрослых является самым распространенным пародонтологическим заболеванием.

Препубертатный пародонтит Препубертатным называют тип пародонтита, который возникает вскоре после завершения прорастания постоянных зубов. Препубертатный пародонтит бывает локализованным и генерализованным. Данная форма пародонтита не является широко распространенной.

Ювенильный пародонтит (пародонтоз) Локализованный ювенильный пародонтит (ЛЮП) поражает небольшое количество подростков. Начало развития заболевания происходит в пубертатный период.

Классическим проявлением ЛЮП является выраженная вертикальная потеря кости в области первых моляров. В патологический процесс могут быть вовлечены резцы. При заболевании, обычно, не бывает значительного налета. Симптомов воспаления может не быть или они могут быть выражены незначительно. Женщины в 3 раза чаще страдают этим заболеванием. Существует семейная предрасположенность к развитию заболевания. Исследования показывают наличие функциональных дефектов нейтрофилов или моноцитов, но не обоих типов клеток одновременно.