«ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ. РЕАНИМАЦИЯ. ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ Под редакцией профессора В.Д. Малышева Рекомендовано Департаментом научно-исследовательских и образовательных медицинских учреждений Министерства здравоохранения Российской ...»

Учебная литература для слушателей системы последипломного образования

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ.

РЕАНИМАЦИЯ.

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ

Под редакцией профессора В.Д. Малышева

Рекомендовано Департаментом научно-исследовательских и

образовательных медицинских учреждений Министерства здравоохранения

Российской Федерации в качестве учебного пособия для слушателей системы последипломного образования.

Москва "Медицина" 2000 УДК 616-036.882-08(075) ББК 54.5 И73 Федеральная программа книгоиздания России Рецензент В.А. Гологорский — засл. деятель науки РФ, чл.-корр. РАМН, проф., зав. лабораторией анестезиологии и реаниматологии при кафедре факультетской хирургии РГМУ, главный анестезиолог-реаниматолог МЗ РФ.

И Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит.

Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225Х В учебном пособии с современных позиций рассмотрены теоретические и практические вопросы лечения критических состояний в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Проанализированы причины возникновения, развития и клинические проявления острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, различных видов шока, дисбаланса воды и электролитов, нарушений кислотно-основного состояния, болевого синдрома и комы. Подробно описаны методы респираторной и сердечнососудистой поддержки, коррекции сдвигов гомеостаза, инфузионной терапии, парентерального питания. Приведены алгоритмы реанимационных мероприятий при различных формах остановки сердца, методики оказания первой медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Для врачей, специализирующихся по анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии, врачей скорой помощи, хирургов, терапевтов.

ББК 54. ©Издательство «Медицина», ISBN 5-225-04560-Х Москва, Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память компьютера либо воспроизведена любым способом без предварительного письменного разрешения издателя.

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ:

В.Д. Малышев — доктор мед.наук, проф., зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии РГМУ И.М. Андрюхин — канд.мед. наук, доц. кафедры анестезиологии и реаниматологии РГМУ В.А. Бочаров — канд. мед. наук, ассист. кафедры анестезиологии и реаниматологии РГМУ И.В. Веденина — канд. мед. наук, доц. кафедры анестезиологии и реаниматологии РГМУ Х.Т. Омаров — канд. мед. наук, доц. кафедры анестезиологии и реаниматологии РГМУ А.П. Плесков — канд.мед. наук, ст. науч. сотр. отделения реанимации и интенсивной терапии Научно-исследовательского института клинической онкологии Российского онкологического научного центра РАМН С.В. Свиридов — канд. мед. наук, доц. кафедры анестезиологии и реаниматологии РГМУ А.Ю. Сиротинская — канд. мед. наук, ассист. кафедры анестезиологии и реаниматологии РГМУ

ОГЛАВЛЕНИЕ

Авторский коллектив Список сокращений Предисловие

ЧАСТЬ I. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

РАЗДЕЛ I. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Глава 1. Внешнее дыхание и функции легких. — В.Д. Малышев Глава 2. Острые нарушения дыхания. — В.Д.Малышев Глава 3. Респираторная терапия. — В.Д.Малышев, В.А.Бочаров Глава 4. Искусственная вентиляция легких. — В.Д.Малышев, В.А.Бочаров Глава 5. Острая обструкция дыхательных путей. — В.Д.Малышев Глава 6. Синдром Мендельсона. — В.Д.Малышев, С.В.Свиридов Глава 7. Астматический статус. — В.Д.Малышев Глава 8. Хронический бронхит и эмфизема легких. — В.Д.Малышев Глава 9. Респираторный дистресс-синдром взрослых. — В.Д.Малышев

РАЗДЕЛ II. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Глава 10. Параметры центральной гемодинамики. — В.Д.Малышев Глава 11. Острая сердечная недостаточность.— В.Д.Малышев, И.В.Веденина Глава 12. Применение инотропных и вазоактивных препаратов. — В.Д.Малышев Глава 13. Отек легких. — В.Д.Малышев Глава 14. Тромбоэмболия легочной артерии. — В.Д.Малышев

РАЗДЕЛ III. ШОК

Глава 15. Кардиогенный шок. — И.В.Веденина Глава 16. Гиповолемический шок. — В.Д.Малышев Глава 17. Септический шок. — В.А.Бочаров Глава 18. Анафилактический шок. — В.А.Бочаров

РАЗДЕЛ IV. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ПОСТОЯНСТВА ВНУТРЕННЕЙ

СРЕДЫ Глава 19. Водно-электролитное равновесие. — В.Д.Малышев Глава 20. Дисбаланс жидкости и электролитов. — В.Д.Малышев, А.Ю.Сиротинская Глава 21. Кислотно-основное состояние. — В.Д.Малышев Глава 22. Нарушения кислотно-основного состояния. — В.Д.Малышев.

Глава 23. Реологические свойства крови и их нарушения при интенсивной терапии. — А.П. Плесков Глава 24. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВСсиндром). — А.П.Плесков

РАЗДЕЛ V. ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ И ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ

ПИТАНИЕ

Глава 25. Инфузионные среды. — В.Д.Малышев Глава 26. Основы инфузионной терапии. — В.Д.Малышев.

Глава 27. Инфузионная терапия в хирургической клинике— В.Д.Малышев Глава 28. Парентеральное питание. — В.Д.Малышев

РАЗДЕЛ VI. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА И

НАРУШЕНИЙ СОЗНАНИЯ

Глава 29. Боль, болевой синдром, психологический стресс и фармакотерапия.

— С.В.Свиридов, В.Д.Малышев Глава 30. Обморок, делирий, кома. — В.Д.Малышев

РАЗДЕЛ VII. АНАТОМО-ТОПОГРАФИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ В

ПРАКТИКЕ ВРАЧА ОТДЕЛЕНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ И

РЕАНИМАЦИИ

Глава 31. Клиническая анатомия в практике отделения интенсивной терапии.

— В.Д.Малышев, Х.Т.Омаров.

ЧАСТЬ II. РЕАНИМАЦИЯ

Глава 32. Сердечно-легочная реанимация. — В.Д.Малышев, И.М.Андрюхин, Х.Т.Омаров.

Глава 33. Новые принципы реанимации. — В.Д.Малышев, С.В.Свиридов.

Глава 34. Программа обучения по сердечно-легочной реанимации. — В.Д.Малышев

ЧАСТЬ III. ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ

Глава 35. Общие принципы оказания первой помощи. — В.Д.Малышев, X. Т.

Омаров Глава 36. Первая помощь при несчастных случаях и террористических актах.— И.М.Андрюхин.

Глава 37. Первая помощь при отравлениях. — И.В.Веденина.

Приложение Список литературы Предметный указатель

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВ-блокада — атриовентрикулярная блокада АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время BE — избыток или дефицит оснований ВИВЛ — вспомогательная искусственная вентиляция легких ВНВЛ — вспомогательная неинвазивная вентиляция легких ВнеКЖ — внеклеточная жидкость ВнуКЖ — внутриклеточная жидкость ВЧ ИВЛ — высокочастотная искусственная вентиляция легких ВФК — фракционная концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе ГШ — гиповолемический шок ГЭБ — гематоэнцефалический барьер ДЗЛК — давление заклинивания в легочных капиллярах ДК — дыхательный коэффициент ДНЛЖ — давление наполнения левого желудочка ДО — дыхательный объем ЖТ — желудочковая тахикардия ИВЛ — искусственная вентиляция легких ИШ — индекс шока КДД — конечное диастолическое давление КДО — кривая диссоциации оксигемоглобина КЕК — кислородная емкость крови КОД — коллоидно-осмотическое давление КОС — кислотно-основное состояние КУО2 — коэффициент утилизации кислорода ЛИИ — лейкоцитарный индекс интоксикации ЛСС — легочное сосудистое сопротивление МКРЗ — Международная комиссия по радиологической защите MOB — минутный объем вентиляции МОД — минутный объем дыхания МОС — минутный объем сердца ОДН — острая дыхательная недостаточность ОССН — острая сердечно-сосудистая недостаточность ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление ОЦК — объем циркулирующей крови ПДКВ, PEEP — положительное давление в конце выдоха ПОЛ — перекисное окисление липидов ППВЛ — перемежающаяся принудительная вентиляция легких ППДДП — постоянное положительное давление в дыхательных путях ПП — парентеральное питание РДСВ — респираторный дистресс-синдром взрослых РЛЖ — работа левого желудочка СВ — сердечный выброс СИ — сердечный индекс СЛР — сердечно-легочная реанимация САД — среднее артериальное давление УО — ударный объем ФЖ — фибрилляция желудочков ФОЕ — функциональная остаточная емкость ХОЗЛ — хронические обструктивные заболевания легких ЦВД — центральное венозное давление ЧД — частота дыхания ЧСС — частота сердечных сокращений ЭДС — электродефибрилляция сердца ЭЗП — энергозатрата покоя ЭМД — электромеханическая диссоциация СаО2 — содержание кислорода в артериальной крови CvО2 — содержание кислорода в смешан ной венозной крови DО2 — доставка кислорода FiО2 — фракционная концентрация ки слорода во вдыхаемом (ингалируемом) воздухе (дыхательной смеси) Hb — гемоглобин HbО2 — оксигемоглобин Ральв — давление в альвеолах Рпик — пиковое давление при вдохе Рпл — давление на плато Ртм — давление трансмуральное РаО2 — парциальное давление кислорода в артериальной крови РО2 — парциальное давление кислорода РСО2 — парциальное давление углекислого газа РаСО2 — парциальное давление углекислого газа в артериальной крови PvО2 — парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови PvCО2 — парциальное давление углекис лого газа в смешанной венозной крови SaО2 — насыщение гемоглобина артери альной крови кислородом SvО2 — насыщение гемоглобина смешан ной венозной крови кислородом VО2 — потребление кислорода

ПРЕДИСЛОВИЕ

В данном пособии обобщен опыт преподавания анестезиологии и реаниматологии и подготовки анестезиологов и реаниматологов в клинической ординатуре и интернатуре в Российском государственном медицинском университете.

В основу пособия положена программа вузовского последипломного обучения, включающая разделы по интенсивной терапии, реанимации и первой медицинской помощи при наиболее часто встречающихся заболеваниях и критических состояниях.

С современных позиций рассматриваются вопросы этиологии, клинической картины и лечения различных патологических синдромов:

острой дыхательной и сердечной недостаточности, кардиогенного, гиповолемического, септического и анафилактического шока, болевого синдрома, нарушений водно-электролитного и кислотно-основного состояний. Детально обсуждаются методы респираторной и инотропной поддержки, инфузионной терапии и парентерального питания. Представлены алгоритмы лечения острых нарушений дыхания, левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности, астматического статуса, острой обструкции дыхательных путей, отека легких, респираторного дистресссиндрома, коматозных состояний. Дается подробная трактовка таких состояний, как «внезапная смерть», «ишемия мозга», «смерть мозга», «шок», «гипо- и гиперосмолярные синдромы», «дисэквилибрационный синдром».

Значительное место отводится описанию фармакологических средств, применяемых в отделениях интенсивной терапии: инотропных, вазоактивных и анальгетических препаратов; кристаллоидных и коллоидных инфузионных растворов, смесей для обеспечения энергетических потребностей больных в критическом состоянии. Описаны возможные подходы к профилактике и лечению болевого синдрома и состояния депрессии у реанимационных больных.

Особое внимание уделяется методам реанимации. Рассматриваются причины внезапной остановки кровообращения, основные и специализированные методы реанимации, традиционные и новые приемы сердечно-легочной реанимации. На основании последних рекомендаций отечественной школы реаниматологии и Комитета по неотложной помощи Американской кардиологической ассоциации даны алгоритмы реанимационных мероприятий при асистолии, фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии и электромеханической диссоциации. Подробно изложены методики различных манипуляций: интубация трахеи, коникотомия, катетеризация сосудов и др. Представлен обширный иллюстративный материал, даны анатомические ориентиры, знание которых необходимо врачу-интенсивисту.

В пособии приводятся общие положения, которыми следует руководствоваться при оказании первой помощи на догоспитальном этапе, — при автодорожных происшествиях, поражениях электрическим током, утоплении, во время террористических актов, при отравлениях и т.д.

Учитывая возрастающие требования Высшей школы к преподаванию предмета студентам, интернам и ординаторам, которое тесно связано с курированием тяжелобольных и участием в их лечении, мы сочли возможным расширить клиническую часть пособия, так как с нашей точки зрения именно этот раздел освещен в научной и учебной литературе крайне недостаточно.

Авторами книги являются сотрудники кафедры анестезиологии и реаниматологии Российского государственного медицинского университета, имеющие большой опыт практической, научной и педагогической работы.

Иллюстративный материал подготовлен доцентом кафедры Х.Т.Омаровым.

Авторы надеются, что данное пособие будет полезным не только анестезиологам и реаниматологам, но и другим врачам, встречающимся в своей практике с контингентом тяжелобольных, когда требуется принятие неотложных решений. Мы будем благодарны читателям за отзывы и замечания, и учтем их при подготовке специалистов.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — синдром, в основе которого лежат симптомы нарушения функции внешнего дыхания (ФВД), имеющие общие анатомические, физиологические и биохимические особенности и приводящие к недостаточному поступлению кислорода и/или задержке в организме углекислоты. Это состояние характеризуется артериальной гипоксемией или гиперкапнией, либо тем и другим показателями одновременно.

идентифицировать причину болезни, однако значительно сужает круг возможных этиологических вариантов и определяет правильный подход к диагностике основного заболевания. В отличие от хронической дыхательной недостаточности при ОДН быстро прогрессируют нарушения газообмена, сопровождающиеся повреждением клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей. В подавляющем большинстве случаев в отсутствие лечения при ОДН наступает смерть.

При оказании первой помощи и лечении больного с ОДН в отделениях интенсивной терапии к медицинскому персоналу предъявляются очень высокие требования. Ведь иногда минуты промедления стоят жизни больному! Необходимы глубокие знания физиологии и клинической картины дыхательной недостаточности. Лишь при таком подходе можно достичь положительных результатов.

В данном разделе помещены главы, содержащие основные аспекты клинического обучения: краткое изложение физиологии внешнего дыхания и функций легких, этиологии, патогенеза, клинической картины и лечения ОДН. На примере отдельных нозологических форм заболевания, осложненных ОДН, рассматриваются наиболее типичные клинические варианты. В целом излагаемый материал не выходит за рамки преподавания клинических дисциплин. В приложении представлены анатомические ориентиры, знание которых необходимо для немедленной терапии.

Полагаем, что выбранная форма изложения будет способствовать лучшему усвоению сложных проблем освещаемой дисциплины.

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ И ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ

ДЫХАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ЛЕГКИХ

И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ГИПОКСЕМИИ И ГИПЕРКАПНИИ

Основная функция легких — обмен кислорода и углекислоты между внешней средой и организмом — достигается сочетанием вентиляции, легочного кровообращения и диффузии газов. Острые нарушения одного, двух или всех указанных механизмов ведут к острым изменениям газообмена.

Легочная вентиляция. К показателям легочной вентиляции относятся дыхательный объем (Vт), частота дыхания (f) и минутный объем дыхания (VE). Эффективность легочной вентиляции определяется величиной альвеолярной вентиляции (VA), т.е. разностью между VЕ и минутным объемом вентиляции мертвого пространства.

Снижение альвеолярной вентиляции может быть следствием уменьшения VE или увеличения объема мертвого пространства (Vр).

Определяющим фактором является величина VT, ее отношение к непостоянной величине физиологического мертвого пространства. Последнее включает анатомическое мертвое пространство и объем вдыхаемого воздуха, вентилирующего альвеолы, в которых кровоток отсутствует или значительно уменьшен. Таким образом, альвеолярную вентиляцию следует рассматривать как вентиляцию перфузируемых кровью альвеол. При адекватной альвеолярной вентиляции поддерживается определенная концентрация газов альвеолярного пространства, обеспечивающая нормальный газообмен с кровью легочных капилляров.

Мертвое пространство увеличивается при использовании наркозного аппарата или респиратора, при использовании длинных дыхательных шлангов и коннекторов, нарушении рециркуляции газов. При нарушениях легочного кровообращения Vp также увеличивается. Уменьшение Vp или увеличение Vp сразу же приводят к альвеолярной гиповентиляции, а увеличение f не компенсирует это состояние.

Альвеолярная гиповентиляция сопровождается недостаточной элиминацией СО2 и артериальной гипоксемией.

Отношение вентиляция/кровоток. Эффективность легочного газообмена в значительной степени зависит от распределения вдыхаемого воздуха по альвеолам в соответствии с их перфузией кровью. Альвеолярная вентиляция у человека в покое примерно 4 л/мин, а легочный кровоток л/мин. В идеальных условиях в единицу времени альвеолы получают объема воздуха и 5 объемов крови и, таким образом, отношение вентиляция/кровоток равно 4/5, или 0,8.

Нарушения отношения вентиляция/кровоток — преобладание вентиляции над кровотоком или кровотока над вентиляцией — ведут к нарушениям газообмена. Наиболее значительные изменения газообмена возникают при абсолютном преобладании вентиляции над кровотоком (эффект мертвого пространства) или кровотока над вентиляцией (эффект веноартериального шунта. В нормальных условиях легочный шунт не превышает 7 %. Этим объясняется тот факт, что насыщение артериальной крови кислородом меньше 100 % и равно 97,1 %.

Примером эффекта мертвого пространства может быть эмболия легочной артерии. Шунтирование крови в легких возникает при тяжелых поражениях легочной паренхимы, респираторном дистресс-синдроме, массивной пневмонии, ателектазах и обтурации дыхательных путей любого генеза. Оба эффекта приводят к артериальной гипоксемии и гиперкапнии.

Эффект шунта сопровождается выраженной артериальной гипоксемией, устранить которую часто невозможно даже при применении высоких концентраций кислорода.

Диффузия газов. Диффузионная способность легких — скорость, с которой газ проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану на единицу градиента давления этого газа. Этот показатель различен для разных газов:

для углекислоты он примерно в 20 раз больше, чем для кислорода. Поэтому уменьшение диффузионной способности легких не приводит к накоплению углекислоты в крови, парциальное давление углекислоты в артериальной крови (РаСО2) легко уравновешивается с таковым в альвеолах. Основным признаком нарушения диффузионной способности легких является артериальная гипоксемия.

Причины нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану:

• уменьшение поверхности диффузии (поверхность функционирующих альвеол, соприкасающаяся с функционирующими капиллярами, в норме составляет 90 м2);

• расстояние диффузии (толщина слоев, через которые диффундирует газ) может быть увеличено в результате изменений тканей на пути диффузии.

Нарушения процессов диффузии, считавшиеся ранее одной из основных причин гипоксемии («альвеолокапиллярная блокада»), в настоящее время рассматриваются как факторы, не имеющие большого клинического значения при ОДН. Ограничения диффузии газов возможны при уменьшении диффузионной поверхности и изменениях слоев, через которые проходит диффузия (утолщение стенок альвеол и капилляров, их отек, коллапс альвеол, заполнение их жидкостью и т.д.).

Нарушения регуляции дыхания. Ритм и глубина дыхания регулируются дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге, наибольшее значение в регуляции имеет газовый состав артериальной крови. Повышение РаСО2 немедленно вызывает увеличение объема вентиляции. Колебания РаО2 также ведут к изменениям дыхания, но с помощью импульсов, идущих к продолговатому мозгу от каротидных и аортальных телец. Хеморецепторы продолговатого мозга, каротидных и аортальных телец чувствительны и к изменениям концентрации Н+ цереброспинальной жидкости и крови. Эти механизмы регуляции могут быть нарушены при поражениях ЦНС, введении щелочных растворов, ИВЛ в режиме гипервентиляции, увеличения порога возбудимости дыхательного центра.

Нарушения транспорта кислорода к тканям. В 100 мл артериальной крови содержится приблизительно 20 мл кислорода. Если минутный объем сердца (МОС) в норме в покое 5 л/мин, а потребление кислорода 250 мл/мин, то это значит, что ткани извлекают 50 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови. При тяжелой физической нагрузке потребление кислорода достигает 2500 мл/мин, а МОС возрастает до 20 л/мин, но и в этом случае остается неиспользованным кислородный резерв крови. Ткани берут примерно 125 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови. Содержание кислорода в артериальной крови 200 мл/л достаточно для обеспечения потребностей тканей в кислороде.

Однако при апноэ, полной обструкции дыхательных путей, дыхании аноксической смесью кислородный резерв истощается очень быстро — уже через несколько минут нарушается сознание, а через 4—6 мин наступает гипоксическая остановка сердца.

Гипоксическая гипоксия характеризуется снижением всех показателей кислородного уровня артериальной крови: парциального давления, насыщения и содержания кислорода. Ее основной причиной является снижение или полное прекращение поступления кислорода (гиповентиляция, апноэ). К этому же виду гипоксии приводят изменения химических свойств гемоглобина (карбоксигемоглобин, метгемоглобин).

Первичная циркуляторная гипоксия возникает вследствие снижения сердечного выброса (СВ) или сосудистой недостаточности, что ведет к уменьшению доставки кислорода к тканям. При этом кислородные параметры артериальной крови не изменены, однако PvO2 значительно снижено.

Анемическая гипоксия, обычно наблюдаемая при массивной кровопотере, сочетается с циркуляторной недостаточностью. Концентрация гемоглобина ниже 100 г/л приводит к нарушению кислородтранспортной системы крови. Уровни гемоглобина ниже 50 г/л, гематокрита (Ht) ниже 0, представляют большую угрозу для жизни больного даже в случае, если МОС не снижен. Главной отличительной чертой анемической гипоксии является снижение содержания кислорода в артериальной крови при нормальном PaO и SaO2.

Сочетание всех трех форм гипоксии — гипоксической, циркуляторной и анемической — возможно, если развитие ОДН происходит на фоне сердечно-сосудистой недостаточности и острой кровопотери.

Гистотоксическая гипоксия наблюдается реже и характеризуется неспособностью тканей утилизировать кислород (например, при отравлении цианидами). Все три формы гипоксии (за исключением гистотоксической) одинаково вызывают венозную гипоксию, являющуюся достоверным показателем снижения РО2 в тканях. Парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови — важный показатель гипоксии. Уровень PvO2, равный 30 мм рт.ст., определен как критический.

Значение кривой диссоциации оксигемоглобина (НbО2). Кислород в крови присутствует в двух формах — физически растворенный и химически связанный с гемоглобином. Зависимость между РО2 и SO2 графически выражают в виде кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО), имеющей Sобразную форму. Такая форма КДО соответствует оптимальным условиям насыщения крови кислородом в легких и освобождения кислорода из крови в тканях. При РО2, равном 100 мм рт.ст., в 100 мл воды растворено всего 0,3 мл кислорода. В альвеолах РО2 составляет около 100 мм рт.ст. В 1 л крови физически растворено 2,9 мл кислорода. Основная часть кислорода переносится в связанном с гемоглобином состоянии. 1 г гемоглобина, полностью насыщенного кислородом, связывает 1,34 мл кислорода. Если концентрация гемоглобина в крови 150 г/л, то содержание химически связанного кислорода составляет 150 г/л х1,34 мл/г = 201 мл/л. Эта величина называется кислородной емкостью крови (КЕК). Поскольку содержание кислорода в смешанной венозной крови (CvO2) 150 мл/л, то 1 л крови, проходящей через легкие, должен присоединить 50 мл кислорода для превращения ее в артериальную. Соответственно 1 л крови, проходящей через ткани организма, оставляет в них 50 мл кислорода. Только около 3 мл кислорода на 1 л крови переносится в растворенном состоянии.

Смещение КДО является важнейшим физиологическим механизмом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме. Циркуляция крови от легких к тканям и от тканей к легким обусловлена изменениями, которые воздействуют на сродство кислорода к гемоглобину. На уровне тканей из-за снижения рН это сродство уменьшается (эффект Бора), благодаря чему улучшается отдача кислорода. В крови легочных капилляров сродство гемоглобина к кислороду увеличивается из-за снижения РСО2 и возрастания рН по сравнению с аналогичными показателями венозной крови, что приводит к повышению насыщения артериальной крови кислородом.

В нормальных условиях 50 % SO2 достигается при РО2 около 27 мм рт.ст. Эта величина обозначается Р50 и характеризует в целом положение КДО. Возрастание Р50 (например, до 30—32 мм рт.ст.) соответствует смещению КДО вправо и свидетельствует о снижении взаимодействия гемоглобина и кислорода. При снижении Р50 (до 25—20 мм рт.ст.) отмечается смещение КДО влево, что указывает на усиление сродства между гемоглобином и кислородом. Благодаря S-образной форме КДО при довольно значительном снижении фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (ВФК) до 0,15 вместо 0,21 перенос кислорода существенно не нарушается. При снижении РаО2 до 60 мм рт.ст. SaO снижается примерно до 90 % уровня, и цианоз при этом не развивается.

Однако дальнейшее падение РаО2 сопровождается более быстрым падением SaO2 и содержания кислорода в артериальной крови. При падении РаО2 до мм рт.ст. Sa02 снижается до 70 %, что соответствует РО2 и SO2 в смешанной венозной крови.

Описанные механизмы не являются единственными. Внутриклеточный органический фосфат — 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) — входит в гемоглобиновую молекулу, изменяя ее сродство к кислороду. Повышение уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, а понижение концентрации 2,3-ДФГ приводит к увеличению сродства к кислороду. Некоторые синдромы сопровождаются выраженными изменениями уровня 2,3-ДФГ. Например, при хронической гипоксии содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах возрастает и, соответственно, уменьшается сродство гемоглобина к кислороду, что дает преимущество в снабжении тканей последним. Массивные трансфузии консервированной крови могут ухудшить высвобождение кислорода в тканях.

Таким образом, к факторам, приводящим к возрастанию сродства гемоглобина к кислороду и смещению КДО влево, относятся увеличение рН, уменьшение РСО2, концентрации 2,3-ДФГ и неорганического фосфата, снижение температуры тела. И, наоборот, уменьшение рН, увеличение РСО2, концентрации 2,3-ДФГ и неорганического фосфата, повышение температуры тела приводят к уменьшению сродства гемоглобина к кислороду и смещению КДО вправо.

В табл. 1.1 приведены нормальные функциональные показатели легких.

Нормальные величины функциональных проб легких лорода кислоты Данные приведены для здорового человека (поверхность тела 1,7 м2) в покое в положении лежа при дыхании воздухом. Легочные объемы и показатели вентиляции даны по BTPS, диффузионная способность легких — по STPD.

НЕДЫХАТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ

До 60-х годов существовало мнение, что роль легких ограничивается только газообменной функцией. Лишь впоследствии было доказано, что легкие, помимо своей основной функции газообмена, играют большую роль в экзо- и эндогенной защите организма. Они обеспечивают очистку воздуха и крови от вредных примесей, осуществляют детоксикацию, ингибицию и депонирование многих биологически активных веществ. Легкие выполняют фибринолитическую и антикоагулянтную, кондиционирующую и выделительную функции. Они участвуют во всех видах обмена, регулируют водный баланс, синтезируют поверхностно-активные вещества, являются своеобразным воздушным и биологическим фильтром. В системе экзо- и эндогенной защиты, осуществляемой легкими, выделяют несколько звеньев:

мукоцилиарное, клеточное (альвеолярные макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты) и гуморальное (иммуноглобулины, лизоцим, интерферон, комплемент, антипротеазы и др.).

Очистка воздуха. Вдыхаемый воздух очищается в дыхательных путях и альвеолах от всевозможных примесей физической, химической и биологической природы. Обезвреживание и удаление повреждающих агентов из дыхательных путей обеспечивается мукоцилиарной системой:

реснитчатым эпителием, покрывающим слизистую оболочку дыхательных путей, слизистыми и серозными железами. Движение частиц от самых дистальных бронхов в трахею достигается постоянной работой реснитчатого эпителия. Важнейший механизм самоочищения — кашлевой рефлекс, обеспечивающий механическое удаление путем откашливания лишних примесей, мокроты. Очистка воздуха на уровне альвеол осуществляется с помощью альвеолярных макрофагов, относящихся к мононуклеарным фагоцитам. Они вступают в контакт с веществами воздуха и крови и не только фагоцитируют их, но и модулируют многие иммунные процессы и участвуют в воспалительных реакциях.

Среди факторов гуморального звена легких большое значение имеют иммуноглобулины IgA, IgG, IgE, IgM. Они нейтрализуют токсины и вирусы, воздействуют на микроорганизмы и повышают эффективность мукоцилиарного транспорта.

Кашлевой рефлекс и мукоцилиарная функция могут быть значительно нарушены при интубации, трахеостомии, длительной ингаляции смеси с высоким содержанием кислорода, отсутствии достаточного увлажнения и согревания вдыхаемой смеси газов. Несостоятельность иммуномодулирующей функции и фагоцитоза ведет к возникновению в легких реакций воспаления, дисфункции ресничек мерцательного эпителия и дыхательной недостаточности.

Очистка крови. В отличие от артериальной притекающая в легкие венозная кровь содержит частицы, состоящие из конгломератов клеток, фибрина, микроэмболов жира, эритроцитных взвесей. Эти вещества в избытке поступают из разрушенных тканей при травме, операции, шоке или в результате трансфузии крови и ее препаратов без биофильтров. В легких происходит механическая задержка частиц, не проходящих через легочные капилляры. Эти частицы подвергаются метаболизму при помощи различных ферментных систем. Последующая деструкция примесей ведет к образованию агрессивных метаболитов, вызывающих повреждение легочной ткани.

Детоксикация. Важной защитной функцией легких является детоксикация. Известно, что при прохождении через легкие из кровотока исчезают аденилнуклеотиды, образующиеся при синдроме раздавливания. С помощью ферментных систем осуществляется детоксикация таких веществ, как лидокаин, аминазин, индерал, сульфаниламиды. Легкие способны накапливать производные фенотиазина. Наиболее важной является смешанная оксидазная система, состоящая из цитохромов, комплекса НАДФ, Н-оксидазы и флавопротеида, которая посредством гидроксилирования превращает вредные, нерастворимые в липидах вещества в неактивные — водорастворимые. Детоксикационным системам легких принадлежит особо важная роль при токсемии (септический, ожоговый шок, перитонит и различные виды экзогенных интоксикаций).

Участие в метаболизме биологически активных веществ. В малом круге кровообращения происходит инактивация брадикинина, серотонина, ацетилхолина, норадреналина, некоторых простагландинов, лейкотриенов, адениловых нуклеотидов. При этом заново активируются или синтезируются ангиотензин-1, простагландины и тромбоксан. В микроциркуляторном русле легких осуществляется метаболизм кининов, ангиотензина-1, простагландинов, серотонина, катехоламинов. Эффективность метаболических превращений зависит от скорости кровотока и включенных в энзиматическую функцию микроциркуляторных единиц. Играет роль не только специфичность локализованного в эндотелии фермента, но и площадь легочной микроциркуляции, которая может быть уменьшена при шунтировании кровотока. При прохождении венозной крови через малый круг кровообращения инактивируется около 80 % брадикинина, 60—98 % серотонина, 40 % норэпинефрина, значительное количество ацетилхолина, до 60 % эндо- и экзогенного калликреина. Адреналин, допамин и изопротеренол проходят через легочный фильтр не изменяясь. Таким путем легкие защищают организм от эндогенной интоксикации и от действия вазоактивных веществ.

Гемостаз и фибринолиз. Легкие активно участвуют в процессах гемостаза и фибринолиза. В крови человека постоянно присутствуют факторы, ведущие к образованию и лизису фибрина. Легкие являются основным источником кофакторов, усиливающих свертывание крови или противостоящих ему. Ускорение свертывания крови происходит при образовании тромбопластина. Другие процессы характеризуются образованием гепарина. Ферментные активаторы под влиянием плазминогена превращаются в плазмин (основной механизм фибринолиза).

Легкие являются не только фильтром клеточных агрегатов и фибрина, но и синтезируют простациклин, тормозящий агрегацию тромбоцитов и тромбоксан A2, способствующий агрегации тромбоцитов. Легкие способны извлекать из кровотока не только фибрин, но и продукты его деградации, избыточно образующиеся при ДВС-синдроме. При определенных условиях (шок, фибринолиз) легкие могут повышать уровень продуктов деградации фибрина, которые являются одним из факторов, повреждающих легочные структуры.

Другие метаболические функции легких. При избыточном поступлении продуктов белкового распада, а также жиров происходят их расщепление и гидролиз в легких. В альвеолярных клетках образуется сурфактант — комплекс веществ, обеспечивающих нормальную функцию легких.

В легких происходит не только газообмен, но и обмен жидкости.

Известно, что из легких за сутки выделяется в среднем около 400—500 мл жидкости. При гипергидратации, повышенной температуре тела эти потери возрастают. Легочные альвеолы играют роль своеобразного коллоидноосмотического барьера. При снижении коллоидно-осмотического давления (КОД) плазмы жидкость может выходить из сосудистого русла, приводя к отеку легких.

Легкие выполняют теплообменную функцию, являются своеобразным кондиционером, увлажняющим и согревающим дыхательную смесь.

Тепловое и жидкостное кондиционирование воздуха осуществляется не только в верхних дыхательных путях, но и на всем протяжении дыхательных путей, включая дистальные бронхи. При дыхании температура воздуха в субсегментарных путях повышается почти до нормальной.

Сурфактантная система легких. Сурфактант выстилает внутреннюю поверхность альвеол, имеется в плевре, перикарде, брюшине, синовиальных оболочках. Основу сурфактанта составляют фосфолипид, холестерол, белки и другие вещества. Сурфактант, выстилающий внутреннюю поверхность альвеол, снижает поверхностное натяжение альвеолярного слоя жидкости и предупреждает спадение альвеол.

Продукция сурфактанта снижается при резких метаболических нарушениях и поражениях легких. При недостатке сурфактанта развиваются отек и ателектазирование легких. Биофизика сурфактантной системы изучена недостаточно.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Информация о ФВД и газообмене должна быть получена очень быстро и выражена в цифровом значении. У больных с ОДН на основании одних клинических признаков невозможно точно определить состояние систем дыхания, кровообращения и других функций.

Анализ газов артериальной крови позволяет получить точные количественные критерии адекватности легочного газообмена. Пункцию периферической артерии (лучевой, плечевой или бедренной) производят тонкой стерильной иглой с гепаринизированным шприцем при соблюдении всех правил асептики. Хотя пункция артерии является относительно безопасной процедурой, все же необходимо учитывать возможные осложнения. К факторам риска относятся артериальная гипертензия, невыявленное локальное заболевание (атеросклероз, аневризма), геморрагический диатез, применение антикоагулянтов и компрессия артерии после пункции. Одним из условий безопасности пункции является знание анатомии соответствующей области. Процедуре должна предшествовать пальпация артерии.

Чаще всего осложнения возникают при пункции бедренной артерии:

дистальная окклюзия артерии из-за наличия атеросклеротических бляшек в месте пункции, кровотечение, распространяющееся в забрюшинное пространство, тромбоз сосуда в месте пункции и дистальная ишемия.

Вероятность осложнений возрастает у больных с повышенным тромбообразованием и атеросклерозом. Бедренную артерию следует пунктировать только в крайних случаях.

Наименьшая частота осложнений отмечена при пункции лучевой артерии, поэтому предпочтительно ее использование. Перед пункцией производят дорсальное сгибание запястья (около 30°) и пальпацию лучевой артерии проксимально от места пункции.

У здорового молодого человека РаО2 равно 95 мм рт.ст. при SаO2 97, % (см. табл. 1.1). Расчет должных величин РаО2 у людей пожилого и старческого возраста возможен по формуле Лахмана:

Важнейший показатель адекватности легочной вентиляции — РаСО2.

Если оно в пределах 36—44 мм рт.ст. (при норме 40 мм рт.ст., или 5,3 кПа), то это соответствует нормовентиляции. Возрастание РаСО2 свидетельствует о гиповентиляции, снижение — о гипервентиляции.

рН артериальной крови 7,4 (пределы нормальных колебаний 7,35— 7,45), венозной крови 7,37 (пределы нормальных колебаний 7,32—7,42).

Концентрация Н+ в артериальной крови в норме 40 нмоль-л-1.

Анализ газов венозной крови не может быть использован для оценки дыхательной функции легких. Он дает представление о соответствии между МОС и потреблением кислорода тканями.

«Артериализированная» капиллярная кровь может быть получена после предварительного согревания капиллярного ложа и активизации кровотока в соответствующей области (мочка уха, палец кисти, пятка). У больных с выраженными нарушениями газообмена и гемодинамики артериализированная кровь только приблизительно соответствует артериальной.

Спирография — один из наиболее часто применяемых и простых методов исследования внешнего дыхания. С его помощью определяют и рассчитывают ряд вентиляционных параметров, статические и динамические величины, свидетельствующие о функциональной способности легких.

Нужно иметь в виду, что необходимость проведения манипуляции с больным ограничивает использование спирографии при обследовании больных с нарушениями сознания, ослабленных и находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), т.е. при оказании реанимационной помощи.

Определение VT ЖЕЛ и форсированной ЖЕЛ (ФЖЕЛ) может облегчить решение вопроса о показаниях к ИВЛ. Предложена модификация определения ЖЕЛ без контакта с больным, что значительно расширяет область применения теста.

С помощью спирографии можно достаточно просто установить потребление кислорода как при самостоятельном дыхании, так и при ИВЛ.

Эти данные могут быть использованы для суждения об уровне кислородного режима. Если определена артериовенозная разность по кислороду (a—v) DO то данные о потреблении кислорода (VO2) могут быть применены для расчета МОС (метод Фика):

Величина DO2 позволяет рассчитывать такие важнейшие показатели дыхания, как Va, физиологическое мертвое пространство (VDphys) и отношение мертвого пространства к дыхательному объему (VD/VT), если известны РаСО2 и РСО2 выдыхаемого воздуха (РEСО2).

VA вычисляют как разность D и VT, умноженную на частоту дыхания.

VT и VE могут быть измерены с помощью вентилометра. Расчет объемов легких требует приведения к условиям BTPS.

ОФВ1 — важный показатель функции легких. В норме он составляет 1200 мл, или 83 % ЖЕЛ, за 2 с — 94 %, за 3 с — 97 %. Снижение ОФВ указывает на ухудшение альвеолярной вентиляции и увеличение мертвого пространства, что наблюдается при обструкции мелких бронхов и бронхиол.

Отношение ОВФ1 к ЖЕЛ, выраженное в процентах, называется индексом Тиффно.

Определение остаточного объема (RV) и ФОЕ легких, а также объема закрытия возможно путем регистрации кривых вымывания инертных газов (азот, гелий) из легких. Регионарные функции лучше всего выявляются при радиоизотопном исследовании легких и реопульмонографии, однако на практике эти методы не находят широкого применения. Более перспективны экспресс-методы, использование масс-спектрометров, позволяющих определить во вдыхаемом и выдыхаемом газе одновременно различные компоненты дыхательных смесей — О2, СО2, N2, He и т.д. Прямое определение РAО2 возможно с помощью газоанализаторов типа ММГ-7. В расчетах используют данные, полученные при исследовании газа в конце выдоха. При ИВЛ РAО2 определяют с помощью тонкого полиэтиленового катетера, который вводят до уровня бифуркации трахеи через интубационную или трахеотомическую трубку. Увеличение (А—а)РO2 при шунтах легко выявить при дыхании смесями с высокой FiO2.

Указанные параметры вентиляции и газообмена очень часто не позволяют оценить дыхательную функцию легких и другие взаимозависимые системы. Расчет параметров кислородтранспортной системы невозможен без динамического определения МОС и сердечного индекса (СИ), содержания кислорода в артериальной и венозной крови. Поскольку функция легких во многом зависит от состояния водного баланса, проводят динамическое исследование водных секторов, коллоидно-осмотического давления плазмы, центрального венозного давления (ЦВД). У больных с сердечной недостаточностью измеряют давление в легочной артерии. Строго учитывают количество вводимой и выделяемой жидкости. Немаловажное значение имеют показатели реологических свойств и состояния свертывающей и антисвертывающей систем крови.

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ

В отличие от хронической дыхательной недостаточности ОДН — декомпенсированное состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия или дыхательный ацидоз, снижается рН крови. Нарушения транспорта кислорода и углекислоты сопровождаются изменениями функций клеток и органов. При хронической дыхательной недостаточности рН, как правило, в пределах нормы, дыхательный ацидоз компенсирован метаболическим алкалозом. Непосредственной угрозы для жизни больного это состояние не представляет.

ОДН является критическим состоянием, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.

Этиология и патогенез. Среди общих причин ОДН, с которыми в последние годы связывают учащение этого синдрома, особенно важны следующие:

• увеличивающийся риск возможных несчастных случаев (дорожнотранспортные происшествия, террористические акты, травмы, отравления и др.);

• аллергизация организма с иммунореактивным поражением дыхательных путей и паренхимы легких;

• широкое распространение острых бронхолегочных заболеваний инфекционной природы;

• многообразные формы наркомании, курение табака, алкоголизм, бесконтрольное применение седативных, снотворных и других препаратов;

• постарение населения.

В отделения интенсивной терапии часто госпитализируются больные с тяжелыми формами ОДН на фоне полиорганной недостаточности, септических осложнений, тяжелых травматических повреждений. Нередко причинами ОДН являются обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ), астматический статус, тяжелые формы пневмонии, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), различные осложнения послеоперационного периода.

Причины острой дыхательной недостаточности Мозг • Заболевания (энцефалит, менингит и др.) • Нарушения мозгового кровообращения • Черепно-мозговая травма • Отравления (передозировка) наркотическими, седативными и другими препаратами Спинной мозг • Заболевания (синдром Гийена—Барре, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз) Нейромышечная система • Заболевания (миастения, столбняк, ботулизм, периферический неврит, рассеянный склероз) • Применение курареподобных препаратов и других блокаторов нейромышечной передачи • Отравление фосфорорганическими соединениями (инсектициды) • Гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия Грудная клетка и плевра • Травма грудной клетки • Пневмоторакс, плевральный выпот • Паралич диафрагмы Дыхательные пути и альвеолы • Обструктивное апноэ при бессознательном состоянии • Обструкция верхних дыхательных путей (инородные тела, воспалительные заболевания, постинтубационный отек гортани, анафилаксия) • Обструкция трахеи • Бронхолегочная аспирация • Астматический статус • Массивная двусторонняя пневмония • Ателектазы • Обострение хронических легочных заболеваний • Токсический отек легких Сердечно-сосудистая система • Кардиогенный отек легких • Эмболия легочной артерии Факторы, способствующие развитию ОДН • Возрастание давления в системе легочной артерии • Избыток жидкости • Снижение коллоидно-осмотического давления • Панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость • Ожирение • Старческий возраст • Курение • Дистрофия • Кифосколиоз ОДН возникает в результате нарушений в цепи регуляторных механизмов, включая центральную регуляцию дыхания, нейромышечную передачу и газообмен на уровне альвеол.

Поражение легких, одного из первых «органов-мишеней», обусловлено как характерными для критических состояний патофизиологическими сдвигами, так и функциональными особенностями легких — их участием во многих метаболических процессах. Эти состояния часто осложняются развитием неспецифической реакции, которая реализуется иммунной системой. Реакцию на первичное воздействие объясняют действием медиаторов — арахидоновой кислоты и ее метаболитов (простагландины, лейкотриены, тромбоксан А2, серотонин, гистамин, B-эпинефрин, фибрин и продукты его распада, комплемент, супероксид-радикал, полиморфнонуклеарные лейкоциты, тромбоциты, свободные жирные кислоты, брадикинины, протеолитические и лизосомальные ферменты). Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повышенную сосудистую проницаемость, приводящую к синдрому капиллярного просачивания, т.е. отеку легких.

Таким образом, этиологические факторы ОДН можно объединить в две группы — внелегочные и легочные.

Внелегочные факторы:

• поражения ЦНС (центрогенная ОДН);

• поражения нейромышечного аппарата (нейромышечная ОДН);

• поражения грудной клетки и диафрагмы (торакоабдоминальная ОДН);

• другие экстралегочные причины (левожелудочковая недостаточность, сепсис, дисбаланс электролитов, дефицит энергии, избыток жидкости, уремия и др.).

Легочные факторы:

• обструкция дыхательных путей (обструктивная ОДН);

• поражение бронхов и легких (бронхолегочная ОДН);

• нарушения вентиляции из-за плохой растяжимости легких (рестриктивная ОДН);

• нарушения процессов диффузии (альвеолокапиллярная, блокдиффузионная ОДН);

• нарушения легочного кровообращения.

Клиническая картина. При острых расстройствах дыхания нарушаются оксигенация артериальной крови и выведение углекислоты. В одних случаях преобладают явления артериальной гипоксемии — эту форму нарушений принято называть гипоксемической дыхательной недостаточностью.

Поскольку гипоксемия наиболее характерна для паренхиматозных легочных процессов, ее также называют паренхиматозной дыхательной недостаточностью. В других случаях преобладают явления гиперкапнии — гиперкапническая, или вентиляционная, форма дыхательной недостаточности.

Гипоксемическая форма ОДН. Причинами этой формы дыхательной недостаточности могут быть: легочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, альвеолярная гиповентиляция, нарушения диффузии и изменения химических свойств гемоглобина. Важно выявить причину гипоксемии. Альвеолярную гиповентиляцию легко определить при исследовании РаСО2. Артериальная гипоксемия, возникающая при изменениях отношения вентиляция/кровоток или при ограничении диффузии, обычно устраняется дополнительным назначением кислорода. При этом вдыхаемая фракция кислорода (ВФК) не превышает %, т.е. равна 0,5. При наличии шунта увеличение ВФК очень незначительно влияет на уровень кислорода в артериальной крови. Отравление окисью углерода не приводит к снижению РаО2, но сопровождается значительным снижением содержания кислорода в крови, поскольку происходит замена части гемоглобина карбоксигемоглобином, неспособным переносить кислород.

Гипоксемическая форма ОДН может возникать на фоне сниженного, нормального или высокого уровня углекислоты в крови. Артериальная гипоксемия ведет к ограничению транспорта кислорода к тканям. Эта форма ОДН характеризуется быстро прогрессирующим течением, невыраженностью клинических симптомов и возможностью летального исхода в течение короткого промежутка времени. Наиболее частые причины гипоксемической формы ОДН: РДСВ, травмы грудной клетки и легких, нарушения проходимости дыхательных путей.

В диагностике гипоксемической формы ОДН следует обращать внимание на характер дыхания: инспираторный стридор — при нарушениях проходимости верхних дыхательных путей, экспираторная одышка — при бронхообструктивном синдроме, парадоксальное дыхание — при травме грудной клетки, прогрессирующее олигопноэ (поверхностное дыхание, снижение МОД) с возможностью апноэ. Другие клинические признаки не выражены. Вначале тахикардия с умеренной артериальной гипертензией. С самого начала возможны неспецифические неврологические проявления:

неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и т.д. Цианоз не выражен, лишь при прогрессировании гипоксии он становится интенсивным, внезапно нарушается сознание, затем наступает кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падает АД, и наступает остановка сердца. Продолжительность гипоксемической ОДН может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (РДСВ).

Таким образом, главным в тактике врача является быстрое установление диагноза, причины, вызвавшей ОДН, и проведение неотложных экстренных мер по лечению данного состояния.

Гиперкапническая форма ОДН. К гиперкапнической ОДН относят все случаи острой гиповентиляции легких, независимо от причины возникновения: 1) центрального происхождения; 2) вызванную нейромышечными нарушениями; 3) гиповентиляцию при травме грудной клетки, астматическом состоянии, хронических обструктивных заболеваниях легких (ХОЗЛ).

В отличие от гипоксемической гиперкапническая ОДН сопровождается многими клиническими проявлениями, зависящими от стимуляции адренергической системы в ответ на повышение РаСО2. Нарастание РСО приводит к стимуляции дыхательного центра, следствием которой должно быть значительное повышение всех параметров внешнего дыхания. Однако этого не происходит из-за патологического процесса. Если при этом осуществляется активная оксигенация, то может наступить апноэ в результате депрессии дыхательного центра. Повышение АД при гиперкапнии обычно более значительно и стойко, чем при гипоксии. Оно может возрасти до 200 мм рт.ст. и более, а мозговые симптомы тем более выражены, чем медленнее развивается гиперкапния. При легочном сердце артериальная гипертензия менее выражена и переходит в гипотензию в связи с декомпенсацией правого сердца. Очень характерные симптомы гиперкапнии — значительная потливость и заторможенность. Если помочь больному откашляться и ликвидировать бронхиальную обструкцию, то заторможенность исчезает. Гиперкапнии также свойственна олигурия, которая всегда присутствует при выраженном дыхательном ацидозе.

Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высокий уровень РСО2 крови перестает стимулировать дыхательный центр.

Признаками декомпенсации служат резкое снижение МОД, расстройство кровообращения и развитие комы, которая при прогрессирующей гиперкапнии представляет собой СО2-наркоз. РаСО2 при этом достигает мм рт.ст., но кома может наступить раньше из-за имеющейся гипоксемии. В этой стадии необходимо не только проводить оксигенацию, но и ИВЛ для элиминации углекислоты. Развитие шока на фоне коматозного состояния означает начало быстрого повреждения клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей.

Клинические признаки прогрессирующей гиперкапнии:

• нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение дыхательного и минутного объемов дыхания, олигопноэ, бронхиальная гиперсекреция, невыраженный цианоз);

• нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, агрессивность, возбуждение, заторможенность, кома);

• сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, стойкое повышение АД, затем декомпенсация сердечной деятельности, гипоксическая остановка сердца на фоне гиперкапнии).

Диагностика ОДН основана на клинических признаках и изменениях газов артериальной крови и рН.

Признаки ОДН:

• острое нарушение дыхания (олигопноэ, тахипноэ, брадипноэ, апноэ, патологические ритмы);

• прогрессирующая артериальная гипоксемия (РаO2 < 50 мм рт.ст. при дыхании воздухом);

• прогрессирующая гиперкапния (РаСO2 > 50 мм рт.ст.);

Все эти признаки выявляются не всегда. Диагноз ставят при наличии хотя бы двух из них.

РЕСПИРАТОРНАЯ ТЕРАПИЯ

Респираторная терапия включает в себя комплекс мероприятий, направленных на восстановление вентиляционной и газообменной функций легких. Ее важнейшие составные элементы — обеспечение свободной проходимости дыхательных путей, кислородная и лекарственная терапия, ингаляции, применение респираторной поддержки при несостоятельном спонтанном дыхании больного.

В настоящей главе рассматриваются вопросы оксигенотерапии, применение бронходилататоров, кортикостероидов и других лекарственных средств, а также общие положения и правила, которыми руководствуются при лечении ОДН.

ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ

Оксигенотерапия показана во всех случаях остро возникающей артериальной гипоксемии.

Относительно безопасный уровень РаО2 — 60 мм рт.ст., поскольку он не сопровождается значительными изменениями SaO2. При этом SaO снижается до 90 % (норма 95—98 %), а содержание кислорода в артериальной крови до 18 мл/100 мл (норма 20 мл/100 мл). Даже небольшое повышение FiO2 с 0,21 до 0,24 ведет к восстановлению нормального уровня кислорода в крови.

В тех же случаях, когда гипоксемия более значительна и РаО становится ниже 50 мм рт.ст., кривая диссоциации HbО2 резко падает, что обусловливает значительное снижение SaO2.

Так, если РаО2 снижается с 60 до 40 мм рт.ст., SaO2 падает до 75 % и становится равным по этому показателю насыщению венозной крови.

Содержание кислорода в крови при этом снижается до 15 мл/100 мл.

Поэтому уровень РаО2 50 мм рт.ст. и ниже следует рассматривать как критический, при котором показания к кислородотерапии можно определить как экстренные. Даже небольшое повышение РаО2, достигаемое с помощью окси гемотерапии, будет способствовать значительному росту SаO2 и содержания кислорода в артериальной крови (рис. 3.1).

Рис. 3.1. Кривая диссоциации оксигемоглобина.

Верхняя пунктирная линия (А) соответствует общему содержанию кислорода в артериальной крови при рН 7,4, РС02 = 40 мм рт.ст. и 37 °С. Непрерывная кривая (Б) соответствует количеству кислорода, связанного с гемоглобином.

Токсичность кислорода. Во всех случаях кислородотерапии требуется осторожность. Токсичность кислорода подтверждается данными экспериментальных исследований и клинических наблюдений. Дыхание чистым кислородом в течение 3—5 дней может привести к гибели экспериментальных животных. Имеются указания на то, что высокие концентрации кислорода могут быть причиной РДСВ. Какие концентрации кислорода могут приводить к токсическому эффекту, не установлено.

Безопасная FiО2 равна 0,21, т.е. соответствует концентрации кислорода в атмосферном воздухе. Следует полагать, что FiО2 0,4, используемая длительное время, также безопасна, а FiО2 0,5 возможно нетоксична, но ее назначение должно быть строго аргументировано. При этом, однако, нужно учитывать и возрастные факторы, поскольку с возрастом нормальные уровни РаО2 и SаO2 снижаются. Любого больного, получающего кислород в концентрации более 60 %, относят к группе высокого риска.

Опасность гипероксигенации документируется тем, что небольшая часть кислорода (1—2 %) претерпевает одноэлектронное восстановление до воды, в процессе которого в качестве промежуточных продуктов образуются высокореактивные свободно-радикальные формы кислорода. Они могут вызывать окисление биомакромолекул и инициировать цепные процессы, способные приводить к повреждению мембраны клетки [супероксидный анионрадикал кислорода, пероксид кислорода (Н2О2), гидроксильный радикал (ОН)]. Липиды — основной компонент биологических мембран — представляют собой легко окисляющиеся соединения. Многие продукты ПОЛ (гидропероксиды, альдегиды, кетоны и др.) высокотоксичны и способны повреждать биологические мембраны. Защитные механизмы обеспечивают ферменты, ускоряющие превращение токсичных метаболитов в воду. Вторая линия защиты — фенольные антиоксиданты, серосодержащие соединения, каротиноиды и витамины А, С и Е.

Витамин С может проявлять прооксидантную активность. Витамин Е (альфа-токоферола ацетат) относится к основным липофильным антиоксидантам [Марино П., 1998].

Методы оксигенотерапии. Кислородотерапию проводят с помощью носовых катетеров и масок, создающих определенные концентрации кислорода.

Носовые катетеры. При использовании носовых канюль или катетеров поток кислорода от 1 до 6 л/мин создает во вдыхаемом воздухе его концентрацию, равную 24—44 %. Более высокие значения FiO2 достигаются при нормальной минутной вентиляции легких (5—6 л/мин). Если минутная вентиляция превышает поток кислорода, то избыток последнего будет сбрасываться в атмосферу, а FiO2 окажется сниженной. Носовые катетеры обычно хорошо переносятся больными. Их не следует применять при высокой ЧД и гиповентиляции.

Носовые и лицевые маски. Маски снабжены клапанами, с помощью которых выдыхаемый воздух выводится в окружающую среду. Более удобны для пациента носовые маски. Последние имеют меньшее мертвое пространство и позволяют пациенту принимать пищу. Достоинством лицевых масок является их способность лучше справляться с непреднамеренной утечкой потока кислорода через рот, что является проблемой для многих больных. Они могут быть использованы даже в тех случаях, когда словесный контакт с пациентом ограничен. Оба типа масок эффективны у больных с ОДН, однако в острых ситуациях лицевые маски предпочтительнее. Лицевые маски могут быть использованы у больных с более выраженными нарушениями сознания. Стандартные лицевые маски позволяют подавать кислород до 15 л/мин и, соответственно, обеспечивать более высокую FiO2 (50—60 %). У больных с высокой минутной вентиляцией легких применение масок, как и катетеров, ограничено.

Так называемая вентимаска при потоке кислорода 4—8 л/мин обеспечивает точные концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе: 0,24;

0,28; 0,35; 0,40. Воздух подсасывается через боковые трубки по принципу инжекции. В этих масках поддерживаются все указанные вдыхаемые фракции кислорода, и больной не испытывает неприятных ощущений.

При необходимости использования более высоких FiO2 применяют маски для дыхания по полуоткрытому контуру. Такие маски позволяют повысить FiO2 более 0,5 и даже до 1, но это не всегда удается, поскольку воздух при потоке кислорода со скоростью 12—15 л/мин подсасывается под маску во время вдоха. Если требуется длительная кислородотерапия с высокой FiO2, следует проводить интубацию трахеи. С помощью специального Т-образного переходника можно осуществить более точную дозировку FiO2 — от 0,21 до 1.

Более высокие концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (60 %) создаются при использовании специальных масок с частично возвратной и невозвратной масочной системой. Эти маски снабжены мешкомрезервуаром. Поток кислорода 100 % концентрации обеспечивает постоянное раздувание этих мешков. В маске с частично возвратной системой имеются клапаны, позволяющие выдыхаемому воздуху свободно сбрасываться в атмосферу, однако часть выдыхаемого воздуха попадает в резервуар, и при вдохе возможно повторное вдыхание углекислого газа. В маске с невозвратной системой имеется клапан, предохраняющий мешок-резервуар от попадания в него выдыхаемого воздуха.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭМО) показана при наиболее тяжелых формах гипоксемии, когда неэффективна обычная терапия. Доказана возможность поддержания адекватного газового состава крови при тяжелых формах ОДН. Улучшение общих результатов при ЭМО не наблюдалось.

Для оценки правильности кислородотерапии необходимо исследовать все интегральные параметры кислородно-транспортной системы: МОС и СИ, КЕК, содержание кислорода в артериальной и смешанной венозной крови, потребление кислорода.

Основные правила кислородотерапии:

• кислородотерапия показана во всех случаях артериальной гипоксемии, должна быть безопасной (т.е. проводиться с соблюдением существующих инструкций — скорость потока кислорода, увлажнение, асептика), контролируемой (пульсоксиметрия, анализы содержания газов в крови, капнография), легко управляемой;

• 100 % концентрацию кислорода применяют лишь при терминальных состояниях, апноэ, гипоксической коме, остановке сердца, отравлениях окисью углерода. По возможности не следует прибегать к использованию токсичных концентраций кислорода для достижения нормальных значений РаО2;

• если РаО2 = 60 мм рт.ст. при ПО2, равной 0,5, не следует увеличивать FiO2;

• если выбранный метод кислородотерапии неэффективен, применяют ИВЛ, в том числе в режиме ПДКВ или постоянного положительного давления в дыхательных путях.

БРОНХОДИЛАТАТОРЫ

Бронходилататоры снижают сопротивление дыхательных путей и повышают скорость воздушного потока. Бронходилататоры при ОДН у взрослых используют при лечении астматического статуса, обострении ХОЗЛ или при повышенном сопротивлении в дыхательных путях, обусловленном бронхоспастическим состоянием.

Чтобы убедиться в правильности назначения бронхолитика, следует воспользоваться измерением пиковой скорости экспираторного потока с помощью пикфлоуметра или пикового инспираторного давления во время ИВЛ.

К бронходилататорам относятся адреномиметики, метилксантины (теофиллин) и холиноблокирующие вещества.

Адреномиметики. Эти препараты оказывают бета1- и бета2стимулирующее действие. Чаще используют селективные агонисты бета2адренорецепторов, не дающие кардиостимулирующего эффекта, присущего агонистам бета1-адренорецепторов.

Бета1-адренорецепторы повышают частоту и силу сердечных сокращений, в то время как бета2-адренорецепторы действуют на гладкую мускулатуру бронхов, приводя к бронходилатации. Эти препараты (тербуталин, сальбутамол, изоэтарин, орципреналин) при использовании через распылитель не вызывают тахикардии и аритмий. Селективные бета2адреномиметики применяются для ингаляций в следующих дозах: изоэтарин - 0,5 мл 1 % раствора; орципреналина сульфат - 0,3 мл 5 % раствора;

тербуталин - 0,3 мл 1 % раствора; сальбутамол — 0,1 мл 5 % раствора.

Указанные растворы смешивают с 2,5 мл изотонического раствора хлорида натрия и распыляют через небулайзер. Продолжительность действия изоэтарина 2 ч, орципреналина сульфата 3—6 ч, остальных препаратов 4— Во всех случаях препарат подбирают индивидуально. При возникновении после ингаляции аэрозоля тахикардии следует снизить дозу.

Возможными побочными эффектами стимуляции бета2-адренорецепторов являются мышечный тремор и снижение концентрации калия в сыворотке крови. Высокие дозы могут стимулировать бета2-адренорецепторы.

Препараты можно назначать и внутрь, и подкожно, но ингаляционный путь более безопасный и эффективный.

Теофиллин. Несмотря на некоторые трудности в предсказании терапевтического эффекта, этот препарат до сих пор является одним из основных средств лечения астматического статуса и ОДН, вызванной обострением ХОЗЛ. Указание на его относительно небольшой бронходилатирующии эффект очевидно правильно, но в сочетании с другими препаратами это положительное действие возрастает. Его с успехом можно комбинировать с бета-адреномиметиками, кортикостероидами. У больных с компрометированной сердечно-сосудистой системой применение бетаадреномиметиков как одного из главных компонентов бронходилатирующей терапии часто бывает невозможно. Важно соблюдать периодичность внутривенного введения препарата и контролировать концентрацию последнего в сыворотке крови.

Холиноблокирующие вещества. Бронходилатирующим эффектом обладают атропина сульфат и ипратропия бромид. Эти вещества являются мхолиноблокаторами, предупреждающими вагусные реакции. Они снимают стимуляцию парасимпатических нервов, приводящую к бронхоспазму.

Для лечения ОДН эти препараты применяют редко. Они могут быть использованы при наличии общей вагусной реакции: брадикардии, бронхореи, повышенной саливации. Атропин в форме аэрозоля может усиливать бронхолитический эффект других препаратов и применяется при тяжелом течении бронхиальной астмы, резистентном к общепринятой терапии.

Для ингаляций используют атропина сульфат из расчета 0,025— 0, мг/кг массы тела. Начало его действия 15-30 мин, продолжительность — 3— кортикостероидов при многих состояниях не доказана, их все же широко применяют в клинической практике (при многих острых состояниях, в том числе при ОДН различного генеза). Показаниями к назначению кортикостероидов могут быть аллергические реакции, отек гортани, аспирационный синдром, РДСВ и др. Наибольшим показанием к применению этих средств является астматический статус. Бронхиальная астма - это первичный воспалительный процесс, а не заболевание гладкой мускулатуры бронхов. Глюкокортикоиды в этих случаях блокируют продукцию провоспалительных медиаторов и уменьшают чувствительность к медиаторам, усиливающим сосудистую проницаемость (брадикинин, гистамин). Терапия кортикостероидами больных с обострением бронхиальной астмы сопровождается тенденцией к восстановлению бетаадренорецепторной чувствительности бронхов.

Наиболее эффективен бетаметазон (целестон) — 3,75 мг препарата эквивалентно по действию 30 мг преднизолона и 120 мг гидрокортизона.

АНТИОКСИДАНТЫ И АНТИГИПОКСАНТЫ

Возникающие при ОДН гипоксия и нарушения метаболизма ведут к повышению в плазме крови уровня свободных радикалов и накоплению веществ, катализирующих и ускоряющих свободно-радикальное перекисное окисление липидов (ПОЛ). Известно, что многие продукты свободнорадикального ПОЛ высокотоксичны, повреждают биологические мембраны, извращают метаболизм клеток, формируют стресс-реакцию и своеобразный порочный круг. Поэтому в терапию ОДН необходимо включать комплекс антиоксидантных препаратов разнонаправленного действия, которые улучшают окислительно-восстановительные процессы на клеточном уровне и восстанавливают защитно-приспособительные механизмы больного. К таким препаратам относятся токоферола ацетат (суточная доза до 600 мг);

мультибионт — комплекс поливитаминов, содержащий водорастворимые формы токоферола и ретинола; аскорбиновая кислота (5 % раствор до мл/сут). Используется олифен, оказывающий антигипоксантное, антиоксидантное, а также дезагрегантное и иммуностимулирующее действие.

Его вводят внутривенно капельно до 200—300 мг/сут. В комплексную терапию целесообразно включать рибоксин, витамин В2, унитиол, актовегин (внутривенное капельное введение 10 мл 10 % раствора на 200 мл 5 % раствора глюкозы).

При гипоксии необходимо уменьшать интенсивность обменных процессов, снижать потребность организма в кислороде и энергии и, следовательно, создавать условия для лучшего использования даже малых количеств кислорода. С этой целью применяют препараты нейровегетативной защиты и антигипоксанты: дроперидол, оксибутират натрия, мексамин, цитохром и др.

АЭРОЗОЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Ингаляционный путь введения лекарственных веществ является естественным, физиологическим, нетравмирующим целостность тканей. Этот метод необходим для увлажнения дыхательных смесей, воздействия на мокроту и на стенку дыхательных путей.

Для ингаляции применяют лекарственные вещества в виде аэрозолей.

Аэрозоли по своим физико-химическим свойствам могут быть отнесены к дисперсным системам. «Аэрозоль» — означает воздушный раствор и представляет собой взвесь коллоидных частиц в воздухе. Одной из его главных характеристик является величина аэрозольных частиц — дисперсность системы. По степени дисперсности выделяют 5 групп аэрозолей (табл. 3.1).

Таблица 3.1. Распределение аэрозолей по степени дисперсности Диспергирование лекарственного вещества приводит к появлению новых свойств, обеспечивающих высокую фармакологическую активность аэрозолей.

При диспергировании препаратов частицы аэрозоля получают электрический заряд и в результате чаще всего образуются биполярно заряженные аэрозоли. В связи с тем, что получаемый электрический заряд очень мал, аэрозоли называют нейтральными, или простыми. Необходимо помнить, что низкодисперсные, мелкокапельные частицы отличаются неустойчивостью, нестабильностью, поэтому, оседая на поверхности, аэрозольные капельки соединяются, сливаются между собой, коагулируют и возвращаются к исходному состоянию обычного раствора.

Аэрозоли высокой дисперсности более устойчивы: аэрозольные частицы могут долго оставаться во взвешенном состоянии, медленнее оседают, свободно проникают в трахеобронхиальное дерево. Так, аэрозольные частицы величиной 0,5—1 мкм практически не оседают на слизистой оболочке дыхательных путей. Частицы величиной от 2 до 5 мкм преимущественно оседают на стенках альвеол и бронхиол.

Среднедисперсные частицы величиной от 5 до 25 мкм оседают в бронхах II— I порядка, крупных бронхах, трахее. Доказано, что частицы размером более 10 мкм дальше трахеи не проникают.

В настоящее время для получения аэрозолей высокой дисперсности применяют ультразвуковые установки. Механическая энергия ультразвука превращает жидкость в туман. Образующиеся при этом аэрозольные частицы однородны и имеют высокую плотность по степени дисперсности.

Важное значение имеет температура аэрозоля. Так, горячие растворы температурой выше 40 °С угнетают функцию мерцательного эпителия, а холодные — температурой ниже 25—28 °С вызывают охлаждение. У больных бронхиальной астмой с повышенной чувствительностью к холодовым раздражителям последние могут вызывать приступы астматического кашля и даже удушья.

Оптимальная температура аэрозоля 37—38 °С. При этой температуре лекарственное вещество не разрушается, растворы хорошо всасываются слизистой оболочкой дыхательных путей и не угнетают функцию мерцательного эпителия.

Всасывание аэрозолей лекарственных веществ при оседании их на слизистой оболочке дыхательных путей происходит очень активно и в значительной степени зависит от рН среды. Функция всасывания у слизистой оболочки хорошо сохраняется при рН 6,0 и угнетается при сдвиге кислотнощелочного равновесия до рН 8,0. Исходя из этого, не рекомендуется применять для ингаляций резкокислые и резкощелочные растворы. На функцию мерцательного эпителия существенно влияет концентрация веществ в аэрозолях. Установлено, что концентрированные аэрозоли угнетают и даже могут парализовать функцию мерцательного эпителия. При этом нарушается удаление слизи, пыли и других инородных частиц, снижается естественная функция «самоочищения» дыхательных путей.

Например, 0,5 %, 1% и 2 % растворы бикарбоната натрия оказывают стимулирующее действие на функцию мерцательного эпителия, а 4 % раствор угнетает ее. Поэтому целесообразно использовать содовые растворы, растворы щелочных минеральных вод в концентрации не выше 2 %.

В настоящее время увеличилось число лекарственных препаратов, выпускаемых в виде аэрозолей, так называемых спреев. Спрей — крупнодисперсный аэрозоль с частицами более 5 мкм.

МУКОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Интубация трахеи нарушает нормальный процесс увлажнения вдыхаемой воздушной смеси, что сопровождается высушиванием бронхиального секрета и ведет к обструкции бронхов. Препараты, называемые муколитическими, снижают вязкость бронхиального секрета и способствуют восстановлению мукоцилиарного клиренса и проходимости дыхательных путей. Закупорка бронхов слизистыми пробками характерна для больных с ХОЗЛ и астматическим статусом. В случаях присоединения инфекции меняются характер мокроты и ее свойства. При длительной интубации трахеи и ИВЛ очень важно поддерживать проходимость дыхательных путей. Это основная задача лечения.

К наиболее активным муколитическим средствам относятся а ц е т и лц и с т е и н (N-ацетил-L-цистеин), представляющий собой производное аминокислоты цистеина, содержащее Н-группы. Этот препарат воздействует на мукополисахариды мокроты и снижает вязкость последней. Он вводится ингаляционно в виде аэрозоля или путем инстилляции через бронхоскоп.

Для ингаляции используют смесь — 2,5 мл 10 % раствора ацетилцистеина + 2,5 мл изотонического раствора натрия хлорида. Смесь вводят с помощью распылителей (небулайзеров). Небулайзеры, входящие в комплект многих дыхательных аппаратов, создают аэрозоли с диаметром частиц 0,1—4 мкм. Лекарственное средство при этом подается в воздушнокислородной смеси с содержанием 40—50 % кислорода. Для инстилляции готовят смесь: 2 мл 20 % ацетилцистеина + 2 мл изотонического раствора хлорида натрия или гидрокарбоната натрия. Смесь вводится шприцем.

Ацетилцистеин назначают непродолжительно, так как он оказывает раздражающее действие на бронхи. Его также можно вводить внутривенно или принимать внутрь.

СТИМУЛЯТОРЫ ДЫХАНИЯ

Показанием к применению стимуляторов дыхания служит угнетение дыхательного центра, вызванное действием наркотических веществ или общих анестетиков. Препараты этой группы противопоказаны при лечении других форм дыхательной недостаточности: астматического статуса, ХОЗЛ, гипоксической комы и обструкции дыхательных путей.

Налоксон — наиболее безопасный препарат, применяемый при угнетении дыхания, вызванном эндогенными и экзогенными опиатами и опиоидными пептидами. Вводится внутривенно в дозе от 0,4 до 2 мг.

Действие налоксона кратковременно. После первой дозы при отравлении наркотическими веществами его вводят в виде продолжительной внутривенной инфузии.

Следует подчеркнуть, что при гиповентиляции, обусловленной введением морфина и других опиатов, как правило, проводится ИВЛ.

В этой связи медикаментозная стимуляция дыхания рассматривается лишь как дополнительный (не основной!) способ лечения ОДН.

Доксапрам показан при послеоперационном угнетении дыхания.

Препарат вводят внутривенно со скоростью 1—3 мг/мин; его высшая терапевтическая суточная доза 600 мг. Доксапрам может вызвать судороги, стимулировать высвобождение адреналина из надпочечников, поэтому не рекомендуется при артериальной гипертензии [Марино П., 1998].

Эуфиллин (теофиллин) дает стимулирующий эффект и усиливает сокращение диафрагмы. Он может быть использован для одномоментного введения при переводе больных на самостоятельное дыхание.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОДН

Принципы лечения включают в себя динамическое определение параметров внешнего дыхания, газового состава крови и КОС. Полученные данные необходимо сопоставить с параметрами транспорта кислорода, функциями сердечно-сосудистой системы и других органов.

Общие мероприятия:

• частые изменения положения тела;

• возвышенное положение головы и грудной клетки;

• физиотерапия на область грудной клетки;

• частые глубокие вдохи и кашель.

Предупреждение и лечение инфекции:

• адекватный баланс жидкости с поддержанием тканевой перфузии;

• назначение при повышенном сопротивлении дыхательных путей бронхорасширяющих средств;

бронхоспастическим компонентом.

Если показана ИВЛ:

• использование респираторов различной модификации;

• поддержание оптимальной растяжимости легких;

• создание минимальной FiO2 для поддержания адекватных РаО2 (не менее 60 мм рт.ст.) и PvO2 (не менее 30 мм рт.ст.);

• обеспечение минимального давления в дыхательных путях во время вдоха;

• адекватное увлажнение вдыхаемой смеси;

• применение ПДКВ, когда FiO2, превышающая или равная 0,5, не корригирует гипоксемию (если требуется ИВЛ более 24 ч).

Глава Искусственная вентиляция легких Искусственная вентиляция легких (Controlled mechanical ventilation — CMV) — метод, с помощью которого восстанавливаются и поддерживаются нарушенные функции легких — вентиляция и газообмен.

Известно много способов ИВЛ — от самых простых («изо рта в рот», «изо рта в нос», с помощью дыхательного мешка, ручные) до сложных — механической вентиляции с точной регулировкой всех параметров дыхания.

Наибольшее распространение получили методы ИВЛ, при которых с помощью респиратора в дыхательные пути пациента вводят газовую смесь с заданным объемом или с заданным давлением. При этом в дыхательных путях и легких создается положительное давление. После окончания искусственного вдоха подача газовой смеси в легкие прекращается и происходит выдох, во время которого давление снижается. Эти методы получили название ИВЛ с перемежающимся положительным давлением (Intermittent positive pressure ventilation - IPPV). Во время спонтанного вдоха сокращение дыхательных мышц уменьшает внутригрудное давление и делает его ниже атмосферного, и воздух поступает в легкие. Объем газа, поступающего в легкие с каждым вдохом, определяется величиной отрицательного давления в дыхательных путях и зависит от силы дыхательных мышц, ригидности и податливости легких и грудной клетки. Во время спонтанного выдоха давление в дыхательных путях становится (самостоятельном) дыхании происходит при отрицательном давлении, а выдох — при положительном давлении в дыхательных путях. Так называемое среднее внутригрудное давление при спонтанном дыхании, рассчитанное по величине площади выше и ниже нулевой линии атмосферного давления, во время всего дыхательного цикла будет равно (рис. 4.1; 4.2). При ИВЛ с перемежающимся положительным давлением среднее внутригрудное давление будет положительным, поскольку обе фазы дыхательного цикла — вдох и выдох — осуществляются с положительным давлением.

Физиологические аспекты ИВЛ. По сравнению со спонтанным дыханием при ИВЛ происходит инверсия фаз дыхания в связи с повышением давления в дыхательных путях во время вдоха. Рассматривая ИВЛ как физиологический процесс, можно отметить, что она сопровождается изменениями в дыхательных путях давления, объема и потока вдыхаемого газа во времени. К моменту завершения вдоха кривые объема и давления в легких достигают максимального значения.

Определенную роль играет форма кривой инспираторного потока:

• постоянный поток (не изменяющийся во время всей фазы вдоха);

• снижающийся — максимум скорости в начале вдоха (рампообразная кривая);

• возрастающий — максимум скорости в конце вдоха;

• синусоидальный поток — максимум скорости в середине вдоха.

Рис. 4.1. Среднее внутригрудное давление при спонтанном дыхании.

Ti — фаза вдоха; ТЕ — фаза выдоха; S1 — площадь ниже нулевой линии при вдохе; S2 — площадь выше нулевой линии при выдохе (S1 = 82). Среднее внутригрудное давление равно 0.

Рис. 4.2. Среднее внутригрудное давление при ИВЛ.

Ti — фаза вдоха; ТЕ — фаза выдоха. Среднее внутригрудное давление равно +9 см вод.ст. Значение S1 и S2 — см. на рис. 4.1.

Графическая регистрация давления, объема и потока вдыхаемого газа позволяет наглядно представить преимущества различных типов аппаратов, выбрать те или иные режимы и оценить изменения механики дыхания в ходе ИВЛ. От типа кривой потока вдыхаемого газа зависит давление в дыхательных путях. Наибольшее давление (Рпик) создается при возрастающем потоке в конце вдоха. Эту форму кривой потока, как и синусоидальную, в современных респираторах применяют редко. Наибольшие преимущества создает снижающийся поток с рампообразной кривой, особенно при вспомогательной ИВЛ (ВИВЛ). Этот тип кривой способствует наилучшему распределению вдыхаемого газа в легких при нарушениях в них вентиляционно-перфузионных отношений.

Внутрилегочное распределение вдыхаемого газа при ИВЛ и спонтанном дыхании различно. При ИВЛ периферические сегменты легких вентилируются менее интенсивно, чем перибронхиальные области;

увеличивается мертвое пространство; ритмичное изменение объемов или давлений вызывает более интенсивную вентиляцию заполненных воздухом областей легких и гиповентиляцию других отделов. Тем не менее легкие здорового человека хорошо вентилируются при самых различных параметрах самостоятельного дыхания.

Рис. 4.3. Передача альвеолярного давления на легочные капилляры в здоровых (а) и пораженных легких (б).

ДО — дыхательный объем; РА — альвеолярное давление; Рс — давление в капиллярах; Ртм — трансмуральное давление на поверхность капиллярной мембраны.

При патологических состояниях, требующих ИВЛ, условия распределения вдыхаемого газа исходно неблагоприятны. ИВЛ в этих случаях может уменьшить неравномерность вентиляции и улучшить распределение вдыхаемого газа. Однако нужно помнить, что неадекватно выбранные параметры ИВЛ могут привести к увеличению неравномерности вентиляции, выраженному росту физиологического мертвого пространства, падению эффективности процедуры, повреждению легочных эпителия и сурфактанта, ателектазированию и увеличению легочного шунта.

Повышение давления в дыхательных путях может привести к снижению МОС и гипотензии. Этот отрицательный эффект часто возникает при неустраненной гиповолемии.

Трансмуральное давление (Ртм) определяется разностью давления в альвеолах (Ральв) и внутригрудных сосудах (рис. 4.3). При ИВЛ введение в здоровые легкие какого-либо ДО газовой смеси в норме приведет к повышению Ральв. Одновременно происходит передача этого давления на легочные капилляры (Рс). Ральв быстро уравновешивается с Pс, эти показатели становятся равными. Ртм будет равно 0. Если податливость легких вследствие отека или другой легочной патологии ограничена, введение в легкие того же объема газовой смеси приведет к повышению Ральв. Передача же положительного давления на легочные капилляры будет ограничена и Рс повысится на меньшую величину. Таким образом, разность давления Ральв и Рс будет положительной. Ртм на поверхность альвеолярно-капиллярной мембраны при этом приведет к сжатию сердечных и внутригрудных сосудов.

При нулевом Ртм диаметр этих сосудов не изменится [Марино П., 1998].

Показания к ИВЛ. ИВЛ в различных модификациях показана во всех случаях, когда имеются острые нарушения дыхания, приводящие к гипоксемии и(или) гиперкапнии и дыхательному ацидозу. Классическими критериями перевода больных на ИВЛ являются РаО2 < 50 мм рт.ст. при оксигенотерапии, РаСО2 > 60 мм рт.ст. и рН < 7,3. Анализ газового состава артериальной крови — наиболее точный метод оценки функции легких, но, к сожалению, не всегда возможен, особенно в экстренных ситуациях. В этих случаях показаниями к ИВЛ служат клинические признаки острых нарушений дыхания: выраженная одышка, сопровождающаяся цианозом;

резкое тахипноэ или брадипноэ; участие вспомогательной дыхательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки в акте дыхания;

патологические ритмы дыхания. Перевод больного на ИВЛ необходим при дыхательной недостаточности, сопровождающейся возбуждением, и тем более при коме, землистом цвете кожных покровов, повышенной потливости или изменении величины зрачков. Важное значение при лечении ОДН имеет определение резервов дыхания. При критическом их снижении (ДО 20 в минуту), снижение РаО2 (менее 50 мм рт.ст. при ВФК 0,6) и растяжимости легких (менее 50 мл/см вод.ст.). На рентгенограмме — диффузные легочные инфильтраты, вначале признаки интерстициального, а затем альвеолярного отека легких.

Для патоморфологических изменений характерны увеличение массы легких более чем на 1000 г («тяжелое легкое»), застойные ателектазы, иногда наличие гиалиповых мембран. В более позднем периоде (хронический РДСВ) развивается фиброз.

Лечение. Специфического лечения РДСВ не существует. Основными звеньями терапии являются: ликвидация гипоксии и уменьшение отека легких. В настоящее время нет эффективных средств, способных при РДСВ прекратить повреждение легочных капилляров.

Поддержание адекватного транспорта кислорода. Ликвидация гипоксии достигается путем улучшения легочного, циркуляторного, гемического и тканевого транспорта кислорода.

Оксигенотерапия показана с первых часов заболевания. Лучшим критерием ее эффективности являются результаты динамического исследования SaO2 и РаО2. Применяют носовые катетеры, лицевые маски с учетом концентрации кислорода, поступающего в начальную часть трахеи.

На всех этапах лечения важно предотвратить токсическое действие кислорода. Используя наименьшую концентрацию кислорода, стараются поддерживать уровень SaO2 выше 90 %. Максимально допустимая FiO2 — 0,6.

В случае нарастания артериальной гипоксемии показан режим ПДКВ.

Его применяют в качестве метода, снижающего FiO2 до безопасных значений. Следует помнить, что ПДКВ не уменьшает, а увеличивает количество внесосудистой воды в легких. Возможный механизм этого действия — угнетение лимфатического дренажа грудной клетки.

При РДСВ, как при сепсисе, потребление кислорода тканями прямо пропорционально его доставке (DO2). Это свидетельствует о необходимости поддержания адекватного SaO2 одновременно с ростом показателей циркуляторного компонента транспорта кислорода. При этом концентрация гемоглобина в крови должна быть 100 г/л. Введение консервированных эритроцитов может снижать СВ и увеличивать внутрилегочный шунт. При снижении СВ необходимо применять симпатомиметические средства — добутамин в дозе 2—15 мкг/кг/мин или допамин в низких или средних дозах (ло 10 мкг/кг/мин). В более высоких дозах допамин вызывает сужение легочных вен и повышает ДЗЛК. Вазоплегические препараты при РДСВ не показаны. Расчет доставки кислорода производят по формуле:

DO2 [м/(мин-м2)) = СВ х (1,34 х НЬ • SaO2].

Как DO2 (норма 520 мл/мин х м2), так и VO2 (норма 110 мл-м2) нужно поддерживать на сверхнормальном уровне.

Уменьшение отека легких. Для выяснения природы отека легких производят катетеризацию легочной артерии катетером Свана—Ганца. Если ДЗЛА (ДЗЛК) в пределах нормы, а КОД плазмы выше этих значений, диагноз РДСВ подтверждается. ДЗЛКЖОД свидетельствует о гидростатическом отеке легких. Лечение этих состояний различно. Важно поддерживать необходимый баланс жидкости и электролитов, избегая при этом гипо- и гиперволемии.

Общий объем жидкости для больного массой 70 кг при отсутствии патологических потерь должен составлять 2,3—2,5 л в сутки. Необходимое количество базисной энергии составляет 30 ккал/кг в сутки. Компенсация потерь белка важна для антибактериальной защиты и синтеза сурфактанта.

РДСВ сопровождается снижением КОД плазмы в связи с повышенной проницаемостью сосудов. Попытки применения больших доз альбумина не дали обнадеживающих результатов, потому что альбумин легко проникает через сосудистую стенку и аккумулируется в интерстициальном пространстве. Вместе с тем при снижении КОД показаны умеренные дозы альбумина (100—200 мл 20 % раствора в сутки). Применяют препараты, улучшающие реологические свойства крови (реомакродекс или реополиглюкин, трентал). Растворы, обладающие большой вязкостью, при РДСВ противопоказаны. Избыток жидкости может спровоцировать сердечную недостаточность. При РДСВ легочные инфильтраты состоят из клеточных скоплений — нейтрофилов, проникающих в паренхиму легких.

Поэтому мочегонные средства при РДСВ не показаны. Однако динамическое определение ДЗЛК, СВ и КОД на разных этапах лечения может изменить первоначальную программу терапии. При нарастании ДЗЛК показаны салуретики. Существует мнение, что при РДСВ назначение фуросемида улучшает газообмен без уменьшения отека легких и усиления диуреза.

Возможный эффект — увеличение легочного кровотока и вентилируемых участков легких.

Дополнительная терапия. Ингаляция лекарственных средств, обладающих свойствами сурфактанта, эффективна при РДСВ новорожденных, но малоактивна при РДСВ, вызванном сепсисом.

Применение оксида азота улучшает оксигенацию тканей, но не снижает летальность при РДСВ. Прямых показаний к назначению кортикостероидов нет. Имеются данные о том, что применение высоких доз кортикостероидов приводит к росту вторичных инфекций.

Антиоксидантная терапия является новым направлением в лечении РДСВ. Муколитический препарат ацетилцистеин, обладающий антиоксидантной активностью, эффективен у больных РДСВ при внутривенном применении [Марино П., 1998].

Осложнения. В процессе лечения РДСВ важно учитывать возможность осложнений: бактериальной пневмонии, баротравмы легких, левожелудочковой недостаточности, ДВС-синдрома. Левожелудочковая недостаточность может быть вызвана многими причинами, в том числе отсутствием мониторинга дыхательной и сердечно-сосудистой систем. При грамотрицательном сепсисе, панкреатите и других этиологических факторах шокового легкого развивается ДВС-синдром, характеризующийся полиорганной недостаточностью и возможностью желудочно-кишечных и легочных кровотечений. В связи с этим при РДСВ необходим динамический контроль числа тромбоцитов, уровня фибриногена, показателей частичного тромбопластинового и протромбинового времени.

Прогноз. Частота смертельных исходов возрастает, если в процесс, кроме легких, вовлечены другие органы. ДВС-синдром также ухудшает прогноз, который зависит от основной причины, вызвавшей РДСВ. Легкие могут почти восстановить нормальную функцию, однако исходом РДСВ может быть фиброз.

Раздел II

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН) — состояние, характеризующееся нарушением насосной функции сердца и сосудистой регуляции притока крови к сердцу Различают сердечную недостаточность, в том числе левого и правого отделов сердца, и сосудистую. К понятию «сердечная недостаточность»

относят состояния, при которых нарушаются этапы сердечного цикла, ведущие к снижению ударного и минутного объемов сердца. При этом СВ не обеспечивает метаболических потребностей тканей. В типичных случаях острая сердечная недостаточность возникает при эмболии легочной артерии, инфаркте миокарда, полной атриовентрикулярной блокаде и других острых состояниях. Хроническая сердечная недостаточность наблюдается у лиц с медленно прогрессирующей сердечной недостаточностью, например при поражениях клапанов сердца. Понятие «сосудистая недостаточность»

относится к сосудистой регуляции притока крови к сердцу. Этим термином принято обозначать возврат крови к правому и левому отделам сердца, который может быть нарушен в результате различных причин.

ПАРАМЕТРЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ

Основными факторами, характеризующими состояние кровообращения и его эффективность, являются МОС, общее периферическое сопротивление сосудов и ОЦК (табл. 10.1). Эти факторы взаимообусловлены и взаимосвязаны и являются определяющими. Измерение лишь АД и частоты пульса не может дать полного представления о состоянии кровообращения.

Определение МОС, ОЦК и вычисление некоторых косвенных показателей позволяют получить необходимую информацию.

Минутный объем сердца, или сердечный выброс, — количество крови, проходящее через сердце в 1 мин; сердечный индекс — отношение СВ к площади поверхности тела: СВ составляет в среднем 5—7 л/мин.

Ударный объем — количество крови, выбрасываемой сердцем за одну систолу; работа левого желудочка — механическая работа, производимая сердцем в 1 мин; давление заклинивания легочной артерии или заклинивания легочных капилляров — давление в дистальной ветви легочной артерии при раздутом баллончике; центральное венозное давление — давление в устье полой вены или в правом предсердии; общее периферическое сопротивление сосудов — показатель общего сопротивления сосудистой системы выбрасываемому сердцем объему крови:

Основные показатели кровообращения и их физиологические колебания Обозна- Характеристика Физиологические колебания чения СИ Сердечный индекс ДЗЛА Давление заклинивания легочной 5—12 мм рт.ст.

(ДЗЛК) артерии (легочных капилляров) САД Среднее артериальное давление 90—95 мм рт.ст.

ЦВД Центральное венозное давление 6—12 см вод.ст.

ОПСС Общее периферическое сопротивление сосудов Посредством коэффициента 80 переводятся величины давления и объема в дин-с/см5 Фактически эта величина является индексом ОПСС.

Основной функцией кровообращения является доставка тканям необходимого количества кислорода и питательных веществ. Кровь переносит энергетические вещества, витамины, ионы, гормоны и биологически активные вещества с места их образования в различные органы. Баланс жидкости в организме, сохранение постоянной температуры тела, освобождение клеток от шлаков и доставка их к органам экскреции происходят благодаря постоянной циркуляции крови по сосудам.