«1 Качесов В. А. Основы интенсивной реабилитации. Травма ка и спинного мозга. Книга 1. М.: 2002. – 126 с. Автор - кандидат медицинских наук, научный сотрудник НИИ им. Н.В. Склифосовского, обобщает накопленный 18-летний ...»

1

Качесов В. А. Основы интенсивной

реабилитации. Травма

ка и спинного мозга. Книга 1. М.:

2002. – 126 с.

Автор - кандидат медицинских наук, научный сотрудник НИИ им.

Н.В. Склифосовского, обобщает накопленный 18-летний опыт интенсивной реабилитации пострадавших с позвоночно - спинальной травмой.

Издание в 1999 г. книги "Основы интенсивной реабилитации", посвященной реабилитации пострадавших с позвоночно - спинальной травмой, вызвало огромный интерес в медицинском мире и у больных. Книга быртро исчезла с прилавков магазинов. Во многих медицинских центрах России и за границей успешно применяются разработанный автором технологические решения для реабилитации больных с параличами, контрактурами, ложными суставами. В выпущенных монографиях "Ложные суставы костей", "Мануальная терапия в практике травматолога-ортопеда", "Основы интенсивной реабилитации ДЦП", в многочисленных журнальных статьях приводятся данные научных исследований, подтверждающие высокую эффективность разработанных методов. Авторские технологии, способы и устройства для интенсивной реабилитации признаны изобретениями и защищены патентами РФ.

В книге приводится нестандартный взгляд на патогенез спинальной травмы. Подробно описана и показана на фотографиях технология интенсивной реабилитации. В приложении коротко изложены интересные сведения о психологии пострадавших.

Книга написана доступным языком и представляет несомненный интерес для реабилитологов, невропатологов, ортопедов, врачей других специальностей, а также для пострадавших и их родственников.

Рецензенты:

Гайдуков В. М. - профессор кафедры военной травматологии и ортопедии Военномедицинской академии. Санкт -Петербург.

Жукоцкий А. В. - член-корреспондент РАЕН, доктор медицинских наук, профессор кафедры молекулярной фармакологии и радиобиологии медико-биологического факультета РГМУ. Москва © В. А. Качесов, 2002.

ПРЕДИСЛОВИЕ АВТОРА

Увеличение числа пострадавших в результате террористических актов, локальных военных конфликтов, автокатастроф, авиакатастроф, техногенных аварий, землетрясений неизбежно приводит к увеличению числа инвалидов с позвоночноспинальной травмой.

Об актуальности проблемы реабилитации инвалидов после травмы позвоночного столба и спинного мозга говорят данные ВОЗ: ежегодно в США регистрируется 70 тысяч случаев травм позвоночника и спинного мозга, в России - 50 тысяч.

Ежегодно увеличивается количество оперативных вмешательств на позвоночнике и спинном мозге по поводу дискогенных радикулитов, опухолей, кист и других заболеваний. Инвалидность, наступившая после этих операций, учитывается по другим графам медицинской статистики. Эти пациенты также пополняют ряды инвалидов, получивших травму позвоночника и спинного мозга.

Во все времена реабилитация больных с повреждением позвоночного столба и спинного мозга являлась сложной проблемой.

В значительной мере трудность решения проблемы реабилитации инвалидов с травмой позвоночника и спинного мозга заключается в том, что "реабилитацию представляют, объясняют и проводят на практике по-разному" (Шанин Ю.Н., 1998).

Суть реабилитации в восстановлении, улучшении функции органов и организма в целом. Однако до сих пор нет единого подхода к термину "биологическая функция" (Саркисов Д.С., 1997). Практикующие врачи по-разному воспринимают "функциональные и органические изменения" и, как следствие, делают не всегда обоснованное заключение об "обратимых и необратимых изменениях". Терминологическая путаница лежит в основе различных, противоречивых методах реабилитации и различных системах прогнозирования течения и исхода заболевания. Поэтому в этой книге на вопросе о терминологии акцентируется особое внимание.

Вторая проблема заключается в различных подходах к вопросам о первичности и вторичности клинических проявлений, наблюдаемых при патологии позвоночного столба и спинного мозга. От правильного понимания этой проблемы зависит тактика реабилитолога. Причинно-следственная связь в книге изложена при описании болевых синдромов, спастических проявлений и в дополнении к патогенезу спинальной травмы.

Третья проблема: отсутствие единого подхода к понятию "проводимость".

Большинство морфологов и нейрохирургов отрицательно оценивают возможность восстановления функций при анатомическом повреждении спинного мозга. В клинической практике "проводимость" воспринимается, как свойство, присущее только нервной системе, а возможность восстановления функций органов ниже места поражения спинного мозга обычно ассоциируется у врачей с регенерацией спинномозговых трактов. Отсюда следует заключение, что при анатомическом повреждении спинного мозга нарушается проводимость вообще, поэтому восстановление функций конечностей и органов, расположенных ниже травмы, невозможно.

Несомненно, что при анатомическом повреждении спинного мозга нарушается (но не теряется!) возможность проводить дифференцированные (модулированные) сигналы. Однако, возможность проводить немодулированные сигналы остается всегда!

В книге подробно рассматривается вопрос о "проводимости", как свойстве, характерном для всех видов тканей. Опыт, накопленный веками, и наш опыт показывает, что восстановление функции органов, располагающихся ниже травмы позвоночника и спинного мозга возможно! А быстрое восстановление функций, наблюдаемое при применении технологии интенсивной реабилитации, указывает на то, что восстановление этих функций не связано с регенерацией спинномозговых трактов. Регенерационные процессы идут намного медленней, чем наблюдаемые процессы восстановления функций.

Наши клинические наблюдения показывают, что после восстановления функций у пострадавших в результате применения технологий интенсивной реабилитации, рентгенологическая картина в области повреждения позвоночного столба остается неизменной. Проведенные ЯМР-исследования показывают отсутствие динамики и в местах повреждений спинного мозга.

Эти исследования лишь подтверждают, что тяжелая клиническая картина у пострадавших связана не столько и не только с повреждением спинного мозга, но обусловлена также и другими факторами. Устранение этих факторов и приводит к восстановлению функций.

В книге подробно освещается вопрос о проводимости, потому что эта проблема вызывает наибольшее количество ожесточенных споров в прогнозировании результатов реабилитации.

Наиболее, распространены пессимистические прогнозы для пациентов с травмой шейного отдела позвоночника и обширным повреждением спинного мозга в этом отделе. Трудности восстановления пациентов с тетраплегией при высоком уровне повреждения спинного мозга создают закономерное ощущение безысходности, как у врачей, так и у пациентов и их родственников.

Поэтому основное внимание в книге уделено реабилитации пациентов именно с тетраплегией, как самого тяжелого контингента в структуре пострадавших. Но даже среди этой группы следует выделить наиболее тяжелых хронических больных, более года после выписки из стационаров пролежавших неподвижно и без перспектив на положительные результаты.

Наш практический опыт позволяет сделать заключение том, что, применяя технологию интенсивной реабилитации, положительного результата можно добиться как в ранних, так и поздних посттравматических периодах у пациентов с травмами шейного и других отделов позвоночника.

Трофические нарушения, язвы и пролежни усугубляют состояние пациента, осложняют уход за ним и, по мнению специалистов, затрудняют реабилитацию (Гайдар Б.В. и соавт.,1998). Полученный автором опыт позволяет утверждать, что наличие пролежней, ложных суставов не влияет на возможность проведения реабилитационных мероприятий. Наоборот, применение описанной реабилитационной технологии ускоряет заживление пролежней и регенерацию костной ткани в местах формирования ложных суставов (Гайдуков В.М., Качесов В.А„ 1998). Регресс пролежневых процессов и регенерация специализированных тканей на месте трофических нарушений у хронических больных не описаны в литературе. Практическим врачам, впервые столкнувшимся с этим явлением при применении технологии интенсивной реабилитации, будет сложно его интерпретировать. В книге уделяется внимание подробному описанию регресса симптомов спинальной травмы, критериям реабилитационного процесса, на которые должен опираться врач.

Нарушение функций тазовых органов и безуспешность попыток их восстановления заставляет врачей зарубежных реабилитационных центров накладывать эпицистому и проводить постоянную катетеризацию.

При применении технологии интенсивной реабилитации функция тазовых органов восстанавливается вначале на рефлекторном уровне, затем постепенно появляется возможность волевого управления актами дефекации и мочеиспускания. Помимо физических страданий, нарушение функций тазовых органов усиливает психологические страдания таких пациентов, поэтому подробно рассмотрен вопрос о восстановлении этих функций.

Данная книга освещает первый этап интенсивной реабилитации, результатом которого являются:

1. Восстановление нарушенных функций вегетативной нервной системы.

2. Устранение трофических нарушений.

3. Восстановление функций тазовых органов.

4. Восстановление поверхностной и глубокой чувствительности.

5. Восстановление тонуса поперечнополосатой мускулатуры и появление возможности волевого управления туловищем и конечностями.

В приложении рассматриваются психологические аспекты общения врача с больными и их родственниками.

КАЧЕСОВ В. А. ОСНОВЫ ИНТЕНСИВНОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ.

ТРАВМА ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА. КНИГА

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие автора Глава 1. К вопросу о терминологии в реабилитологии Структура и функция Секреция Проводимость - передача нервного импульса Функция соединительной ткани Жизнеспособность. Жизнедеятельность. Жизнь. Смерть.

Обратимые и необратимые процессы. Регенерация Обратимость дистрофических изменений Обратимость Рубцовых изменений. Регенерация Нарушение функции. Боль. Причинно-следственная связь Глава 2. Анатомо-физиологические особенности строения спинного мозга.

Возможность передачи информации при повреждении спинного мозга Анатомо-физиологические особенности строения спинного мозга Неврологические аспекты Роль ликвора в передаче информации Роль вегетативной нервной системы в проведении импульсов при повреждении спинного мозга Роль мышечной ткани в проведении информации при анатомических повреждениях спинного мозга Эфаптическая передача.

Глава 3. Реактивность организма и спинальная травма Специфический ответ на неспецифический раздражитель Специфический ответ эффекторов в норме Специфический ответ при патологии Глава 4. Дополнение к патогенезу спинальной травмы. Понятие о вертеброкостостернальном нейровисцеральном блоке Понятие о вертеброкостостернальном нейровисцеральном блоке Глава 5. Статистические данные об основных группах больных, прошедших интенсивную реабилитацию Глава 6. Основные принципы интенсивной реабилитации больных с травмами позвоночника и спинного мозга Глава 7. Общие рекомендации Глава 8. Тракционная ротационная манипуляционная технология (метод "генерализованной разблокировки") Посегментарная передняя ротация позвоночника ("колесо") Посегментарная боковая ротация позвоночника Ошибки и осложнения. Показания и противопоказания Техника проприоцептивного проторения для нижних конечностей (по В.А. Качесову) Последовательность упражнений при тетраплегии Контрактуры. Параличи и парезы отдельных мышечных групп Принципы интенсивной ликвидации контрактур Борьба с контрактурами в голеностопных суставах Параличи и парезы мышц стопы Борьба со спастическими судорожными проявлениями Восстановление функции тазовых органов. Дефекация Регуляция мочеиспускания Баня и сауна Солнечные и ультрафиолетовые ванны Глава 9. Основные итоги интенсивной реабилитации у больных со спинальной травмой Глава 10. Интенсивный реабилитационный процесс и регресс симптомов спинальной травмы Нарушение функции вегетативной нервной системы Восстановление функции вегетативной нервной системы Особенности клинической картины мочекаменной болезни у больных с повреждением спинного мозга Восстановление терморегуляции и гемодинамики Трофические нарушения. Пролежни Регенерация специализированных тканей на месте Рубцовых изменений Регенерация костной ткани при применении методов интенсивной реабилитации Пример регенерации костной ткани в области остеопороза при асептическом некрозе головки левого бедра (с применением морфоденситомстрического анализа) Нарушение функций соматической нервной системы Восстановление функций соматической нервной системы Нарушение чувствительности Восстановление чувствительности Приложение 1. Критерии интенсивного реабилитационного процесса Акустический феномен Другие критерии реабилитации, устанавливаемые аускультативно Визуальные критерии Субъективные критерии реабилитации (со слов больного) Некоторые феномены, эффекты, наблюдаемые при реабилитации Приложение 2. Некоторые принципы деонтологии в реабилитологии Заключение

К ВОПРОСУ О ТЕРМИНОЛОГИИ В РЕАБИЛИТОЛОГИИ

СОДЕРЖАНИЕ 1 ГЛАВЫ

СТРУКТУРА И ФУНКЦИЯ

СЕКРЕЦИЯ

ПРОВОДИМОСТЬ - ПЕРЕДАЧА НЕРВНОГО ИМПУЛЬСА

ФУНКЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ. ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТЬ. ЖИЗНЬ. СМЕРТЬ.

ОБРАТИМЫЕ И НЕОБРАТИМЫЕ ПРОЦЕССЫ. РЕГЕНЕРАЦИЯ.................. ОБРАТИМОСТЬ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ

ОБРАТИМОСТЬ РУБЦОВЫХ ИЗМЕНЕНИЙ. РЕГЕНЕРАЦИЯ

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ. БОЛЬ. ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННАЯ СВЯЗЬ..

СТРУКТУРА И ФУНКЦИЯ

Любая научная дисциплина базируется на четком понятийном аппарате. В реабилитологии одним из основных понятий является функция, так как восстановление функции является основной задачей реабилитологов. И хотя о единстве структуры и функции говорил еще Р. Декарт, до сих пор нет четкого определения, связывающего эти два понятия. Образно о структуре и функции высказался известный терапевт В. Х. Василенко: "Функция без структуры немыслима, а структура без функции бессмысленна" (16).

Обобщая дискуссионный материал, Д. С. Саркисов дает такое определение функции: "Биологическая функция – это деятельность, то есть изменение во времени и пространстве состояния или свойств тех или иных структур организма и его самого как целого" (16). Взаимоотношения структуры и функции до сих пор являются предметом острейших дискуссий.

Рассмотрим процессы сокращения и расслабления гладкомышечного волокна, как наиболее изученные на данном этапе развития науки. От способности мышечных клеток функционировать зависят, в конечном итоге, гомеостаз и жизнедеятельность всего организма (13, 15). Гладкая мускулатура широко представлена в человеческом организме циркулярными волокнами во всех трубчатых органах (сосуды, кишечник, бронхи, трахея, протоки желез и каналов, желчный и мочевой пузыри, зрачок). Актин, миозин или их комплекс содержатся во всех клетках и участвуют в осуществлении митоза, амебовидного движения, фагоцитоза, секреции (5, 13).

ФАЗА СОКРАЩЕНИЯ

(СИНТЕЗА АКТИН-МИОЗИНОВОГО КОМПЛЕКСА)

Если мышечная клетка не сжата и не перерастянута, то это состояние называется состоянием покоя. В этот момент клеточная мембрана поляризована, а клетка готова совершить работу (3, 6, 24).

Механизм синаптической передачи в холинергических синапсах заключается в том, что при выделении ацетилхолина (АХ) в нейромышечном синапсе возбуждается холинорецептор, происходит резкое изменение ионной проницаемости и возникает потенциал действия (ПД). В результате происходящей деполяризации мембраны изменяется электрическое поле, которое открывает натриевые каналы в мембране (12, 13, 17, 21). В клинической практике по изменению электромагнитного поля определяют специфическую функцию органа (ЭКГ, ЭЭГ и т.д.).

После возникновения потенциала действия (ПД) через короткий промежуток времени может произойти сокращение мышечного волокна за счет движения актина и миозина внутриклеточных миофибрилл относительно друг друга. В момент возбуждения миофибриллы ее мембрана становится проницаемой для ионов кальция, который войдя в клетку, активирует миозин. В процессе сокращения важную роль играет циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Рецепторы, расположенные на внешней поверхности клетки, связываются с лигандами, что сопровождается активизацией мембранной олигоферментной системы – гуанилатциклазы, необходимой для модуляции цГМФ. Реакция идет в присутствии ионов кальция (12, 21).

Соответственно вводимому количеству ионов кальция будет расход энергии макроэргов (ГТФ и креатин-фосфата). Сокращение и расслабление мышечных волокон осуществляется при участии миозиновой АТФазы, которая является бифункциональным ферментом и действует попеременно: то как Ca2+Mg2+K+АТФаза, то как K+Mg2+Ca2+–АТФаза (21).

Таким образом, проявление специфической функции клетки, в данном случае сокращения, обязательно сопровождается следующими процессами: модуляцией цГМФ, выходом ионов калия из клетки, входом ионов натрия и кальция в клетку, гидролизом трифосфатов и выделением энергии. Резко возрастает потребление кислорода. Происходит деполяризация клеточной мембраны, затем возникновение ПД и, наконец, синтез актин-миозинового комплекса – собственно сокращение (3, 5, 6, 13, 14).

ОСТАНОВКА СОКРАЩЕНИЯ

(СИНТЕЗА АКТИН-МИОЗИНОВОГО КОМПЛЕКСА)

Циклический процесс сокращения и расслабления мышечного волокна включает остановку сокращения и расслабления. Эти состояния характеризуются прекращением гидролиза АТФ, ГТФ и других макроэргов за счет модуляции цАМФ и других механизмов, которые инициируют каскад реакций, мгновенно выводящих продукты метаболизма (СО2, Н2О и др.), в результате чего не нарастает метаболический ацидоз (14, 21).

Модуляция циклических нуклеотидов цГМФ и цАМФ необходима как энергетически выгодный процесс для активации ферментов, катализирующих каскад реакций, происходящих при сокращении и расслаблении с затратами энергии (12, 21).

ФАЗА РАССЛАБЛЕНИЯ

(РАСПАДА АКТИН-МИОЗИНОВОГО КОМПЛЕКСА)

После сокращения гладкомышечного волокна и наступления контрактуры происходит каскад биохимических реакций, ведущий к распаду актин-миозинового комплекса и расслаблению мышцы. Этот процесс начинается при возбуждении адренорецептора медиатором симпатином – смесью норадреналина и адреналина (13, 14, 17, 21). Адренорецептор, связанный через лигандный комплекс с аденилатциклазой, модулирует цАМФ. В этот момент снова действует универсальный фермент K+Mg2+Ca2+–АТФаза. Ионы кальция, натрия и хлора выводятся из клетки, выводятся также окончательные продукты метаболизма (СО2, Н2О и др.) (5, 21).

СОСТОЯНИЕ ПОКОЯ

Для мышц, находящихся в состоянии покоя и не расходующих энергию, характерен очень низкий уровень потребления кислорода. В этих условиях концентрация АТФ и ГТФ высокая, а АДФ и ГДФ – низкая. Активные центры молекул актина и миозина заблокированы ионами калия (12, 13, 14, 17, 20, 22). Состояние покоя характеризуется наличием потенциальной энергии и готовности мышцы совершить работу, проявить функцию.

СЕКРЕЦИЯ

Если рассматривать секрецию как специфическую функцию, то она обеспечивается теми же процессами, что и мышечное сокращение (табл. 1.1) (24), в том числе синтезом актин-миозинового комплекса (5, 13). Процесс секреции включает фазу синтеза (накопления) секрета и фазу собственно секреции – выделение секрета.

ПРОВОДИМОСТЬ - ПЕРЕДАЧА НЕРВНОГО ИМПУЛЬСА

Нервная ткань функционирует по тому же принципу, что и секре-тирующаяжелезистая ткань, так как возбуждение мембраны нейрона и возникающие затем электрические явления в проводнике заканчиваются в конечном итоге секрецией – выбросом медиатора в синаптическую щель (5, 13, 23, 24). Изменение ЭЭГ и скорости проведения импульса позволяет в клинической практике косвенно оценить способность нейрона к синтезу медиатора.

ФУНКЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Соединительная ткань характеризуется способностью к синтезу коллагена, эластина и др. (7, 9, 13, 14, 21). Секреция этих веществ в межклеточное пространство и образование из них матрикса, который затем соединяется с ионами кальция, заканчивается формированием плотных тканевых образований, скрепляющих между собой разноименные клетки и ткани, что и определяет функцию ткани как соединительную (табл. 1.1).

При описании функции всегда подразумеваются две фазы: фаза проявления специфической функции и фаза возврата к исходному уровню. Примером графического изображения функции являются ЭКГ, электромиограмма, допплерография, характеризующие изменение функции во времени.

Исходя из вышеизложенного, можно дать следующее определение функции.

Функция - это переменная величина, характеризующая циклический процесс синтеза (накопления) и распада (выделения) специфического органического субстрата. В соответствии с математическим определением функции специфический органический субстрат является аргументом данной функции и именно от его изменения зависит переменная величина функции. Это определение можно перенести на клеточный, тканевой и органный уровень (11).

В процессе функционирования объем мышечных клеток и тканей изменяется незначительно, поэтому в общеклинической практике ориентируются не столько на изменение объема исследуемой структуры, сколько на периодическое изменение формы этих структур.

Процессы, происходящие при проявлении функции креатин-фосфат) преобладает гидролиз преобладает синтез В клинической практике, оценивая функцию поперечно-полосатой мускулатуры, чаще всего ориентируются на изменение ее линейных размеров, то есть на изменение расстояния между двумя точками фиксации какой-либо мышцы. При сокращении и расслаблении изменение расстояния происходит по осям, соответствующим трем плоскостям ОХ, ОУ, OZ 1.

(1 При оценке функции поперечнополосатой мускулатуры следует помнить, что параллельно и синхронно изменяется функция мышц-антагонистов в соответствии с механизмами реципрокной иннервации (4,18,23).

Отсутствие изменений может объясняться:

1) недостаточной чувствительностью прибора, и в таком случае речь идет не об отсутствии функции, а о резком уменьшении ее параметров;

2) противодействием мышц-антагонистов, которое приводит к тому, что линейные размеры исследуемой мышцы остаются неизменными - отсюда следует ошибочное заключение об отсутствии функции (4). Основные изменения функций согласуются с вышеприведенным определением и подчеркивают связь с морфологическими структурными единицами (11).

Если понятия гипофункции и гиперфункции не вызывают вопросов у клиницистов, то понятие "видоизмененная функция" трактуется по-разному. В контексте данной главы видоизменение функции может быть двух видов.

1 Дистрофические изменения в клетках специализированной ткани. В этом случае утрачивается способность синтезировать специфические субстраты, и ткань по своим свойствам становится более похожа на соединительную. Понижается активность метаболизма, замедляется потребление кислорода. Реабилитологам известны различные дистрофические изменения у хронически спинальных больных.

Важно понять, что этот процесс обратим и что компетентный врач способен восстановить дистрофически измененные структуры.

2. Метаплазия - доброкачественное или злокачественное изменение функции, что подразумевает синтез нетипичных специфических продуктов и морфологические изменения ткани (9,11). При этом метаболизм в тканях повышен (21). При реабилитации спинальных больных иногда возникает необходимость выяснить, чем вызвано изменение функции: дистрофией или метаплазией, и от этого будет зависеть прогноз реабилитации.

Под восстановлением функции следует понимать увеличение количественных характеристик специфических субстратов и восстановление возможности их последующих периодических конформацион-ных изменений (то есть изменений по осям ОХ, ОY, OZ) с определенными частотой и амплитудой (3,4,6,13,18).

Как определить, жизнеспособна ли структура? Имеются ли в ней признаки жизни? От правильного толкования этих понятий зависит тактика врачей, судьба пациента, особенно когда речь идёт о восстановлении функции органов или их возможной ампутации.

ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ. ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТЬ. ЖИЗНЬ.

СМЕРТЬ. ОБРАТИМЫЕ И НЕОБРАТИМЫЕ ПРОЦЕССЫ.

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Однократное проявление специфической функции клетки, то есть однократное сокращение, однократное выделение секрета, - это еще не признак жизнеспособности и жизнедеятельности (13). Например, У трупа можно вызвать одиночные сокращения мышечных групп и внутренних органов, воздействуя на них электрическим разрядом, но это не значит, что ткань (орган) функционирует. Следовательно, Жизнеспособность - это способность к многократному периодическому проявлению своей специфической функции. А жизнедеятельность - это многогранное проявление специфической функции. Например, ритмические сокращения сердечной мышцы изолированного сердца свидетельствуют о высокой жизнеспособности этого органа и его возможности проявлять жизнедеятельность путем синтеза и распада большого количества актин-миозиновых комплексов и выделения (секреции) продуктов метаболизма.

ДНК является носителем генетической информации, на основе которой формируются специфические белки, определяющие специализацию клетки - ее специфическую функцию (5,11,13). Понятие жизнь можно сформулировать так: "Жизнь это способ передачи генетической информации во времени и защита ее в пространстве белками, синтезируемыми на базе этой генетической информации".

Это определение не противоречит ни одному из данных ранее определений жизни (16). В случае сохранения генетического аппарата клеточных структур всегда имеется возможность восстановления функции ткани, органа, и только от компетентности врача зависит, сможет ли он воспользоваться этой возможностью для восстановления утраченной функции.

Исходя из изложенного, можно дать определение понятия необратимого состояния - биологической смерти: "Биологическая смерть - это всегда деструктуризация генетического аппарата".

ОБРАТИМОСТЬ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ

Если нет повреждения клеточного ядра, то следует говорить о снижении функции или ее видоизменении, в данном случае о дистрофии, а не о потере жизнеспособности. Дистрофия - состояние обратимое, как бы далеко процесс ни зашел.

Например, узники концлагерей, бывшие в состоянии крайней дистрофии всех органов и тканей, при нормальном уходе, питании и реабилитации восстановили нарушенные функции организма, некоторые живы до сих пор и проявляют активную жизнедеятельность. Для восстановления функции у них было сохранено главное генетический аппарат в клетках тканей, который постепенно стал производить специфические белки в ответ на изменившиеся факторы внешней среды - адекватное питание и уход.

Всеобщий закон биологии Бауэра об отличии живого и неживого гласит: "Живая система никогда не находится в равновесии и все время совершает за счет своей свободной энергии работу против равновесия, устанавливающегося при данных внешних условиях" (13). Известно, что процессы распада и синтеза в живой клетке идут параллельно. Эти процессы являются процессами с отрицательной энтропией, так как они противодействуют увеличению энтропии 2, связанной с распадом структур. Прекращение этих процессов означает потерю структурности, смерть. Труп переходит в состояние термодинамического равновесия, характеризующегося возрастанием энтропии на органном, тканевом и клеточном уровнях (1,3,13).

(2 Под энтропией подразумевается мера разупорядоченности системы. В данном контексте возрастание энтропии означает снижение энергии клетки настолько, что клетка не в состоянии сопротивляться факторам внешней среды (3,6,14).

Говорить о необратимости процессов можно только в том случае, если поражен генетический аппарат клетки (пикнолиз) или всей ткани (некроз) и эта клетка, ткань, орган не могут синтезировать белки, проявлять свою специфическую функцию, то есть совершать работу, направленную на противодействие разрушающему действию факторов внешней среды (13).

ОБРАТИМОСТЬ РУБЦОВЫХ ИЗМЕНЕНИЙ.

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Если вопрос об обратимости дистрофических изменений после приведенного примера с узниками концлагерей можно считать решенным, то остается вопрос об обратимости рубцовых изменений тканей, называемых в клинике органическими.

Рубцовая ткань - это разрастание соединительной ткани на месте дефекта специализированной ткани. Соединительная ткань отличается от других видов тканей низкими показателями внутренней энергии и малым поглощением кислорода (9,12,13,14). Так как соединительная ткань рубца характеризуется синтезом коллагена и эластина, то, в соответствии с данным выше определением функции, мы имеем видоизмененную функцию там, где должна быть специфическая функция (9,11).

Согласно теории П. К. Анохина (2,19), любая функция проявляется в ответ на изменение факторов внешней среды и носит защитный (приспособительный) характер. Это определяет ее целесообразность и характеризуется процессом синтеза и распада специфического органического субстрата (см. выше определение функции).

Появление рубца - защитная реакция в ответ на травматическое повреждение, сопровождающееся затем длительным нарушением кровообращения и лимфообращения в области повреждения (1,9). Наличие ядра, содержащего 23 пары хромосом, одинаковых для всех видов клеток, изначально создает теоретические предпосылки возможности восстановления специфической функции на месте рубцовых изменений. Борьба с рубцовыми изменениями и поиск способов воздействия, приводящего к закономерному регрессу рубца, до сих пор являются одной из актуальных проблем. Пример, приведенный, ниже, подтверждает закономерность перехода рубцовых тканей в специализированные при механических способах воздействия (без применения фармакологических средств и электроаппаратуры).

У пациента К., 40 лет, в результате травмы циркулярной пилой были повреждены мягкие ткани лица до надкостницы. В результате развился большой деформирующий рубец, частичный паралич мускулатуры правой половины лица, нарушилась способность зажмуривать правый глаз.

На месте эпидермиса, дермы, мимической мускулатуры развилась соединительная ткань, составляющая основу рубца, то есть видоизменилась специфическая функция этих тканей. Устранить рубец при помощи операции пациенту отказались из-за наличия противопоказаний. Через год после травмы пациент обратился к нам и ему неинструментальными методами был ликвидирован рубец. У пациента была восстановлена симметричная мимика, чувствительность и способность зажмуривать правый глаз (фото 1.1,1.2).

Фото 1.1. Деформирующийся рубец у пациента через 1 год после травмы Данный пример свидетельствует о возможности перехода соединительнотканного рубца в специфическую ткань кожи, мышц, сосудов и нервов. Ядра клеток соединительной ткани содержат генетический аппарат, одинаковый для всех соматических клеток. Под воздействием факторов внешней среды, реабилитационных мероприятий (1,5,24), клетки стали синтезировать специфические белки, характерные для поврежденных тканей. Реабилитационные мероприятия привели к регенерации тканей в области рубца. Пример подтверждает возможность регенерации эпителиальной, мышечной, нервной, соединительной тканей на месте рубцовых изменений.

Следовательно, регенерация ткани - это восстановление способности синтезировать специфические белки, которые и определяют специфическую функцию этой ткани и ее видовую принадлежность.

Возможность регенерации на клеточном и тканевом уровнях вследствие реабилитационных мероприятий подтверждает данное выше определение функции и ее связь со структурой. Следовательно говоря о реабилитационном процессе, следует подразумевать сопутствующий регенерационный процесс.

Актуальным для реабилитологов является восстановление функции опорнодвигательного аппарата как возможность восстановления специфических функций большого количества тканей, окружающих суставы при патологических процессах, как бы далеко они ни зашли.

Пациент Д., 33 лет, при спуске с горы на лыжах упал на левое плечо, что привело к отрыву большого бугорка плечевой кости. У пациента развился посттравматический плече-лопаточный периартроз, нарушились отведение и супинация плеча. После безуспешных попыток восстановления движения в плечевом суставе реабилитологами Канады через год после травмы пациент обратился к нам. Используя разработанные нами способы скоростной реабилитации, в течение трех недель мы восстановили движение в поврежденном плечевом суставе в полном объеме, несмотря на далеко зашедший дистрофический процесс в тканях плечевого сустава и пессимистические прогнозы других реабилитологов (фото 1.3,1.4).

Фото 1.3. Контрактура левого плеча через 1 год после травмы Фото 1.4. Тот же пациент после реабилитации Этот пример свидетельствует о правильном подборе факторов внешней среды - реабилитационных мероприятий, воздействующих на организм в целом. В ответ на эти факторы, в соответствии с принципом Ле-Шателье (3, 6,12, 13, 14, 24), в клетках тканей так переориентировались биохимические процессы, что клетки начали синтезировать специфические белки и другие органические субстраты. А это и есть не что иное, как восстановление функции или, как указывалось выше, возобновление регенерационных процессов (см. определение). Этот пример также подтверждает, что сохранение генетического аппарата клеток позволяет восстанавливать синтез специфических белков – специфических функций, возможность тканей регенерировать (11).

Как известно, все ткани обладают свойствами возбудимости, проводимости и сократимости (4, 5, 7, 13). Функцию ткани определяют по преобладанию того или иного свойства-признака. Компенсаторные реакции организма основаны часто на том, что ткань одного вида берет на себя функции ткани другого вида. Так, при анатомическом перерыве спинного мозга совершенно другие ткани берут на себя функцию безвозвратно утерянного участка спинальных трактов (см. главу 2). Поэтому при восстановлении функции поперечнополосатой мускулатуры ниже места повреждения спинного мозга речь идет о синтезе актин-миозиновых комплексов этой ткани, а не о синтезе белковых структур безвозвратно утраченных участков проводящих путей.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ. БОЛЬ.

ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННАЯ СВЯЗЬ

В соответствии с условнорефлекторным учением И.П. Павлова (15) и теорией функциональных систем П.К. Анохина (2,19), функция возникает в ответ на воздействие факторов внешней среды. Травмирующие факторы внешней среды вызывают болевые импульсы в ноцицептивных волокнах. (23). Учитывая, что компрессия нервных волокон может быть не только в зоне рецепции, но и в любом другом месте (см. раздел "Специфический ответ на неспецифический раздражитель"), то становится очевидным ответ на вопрос: "Что первично, боль или нарушение функции?".

Боль - признак, характеризующий нарушенную функцию. Боль всегда вторична и сигнализирует о деструктивных изменениях морфологических субстратов, при участии которых проявляется функция. Таким образом, стоит восстановить функцию - исчезнет боль. Ликвидация боли – не всегда ведет к восстановлению функции.

В практике восстановления спинальных больных приходится постоянно сталкиваться с тем, что пациенты принимают большие дозы обезболивающих средств.

Как правило, действие анальгетиков заключается в фармакологической блокаде синаптической передачи болевых импульсов в различных участках восходящих путей спинного мозга. Длительная фармакологическая блокада приводит к развитию дистрофических проявлений (11) как в самих спинальных трактах, так и в двигательных волокнах, и в иннервируемых ими мышцах, что ухудшает и без того нарушенные функции. Постепенно прием больших доз обезболивающих препаратов приводит к изменениям формулы крови и другим токсическим проявлениям: нарушению функции желудка, вегетативной нервной системы (1,9,11,20,22). Поэтому с момента поступления на реабилитацию желательно отменить все обезболивающие препараты, которые принимал больной. Только в случае сильных, изматывающих болей кратковременно назначаются обезболивающие (реопирин и др.) в достаточной дозе, чтобы больной отдыхал ночью.

Четкое понимание основных терминов и причинно-следственной связи в патологических процессах позволяет правильно взглянуть на патогенез заболевания и избежать пессимистических прогнозов.

ЛИТЕРАТУРА

1 Адо А.Д. Патологическая физиология. - М.: Медицина, 1980.

2, Анохин П.К. Узловые вопросы современной физиологии. - М.: НИИ им. П.К. Анохина, 1976.

3 Артюхов Б.Г., Ковалева Т.А., Шмелев В.П. Биофизика. - Воронеж, 1994.

4. Бабский Е.Б. с соавт. Физиология человека. - М.: Медицина, 1966.

5. Вилли К., Детье В. Биология / Пер. с англ. - М.: Мир, 1978.

6. Владимиров Ю.А. ссоавт. Биофизика. - М.: Медицина, 1983.

7. Заварзин А.А., Харазова А.Д. Основы общей цитологии.- Л.: ЛГУ, 1982.

8. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. - СПб.: Специальная литература, 1999.

9. Ивановская Т.В., Цинзерлинг А.В. Патологическая анатомия. - М.: Медицина, 1971.

10. Качесов В.А., Михайлова Ю.Г. К вопросу о терминологии в реабилитологии.

Теория и практика физической культуры. - М.: Просветитель, N 1, 1999. - С.45-50.

11. Коган Э.М., Островерхов Г.Е. Нервные дистрофии легких. - М.: Медицина, 1971.

12. Ленинджер. Биохимия / Пер. с англ. - М.: Мир, 1974.

13. Либберт Э. Основы общей биологии / Пер. с нем. - М.: Мир, 1982.

14. Мецлер Д. Биохимия / Пер. с англ. - М.: Мир, 1980.

15. Павлов И.П. Полное собрание трудов. - М.-Л.: АН СССР, 1940-1949, Т. 1-5.

16. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров М.К. Общая патология человека. -М.: Медицина, 1995.

17. Стайер Л. Биохимия / Пер. с англ. - М.: Мир, 1984.

18. Стерки П. Основы физиологии / Пер. с англ.- М.: Мир, 1984.

19. Судаков К.В. Теория функциональных систем. - М., 1996.

20. Терновой К.С. Неотложные состояния (атлас). - Киев: Здоров'я, 198.

21. Уайт А. Основы биохимии / Пер. с англ. - М.: Мир, 1984.

22. Цыбуляк Г.Н. Реаниматология. - Киев: Здоров'я, 1976.

23. Шаде Дж., Форд Д. Основы неврологии / Пер. с англ.- М.; Мир, 1976.

24. Ясуо Кагава. Биомембраны / Пер. с япон. - М.: Высшая школа, 1985.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

СТРОЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА. ВОЗМОЖНОСТЬ

ПЕРЕДАЧИ ИНФОРМАЦИИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ

СПИННОГО МОЗГА

СОДЕРЖАНИЕ ГЛАВЫ

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ

СПИННОГО МОЗГА

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

РОЛЬ ЛИКВОРА В ПЕРЕДАЧЕ ИНФОРМАЦИИ

РОЛЬ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ПРОВЕДЕНИИ

ИМПУЛЬСОВ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ СПИННОГО МОЗГА

РОЛЬ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ В ПРОВЕДЕНИИ ИНФОРМАЦИИ ПРИ

АНАТОМИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ СПИННОГО МОЗГА

ЭФАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА

ЛИТЕРАТУРА

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

СТРОЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА

От спинномозгового нерва отходит ветвь к твердой оболочке спинного мозга r. meningeus, которая содержит в своем составе и симпатические волокна. R. meningeus носит еще название возвратного нерва, так как она возвращается в позвоночный канал через межпозвоночное отверстие. Здесь нерв делится на две ветви: более крупную, идущую по передней стенке канала в восходящем направлении, и более мелкую, идущую в нисходящем направлении. Каждая из них соединяется как с ветвями соседних ветвей мозговой оболочки, так и с ветвями противоположной стороны. В результате этого образуется переднее сплетение мозговой оболочки, plexus meningeus anterior. Соответственно, при соединении на задней стенке позвоночного канала образуется заднее сплетение мозговой оболочки, plexus meningeus posterior.

Эти сплетения посылают веточки к надкостнице, костям и оболочкам спинного мозга, венозным позвоночным сплетениям, а также к артериям позвоночного канала (15,16,18,22).

Твердая мозговая оболочка состоит из двух листков. Наружный листок плотно прилегает к костям черепа и позвоночника и является их надкостницей. Внутренний листок, или собственно твердая мозговая оболочка, представляет собой плотную фиброзную пластину. В позвоночном канале между двумя листками имеется рыхлая живая ткань, богатая венозной сетью (эпидуральное пространство) (15-18,22).

Паутинная оболочка выстилает внутреннюю поверхность твердой оболочки и соединена рядом тяжей с мягкой мозговой оболочкой. Мягкая мозговая оболочка плотно прилегает и срастается с поверхностью головного и спинного мозга. Пространство между паутинной и мягкой мозговой оболочками называется субарахноидальным, в нем циркулирует большая часть цереброспинальной жидкости. Цереброспинальная жидкость принимает участие в питании и обмене веществ нервной ткани и оттекает в венозные сплетения в эпидуральном пространстве (3,9,11,12,15Эти анатомические особенности строения спинного мозга позволяют предположить возможность проведения информации при анатомическом повреждении, о чем будет сказано ниже.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

При травме спинного мозга наблюдается локальное повреждение восходящих и нисходящих трактов - путей проведения информации с зон рецепции и в эти зоны.

В неврологии эти патологические явления называются сегментарным уровнем поражения. Морфологически сегментарный уровень поражения характеризуется разрушением тел нейронов и их восходящих и нисходящих отростков, из которых слагаются проводящие пути спинного мозга (5,14,16).

А.В. Триумфов (16) отмечает, что каждая мышца и каждый дерматомер иннервируются двигательными и чувствительными волокнами не одного сегмента, а по меньшей мере еще 2-3 соседних сегментов. Поэтому при фактическом поражении 1-2 сегментов заметных расстройств обычно не наступает. При сегментарных чувствительных расстройствах зона анестезии всегда меньше, чем она должна была бы быть соответственно числу пораженных сегментов. Граничащие с очагом неповрежденные верхний и нижний сегменты уменьшают зону анестезии своими заходящими в нее волокнами (4,14.16,18).

Вышеизложенное относится к кожной зоне рецепции.

Рецепторные окончания нервов от соответствующих сегментов расположены не только в коже, но также в надкостнице и твердой мозговой оболочке. Эти зоны рецепции также перекрываются рецепторными окончаниями двух-трех ниже- и вышележащих сегментов спинного мозга. Информация, поступающая из этих зон при компрессии, может восприниматься как проецируемая боль, то есть как информация, поступающая из зоны соответствующего дерматомиотома (6,8,9,14,16,19,20).

Аналогично проецируемой боли возникают любые другие проецируемые ощущения.

Учитывая вышеизложенные особенности строения оболочек спинного мозга и их иннервацию, очевидной становится возможность передачи импульсов в виде "перескока" через пораженный сегмент по сохранившимся передним и задним сплетениям и нервам твердой мозговой оболочки. В коре головного мозга сам "перескок" не анализируется. Ощущения при небольших поражениях сегментов воспринимаются так же, как при сохранившихся сегментах - это так называемые проецируемые ощущения (19). Интенсивность ощущений может быть искажена из-за деформации оболочек, особенно твердой мозговой оболочки. Этим объясняется наличие гиперпатий и гиперестезий при травмах позвоночного столба и спинного мозга (4,6,9,14,16,19).

РОЛЬ ЛИКВОРА В ПЕРЕДАЧЕ ИНФОРМАЦИИ

В результате травмы в спиномозговом канале развиваются многочисленные спаечные процессы, нарушающие циркуляцию спинномозговой жидкости (3,9,14,16,17). Для нормального функционирования спинномозговых проводящих путей необходима адекватная циркуляция спинномозговой жидкости, участвующей в обменных процессах при проведении импульсов по этим путям. Спинномозговая жидкость является электролитом и проводником немодулированных электрических сигналов от сегментов ниже места поражения к сегментам выше места поражения и наоборот (9,14,16,18). Такой вид проведения немодулированной информации аналогичен проведению сигналов в оборванном телефонном кабеле, который соединяет АТС и абонента. Если оборванные концы кабеля опустить в электролит, то передача электрических сигналов с одного конца кабеля на другой становится возможной, но эта информация будет искажена и немодулирована. То есть при достаточно сильном сигнале с АТС телефон может зазвонить, но речь по нему будет невнятной или вообще не будет слышна.

При восстановлении адекватной циркуляции спинномозговой жидкости также становится возможным проведение немодулированной информации к дистальным отделам спинного мозга и от них - к мышечным группам левой и правой половин тела и соответствующим нижним конечностям.

Поступление мощного импульса от центральных отделов нервной системы через ликвор к дистальному отделу спинного мозга способно вызвать сокращение крупных мышечных групп, сгибание в коленном, тазобедренном суставах. При этом отсутствует возможность произвольного управления мелкими мышечными группами: сгибание, разгибание пальцев.

Вышеизложенное подтверждается тем, что при восстановлении функции нижних конечностей при параплегии, обусловленной анатомическим разрывом спинного мозга, наблюдаются вначале синкинезии в нижних конечностях - содружественное сгибание в коленных и тазобедренных суставах. Через некоторое время появляется возможность волевого управления крупными мышечными группами левой и правой конечностей раздельно, что объясняется регрессом дистрофических изменений в нервной ткани ниже места повреждения и восстановлением проводимости в крупных нервных проводниках. Возможность последующей частичной модуляции сигналов обусловлена анатомо-физиологической генетически детерминированной асимметрией левой и правой половин тела, уменьшением диаметра нервных волокон в дистальных отделах и их разветвлениями (5,8,9,12,14,15,18-20).

РОЛЬ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ПРОВЕДЕНИИ

ИМПУЛЬСОВ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ СПИННОГО МОЗГА

Учитывая, что ганглии симпатической нервной системы образуют паравертебральную цепочку и в составе спинномозговых нервов входят в боковые рога спинного мозга, а также в состав менингеальных ветвей (3,6,8,14,15,18,20,22), становится понятной возможность проведения импульсов в обход пораженных сегментов по волокнам симпатической нервной системы. При применении способов интенсивной реабилитации в первые же дни наблюдается потепление тела и конечностей ниже перерыва спинного мозга, увеличение кровообращения, появление пульсации крупных артерий там, где ее раньше не было. Иногда отмечается гипергидроз, красный стойкий дермографизм и другие проявления, свидетельствующие о восстановлении функции вегетативной нервной системы ниже места повреждения спинного мозга. С этого момента становится возможным восстановление проводимости за счет компенсаторных механизмов в обход пораженного участка спинного мозга. Без появления признаков восстановления функций вегетативной нервной системы нельзя пытаться восстанавливать функции поперечнополосатой мускулатуры (5), так как это приведет к усилению дистрофических проявлений.

РОЛЬ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ В ПРОВЕДЕНИИ ИНФОРМАЦИИ

ПРИ АНАТОМИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ СПИННОГО МОЗГА

Поперечнополосатая мускулатура, имеющая две и более точки фиксации на разноименных костях скелета, иннервируется из различных сегментов спинного мозга (11,12,15,16,20,22). Повреждение какого-либо сегмента может снизить функцию поперечнополосатой мускулатуры (парез) вплоть до остановки мышечных сокращений (паралич) (7,9,14,16,21).

При спинальной травме после периода спинального шока восстанавливается спинальный автоматизм, что свидетельствует о сохранении сухожильных органов и мышечных веретен, рецепторов, реагирующих на изменение длины и напряжения мышц (1,3,6,14,16,19,20). Такой вид рецепции также может принимать участие в передаче импульсов при поражении сегментов. Элементарная рефлекторная дуга замыкается на уровне одного сегмента (2,6,10,14). Сухожильные органы различных мышц будут возбуждаться при сокращении мышц, имеющих те же точки фиксации, но получающих иннервацию от сохраненных сегментов (4,6,7,10,14,16,21). Восстановление функции верхних конечностей при травмах шейного отдела позвоночника с повреждением спинного мозга является примером такого вида передачи информации (14,16).

В сознании больного такое восстановление двигательной активности воспринимается одинаково как до травмы, так и после травмы, потому что точки фиксации мышц, получающих иннервацию из сегментов выше места повреждения, и мышц, получающих иннервацию из сегментов ниже места поражения, в зонах анализа в коре головного мозга практически совпадают (4,6,10-12,14,16). При достаточном натяжении сухожилий непарализованных мышц будут натягиваться сухожилия парализованных мышц (16,19,20,22). Это пассивное натяжение будет возбуждать сухожильные органы парализованных мышц. Сигналы с этих органов будут поступать по чувствительным проводникам в межпозвоночные отверстия ниже места поражения. Через нервы твердой мозговой оболочки и другие коллатеральные пути проведения импульсы будут "перескакивать" через пораженные сегменты, о чем упоминалось выше. Возможность пассивного возбуждения сухожильных рецепторов лежит в основе техники проприоцептивного проторения, о которой будет сказано далее.

ЭФАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА

У больных с травмой спинного мозга возможна также эфаптическая передача возбуждения с аксонов нейронов ниже места поражения на аксоны нейронов выше места поражения (1,7,8,9,14,16,19). Эфаптическая передача возможна только на демиелинезированых нервных волокнах (19). При повреждениях спинного мозга наблюдается демиелинезация нервных волокон вследствие дистрофических явлений во всех органах и тканях, расположенных ниже места поражения (1,3,5,8,9). Импульсы, проходящие по одним нервным волокнам и сегментам ниже перерыва, индуцируют возбуждение мембран других нервных волокон, расположенных параллельно, к сегментам выше места поражения (19). Больной при этом испытывает аномальные ощущения - парестезии. Могут также развиваться невралгия, каузалгия, неврогенные боли, часто наблюдаемые у спинальных больных. Межаксональные помехи могут быть также следствием повышенной возбудимости аксонов. Эфаптическая передача, возникающая в первые дни интенсивной реабилитации, носит характер компенсаторной реакции и играет положительную роль при восстановлении функций (2,3,4,8,9,18,19).

Таким образом, в организме человека имеется возможность проведения импульсов, минуя пораженные сегменты, путем "перескока" по морфологическим субстратам с налагающимися рецепторными полями. (На использовании этого явления основан "принцип замены" в интенсивной реабилитации). В первую очередь это субстраты, целостность которых не нарушена:

2) твердая мозговая оболочка, 3) вегетативная нервная система, 4) рецепторный аппарат мышц.

Также возможно компенсаторное проведение импульсов:

а) в сохранившихся волокнах на уровне поражения сегментов;

б) по сохранившейся паутинной и мягкой мозговой оболочке;

в) отдельно следует отметить возможность проведения импульсов по спинномозговой жидкости, являющейся электролитом;

г) проведение импульсов посредством эфаптической передачи.

ЛИТЕРАТУРА

1. Аничков С.В., Заводская И.С. и др. Нейрогенные дистрофии и их фармакотерапия. - Л.: Медицина, 1969.

2. Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. - М.:

Медицина,1968.

3. Бергер Э.Н. Нейрогуморальные механизмы нарушения тканевой трофики. Киев: Здоров'я, 1980.

4. Вальдман А.В., Игнатов Ю.Д. Центральные механизмы боли. - Л.: Наука, 1976.

5. Качесов В.А. Скоростная реабилитация пациентов с тетраплегией // Материалы Российского Национального конгресса "Человек и его здоровье. Травматология, ортопедия, протезирование, биомеханика, реабилитация инвалидов". - СПб:

Тонэкс, 1998.

6. Костюк П.Г. Физиология центральной нервной системы. - Киев: Вища школа, 1977.

7. Макаров В.А., Тараканов О.П. Словарь-минимум физиологических терминов. - М.: Медицинская академия им. Сеченова, 1991.

8. Ноздрачев А.Д. Физиология вегетативной нервной системы. - Л.: Наука, 1983.

9. Окс С. Основы нейрофизиологии / Пер. с англ. - М.: Мир, 1969.

10. Павлов И.П. Полное собрание трудов. - М.-Л.: АН СССР, 1940-1949. Т.1-5.

11. Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека. - М.: Медицина,1985.

12. Ромер А., Парсонс Т. Анатомия позвоночных / Пер. с англ. - М.: Мир, 1992.

13. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров М.К. Общая патология человека. М.: Медицина, 1995.

14. Саченко Б. И. Энциклопедия детского невролога. - Минск: Беларуская энцыклапедыя, 1993.

15. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека / Пер. с англ. - М.: Медицина, 1983.

16. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. М.: МЕДпресс, 1997.

17. Трошин В.Д. Эпидуральное введение лекарственных веществ в неврологической практике. - Горький,1974.

18. Шаде Дж., Форд Д. Основы неврологии. - М.: Мир, 1976.

19. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека / Пер. с англ. - М.: Мир, 1996.

20. Шмидт-Ниельсон К. Физиология животных / Пер. с англ. - М.: Мир, 1982.

21. Юмашев Г.С., Фурман М.Е. Остеохондрозы позвоночника. - М.: Медицина, 1984.

22. Rohen J.W., Yokochi C. Human Anatomy. - Schattauer, Germany, 1994.

РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА И СПИНАЛЬНАЯ

ТРАВМА

СОДЕРЖАНИЕ ГЛАВЫ

СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ОТВЕТ НА НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ РАЗДРАЖИТЕЛЬ

СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ОТВЕТ ЭФФЕКТОРОВ В НОРМЕ

СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ОТВЕТ ПРИ ПАТОЛОГИИ

ЛИТЕРАТУРА

СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ОТВЕТ НА НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ

РАЗДРАЖИТЕЛЬ

Исходя из положения, что специфическая функция ткани органа характеризует циклический процесс синтеза специфического субстрата, следует предположить, что на любой достаточно сильный фактор воздействия внешней среды ткань или орган будут реагировать в соответствии со своей специфичностью, независимо от специализации рецептора. Это предположение не ново. Еще 200 лет назад И. Мюллер, исходя из идеалистических предпосылок, пытался доказать вышеизложенное эмпирическим путем. Он доказывал это, воздействуя механическим раздражителем на сетчатку глаза и зрительный нерв, вызывая при этом ощущение света у испытуемых (5).

После удара человек может испытывать ощущения, для описания которых часто применяются выражения "искры из глаз", "звон в ушах". Теперь механизм этого эффекта известен. В физиологии он объясняется тем, что "на любой раздражитель, при достаточной его интенсивности, нейрон всегда будет реагировать генерацией импульсов" (5,7-9). При достаточном количестве импульсов на конце нейрона в синаптическую щель будет выделяться такое количество медиатора, которое приведет к появлению функции соответствующего эффектора (7). Как известно, рецептор лишь видоизмененное окончание нервного волокна, которое является частью нейрона (1,2,7,9). Специфичность рецептора определяется возможностью поляризации мембраны на специфический внешний раздражитель. Безусловно, поляризация мембраны при механическом воздействии (сдавлении, ранении и т. п.) нейрона может произойти в любом месте нервного проводника. Тогда на эффекторе в силу анизотропных явлений при проведении импульса будет наблюдаться специфический ответ (5,7-9); мышца сократится, железа выделит секрет и т.д. При механическом воздействии на чувствительные волокна, (сдавлении мягкими тканями при вывихе позвонка, сдавлении костными фрагментами при переломе и т д.) также произойдет изменение поляризации мембраны нервного проводника в зоне этого механического воздействия (4-9).

Закон двустороннего проведения возбуждения (7-9) утверждает, что "волна возбуждения, возникнув в какой-либо области нервного волокна, распространяется в обе стороны от очага своего возникновения". Деполяризация мембраны чувствительного и двигательного нейронов может произойти в любом месте нервного проводника и не обязательно в зоне рецепции этого нейрона (4-6,8,9), что часто наблюдается при спиномозговой травме.

Несмотря на то, что волна возбуждения при механическом давлении на мембрану на уровне проводника распространяется в обе стороны, то есть в сторону рецепции и в сторону тела нейрона, анизотропия при проведении импульса по нервному волокну обеспечит передачу этой информации по четырем основным направлениям в спинном мозге:

1) к эффектору (поперечнополосатое мышечное волокно), 2) к анализатору (кора головного мозга), 3) к антагонистам эффектора (механизм реципрокности), 4) к внутренним органам (вегетативная иннервация).

Известно, что анизотропия при проведении информации по нервным проводникам обусловлена выбросом медиаторов в синаптическую щель, то есть вектор передачи информации всегда направлен в сторону эффектора (2,3,7-9). В основе любого рефлекса, по И.П. Павлову, лежит двунейронная нервная дуга. Нейроны этой дуги лежат в сегментах спинного мозга, локализованного в позвоночном столбе (2,6Такое расположение нейронов и определяет два варианта специфических ответов в норме и при патологии.

СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ОТВЕТ ЭФФЕКТОРОВ В НОРМЕ

Выброс медиатора в синаптическую щель на уровне переключения в спинном мозге с чувствительного на двигательный нейрон вызовет деполяризацию мембраны, возбуждение и последующее сокращение соответствующего мышечного волокна. Это нормальная реакция эффектора, которая возникает всегда на воздействие внешней среды. В опытах по изучению рефлекторной деятельности предусматривается кратковременное воздействие фактора внешней среды на зону рецепции, а расслабление и сокращение мышечных волокон описано и известно как защитная реакция организма. Все реакции организма направлены на сохранение гомеостаза, то есть обеспечивают возврат в исходное состояние после воздействия фактора внешней среды, вызвавшего возмущение в функциональной системе (1,2,7После того как раздражитель перестал действовать, мышца-эффектор расслабляется.

Известно также, что происходит передача информации с чувствительного нейрона в спинном мозге по восходящим путям в головной мозг. В соответствующих зонах коры головного мозга сигнал анализируется как информация, пришедшая с зоны рецепции проводника. В зависимости от силы приходящего сигнала в коре головного мозга может возникнуть иррадиация возбуждения на соседние нейроны, что вызовет дополнительное сокращение мускулатуры в ЗОНЕ РЕЦЕПЦИИ волокна, в котором произошла первичная деполяризация мембраны (1-9).

Любое мышечное сокращение в норме регулируется механизмом реципрокности (2,7) - балансом мышц-антагонистов не только мышечных групп в зоне действия фактора внешней среды на рецепторные окончания, но и в симметрично противоположных мышечных группах. Очевидно, что с уровня сегмента первичной рефлекторной дуги произойдет иррадиация возбуждения на двигательные нейроны выше- и нижележащих областей. Это приведет к тому, что в процесс реакции организма на единичный раздражитель при достаточной его интенсивности будет вовлечена вся поперечнополосатая мускулатура тела. Сокращение одних волокон повлечет за собой расслабление других, произойдет перераспределение тонуса всей мускулатуры тела. Сила ответной реакции, определяемая исследователями как мышечное сокращение, зависит от силы внешнего воздействия. Сокращение мышечных групп будет тем более заметным по всему телу, чем выше интенсивность воздействия фактора внешней среды (1,2,5,7,8).

Например, когда человек наступает на гвоздь, он не только отдергивает ногу, но и за счет сокращения мускулатуры всего тела сохраняет равновесие, дополнительно делает непроизвольные движения руками и, соответственно ощущениям, реагирует мимической мускулатурой. Этот вариант болевых ощущений и ответных реакций является нормальной физиологической реакцией (2). Она возникает при возбуждении мембраны в области ноцицепторов и заканчивается восстановлением баланса мускулатуры и других физиологических показателей через короткий промежуток времени, не вызывая длительных стойких изменений в организме (2,7-9).

СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ОТВЕТ ПРИ ПАТОЛОГИИ

Важным в клинической практике является понятие проецируемой боли (7), сопровождающейся специфическим ответом - сокращением мышечных групп в зоне рецепции. Особенностью этого явления является то, что раздражающий фактор действует не в области болевых рецепторов, а в других зонах нервного проводника (4,7). Таким раздражающим фактором может быть механическое сдавление мембраны чувствительного волокна на любом уровне от рецептора до нейрона. Этот механический стимул вызывает генерацию импульсов, идущих в кору головного мозга, а связанные с ними болевые ощущения проецируются на область, иннервируемую пострадавшим нервом (4,6-9).

Проецируемая боль характерна для спинальных больных, где механический фактор воздействует не только в зоне перелома, но и выше места перелома, вызывая компрессию множества нервных проводников, иннервирующих нижележащие участки дерматомиотомов (6-9). Острая проецируемая боль переходит в хроническую, называемую в неврологической практике невралгией, и характеризуется непрерывным возбуждением нерва или заднего корешка (6-8). Такая хроническая патология вызывает "спонтанную" боль, возникающую волнами или приступами, и наблюдается у спинальных больных с различными уровнями поражения (8).

У спинальных больных чаще всего сокращение поперечнополосатой мускулатуры (гипертонус, спастические явления) возникает в ответ на раздражение не в зоне рецепции, а является следствием компрессии спинномозговых нервов и натяжения твердой мозговой оболочки (4-9). В сознании же больного этот раздражитель совпадает с зоной рецепции, то есть с зоной соответствующего дерматомиотома (7), поэтому их беспокоят неприятные ощущения ниже места повреждения спинного мозга, а локальные способы лечения не приносят облегчения.

Чем больше нервных проводников вовлечено в патологический процесс, тем разнообразней наблюдаемая клиническая картина, но обусловлена она будет возбуждением вне зоны рецепции.

При травме позвоночника, таким образом, полиморфизм клинической картины обусловлен многочисленными специфическими ответами эффекторов, мышц и внутренних органов на возбуждение нейронов и их проводников выше и ниже зоны повреждения спинного мозга. Устранив факторы, возбуждающие нейроны вне зоны рецепции, можно достичь регресса многих симптомов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Адо А.Д. Патологическая физиология. - М.: Медицина, 1980.

2. Бабский Е.Б. и соавт. Физиология человека. - М.: Медицина, 1966.

3. Литл Д. Управляемые гипотонии в хирургии / Пер. с англ. - М.: Иностранная литература, 1961.

4. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы / Руководство. - Йошкар-Ола: Мар. кн. из-во, 1983.

5. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров М.К. Общая патология человека. - М.:

Медицина,1995.

6. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. М.: МЕДпресс, 1997.

7. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека / Пер. с англ. - М.: Мир, 1996.

8. Шмидт-Неельсон К. Физиология животных / Пер. с англ. - М.: Мир, 1982.

9. Эккерт Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных / Пер. с англ. М.: Мир, 1992.

ДОПОЛНЕНИЕ К ПАТОГЕНЕЗУ СПИНАЛЬНОЙ ТРАВМЫ.

ПОНЯТИЕ О ВЕРТЕБРОКОСТОСТЕРНАЛЬНОМ

НЕЙРОВИСЦЕРАЛЬНОМ БЛОКЕ

Основные причины и патогенез спинальной травмы достаточно хорошо описаны в соответствующих руководствах (1-3,7). В данной главе заостряется внимание на дополнительных патогенетических звеньях, которые необходимо знать при проведении интенсивной реабилитации.

При травме позвоночника, помимо повреждений, которые хорошо просматриваются на рентгенограммах, всегда имеются ротации и передние или задние смещения в других отделах позвоночника, не определяемые рентгенологически (рис. 4.1 Так, при падении на копчик, помимо перелома копчиковых и поясничных позвонков, при распространении ударной волны по оси позвоночника на высоте грудного кифоза происходит смещение позвонка кзади в области Th5 - Th6 (рис. 4.2).

Клинически это подтверждается кратковременным апноэ в момент травмы, нарушением экскурсии грудной клетки, снижением функции внешнего дыхания при дальнейшем течении заболевания (14). В подостром периоде травмы при пальпации в месте смещения позвонков можно определить локальную болезненность (11). Во время проведения интенсивной реабилитации в этом месте через 2-3 недели появляются подкожные, внутрикожные кровоизлияния (фото 4.1).

При хлыстообразном переломе шейного отдела позвоночника, например в автокатастрофах, наблюдается тракция позвонков в грудном отделе вперед (рис. 4.4) вследствие инерции движения сиденья автомобиля. Так как эта дислокация позвонков грудного отдела находится в "немой" зоне, то есть ниже места повреждения, в зоне нарушенной чувствительности, то клиника такой травмы ничем себя не проявляет. Лишь иногда на рентгенограмме вследствие упругой деформации, возникающей при движении позвонков вперед, могут отмечаться переломы ребер. Наличие переломов ребер подтверждает тракцию соответствующих позвонков вперед независимо от механизма травмы. Такого смещения позвонков достаточно для развития компрессии корешков в "немой" зоне (2,3,8-13).

ПОНЯТИЕ О ВЕРТЕБРОКОСТОСТЕРНАЛЬНОМ

НЕЙРОВИСЦЕРАЛЬНОМ БЛОКЕ

Анатомофизиологические особенности строения грудной клетки определяют подвижность грудного отдела позвоночника вокруг фронтальной оси и незначительную его подвижность вокруг вертикальной оси - ротационный люфт. Такие особенности движения обусловлены креплением ребер к позвоночнику и грудине. Причем крепление ребра к двум смежным позвонкам образует сустав, а крепление ребра к грудине образует полусустав (18). При мощных воздействиях на организм в целом распространение упругой волны приводит к деформации реберных дуг, в результате чего нарушается конгруэнтность поверхностей в костостернальных сочленениях.

Компенсаторно выше и ниже места нарушения конгруэнтности произойдет вторичная ротация ребер, и таким образом будут нарушены все костостернальные сочленения. В местах наибольшей деформации произойдет ротация соответствующих позвонков вокруг вертикальной оси, которую на рентгенограммах можно определить по отклонению какого-либо остистого отростка от линии, соединяющей все остистые отростки грудного отдела позвоночника (от C7 до Th12). Эта постдеформационная ротация сохраняется и после окончания воздействия деформирующего фактора из-за несовпадения конгруэнтных поверхностей в костостернальных сочленениях и называется вертеброкостостернальным нейровисцеральным (ВКСНВ) блоком. Здесь понятие "блок" подразумевает нарушение подвижности в указанных сочленениях.

Принято считать, что компрессия корешков развивается при уменьшении межпозвоночных отверстий на одну треть (3,5,7,9). Твердая мозговая оболочка, окутывая корешки спинного мозга, при выходе из межпозвоночных отверстий переходит в надкостницу - второй листок твердой мозговой оболочки. Такое строение обусловливает ее натяжение и раздражение рецепторов твердой мозговой оболочки при уменьшении просвета межпозвоночных отверстий даже меньше, чем на одну треть.

Возникновение клиники корешкового синдрома в этом случае определяется натяжением твердой мозговой оболочки, а не компрессией корешков (1,2,4-7,9,17). Такая клиника может иметь невыраженный характер и на фоне основной травмы не диагностироваться. При хронизации процесса сопутствующие воспалительные изменения и разрастание в этих местах элементов соединительной ткани приведут к стойкому нарушению проводимости по волокнам, входящим в состав корешков (1,3,7,8).

Нарушение проводимости по нервным волокнам вызовет нарушение функции иннервируемых органов, что в свою очередь приведет к искажению информации, поступающей от органов в спинной мозг (1,2,5,6,14). Так формируется нейровисцеральный блок. Здесь термин "блок" означает блокаду проводимости. Слово "висцеральный" в данном случае означает не только внутренние органы, но и другие эффекторы, в том числе и поперечнополосатую мускулатуру. Объединяющее название "вертеброкостостернальный нейровисцеральный блок" подразумевает нарушение подвижности в вертеброкостостернальных сочленениях и нарушение проводимости по нервным проводникам от спинного мозга до эффектора и от эффектора к спинному мозгу (1,6,14,16,17).

В общей клинической практике не учитывается формирование вертеброкостостернальных нейровисцеральных блоков. Если же развитие хотя бы части клинической картины объяснять формированием ВКСНВ-блоков, то закономерно, что их устранение должно привести к регрессу многих симптомов.

Развитие изменений в области травматических повреждений спинного мозга препятствует прохождению сигналов в нижележащие отделы. Спаечные процессы препятствуют циркуляции спинномозговой жидкости, нарушают метаболизм проводящих путей, оболочек, корешков и нервов, искажают или полностью блокируют прохождение сигналов от рецепторов к коре головного мозга, от коры к эффекторам (2-4,7-9). При восстановлении подвижности позвоночных сегментов колебания, возникающие в структурах спинного мозга и его оболочках, приведут к изменениям в спайках, возможно, к их разрыву, улучшению циркуляции спинномозговой жидкости, восстановлению нарушенного метаболизма и улучшению работы нейронов спинного мозга ниже места поражения.

Цепочки узлов вегетативной нервной системы, расположенные паравертебрально, также претерпевают компрессию в результате травмы (5,7,16,17). Компрессия развивается вследствие смещения костных фрагментов разрушенных позвонков или вследствие сдавления мягкими тканями при ротации и тракции позвонков при развитии ВКСНВ-блока. Специально подобранные механические воздействия приведут к восстановлению нарушенной структуры позвоночника и декомпрессии вегетативных нервных стволов. Вегетативные синдромы, возникшие при спинальной травме, будут регрессировать, что и наблюдается при интенсивной реабилитации.

Такой взгляд на патогенез спинальной травмы позволил создать тракционную ротационную манипуляционную технологию интенсивной реабилитации больных со спинальной травмой. Следует отметить, что применение разработанной технологии не устраняет патологический очаг - перелом позвоночника и повреждение спинного мозга, а устраняет лишь патогенетические факторы, утяжеляющие клинику заболевания, - ВКСНВ-блоки.

ЛИТЕРАТУРА

1. Адо А.Д. Патологическая физиология. - М.: Медицина, 1980.

2. Бадалян Л.О. Детская неврология. - М.: Медицина, 1984.

3. Базилевская З.В. Закрытые повреждения позвоночника. - М.: Медгиз, 1962.

4. Верещагин Н.В. Справочник по неврологии. - М.: Медицина, 1989.

5. Георгиева С.А. и соавт. Физиология. - М.: Медицина, 1986.

6. Држевецкая И.А., Транквилитати Н.Н. Нейровегетативная блокада и углеводный обмен. - М.: Медицина, 1973.

7. Зайко Н.Н. Нервная трофика и дистрофический процесс // Руководство по патологической физиологии. - М.: Медицина, 1966. - Т.4.

8. Ивановская Т.В., ЦинзерлингА.В. Патологическая анатомия. - М.: Медицина, 1971.

9. Иргер И.М. Нейрохирургия. - М.: Медицина, 1982.

10. Качесов В.А. Мануальная терапия в лечении ложных суставов // Ложные суставы костей / Под ред. В.М. Гайдукова - СПб: Наука, 1998. - С.89.

11. Качесов В.А. Мануальная терапия в практике травматолога-ортопеда // Мануальная терапия в практике травматолога-ортопеда / Под ред. В.М. Гайдукова СПб: САВОЖ, 1998.

12. Качесов В.А. Мануальная терапия в системе реабилитации больных с заболеваниями и повреждениями опорно-двигательной системы / Материалы Российского Национального конгресса "Человек и его здоровье". - СПб: Тонэкс, 1998.

13. Качесов В.А. Скоростная реабилитация пациентов с тетраплегией / Материалы Российского Национального конгресса "Человек и его здоровье". - СПб: Тонэкс, 1998.

14. Неговский В.А. Основы реаниматологии. - М.: Медицина, 1977.

15. Павлов С.Е. Основы теории адаптации и спортивная тренировка // Теория и практика физической культуры. - М., 1999. - №1. - С.12.

16. Харкевич Д.А. Ганглионарные средства. - М.: Медицина, 1962.

17. Эккерт Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных / Пер с англ. М.: Мир, 1992.

18. Юмашев Г.С., Епифанов В.А. Оперативная травматология и реабилитация больных с повреждением опорно-двигательного аппарата. - М.: Медицина, 1983.

СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ ОБ ОСНОВНЫХ ГРУППАХ

БОЛЬНЫХ, ПРОШЕДШИХ ИНТЕНСИВНУЮ

РЕАБИЛИТАЦИЮ

За период с 1987 по 1999 год прошли интенсивную реабилитацию по описываемой технологии 87 пациентов с травмами позвоночника и спинного мозга различной локализации. В основном это были пациенты трудоспособного возраста. В остром периоде, через 7-14 дней после травмы, было 7 пациентов (8%) в возрасте от 43 до 52 лет. К ним на фоне основного лечения применялись щадящие методы интенсивной реабилитации с целью улучшения функции внешнего дыхания, улучшения трофики тканей, профилактики пролежней. В дальнейшем эти больные продолжили лечение по общепринятым методам в других отделения и стационарах (табл.

5.1).

Остальные пациенты (80 человек - 92%) поступали в отдаленных периодах (от 1 года до 15 лет) после травмы. Все пациенты перед поступлением проходили многочисленные курсы лечения и реабилитации в специализированных стационарах.

Следует подчеркнуть, что, несмотря на проведенные ранее реабилитационные мероприятия, болезнь у этих пациентов прогрессировала: усиливались дистрофические проявления, нарастали трофические нарушения, ухудшались функции внутренних органов.

Особую группу составили пациенты с травмой шейного отдела (31 человек - 35,7%) с явлениями тетраплегии, которые не могли себя обслуживать, поворачиваться в постели и требовали очень тщательного ухода. У всех пациентов после травмы были произведены оперативные вмешательства передним или задним доступом с последующим спондилодезом аутокостью или металлическими пластинами.

Эта была наиболее тяжелая группа пациентов как по физическому, так и по психическому состоянию.

С повреждением позвоночника в области СI – СII больных не было. Перелом СIII отмечался у одного пациента. Основная масса больных с тетраплегиями имела повреждения позвоночника в области СV – СVI (24 человека - 77% от общего числа больных с травмой шейного отдела). Из них сочетанная травма отмечалась у 9 человек (37,5%). Характеристика сочетанной травмы определялась наличием ложных суставов в области нижних конечностей или неправильно сросшимися переломами нижних конечностей, что существенно затрудняло реабилитацию и сказывалось на результатах ее первого этапа (табл. 5.2).

Локализация позвоночника Деформация в виде клина Урбана отмечалась у 32 пациентов с травмами грудного и поясничного отделов (57%). Такой тип деформации также ухудшает результативность первого этапа реабилитации.

Ввиду актуальности проблемы реабилитации больных с тетраплегиями основная часть книги посвящена этому вопросу.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ

РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ С ТРАВМАМИ

ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА

( 1 В главе использованы некоторые положения, касающиеся аспектов термодинамики, эволюции и эмбриогенеза, разработанные совместно с А.В. Жукоцким.) I. Принцип строгой последовательности реабилитационных мероприятий.

Закономерность угасания функций при патологических процессах соответствует выводу из II закона термодинамики, утверждающего, что наиболее организованные системы (филогенетически более молодые) разрушаются в первую очередь, а наименее организованные (филогенетически более древние) системы разрушаются в последнюю очередь. Эта закономерность хорошо была изучена в работах В.А. Неговского. Восстановление функций происходит в обратном порядке. Биогенетический закон Геккеля утверждает: "Эмбриогенез - краткое повторение филогенеза" (5).

Поэтому восстановление функций, выполнение движений-упражнений должно идти в той последовательности, которая наблюдается при развитии организма в онтогенезе вообще и в эмбриогенезе в частности (1-5,8-11). На этой закономерности и основан принцип строгой последовательности при выполнении манипуляций и моделировании движений при проприоцептивном проторении.

А. В развитии нервной системы существует последовательность, от примитивной к вегетативной и от вегетативной к соматической (1,4,5).

Б. Восстановление функций поперечно-полосатой мускулатуры должно обязательно проходить те этапы, которые наблюдаются в онтогенезе (3,5,7).

Локомоторная система связана с произвольными движениями, и поэтому структура ее основных частей отражает эту функциональную направленность (3,5,10,11).

Кость, хрящ и мышцы развиваются из мезенхимальной ткани (3-5). Их дифференцировка происходит в первые 4-8 недель эмбрионального периода. Остальное время связано с процессом роста. На протяжении всей жизни развитие локомоторного аппарата происходит в результате его деятельности, движения, физических нагрузок (1,5,7,10).

Первоначальное развитие осевого скелета происходит в краниокаудальном направлении (3), то есть основой скелета является позвоночник. Поэтому, на первых этапах реабилитации добиваются максимально возможной подвижности в межпозвоночных сегментах и активизировать связочно-мышечный аппарат начинают с межпозвоночных мышц.

Зачатки конечностей развиваются в дистальном направлении, от позвоночника к периферии. Поэтому важно восстановление движений начинать с крупных суставов - плечевых, тазобедренных.

Верхние конечности развиваются немного быстрее нижних, поэтому их функции восстанавливаются быстрее. Очень важно уяснить, что как только появились движения в верхних конечностях, необходимо сразу переходить к восстановлению движений в нижних конечностях. Попытки максимально развить силу мышц верхних конечностей приводят к тому, что в соответствии с принципом Ле-ШательеБрауна в организме происходит переориентация всех процессов в сторону развития мускулатуры верхних конечностей. При этом в нижних конечностях увеличиваются спастические и дистрофические явления, что и наблюдается при типичной клинической картине, когда не учитывается принцип последовательности.

Количество костей увеличивается в дистальном направлении (по одному в плече и бедре, по два в предплечье и голени, по три - в запястье и предплюсне, по пять - в кисти и стопе). Поэтому реабилитационные мероприятия не только предусматривают разработку крупных и мелких суставов, но и добиваются подвижности в соединениях между локтевой и лучевой костью, большой и малоберцовой костью, всеми костями стоп и кистей.

Склеротомы, миотомы, дерматомы (ткани, имеющие одинаковую сегментарную иннервацию) дают начало соответствующим тканям (3). Воздействие на организм проходит также этапы улучшения трофики и функции от кожи к мышцам и от мышц к костям.

Учитывая изложенное, реабилитационные мероприятия идут в такой последовательности.

1. Восстановление максимально возможной подвижности всех сегментов позвоночного столба (тракционная ротационная манипуляционная технология по авторскому методу).

2. Моделирование пассивных движений в верхних конечностях в обязательной последовательности:

- от плечевого сустава к локтевому;

- от локтевого к лучезапястному;

- от лучезапястного к кисти и пальцам (технология изложена в разделе "Лечение контрактур").

3. Моделирование пассивных движений в нижних конечностях идет:

- от тазобедренных суставов к коленным;

- от коленных к голеностопным;

- от голеностопных к суставам стопы и пальцев (авторский метод проприоцептивного проторения описан в разделе "Лечение контрактур").

4. При восстановлении подвижности сегментов позвоночного столба добиваются максимально возможной подвижности в дорсальном направлении вокруг фронтальной оси (тракционно-ротационно-манипуляционная технология).

5. При восстановлении функции суставов движения начинают с максимально допустимых сгибаний и приведений и лишь затем производят разгибания и отведения. Такая последовательность объясняется тем, что в онтогенезе у ребенка после рождения наблюдается гипертонус сгибателей и приводящей мускулатуры, функции разгибания и отведения развиваются позднее (7).

II. Принцип постепенности (10,11).

Противодействие организма пациента воздействиям реабилитолога носит рефлекторный характер и заключается в восстановлении функции - синтезе специфических субстратов. Такая реакция организма может быть получена в том случае, если реабилитационные манипуляции проводятся правильно и не носят разрушительного характера.

Усилия при манипуляциях по авторскому методу должны соизмеряться с состоянием больного и нарастать в соответствии с улучшением состояния больного и увеличением подвижности в сегментах позвоночного столба (6).

III. Принцип комплексности основан на том, что организм человека является замкнутой системой с точки зрения биофизики и биохимии (2,8).

А. Механические воздействия с первого дня распространяются на весь организм с соблюдением первых двух принципов.

Б. В соответствии с нагрузками меняется диета больного.

В. В соответствии с изменением качественного состояния организма изменяется режим - биоритм, отражающий последовательность биохимических и физиологических процессов, происходящих в организме (1,8).

1V.Принцип адекватного наращивания мышечной массы.

Этот принцип основан на правиле Ле-Шателье-Брауна: равновесие биохимических и физиологических процессов смещается в сторону убывающего ингредиента (2). То есть кровообращение и транспорт питательных веществ будут переориентированы в сторону наиболее тренируемых конечностей (5,6).

В норме мышечная масса нижних конечностей больше мышечной массы верхних конечностей. При восстановлении функций верхних и нижних конечностей все действия реабилитолога и больного должны быть направлены на максимально возможное наращивание мышечной массы нижних конечностей. Силовые нагрузки на верхние конечности должны быть меньше, чем на нижние.

V. Принцип взаимосвязи структуры и функции.

Этот принцип основан на неразрывности понятий структуры и функции (см.

главу 1). Моделируя функцию при соблюдении первых четырех принципов, реабилитолог вызывает усиленные регенерационные процессы во всех видах тканей. Чем активней идет процесс восстановления, тем быстрее идут регенерационные процессы во всех тканях и органах.

VI.Принцип замены.

При восстановлении функции поперечнополосатой мускулатуры у пациентов с повреждениями спинного мозга речь идет не о регенерации последнего, а о стимулировании компенсаторных механизмов воздействиями врача-реабилитолога. Эти механизмы частично компенсируют утраченную функцию (глава 3) (4,10,11).

ЛИТЕРАТУРА

1. Анохин П.К. Узловые вопросы современной физиологии. - М.: НИИ им.

П.К. Анохина, 1976.

2. Владимиров Ю.А. и соавт. Биофизика. - М.: Медицина, 1983.

3. Доэрти М., Доэрти Дж. Клиническая диагностика болезней суставов / Пер. с англ.- Минск: Тивали, 1993.

4. Заварзин А.А. Основы общей цитологии. - Л.: Изд-во ЛГУ, 1982.

5. Карлсон Б. Основы эмбриологии по Пэттену / Пер. с англ. - М.: Мир, 1983.

6. Качесов В.А. Скоростная реабилитация пациентов с тетраплегиями / Материалы Российского Национального конгресса "Человек и его здоровье". - СПб: Тонэкс, 1998.

7. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. - М.: Медицина, 1986.

8. Мецлер Д. Биохимия / Пер. с англ. - М.: Мир, 1980.

9. Неговский В.А. Основы реаниматологии.- М.: Медицина, 1977.

10. Судаков К.В. Теория функциональных систем. - М.: НИИ им. П.К. Анохина,1996.

11. Фонарев М.И. Справочник по детской лечебной физкультуре. - Л.: Медицина,1983.

12. Юмашев Г.С., Ренкер К. Основы реабилитации. - М.: Медицина, 1973.

ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В силу сложившихся стереотипов пациентам со спинальной травмой рекомендуется лежать на спине. На период эвакуации от места получения травмы до стационара положение пострадавшего на спине оправдывает себя как одно из противошоковых мероприятий. В дальнейшем, особенно после оперативных вмешательств и спондилодеза, пребывание пациента на спине только ухудшает состояние, ведет к появлению пролежней, гипостатическим пневмониям, угрозе развития контрактур.

Положение на спине антифизиологично и нежелательно, потому что после травмы паралич мускулатуры приводит к ослаблению связочного корсета позвоночника, под действием силы тяжести сглаживается поясничный лордоз, увеличивается грудной кифоз. Эти структурные изменения ухудшают течение заболевания как в острый, так и в подострый периоды. Если в силу каких-то причин тяжесть состояния не позволяет поднимать пациента сразу после оперативного вмешательства, то его следует переворачивать на живот, на бока, но не на спину.

Пациентов с сочетанной травмой из-за наличия аппаратуры вытяжения невозможно перевернуть на живот. Следует обязательно под поясничный и нижнегрудной отделы в течение дня подкладывать валик высотой 3-5 см, постепенно увеличивая его высоту до 10 см (фото 8.16).

Кровать, на которой лежит пациент, не должна быть ни очень мягкой с проваливающийся сеткой, ни жесткой. Жесткость ортопедического матраца или 5 см поролона на твердой поверхности вполне удовлетворяет этим требованиям.

2. Пациент уже через месяц после травмы позвоночника не должен лежать на спине. Если в течение нескольких месяцев или лет он привык лежать и спать только на спине, начинайте бороться с этой привычкой. Вначале подкладывайте под спину валик из поролона или сложенной вдвое подушки. Валик подкладывается под поясничный и нижнегрудной отделы позвоночника. Высота валика должна быть такова, чтобы позвоночник пациента перегибался через него. Возможно появление кратковременных болей в спине, но они быстро пройдут. Постепенно увеличивая высоту валика, в течение 1-2 недель добейтесь максимального прогиба позвоночника, насколько это возможно в конкретном случае (фото 8.16) Обычно валик подкладывают на 5-15 минут, постепенно увеличивая время пребывания на валике.

Одновременно следует обучать больного лежать на боках и животе. Спастические явления будут заметно уменьшаться, как только пациент, лежа на животе, начнет ставить руки на локти, а ладони подкладывать под челюсть. При этом позвоночник будет прогибаться (фото 8.18). Время процедур 10-15 минут или до появления усталости (3,7).

3. Питьевой режим - очень важный аспект, к которому надо отнестись серьезно. Моральная и психологическая травма, испытываемая этими больными, заставляет их ограничивать себя в употреблении жидкостей и пищи. Такое заблуждение очень распространено среди спинальных больных. Ограничение в питьевом режиме усугубляет дистрофию тканей. Нужно доходчиво объяснить им, что любые проявления функции невозможны без наличия жидкости в организме, который в норме на 70% состоит из воды. Каловые завалы возникают чаще всего не только из-за атонии толстого кишечника, но также из-за того, что в организме не хватает воды и он вынужден высасывать ее через поверхность нижних отделов толстой кишки из каловых масс. Потребление жидкости пациентом массой 70 кг должно быть не менее 2,5литров в день. Это разнообразные соки, вода с вареньем, компоты. Если употребление жидкости не сопровождается ухудшением самочувствия, большими холодными отеками, то количество жидкости можно увеличить. Пациенты, приучившие себя за годы инвалидности употреблять малое количество жидкости, нуждаются в напоминаниях об обязательном приеме жидкости каждые полчаса-час. Парентеральное введение жидкости учитывается, но оно не должно замещать полностью пероральное введение жидкости. Наоборот, пероральное введение должно постепенно вытеснить внутривенные приемы питательных растворов (1,8,9,10,17,18).

4. Питание должно быть разнообразным с включением животных жиров и мяса, овощей и фруктов. В нашей практике многие пациенты со ссылкой на религиозный пост или специальные диеты пытались отказаться от мяса и жиров. Следует напомнить им, что ни одна религия не заставляет больных и детей соблюдать пост.

Против вегетарианских диет есть контраргумент такого плана: "Диета вам не помогла. Восстановитесь, тогда питайтесь хоть чистым воздухом". Ссылка пациентов на то, что коровы едят только сено, а мышцы у них растут, несостоятельна, потому что у коров другое устройство кишечника и другой аминокислотный обмен. Спинальным больным необходим рацион с включением животных жиров и мяса. Жиры - источник энергии, без накопления которой не будет восстановления функции. Мясной рацион необходим так как человеческий организм в процессе эволюции утратил способность синтезировать многие аминокислоты, содержащиеся в мясе, и без их поступления невозможен синтез актина и миозина - основных мышечных белков.

Овощи, фрукты - источники витаминов и грубой волокнистой клетчатки, без которой невозможна нормальная перистальтика кишечника. В остром периоде мы рекомендуем приготовление пищи на основе детского питания (13,17,18).

5. Исходя из нашего опыта, лучшим из адаптогенов является элеутерококк.

Всем взрослым пациентам, особенно в первый месяц, мы назначаем элеутерококк: десертную ложку в день, утром (до 8 часов). Обычно добавляем его в воду или чай.

Никакие заменители элеутерококка не сравнятся с ним по эффективности. Недаром его, а не другие адаптогены, принимают космонавты России и США во время выполнения космических заданий. Элеутерококк повышает внутриклеточную энергию в организме. На практике его часто путают с женьшенем, который относится к биостимуляторам. Основное действие женьшеня направлено на усиление распада внутриклеточных энергетических субстратов, что приводит к проявлению функции с последующим ее угасанием и дальнейшему нарастанию дистрофических процессов.

Биостимулирующий эффект многих препаратов также основан на ускорении сжигания энергетических субстратов клетки. Так как микроциркуляция в период реабилитации еще страдает, то в клетках образуется дефицит макроэргов из-за их ускоренного расщепления. Поэтому мы не рекомендуем пользоваться какими-либо биостимуляторами в период проведения первого этапа интенсивного реабилитационного процесса.

Исходя из изложенного, препаратом выбора остается элеутерококк (4,5,11,14).