МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГБОУ ВПО САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ В.И. РАЗУМОВСКОГО

На правах рукописи

МЕЩЕРЯКОВА ЮЛИЯ БОРИСОВНА

КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ПАРАЛЛЕЛИ ПРИ АФАЗИЯХ,

ВЫЗВАННЫХ ЦЕРЕБРАЛЬНЫМ ИНСУЛЬТОМ

14.01.11 – нервные болезни диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор И. И. Шоломов.

Саратов

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ--------------------------------------------------------------- ВВЕДЕНИЕ---------------------------------------------------------------------------------- ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ----------------------------------------------------- 1.1 Факторы риска, этиология, патогенез, диагностика и лечение церебральных инсультов ---------------------------------------------------------------- 1.2 Афатические нарушения, как следствие церебральных инсультов.

Классификация и методы исследования---------------------------------------------- 1.3 Постинсультный депрессивный синдром у пациентов с афатическими расстройствами --------------------------------------------------------------------------- ГЛАВА 2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ-------------------------- 2.1 Клиническая характеристика больных---------------------------------------- 2.2 Методы клинической диагностики--------------------------------------------- 2.3 Инструментальные методы диагностики------------------------------------- 2.4 Другие методы исследования--------------------------------------------------- 2.5 Методы статистической обработки--------------------------------------------

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ АФАТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ,

АССОЦИИРОВАННЫХ С ЦЕРЕБРАЛЬНЫМИ ИНСУЛЬТАМИ ------------ 3.1 Неврологический статус пациентов с афатическими расстройствами в остром периоде церебрального инсульта-------------------------------------------- 3.2 Инструментальные методы обследования пациентов с церебральными инсультами, ассоциированными с афазиями---------------------------------------- 3.3 Клинико-нейровизуализационные сопоставления афатических нарушений в остром периоде церебрального инсульта--------------------------- 3.4 Динамика речевого дефицита и клинических показателей у пациентов с церебральным инсультом ---------------------------------------------------------------

ГЛАВА 4. ВАЛИДИЗАЦИЯ РУССКОЙ ВЕРСИИ ОПРОСНИКА ADRS

(APHASIC DEPRESSION RATING SCALE) ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ

ДЕПРЕССИИ У ПАЦИЕНТОВ С АФАЗИЯМИ------------------------------------

ГЛАВА 5. ПОСТИНСУЛЬТНАЯ ДЕПРЕССИЯ И ЕЕ КОРРЕЛЯЦИЯ У

ПАЦИЕНТОВ С АФАТИЧЕСКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ В РАННЕМ

ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ИНСУЛЬТА ----

5.1 Зависимость депрессивного синдрома от возраста------------------------- 5.2 Зависимость депрессивного синдрома от гендерных различий---------- 5.3 Зависимость депрессивного синдрома от вида церебрального инсульта --------------------------------------------------------------------------------- 5.4 Взаимосвязь депрессивного синдрома и степени выраженности неврологического дефицита------------------------------------------------------------- 5.5 Взаимосвязь депрессивного синдрома и степени повседневной независимости ----------------------------------------------------------------------------- 5.6 Зависимость депрессивного синдрома от вида нарушения речи и его тяжести-------------------------------------------------------------------------------------- 5.7 Взаимосвязь депрессивного синдрома с уровнем качества жизни ----- ЗАКЛЮЧЕНИЕ---------------------------------------------------------------------------- ВЫВОДЫ---------------------------------------------------------------------------------- ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ---------------------------------------------- СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ--------------------------------- ПРИЛОЖЕНИЕ 1------------------------------------------------------------------------ ПРИЛОЖЕНИЕ 2------------------------------------------------------------------------ ПРИЛОЖЕНИЕ 3------------------------------------------------------------------------ ПРИЛОЖЕНИЕ 4------------------------------------------------------------------------ ПРИЛОЖЕНИЕ 5------------------------------------------------------------------------ ПРИЛОЖЕНИЕ 6------------------------------------------------------------------------

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВМ – артериовенозная ЦИ – церебральный инсульт мальформация ЭР – экспрессивная речь АГ – артериальная гипертензия ADRS – Aphasic Depression Rating АД – артериальное давление Scale – Шкала Депрессии при ВББ – вертебро-базиллярный BP – интенсивность боли ВМК – внутримозговое HDRS – Hamilton Depression Rating ВСА – внутренняя сонная артерия Гамильтона ГИ – геморрагический инсульт MCS – психологический компонент ЗМА – задняя мозговая артерия MH – психическое здоровье ИБ – индекс Бартела NIHSS – National Institutes of Health ИИ – ишемический инсульт Stroke Scale – Шкала КЖ – качество жизни PCS – физический компонент КТ – компьютерная томография здоровья МРТ – магнитно-резонансная PF – физическое ОНМК – острое нарушение RE – ролевое функционирование, мозгового кровообращения обусловленное эмоциональным ПД – постинсультная депрессия Ri – индекс резистентности ПМА – передняя мозговая артерия RP – ролевое функционирование, РВП – ранний восстановительный обусловленное физическим СМА – средняя мозговая артерия функционирование ТИА – транзиторная ишемическая SQ – Speech Questionnaire – ТЭЛА – тромбоэмболия легочной VAMS – Visual Analog Mood Scales обструктивная болезнь легких VT – жизненная активность

ВВЕДЕНИЕ

В связи с широкой распространнностью, ростом показателей смертности и инвалидизации, проблема цереброваскулярных заболеваний последние десятилетия является весьма актуальной (Верещагин Н.В., 2003;

Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В., 2006; Скворцова В.И., 2007;

Стародубцева О.С., Бегичева С.В. 2012; Luengo-Fernandez R., Gray A.M., Rothwell P.M., 2009).

На фоне всех проявлений церебрального инсульта (ЦИ) особого внимания заслуживают афатические нарушения, которые возникают, в среднем, у трети пациентов (Критчли М., 1974; Варлоу Ч.П., Деннис М. С., Ван Гейн Ж. и др., 2001; Wade D.T., Hewer R.L., David R.M., еt al., 1986;

Pedersen P.M., Jorgensen H.S., Nakayama H., еt al., 1995; Engelter S.T., Gostynski M., Papa S., еt al., 2006) и поражают коммуникативную функцию больного, приводя к нарушению его социального взаимодействия (Опель, В.В., 1972; Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В., 2000; Шохор-Троцкая М.К., 2002; Black-Schaffer R.M., Osberg J.S., 1990; Tatemichi T.K., Desmond D.W., Stern Y., еt al., 1994; Hoffmann M., Chen R., 2013).

Несмотря на большую распространенность, накопленный опыт и продолжающееся пристальное изучение афатических нарушений, многие аспекты, касающиеся данного синдрома, до сих пор остаются предметом оживленной дискуссии. Так, недостаточно изучены мозговая организация речи и нейропсихологические механизмы развития афазий, что усугубляется отсутствием единой классификации афатических нарушений (Визель Т.Г.

1997; Винарская Е.Н. 2007; Benson F., Ardila A., 1996; Астафьева А.В., Епанешникова Н.В., 2012). При этом ни одна из существующих классификаций не охватывает весь спектр афатических нарушений, возникающих при поражении мозговых структур, как следствие – любые случаи ассоциированных с инсультами афазий, не укладывающихся в рамки принятой в нашей стране классификации (Лурия А.Р., 1947, 1962, 1973), вызывают большой интерес. Наиболее изученными, как отечественными, так и зарубежными исследователями являются афатические нарушения, возникающие при поражении глубоких подкорковых структур. При этом имеющаяся информация достаточно противоречива, как в отношении патогенеза, так и в отношении клинических проявлений данных афазий (Корсакова Н.К., Московичюте Л.И 1985; Кучумова Т.А. 2000; Буклина С.Б., Филатов Ю.М 2005; Alexander M.P., Naeser M.A., Palumbo C.L. 1987; Metter E.J., Riege W.H., Hanson W.R. et al. 1988; Mega M.S., Alexander M.P. 1994;

Kuljic-Obradovic D.C., 2003, Kim Y.W., Kim H.S., An Y.S., 2012).

На фоне такого пристального внимания к «подкорковым афазиям»

другие случаи афатических расстройств, несоответствующих классификации (Лурия А.Р., 1947, 1962, 1973), освещены недостаточно. К таким случаям подтвержденных данными нейровизуализации, а также топически и нейропсихологически не связанные по классификации А.Р. Лурия (1947, 1962, 1973) варианты афатических расстройств.

При этом, представляет большой интерес для исследования вопрос взаимосвязи речевых расстройств с другими клиническими проявлениями инсульта, возрастом и гендерными особенностями Недостаточно изучен аспект ассоциации афазий, относящихся и не относящихся к «классическим»

с точки зрения классификации А.Р. Лурия (1947, 1962, 1973), его изучение может позволить более полно взглянуть на вопрос речевой организации.

Изучение вопроса корреляции афатических расстройств с другими клиническими проявлениями ЦИ, с одной стороны, весьма актуально, с другой стороны, может быть достаточно проблематично в связи с трудностями взаимодействия врача и пациента. Участие в анкетировании подобных пациентов ставится под сомнение, в результате чего больные с афатическими нарушениями не включаются в большинство исследований, посвященных постинсультным нарушениям (кроме специальных исследований, изучающих речевые нарушения). На фоне большого внимания медицинской общественности в последние десятилетия к развитию Шахпаронова Н. В., Кадыков А. С., 2005; Astrom M, Adolfsson R, Asplund K., 1993; Neau J.P., Ingrand P., Mouille-Brachet C., et al. 1998; Dennis M, O’Rourke S, Lewis S et al.,2000; Berg A. Palomaki H, Lehtihalmes M. et al.,2001; Hackett M.L., Anderson C.S., House A.O. et al., 2009; Hou W.H., Liang H.W., Hsieh C.L., et al., 2013; Tang W.K., Chen Y., Liang H., et al., 2014), вопрос диагностики постинсультной депрессии (ПД) у пациентов с афатическими нарушениями побудил Benaim C. и соавторов (2004) к созданию Шкалы Депрессии при Афазии (Aphasic Depression Rating Scale (ADRS)), подтвердившую свою валидность и надежность в проводимых исследованиях (Benaim C., Cailly B., Perennou D., Pelissier J 2004; Benaim C., Decavel P., Bentabet M., et al., 2010).

Подобные русскоязычные шкалы для оценки депрессии среди пациентов с афазиями до настоящего времени отсутствовали, соответственно и вопрос ассоциации постинсультного депрессивного синдрома с афатическими нарушениями остается открытым.

Все вышеизложенное определило цель и задачи предпринятого нами исследования.

Цель исследования: совершенствование диагностики афатических расстройств, анализ их особенностей и корреляционных связей при церебральных инсультах в зависимости от соотношения клинических, нейропсихологических и нейровизуализационных показателей.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи исследования:

церебральными инсультами. Исследовать взаимосвязь между локализацией нейропсихологическими особенностями афазий.

нарушениями и другими клиническими проявлениями церебрального инсульта.

Выполнить адаптированный русскоязычный перевод опросника Aphasic Depression Rating Scale (ADRS) с последующим исследованием валидизации и надежности шкалы.

корреляционные взаимосвязи и предикторы развития постинсультной восстановительном периоде церебрального инсульта.

афатическими нарушениями, вызванными церебральным инсультом, в основу которого положен анализ соотношения клиниконейропсихологической и нейровизуализационной картины при афазиях.

Выделены три варианта клинико-нейровизуализационных расхождений при афазии, при этом впервые произведено качественное и количественное сравнение их клинических и нейропсихологических показателей, а также «классических» афатических расстройств.

Впервые переведена на русский язык Шкала Депрессии при Афазии (Aphasic Depression Rating Scale (ADRS)), доказана валидность и надежность данного инструмента для выявления депрессии у пациентов с афатическими расстройствами.

Установлена частота депрессивных расстройств у пациентов с афатическими нарушениями в раннем восстановительном периоде церебрального инсульта. Исследованы степень выраженности депрессивного синдрома и его корреляция с другими клиническими проявлениями церебрального инсульта, а также корреляция с полом, возрастом и уровнем качества жизни пациентов, имеющих афатические расстройства. Определены предикторы развития постинсультной депрессии у пациентов с афатическими нарушениями в раннем восстановительном периоде церебрального инсульта.

Проведенное исследование продемонстрировало необходимость комплексного неврологического, нейропсихологического и нейровизуализационного обследования больных с афатическими нарушениями, возникшими вследствие инсульта. Полученные сведения, касающиеся особенностей речевого дефицита у больных с различным нейровизуализационной картины, могут быть использованы для более точной диагностики и определения прогноза при церебральных инсультах, протекающих с афазиями.

Разработанный русскоязычный вариант шкалы ADRS позволяет (на основании оценки лишь внешних особенностей поведения больных) выявлять депрессивный синдром в постинсультном периоде у пациентов с афатическими нарушениями, что весьма важно для скрининга депрессивных нарушений (удостоверение о рационализаторском предложении №2925 от 23.12.2013).

Знание предикторов развития постинсультной депрессии у больных с речевыми нарушениями позволяет оптимизировать помощь данной категории пациентов.

выраженность и спектр корреляционных связей в зависимости от соотношения клинико-нейропсихологической и нейровизуализационной картины.

2. Использование разработанной русскоязычной версии опросника Aphasic Depression Rating Scale (ADRS) депрессивные расстройства в постинсультном периоде у пациентов с афазиями.

3. У пациентов с афазиями в раннем восстановительном периоде инсульта выявляемые депрессивные расстройства ассоциированы с другими постинсультными проявлениями.

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе 4 в изданиях из списка ведущих рецензируемых научных журналов, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

Диссертация изложена на 153 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, трех глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, иллюстрирована 31 таблицей и 20 рисунками.

Указатель литературы содержит 240 источников, из них 105 отечественных и 135 зарубежных.

Личное участие автора осуществлялось на всех этапах подготовки и проведения научной работы, включая определение и формулировку цели исследования, а также задач и методов его выполнения. Клиническое обследование больных и анализ особенностей афатических расстройств проведены лично автором. Диссертантом самостоятельно проведен анализ и обобщение полученных клинических, инструментальных данных и их статистическая обработка.

Автору принадлежит приоритет в оформлении рационализаторского предложения «Метод выявления депрессии у пациентов с афазиями»

(удостоверение на рационализаторское предложение №2925 от 23.12.2013г.).

Формулирование выводов, рекомендаций, положений, выносимых на защиту, подготовка основных публикаций, по выполненной работе, также проведены лично автором.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Факторы риска, этиология, патогенез, диагностика и лечение Сосудистые заболевания головного мозга, вследствие высокой распространенности и тяжелых последствий для здоровья населения, представляют одну из острейших медико-социальных проблем (Скоромец А.А., Скоромец А.П., Баранцевич Е.Р. и др., 2001; Верещагин Н.В., 2003;

Божкова Е.Д., Касимова Л.H., Густов A.B., 2006; Епифанов В.А., 2006;

Скворцова В.И., Евзельман М.А., 2006; Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В., 2006; Скворцова В.И., 2007; Стародубцева О.С., Бегичева С.В. 2012; Culebras А., 2007; Hachinski V., 2007; Kaste М., 2007; Johnston S.C., Mendis S., Mathers C.D., 2009; Luengo-Fernandez R., Gray A.M., Rothwell P.M., 2009). По данным различных авторов, показатели заболеваемости и смертности от ЦИ в России год от года неуклонно растут, что делает инсульты одной из основных причин госпитализации, длительной нетрудоспособности и смертности (Скоромец А.А., 2000; Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.B., 2007).

результатам различных исследований составляет 80%-85% к 20%-15% (Шмидт Е.В. 1985; Puska P., 2001; Appelros Р., Nydevik I., Seiger E., et al., 2002; Quereshi A.I., Suri M.F.K., Kirmani J.F., Divani A.A., 2004).

Инсульт является этиологически, клинически и патогенетически гетерогенным заболеванием, механизм возникновения которого зависит от сочетания различных патогенетических факторов и патофизиологических механизмов.

Выделяют ряд факторов риска развития инсультов, которые можно разделить на эндогенные (сахарный диабет (СД), гиперлипидемия, ожирение, ишемическая болезнь сердца) и экзогенные (курение, прием оральных контрацептивов, чрезмерное употребление спиртных напитков) (Гусев Е.И., 2003; Усенко Л.В., Мальцева Л.А., Царев А.В., Черненко В.Г., 2004).

Список непосредственных причин развития ишемических инсультов (ИИ) обширен, но основная роль в этиологии данного заболевания отводится артериальной гипертензии (АГ) и атеросклеротическому поражению церебральных сосудов, а также их сочетанию. Причиной ЦИ могут быть атеросклеротические поражения как интра-, так и экстрацеребральных сосудов (чаще всего сонных, позвоночных и подключичных артерий). В свою очередь, снижение кровотока в сосудах шеи может происходить в результате сдавления артерий извне (Новосельцев С.В., 2007), что свидетельствует о важной роли дегенеративно-дистрофических заболеваний шейного отдела позвоночника в развитии инсультов. К значимым этиологическим факторам следует отнести сердечную патологию и нарушения системной гемодинамики, также оказывающих влияние на течение и исход инсультов (Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В. 2000; Ракова И.А., 2004).

К основным причинам геморрагического инсульта (ГИ), помимо перечисленных выше АГ и атеросклероза мозговых сосудов, необходимо отнести амилоидную ангиопатию, аневризмы и сосудистые мальформации головного мозга (ГМ) (Белоусова О.Б., 2009).

К более редким, но значимым этиологическим факторам как геморрагических, так и ишемических инсультов можно отнести васкулиты, системные заболевания соединительной ткани, заболевания, вызывающие симптоматическую АГ, аномалии сердечно-сосудистой системы, болезни крови и разнообразную эндокринную патологию (Чугунова С.А., Николаева Т.Я., Фарафонова Е.Н., 2007; Виленский Б.С., Кузнецов А.Н., Виноградов О.И., 2008; Стародубцева О.С., Бегичева С.В., 2012).

К механизмам развития ГИ относят разрыв церебральных сосудов, диапедезное пропитывание и геморрагическая трансформация ишемических инсультов. Предполагается, что наиболее часто происходит разрыв мелких артерий, поврежденных длительным течением артериальной гипертензии, приводящей к гиалинозу сосудов и формированию микроаневризм.

Несостоятельность сосудистой стенки может наблюдаться и в крупных церебральных сосудах вследствие амилоидной вазопатии и врожденных пороков развития (артериовенозная мальформация (АВМ), кавернозная мальформация, сосудистая аневризма) (Стурова Ю.В., Антипова Л.Н., Малахов А.А., Дряева Л.Г., 2010; Gokaslan Z.L., Narayan R.K, 1992; Thrift A.G., Donnan G.A., McNeil J.J., 1995; Auer R.N., Sutherland G.R., 2005).

Геморрагической трансформации подвергаются чаще инфаркты мозга (ИМ) больших размеров в первую неделю заболевания, чему часто способствует ятрогенное снижение коагуляции (Nighoghossian N., Hermier M., Adeleine P., et al., 2002; Donnan G.A., Fisher M., Macleod M., Davis S.M., 2008). Патогенетическим обоснованием геморрагической трансформации является нарушение гематоэнцефалического барьера и экстравазация эритроцитов из поврежденного капиллярного русла, что приводит к петехиальному пропитыванию или образованию внутримозговой гематомы (Dubey N., Bakshi R., Wasay M., Dmochowski J., 2001; Mullins M.E., Lev M.H., Schellingerhout D., et al., 2005).

Механизмы развития ЦИ по ишемическому типу наиболее полно характеризует патогенетическая классификация ишемических инсультов под названием Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) (Adams H.P., Bendixen B.H., Kappelle J., et al., 1993), предложенная в 1993 г. и получившая широкое распространение в современных международных исследованиях (Яворская В.А., Бондарь О.Б., Фломин Ю.В., 2008; Petty G.W., Brown R.D.J., Whisnant J.P., et al., 1999; Kolominsky-Rabas R.L., Weber M., Gefeller 0., et al., 2001; Saposnik G., Del Brutto O.H., 2003; Fure B., Wyller T.B., Thommessen B., 2005). Согласно данной классификации, различают 5 патогенетических подтипов ишемических инсультов:

тромбоэмболического инсульта и инсульта вследствие стенозов и окклюзий рассматривавшиеся отдельно (Недзьведь Г.К., Лихачев С.А., Гончар И.А., 2006). Данный подтип диагностируют у пациентов при наличии окклюзии или более 50% стеноза интра- или экстракраниальной артерии на стороне поражения, клинической картины, соответствующей поражению коры головного мозга или мозжечка, обнаружении при проведении нейровизуализации очага более 1,5 см в диаметре, расположенного кортикально, субкортикально или в структурах мозжечка. Клиника заболевания развивается постепенно, прогрессируя в течение нескольких часов или дней. В анамнезе у пациентов возможны транзиторные ишемические атаки (ТИА) в том же сосудистом бассейне.

Кардиоэмболический инсульт - подтип ишемического инсульта (ИИ), причиной которого является окклюзия мозговых сосудов вследствие кардиогенной эмболии, подтвержденной клиническими и параклиническими методами обследования (Лихачев С.А., Гончар И.А., Недзьведь Г.К., 2005;

Mant J.W., Richards S.H., Hobbs F.D., et al., 2003; Hankey G.J., Klijn C.J.M., Eikelboom J.W., 2004; Palagummi P., Saltzman H., Ezekowitz M., 2005). При проведении компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) обнаруживаются один или несколько ишемических очагов (нередко с геморрагической трансформацией) кортикальной и субкортикальной локализации чаще в бассейне задних ветвей левой средней мозговой артерии (СМА) (Недзьведь Г.К., Лихачев С.А., Гончар И.А., 2006).

Размеры очага такие же, как и при атеротромботическом подтипе инсульта. У данных пациентов, помимо кардиального источника эмболии, как правило, удается выявить характерные анамнестические признаки: ТИА и/или ишемические инсульты более чем в одном артериальном бассейне.

Симптомы инсульта развиваются остро, неврологический дефицит в дебюте заболевания выражен максимально.

Лакунарный инсульт – инсульт, возникающий вследствие окклюзии сосуда малого калибра у больных с церебральной микроангиопатией (Шмырев В.И., Мартынов А.И., Гулевская Т.С. и др., 2000; Тихомирова О.В., Машкова Н.Т., Маматова Н.Т. и др., 2003). По данным нейровизуализации очаг может отсутствовать, но чаще имеет глубинное расположение в зоне кровоснабжения какой-либо из перфорирующих артерий, поражая подкорковые ядра, внутреннюю капсулу, перивентрикулярную область, белое вещество в области лучистого венца и семиовального центра, имеет размер не более 1,5 см, клинически характеризуется отсутствием общемозговой и менингеальной симптоматики при наличии так называемых лакунарных синдромов (синдром дизартрии - неловкой руки, атактический гемипарез, сенсомоторный инсульт, чисто моторный или чисто сенсорный инсульт) (Гончар И.А., 2005). Вышеперечисленные синдромы считаются классическими и встречаются наиболее часто, хотя многие авторы указывают на более широкие списки специфических синдромов, полученные в результате исследований, при этом в данных списках присутствуют и синдромы афазии (Fisher C.M., 1982; Tuszynski M.H., Petito C.K., Levy D.E., 1989; Fisher C.M., 1991). В диагнозе у данных пациентов, как правило, фигурирует АГ и СД.

Инсульт другой установленной этиологии. Эта категория включает пациентов с редкими верифицированными причинами инсульта, при наличие у них таких заболеваний как (васкулопатии неатеросклеротического генеза, коагулопатии, гематологические нарушения и др.). Клиника и данные визуализационных исследований должны соответствовать острому ИИ любого размера и расположения. При этом кардиоэмболические и атеросклеротромботические причины должны быть исключены.

Инсульт неустановленной этиологии является самой гетерогенной группой в системе классификации TOAST, т.к. к ней относятся пациенты, как с неустановленной причиной ишемического инсульта, так и пациенты, имеющие две и более определенные потенциальные причины острой ишемии, например, выраженный стеноз внутренней сонной артерии и пароксизм мерцательной аритмии, случившийся накануне. Также в данную группу следует относить клинические случаи с верифицированной атеросклеротической бляшкой интра- или экстракраниальной артерии на стороне поражения, не достигающим 50% предела стеноза, несмотря на то, что данные случаи все же патогенетически являются атеротромботическим инсультами.

Клиническая картина, развивающаяся при инсультах, напрямую зависит от пораженного бассейна.

При расположении патологического очага в бассейне СМА могут наблюдаться следующие симптомы: контралатеральная гемиплегия, гемианестезия, гомонимная гемианопсия, установка взора в сторону поражения, центральный парез мышц лица и языка. При поражении недоминантного полушария возможно нарушение схемы тела, а при поражении доминантного – сенсорная, моторная, семантическая, оптикомнестическая и акустико-мнестическая афазия, алексия, аграфия, акалькулия, астереогноз, нарушение лево-правой ориентации. Так как СМА кровоснабжает моторную область, отвечающую за верхнюю часть тела, то, как правило, при поражении данного бассейна слабость руки и лица более выражена, чем слабость нижней конечности (Скоромец А.А., Скоромец Т.А., 1996; Скворцова В.И., Евзельман М.А., 2006).

Поражение передней мозговой артерии (ПМА) прежде всего, оказывает влияние на функцию лобной доли и приводит к активации примитивных рефлексов (например, хватательный и сосательный рефлексы), изменению психического статуса, атаксии, контралатеральному парезу (больше выраженному в ноге, чем руке), недержанию мочи, динамической афазии (при поражении доминантного полушария) (Скоромец А.А., Скоромец Т.А., 1996; Скворцова В.И., Евзельман М.А., 2006).

Синдром поражения задней мозговой артерии (ЗМА) включает в себя таламический синдром (контрлатеральная гомонимная гемианопсия, гемигипестезия, гемипарез и таламические боли), зрительную агнозию, квадрантную гемианопсию, корковую слепоту (Скоромец А.А., Скоромец Т.А., 1996; Скворцова В.И., Евзельман М.А., 2006).

Поражение вертебро-базилярного бассейна (ВББ) отличается большой вариабельностью симптомов поражения ствола мозга и мозжечка. При инсульте данной локализации возможны головокружение, нистагм, диплопия, дефицит полей зрения, дисфагия, дизартрия, нарушение чувствительности на лице, обмороки и атаксия, а также альтернирующие синдромы (Скоромец А.А., Скоромец Т.А., 1996; Скворцова В.И., Евзельман М.А., 2006).

артериального поражения не только является основой при установлении клинического диагноза, но и помогает при последующей интерпретации нейровизуализационных исследований.

Целью нейровизуализации является как можно более быстрое установление диагноза и получение точной информации о состоянии интракраниальной сосудистой сети и мозговой перфузии для руководства при подборе адекватной терапии (Srinivasan A., Goyal M., Lum C., et al., 2005).

Для скрининговой диагностики мозгового инсульта наиболее часто используются методы КТ и МРТ, которые являются «краеугольным камнем»

идентификации острых инсультов, играя важную роль в их всесторонней оценке и обеспечивая клиницистов необходимой информацией для дальнейшего планирования терапии.

Метод КТ позволяет дифференцировать геморрагический характер патологического очага, наличие и распространенность отека, состояние близлежащих структур, а также исключить другую природу заболевания (опухоль, абсцесс головного мозга) (Верещагин Н.В., Барагина Л.К., Вавилов С.Б., 1986; Романова Н.А., 2002; Перегудов А.В., 2003; Уордлоу Д., 2000;

Wardlaw J. 2001; Warach S., 2003). КТ-диагностика ГИ обладает высокой чувствительностью и специфичностью (Huisman T.A., 2005), вследствие хорошо выявляемых КТ-признаков уже в острейшем периоде заболевания.

Ишемические очаги, напротив, в большинстве случаев в первые 6 часов от начала заболевания не выявляются, хотя нередко с помощью КТ удается выявить «тонкие» изменения в мозговой паренхиме: цитотоксический отек, выраженности борозд, потемнение чечевицеобразного ядра. (Adams H.P. Jr, del Zoppo G., Alberts M.J., et al., 2007).

Применение МРТ при инсультах не так распространено по сравнению с КТ, что объясняется большим количеством времени, требуемом для приводить к отсроченному назначению лечения; трудностью наблюдения за состоянием пациентов во время исследования, что недопустимо у пациентов с нарушением сознания; наличием противопоказаний для использования данного метода людям с металлическими имплантатами (Mullins M.E., Schaefer P.W., Sorensen A.G., et al., 2002; Buckley B.T., Wainwright A., Meagher T., et al., 2003; Singer O.C., Sitzer M., du Mesnil de Rochemont R., et al., 2004; Hand P.J., Wardlaw J.M., Rowat A.M., et al., 2005). Несмотря на то, что МРТ со стандартными Т1 и Т2 режимами более чувствительна и специфична по сравнению с неконтрастной КТ для определения признаков острой ишемии спустя несколько часов от появления симптомов (Provenzale J.M., Jahan R., Naidich T.P., et al., 2003), по вопросу применения МРТ с целью пациентов с подозрением на инсульт, ведется множество дискуссий. Так, некоторые авторы (Lovblad K.O., Baird A.E., 2006) утверждают о сложности и малой изученности МРТ характеристик кровоизлияний в первые 3 суток заболевания, вследствие чего отрицают возможность использования данного метода нейровизуализации для этих целей, остальные же, напротив, отстаивают мнение о возможности применения МРТ в остром периоде инсульта без риска не распознать геморрагический характер последнего (Скворцова В.И., Буренчев Д.В., Творогова Т.В. и др., 2009; Selim M., Fink J., Kumar S., et al., 2002; Linfante I., Llinas R.H., Selim M., et al., 2002; Fiebach J.B., Schellinger P.D., Gass A., 2004).

вышеуказанных методик и от последующей поставленной цели возможно применение дополнительных диагностических методик, таких как КТ – ангиография (Katz D.A., Marks M.P., Napel S.A., et al., 1995), перфузионная КТ (Иксанова Г.Р., Сайфуллина Э.И., Колчина Э.М., и др., 2008; Сергеев Д.В., 2010; Koenig M., Klotz E., Luka B., et al., 1998; Lee T.-Y., 2002;

Wintermark M., Reichhart M., Thiran J.P., et al., 2002), МР-ангиография (Свиридов Н.К., Глаголев Н.А., Шимановский Н.Л., Наполов Ю.К., 2002), однофотонная эмиссионная компьютерная томография (Свиридов Н.К., Шимановский Н.Л., Котляров П.М., 2000; Ефимова И.Ю., 2004).

В современном алгоритме лечения ЦИ, основанном на концепции гетерогенности данного заболевания, можно выделить два основных подхода: недифференцированная (базисная) терапия и дифференцированная терапия.

поддержание жизненно важных функций организма, включает в себя мониторинг основных физиологических показателей и мероприятия по коррекции и нормализации дыхания, АД, температуры тела, показателей нутритивную поддержку организма и предупреждение таких возможных соматических осложнений, как пневмония, пролежни, уроинфекция, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) (Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А., 2001; Браславец А.Я., 2006; Трещинская М.Л., Головченко Ю.И., 2007).

Дифференцированное лечение ГИ должно быть направлено на патогенетические механизмы кровоизлияний и сосредоточено на полном удалении или ограничении роста гематомы. К нейрохирургическим методам лечения гематом относят несколько видов оперативных вмешательств:

стереотаксическое и эндоскопическое удаление гематом, стереотаксическое удаление гематом посредством их удаления тромболитиками (Пирадов М.А., 2005), при этом, выбор в пользу какого-либо метода зависит от объема и локализации кровоизлияния, наличия и выраженности перифокального отека, а также общего состояния пациента. Учитывая тот факт, что показания к хирургическому лечению могут быть ограничены (Белоусова О.Б., 2004;

Крылов В.В., 2005), много внимания уделяется разработке, изучению и внедрению специфических медикаментозных препаратов, способных ограничить объем гематомы (Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А., 2001; Баркаган З.С., Мамаев А.Н., Ходоренко С.А. и др., 2005; Чугунова С.А., Николаева Т.Я., Фарафонова Е.Н., 2007; Виленский Б.С., Кузнецов А.Н., Виноградов О.И., 2008; Mathew P., 2004).

Дифференцированный подход к лечению ишемического инсульта заключается в применении реперфузионной (тромболитической, антиагрегантной, антикоагулянтной) терапии, целью которой является скорейшее восстановление кровотока по перекрытому тромбом или эмболом Тромболитическая терапия в настоящее время является самым действенным, перспективным и наиболее развивающимся методом лечения острой церебральной ишемии, что подтверждается большим количеством исследований (Hacke W., Kaste M., Fieschi C., et al., 1998; del Zoppo G.J., Higashida R.T., Furlan A.J. et al., 1998; Arnold M., Schroth G., Nedeltchev K., et al., 2002; Lee D.H., Jo K.D., Kim H.G., et al., 2002; Hacke W., Kaste M., Bluhmki E., et al., 2008; Huang P., Khor G.T., Chen C.H., et al., 2011).

Однако на практике применение тромболизиса не всегда выполнимо, что объясняется наличием четких показаний и противопоказаний к его проведению (Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.B., 2007; Домашенко М.А., Максимова М.Ю., Лоскутников М.А. и др., 2010).

Согласно рекомендациям Европейской инсультной организации (ESO) по ведению больных с ишемическими инсультами и транзиторными ишемическими атаками (2008), при невозможности проведения тромболитической терапии у пациентов с подтвержденным ишемическим антиагрегантная терапия. Применение ацетилсалициловой кислоты должно быть начато как можно раньше, что снижает летальность и частоту повторных инсультов (Chen Z.M., Sandercock P., Pan H.C., et al. 2000; RdnJllig A., Britton M., Malmkvist K., Leijd B., 2003; Dengler R., Diener H.C., Schwartz A., et al., 2010).

Применение прямых антикоагулянтов должно быть избирательным.

Оно оправдано у пациентов с ишемическим инсультом вследствие окклюзии крупной церебральной артерии, артериальной эмболии при диссекции экстракраниальных артерий или кардиогенной эмболии с высоким риском рецидива; с врожденной тромбофилией, рецидивирующими ТИА в анамнезе, а также при угрозе тромбоза глубоких вен нижних конечностей (Фонякин А.В., 2008; Caplan L.R., 2003).

С целью сохранения ишемизированных нейронов в области пенумбры применяются препараты с различным механизмом нейропротекторного действия (Green A.R., 2004). Исследования в данной области наиболее активно ведутся последние два десятилетия, но в настоящее время положительное нейропротекторное влияние ни одного лекарственного вещества не было доказано в рандомизированных плацебоконтролируемых исследованиях (Davis S.M., Albers G.W., Diener H.C., et al., 1997; Clark W.M., Lessov N., Lauten M.D., Hazel K., 1997; Albers G.W., Clark W.M., Atkinson R.P., 1999; Clark W.M., Raps E.C., Tong D.C., Kelly R.E., 2000; Clark W.M., Wechsler L.R., Sabounjian L.A., Schwiderski U.E., 2001; Sacco R.L., DeRosa J.T., Haley E.C. Jr., et al., 2001; Muir K.W., Lees K.R., Ford I., Davis S., 2004;

Adams H.P. Jr., Effron M.B., Torner J., et al., 2008).

Не менее важными составляющими комплексного лечения пациентов с ЦИ, наряду с медикаментозным и хирургическим лечением, являются реабилитационные мероприятия, целью которых является восстановление и/или поддержание на оптимальном уровне физических и когнитивных функций, утерянных в результате заболевания; психологическая и социальная реадаптация; а также профилактика таких постинсультных осложнений как спастичность, контрактуры и т.д. (Белова А.Н., 2000;

Свистунова Е.Г., 2003; Демиденко Т.Д., Ермакова Н.Г., 2004; Иванова Г.Е., Шкловский В.М., Петрова Е.А., 2006; Karla L., 1994; Warlow C.P., Dennis M.S., van Gijn J., et al., 2007).

нейропластичности – способности нервной системы к качественному и количественному ремоделированию и изменению нейрональных связей.

Многократное выполнение определенных заданий приводит к запуску нейрональных перестроек, что в итоге приводит к закреплению того или иного стереотипа и, в дальнейшем, к улучшению функции (Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В., 2008; Дамулин И.В., 2009; Живолупов C.А, Самарцев И.Н., 2009).

рекомендаций в отношении начала и интенсивности реабилитации пациентов с острым ЦИ, однако большое количество исследований указывают на преимущество как можно более раннего начала занятий и наличия, так называемого, дозо-зависимого эффекта от их применения (Гудкова В.В., Стаховская Л.В., Кирильченко Т.Д. и др., 2005; Langhorne P., Wagenaar R., Partridge C. 1996; Paolucci S., Antonucci G., Grasso M.G., et al., 2000; Biernaskie J., Chernenko G., Corbett D., 2004; Bernhardt J., Dewey H., Thrift A., Donnan G., 2004; Kwakkel G., van Peppen R., Wagenaar R.C., et al., 2004; Salter K., Jutai J., Hartley M., et al., 2006; Diserens K., Michel P., Bogousslavsky J., 2006).

рационально построенного, строго дозированного двигательного режима, разработанного индивидуально для каждого больного. При этом методы физической реабилитации должны начинаться уже в отделении интенсивной терапии. Они заключаются в профилактике и борьбе с возможными дыхательными осложнениями, коррекции нарушения функции глотания, профилактике тромбоза глубоких вен, а также контрактур и пролежней с применением лечения положением. В дальнейшем применяются массаж, пассивная лечебная гимнастика, сменяющаяся затем различными методами лечебной физкультуры (Белая Н.А., 2001; Камаева О.В., Монро П., Буракова З.Ф. и др. 2003; Волеев Я.М., 2005; Епифанов В.А., 2006).

Учитывая тот факт, что чаще всего ЦИ протекают с нарушением именно двигательных функций, бытовая и социальная адаптация пациентов с учетом измененных физических возможностей, а именно решение таких проблем ежедневной жизненной активности как: умывание и принятие ванны, одевание, приготовление и прием пищи, являются важными аспектами реабилитации. Решить вышеперечисленные проблемы помогает эрготерапия, задачи которой оказание помощи пациентам в достижении оптимально возможного восстановления способности к независимой жизни во всех ее сферах (самообслуживанию, продуктивной деятельности, отдыху) при помощи обучения пациента использовать имеющиеся в его арсенале движения и навыки(Антонова Л.В., Пирогова С.В., 2003; Камаева О.В., Монро П., Буракова З.Ф. и др., 2003; Демиденко Т.Д., Ермакова Н.Г., 2004;

Скоромец А. А., Ковальчук В.В., 2007; Sackley C., Wade D.T., Mant D., et al., 2006; Warlow C.P., Dennis M.S., van Gijn J., et al., 2007).

инсультов. Классификация и методы исследования.

Крайне важным пунктом реабилитации пациентов с острыми ЦИ является логопедическая коррекция приобретенных вследствие заболевания нарушений речи, т.к. афазии по данным различных авторов встречаются у 20% - 38% пациентов с ЦИ (Критчли М., 1974; Варлоу Ч.П., Деннис М. С., Ван Гейн Ж. и др., 2001; Pedersen P.M., Jorgensen H.S., Nakayama H., еt al., 1995; Engelter S.T., Gostynski M., Papa S., еt al., 2006; Starostzik C., 2013).

Афатические нарушения, как правило, затрагивают разные уровни организации речи, снижают или полностью ограничивают коммуникативную функцию, тем самым, приводя к дезинтеграции всей психической сферы человека, нарушению его трудоспособности и социальной депривации (Опель, В.В., 1972; Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В., 2000; ШохорТроцкая М.К., 2002; Black-Schaffer R.M., Osberg J.S., 1990; Tatemichi T.K., Desmond D.W., Stern Y., еt al., 1994; Starostzik C., 2013).

Афазия во всех ее многочисленных проявлениях возникает в нейропсихологических предпосылок (динамического или конструктивного речевого праксиса, фонематического слуха, апраксии артикуляционного аппарата), что, в свою очередь, ведет к специфическому системному поражению разных уровней и видов речевой деятельности (устная речь, речевая память, фонематический слух, понимание речи, называние предметов т. д.). Выраженность речевых нарушений при афазии зависит от локализации и величины очага поражения, а также от особенностей остаточных и функционально сохранных элементов речевой деятельности (Бурлакова М.К., 1998).

В современной науке нет единого взгляда на классификацию афазий, этот вопрос считается дискуссионным, что затрудняет обмен опытом по данному вопросу специалистов из разных стран и, следовательно, разработку единых международных рекомендаций по вопросам восстановления речевой функции при данной патологии.

Классификация Лихтгейма-Вернике была создана в 1885 году (Lichtheim L., 1885) после выдающихся открытий П. Брока, который в году впервые связал поражение задней части нижней лобной извилины левого полушария с нарушением экспрессивной речи («моторной афазией»), и К. Вернике, которым в 1874 году была описана «сенсорная афазия», возникающая при поражении задней трети верхней височной извилины коры левого полушария. Классификация Лихтгейма-Вернике была основана на теории четко локализованных «центров» речи и «локализационномеханистическом подходе к явлениям афазии» (Цветкова Л.С., 1988, с.15). В ней авторы выделяют 7 форм афазии: корковые моторная и сенсорная, проводниковая, транскортикальные моторная и сенсорная, субкортикальные моторная и сенсорная.

По данной классификации корковые моторная и сенсорная афазии возникают при поражении корковых речевых центров Брока и Вернике соответственно. Афазия Брока заключается в нарушении экспрессивной речи (трудности в воспроизведении спонтанной речи, назывании и повторении в виде замедленности речи, «телеграфного стиля», аграмматизмов) при полной сохранности понимания как обращенной к ним речи, так и сказанного ими.

Сенсорная афазия Вернике заключается в нарушении адекватного понимания речи, вследствие чего речь пациента либо совсем не несет смысловой нагрузки (так называемый «словесный салат»), либо, в более легких случаях, содержит большое количество литеральных и вербальных парафазий, неосознаваемых пациентом. Проводниковая афазия, исходя из классификации Лихтгейма-Вернике, возникает в результате повреждении связей между корковыми центрами понимания и продукции речи является расстройство повторной и отраженной речи пациентов при сохраненной диалоговой речи и хорошей артикуляции. Транскортикальные моторная и сенсорная афазии обусловлены, как предполагалось Лихтгеймом, поражением не самих речевых центров, а связями между ними и, так называемыми, «центрами понятий». Данные типы афазий во многом схожи с афазиями Брока и Вернике, соответственно, но с одним характерным отличием – повторная речь сохранена. Причиной возникновения субкортикальных моторной и сенсорной афазий, по мнению авторов классификации, было вовлечение в патологический процесс проекционных нижележащими отделами ГМ. При этом субкортикальная моторная афазия субкортикальная сенсорная афазия, в свою очередь, отличается полным непонимание речи окружающих, при сохранности слуха на невербальные слуховые раздражители. (Цветкова Л.С., 1988; Малахов В.А., Завгородняя А.Н., 2010; Tonkonogy J. M., Puente A.E., 2009).

Х. Хэд (1926 г.) в своей классификации выделял следующие формы словообразование с ограничением словарного запаса и расстройством внутренней речи; номинативную, отличающуюся нарушением понимания слов и их использованием; синтаксическую, характеризующуюся аграмматизмами по типу «телеграфного стиля» и бессвязностью речи, возниканием жаргона; семантическую, при которой у пациента наблюдается нарушение в понимании сложных грамматических конструкций при сохранении понимания отдельных слов и фраз. Автором впервые построена классификация на основе языкового (лингвистического) подхода к афазии, при этом Х. Хэд совершенно не стремился связать тип речевого дефекта с той или иной локализацией церебрального поражения (Бейн Э. С., Овчарова П.А., 1970; Head H., 1926).

В настоящее время в англоговорящих странах и странах Западной Европы главным образом используется деление афазий на плавный/беглый (fluent) и неплавный/небеглый (non-fluent) типы (Wertz R.T., Dronkers N.F., Ogar J. 2003), что иллюстрирует значительное количество исследований, выполненных с использованием данной классификации (Cao Y., Vikingstad E.M., George K.P., et al., 1999; Pulvermller F., Neininger B., Elbert T., еt al., 2001; Saur D., Lange R., Baumgaertner A., et al., 2006; Fridriksson J., Guo D., Fillmore P., et al., 2013). Эта классификация во многом основана на классической классификации Лихтгейма-Вернике (Lichtheim L., 1885).

Плавные (рецептивные) афазии включают: афазию Вернике, проводниковую, транскортикальную сенсорную и аномическую (данный вид афазии характеризуется неспособностью пациентов называть объекты и части тела при нормальном понимании речи, а также сохранной экспрессивной и повторной речи); к неплавным (экспрессивным) афазиям относятся: афазия Брока, транскортикальная моторная и тотальная афазия (при этом типе афазии у пациентов имеются нарушения всех компонентов речи: спонтанной, номинативной, отраженной, понимания смысла слов).

В нашей стране общепринятой является нейропсихологическая классификация афазий, разработанная А.Р. Лурия. Им было выделено семь форм афазии: эфферентная моторная, афферентная моторная, динамическая, сенсорная, акустико-мнестическая, амнестическая и семантическая (Лурия А.Р. 1947, 1962, 1973).

Эфферентная моторная афазия (афазия Брока) возникает при поражении задних отделов нижней лобной извилины доминантного по речи полушария (44-е и 45-е поля Бродмана - зона Брока). Данный вид афазии характеризуется патологической инертностью экспрессивной речи при сохранении артикуляционных способностей и понимания обращенной к пациентам речи. Больной, как правило, немногословен (т.к. осознает собственный дефект), его речь замедленна, вследствие затруднения своевременного переключения с одной артикулемы на другую, перехода от слова к слову. Паузы заполняются вводными, стереотипными словами и междометиями. Возникают литеральные и вербальные персеверации. Может наблюдаться «телеграфный стиль» речи, характеризующийся преимущественным использованием существительных в именительном падеже. Автоматизированная речь чаще сохранена. При выраженном поражении вышеуказанной зоны пациенты могут произносить лишь некоторые звуки, часто в виде эмболов.

Афферентная моторная афазия наблюдается при повреждении постцентральных отделов теменной доли доминантного полушария (нижняя часть корковых полей 1, 2, 59 7, частично 40 по Бродману), в которые поступает информация от проприорецепторов артикуляторного аппарата.

Основным симптомом данной формы афазии является нарушение кинестетической афферентации произвольных движений, следствием которой является нарушение артикуляции звуков, затруднения в поиске нужной артикуляторной позиции. В речи пациентов присутствуют литеральные парафазии с заменой одних звуков на другие, близкие по произношению (например, переднеязычные «т», «д», «н»; губные «п», «б», «м»). В тяжелых случаях пациенты не могут произносить даже отдельные автоматизированная, повторная, номинативная), понимание речи также нарушено. Данный вид афазии может сочетаться с оральной апраксией.

Динамическая афазия возникает при поражении 9, 10, 11 и 46 полей Бродмана, располагающихся в префронтальной области кпереди от зоны Брока. Данный вид нарушения характеризуется снижением речевой инициативы. Артикуляция при этом не нарушена, пациенты способны произносить все звуки, но в речевой контакт вступают плохо (как бы нехотя), на вопросы отвечают односложно, используя речевые штампы, быстро истощаются, в ответах часто повторяют слова, использованные в вопросе (эхолалия). Частота эхолалий увеличивается при утомлении пациентов.

Сенсорная (акустико-гностическая) афазия – возникает при поражении задних отделов верхней височной извилины доминантного полушария ГМ (зона Вернике, 22 поле по Бродману). Для данной патологии характерно нарушение фонематического слуха, а именно снижение или полное отсутствие способности дифференцировать звуковой состав обращенной речи. В результате пациенты не могут уловить различие между словами, близкими по звучанию (например, «бочка» - «почка», «кон» - «конь», «забор» - «собор»), они не в состоянии повторить такие сочетания слогов как «та-да-та» или «за-са», так как не слышат между ними различий.

Собственную речь больные также не понимают и не контролируют. При этом они многословны, говорят быстро, однако малопродуктивно, так как речь богата аграмматизмами, неологизмами, литеральными и вербальными парафазиями, что превращает ее в «словесный салат», мало пригодный для понимания. Пытаясь донести до собеседника свою мысль, пациенты чаще всего эмоциональны, много жестикулируют. Другие компоненты экспрессивной речи (повторение, называние, автоматизированная речь) также грубо нарушены.

полушария (21 и 37 поле по Бродману) возникает акустико-мнестическая афазия. Данный вид афазии характеризуется нарушением слухоречевой памяти. Понимание обращенной речи у пациентов с акустико-мнестической афазией нарушено, но в отличие от акустико-гностической афазии причиной этому является уменьшение объема слухоречевого восприятия. Во время беседы пациенты часто переспрашивают, просят говорить помедленнее.

Экспрессивная речь представлена короткими фразами. Больные не могут повторить длинное или сложное предложение, что приводит к паузам, которые пациенты заполняют вводными словами и персеверациями.

Отмечаются трудности называния и повторения.

Амнестическая (оптико-мнестическая) афазия возникает в результате поражения заднее-височных и теменно-затылочных отделов коры доминантного полушария. У пациентов с данным нарушением страдает номинативная функция речи. Больные испытывают трудности в назывании предметов, долго подбирают нужные слова, заменяя их в конечном итоге речевыми штампами или определениями, обозначающими искомое слово (например, при демонстрации шариковой ручки: «это предмет, которым пишут»). Подсказка, как правило, помогает найти нужное слово. Речь больных бедна существительными, содержит много глаголов и прилагательных, активная речь беглая, понимание устной и письменной речи сохранено. Причиной данной патологии являются дефекты перцепторного предметного образа, приводящие к большому количеству всплывающих ассоциаций, в результате чего пациенты затрудняются в выборе нужного слова.

При локализации поражения на границе височной, затылочной и теменной доли доминантного полушария (39 и 40 поля по Бродману) наблюдаются нарушения понимания сложных логико-грамматических конструкций, что является центральным синдромом семантической афазии.

Пациенты испытывают трудности в понимании сложных фраз и оборотов, тяжело ориентируются в смысловом значении предлогов, наречий и окончаний: под, над, перед, за, сверху, снизу, светлее, темнее и т.п. Больные не видят разницы между фразами «Солнце освещается Землей» и «Земля освещается Солнцем», «хозяин коровы» и «корова хозяина»; затрудняются дать ответ на вопрос «Петю ударил Вася. Кто драчун?» или нарисовать круг под квадратом. Нарушения собственной речи выражены несильно, т.к.

пациенты с семантической афазией разговаривают, используя простые речевые конструкции.

Benson F. и Ardila A. (1996) утверждают, что разнообразие синдромов, представленных в литературе, сделало афазию одним из наиболее классифицируемых нарушений в неврологии. Такое разнообразие существующих классификаций афатических нарушений приводит к тому, что один и тот же патологический феномен может обозначаться разными терминами, при этом классификации не могут быть признаны равноценными, т.к. каждая из них создана на основе различных принципов и в различной степени акцентирована на неврологической, психологической, физиологической и лингвистической сторонах учения о речи, характерной для того исторического периода, в который она создавалась (Бейн Э.С., Овчарова П. А., 1970; Винарская Е.Н. 2007; Астафьева А.В., Епанешникова Н.В., 2012; Benson F. и Ardila A., 1996).

При этом ни одна из современных классификаций афазий полностью не охватывает все возможные речевые нарушения, возникающие при патологии ГМ, а, следовательно, не может считаться универсальной.

Так, различные модификации классификации Вернике-Лихтгейма, использующиеся в настоящее время, включают в себя, так называемые, «классические» виды афазии, субстрат которых до настоящего времени не определен. К примеру, имеются противоположные мнения о роли дугообразного канатика и надкраевой извилины в возникновении проводниковой афазии (Kreisler A, Godefroy O, Delmaire C, et al. 2000;

Fridriksson J., Guo D., Fillmore P., et al., 2013).

В свою очередь, в классификации А.Р.Лурия отсутствует аналог тотальной афазии, возникающий у пациентов с обширными поражениями, затрагивающими несколько речевых центров. Однако данная классификация наиболее полно отвечает современному состоянию научных знаний, т.к. в нее заложен принцип вычленения механизма, находящегося в основе нарушения функциональной речевой системы (Лурия А.Р. 1947, 1962, 1973).

Помимо всего прочего ни одна из современных классификаций не систематизирует речевые нарушения, возникающие при поражении подкорковых ядер ГМ. При этом в научной литературе, посвященной изучению афазии, имеется множество публикаций, иногда довольно «подкоркровая афазия» (Корсакова Н.К., Московичюте Л.И 1985; Кучумова Т.А. 2000; Буклина С.Б., Филатов Ю.М 2005; Alexander M.P., Naeser M.A., Palumbo C.L. 1987; Metter E.J., Riege W.H., Hanson W.R. et al. 1988; Mega M.S., Alexander M.P. 1994; Kuljic-Obradovic D.C., 2003; Fridriksson J., Guo D., Fillmore P., et al., 2013).

Патогенез речевых расстройств при поражении подкорковых структур достаточно неоднозначен, при этом различные авторы приписывают подкорковым ядрам диаметрально противоположные роли (специфическую и неспецифическую) в организации речевой функции (Crosson B., 1985; Puel M., Cardebat D., Demonet J.F., 1986; Weiller С., Ringelstein В., Reiche W. et al, 1990; Kumar R., Masih A.K., Pardo J., 1996; Kim Y.W., Kim H.S., An Y.S., 2012). В пользу неспецифической роли подкорковых образований говорят и работы, описывающие снижение кровотока в речевых зонах коры лобной, теменной и височной долей мозга, регистрируемое при подкорковых афазиях (Власенко А.Г., Коновалова Е.В., Кадыков А.С, 1999; Radanovic M., Scaff M., 2003; Kim Y.W., Kim H.S., An Y.S., 2012). При этом другие исследователи на основании подобных наблюдений в своих работах в принципе исключают какую-либо роль подкорковых образований в формировании речевого дефицита и утверждают, что расстройства речи зависят исключительно от гипоперфузии коры головного мозга (Hillis A.E., Wityk R.J., Barker P.B. et al., 2002).

Афатические расстройства, несоответствующие классификации (речевые нарушения, возникающие при ЦИ, не подтвержденных данными нейровизуализации; сочетания афатических расстройств, топически и нейропсихологически не связанных по классификации А.Р. Лурия (1947, 1962, 1973) с другими вариантами афазий), изучены недостаточно, несмотря на то, что их встречаемость выходит за пределы отдельно взятых клинических случаев (Шоломов И.И., Орнатская Н.А., и др, 2011; Шоломов И.И., Орнатская Н.А., 2012).

Несмотря на отсутствие в современной науке единого мнения в вопросах классификации афазий, методики исследования речи подчиняются общим принципам. С целью идентификации афазии и ее вида детально исследуются все составляющие речевой функции.

Исследование экспрессивной речи включает изучение спонтанной речи (ее беглости и непринужденности, развернутости повествования, наличия пауз, персевераций, парафазий, аграмматизмов, телеграфного стиля), автоматизированной (например, счет от 1 до 10) и дезавтоматизированной речи (счет от 10 до 1), повторной речи (повторения за исследуемым звуков, слов, словосочетаний, фраз, предложений и скороговорок), изучение номинативной функции речи (называния предметов и их изображений, предъявляемых пациенту). Сутью проверки импрессивной речи пациента является определение понимания им смысла отдельных слов, фраз, заданий (Шкловский, В.М., Визель, Т.Г., 1995; Вассерман Л. И., Дорофеева С.А., Меерсон Я.А., 1997; Визель, Т.Г., 2005; Лурия А.Р. 1975 - 2009; Kobayashi K., Kitamura S., Terashi A. 1998; Crinion J.T., Warburton E.A., Lambon-Ralph M.A., et al. 2006; Hachinski V., Iadecola C., Petersen R. C., et al. 2006).

Ко всему прочему для выявления «тонких» речевых нарушений необходимо оценивать возможность понимания смысла фраз, имеющих сложную логико-грамматическую структуру, способность пациента к составлению рассказа по сюжетной картинке и пересказу прочитанного ему текста. Немаловажным при диагностике является уровень интеллектуального развития больного, состояние его слуха, общее состояние и уровень сознания в период обследования.

Помимо медикаментозного лечения, проводимого при инсульте, пациенты с афазией нуждаются в логопедической и нейропсихологической коррекции. При этом раннее начало логопедической терапии коррелирует с лучшим восстановлением речи, так как активизирует спонтанный процесс Aftonomos LB, Appelbaum JS, Steele RD. 1999; Elman RJ, Bernstein-Ellis E.

1999; Pulvermuller F, Neininger B, Elbert T, et al, 2001; Bhogal S.K., Teasell R., Speechley M. 2003; Saur D., Lange R., Baumgaertner A. et al. 2006.).

индивидуален и полностью зависит от характера и степени нарушения речи, преморбидного состояния речевой функции, а также от того, сколько времени прошло с момента появления симптомов (Бейн Э.С., Бурлакова М.

К., Визель Т.Г., 1982).

Помимо направленного восстановления речи нельзя забывать о возможности спонтанного восстановления речевой функции. При этом разграничить их бывает достаточно трудно. Однако, начавшийся процесс спонтанного восстановления не всегда идет по наиболее «целесообразному пути», что приводит к смазанности речи, возникновению «эмболов», аграмматизмов, персевераций, что можно нивелировать, используя логопедическую терапию (Столярова Л.Г. 1973).

1.3 Постинсультный депрессивный синдром у пациентов с афатическими расстройствами Нормализация психического состояния пациента является крайне важным аспектом восстановления после ЦИ. Возможные постинсультные психопатологические состояния достаточно разнообразны: депрессия, тревога, апатия и др., при этом наиболее часто встречающимися являются депрессивные состояния различной степени выраженности, которые затрагивают от 26 до 60 % пациентов (House A., 1996; Emerski E., Robinson R., 2000; Tang W.K., Chan S.M., Chiu F.K. et al., 2005). Несмотря на такие показатели, депрессия остается редко диагностируемым и, как следствие, нелеченным осложнением инсульта (Chemerinski E., Robinson R. G., Arndt S., Kosier J. T., 2001; Гехт А. Б., Сорокина И. Б., Гудкова А. А., Кудухова К. И., 2006). Это можно связать с тем, что в неврологической практике, как правило, преобладают стертые хронические формы депрессии, маскированная депрессия и легко выраженные депрессивные расстройства, что затрудняет диагностику данной нозологии (Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л.

и др., 2007; Вознесенская Т.Г., 2009).

увеличением срока госпитализации, замедлением реабилитации, снижением социальной активности, ухудшением качества жизни и неблагоприятным исходом ЦИ (Burvill P.W., Johnson G.A., Jamrozik K.D. et al., 1995; Astrom M., 1996; Herrmann N., Black S.E., Lawrence J. et al., 1998; Chemerinski E., Robinson R.G., Arndt S., Kosier J.T., 2001; Hackett M.L., Yapa C., Parag V. et al, 2005; Hackett M.L., Anderson C.S., House A.O. et al., 2009).

Само понятие «постинсультная депрессия» достаточно гетерогенно и спектр факторов, влияющих на ее возникновение, у каждого конкретного пациента могут быть различен (Шахпаронова Н. В., Кадыков А. С., 2005). Вопервых, большую роль играет психическое состояние больного до инсульта.

Так, наличие депрессии в преморбидном периоде существенно повышает риск возникновения постинсультной депрессии. Во-вторых, переживание пациента по поводу утраченного здоровья, инвалидности, зависимости от окружающих и потери прежнего социального статуса также играют важную роль в возникновении депрессивного синдрома (Kanner A.M., 2005; Gaete J.M., Bogousslavsky J. 2008). В-третьих, имеются данные об ассоциации постинсультной депрессии с определенной локализацией очага, например, в лобной доле и подкорковых ганглиях левого полушария (Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. и др., 2007; Вознесенская Т.Г., 2009; Kanner A.M., 2005; Gaete J.M., Bogousslavsky J., 2008). В-четвертых, обсуждаются генетические предикторы постинсультного депрессивного синдрома, к примеру, частое выявление мутации гена, ответственного за транспорт серотонина у пациентов с данной патологией (Ramasubbu R., Tobias R., Buchan A.M. et al., 2006). Есть данные об ассоциации пораженного артериального бассейна с длительностью ПД (Starkstein S.E., Robinson R.G., Berther M.L. et al., 1988). Так, при обследовании пациентов депрессивная симптоматика в течение полугода сохранялась у 82% пациентов с инсультом в бассейне СМА и только у 20% с очагом, локализованным ВББ.

Однако, вне зависимости от причин возникновения депрессивного синдрома, вопрос его своевременной диагностики у пациентов с ЦИ является очень актуальным. Необходимость тщательного мониторинга депрессивных симптомов в течение первого года после инсульта бесспорна и акцентируется многими авторами (Мищенко В.Н., 2004; Шахпаронова Н. В., Кадыков А. С., 2005; Hackett M.L., Anderson C.S., House A.O. et al., 2009; Hou W.H., Liang H.W., Hsieh C.L., et al., 2013; Tang W.K., Chen Y., Liang H., et al., 2014). При этом, диагностика ассоциированных с инсультом депрессивных расстройств может быть весьма затруднительна в связи с когнитивными нарушениями, общей угнетенностью и заторможенностью мышления и движений пациентов, перенесших ЦИ.

Особое место занимают афатические нарушения, так как пациенты с данными расстройствами, как правило, не в состоянии ответить на вопросы шкал и опросников, широко применяемых для скрининга депрессивных расстройств и определения их тяжести.

В последнее время за рубежом у пациентов, перенесших инсульт с наличием коммуникационного или когнитивного дефицита, достаточно широко применяется Визуальная Аналоговая Шкала Настроения (Visual Analog Mood Scales (VAMS)) (Arruda J. E., Stem R. A., Somerville J. A., 1999;

Fucetola R., Abraham S., Connor L., 2012), однако, способность данной категории больных адекватно справиться с заданиями шкалы некоторыми авторами ставится под сомнение (Price C. I., Curless R. H., Rodgers H., 1999).

Данные о подобных исследованиях среди русскоязычного населения в отечественной научной литературе нами не найдены.

С целью создания нового объективного метода диагностики и оценки выраженности депрессивных расстройств в раннем восстановительном периоде (РВП) инсульта (постинсультной депрессии), ассоциированного с афазией, коллективом авторов во главе с Benaim C. была разработана Шкала Депрессии при Афазии (Aphasic Depression Rating Scale (ADRS)) (Benaim C., Cailly B., Perennou D., Pelissier J., 2004), состоящая из девяти пунктов, характеризующих лишь внешние особенности поведения пациентов, которые возможно оценить вне зависимости от вида и тяжести афатических нарушений больного: бессонницу, психическое и соматическое беспокойство, гастроинтестинальные соматические симптомы, ипохондрию, потерю веса, уныние, особенности мимики пациента, утомляемость.

По результатам исследования авторами доказана надежность, чувствительность и специфичность данного способа оценки депрессии у пациентов в РВП ЦИ инсульта, ассоциированного с афатическими нарушениями. В последующих исследованиях авторы методики также доказали бльшую по сравнению с VAMS чувствительность шкалы ADRS к выявлению депрессивных расстройств у пациентов без афатических нарушений в подостром периоде инсульта (Benaim C., Decavel P., Bentabet M., et al., 2010). Это дает возможность применения данной шкалы не только при наличии афазии у пациентов, но и при выраженном когнитивном дефиците, когда применение других стандартных шкал затруднительно.

Необходимо заметить, что отечественных русскоязычных аналогов, подобных ADRS нет.

Таким образом, афазия является важным и серьезным постинсультным нарушением, затрагивающем функцию общения и коммуникации человека и приводящим к утрате прежнего социального уровня. Большой интерес представляют, как особенности афатических нарушений, возникающих при поражении структур головного мозга, не относящихся непосредственно к речевым центрам и ассоциация речевых расстройств с другими проявлениями инсульта. Отсутствие способа выявления постинсультной депрессии у пациентов с афазиями на русском языке является серьезным препятствием к изучению вопроса ассоциации афазии с постинсультным депрессивным синдромом среди русскоязычных пациентов, который, на наш взгляд, является весьма актуальным.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Клиническая характеристика больных

Работа основана на анализе результатов клинического наблюдения и ассоциированными с ЦИ.

неврологических отделениях ММУ «ГКБ № 9» г. Саратов (клиническая база кафедры нервных болезней ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И.

Разумовского МЗ РФ) и ММУ «ГКБ №2» г. Энгельс Саратовской области. в период с 2009 года по 2013 год.

Критериями включения пациентов в исследование были:

доминантной гемисфере отсутствие изменения сознания, наличие речевых нарушений афатического характера Критерии исключения из исследования:

сочетанные формы геморрагического инсульта (субарахноидальнопаренхиматозные и паренхиматозно-внутрижелудочковые кровоизлияния);

острая психотическая продуктивная симптоматика (бред, психоз, галлюцинации);

воспалительные, инфекционные, онкологические заболевания черепно-мозговые травмы средней и тяжелой степени тяжести в эпилепсия;

Состояние больных оценивали в остром периоде инсульта (в первые суток поступления пациента в стационар).

Все исследования, в соответствии с международными этическими требованиями, проводились при наличии информированного согласия самих пациентов (при сохраненном понимании речи) или их ближайших родственников.

Катамнестическое наблюдение осуществлялось через 2,5-3 месяца на амбулаторном этапе РВП ЦИ.

Распределение пациентов на этапе острого периода ЦИ выглядело следующим образом: инфаркт мозга (ИМ) – 93 пациента, ГИ – 22 пациента, что составляет соответственно 80,9% и 19,1% от общего количества больных.

Средний возраст пациентов составил 67,7 ± 11,1 лет, Ме=70 (59-76);

женщин 71,9 ± 9 лет, Ме=72 (65-79); мужчин – 64,4 ± 11,4 лет, Ме=64 (55-74).

При распределении больных по возрасту использовались требования ВОЗ (1990), в соответствии с которыми возраст 30 – 44 лет считается зрелым, средний возраст составляет 45 - 59 лет, пожилыми считаются лица 60 - 74 лет, старческий возраст - 75 - 89 лет, 90 лет и старше – долгожители.

Распределение больных по возрасту внутри групп представлено в таблице 1.

Возраст больных Из таблицы видно, что пациенты с ИМ были преимущественно пожилого и старческого возраста (43% и 32,3% соответственно), тогда как среди пациентов с ГИ преобладали больные среднего и пожилого возраста (50% и 40,9% соответственно). Средний возраст пациентов составил: ГИ – 61,5± 8,98 лет, Ме = 60 (54-66); ИМ – 69,1 ± 11 лет, Ме = 71 (61-77) (p < 0,01).

Мужчин было 65 человек (56,5%), женщин – 50 (43,5%). Похожее соотношение наблюдалось и среди пациентов с ИМ и ГИ. (таб. 2).

При анализе сопутствующих и фоновых заболеваний пациентов выявлено: 115 человек (100%) страдали артериальной гипертензией, чуть более половины пациентов 59 (51,3%) уже имели в анамнезе перенесенный ЦИ, 25 (21,7%) страдали мерцательной аритмией, сахарный диабет 2 типа и ожирение различной степени выраженности встречались с одинаковой частотой у 22 пациентов (19,1%); реже встречались следующие нозологии:

перенесенный инфаркт миокарда – 13 пациентов (11,3%); заболевания бронхолегочной системы (ХОБЛ, хронический бронхит, бронхиальная астма) – 7 человек (6,1%).

распределялись следующим образом: у 31 пациента (33,3%) регистрировался лакунарный инсульт, у 26 (28%) – кардиоэмболический, у 7 (7,5%) – атеротромботический, 29 (31,2%) человек имели неуточненный характер инсульта (Adams H.P., Bendixen B.H., Kappelle J., et al., 1993).

В зависимости от наличия соответствия между клиническими данными и нейровизуализационными показателями все пациенты были разделены нами на две группы.

В первую группу (Г-1) вошли 56 пациентов (48,7%), у которых очаг поражения соответствовал выявленному типу афазии по классификации А.Р.

Лурия. Возраст пациентов данной группы 68,7±10,9, Ме=72 (60-76,5), соответственно.

Вторую группу (Г-2), группу клинико-нейровизуализационного расхождения, составили 59 человек (51,3%), средний возраст 66,7±11,3, Ме=65 (59-74), мужчин 33 человека (56%), женщин – 26 (44%). Сюда отнесены как случаи несоответствия очага поражения предполагаемому при данном типе афазии, так и случаи отсутствия очагов соответствующих ЦИ при нейровизуализации. Обе группы сопоставимы по полу и возрасту (р>0,05).

В динамике на этапе РВП ЦИ (через 2,5-3 месяца) нами было клинически обследовано 103 из 115 (89,6%) пациентов с афатическими нарушениями (50 человек (48,5%) из Г-1 и 53 человека (51,5%) из Г-2).

Возраст пациентов от 42 до 87 лет (средний возраст 67,7± 10,5; Ме = 70 (59Структура согласно критериям ВОЗ: пациенты зрелого возраста (до лет) 1 человек (0,97%), среднего (45-59 лет) – 29/28,2%, пожилого (60-74 лет) – 44/ 42,7%, старческого (75-89) – 29 человек (28,2%).

Из 12 пациентов, не прошедших повторное обследование, у 4 человек (33,3%) причиной отказа от участия в исследовании было нежелание дальнейшего наблюдения. В 16,7% случаев (2 пациента) причиной отказа послужило ухудшение самочувствия (повторный инсульт, госпитализация по поводу пароксизма мерцательной аритмии). У 5 (41,7%) пациентов были социальные причины (смена места жительства и прочее), 1 пациент умер. У 10 из 12 пациентов, не обследованных повторно, в остром периоде ЦИ была диагностирована афферентная моторная афазия, оставшиеся два больных имели динамическую и эфферентную моторную афазии.

Таким образом, структура пациентов, обследованных в динамике ( человека), выглядела следующим образом: ГИ – 18 человек (17,5%), ИМ – (82,5%); мужчины – 58 (56,3%), женщины – 45 (43,7%).

2.2 Методы клинической диагностики соматического и неврологического статуса, обратную офтальмоскопию, а также нейропсихологическое обследование речевого статуса, для чего нами были использованы как стандартизированные, так и не стандартизированные методы исследования.

Для установления топического диагноза применялось неврологическое обследование по общепринятой методике (Михайленко А.А., 2000; Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А., 2007; Триумфов А.В., 2009) предусматривающее исследование уровня расстройств сознания, состояние черепно-мозговых нервов, двигательной, чувствительной, рефлекторной и координаторной сфер.

Простым и в тоже время информативным и надежным методом «количественной» оценки степени выраженности неврологического дефицита при ОНМК является Шкала Национального Института здоровья (National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS)) (Brott T., Adams H.P. Jr., Olinger C.P. et al., 1989), которая включает в себя оценку основных очаговых и общемозговых симптомов, которые могут развиться вследствие острого цереброваскулярного заболевания. Нами использовалась модифицированная версия инструмента (Biller J. 1990), состоящая из 15 пунктов. Суммарный балл принимает значения в диапазоне от 0 до 42 (приложение 1). Данная шкала позволяет оценивать в динамике неврологический дефицит у пациентов, а также ориентировочно определять прогноз заболевания (Белова А.Н., 2004).

Речевая функция у всех больных оценивалась по методике Е.Д.

автоматизированной и повторной речи, понимания, номинативной функции речи. При исследовании обращали внимание на объем словаря, наличие речевых эмболов, аграмматизмов, персевераций, эхолалии, уровень понимания речи, акустико-мнестические дефекты, парафазии при произнесении отдельных звуков, их сочетаний, слов, фраз, также оценивали сохранность артикуляционного праксиса.

Определение типа афазии по классификации А.Р. Лурия проводилось согласно критериям Шкловского В.М., Визель Т.Г и выделялись следующие виды афатических расстройств: эфферентная моторная, афферентная моторная, динамическая, сенсорная, акустико-мнестическая, амнестическая и семантическая (Шкловский В.М., Визель Т.Г., 2008).

Степень выраженности речевых нарушений исследовалась с помощью опросника речи Speech Questionnaire (SQ) N.Lincoln, D.Wade (N. Lincoln, 1982), содержащего 14 вопросов для оценки экспрессивной речи (ЭР) и 5 на исследование импрессивной речи (ИР) (приложение 2). Опросник заполняется людьми, ухаживающими за пациентом, либо врачом при непосредственном общении с пациентом и его близкими. Ответам «часто» и «иногда» присваивается один балл, «редко» и «никогда» - ноль баллов. В пункте опросника ответ оценивается «зеркально» («часто» и «иногда» - баллов, «редко» и «никогда» - 1 балл. Максимальная степень выраженности афазии соответствует нулю баллов, минимальная – 19 баллам (Белова А.Н., 2004).

С целью оценки независимости и активности в повседневной жизни все пациенты оценены нами по Индексу Бартела (Barthel Activities of Daily Living (ADL) Index) (ИБ). Индекс Бартела содержит 10 пунктов, относящихся к сфере самообслуживания и мобильности, и позволяет оценить степень независимости от какой-либо помощи со стороны. Оценка уровня повседневной активности производится по сумме баллов, определенных у больного по каждому из разделов теста (приложение 3). Результаты тестирования оцениваются следующим образом: 0 – 20 баллов – полная зависимость; 21 – 60 – выраженная зависимость; 61 – 90 умеренная; 91 – легкая; 100 баллов – независимость пациента в повседневной жизни (Белова А.Н., 2004).

Состояние пациентов в раннем восстановительном периоде ЦИ было повторно исследовано с помощью вышеперечисленных опросников, шкал и методов, помимо этого им проводились исследования на выявления депрессивных расстройств и определения уровня качества жизни.

Учитывая невозможность анкетирования пациентов с афатическими расстройствами стандартными опросниками для выявления депрессивных расстройств и определения их тяжести, а также, отсутствие какого-либо валидного метода обследования подобных больных на русском языке, а, следовательно, и полное отсутствие исследований на данную тематику в отечественной научной литературе, мы обратились в своем исследовании к Шкале Депрессии при Афазии (Aphasic Depression Rating Scale (ADRS)) (Benaim C., Cailly B., Perennou D., Pelissier J., 2004).

Данная шкала является в большей степени скрининговым методом диагностики постинсультного депрессивного синдрома без четких указаний на его этиологию. Исследование предполагает заполнение опросника медицинским работником (врачом/медицинской сестрой), основывающимся на объективных наблюдениях за пациентом и анамнестических данных, предоставленных родственниками, которые непосредственно осуществляют уход за больным.

Нами впервые был произведен перевод на русский язык и валидизация шкалы ADRS (удостоверение о рационализаторском предложении №2925 от 23.12. 2013).

При заполнении шкалы по каждому пункту необходимо выбрать значение, наиболее соответствующее степени выраженности симптомов.

Значение баллов по 3 пунктам ранжируется от 0 до 2 баллов, по 5 пунктам от 0 до 4, по 1 пункту от 0 до 6. Суммарный балл принимает значения в интервале от 0 до 32. О наличии депрессии свидетельствуют показатели от баллов и выше (приложение 4).

В рамках работы по переводу, адаптации и исследованию надежности и валидности русскоязычной версии опросника ADRS часть пациентов с афатическими нарушениями, преимущественно экспрессивного характера на фоне сохраненного понимания речи, обследовалась по Шкале депрессии Гамильтона (Hamilton Depression Rating Scale (HDRS)) (Белова А.Н., 2004).

Шкала содержит 21 пункт. Первые 17 заданий позволяют рассчитать показатель степени тяжести депрессии. Значение баллов для девяти пунктов – от 0 до 4. Семь пунктов оцениваются от 0 до 2, один – от 0 до 3. В четырех дополнительных заданиях (18-21) содержится информация, относящаяся к вспомогательным симптомам, которые могут требовать особого лечения:

меланхолия, деперсонализация, паранойя и навязчивые идеи. Суммарный балл принимает значения в интервале от 0 до 53 (приложение 5). Итоги тестирования расцениваются следующим образом:

0 – 6 баллов – отсутствие депрессии 7 –15 баллов – наличие малого депрессивного эпизода 16 баллов и выше – большой депрессивный эпизод.

Пациенты из группы контроля с сохраненной (или уже восстановленной) функцией понимания речи обследовались с помощью неспецифического опросника Краткая форма оценки здоровья SF-12v2 (The 12-Item Short Form Health Survey version 2.0). Опросник является сокращенной надежной и валидной версией шкалы SF-36 (SF-36 Health Status Survey) (Ware J.E., Kosinski M., Keller S.D., 1996). Несмотря на то, что SF-36 является своеобразным «золотым стандартом» для определения качества жизни (КЖ) пациентов с различной патологией, это, на наш взгляд, все же достаточно объемное и длительное исследование для группы пациентов среднего и более старшего возраста, перенесших ЦИ. Краткая версия же содержит всего вопросов, что позволяет значительно уменьшить нагрузку на респондентов и предназначена для экспресс-оценки физического и психического составляющих здоровья (приложение 6). Пункты опросника сгруппированы в 8 шкал, они же, формируют два основных показателя – физический и психологический компонент здоровья (таб. 3). Расчет значений шкал SF-12v производился с использованием специального лицензионного авторского соглашение № QM022796). Результаты представляются в виде отдельных показателей по каждой из 8 шкал, которые принимают значения в интервале от 0 до 100 баллов, где более высокая оценка соответствует более высокому уровню качества жизни. Краткая форма оценки здоровья SF-12v2 является валидным методом исследования КЖ, результаты которого можно сравнить с результатами исследований, выполненных с использованием полной версии шкалы (Белова А.Н., 2004; Gandek B., Ware J.E., Aaronson N.K., et al. 1998;

Ware J.E., Kosinski M., Turner-Bowker D.M., Gandek B., 2002; Cheak-Zamora N.C., Wyrwich K.W., McBride T.D., 2009).

Общий показатель Физическое функционирование (Physical Functioning - PF) Health - PCS) Физический компонент здоровья (Physical Ролевое функционирование, обусловленное физическим состоянием (RolePhysical Functioning - RP) (Mental Health Психологическ ий компонент Социальное функционирование (Social Functioning - SF) здоровья Ролевое функционирование, обусловленное эмоциональным состоянием 2.3 Инструментальные методы диагностики Помимо клинических методов обследования применялись современные нейрофизиологические методы диагностики.

С целью оценки церебральной гемодинамики пациентам проводилось ультразвуковая допплерография (УЗДГ) (на аппарате Сономед – 300) и дуплексное сканирование (на аппарате MINDRAY – 7) магистральных сосудов головы, которые выполнялись по общепринятым методикам (Никитин Ю.М., Труханов А.И. 1998; Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2003).

Определялись наиболее информативные показатели мозговой гемодинамики, отражающие среднюю скорости кровотока (Vm) и индекс резистентности (Ri).

Нейровизуализация была проведена всем пациентам с помощью КТ/МРТ диагностики в первые 3 суток поступления больных в стационар.

При отсутствии при первом исследовании очагов, соответствующих острому периоду ЦИ, нейровизуализация пациентам проводилась повторно через 4- дней. Компьютерная томография выполнялась в обычном режиме срезами по 2 и 4 мм (аппарат Toshiba Asteion Super 4). Магнитно-резонансная томография выполнялась шагом в 2 и 4 мм. в Т1 и Т2 режимах, напряженностью магнитного поля 1,5 Т на аппарате фирмы Siemens.

2.4 Другие методы исследования Всем больным проводили стандартные исследования, входящие в обязательный перечень для пациентов стационара с данной патологией (общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, исследование коагулораммы, определение глюкозы крови, электрокардиографическое исследование, термометрия, регистрация частоты сердечных сокращений, артериального давления и др.), а также дополнительные лабораторные и инструментальные исследования, назначение которых зависело от конкретной клинической ситуации.

2.5 Методы статистической обработки Для создания матрицы данных использована программа Excel 7.0.

(USA, 1997). Статистическая обработка полученных данных осуществлялась с помощью пакета программ STATISTICA 6.0. Результаты представлены в виде M±s/ Me (25%; 75%), где M – среднее значение, s – стандартное отклонение, Me – медиана, (25% - 75%) – верхняя и нижние квартили.