«Математическое моделирование двухфазных, нистагменного типа, движений глаз ...»

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

Московский государственный университет

имени М.В. Ломоносова

Механико-математический факультет

Кафедра прикладной механики и управления

На правах рукописи

Сучалкина Анна Федоровна

Математическое моделирование двухфазных, нистагменного типа, движений глаз Специальность 01.02.01. – «Теоретическая механика»

Диссертация на соискание ученой степени кандидата физико-математических наук

Научный руководитель:

к.ф.-м.н., доцент Якушев Андрей Германович Москва – Содержание Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Строение вестибулярного аппарата

1.2. Вестибулярные ядра продолговатого мозга

1.3. Строение глаза

1.4. Нистагм и вестибуло-окулярный рефлекс

1.5. Виды нистагма

1.6. История изучения и феноменология нистагма

1.7. Методы изучения нистагма

1.8. Характеристики нистагма

1.8.1. Общие характеристики нистагма

1.8.2. Асимметрия нистагма

1.8.3. Явление угасания

1.9. Обзор предыдущих моделей вестибуло-окулярных реакций................ 1.9.1. Модель R.M. Schmid

1.9.2. Модель D.M. Merfeld

1.9.3. Модель О.Ю. Штефановой

1.10. Выводы

Глава 2. Лабораторное исследование вестибуло-глазодвигательного взаимодействия

2.1. Материалы и методы исследования

2.2. Обработка результатов экспериментальных исследований

2.3. Статистическая модель нистагма

2.4. Выводы

Глава 3. Моделирование динамики нистагма при вращении вокруг вертикальной оси

3.1. Модифицированная модель R.M. Schmid и оценка её параметров по экспериментальным данным

3.1.1. Построение модели

3.1.2. Результаты моделирования

3.1.3. Анализ модифицированной модели

3.2. Механико-информационная модель нистагма

3.2.1. Построение модели

3.2.2. Анализ модели. Сравнение с результатами исследований............ 3.3. Выводы

Заключение

Литература

Введение В процессе эволюции у человека и животных сформировался важный и целесообразный рефлекс нистагм глаз, физиологическая функция которого стабилизация взора при поворотах и других движениях головы в пространстве. Нистагмом называют циклическое движение глаза (а также головы или другой части тела), заключающееся в относительно плавном отклонении глаза в какую-либо сторону и прерывающем его быстром возвратном движении. Нистагм позволяет в условиях движения головы или, наоборот, при перемещении объектов в поле зрения, сохранить, хотя бы на отдельных интервалах времени, возможность отчетливо видеть окружающие предметы.

В связи с техническим прогрессом человек всё чаще стал попадать в ситуации, которые не встречаются в естественных условиях, и тогда некоторые рефлексы, которые природой вырабатывались как полезные, могут мешать. Так, например, вестибулярный нистагм становится мешающим фактором в случае, когда пилот находится в кабине самолёта, совершающего угловые движения, особенно в условиях полёта ночью или в облаках. Из-за возникающего при ускоренном движении нистагма может ухудшаться возможность пилота читать показания приборов, расположенных на неподвижной относительно него приборной панели.

Изучение нистагма позволяет оценивать возможности слежения и восприятия окружающей среды в сложных или необычных условиях движения.

Вестибулярный аппарат человека расположен в толще височной кости, поэтому оценить его работу возможно лишь опосредованно. Небольшое число элементов в дуге, по которой проводится вестибуло-окулярный рефлекс, уменьшает влияние на него других систем. Поэтому нистагм и другие вестибуло-окулярные рефлексы издавна используются для оценки работы вестибулярного аппарата; для выявления возможных вестибулярных заболеваний.

Настоящая работа посвящена исследованию нистагменных движений глаз в условиях стимуляции различных сенсорных входов (зрительного, вестибулярного и проприоцепторов мышц шеи); экспериментальному изучению вращательного нистагма у здоровых людей и у больных ДЦП;

математическому моделированию нормального и патологического вращательного нистагма. В работе осуществлена модификация модели R.M. Schmid для более широкого класса движений головы и предложены статистическая и механико-информационная модели вращательного нистагма, возникающего при пассивном вращении вокруг вертикальной оси с закрытыми глазами.

Целью работы является изучение возможностей математического моделирования вестибулярного нистагма с учётом существенной стохастичности процесса.

Для реализации этой цели в работе решаются следующие задачи:

изучение законов распределения параметров, характеризующих нистагменный цикл, обоснование выбора набора параметров нистагма для моделирования; выбор способа статистического создание статистической модели вестибулярного нистагма, воспроизводящий статистические характеристики нистагма, зарегистрированного при лабораторных исследованиях, адаптация известной модели R.M. Schmid для обеспечения её работы на более широком классе входных стимулов, физиологический смысл и позволяющей получить по сигналам, (горизонтальные полукружные каналы и отолитовые органы), Научная новизна работы заключается в последовательном применении статистического подхода к изучению вестибулярного нистагма как случайного стохастического процесса.

В работе впервые рассмотрен вопрос сравнения нистагменных траекторий как реализаций случайных величин, закон распределения которых существенно отличается от нормального.

В работе предложены две математические модели нистагма статистическая и механико-информационная, а также модифицирована известная модель R.M. Schmid. Показано, что выход этих моделей представляет собой реализации стохастического процесса, которые зарегистрированным при лабораторных исследованиях.

Практическая значимость исследований. Разные виды нистагма относительно несложно вызываются в экспериментальных или клинических условиях, поэтому использование результатов работы имеет хорошие перспективы для обнаружения и диагностики заболеваний и оценки состояния больных в период лечения. Надо отметить, что нистагм является одним из рефлексов, которые нельзя симулировать – его довольно трудно вызвать произвольно и подавить.

Во многих случаях человек-оператор, являясь одним из звеньев в системе управления динамическим объектом, может находиться в условиях движения. Возникающие в этой ситуации вестибуло-окулярные реакции, несомненно эволюционно оправданные и целесообразные, могут быть как полезны, так и, наоборот, вредны. В обоих случаях может стоять вопрос о роли вестибуло-окулярных реакций в восприятии оператором окружающей визуальной обстановки, о его способности сохранять работоспособность в условиях движения.

Статистическая модель нистагма может быть полезна в тех случаях, когда для практических приложений требуется не модель нистагма, отражающая реальные процессы, а лишь модель, воспроизводящая его статистические характеристики. Получив лабораторную запись нистагма человека-оператора в предполагаемой динамической обстановке, разработчик в дальнейшем имеет возможность, пользуясь статистической моделью, многократно получать реализации нистагма для расчетов и оценок при работе над динамическим объектом, не привлекая более для этого оператора. Предложенная механико-информационная модель может быть полезна для получения объективных количественных характеристик системы вестибуло-окулярных взаимодействий у испытуемого. Кроме того, механикоинформационная модель нистагма может быть использована для проверки вестибулярного протеза, разрабатываемого в лаборатории математического обеспечения имитационных динамических систем (научн. рук. проф. В.В.

Александров).

В первой главе приводится обзор некоторых литературных источников, в которых приводятся сведения о нистагме и его видах, об истории и методах характеристиках нистагма, которые используются для обработки результатов исследований. Далее приводится обзор известных моделей нистагма, а также О.Ю. Штефановой.

В второй главе дается описание лабораторных исследований, которые были проведены во время выполнения данной работы, приводятся сведения об оборудовании, использованном при проведении испытаний, а также характеризуются испытуемые, которые приняли участие в исследованиях.

Рассматриваются методы обработки экспериментальных данных. Также в этой главе описываются результаты статистической обработки данных, полученных из испытаний, и сравнение их между собой в качественном и количественном виде. Описывается статистическая модель нистагма и приводятся результаты сравнения модельных траекторий с результатами экспериментальных исследований.

В третьей главе построены две компьютерные модели вестибулярного нистагма. Первая модель является детерминированной и представляет собой реализации этой модели. Модель построена в среде Simulink программы MATLAB. Она позволяет по входному стимулу, который представляет собой угловое ускорение головы, получить ответ, описывающий возможный отклик вестибуло-окулярной системы на этот стимул. Подобраны параметры модели, соответствующие реакции здорового человека и больного ДЦП. В этой главе также приведены результаты моделирования. Вторая, механикоинформационная модель является стохастической и имеет вестибулярные и отолитовые входы. Модель также реализована в среде Simulink программы MATLAB. В главе приводится её математическое описание. Произведено сравнение результатов работы моделей между собой и с данными, полученными из исследований.

В работе получены следующие основные результаты.

1. Предложена статистическая модель нистагма для синусоидального закона вращения. Она позволяет по собранным статистическим данным получить модельную траекторию нистагма.

2. Проведена модификация модели R.M. Schmid нистагма с целью её качественного улучшения. Траектория модели R.M. Schmid без модификации является регулярной, что противоречит результатам собственных экспериментальных исследований.

3. Построена механико-информационная модель нистагма, которая в зависимости от вестибулярной стимуляции горизонтальных полукружных каналов и отолитовых рецепторов, даёт возможность описать ответное нистагменное движение глаз.

4. Предложена методика сравнения между собой записей, полученных в результате исследований, и сравнения экспериментальных записей с реализациями нистагма, полученными в результате математического моделирования. С помощью этой методики для модифицированной модели R.M. Schmid и механико-информационной модели проведено сравнение параметров нистагма, полученных в результате моделирования, с параметрами нистагма, полученными в результате исследований испытуемых.

Апробация работы. Результаты, представленные в диссертации, докладывались и обсуждались на следующих научных семинарах и конференциях:

V Научно-практической конференции «Биомеханика глаза 2005», Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, 2005 [23];

VIII Всероссийской конференции по биомеханике «Биомеханика 2006», 2006 [20];

Итоговой конференции по результатам выполнения мероприятий за 2007 г. в рамках приоритетного направления «Живые системы» ФЦП «Исследования и разработки по приоритетным направлениям развития научно-технического комплекса России на 2007-2012 годы», Институт молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта РАН, 2007 [1];

Научной конференции «Ломоносовские чтения», 2008;

II Международной научной Интернет-конференции «Математическое и компьютерное моделирование в биологии и химии», 2013 [46];

фундаментальные и прикладные исследования в физиологии и медицине», 2013 [47];

Международной заочной научно-практической конференции «Научная дискуссия: вопросы математики, физики, химии, биологии», 2013 [48];

Семинар кафедры прикладной механики и управления, 2013;

IV Международной научной Интернет-конференции «Актуальные проблемы биохимии и бионанотехнологий», 2013 [11].

II конференции «Неврофизиологические и ультразвуковые исследования в неврологии и нейрохирургии», 2014, Всероссийской научной Интернет-конференции с международным участием «Физические процессы в биологических системах», 2014 [12].

Основные результаты диссертации опубликованы в следующих журналах, рекомендованных ВАК: [21], [64], [10], [45]; и других печатных работах: [22], [62].

Автор выражает глубокую благодарность неврологу-нейрофизиологу ДПНБ № 18 В.И. Доценко за любезно предоставленную возможность проведения лабораторных исследований, за помощь, оказанную в ходе создания лабораторной базы, а также за консультации в области нистагмометрии.

Автор выражает глубокую благодарность научному руководителю доценту А.Г. Якушеву и профессору В.В. Александрову за постановку задачи, научные консультации и постоянное внимание к работе.

Автор благодарит к.ф.-м.н. О.Ю. Штефанову за помощь, оказанную в ходе создания лабораторной базы и проведении исследований.

Автор также благодарит аспиранта механико-математического факультета МГУ им. М.В. Ломоносова Т.Ю. Бокова за предоставленную программу для обработки результатов исследований.

1.1. Строение вестибулярного аппарата Морфологически ухо человека разделяют на три основные части – наружную, среднюю и внутреннюю. Эти части (рис. 1) принято соответственно называть наружное ухо, среднее ухо и внутреннее ухо.

Рис. 1. Схема строения уха [108].

По словам А. Хэм и Д. Кормак [54] «Наружное ухо состоит из видимого снаружи придатка ушной раковины и трубки наружного слухового прохода, который проходит от ушной раковины в череп и доходит до небольшой полости в каменистой части височной кости; полость эта называется барабанной полостью, или средним ухом. Наружный слуховой проход не открывается в среднее ухо, потому что его дальний конец затянут барабанной перепонкой, которая образует перегородку между ним и средним ухом.

Рис. 2. Строение лабиринта внутреннего уха [41].

1 отверстие преддверия, 2 отверстие улитки, 3 наружный слуховой проход, 4 барабанная перепонка, 5 барабанная полость, водопровод улитки, 7 эндолимфатический проток, 8 передний полукружный канал, 9 общая ножка, 10 задний полукружный канал, боковой полукружный канал, 12 макула утрикулюса, 13 макула саккулюса, 14 улитка.

Костный лабиринт состоит из трех главных частей (рис. 2). Самая широкая часть костного лабиринта лежит глубоко за костной медиальной стенкой среднего уха; это расширение называется преддверием (vestibulum).

Остальные две части костного лабиринта можно считать продолжениями преддверия, имеющими трубчатую форму. Передняя из этих двух трубок изгибается в виде плоской спирали. Поскольку закрученная часть костного лабиринта по виду напоминает раковину улитки, её называют улиткой (cochlea). Заднее из двух удлинений (собственно говоря, оно считается частью преддверия) принимает форму трех раздельных круглых костных трубок, каждая из которых, выйдя из преддверия, образует полукруг, и возвращается опять к преддверию. Эти трубки называются полукружными каналами, и очень важно, что они лежат в разных плоскостях таким образом, что плоскость одного находится приблизительно под прямыми углами к двум другим.

Перепончатый лабиринт состоит из системы трубок и двух мешочков, свободно лежащих в костном лабиринте и заключенных в костном преддверии. Передний, меньший, называется мешочек (sacculus); задний, более крупный, маточка (utriculus). Они соединены между собой тонким перепончатым ходом, который на другом конце заканчивается расширением — эндолимфатическим мешком. В утрикулюс открываются перепончатые полукружные каналы. Внутри этих перепончатых структур находятся сенсорные рецепторы. Замкнутая система перепончатых трубок и мешочков заполнена жидкостью, эндолимфой. Хотя в некоторых местах перепончатый лабиринт прикреплен к надкостнице, выстилающей стенку костного лабиринта, большая его часть подвешена в жидкости, перилимфе, которая заполняет все пространство между костным и перепончатым лабиринтами.

Горизонтальный канал расположен отдельно от двух вертикальных, имеющих общую ножку (crus commune). Благодаря этому обстоятельству полукружные каналы сообщаются с полостью преддверия пятью отверстиями, три из которых образованы ампулярными расширениями трех каналов; одно отверстие соединяет преддверие с простой ножкой (crus simplex) горизонтального канала и еще одно отверстие с общей ножкой.

Ампулы горизонтального и переднего каналов открываются в переднюю часть преддверия, тогда как ампула заднего канала в его заднюю часть.

Внутри каждой ампулы находится ампулярная криста (crista ampullaris) сенсорная область полукружных каналов, покрытая волосковыми клетками.

Волоски (цилии) этих клеток внедрены в желеобразную субстанцию, купулу (cupula terminalis), которая способна смещаться от исходной позиции под влиянием сдвигов эндолимфы в полукружном канале, если они имеют достаточную величину».

Как пишут в своей работе А.А. Шипов и соавт. [58]: «Отолитовый аппарат образован отолитовой мембраной и расположенной под ней макулой (сенсорным эпителием). Между отолитовой мембраной и макулой имеется подмембранное пространство. Отолитовая мембрана у млекопитающих состоит из двух основных слоёв: отокониального, который создаётся кристаллами карбоната кальция, связанными в единую массу клееподобным органическим гелем, и желатиноподобного слоя, который образуется аморфным и волокнистым веществами и покрывает весь сенсорный эпителий. В мешочке и маточке располагаются, соответственно, саккулярный и утрикулярный отолиты».

Рецепторный эпителий отолитовой макулы млекопитающих состоит из рецепторных клеток, опорных клеток и нервных волокон. Волосковые клетки крист полукружных каналов и макул отолитовых аппаратов делятся на два типа. Клетки первого типа имеют вид колбы с закруглённым дном и размещены в бокалообразной неровной чашечке (calyx). Обычно каждый каликс содержит лишь одну волосковую клетку, однако в утрикулярной и саккулярной макулах млекопитающих их число в одном каликсе может составлять 2–4 [87], а в утрикулярной макуле птиц даже 5–7 [17]. Каликс клетки первого типа контактирует своей наружной поверхностью с нервным окончанием. В отличие от клеток первого типа клетки второго типа имеют вид цилиндров с округлым основанием, причем в разных частях ампулярной кристы встречаются как длинные и тонкие, так короткие и толстые клетки второго типа. Другая характерная особенность клеток второго типа состоит в их иннервации: с ними контактируют как афферентные, так и эфферентные волокна. Иннервация волосковых клеток и их взаимные контакты организованы весьма сложно. Клетки разных типов могут иннервироваться как разными, так и одним и тем же нервным волокном; внешняя поверхность каликса клеток первого типа часто образует контакт с клетками второго типа непосредственно или с помощью коллатералей. Кроме двух основных типов, существуют также клетки промежуточного типа. Клетки первого и второго типов обнаружены по всей поверхности макул и крист. Однако наибольшее скопление клеток первого типа отмечено в центральной части макул и на «верхушках» крист [154]. Клетки обоих типов несут пучки волосков (цилий), выступающих из кутикулы на их апикальной части. Каждый пучок состоит из 50–80 цилий в клетке крист [161] и 40–110 цилий в клетке макул [154]. В каждом пучке, кроме стереоцилий, имеется одна киноцилия — более длинный отросток, расположенный всегда на периферии пучка.

Расположение и относительные размеры стереоцилий таковы, что самые длинные из них находятся вблизи киноцилии, тогда как длина остальных по мере удаления от неё прогрессивно уменьшается.

Благодаря эксцентричной позиции киноцилий сенсорные эпителии характеризуются морфологической поляризацией, направление которой определяется положением киноцилии относительно стереоцилий. В эпителиях макул волосковые клетки образуют группы из нескольких сотен единиц. В пределах каждой такой группы киноцилии ориентированы одинаково, однако ориентация самих групп различна [154]. Реконструкция поверхности утрикулярной макулы морской свинки с помощью горизонтальных сериальных срезов показала [154, 118], что направление поляризации веерообразно расходится от медиальной и передней частей макулы к изогнутой границе (striola), за пределами которой — в задней части макулы — поляризация реверсирует. Поэтому киноцилии по обеим сторонам границы расположены «лицом к лицу». В саккулярной макуле иная картина:

здесь киноцилии по обеим сторонам стриолы ориентированы «спина к спине».

В кристах полукружных каналов характер поляризации иной. В горизонтальном канале киноцилии всегда обращены к утрикулюсу, тогда как в кристе вертикальных каналов они ориентированы в противоположную сторону. Вероятно это связано с дирекционной чувствительностью каналов, поскольку ток эндолимфы, направленный от стереоцилий к киноцилиям, является возбуждающим, тогда как тормозящий имеет противоположное направление [120].

Цилии волосковых клеток макул погружены в желеобразную мембрану, представляющую собой сплетение волокон, окруженных гелем, состоящим из мукополисахаридов (гликозаминогликаминов) [117]. Внутри волокон, повидимому, проходит пучок цилий отдельных клеток. Мембрана содержит кристаллические включения — отоконии (статоконии), имеющие форму цилиндров с заостренными концами. Существуют данные о том, что макулы обладают возможностями параллельной обработки информации, поступающей на отолитовые входы. Эта гипотеза подтверждена анатомическими данными, полученными на саккулярной макуле крысы [139-143].

И.В. Орлов [38] пишет: «В основе преобразования движений головы в нервные сигналы лежит деформация купул или сдвиг отолитовых мембран, которые под влиянием этих движений смещаются относительно поверхности сенсорных эпителиев, деформируя в свою очередь киноцилии и стереоцилии волосковых клеток.

Отклонение пучков стереоцилий в сторону киноцилии вызывает деполяризацию клетки, открывающую калиевые каналы стереоцилий. При этом ионы калия попадают внутрь клетки и процесс деполяризации охватывает всю клетку. В её базальной части имеются каналы, характеризующиеся избирательной проницаемостью к ионам кальция.

Деполяризация вызывает открытие этих каналов, в результате чего ионы кальция проникают в клетку, вызывая освобождение нейротрансмиттера из везикул, локализованных в её базальной части. Нейротрансмиттеры диффундируют через синаптическое пространство между волосковой клеткой и терминалью афферентного нервного волокна, вызывая его деполяризацию и появление распространяющихся по нему потенциалов действия. Отклонение стереоцилий в направлении от киноцилии вызывает гиперполяризацию клетки, закрытие кальциевых каналов и уменьшение выхода нейротрансмиттера. В состоянии покоя часть кальциевых каналов остаётся открытой, поэтому происходит освобождение небольших порций нейротрансмиттера. Благодаря этому вестибулярная афферентная импульсация постоянно поддерживается на определённом уровне, создавая основу «вестибулярного тонуса».

Сравнение реакции волосковой клетки саккулюса лягушки на деформацию киноцилии и стереоцилии при внутриклеточной регистрации [109] показало, что механическое отсоединение киноцилии от пучка стереоцилий и её изолированное отклонение не вызывало появления рецепторных потенциалов. Между тем результатами механической стимуляции стереоцилий были ответы нормальной амплитуды. Таким образом, стереоцилии участвуют в процессах механо-электрического преобразования, тогда как киноцилия, по-видимому, может служить связующим звеном передачи механического смещения стереоцилиям».

1.2. Вестибулярные ядра продолговатого мозга Как пишет А.И. Орлов [38]: «Вестибулярный комплекс продолговатого мозга млекопитающих, к которому подходят первичные вестибулярные афференты (нервные волокна, идущие к органам), состоит из четырех главных ядер: верхнего (ангулярного или ядра Бехтерева), латерального (Deiters nucleus), медиального (дорсального, главного или Schwalbe nucleus), нисходящего (спинального или нижнего).

Кроме комплекса главных ядер, существуют две более мелкие клеточные группы: интерстициальное ядро вестибулярного нерва, заключенное в пучок волокон вестибулярного корешка (близ входа его в комплекс главных ядер), а также ядро группы Y, локализованное между латеральным вестибулярным ядром и corpus restformi.

Рис. 3. Схема распределения афферентов полукружных каналов (А) и афферентов отолитов (Б) на вестибулярных ядрах кошки [38].

1, 2, 3, 4 соответственно верхнее, медиальное, нисходящее, латеральное вестибулярные ядра; 5 нервная веточка заднего полукружного канала; эфферентные нервные волокна; 7 интерстициальное ядро вестибулярного нерва; 8 нервные веточки горизонтального и переднего вертикального каналов; 9 ядерная группа Y; 10 саккулярный нерв; 11 – утрикулярный нерв.

Распределение терминалей афферентов полукружных каналов и отолитовых органов в пределах комплекса вестибулярных ядер схематически представлено на рис. 3 [94]. Сравнение двух распределений указывает на возможность конвергенции на вестибулярных ядрах (прежде всего в пределах медиального и в значительно меньшей степени латерального) различных вестибулярных входов. Это касается, с одной стороны, переднего и горизонтального полукружных каналов, а также саккулюса и утрикулюса, афференты которых проходят в передней веточке вестибулярного нерва, и, с другой стороны, заднего канала, чьи афференты идут в составе задней веточки. Исследования показали, что вестибулярные афферентные волокна оканчиваются как во всех главных ядрах (хотя их распределение там неравномерно), так и в более мелких клеточных группах [72]».

1.3. Строение глаза По словам А. Хэм и Д. Кормак [54]: «Глаз состоит из «камеры» и фоторецепторного органа. Основными частями камеры являются: 1) роговица — тонкая изогнутая прозрачная оболочка, с которой начинается процесс фокусирования световых лучей; 2) хрусталик — линза, которая завершает этот процесс; 3) радужная оболочка.

Стенка глаза состоит из трех слоев, которые называются: 1) опорный, 2) средний и 3) сетчатый (рис. 4). Не во всех частях стенки глаза присутствуют все три слоя.

Рис. 4. Схема глаза [5].

Опорный слой состоит в основном из плотной соединительной ткани.

Почти во всем глазу она называется склерой. Склера имеет белую окраску, видимая ее часть образует «белок» глаза. Часть опорного слоя, покрывающая центральный участок переднего отдела глаза, слегка выпуклая и прозрачная;

она называется роговицей. Опорный слой полностью покрывает глаз, за исключением тех мест, где его пронизывают кровеносные сосуды, и отверстия, через которое из глазного яблока выходит зрительный нерв.

Средний слой называют сосудистой оболочкой глаза. Он лежит на внутренней поверхности опорного слоя. В двух задних третях глаза он состоит только из тонкой оболочки. Ближе к передней части глаза средний слой утолщается и образует так называемое цилиарное тело. В виде утолщенной кромки ткани оно окружает переднюю часть глаза. Отсюда внутрь идут цилиарные отростки. Капилляры цилиарных отростков образуют и всасывают водянистую влагу (жидкость, заполняющую пространство между склерой и хрусталиком). Средний слой глаза составляет радужную оболочку, или радужку (диафрагму глаза). Радужка — это пигментированная часть глаза, которую можно видеть сквозь роговицу. Пигмент в изобилии содержится во всех частях среднего слоя; это способствует светонепроницаемости стенки глаза и снижает отражение. В среднем слое проходят кровеносные сосуды, а его передняя часть содержит гладкую мышцу. Гладкая мышца радужки регулирует диаметр зрачка.

Сетчатая оболочка состоит из двух слоев: один, выстилающий среднюю оболочку глаза, пигментирован; второй, который выстилает пигментный слой, состоит из нервной ткани. Последняя не заходит на переднюю часть глаза, так как здесь свет не мог бы фокусироваться на ней. В зрительной части сетчатки находятся фоторецепторы: палочки и колбочки.

Рис. 5. Организация клеток внутри сетчатки [8].

Сетчатка имеет слоистую структуру (рис. 5). Здесь можно различить пять типов нейронов, каждый из которых размещается в пределах своего специфического слоя. Палочки и колбочки соединены с биполярными нейронами, которые связаны с ганглиозными клетками, посылающими свои аксоны в составе зрительного нерва к вставочным нейронам мозга. Каждая палочка и каждая колбочка соединена с несколькими биполярными клетками, а каждая биполярная — с несколькими ганглиозными. Эта иерархическая структура обеспечивает переработку первичного сигнала, повышающую вероятность его обнаружения. В сетчатке имеются также два типа тормозных нейронов: горизонтальные клетки и амакриновые клетки.

Они ограничивают распространение зрительного сигнала внутри сетчатки.

Чрезвычайно важный участок сетчатки — желтое пятно, являющееся местом наиболее ясного видения; оно лежит несколько к виску и вверх от места вхождения зрительного нерва. Желтое пятно окрашено соответственно в желтый цвет, оно имеет овальную форму, удлиненную в горизонтальном направлении. В этой области сетчатки нет кровеносных сосудов.

Фоторецепторы представлены здесь только колбочками. В середине желтого пятна в сетчатке имеется углубление, так называемая центральная ямка (fovea centralis). Центральная ямка лежит приблизительно на 1,25 мм (ниже и с наружной стороны) от того места сетчатки, в котором она пересекается оптической (зрительной) осью (т.е. прямой, проходящей через центры кривизны поверхности роговицы и хрусталика).

Палочки и колбочки распределены особым образом. Колбочки сосредоточены в той части сетчатки, где изображение наиболее четко фокусируется роговицей и хрусталиком. Колбочки реагируют на различные цвета: одни чувствительны главным образом к синему цвету, другие — к красному, третьи — к желтому. За пределами центральной ямки колбочки в небольшом количестве равномерно распределены по всей сетчатке.

Палочки чувствительны к яркости света, но не к цвету. Располагаясь плотнее всего по краям центральной ямки, они в большем количестве, чем колбочки, встречаются и в остальной сетчатке.

Также на сетчатке имеется область, лишенная рецепторов, называемая «слепым пятном», — это область, в которой к сетчатке подходит зрительный нерв. Свет, падающий на сетчатку в этом месте, остается невидимым.

Различают фовеальное и периферическое зрение. Фовеальное (центральное, макулярное) зрение зрение, обуславливающее восприятие объекта, фиксированного взором. Центральное зрение осуществляется рецепторами области центральной ямки желтого пятна сетчатки и характеризуется максимальной остротой зрения. Периферическое зрение зрение, обеспечивающее восприятие объектов, не фиксируемых взором.

Периферическое зрение осуществляется преимущественно палочковым аппаратом. Оно позволяет человеку хорошо ориентироваться в пространстве, воспринимать всякого рода движения. Периферическое зрение это еще и сумеречное зрение, т.к. палочки сохраняют высокую чувствительность и при пониженном освещении».

1.4. Нистагм и вестибуло-окулярный рефлекс А.А. Митькин [36] пишет: «На очень ранних ступенях эволюции сложился древний механизм двухфазного движения глаз нистагменного типа.

Этот механизм присущ всем позвоночным, начиная от рыб и кончая приматами. Взаимосвязь медленной и быстрой фазы нистагма носит характер базового, генетически закрепленного автоматизма стволового уровня».

Рис. 6. Видеоокулографическая запись горизонтального нистагма [38].

Нистагм представляет собой серию непроизвольных ритмических содружественных движений глаз, состоящих из двух фаз: медленного отклонения глаза в одном направлении и быстрого возвратного скачка.

Ударом нистагма назовём медленное отклонение глаз с последующим быстрым возвратным скачком.

Существуют разные мнения по поводу того, с какого компонента начинается нистагм. Часть авторов считает, что что нистагм начинается с медленного компонента [55], но есть мнения, что нистагм начинается с быстрого компонента [31].

По сравнению с другими вестибуломоторными реакциями туловища и конечностей нистагм глаз является более сложной реакцией. [29]. Сложность нистагма обусловлена его двусторонней зависимостью от зрительной и вестибулярной систем, а также от ряда подкорковых образований, управляющих его развитием.

Как пишет В.И. Усачев [50]: «Реализацию нистагменной реакции при медленных поворотах головы с открытыми глазами осуществляет оптокинето-вестибуло-цервикальная система. Ее афферентными входами являются сетчатка глаз, рецепторы ампул полукружных каналов и проприоцепторы шеи.

Под вестибуло-окулярным рефлексом (ВОР) будем понимать реакцию, осуществляемую с любого афферентного входа оптокинето-вестибулоцеpвикальной системы через вестибулярные ядра на ядра глазодвигательных нервов. Связи вестибулярных ядер с ядрами глазодвигательных нервов являются общим звеном рефлекторных дуг вестибулярного, оптокинетического и цервикального нистагмов.

В целях более совершенной регуляции оптокинето-вестибулоцервикальной системы на вестибулярные ядра продолговатого мозга замыкаются обратные связи от мозжечка, проприоцепторов глазных мышц, проприоцепторов шеи, а также от корковых центров системы.

Через вестибулярные ядра на глазодвигательную реакцию могут оказывать опосредованное влияние и другие структуры головного мозга.

Вестибулярные ядра модифицируют нистагменную реакцию двумя способами: изменением циклической активности нейронных цепей, состоящих из вестибуло-глазодвигательных и ретикулярных нейронов, а также за счет влияний на чувствительность рецепторов ампул полукружных каналов и рецепторных волосковых клеток отолитовых органов.

Корковыми сенсорными элементами оптокинето-вестибулоцервикальной системы являются передние отделы височной доли головного мозга, где происходит интеграция вестибулярной, слуховой и проприоцептивной афферентации, и затылочная доля головного мозга (зрительная кора)».

Центральное управление глазодвигательным аппаратом осуществляется с использованием обратных связей, проходящих по нескольким каналам: а) зрительному (информация о смещении изображения в результате движения глаз), б) проприоцептивному (информация от рецепторов мышц и сухожилий) и в) по внутримозговым каналам связи моторных центров глазодвигательного аппарата с другими мозговыми центрами (информация о силе мозгового моторного импульса) [35]. Обратные связи используются, повидимому, для оценки или коррекции медленных движений глаз, для их своевременной остановки или смены противоположным скачком.

включают в себя сигналы от полукружных каналов и макуло-окулярные.

Входным звеном вестибуло-окулярного рефлекса являются рецепторные зоны лабиринта, а выходным – шесть пар экстраокулярных мышц, управляющих движениями глазных яблок (rectus medialis внутренняя прямая, rectus lateralis наружняя прямая, rectus superior верхняя прямая, rectus inferior нижняя прямая, obliquus superior верхняя косая и obliquus inferior нижняя косая мышцы).

Экстраокулярные мышцы каждого глаза иннервируются нейронами трех черепномозговых нервов: глазодвигательного, блокового (трохлеарного) и отводящего. Морфологические исследования [163] позволили установить, что отводящий и блоковый нервы иннервируют по одной мышце (соответственно ипсилатеральную (в соответствующей половине головного мозга) наружную прямую мышцу и контралатеральную (в противоположной половине головного мозга) верхнюю косую), тогда как глазодвигательный нерв – 4 мышцы (нижнюю прямую, внутреннюю прямую, нижнюю косую на ипсилатеральной стороне и верхнюю прямую на контралатеральной стороне).

Организация вестибуло-окулярной рефлекторной дуги характеризуется видовой специфичностью.

Так как полукружные каналы связаны ипсилатеральными и контралатеральными нервными связями (проходящими через вестибулярные ядра и интернейроны ретикулярной формации ствола) с соответствующими наружными мышцами глаз, то повороты головы, возбуждая лабиринтные рецепторы, вызывают рефлекторное сокращение глазных мышц, приводящее к компенсаторным поворотам глазных яблок в направлении, противоположном направлению поворота головы. Биологическое значение этого механизма очень велико: он способствует удержанию воспринимаемых объектов в поле зрения при различных поворотах и наклонах головы.

Следует полагать, что наряду с данной функцией механизм вестибулоглазодвигательных реакций выполняет и другую, не менее важную в биологическом аспекте роль: нивелируя видимые смещения объектов внешнего мира, вызываемые собственными движениями, он позволяет животному отличать истинное движение от иллюзорного, что крайне необходимо для адекватного поведения. Функциональный смысл вестибулоокулярного рефлекса заключается в минимизации смещений сетчаточных изображений вследствие поворотов головы и тела. Поэтому уже на самых ранних этапах филогенеза потребовалось развитие двух антагонистических механизмов: компенсаторных и антикомпенсаторных, поворотов глаз в ответ на вестибулярную афферентацию. Если первые из них по условию сохранения фиксации должны быть плавными, то вторые (для исключения влияния собственного движения глаз на стабильность восприятия) должны осуществляться как можно быстрее, т.е. саккадически».

J.R. Ewald [88] представил неоспоримые доказательства участия движения эндолимфы в механизмах возбуждения ампулярных рецепторов.

Он производил хирургические манипуляции на полукружных каналах у голубей. В экспериментах он установил, что движение головы и глаза всегда происходит в плоскости стимулируемого полукружного канала и в направлении тока эндолимфы; этот же закон, названный В.И. Воячеком [14] железным, применительно к вращению гласит, что плоскость нистагма всегда совпадает с плоскостью вращения головы.

Согласно литературным данным ранее представление о механизме нистагма было следующим. Допустим, вращение в горизонтальной плоскости осуществляется влево. Во вращательное движение вместе с головой вовлекаются полукружные каналы вместе с кристой. Поскольку эндолимфа подвижна, она по инерции смещается относительно стенок перепончатого канала в противоположную вращению сторону, увлекая за собой подвижный, упирающийся в ампулу конец купулы. Последняя отклоняется в сторону относительного движения эндолимфы на угол. У рецепторных клеток, волосковые пучки которых отклоняются в сторону киноцилий, наблюдается возбуждение (повышение частоты спонтанной импульсации тем больше, чем больше угол отклонения). У рецепторных клеток, волосковые пучки которых отклоняются в сторону от киноцилий, наблюдается торможение (снижение частоты спонтанной импульсации).

Соответственно этим импульсам сокращаются глазодвигательные мышцы, к которым поступают импульсы с возбужденных клеток, и расслабляются те, к которым распространяется влияние заторможенных рецепторов клеток [1].

Возбуждение из левого лабиринта распространяется к внутренней прямой мышце левого глаза и наружной прямой мышце правого глаза (рис. 7). В это же время мышцы-антагонисты расслабляются и глазные яблоки совершают «медленный» поворот вправо. Это движение названо медленным компонентом вестибулярного нистагма. Таким образом, медленный компонент вестибулярного нистагма обеспечивается за счёт стимуляции вестибулярного аппарата. Медленный компонент нистагма прерывается противоположную сторону. Существуют данные, что эта реакция осуществляется благодаря активности нейронных групп в ретикулярной формации головного мозга [135].

Рис. 7. Вестибуло-окулярный рефлекс [107].

1.5. Виды нистагма И.В. Орлов [38] пишет: «Вестибулярный нистагм (ВН) нистагм, вызванный стимуляцией полукружных каналов, если исключить влияние окружающей обстановки на зрительную систему. Вестибулярный нистагм может быть вызван ускоренным движением, калорической (температурной) стимуляцией полукружных каналов, электростимуляцией (поляризацией или высокочастотной импульсной стимуляцией) вестибулярного нерва, механической стимуляцией перепончатого лабиринта. Кроме того, его появление может быть связано с центральной или периферической вестибулярной патологией.

Вестибулярный нистагм биологически целесообразен, поскольку он предназначен для участия в более сложной реакции, задачей которой является организация прослеживающих движений глаз в конкретной ситуации, когда голова совершает поворот с некоторым угловым ускорением, а глаза могут видеть окружающую обстановку. Так как эта сложная реакция в значительной степени является автоматической, то именно в силу автоматизма некоторая часть её (обусловленная вестибулярной афферентацией) реализуется и в тех случаях, когда ускоренное движение происходит в темноте, т.е. прослеживание фактически не имеет места».

Динамика вызванного вестибулярного нистагма в зависимости от способа стимуляции (вращательного, калорического и др.) характеризуется несколькими периодами [3]: латентным (доли секунды); нарастания (от одной до нескольких секунд); кульминации (от нескольких до десятков секунд). Также существует угасание нистагма. Об этом будет подробнее рассказано дальше.

Длительность экспериментально вызванного вестибулярного нистагма определяется временем отклонения купулы от состояния равновесия.

Благодаря вязкости эндолимфы и эластичности купулы последняя возвращается в исходную позицию достаточно медленно, и по мере её возвращения нистагменная реакция глаз постепенно затухает.

Патологический нистагм возникает при асимметричном воздействии патологического процесса на одну из «половин» вестибулярного аппарата [3]. Различают два вида патологических вестибулярных глазодвигательных реакций: спонтанный нистагм и позиционный нистагм (нистагм положения).

Различным видам заболеваний соответствуют различные формы нистагма [65]. Одно и то же заболевание у разных лиц может сопровождаться и одинаковым, и различным по форме нистагмом.

Под спонтанным вестибулярным нистагмом подразумевают непроизвольные ритмические, обычно содружественные, подергивания глазных яблок двухфазного характера с чередованием двух движений — медленной и быстрой фаз [7]. В норме спонтанный нистагм отсутствует. Он характерен для патологических состояний, причём может возникнуть как при поражении периферического отдела, так и при поражении центральных звеньев вестибулярного аппарата [4].

В нормальных физиологических условиях мышцы глаз получают от обоих лабиринтов одинаковые нервные импульсы, отчего сохраняется устойчивое положение глазных яблок. При заболевании одного из лабиринтов нарушается сложившееся взаимное уравновешивание нервных процессов, отмечается повышение или понижение притока этих импульсов от одного из лабиринтов, что обусловливает появление спонтанного нистагма.

Спонтанный нистагм обычно возникает при первичных поражениях лабиринта, воспалительных и других патологических процессах в среднем ухе, переходящих вторично на внутреннее ухо, ряде заболеваний ствола мозга и центральной нервной системы. Интенсивность и направление спонтанного нистагма зависят от тяжести процесса, стадии развития, стороны поражения. Оценивают спонтанный нистагм по ряду параметров, среди которых диагностическое значение представляют его направление, частота, ритмичность, амплитуда.

Нистагм положения центрального происхождения обычно наблюдается при поражении ядерных структур вестибулярного анализатора в стволе мозга, мозжечка, задней черепной ямке и других заболеваниях нервной системы [7, 25].

Следует различать нистагмы, возникающие в результате вращательной стимуляции [3]: 1) вращательный, возникающий в начале вращения в ответ на действие ускорения (при переходе от состояния покоя в состояние вращения или при увеличении скорости во время равномерного вращения), всегда происходящий в плоскости вращения независимо от положения головы и направленный своими быстрыми компонентами только в сторону вращения; 2) поствращательный, возникающий при замедлении, подчиняющийся тем же законам (плоскость нистагма совпадает с плоскостью вращения, его направление в сторону, противоположную вращению).

Конечно, когда говорится, что направление нистагма совпадает направлением вращения это является серьезным упрощением, а слова относительно «действия ускорения» неправильны с механической точки зрения.

Плоскость нистагменных глазных движений соответствует плоскости стимулируемого канала, поэтому они могут быть горизонтальными, вертикальными, диагональными или ротаторными (торсионными).

Последние обусловлены участием в повороте глазного яблока косых экстраокулярных мышц и возникают у человека при вращении во фронтальной плоскости.

Если помимо стимуляции полукружных каналов присутствует влияние окружающей обстановки на зрительную систему, то нистагм называется оптокинето-вестибулярным нистагмом (ОВН).

Нистагм глаз, возникающий при естественных поворотах головы с открытыми глазами, является оптокинето-вестибуло-цервикальным (ОВЦН), т.е. возникает вследствие раздражения рецепторов глаз, вестибулярного аппарата и проприоцепторов мышц шеи [49]. При поворотах головы с закрытыми глазами возникает вестибуло-цервикальный нистагм (ВЦН).

Оптокинетический нистагм — нистагм, возникающий при фиксации взора на быстро сменяющихся, движущихся в одну сторону предметах.

Оптокинетический нистагм (ОКН) может быть вызван движением зрительных стимулов относительно неподвижной головы или вращением субъекта с некоторой угловой скоростью относительно неподвижной окружающей обстановки. Каждый удар оптокинетического нистагма состоит из медленного компонента (фаза слежения), направленного в сторону движения предметов, и быстрого компонента, имеющего противоположное направление.

После выключения света во время оптокинетического раздражения оптокинетический нистагм сразу не прекращается и глаза осуществляют несколько ударов нистагма в том же направлении [92]. Это явление получило название оптокинетического постнистагма [26].

Известно, что в формировании нистагменных реакций принимают участие основные афферентные системы организма человека: вестибулярная, зрительная и шейная проприоцептивная. Роль вестибулярной и зрительной систем изучена к настоящему времени достаточно глубоко. Роль шейной проприорецепции известна, но изучена недостаточно полно. И.А. Склютом была проведена серия исследований, позволившая оценить ее участие в компенсации вестибулярной дисфункции [44]. В нормальных условиях все три афферентных потока: зрительный, вестибулярный и проприоцептивный взаимодействуют одновременно [7, 73, 100, 130]. Очевидно, что в условиях нарушения одной из этих функций доля участия двух других должна изменяться.

Установлено, что влияние шейной проприорецепции на вестибулярную функцию реализуется через цервикоокулярный рефлекс. Морфологическим субстратом этого рефлекса являются спиновестибулярные и вестибулоглазодвигательные нейрональные структуры [43, 73, 100, 130].

Пассивный цервикоокулярный рефлекс (ПЦОР) представляет собой нистагменную глазодвигательную реакцию, которая возникает только при возбуждаются. В клинических опытах для изучения ПЦОР больной помещается на вращающееся кресло, голова его удерживается в положении "прямо" вручную или с помощью специальных приспособлений. Кресло поворачивается поочередно вправо и влево. Вращательные движения осуществляются лишь в шее за счет краниовертебрального сочленения и шейного отдела позвоночника [130]. При повороте кресла вправо, с соблюдением условия неподвижности головы, левое плечо испытуемого оказывается около его подбородка так называемый пассивный поворот головы влево. Регистрируемый в этих условиях нистагм ПЦОР вестибулярный ядерный комплекс. В зарубежной литературе ПЦОР называется "шейным" [130].

вестибулярных ядрах ствола головного мозга доказана в физиологических работах [40]. Афферентные сигналы, возникающие при раздражении механорецепторов шеи, конвергируют на вестибулярные ядра. Последние вестибулярного, а шейного происхождения.

При исследовании цервикоокулярного рефлекса выяснилось, что эта реакция всегда носит антикомпенсаторный характер. Это позволяет лабиринтными механизмами, так как вестибуло-окулярный рефлекс всегда проявляется компенсаторным смещением глаз поворот головы вызывает противовращение глаз для сохранения изображения на сетчатке.

поворачиваются в сторону поворота головы. Все приведенное позволяет заключить, что помимо основных вестибулярных лабиринтных рефлексов существует шейный глазодвигательный рефлекс ПЦОР.

У здорового человека обычно нистагм возникает при стимуляции одного или нескольких из входов: вестибулярного (рецепторов ампул полукружных каналов, рецепторных волосковых клеток отолитовых органов), мышечного (проприоцепторов шеи) или зрительного (сетчатки глаз). В случаях противоречивости поступающей информации говорят о сенсорном конфликте в условиях движения.

В экспериментальных условиях информации, поступающей на каждый из входов, условно можно придать одно из четырех значений, определенных в таблице 1 [64].

Значение Описание входной На данный вход поступает При вращении с угловым ускорением информация о движении, вестибулярный аппарат регистрирует Отсутствие информации, При вращении испытуемого при поступающей на вход. закрытых глазах на зрительный вход отсутствии движения. приборы визуально неподвижны. В Информация о движении, Испытуемый вращается в одну поступающая на данный сторону, а изображение, вход, противоречит предъявляемое в шлеме виртуальной информации от других реальности, движется так, как если 1.6. История изучения и феноменология нистагма Историю изучения нистагма можно разделить на несколько этапов.

J.E. Purkinje, H. Helmholtz, J.R. Ewald, J. Breuer, R. Brny, И.Ф. Цион, А. Борнгардт и В.И. Воячек являются теми, с кем связан первый этап.

Наблюдение за ориентирами, периодически перемещающимися в поле зрения человека и животных, сопровождается колебательными глазными движениями нистагмом [26]. Это явление было отмечено и описано J.E. Purkinje [132] у лиц, наблюдавших за кавалерийским парадом. Позднее об аналогичном нистагме сообщил H. Helmholtz [99], который видел его у людей, рассматривающих местность с движущегося транспорта.

Впоследствии этот феномен получил название оптокинетического нистагма [28]. В лабораторных условиях и в клинике для диагностических целей оптокинетический нистагм стали вызывать вращением барабана с полосками перед испытуемым или вращением большого цилиндра с полосками вокруг исследуемого человека или животного [30, 76].

J.E. Purkinje вращении. Представлению о вестибулярном происхождении нистагма предшествовало наблюдение М. Flourens, который обнаружил ритмические колебания глаз при экспериментальном повреждении полукружных каналов.

Рассматривая происхождение вестибулярного нистагма в эволюции, В.И. Воячек выдвинул гипотезу, согласно которой вестибулярный нистагм является закрепленным в филогенезе условным рефлексом, образовавшимся на основе безусловного рефлекса — оптокинетического нистагма.

В.И. Воячек считал, что в результате постоянного сочетания при поворотах головы оптокинетической стимуляции и раздражения ампулярных рецепторов полукружных каналов в процессе эволюции возникла безусловнорефлекторная нистагменная реакция при изолированной стимуляции вестибулярного аппарата — вестибулярный вращательный нистагм.

Было обнаружено, что при разрушении какого-либо одного из полукружных каналов возникает нистагм в плоскости разрушенного канала [55]. J.R. Ewald [88] в опытах с созданием искусственного движения эндолимфы показал, что нистагм связан с возбуждением ампулярных рецепторов и направление его зависит от направления тока эндолимфы (к ампуле или от неё), а амплитуда определяется парой одноименных каналов.

Калорический нистагм впервые был описан А. Борнгардтом [13] и J. Breuer [71]. Последний выдвинул физическую теорию калорического нистагма, согласно которой движение эндолимфы обусловлено конвекцией.

W. Steinhausen [155, 156] в прямых наблюдениях на лабиринте щуки доказал справедливость этой теории. С ней согласуются данные более ранних наблюдений R. Brny [68], из которых следовало, что направление калорического нистагма обусловлено положением головы в пространстве [29].

Как показал N. Trk [159], интенсивность калорического нистагма и нистагма, вызванного ускорением, с продолжительностью воздействия увеличивается, достигая некоторого максимума. При этом амплитуда и скорость сокращения мышц в медленной фазе сначала возрастают линейно, затем асимптотически приближаются к максимальным величинам при непрерывной стимуляции. Это сходство калорического нистагма и нистагма, вызванного ускорением, дает основание использовать первый в качестве модели адекватной стимуляции полукружных каналов.

В первой четверти прошлого века много внимания было уделено изучению характеристик нистагма. Было выдвинуто предположение, что важнейшими характеристиками вестибулярного нистагма являются его продолжительность, частота, амплитуда и скорость медленной фазы [82]. По мнению E.A. Spiegel и G. Sato [153], N.G. Henriksson [102, 103] и ряда других авторов, медленная фаза нистагма и, в частности, угловая скорость движения глаз в этой фазе наиболее полно отражают активность рецепторов вестибулярного аппарата. В связи с тем, что до настоящего времени еще до конца не решен вопрос о соотношении фаз нистагма и их происхождении, величина амплитуды нистагма не может считаться достаточно надежным показателем степени выраженности вестибулярного нистагма. Если «невестибулярного» происхождения и что он возникает «независимо» от специфической вестибулярной афферентации, то тогда амплитуда медленной («вестибулярной») фазы нистагма будет определяться периодом возникновения быстрой фазы, поскольку именно она с «автономной»

периодичностью «отсекает» медленную фазу.

Известно, что вестибулярные ядра передают афферентную импульсацию к глазодвигательным ядрам через медиальный продольный пучок.

Одновременно афферентные импульсы распространяются и на ретикулярную формацию, из которой осуществляется регуляция ритмических перерывов в медленных фазах нистагма [122].

Предположение о том, что «центр» быстрой фазы нистагма локализуется в ретикулярной формации [119], противоречит наблюдениям E.A. Spiegel [151] и E.A. Spiegel, J.B. Price [152], которые производили обширные разрушения ретикулярной формации без повреждения волокон, идущих от вестибулярных ядер в медиальных продольных пучках. Несмотря на эти разрушения, обе фазы горизонтального и вертикального нистагма в ответ на вращательную или гальваническую стимуляцию сохранялись. По A. Brodal и др. [15] эти данные, вероятно, свидетельствуют о том, что ретикулярная формация не является необходимой для возникновения нистагма; однако они не опровергают той точки зрения, согласно которой ретикулярная формация включена в проведение лабиринтных импульсов к экстраокулярным мышцам. Остаётся справедливым мнение авторов о нистагменной реакции глазодвигательных нервов через медиальные продольные пучки [145, 157] и электрофизиологические исследования активности нейронов вестибулярных ядер, бульбарного (т.е. относящегося к продолговатому мозгу) отдела ретикулярной формации и мотонейронов глазных мышц, которые позволили установить корреляционную связь активности нейронов этих образований с медленной и быстрой фазами вестибулярного нистагма [83, 144]. В них была выявлена импульсная активность, по времени совпадающая с медленной и быстрой фазами вестибулярного нистагма.

Было показано [33, 34, 105], что во внешних глазных мышцах кроликов и кошек имеются два вида волокон быстрые и медленные. Эти два вида волокон имеют разную иннервацию. Медленные сокращения мышц, определяющие медленные и плавные глазные движения (например, медленная фаза нистагма) осуществляется медленной (тонической) моторной системой [35]. Быстрые сокращения мышц, порождающие скачки глаз, обеспечиваются быстрой (фазной) моторной системой глазодвигательного аппарата при одновременной активации медленной системы, фиксирующей новое положение к концу скачка.

Вопрос о том, зависит ли быстрая фаза вестибулярного нистагма от проприоцепторов экстраокулярных мышц, был решен отрицательно A.K. МсIntyre [124]. Таким образом, сохраняет свою актуальность положение R. Lorente de No [119], осуществляется благодаря циклической активности нейронных цепей, состоящих из вестибулярных и ретикулярных нейронов.

S. Dumont-Tyc и P. Dell [86] полагали, что ритм вестибулярного нистагма определяется в нервных структурах, расположенных в задних отделах продолговатого мозга. В.А. Кисляков и И.В. Орлов [27] отметили, что существенное значение для механизма нистагма имеет ядро Даркшевича.

Стимуляция этого ядра вызывает расслабление сократившихся глазных мышц и таким образом тормозит вестибулярный нистагм.

По мнению E. Fluur [91], клетки ядра Даркшевича, подобно клеткам Реншоу в спинном мозгу, регулируют возбудимость мотонейронов глазных мышц по механизму возвратного торможения; не исключено также возникновение реципрокных, т.е. противоположных, отношений между парными глазодвигательными мышцами через нейроны ядра Даркшевича;

эти отношения отчетливо продемонстрированы в электрофизиологических исследованиях S. Dumont-Tyc и P. Dell [85].

Ряд других физиологических исследований могут дополнить сведения о роли отдельных областей центральной нервной системы в осуществлении вестибулярного нистагма. Так, многими авторами было показано, что нистагм сохраняется после удаления проэнцефалона (переднего мозга) и диэнцефалона (промежуточного мозга), а также после перерезки волокон выше и ниже уровней ядер III пары черепно-мозговых нервов и вестибулярных ядер, следовательно, формирование нистагменных реакций происходит в структурах между этими образованиями. Церебеллэктомия (т.е.

полное удаление мозжечка) также не устраняет нистагма. Кроме того, нистагм, вызванный стимуляцией лабиринта, может быть получен после перерезки обоих медиальных продольных пучков или, как уже было сказано выше, после обширного разрушения ретикулярной формации.

B.F. McCabe [121] на основе анализа обширных литературных данных и результатов собственных экспериментов на кошках (с помощью электролитов наносились повреждения в различных вестибулярных ядрах, некоторых отделах ретикулярной формации и ствола мозга), а также на основании исследований действия химических веществ на развитие фаз нистагма пришел к выводу, что существенную роль в генерации быстрой фазы вестибулярного нистагма играет ретикулярная формация. Согласно мнению R. Lorente de No ретикулярный путь проводит некоторую часть импульсов для осуществления медленной фазы нистагма и всю импульсацию для осуществления его быстрой фазы; медиальный продольный пучок проводит лишь импульсы медленной фазы. Это мнение подтверждается экспериментальными данными F. Duensing, K.-P. Schaefer [84], которые описали два типа нейронов ретикулярной формации ромбэнцефалона, всегда реагирующих на стимуляцию ампулярных нервов. Первый тип нейронов активизируется во время быстрой фазы и тормозится во время медленной фазы нистагма. Второй тип нейронов обладает противоположными свойствами. Кроме того, в ретикулярной формации имеются нейроны, которые во время быстрой фазы либо только тормозятся, либо только активизируются. Аналогичным образом они реагируют и при активизации других афферентных систем. W. Wayne и M.D. Bixenman в своей работе также утверждают, что быстрая фаза нистагма инициируется парамедиальной ретикулярной формацией в отличие от саккад, которые инициируются контралатеральной фронтальной долей [160]. Этой же точки зрения происхождения быстрой фазы нистагма придерживаются R.J. Leigh, D.S. Zee [115].

Существуют ещё несколько точек зрения на эту проблему. Одна из них принадлежит В.А. Филину [51]. С помощью фотоэлектронных приборов было обследовано 410 человек в норме и при патологии. На основании полученных данных была сформулирована концепция автоматии саккад [52], согласно которой саккады генерируются без внешних побудительных причин и следуют в определенном ритме. Каждому человеку присущ свой характерный паттерн автоматии саккад. Параметры саккад, в особенности амплитуда, модулируются в зависимости от внешних и внутренних условий.

Было проведено исследование кривых распределения интервалов между саккадами при разных условиях регистрации движений глаз: при фиксации реальной и мнимой точки в темноте, во время сна взрослых и новорожденных, при свободном рассматривании картины. Все кривые имели одномодальное распределение с максимумом в области 0,2 – 0,6 с. Было выдвинуто предположение, что микро- и макросаккады, нистагм, быстрые движения глаз это частные случаи автоматии саккад. Неблагоприятные факторы: механическое сдавливание опухолью структур саккадического центра, перегрузки, укачивание, интоксикация (алкогольная, наркотическая, токсическая) нарушают привычный режим работы саккадического центра, в результате чего появляются выраженные колебания глаз, известные в клинической практике как нистагм. В.А. Филин делает вывод, что нистагм это нарушение автоматии саккад.

Y. Ohki и др. [127] и позднее T. Kitama и др. [112] предположили, что нейроны, переносящие «залп», реагируют на входной сигнал, который передает информацию о скорости головы, и посылают возбуждающую импульсацию на залповые нейроны, ответственные за генерацию саккад, расположенные в ядре перед подъязычным нервом (nucleus prepositus hypoglossi) и в ретикулярной формации. Сигналы о перемещении головы не были найдены в нейронах, передающих «залп» [112].

В своей работе S. Ramat и др. [133] также рассматривают механизм вестибулярного нистагма. Когда голова перемещается в темноте, центральная нервная система активизирует стратегию координации головы и глаза, которая приводит к вестибулярному нистагму. Эта стратегия, которая используется для исследования визуального окружения, использует информацию о движении головы для того, чтобы осуществлять поворот глаз таким образом, чтобы взгляд опережал движение головы. Вестибулосаккадический путь состоит из двух входящих, трех нелинейных скрытых и одного выходного нейронов, в качестве входов угловой скорости головы и перемещения, и обеспечивающих желаемую позицию глаза в орбите в качестве выхода. Скорость головы, доступная для вестибуло-саккадического пути, оценивается периферической вестибулярной системой.

Механизм генерации медленной и особенно быстрой фазы нистагма интересует исследователей и по сей день.

Важным является вопрос о соотношении между быстрым и медленным фазами нистагма. До настоящего времени исследователи не пришли к единому мнению о том, является ли быстрая фаза вестибулярного нистагма лишь пассивным декомпенсаторным движением глаз, всецело зависящим от медленной фазы, или существует непосредственная связь быстрой фазы с вестибулярным аппаратом.

Можно считать установленным, что характеристики медленной фазы вестибулярного нистагма полностью определяются процессами, происходящими в вестибулярной системе, и реализация медленной фазы осуществляется по относительно простому трехнейронному пути [88].

Параметры медленной фазы нистагма определенным образом отражают состояние вестибулярной функции [53, 67].

Экспериментальные исследования V. Koike [113], проведенные на кроликах с применением раздельной электрической регистрации скоростей быстрой и медленной фаз нистагма, позволили обнаружить положительную корреляцию между скоростями обеих фаз поствращательного, калорического и оптокинетического нистагмов. Это дало ему основание высказать предположение о возможности влияния вестибулярной системы на реализацию быстрой фазы. Аналогичные выводы находим в работах М.М. Левашова, который показал, что медленная и быстрая фазы нистагма непосредственно связаны с афферентной импульсацией, поступающей от рецепторов полукружных каналов, однако характер этой связи функционально различен. Автор наблюдал в процессе нистагменной реакции изменение скорости быстрой фазы вестибулярного нистагма, вызванного вращением в горизонтальной плоскости, как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения.

Наиболее отчетливо изменение скорости быстрой фазы было выражено в начале нистагменной реакции. Изменение скорости быстрой фазы нистагма в большинстве случаев не совпадало с изменением скорости медленной фазы и находилось с ней в обратной зависимости. Противоположность направлений в изменениях скорости быстрой фазы и скорости медленной фазы оказалась наиболее выраженной в начале поствращательного нистагма.

Важные закономерности вестибуло-окуломоторных реакций установили в своих экспериментах B.A. Cohen, J.-J. Suzuki [77]. При электростимуляции вестибулярного нерва током определенной частоты они установили зависимость изменений ответной реакции определенной наружной глазной мышцы от характеристик стимула. Авторы показали, что при электрической стимуляции ампулярных нервов скорость сокращения мышц глаза линейно возрастает на некотором отрезке времени, достигает максимума и затем уменьшается. Импульсы, идущие по ампулярным нервам, по их мнению, поступают в окуломоторную систему в результате этого глаза движутся с определенной скоростью, величина которой пропорциональна числу импульсов, приходящих в нистагменный центр ствола мозга. Авторы показали, что наклон линейных участков кривых, отражающий нарастание скорости сокращения исследуемой экстраокулярной мышцы, зависит от частоты стимуляции. Таким образом, время, в течение которого возрастает центральное возбуждение, является функцией частоты, т. е. интенсивности стимуляции. Косвенно исследования B.A. Cohen, J.-J. Suzuki [77] свидетельствуют о том, что, вероятно, наиболее важным показателем вестибулярного нистагма является угловая скорость медленной фазы.

1.7. Методы изучения нистагма Вращательные движения начало вращения, изменение скорости, остановка движения вызываются возникновением и изменением сил, чувствительные массы вестибулярных рецепторов при вращательном движении оказываются подверженными действию сил инерции, которые являются физиологическими раздражителями рецепторов полукружных каналов и отолитов.

конструкций.

1. Вращательная проба Brny Первая установка для вращения человека центрифуга была создана русским учёным-лабиринтологом С.Ф. Штейном в 1896 г. С помощью этой установки автор детально изучил сенсорную реакцию головокружение, возникающее при вращательной стимуляции вестибулярного аппарата. Он изучил функции отдельных частей ушного лабиринта у здоровых людей и больных с патологией органа слуха, впервые показал, что при вращении на центрифуге у испытуемого появляются сенсорные реакции в виде ощущения противовращения тела и кажущегося перемещения видимых предметов. В 1906 г. R. Brny предложил вращающееся кресло с ручным приводом. Автор впервые описал методику вращательной пробы, сыгравшую огромную роль в клинической вестибулологии [3]. Классическая вращательная проба Brny заключается в равномерном вращении обследуемого в кресле с закрытыми глазами в течение 20 с со скоростью 1 оборот за 2 с (180 /с). После остановки кресла включается секундомер и определяют длительность, интенсивность и другие параметры поствращательного нистагма. Также эти видеодиагностике.

Общим принципом всех вариантов вращательной стимуляции является создание в полукружных каналах движения эндолимфы, вызванного силами инерции, отклонение купулы и, как следствие, провоцирование вестибулярного нистагма [3].

2. Проба с постепенным нарастанием скорости движения Больного начинают вращать в кресле (глаза закрыты) плавно, почти незаметно для больного, увеличивая скорость вращения до постоянной, равной одному обороту за 4 с. На этой скорости выполняют 5 6 оборотов.

Затем кресло останавливают и оценивают визуально продолжительность поствращательного нистагма. Через 5 минут вращение повторяют в противоположную сторону [3].

Результаты этой пробы относительно стабильны, в норме вызывают поствращательный нистагм длительностью в среднем 16,8 с, при этом асимметрия ±3,7 с.

3. Трапециевидная проба Эта проба применяется в сочетании с электронистагмографией (ЭНГ) и левовращении [29].

отрицательными угловыми ускорениями может варьироваться в зависимости от задачи исследователя от 1 до 3 мин. Поскольку эта проба предусматривает продолжительность ощущения вращения, которое, как и нистагм, возникает в начале разгона, затем через определённое время исчезает, затем снова появляется в начале торможения (иллюзия противовращения). Обычно длительность сенсорной реакции регистрируется самим обследуемым путём нажатия кнопки, связанной с регистрирующим устройством.

С учётом первого закона J.R. Ewald при вращении человека вправо вращательный нистагм возникает преимущественно за счёт правого горизонтального полукружного канала и поствращательный нистагм при вращении влево за счёт того же горизонтального полукружного канала [3].

И в том, и в другом случаях в названном полукружном канале возникает ампулопетальный ток эндолимфы. Аналогичные рассуждения справедливы и ампулопетального тока в левом полукружном канале. Сенсорная реакция подчиняется тем же закономерностям. Таким образом, трапециевидная проба даёт возможность дважды оценивать функцию одного и того же лабиринта при движении с положительным и отрицательным угловым ускорением.

4. Синусоидальное вращение Маятниковый (пендулярный) тест является одной из разновидностей вращательной стимуляции [4]. Теоретическую возможность исследования вестибулярной реакции по специальной синусоидальной программе вращения обосновал P.E. Hennebert [100], а впервые внедрили этот метод в практику вестибулометрии W. Kley и R. Reinecken [110], G.F. Greiner и соавторы [96]. Маятниковый тест появился с введением ЭНГ, которая была разработана в 30-х годах XX века.

В нашей стране первая установка для маятниковой стимуляции лабиринта создана Ю.Т. Мироненко и А.А. Виленским в 1980 г. Суть исследования заключается в регистрации нистагма при ограниченном маятниковом вращении испытуемого в обе стороны с заданной амплитудой колебаний, например, 30–60 за 2–3 с.

Испытуемого усаживают в кресло, ему надевают и фиксируют очки с электродами или видеокамерами, проводят калибровку аппаратуры, регистрирующей движения глаз, и начинают исследование. С помощью программного устройства задают необходимый режим стимуляции амплитуду и период вращения. Амплитуда может варьироваться от 10 до 180 (при необходимости от 270 до 360), а период вращения может быть задан от 2 до 30 с. При таком режиме обследуемый подвергается маятниковому вращению в течение 5–10 периодов.

1.8. Характеристики нистагма 1.8.1. Общие характеристики нистагма Основными характеристиками нистагма являются: продолжительность нистагменной реакции (длительность нистагма), число нистагменных циклов (число нистагменных циклов в секунду), длительность, амплитуда и средние угловые скорости быстрой и медленной фаз, соотношение длительностей, амплитуд и скоростей быстрого и медленного компонентов, суммарная амплитуда медленного компонента нистагма [50]. На рис. 8 обозначены длительность медленной фазы, длительность быстрой фазы.

Рис. 8. Характеристики нистагменного цикла.

Суммарная амплитуда медленной фазы нистагма за период вращения вестибулометрического кресла или поворота головы соответствует пути глаза, пройденному за медленные фазы всех нистагменных циклов, реализованных в данном периоде вращения. Суммарная амплитуда медленной фазы нистагма рассматривается в зависимости от амплитуды поворота кресла или головы и отражает эффективность функционирования оптокинето-вестибуло-цеpвикальной системы в различных условиях взаимодействия ее афферентных входов.

Средняя угловая скорость на протяжении медленной фазы нистагма сопоставима со скоростью вращения головы и отражает функциональную активность рефлекторных звеньев оптокинето-вестибуло-цеpвикальной системы, обеспечивающих реакцию противовращения глаз.

Средняя угловая скорость на протяжении быстрой фазы нистагма отражает функциональную активность рефлекторных механизмов, обуславливающих возвратные движения глаз.

1.8.2. Асимметрия нистагма Поскольку одним из кардинальных вопросов в диагностических исследованиях является вопрос о функциональной симметрии двух лабиринтов, а основным внешним признаком, по которому о ней судят, служит нистагм, очень важно иметь представление о том, насколько в норме симметричны нистагменные реакции, вызванные одинаковым стимулом (например, калорическим или электрическим), приложенным к разным лабиринтам [31].

Если сравнить нистагмограммы при право- и левостороннем тестах у здорового человека, то можно обнаружить их различие той или иной степени по ряду характеристик. Такое различие может быть вызвано двумя причинами. Первая истинная асимметрия, устойчивое изменение реактивности одного лабиринта. В этом случае при повторных исследованиях в аналогичных условиях можно обнаружить, что во всех случаях преобладает реакция того же направления. Вторая возможная причина заключается в том, что в вестибулярной системе, как и во всех других парных системах, имеет место некоторая нестабильность, т.е.

систематически происходит колебание равновесия в пользу то правой, то левой стороны. В этом случае при повторных исследованиях вероятность преобладания правостороннего или левостороннего нистагма близка к 0,5 и результат будет зависеть от того, в какой фазе колебания равновесия осуществлено исследование.

Возможность асимметрии рефлекторного нистагма отмечалась неоднократно. Этой проблемой занимались В. Бодо, В.П. Баранов, Э.И. Мацнев, И.Я. Яковлева [9]. Ими было отмечено частое преобладание реакции вправо по всем исследованным параметрам нистагма (скорость медленной фазы, амплитуда, частота, длительность), что, по-видимому, обусловлено большей активностью левых центральных вестибулярных образований. Преобладание реакции вправо, вероятно, аналогично «праворукости», а также наблюдаемой у большинства здоровых людей большей активности правой голосовой складки. Все эти явления объяснимы известным преобладанием функциональной активности структур левого полушария головного мозга.

1.8.3. Явление угасания В физиологии вестибулярного нистагма известно явление, названное угасанием (в отечественной литературе в качестве эквивалента термина «habituation» принято пользоваться либо буквальным переводом «привыкание», либо термином «угасание») [31]. Также принято использовать термин «хабитуация», но только для повторных стимуляций. Описанию угасания нистагма посвящено множество исследований. Явление заключается в том, что при повторной одинаковой стимуляции, достаточной для вызова нистагма, интенсивность реакции (оцениваемая, например, по скорости медленной фазы) уменьшается. Происходит также уменьшение длительности нистагма, причём тем отчётливее, чем больше сила стимула.

Реакцию угасания можно получить и при раздражителях, изменяющихся по величине от одной стимуляции к другой, нарастающих или убывающих [18]. Угасание нистагма описано у человека, обезьяны, кошки, кролика, голубя [31]. Оно является особой реакцией, зависит от центральных механизмов, локализация которых пока точно не известна [104], хотя есть мнения, что ответственными за угасание могут быть мозжечок [164], кора головного мозга и стволовые образования [114]. Эксперименты, поставленные на декортицированных кошках (удалена кора больших полушарий), указывают на то, что возникновение феномена угасания происходит в низших центрах, возможно, в ретикулярной формации продолговатого мозга и моста, а также в вестибулярных ядрах [90, 111]. Не исключено, что в угасании принимает участие эфферентная вестибулярная иннервация [122].

Вестибуло-цервикальный и вестибулярный нистагмы реализуются в условиях отсутствия зрительного контроля за окружающей обстановкой, что не может обеспечить эффективного функционирования оптокинетовестибуло-цервикальной системы [50].

Выявлены наиболее характерные особенности угасания, отличающие его от других явлений, также сопровождающихся снижением реакции:

выработка, сохранение и перенос при повторных стимулах; угасание при разрушении лабиринта; угасание при постоянном раздражении [31].

Выработка заключается в том, что снижение интенсивности нистагма происходит от одной стимуляции к другой постепенно и подчинено закону, близкому к экспоненциальному. В условиях калорической стимуляции на кошках детальному исследованию были подвергнуты последние два качества: сохранение и перенос [90, 98, 104, 125, 126, 128]. Сохранение (или удержание retention) заключается в том, что достигнутое повторными одинаковыми пробами снижение интенсивности нистагма можно обнаружить ещё спустя длительное (до 3-х недель) время. Сущность переноса (transfer) удобно объяснить примером. Если вызвать угасание нистагма, направленного влево, путём применения серии холодных проб на правом ухе, то нистагм, полученный при тепловых пробах на левом ухе, тоже окажется ослабленным. Иными словами, угасание сказывается на нистагме одного направления, независимо от того, стимуляцией какого лабиринта оно вызвано. Важно совпадение плоскостей: интенсивность горизонтального нистагма не уменьшается, если многократной стимуляции подвергнуть пару вертикальных каналов [81]. Появились сведения о том, что угасание вестибулярного нистагма можно вызвать оптокинетической стимуляцией у обезьян, причём в его формировании наблюдаются те же закономерности, что и при угасании ответов на вестибулярные стимулы [165]. Если угасание нистагма выработано при определённом положении головы, то при изменении ориентации головы нистагм того же направления признаков угасания не имеет [79]. При действии вестибулярных стимулов в темноте угасание становится заметнее [78], но участие зрения в опытах с вращением не влияет на скорость угасания, а лишь снижает внешние проявления феномена [80]. Предположение о возможности затормозить угасание путём искусственного возбуждения животного не подтвердилось [82].

Обследование провели на вращающейся установке ВУ-2. Перед началом опыта животных фиксировали на съёмном станке таким образом, чтобы вертикальная ось вращения проходила через середину линии, соединяющей оба лабиринта, а плоскость ротовой щели составляла с горизонтальной плоскостью угол 30–40. Животные были разделены на три равные группы, по 10 животных в каждой. Вращение осуществлялось по трапециевидной программе: 1) ускорение (20, 30 и 40 /с2 соответственно для первой, второй и третьей групп животных) длительностью 4,5 с; 2) плато длительностью 30 с;

3) замедление той же величины и длительности, что и ускорение. Животных вращали по данной программе вначале вправо, затем влево. Всего в эксперименте применяли 10 последовательных вращений. Интервал времени между двумя последовательными вращениями составлял 30 с [57]. При повторных вращениях все показатели нистагменной реакции от вращения к вращению обнаруживали тенденцию к уменьшению. Это уменьшение было достоверным по отношению к величинам, полученным при первом вращении, для числа ударов и длительности нистагма начиная с 3– вращения, для частоты нистагма лишь с 10 вращения.

Анализ полученных экспериментальных данных показал, что кривые угасания каждого из изученных параметров нистагменной реакции можно аппроксимировать экспоненциальными функциями вида:

где порядковый номер вращения, величина соответствующего параметра при N-ом вращении, величина параметра при первом вращении, постоянная, характеризующая скорость угасания нистагменной реакции.

Оказалось, что чем больше величина повторно действующего углового ускорения, тем ниже располагаются кривые угасания, то есть тем больше скорость угасания нистагменной реакции (постоянная меньше). Расчеты по методу наименьших квадратов для числа ударов дали следующие величины: 38, 23, 16 соответственно у животных первой, второй и третьей групп. Сравнение кривых угасания различных параметров нистагменной реакции показало, что наиболее быстро угасает число ударов, медленнее длительность и частота следования ударов. По данным животных третьей группы получены соответственно значения : 16, 20 и 44.

Экспериментальные исследования дают основание полагать, что за развитие привыкания к повторно действующим угловым ускорениям, в результате которого прогрессивно угасает нистагменная реакция, ответственны нейронные структуры вестибулярных ядер (и, прежде всего, Deiters nucleus), ретикулярной формации продолговатого мозга, моста, и, вероятно, эфферентной вестибулярной системы. Развитие процесса привыкания в перечисленных структурах находится под сильным регулирующим влиянием мозжечка.

Уменьшение числа ударов нистагма, наблюдавшееся в проведённых экспериментах, можно объяснить, предположив, что при повторных вращениях повышаются пороги реакции нейронов нистагмогенного центра ретикулярной формации, ответственных за быструю фазу нистагма [124]. Но снижение чувствительности указанных нейронов к приходящим импульсам не изменит длительности нистагма. Поэтому необходимо допустить, что при повторных вращениях повышается возбудимость нейронов эфферентной системы вестибулярного нерва, в результате чего время поступления в вестибулярные ядра импульсации сокращается. В таком случае длительность нистагменной реакции будет уменьшаться. Поскольку пороги реакции эфферентных нейронов к вестибулярным воздействиям очень высоки, эфферентная система включится в процесс привыкания позже, чем нейроны нистагмогенного центра. Вероятно, по этой причине угасание длительности нистагма происходит медленнее, чем угасание числа ударов. При сравнимых скоростях угасания ударов и длительности нистагма частота становится практически неизменной, что и наблюдается в экспериментах. Более быстрое угасание параметров нистагменной реакции на большие по величине ускорения может быть вызвано тем, что большим ускорениям соответствует более интенсивный поток афферентной вестибулярной импульсации, что, в свою очередь, вызывает и более существенные сдвиги обменных процессов в нейронных структурах, ответственных за развитие привыкания.

Явление угасания в своих экспериментах также наблюдал В.И. Усачёв.

Исследовательский комплекс для изучения вращательного нистагма состоял из электровращающегося кресла и компьютерной системы регистрации и обработки нистагма. Канал регистрации нистагма включал битемпорально накладываемые датчики, усилитель биопотенциалов с постоянной времени 2 с, аналого-цифровой преобразователь с частотой дискретизации аналогового сигнала 70 Гц и персональный компьютер ЕС 1841.

Электронистагмограмма записывалась непосредственно на накопитель компьютера синхронно с вращением вестибулометрического кресла.

Вращение здоровых испытуемых на вестибулометрическом кресле осуществлялось по непрерывной синусоидальной программе с периодом колебаний 10 с и амплитудой отклонения кресла 180 [49].

Изучали динамику параметров нистагма у 78 здоровых лиц в возрасте от 19 до 35 лет при непрерывном вращении на вестибулометрическом кресле в течение 9 минут. Испытуемых вращали в светонепроницаемой повязке.

вестибулярного нистагма и увеличение длительности нистагменного цикла в процессе вращения, что свидетельствует об угнетении нистагма.

В.И. Усачёв в своих экспериментах получил результаты, которые противоречили мнению большинства вестибулологов, считавших, что при синусоидальном вращательном тесте угнетение нистагма отсутствует.

Результаты исследований В.И. Усачёва свидетельствуют о наличии феномена угнетения нистагма, что совпадает с данными N. Shimizu, Y. Nagatsaka, S. Akiba [149].

отмечались и её качественные изменения.

ритмических движений глаз у 24 испытуемых (31% наблюдений). В пяти случаях он больше не возобновлялся. У пятнадцати испытуемых нистагм периодически исчезал, появлялся вновь, преобразовывался в элементы реакции противовращения глаз, появлялся на фоне последней в виде отдельных нистагменных циклов и т.д. У четырех испытуемых на третьейпятой минутах вращения после описанных выше циклических изменений глазодвигательной реакции произошло преобразование вестибулярного нистагма в реакцию противовращения глаз, продолжавшуюся до конца эксперимента.

Угнетение вестибулярного нистагма трактуется В.И. Усачёвым как следствие центрального торможения окуломоторных реакций. Причиной торможения вестибулярного нистагма является неестественность изолированной стимуляции вестибулярного анализатора при пассивном вращении человека на кресле. В естественных условиях в реализации вращательного нистагма принимают участие зрительная и проприоцептивная афферентация.

Отсутствие нистагма при быстром повороте головы А.Е. Курашвили и В.И. Бабияк [29] объясняли инертностью купуло-эндолимфатической системы в силу вязкости эндолимфы. Наблюдается несоответствующее синусоидального вращения. В условиях рассматриваемого эксперимента (полупериод вращения 5 с) такого несоответствия не было, тем не менее, наблюдалось угнетение вестибулярного нистагма.

Очевидно, объяснить все проявления угнетения вестибулярного нистагма несоответствием режима вращения биофизическим свойствам купуло-эндолимфатической системы не представляется возможным. По мнению В.И. Усачёва, здесь следует говорить о неидентичности вестибулярного нистагма при пассивном вращении человека на кресле вращательному нистагму при поворотах головы с открытыми глазами.

Угнетение вестибулярного нистагма с этих позиций можно рассматривать как реакцию, подавляемую центральной нервной системой из-за отсутствия других ее компонентов (оптокинетического и цервикоокулярного).

На фоне угнетения нистагма в процессе длительного вращения у всех испытуемых отмечено многократное изменение преобладания нистагма вправо и влево. Более того, разные параметры вестибулярного нистагма в одном и том же интервале времени давали противоположную характеристику его асимметричности.

Была проведена ещё одна серия экспериментов. Вращение испытуемых осуществлялось на вестибулометрическом кресле по непрерывной синусоидальной программе в двух вариантах. В первом варианте синусоидальное вращение прерывалось через каждый его период на 10 с.

Предпринимались попытки добиться стабильности нистагменной реакции вестибулометрического кресла от 3 до 30 с при прежней амплитуде его отклонения.

Во втором варианте синусоидальное вращение прерывалось на половине периода, то есть вестибулометрическое кресло останавливалось после поворота в каждую сторону.

Такой подход к решению задачи по стабилизации вестибулярного нистагма не принёс желаемого результата. Во всех случаях наблюдалось как угнетение, так и нестабильность асимметрии нистагма.

При периоде синусоидального вращения менее 3 с нистагм либо не регистрировался, либо был в значительной степени искажен. Увеличение периода колебаний более 15 с приводило к заметному смещению фаз нистагма относительно периодов вращения вестибулометрического кресла.

Из результатов экспериментов было сделано предположение, что изменения вестибулярного нистагма могут быть обусловлены нарушением естественных взаимоотношений афферентных систем, участвующих в реализации вращательного нистагма при повороте головы с открытыми глазами.

При сравнении синусоидального вращения с естественными поворотами головы человека В.И. Усачёв сделал предположение, что режим стимуляции в обоих случаях действительно идентичный.

1.9. Обзор предыдущих моделей вестибуло-окулярных реакций Начиная с середины прошлого века предпринимались попытки смоделировать нистагм. Пожалуй, одной из самых ранних является модель вестибулярного нистагма, которая была предложена В.М. Гусевым и др. [19].

Модель основана на данных физиологических исследований на кроликах. В основе модели лежит преобразование инерционного отклонения купулы в пропорциональное изменение частоты импульсации нейронов относительно спонтанного уровня, а также зависимость между скоростями медленной и быстрой фаз. Другой ранней моделью является модель вестибулярного нистагма, которую предложил R.M. Schmid в 1970 г. [147]. В её основе лежал генератор, который продуцировал импульсы через равные промежутки времени. В 1976 г. R.M. Schmid и F. Lardini предложили модель, которая предсказывала, что во время вестибулярного нистагма среднее положение глаза в орбите отклоняется в сторону вращения головы, феномен назван «доминирование антикомпенсаторной фазы вестибулярного нистагма».

Авторы предположили существование прямого пути между вестибулярными ядрами и саккадическим механизмом, переносящим сигнал, пропорциональный скорости головы [146]. Дальнейшая попытка объяснить специфические особенности нистагменного отклика была предпринята K.S. Chun и D.A. Robinson в 1978 г. В этой модели «акцент ставился на амплитуду и время быстрых фаз, которые определяют движения, которые глаза совершают в направлении поворота» [74]. Низкочастотный фильтр с постоянной времени, равной 0,6 c, был использован для создания опорного сигнала саккадического механизма, основанного на том, что получается на выходе вестибулярного аппарата. В 1978 г. и позже в 1981 г. G.R. Barnes предложил модель с тремя различными входами для саккадического вестибулярный сигнал. Последние два входа выключаются, когда доступна превалирующая информация об промахе с сетчатки глаза [69, 70]. В 2003 г.

вестибулярного нистагма, в которой сигнал финального положения глаза в конце быстрой фазы нистагма, передаваемый саккадическому механизму комбинация угловой скорости головы и информации о перемещении головы.

1.9.1. Модель R.M. Schmid В работе [147] рассматривается случай, когда испытуемый сидит на стуле, вращающемся вокруг вертикальной оси в полной темноте. Тело фиксировано относительно стула. Зрительный и шейный проприоцептивные каналы не рассматриваются. Взор испытуемого не фиксируется на объекте, поэтому сигнал, соответствующий поступающей в центральную нервную систему информации об угловой позиции зрительной цели, равен нулю.

Введены следующие обозначения: угол поворота головы в горизонтальной плоскости, угол поворота глаза в горизонтальной плоскости относительно тела — выход модели вестибуло-окулярного рефлекса (угол), — выход модели саккадического механизма (угол), — угловая позиция интервал, через которые импульсный генератор производит импульсы.

Рис. 9. Схема углов поворота головы и глаза [147].

Рис. 10. Схема R.M. Schmid вращательного вестибулярного нистагма [147].

Два полукружных канала действуют как единая система, таким образом погашая эффект нелинейного ответа отдельных каналов [147]. Отношение выхода модели полукружных каналов к угловому положению головы может быть представлено в виде следующей передаточной функции:

где и большая и малая постоянные времени каналов соответственно.

Эти постоянные были приняты одинаковыми для обоих каналов [138].

Знак минус в передаточной функции уравнения (1) указывает на то, что направления движений головы и глаза должны быть противоположными, чтобы повороты глаз компенсировали повороты головы.

Сигнал, полученный на выходе системы двух полукружных каналов, поступает на интегратор, на выходе которого получаем, положение глаз, если бы не было нистагма.

Было сделано предположение, что от вестибулярной системы в окуломоторную систему поступают сигналы, и на выходе окуломоторной системы получается сигнал пропорциональный относительному угловому положению глаза, т.е. равный.

Далее рассматривается, как образуется обратная связь, которая отвечает за саккадические движения глаз.

Сигнал, пропорциональный относительному угловому положению глаза, сравнивается с угловой позицией зрительной цели. Когда сигнал ошибки, который равен разности и, превышает по модулю пороговое значение, он поступает на импульсный генератор, который через интервал произведенные импульсным генератором, интегрируются и задерживаются на секунд.

Предполагается, что моделируется синусоидальное вращение, т.е. вход является синусоидальной функцией, тогда выход пары каналов и выход интегратора также будут синусоидальными.

Рассмотрим момент, в который обращается в нуль, и предположим, Так как, пока меньше, чем пороговое значение, полагается. Когда порог достигнут или превышен в рассматриваемый момент импульсный генератор производит импульс, который преобразуется в ступеньку, равную, при. Спустя интервал времени, равный секундам, принимает мгновенно значение, и, таким образом, получается первая быстрая фаза. Выход не возвращается точно к нулю, из-за задержки времени есть «ошибка возврата», равная Рис. 11. Качественный отклик модели на синусоидальный вход [147]. A — сопоставление результирующего положения глаз с угловым положением глаз относительно головы. B — импульсы, производимые импульсным генератором. C — выход модели саккадического механизма.

После окончания первой быстрой фазы пока пороговое значение снова не достигнуто (формируется вторая медленная фаза), и так далее.

Исследуя записи нистагма, можно легко заметить, что ошибка возврата изменяется синусоидально, и ее амплитуда увеличивается с частотой.

Такое поведение можно легко объяснить на основе данной модели, если ошибка возврата выражена в терминах результирующего положения глаза. По определению, совокупное положение глаза получается устранением быстрой фазы нистагма и соединением вместе медленных фаз. Таким образом, результирующее положение глаза определяется выражением синусоидальны. Поэтому описывается выражением Ошибка возврата в конце каждой -ой быстрой фазы вычисляется следующим образом:

где — целое число, зависящее от количества дискретных интервалов, которые предшествовали -ой быстрой фазе.