«Методические указания по патологической физиологии для студентов международного медицинского факультета к модулю 2 Типовые патологические процессы Донецк – 2008 Министерство здравоохранения Украины Донецкий национальный ...»

1. Гипоксический 2. Ишемический 3. Свободнорадикальный 4. Ацидотический 5. Кальциевый После травмы ноги у больного наблюдается некроз пальцев стопы. При обследовании выявлена окклюзия мелких артерий нижних конечностей. Какие органеллы являются наиболее чувствительными к снижению напряжения кислорода в артериальной крови?

1. Ендоплазматический ретикулум 3. Внешняя мембрана 4. Лизосомы 5. Митохондрии Эталон ответа к задаче Правильный ответ - Эталон ответа к задаче Правильный ответ - Эталон ответа к задаче Правильный ответ - Эталон ответа к задаче Правильный ответ - Источники информации:

1. Руководство к практическим занятиям по физиологии (под ред. Г. И. Косицкого). Г., «Медицина», 1988, С. 5-7, 72- 2. Луцик О. Д., Иванова А. Й., Кабак К. С. Гистология человека. Львов, «Мир», 1993, С. 138-1477.

3. Елисеева В. Г., Афанасьева Ю. И., Юрин П. Л. Гистология. Г., «Медицина», 1983, С. 317-322.

Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых видов деятельности:

1. Причины повреждения клеток 2. Общие механизмы и проявления нарушения строения и функции клеток 3. Роль перекисного окисления липидов в процессах альтерации 4. Роль ионов Са++ в процессах повреждения клеток.

5. Механизмы защиты и адаптации клеток к действию агентов, которые повреждают 6. Основные виды нарушений микроциркуляции, их причины и механизмы.

7. Характеристика сладж-феномену.

8. Современные исследовательские приемы изучения микроциркуляции.

9. Типичные нарушения лимфатической циркуляции Граф логической структуры темы «Патофизиология клетки. Некроз и апоптоз.

Типичные нарушения микроциркуляции. Типичные нарушения лимфообращения»

Нарушение процессов, необходимых для обеспечения жизнедеяльности и Внешней Рецепторного Источники информации:

1. Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, Патологическая физиология, Киев, 1996, С. 138-147.

2. Патологическая физиология: Учебник за ред. М. Н. Зайко, Ю. В. Биця, О. В. Атамана и др. К.: «Высшая школа», 1995, С 211-237.

3. Зайко Н. Н. Патологическая физиология. Киев, «Высшая школа;», 1985, С. 192-199, 204Адо А. Д., Ишимова Л. М. - Патологическая физиология. Г., Медицина, 1980, С. 158- Набор заданий для проверки достижения конкретных целей обучения:

Заключенному колонии после обследования был поставлен диагноз «туберкулез легких».

При рентгеновском исследовании в верхушках легких были выявлены очаги деструкции.

Какой тип некроза развился в пораженном участке?

1. Коагуляционный 2. Колликвационный 3. Жировой 4. Казеозный 5. Фибринозный Во время травмы у больного были повреждены нервные волокна. Спустя некоторое время во время осмотра врач констатировал уменьшенние массы мышц пораженной руки. Какой тип клеточной адаптации имеет место в этом случае?

1. Гипертрофия 2. Гипоплазия 3. Атрофия 4. Метаплазия Известно, что действие ионизирующего излучения запускает каскад образования свободных радикалов. Какое вещество - содержимое пероксисом является частью антиоксидантной системы клетки?

1. Бета-каротин 2. Аскорбиновая кислота 3. Каталаза 4. Ферритин 5. Глутатион-пероксидаза В эксперименте моделировали воспроизведение колликвационного некроза путем нанесения на кожу химического соединения. Какое вещество вызывает колликвационный некроз клеток?

1. Кислота 2. Спирт 3. Ацетон 4. Щелочь 5. Жидкий азот Известно, что для запуска каскада липидного механизма поражения клетки необходимая активация фосфолипазы А. Избыточная концентрация какого иона ответственна за активацию этого фермента?

1. Калия 5. Кислорода Одним из быстрейших эффектов развития повреждения клетки есть дисфункция натрийкалиевого насоса, который отвечает за постоянность внутриклеточной концентрации ионов. Укажите, что является главной причиной такого нарушения.

1. Дефицит АТФ 2. Излишек жирных кислот 3. Дефицит ионов Са++ 4. Накопление лактата 5. Дефицит витамина С Во время прижизненного исследования микроциркуляции у животных в эксперименте исследователь наносил на отдельные участки кожи толуол. При этом он наблюдал снижение суспензионной стабильности эритроцитов, их агрегацию. Как называется это явление?

1. Маятникообразное колебание 2. Тромбоз 4. Сладж Больная после операции по поводу опухоли молочной железы перенесла курс лучевой терапии. Через несколько недель у нее развил отек руки на стороне удаленной железы.

Была диагностирована недостаточность лимфатической системы. Какая форма лимфатической недостаточности имеет место в этом случае?

1. Механическая 2. Динамическая 3. Резорбционная 4. Фильтрационная Эталон ответа к задаче Правильный вариант ответа – Тема: ИЗО- И ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ.

ТОКСИЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ КИСЛОРОДА.

ГИПЕРОКСИЯ И СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕРЕАКЦИИ.

А к т у а л ь н о с т ь т е м ы: Применение кислорода в терапевтических целях (оксигенотерапия) широко используется в медицине. Изобарическую оксигенацию используют при наличии у больного значительной степени дыхательной недостаточности, гипербарическую оксигенацию – при патологических состояниях, когда гемоглобин в значительной мере является исключенным из процесса дыхания (массивные кровопотери, отравление с образованием карбогемоглобина, метгемоглобина, сульфемоглобина и другие).

Оксигенотерапия позволяет удовлетворить потребности тканей в кислороде и поддержать жизнь в критических состояниях, но вместе с тем перенасыщение организма кислородом (гипероксия) может вызывать и негативные последствия.

Токсическое действие гипоксии на организм связано с тем, что в результате увеличения рО2 в вдыхаемом воздухе происходит увеличение насыщения артериальной крови кислородом и доля растворенного в крови кислорода, в результате чего молекула гемоглобина блокируется кислородом на 100% и теряет способность выводить углекислый газ.

Токсическое действие кислорода на клетку связано с угнетением дыхательных ферментов, которое приводит к нарушению синтеза макроэнергетических структур и развитием свободнорадикальних реакций с накоплением продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), которые вызывают повреждение клеточных структур.

Изучение действия на организм изо- и гипербарической оксигенации позволит раскрыть основные патгенетические механизмы расстройств, которые возникают в результате гипероксии, а также механизмы защитно- приспособительных реакций, которые направлены на поддержку оптимального уровня кислорода в тканях головного мозга и защиты мембран от повреждения продуктами ПОЛ. Последнее будет способствовать разработке патогенетически обоснованной терапии отмеченной патологии.

Цели обучения:

Общая цель: охарактеризовать гипероксию как типовую форму патологии, которая возникает в результате применения изо- и гипербарической оксигенации, охарактеризовать функциональные расстройства которые возникают в организме и главные механизмы их развития с целью выработки в последующем курсе учебы на кафедрах клинического профиля умения рационального применения симптоматической и патогенетической терапии этой патологии.

Конкретные цели:

1. Характеризовать токсичное действие кислорода на организм при изо- и гипербарической оксигенации 2. Интерпретировать механизм развития функциональных расстройств обусловленных гипероксией 3. Интерпретировать механизм развития защитно- присобительных реакций, которые возникают при гипоксии 4. Характеризовать токсическое действие избытка кислорода на клетку, объяснять механизм возникновения и последствия свободнорадикальных реакций 5. Харктеризувать разные формы (легочную, судорожную) кислородного отравления.

Определение и обеспечение исходного уровня знаний-умений:

1. Объяснять основные показатели, которые характеризуют транспорт газов кровью (каф. физиологии) 2. Оценивать кривую диссоциации кислорода (каф. физиологии) 3. Характеризовать свободно- радикальные реакции и систему антирадикальной защиты тканей Задания для проверки исходного уровня знаний-умений:

После острой кровопотери в анализе крови пациента наблюдается снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Какой показатель, который характеризует транспорт газов кровью изменится вследствие этого?

А. Кислородная емкость В. Порциальное давление кислорода С. Парциальное давление углекислого газа Д. Насищение крови кислородом Е. Содержание растворенного кислорода Известно, что кривая диссоциации кислорода количественно характеризует способность гемоглобина связывать и отдавать кислород. Какой из перечисленных ниже показателей артериальной крови приведет к сдвигу кривой влево:

А. рО2 90 мм рт.ст.

В. рО2 40 мм рт.ст.

С. рО2 20 мм рт.ст.

Д рО2 100 мм рт.ст.

Е. рО2 90 мм рт.ст.

Известно, что дыхание чистым кислородом оказывает токсическое действие на организм.

Что является ведущим механизмом повреждения клеток при этом?

А. Усиление перекисного окисления липидов В. Активизация протеиназ и фосфолипаз С. Активация комплемента Д. Формирование иммунных комплексов Е. Апоптоз Эталон ответа к заданию Правильный ответ -А Эталон ответа к заданию Правильный ответ -С Эталон ответа к заданию Правильный ответ -А Источники информации:

1. Физиология человека (под ред Г.И. Косицкого М.Медицина, 1985 с.320- 2. Нормальная физиология (под ред. Филимонова) Киев: Здоровя, 1994 с.382- 3. Березов т.Т., Коровкин б.Р. Биологическая химия М.Медицина 1998 с.314- Содержание обучения в соответствии с целями:

Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых 1. Понятие об изо- и гипербарической оксигенации. Применение их в медицине.

2. Гипероксия, патологические изменения и защитные реакции.

3. Механизм действия гипероксии 4. Общетоксическое действие кислорода на организм. Виды кислородного отравления (легочное, судорожное).

5. Токсическое действие кислорода на клетку. Свободнорадикальные реакции и механизмы защиты клеток от продуктов ПОЛ.

Граф логической структуры темы «Изо- и гипербарическая оксигенация. Токсическое действие кислорода. Гипероксия и свободнорадикальные реакции»

Снижение анаэробных процессов в мышцах и других тканях Источники информации:

1. Адо А. Д., Ишимова Л. М. - Патологическая физиология. М., Медицина, 1980, С.

2. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць. Патологическая физиология, Киев, 1985, С. 53- 3. Патфизилогия. Учебник под ред. Зайка с.61- 4. Зайко, Биць 1996 c. 57-58.

Набор заданий для проверки достижения конкретных целей обучения:

В результате отравления угарным газом кислородная емкость крови у больного составляет 10 об %. С какой целью для лечения этого пациента была применена гипербарическая оксигенация?

А. Повышение кислородной емкости В. Повышение насыщения кислородом крови С. Снижение содержания карбоксигемоглобина Д. Повышение содержания растворенного в крови кислорода Е. Повышение содержания оксигемоглобина Для лечения больного с тяжелой формой дыхательной недостаточности была применена изобарическая оксигенация, после чего появились боль за грудиной, сухой кашель, ощущение жжение и сухости во рту, признаки трахеобронхита. Какая форма кислородного отравления возникла у больного?

А. Легочная В. Судорожная С. Вегетативная Д. Церебральная Е.Переферическая В эксперименте у животного, которое дышало чистым кислородом наблюдались замедление дыхания и сердечного ритма, уменьшение обьема легочной вентиляции и минутного обьема крови. Чем наиболее вероятно вызваны такие изменения?

А. Повышение тонуса n. vagus В. Уменьшение возбуждения хеморецепторов в результате гипероксии С. Прямой действием кислорода на дыхательный центр Д. Угнетение коры Е. Повышение уровня адреналина В эксперименте у животного, которое дышало чистым кислородом под добавлением атм. появились тахикардия, нарушение координации движений, потом генерализована судороги. Какая форма кислородного отравления наблюдается в данному случае?

А. Легочная В. Судорожная С. Тотальная Д. Папциальная Е. Церебральная С целью прфилактики действия на организм кислорода подаваемого под повышенным давлением больному были назначены антиоксидантные препараты. Что является главным механизмом действия этих препаратов?

А. Активация тканевого дыхания В. Нарушение синтеза ферментов тканевого дыхания С. Торможение протеиназ и фосфолипоз Д. Предупреждение апактоза клеток Е. Торможение свободно радикального окисления В эксперименте на собаке была применена гипербарическая оксигенация. Какие изменения со стороны газового состава крови можно ожидать?

А. Гипероксию В. Гипоксемию С. Гипокапнию Д. Гиперкапнию Е. Эталон ответа к задаче Правильный ответ- Д

Тема: ПОНЯТИЕ О СТРЕССЕ. ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ.

БОЛЕЗНИ АДАПТАЦИИ.

А к т у а л ь н о с т ь т е м ы: В современных условиях возрастают физические и психоэмоциональные нагрузки на человека, приводящие к развитию стресса – неспецифической реакции организма, возникающей под действием, так называемых стрессоров. При этом, несмотря на разнообразие факторов, приводящих к стрессу, изменения, возникающие в организме, однотипны. Это обусловливает актуальность изучения этиологии и патогенеза стресса для врача.

Цели обучения:

Общая цель - уметь охарактеризовать основные причины и механизмы развития стресса, его стадии, этиологию и патогенез.

Конкретные цели:

° Интерпретировать понятие стресса и общего адаптационного синдрома ° Анализировать патогенез стресса и его стадийность ° Определять основные причины, приводящие к возникновению стресса Определение и обеспечение исходного уровня знаний-умений:

° Объяснять механизм регулирования артериального давления в норме (кафедра физиологии).

° Объяснять что такое электрокардиограмма и каков механизм ее формирования (кафедра физиологии).

Задания для проверки исходного уровня знаний-умений:

Артериальное давление является интегративным показателем работы сердечно сосудистой системы. В его формировании ведущим является следующий показатель:

А. Количество эритроцитов В. Минутный объем кровотока С. Физические размеры сердца Д. Характер питания человека Электрокардиограмма используется в клинической и лабораторной практике для оценки деятельности сердца. Она представляет собой отображение:

А. Механической активности сердца В. Электрической активности сердца С. Тонуса сосудов стенки миокарда Д. Электрической активности стенок грудной клетки Е. Частоты колебаний стенок грудной клетки Эталон ответа к задаче Правильный ответ -В Эталон ответа к задаче Правильный ответ -В Источники информации:

1. Косицкий Г.И. Физиология человека, М.; Медицина, 1985, С. 239- 2. Нормальна физиология / за ред. В.И. Филимонова, Київ : Здоров"я, 1994., С.288Содержание обучения в соответствии с целями:

Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых 1. Определение понятий «стресс» и «общий адаптационный синдром». Их 2. Этиология стресса. Понятие о стрессорах.

3. Патогенез стресса. Его фазы по Селье. Защитные реакции организма при 4. Изменения обмена веществ при стрессе.

5. Болезни адаптации как следствие ее недостаточности.

Граф логической структуры темы «Понятие о стрессе. Общий адаптационный синдром.

Болезни адаптации»

Переохлаждение Резистентности Изменения Болезни адаптации, как Источники информации:

1. Зайко Н.Н, Быць Ю.В. Патологическая физиология. Киев: Логос, 1996, 573- 2. Патологична физиология: Пидручник/ за ред. М.Н. Зайко, Ю.В. Биця, О.В Атамана и др. «Вища школа», 1995 С. 513, 537, 3. Зайко Н.Н, Патологическая физиология. Киев, «Высшая школа»,1985, С. 513- 4. Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология. М., Медицина, 1980., С.282Набор заданий для проверки достижения конкретных целей обучения:

Значительное психоэмоциональное напряжение у мужчины 32 лет привело к развитию стресса. Возникший общий адаптационный синдром следует расценивать как реакцию следующего характера:

A. Инфекционный процесс B. Ответная реакция организма, его ГГНС на повышенную нагрузку C. Возрастные особенности изменения работоспособности D. Половые особенности реакции на психоэмоциональное напряжение Конфликтная ситуация на работе у женщины 38 лет привела к возникновению стресса. Женщина тревожна, артериальное давление у нее повышено, наблюдается гипертонус мыщц. Выберите правильную последовательность стадий развития стресса:

A. Шока, противошока, резистентности, истощения B. Противошока, шока, истощения, резистентности C. Резистентности, противошока, шока, истощения D. Прогрессии, шока, истощения, реактивности E. Шока, промоции, истощения, развития осложнений Профессиональный баскетболист 30 лет имеет признаки тревоги, снижения тонуса мускулатуры и артериального давления. Врач объясняет развившиеся изменения стрессом. В разводе два месяца. Полгода назад перенес травму, но в данное время полностью восстановил спортивную форму. В последнее время в команде наблюдается ряд конфликтных ситуаций. Выберите из нижеприведенного списка ту причину, которая не являются вероятной причиной стресса.

A. Регулярное занятие спортом C. Конфликт в команде D. Перенесенная травма Эталон ответа к задаче № Правильный ответ - В Эталон ответа к задаче № Правильный ответ – А Эталон ответа к задаче № Правильный ответ - А Тема: ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.

А к т у а л ь н о с т ь т е м ы: В современных условиях опухоли входят в тройку наиболее распространенных причин смерти, наряду с сердечно-сосудистми заболеваниями и травматизмом. Это обусловливает актуальность изучения этиологии и патогенеза опухолей для врача.

Цели обучения:

Общая цель - уметь охарактеризовать основные причины и механизмы развития опухолей, их основные свойства и особенности их жизнедеятельности.

Конкретные цели:

характеризовать понятие опухолевого роста ° Анализировать патогенез опухолей и особенности их развития ° Определять основные свойства и влияние опухолей на организм Определение и обеспечение исходного уровня знаний-умений:

° Объяснять основы строения и функционирования клеток и тканей (кафедра гистологии).

Задания для проверки исходного уровня знаний-умений:

Структура представляет собой совокупность компонентов. Какой из перечисленных компонентов ткани является структурной эдиницей:

В. Клеточное ядро Д. Митохондрия Известно, что для запуска каскада липидного механизма поражения клетки необходима активация фосфолипазы А. Избыточная концентрация какого иона ответственна за активацию этого фермента?

Эталон ответа к задаче Правильный ответ -С Эталон ответа к задаче Правильный ответ - B Источники информации:

1. Афанасьев Ю.И., Юрина И.А., Котовский Е.Ф. и др. Гистология – Мосcква:

«Медицина», 1999. С.42-92.

Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение 1. Определение понятия «опухолевый рост». Биологические свойства опухолей.

2. Этиология опухолей. Канцерогены, их виды и классификация 3. Понятие канцерогенеза, ко-канцерогенеза и син-канцерогенеза. Роль вирусов в 4. Опухолевая атипия и анаплазия. Их виды и характеристика.

5. Физико-химические и функциональные особенности опухолевой ткани.

Особенности обмена веществ в опухолевой ткани 6. Взаимоотношение опухоли с организмом. Влияние опухоли на организм.

Опухолевая кахексия. Роль организма как целого в опухолевом процессе.

Граф логической структуры темы «Патология тканевого роста. Опухоли»

Экспериментальные Трансплантация Индукция Эксплантация воспроизведения канцерогенов Свойства канцерогенов патогенеза опухолевого Свойства Беспредельность Атипия Органоидность Неурегулированность Источники информации:

1. Зайко Н.Н, Быць Ю.В. Патологическая физиология. Киев: Логос, 1996, 224- 2. Патологична физиология: Пидручник/ за ред. М.Н. Зайко, Ю.В. Биця, О.В Атамана и др. «Вища школа», 1995 С. 237- 3. Зайко Н.Н, Патологическая физиология. Киев, «Высшая школа»,1985, С. 216Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология. Г., Медицина, 1980., 208Набор заданий для проверки достижения конкретных целей обучения:

Женщина 35 лет имеет уплотнение в левой молочной железе. Биопсия показала, что клетки молочной железы активно размножаются, утрачивая при этом дифференцировку.

Наблюдается клеточный атипизм железистого эпителия. Эти изменения являются:

E. Воспалительными изменениями F. Послеродовыми изменениями G. Опухолевым ростом H. Индивидуальными особенностями строения молочной железы I. Возрастными изменениями Мужчина 45 лет был прооперирован по поводу рака желудка. Оперативное вмешательство показало, что опухоль занимает две трети желудка, обнаружены метастазы в органы брюшной полости. Какая стадия патогенеза опухоли наблюдается в данном случае?

F. Инициации G. Выздоровления H. Промоции I. Прогрессии Мужчина 74 лет со значительным дефицитом массы тела умер от заболевания легких. При вскрытии было обнаружено новообразование в грудной полости. Снижение массы тела больного является результатом:

E. Возникающей гипоксии F. Опухолевой кахексии G. Возрастных изменений H. Имеющейся гипоксии Эталон ответа к задаче № Правильный ответ - С

ТЕМА 14: ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ К СОДЕРЖАТЕЛЬНОМУ МОДУЛЮ

«ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ. НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ.

ВОСПАЛЕНИЕ. ЛИХОРАДКА. ГИПОКСИЯ. ОПУХОЛИ. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ

А к т у а л ь н о с т ь т е м ы: Занятие подводит итог изучения студентами структурных, функциональных и биологических характеристик таких типовых патологических процессов как нарушения микроциркуляции, воспаление, лихорадка и проч., которые являются основой многих клинических проявлений нозологических единиц, с которыми им прийдётся встречаться в дальнейшей клинической практике.

Общая цель: уметь демонстрировать знание общих закономерностей возникновения, развития, течения и исхода таких типовых патологических процессов как нарушения микроциркуляции,патология клетки, воспаление, лихорадки, гипоксии, опухолей, экстремальных состояний.

Информацию, необходимую для усвоения знаний-умений, можно получить в источниках, которые указаны в темах 8-13 практических занятий и в темах самостоятельных занятий содержательного модуля 2.

Перечень практических навыков, которые должны демонстрировать студенты на занятии.

1. Осуществлять анализ:

- Типовых патологических процессов по принципу их классификации, общих проявлений и вариантов завершения.

- Значения типовых патологических процессов в патологии, в частности в возникновении и развитии соответствующих групп заболеваний.

- Стадий в патогенезе типовых патологических процессов.

- Причинно-следственных связей (изменений местных и общих, патологических и защитно-приспособительных, специфических и неспецифических, основных и второстепенных звеньев) в патогенезе типовых патологических процессов.

- Видов, причин, механизмов повреждения и смерти клеток.

2. Умения и практические навыки:

- Решение ситуационных задач с определением стадий развития, вариантов завершения, звеньев патогенеза, медиаторов и механизмов их действия, клинических проявлений типовых патологических процессов (местных нарушений кровообращения, воспаления, гипоксии и т.д.).

- Использование методик для экспериментального моделирования типовых нарушенийместного кровообращения, сосудистой реакции при воспалении, фигоцитоза, лихорадки, гипоксии, экстремальных состояний.

Контрольные задачи для проверки интергативного уровня усвоения содержательного модуля 2.

Задача 1.

Известно, что в венах тромбы образуются в пять раз чаще, чем в артериях, а в венах нижних конечностей в три раза чаще, чем в венах верхних конечностей. Укажите, с каким патогенетическим фактором, обуславливающим процесс тромбообразования, связано это явление?

A. Повреждением сосудистой стенки B. Повышением активности свёртывающей системы крови C. Повышением вязкости крови D. Замедлением кровотока в венах E. Снижением активности противосвёртывающей системы крови Задача 2.

У больного с пародонтитом отмечается отёк дёсен.они имеют тёмно-красный цвет. Какое местное нарушение кровообращения наблюдается в дёснах больного?

A. Венозная гиперемия B. Артериальная гиперемия C. Ишемия D. Эмболия E. Тромбоз Задача 3.

У пилота на высоте 14000 метров случилась аварийная разгерметизация кабины. Какой вид эмболии у него развился?

A. Газовая B. Тромбоэмболия C. Воздушная D. Жировая E. Инородным телом Задача 4.

На вторые сутки после моделирования воспаления на коже кролика найдено увеличение количества деструктивно изменённых сосудов, повышение температуры. Вследствие какого процесса возникли описанные явления?

A. Первичной альтерации B. Вторичной альтерации C. Экссудации D. Эмиграции лейкоцитов E. Пролиферации Задача 5.

При микроскопии брыжейки лягушки в месте воспаления обнаружено нарушение тонуса сосудов, их проницаемости, изменение скорости и характера кровотока. Какие изменения были исследованы?

A. Тканевая гиперплетия B. Пролиферация C. Альтерация D. Сосудистая реакция E. Экссудация Задача 6.

В зоне воспаления возникла интенсивная деструкция клеточных мембран. Какое местное физико-химическое явление будет связано с этим?

A. Гиперонкия B. Гиперкальциемия D. Гипернатрийиония E. Гиперкалийиония Задача 7.

Повар в результате неосмотрительности обжег руку паром. Повышение концентрации какого вещества вызвало покраснение и отёчности пораженного участка кожи?

A. Галактозамина B. Глутамина C. Гистамина D. Тиамина E. Лизина Задача 8.

У больного с абсцессом ягодичной области при разрезе выделилась густая непрозрачная жидкость с желтым оттенком, неприятного запаха. Какой тип экссудата получен в данном случае?

A. Серозный B. Фибринозный C. Геморрагический D. Гнойный E. Гнилостный Задача 9.

В мазке из экссудата, полученного из перитонеальной жидкости при осложнённом течении аппендицита, обнаружены макрофаги, окруженные бактериями. Какой стадии фагоцитоза соответствует описанное явление?

A. Приближения B. Прилипания C. Внутриклеточного переваривания D. Погружения E. Незавершенного фагоцитоза Задача 10.

Генетическая однородность организма поддерживается благодаря тому, что Т-киллеры уничтожают собственные стареющие клетки. Какой из перечисленных процессов для этого используется ими?

A. Апоптоз B. Некробиоз C. Дистрофия D. Некроз E. Воспаление Задача У лихорадящего больного наблюдается побледнение кожных покровов, «гусинная кожа», респираторные явления, тахикардия. Какой стадии лихорадки соответствует данное состояние?

A. Стояния температуры B. Падения температуры C. Подъёма температуры D. Снижения температуры E. Равновесия Задача 12.

При обследовании инфекционных больных отмечается различный характер температурных кривых. При каком из инфекционных заболеваний отмечается ундулирующий тип температурной кривой?

A. Дифтерии B. Бруцеллёзе C. Гриппе E. Инфекционном гепатите Задача 13.

У больной температура тела высокая, бледность кожи сменилась гиперемией, возникло чувство жара, кожа горячая на ощупь. Каково соотношение процессов продукции и отдачи тепла в описанной ситуации лихорадки?

A. Теплоотдача равна теплопродукции B. Теплотдача выше теплопродукции C. Теплопродукция выше теплоотдачи D. Теплотдача ниже теплопродукции E. Теплопродукция ниже теплоотдачи Задача 14.

У больного перенесённый грипп осложнился воспалением сердечной мышцы – миокардитом. Объективно: одышка, тахикардия, цианоз – свидетельствуют о развитии гипоксии. Определите тип гипоксии:

A. Гипоксическая B. Гемическая C. Респираторная D. Циркуляторная E. Тканевая Задача 15.

Мужчина 25 лет поступил в больницу через час после автомобильной катастрофы с явлениями острого стресса без выраженных повреждений. Какой гормон обеспечил запуск стрессовых реакций организма?

A. Паратгормон B. Адреналин C. Тиреокальцитонин D. Меланотропин E. Тестостерон Задача 16.

В 1910 году Раус в эксперименте вызвал возникновение саркомы у кур путём введения им бесклеточного фильтрата, полученного из сарком курицы. Какой метод экспериментального моделирования использовал автор?

A. Индуцирования B. Эксплантации C. Изотрансплантации D. Гомотрансплантации E. Гетеротрансплантации Эталоны ответов к задачам:

Короткие методические указания к практическому занятию.

На занятии студенты демонстрируют знания причин, механизмов развития и проявлений наиболее часто встречающихся типовых патологических процессов, методик их воспроизведения и умения анализировать полученные изменения. Преподаватель указывает на ошибки, выставляет оценку. В конце занятия осуществляет анализ и обсуждение работы каждого студента и группы в целом.

Содержательный модуль 3. Типовые нарушения обмена веществ. Пищевое голодание.

Цели:

- Анализировать нарушения энергетического обмена.

- Определять виды и критерии нарушений углеводного обмена, анализировать роль расстройства регуляции его в патогенезе возникающих нарушений.

- Трактовать этиологию сахарного диабета, разных его типов, механизм нарушения обмена веществ при этом, причинно-следственные взаимоотношения в патогенезе основных типов диабета и его осложнений.

- Определять критерии и виды нарушения белкового, жирового и водно-солевого обменов, а также нарушения кислотно-основного равновесия, характеризовать причины типовых нарушений обмена веществ.

- Анализировать причинно-следственные связи в патогенезе типовых нарушений обмена веществ, при этом выделяя изменения как собственно-патологического, так и защитно-приспособительного характера.

- Уметь применять методы экспериментального моделирования типовых нарушений обмена веществ и энергии для выяснения причин и механизмов их возникновения и развития.

- Определить понятие «Пищевое голодание», его виды, этиологию и механизмы возникающих при этом нарушений обмена веществ.

Для реализации целей обучения необходимы базисные знания-умения.

Уметь:

- Определять понятие «водный балланс», знать механизм его регуляции, объяснять роль гидродинамическго, коллоидного, осмотического давления в транскапиллярном обмене воды.

- Объяснять основные механизмы регуляции уровня глюкозы в крови и значение её для организма.

- Трактовать понятие «азотистый балланс», характеризовать основные этапы белкового и жирового обменов, механизмы их регуляции.

- Оценивать роль ионов кальция, фосфатов и микроэлементов в функционировании систем организма.

- Трактовать понятие «основной обмен», его регуляции, нормальных показателей основного обмена.

- Объяснять характеристику показателей рН, иметь представление о буферных системах организма.

- Определять величину основного обмена, уровня глюкозы, липопротеидов низкой плотности в крови.

Для выяснения соответствия исходного уровня ваших знаний-умений необходимому предлагаем выполнить представленные ниже ряд задач. Правильность их решения сверьте с эталонными решениями.

Задача Рабочий горячего цеха интенсивно теряет воду и электролиты вследсвие массивного потоотделения. Но водно-электролитный балланс при этом не нарушается. Какой гормон поддерживает нормальным водно-электролитный балланс?

A. Адреналин B. Норадреналин C. Альдостерон E. Тироксин Задача 2.

В течение суток молодой человек получает 2 л. воды с пищей и напитками и 300 мл.

образуется оксидационной воды. Выделяет из организма при этом путем перспирации, потоотделения и мочевыделения 1,8 л. Какой водный балланс наблюдается при этом?

A. Положительный B. Отрицательный C. Нормальный Задача 3.

Для проверки возможной скрытой формы диабета проведеная сахарная нагрузка показала максимум гипергликемии к часу исследования и снижение уровня глюкозы несколько ниже нормы к третьему часу исследования. О чём свидетельствует такая сахарная кривая?

A. Скрытой форме сахарного диабета B. Выраженной форме сахарного диабета C. Инсулинзависимой форме сахарного диабета D. Несахарном диабете E. Нормальной сахарной кривой Задача 4.

После интенсивного бега на длительную дистанцию спортсмен ощутил слабость, шум в ушах, тремор в мышцах конечностей. Какое вещество прежде всего следует ему дать для восстановления энергетических потерь?

A. Белки C. Углеводы D. Микроэлементы Задача 5.

В организме человека при реакциях катаболизма вследствие преобразования аминокислоты гистидина образуется биологический амин. Как называется при этом превращение белков в организме?

A. Межуточный обмен B. Окисление C. Переаминирование D. Метилирование E. Декарбоксилирование Задача 6.

У человека, страдающего желчно-каменной болезнью, был удалён желчный пузырь.

Какой этап жирового обмена при этом нарушается в первую очередь?

A. Переваривания и всасывания B. Транспорта C. Утилизации D. Накопления модифицированных липопротеидов E. Липолиза Задача 7.

В результате тяжелого заболевания печени у больного нарушились процессы трансаминирования, которое приводит к образованию аминокислот. Недостаток какого фермента приводит к нарушению этого процесса?

A. Медьоксидазы B. Трансферразы C. Аминотрансферазы D. Оксидазы E. Тирозиназы Задача 8.

Одним из основных условий, обеспечивающих нормальное всасывание жира, является его расщепление на глицерин и жирные кислоты, что обеспечивается определённым соотношением желчных, жирных кислот и моноглицеридов. Какой фермент участвует в процессах расщепления жира?

A. Пепсиноген B. Инсулин C. Панкреатическая липаза D. Протеаза E. Амилаза Задача 9.

В настоящее время пищевое голодание рассматривается как состояние длительного стресса, связанного с активацией биосинтеза адаптивных гормонов. Гормоны какой железы оказывают при этом прямое влияние на жизненно важные ферментные системы организма?

A. Коры надпочечников B. Мозгового слоя надпочечников C. Поджелудочной железы D. Щитовидной железы E. Половых желез Задача 10.

Выпадение функции паращитовидных желез сопровождается резким повышением нервномышечной возбудимости (мышечная ригидность, нарушение походки, множественные фибриллярные сокращения мышц всего тела). Следствием какого изменения электролитного обмена является наблюдаемое явление?

A. Гиперкальциемии B. Гипокальциемии C. Гипофосфатемии D. Гипокупремии E. Гиперкупремии Задача 11.

При вирусном гепатите нарушаются биоэнергетические процессы, возникает дефицит рибонуклеиновых кислот. К какому нарушению это может привести?

A. Нарушению синтеза клеточных ферментов B. Накоплению микроэлементов C. Потере микроэлементов D. Нарушению распада клеточных ферментов E. Нарушению синтеза клеточных гормоноидов (клеточных гормонов) Задача 12.

Часто повторяющаяся рвота у больного с пищевой токсикоинфекцией привела к нарушению кислотно-основного равновесия в организме. За счёт каких буферных систем будет происходить выравнивание рН в данном случае?

A. Белкового и фосфатного B. Гидрокарбонатного C. Гемоглобинового Эталоны правильных ответов к задачам:

ТЕМЫ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ

ТЕМА 15: НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО

А к т у а л ь н о с т ь т е м ы. Нарушение водного обмена относится к типовым нарушениям обмена веществ в организме, который сопровождает многие тяжелые заболевания, а также возникающие у здоровых людей, находящихся при чрезвычайных обстоятельствах, связанных с ограниченным или полным прекращениям поступления воды. Отклонение в содержании воды представляет одно из опасных нарушений гомеостаза, которое неблагоприятно сказывается на всех функциях органов и систем. Нераспознанные и невостановленные нарушения водного обмена являются нередко причиной осложнений и летального результата разных болезней. Знание и систематическое обследование водного баланса должно войти в обязательную схему клинического исследования при многих заболеваниях, которое позволит правильно диагностировать и проводить рациональную терапию по коррекции этих нарушений.

Известны две формы нарушения водного обмена: обезвоживание организма (дегидратация) и задержка жидкости в организме (гипергидратация). Разновидностью избыточного накопления внеклеточной жидкости есть отек.

Изучение в эксперименте отека разрешает раскрыть основные патогенетические механизмы его развития, раскрыть роль нарушений нейрогуморальной регуляции обмена воды, на примере отека показать его патогенный характер при локализации в жизненно важных органах (легкие, гортань, мозг).

Цели обучения:

Общая цель – уметь охарактеризовать нарушение водного обмена как типовые нарушения обмена веществ, отек как типовый патологический процесс.

Классифицировать и объяснять основные патогенетические механизмы отека. Уметь воссоздавать в эксперименте токсический отек легких у крыс и осмотический отек улягушки. Показать роль нейрогуморальных механизмов и осмотичного фактора в развитии отека.

Конкретные цели:

° Интерпретировать понятие дегидратация, гипергидратация, определить понятие отек, причины и механизмы его развития.

° Классифицировать отеки по патогенетическим механизмом.

° Моделировать токсический отек легких путем внутрибрюшного введения адреналина и выбирать функциональные показатели для оценки степени тяжести его развития и анализировать механизм возникновения.

Определение и обеспечение исходного уровня знаний-умений:

° Определять понятие «водный баланс», и виды его нарушения (каф физиологии).

° Знать механизм его регуляции, объяснять роль гидростатического, коллоидного, осмотичного давления транскапиллярном обмене воды (каф физиологии).

Задания для проверки исходного уровня знаний-умений:

В организм человека на протяжении суток поступает 2,2 литра воды и 300 мл образовывается при окислении пищевых веществ. Выделяется из организма с мочой и другими путями 2 литра воды. Какой водный баланс наблюдается в данном случае?

А. Положительный В. Отрицательный С. Нормальный В норме гидростатическое давление крови (ГД) в артериальном конце капилляра = 32 мм рт. ст., ГД в тканях = 6 мм рт. ст., ГД крови в венозной части капилляра = 10 мм рт.

ст. колоидно-осмотическое давление (КОД) крови = 22 мм рт. ст., КОД ткани =14 мм рт.

ст. Чему равняется величина эффективного фильтрационного давления (ЕФТД) в данном случае?

В результате интенсивной физической нагрузки и имеющемуся массивному потоотделению человек теряет воду и электролиты, однако электролитный-водногомеостаз существенным образом не изменяется.

Действие какого гормона в первую очередь регулируетэто состояние?

Д. Норадреналин Э. Альдостерон У пациента, который продолжительное время питалсяь растительной пищей, возникли отеки. Какая непосредственная причина такого состояния?

А. Гипоаминоацидемия В. Гипопротеинемия С. Уменьшение количества микроэлементов в крови Д. Гипогликемия Эталон ответа к задаче № Правильный ответ - А Эталон ответа к задаче № Правильный ответ - В Эталон ответа к задаче № Правильный ответ - Е Эталон ответа к задаче № Правильный ответ - В Источники информации:

1. Физиология человека под ред. Г.И, Косицкого. Г. Медицина, 1985, С. Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых 1. Какие формы нарушений водного баланса встречаются в организме человека?

2. Определите понятие «отек», «водянка».

3. Что такое отечная жидкость, чем она отличается от ексудата?

4. Причины отеков. Этиологическая их классификация.

5. Какой патогенез отеков и какая патогенетическая их классификация?

6. Значение нарушений гемодинамики в развитии отеков.

7. Какая роль осмотичного и онкотичного давления крови и тканях в патогенезе отека?

8. Роль проницаемости сосудов в развитии отека.

9. Какой механизм развития отека легких у крыс под влиянием хлористого аммония и адреналина?

10. Значение нервной и эндокринной системы в развитии отеков.

11. Почему на фоне наркоза отек легких у крысы развивался слабее, чем в контрольном опыте?

12. Обменные нарушения, которые возникают в тканях и организме при отеке.

13. Чем объясняются нарушения функции при отеке легких?

Граф логической структуры темы: «НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО пидвищенням концентрациї електролитив у позаклитинному Потеря жидкости через кожу простори (гуперосмолярна Еквивалентна врата води та Гипервентиляция лёгких електролитив (изоосмолярна гипогидрия) Зневоднення из зниженням Гостра крововтрата (рання концентрациї електролитив стадия) у позаклитинному простори (гипоосмолярна гупергидрия – водлне отруєння клитин Пидвищення обєму изотоничного розчину нартию порушення її осмолярности (изоосмолярна дегидратация клитин Порушення лимфовидтоку Механична закупорка Пидвищення гидродинамичного тиску у судинах (застий) затримка у организми Na+ Зниження колоїдноПоложительный водний осмоляроного тиску у судинах Пидвищення проникности судинної стинки Пидвищення осмотичного та онкотичного тиску та кислотности середи у тканинах Источники информации:

1. Зайко Н.Н., Быць Ю.В. Патологическая физиология. Киев: Логас- 1996, С.301-314.

2. Патологическая физиология: Учебник/ за ред. Н.Н. Зайка, Ю.В. Биця, О.В. Атамана и др. К.: "Высшая школа", 1995, С. 310- 3. Зайко Н. Н. Патологическая физиология. Киев, «Высшая школа», 1985, С. 279-290.

4. Адо А. Д., Ишимова Л. М. Патологическая физиология. Г., «Медицина», 1980, С. 262Лекция «Нарушение водно-электролитного обмена».

Ориентировочная основа действия:

ЦЕЛЬ: Выучить развитие токсического отека легких у крысы и отека у лягушки.

Показать роль нервной системы и осмотичного фактора в развитии отека.

Моделирование токсичного отека легких у крысы.

Для опыта отбирают двух крыс, по возможности одинакового веса. Отмечают исходное состояние и обращяют внимание на наличие у них корнеального рефлекса.

Подсчитывают частоту дыхания за одну минуту, после чего животных фиксируют в станке. Одной крысе (подопытной) вводят подкожно или внутрибрюшинно 6% р-р хлористого аммония из расчета 0,7 мл/100 мг весы тела животного, или 0,1%-ный раствор адреналина в дозе 1 мг/100 г. Второй крысе (контрольной) вводят такое же количество физиологического раствора.

У подопытной крысе постепенно развивается токсический отек легких. Наблюдают за развитием отека. Каждые 5-10 мин. у обоих животных отмечают частоту и характер дыхания, окраску кожи и видимых слизистых оболочек, проверяют наличие корнеального рефлекса.

По мере развития отека у подопытной крысы наступают выраженные нарушения ритма и частоты дыхания. Оно становится в начале ускоренным, а потом редким, судорожным.

Иногда появляется периодический тип дыхания и пенистая жидкость из полости носа.

Корнеальный рефлекс ослабляется. Появляется синюшность кожных покровов и слизистых оболочек.

Обычно подопытная крыса гибнет через 40-50 мин. от нарастающей гипоксии.

Контрольное животное остается без изменений. Если до этого времени крыса не погибнет, то ее и контрольную рысу забивают электрическим током или декапитациею.

Вскрывают грудную клетку у обеих животных, удаляют легкие (предварительно наложив лигатуры на их корень и перевязав трахею в шейном отделе), помещают их на часовое стекло, или фильтровальную бумагу, осматривают и взвешивают на аптечных весах. У подопытной крысы на поверхности легких нередко отмечаются темно-красные пятна и точечные кровоизлияния.

Вычисляют отношение веса легких в граммах к весу тела животного (в расчете на один килограмм)-так называемый легочный коэффициент. В норме этот коэффициент колеблется в пределах 5-6. Величина его у подопытной крысы оказывается намного больше, чем у контрольной, за счет накопления отечной жидкости в паренхиме легких.

Чем больше этот показатель, тем сильнее развитие отека у подопытной крысы.

Полученные данные записывают в таблице протоколов занятия.

Влияние наркоза на развитие токсического отека у крысы.

Двух крыс предварительно взвешивают и отмечают исходное их состояние. Одной з них (подопытной) внутрибрюшинно вводят 1,0%-ный раствор гексенала (из расчета 0, мл/100 мг веса). Второй крысе - контрольной – наркоз не дают.

После этого через 20-30 мин. обеим крысам вводят подкожно или внутрибрюшинно раствор хлористого аммония по методике, приведенной в задаче 1. На протяжении всего опыта наблюдают за состоянием и поведением животных, ритмом, частотой и амплитудой дыхания у них, наличием корнеального рефлекса. Фиксируют наступающие изменения через каждые 5-10 минут. Весь ход опыта и найденные изменения, аналогично предыдущему эксперименту протоколируются.

Через 40-50 мин. крыс забивают, вскрывают у них груднуюполость, извлекают легкие, тщательно их осматривают и взвешивают. Вычисляют легочный коэффициент у наркотизированного и контрольного животных. Сравнение найденных величин показывает, что на фоне глубокого наркоза токсический отек легких развивается намного слабее, чем у контрольного животного. Опыт показывает значение нейрогенного фактора в развитии отека. Как контроль в этом опыте могут быть использованные данные, полученные у подопытной крысы в задании 1.

Выяснение роли осмотичного фактора в развитии отека.

Опыт ставят на двух лягушках одинакового веса.. Одной из них вводят в спинной лимфатический мешок 1,5-2 мл 20%-го (гипертонического) раствора поваренной соли, второй повторно-такое же количество физиологического (изотонического) раствора.

Обоих лягушек удруге взвешивают и помещают в большой эксикатор ( или в аквариум), заполненный водой, в котором они должны свободно плавать, будучи хорошо погруженными в воду. Через 1-1,5 часа лягушек достают из воды и снова взвешивают. Вес лягушки, которой был введен гипертонический раствор, в сравнении с ее исходным весом, оказывается значительно больше, чем вес контрольного животного, за счет воды, которая всосалась через поверхность кожи. У нее отмечается выраженный отек тканей. Вес контрольной лягушки увеличивается лишь на величину введенного физиологического раствора. Результаты опыта записывают в протокол.

Набор заданий для проверки достижения конкретных целей обучения:

Вынужденное питье концентрированных солевых растворов, морской воды, парентеральное введение изотонического раствора при олигурии и гипернатриемии приводит к появлению жажды, нарушению сознания вплоть до комы, увеличению ОЦК, развитию сердечной недостаточности, появлению отека легких и конечностей. Какое нарушение водного обмена имеет место в данном случае?

А. Изоосмолярна гипергидратация В. Гипоосмолярная гипергидратация С. Гиперосмолярная гипергидратация Д. Изотоническая гипергидрия Е. Гипотоническая гипергидрия При осмотре выявленна выраженная припухлость в области левого предплечья, которая развилась после укуса пчелы. Назовите ведущий патогенетический механизм этого отека.

А. Гидродинамический При лечении обезвоживания безсолевыми растворами на фоне резко сниженной выделительной функции почек привело к ухудшению общего состояния, спутанности сознания, к судорожной готовности, привело явлению отека мозга. Какое нарушение водного обмена имеет место?

А. Гиперосмолярная гипергидратация В. Гипертоническая гипергидратация С. Изоосмолярная гипергидрия Д. Изотоническая гипергидрия Е. Гипоосмолярная гипергидрия Больной 40 лет жалуется на общую слабость, удушье, сердцебиение, отеки на ногах, увеличение размеров живота. При осмотре:частота дыхания 32 за мин., лицо цианотичное, асцит, печень увеличена, пульс 124 уд. за мин., АД 170/90 мм рт.ст. Общий белок крови - 70 г/л. Какой ведущей фактор патогенеза отека у больного?

А. Повышение онкотичного давления межклеточной жидкости В. Повышение проницаемости сосудистой стенки С. Повышение гидростатического давления крови в капиллярах Д. Нарушение лимфоодтоку Е. Липопротеинемия У больного гипертоническим кризисом развился отек легких. Что является главным фактором в патогенезе этого состояния?

А. Повышение артериального давления В. Повышение проницаемости сосудов малого круга С. Повышение гидродинамического давления в капиллярах легких Д. Повышение сопротивления легочных сосудов Е. Снижение онкотичного давления плазмы крови Мужчина 64 лет, жалуется на одышку, частое сердцебиение, быструю утомляемость. Вечером появляются отеки на ногах. Что является патогенетичним фактором этих отеков?

А. Повышение онкотичного давления тканевой жидкости В. Нарушение лимфоодтоку С. Снижение онкотичного давления крови Д. Повышение гидростатического давления крови в венозных частях капилляров Е. Повышение проницаемости капилляров Белой крысе внутрибрюшинно с целью воспроизведения отека легкие введен раствор четырех хлористого аммония. Какой первичный механизм отека, который развивается в данном случае ?

А. Гидродинамический В. Колоидно-осмотический С. Мембраногенний Эталон ответа к задаче № Правильный ответ- С Короткие методические указания к работе студентов на практическом занятии по теме «НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА. ОТЕК»

Занятия начинается с разбора домашних задач. Потом преподаватель методом опрашивания выясняет степень и глубину усвоения студентами необходимого теоретического материала и методики проведения эксперимента. После этого студенты приступают к проведению эксперимента, на протяжении которого преподаватель помогает им разобраться в динамике исследуемого процесса. В ходе проведения эксперимента студенты делают запись в протоколе опытов о характере явлений, которые наблюдаются ими. На окончание занятия проводится обсудження результатов проведенного эксперимента и делаются выводы, которые заносятся в протокол. Дальше проводится конечный тестовый контроль.

ТЕМА 16: ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ.

А к т у а л ь н о с т ь т е м ы: Гипогликемические состояния являются тяжелым осложнением целого ряда заболеваний различной этиологии и патогенеза. Это обусловлено, прежде всего, высокой чувствительностью центральной нервной системы к недостатку глюкозы, так как последняя является единым источником энергии для нервных клеток, которые не имеют запасов гликогена. В связи с этим при островозникающих, часто повторяющихся и продолжительных гипогликемиях наблюдаются значительные нарушения функции нервных клеток вплоть до появления необратимых изменений в них. Это и определяет выразительность и степень расстройств функций нервной системы и, таким образом, нарушений функционирования жизненно важных органов и систем организма. Острые гипогликемические состояния требуют предоставления неотложной помощи, поэтому знание механизмов их развития, а также диагностики и терапии гипогликемии необходимо врачу любого профиля.

Цели обучения:

Общая цель - уметь классифицировать гипогликемические состояния по их этиологии, объяснить механизмы их возникновения и развития с целью использования этих знаний для патогенетической терапии данных состояний.

Конкретные цели:

• Классифицировать гипогликемические состояния с учетом причин их возникновения, скорости развития и продолжительности течения.

• Объяснить механизм развития разных видов гипогликемий.

• Воспроизвести в эксперименте гипогликемическую кому и определить уровень глюкозы в крови ортотолуидиновым методом.

• Выделить в картине состояния, которое развивается, основные признаки, характерные для гипогликемической комы.

Определение и обеспечение исходного уровня знаний-умений:

• Объяснять основные механизмы регуляции уровня глюкозы в крови (каф.

физиологии).

• Объяснять значение глюкозы для организма (каф. физиологии, каф. медицинской Задания для проверки исходного уровня знаний-умений:

Для проведения сахарной нагрузки пациент 35 лет принял 50 г глюкозы натощак.

Отмечено нарастания ее уровня в крови. Через один час оно достигло максимума. К третьей часу уровень глюкозы стал ниже нормы. Какой вид гликемической кривой наблюдается у данного пациента?

В. Как при закрытой форме сахарного диабета С. Как при выраженной форме сахарного диабета Д. Как при инсулинозависимом сахарном диабете Е. Как при несахарном диабете Во время выполнения комплекса физических упражнений человек внезапно ощутил слабость помутнение сознания, шум в ушах, тренировка была прекращена. С помощью какого вещества следует как можно быстрее восстановить энергетические потери пострадавшего?

Д. Минеральных солей Э. Микроэлементов Эталон ответа к задаче Правильный ответ - Эталон ответа к задаче Правильный ответ - Источники информации:

1. Нормальная физиология (под ред. В.И. Филимонова). - Киев: «Здоровя». - 1994. - С.

219-222,477.

2. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия.. М. - : « Медицина», 1998. - С. 319Содержание обучения в соответствии с целями:

Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых 1. Нарушение всасывание углеводов.

2. Нарушение образования и расщепление гликогена.

3. Нарушение межуточного обмена углеводов.

4. Нарушение регуляции углеводного обмена.

5. Что такое гипогликемия?

6. Этиология и патогенез гипогликемическых состояний (острых и хронических).

7. Гипогликемическая кома.

8. Методика воспроизведения гипогликемии в эксперименте и ее терапия.

Гипогликемические состояния”.

Механизмы Механизмы Источники информации:

1. Зайко Н.Н, Быць Ю.В. Патологическая физиология. - К.: «Логос», 1996. - С.

2. Патологическая физиология: Учебник за ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця, О.В.

Атамана и др. - К.: “Высшая школа”, 1995. - С.270- 3. Зайко Н. Н. Патологическая физиология.- Киев. : “Высшая школа”, 1985. - С.

4. Ада А. Д., Ишимова Л. М. Патологическая физиология.- Г.: "Медицина", 1980.

После усвоения вышеперечисленных вопросов ознакомьтесь с проведением практической части занятия.

ЦЕЛЬ: Выучить в эксперименте инсулиновую гипогликемическую кому.

Задача 1. Развитие гипогликемической комы при введении инсулина.

У кролика, который голодал на протяжении суток, исследуется кровь на содержание глюкозы ортотолуидиновым методом, который описан ниже. После этого ему внутривенно вводится инсулин из расчета 1,5-2 единицы на кг весы. Наблюдают за состоянием животных и отмечают время возникновения беспокойства, затруднение дыхания прогрессирующей слабости, а потом судорожного приступа. Для ликвидации развития гипогликемической комы кролику внутривенно вводят 20% раствор глюкозы.

Задача 2. Определение глюкозы в крови по цветной реакции с ортотолуидином.

Принцип метода: Глюкоза при нагревании с ортотолуидином в растворе уксусной кислоты дает орашенное соединение, интенсивность которого пропорциональна концентрации глюкозы.

Ход определения глюкозы в крови:

В пробирку наливают 0,9 мл 3% трихлоруксусної кислоты и выдувают в нее 0,1 мл крови, взятой из уха кролика. Центрифугируют. К 0,5 мл центрифугата прибавляют 4,5 мл ортотолуидинового реактива. Пробирку располагают в кипящей водяной бане на 8 минут.

Вода должна непрерывно кипеть. Следует точно придерживаться времени выдержки пробирки на водяной бане. Пробирку вынимают и сразу охлаждают под водопроводной водой до комнатной температуры. Измеряют на ФЭК при длине 590-650 нм (оранжевый или красный светофильтр) в кювете с толщиной слоя 10 мм против холостой пробы.

Контрольная проба. 0,5 мл трихлоруксусной кислоты и 4,5 мл ортотолуидинового реактива.

Калиброванная проба: ставят как опытную, вместо сыворотки берут раствор глюкозы с Расчет ведут по формуле: Соп=Сст —— = мг % глюкозы, где Соп - концентрация глюкозы в пробе мг%, Сст - концентрация глюкозы в калиброванном растворе мг%, Еощ - оптическая плотность опытной пробы, Ест - оптическая плотность калибровочной пробы.

Набор заданий для проверки достижения конкретных целей обучения:

У ребенка 18 лет после перенесенной краснухи сначала наблюдается потеря веса тела, постоянное ощущение жажды, повышение аппетита, частое мочеотделение.

Объективно: суточное количество мочи 6 л, глюкоза крови 17,8 ммоль/л, в моче выявлены глюкоза и ацетон. Какую патологию возможно заподозрить у больного?

А. Инсулинзависящий сахарный диабет В. Диабетическая нефропатия С. Инсулиннезависящий сахарный диабет Д. Нарушение толерантности к глюкозе Э. Несахарный диабет Введение экспериментальному животному адреналина вызывает повышение концентрации глюкозы в крови. Следствием какого действия гормона есть данная гипергликемия?

А. Повышение всасывания глюкозы в печени В. Угнетение гликогенезу С. Стимуляции глюконеогенезу Д. Стимуляции гликогенолизу в печени Э. Угнетение активности гексокиназ У больного в коматозном состоянии ощущается запах яблок из рта. Содержимое глюкозы в плазме крови - 18 ммоль/л. Какую из ком наиболее вероятно заподозрить в данном случае?

А. Кетоацидемическую С. Гиперосмолярную Д. Лактатацидемическую Э. Гипогликемическую Мужчина 28 лет, страдает сахарным диабетом с 6 лет, госпитализированный в бессознательном состоянии, которое наступило после повышенной физической нагрузки.

Объективно: кожа влажная, тонус мышц конечностей повышен, сухожильные рефлексы повышены, дыхание поверхностное, пульс 78 уд/мин., АД - 95/60 мм. рт. ст., уровень глюкозы в крови 1,88 ммоль/л. Для которого из перечисленных состояний наиболее характерны симптомы у мужчины?

А. Гиперкетонемической комы В. Лактацидемической комы С. Гипогликемической комы Д. Гипотонического состояния Э. Гиперосмолярной комы Мужчина 43 лет доставлен в стационар в бессознательном состоянии. Объективно:

кожа сухая, дыхание частое поверхностное, запах ацетона отсутствует, пульс 126 уд/мин., АД - 70/40 мм рт. ст., содержимое глюкозы в крови 48 ммоль/л, реакция мочи на ацетон отрицательная. Для которого из перечисленных состояний наиболее характерны симптомы в больного?

В. Гиперкетонемической комы С. Лактацидемической комы Э. Гиперосмолярной комы Эталон ответа к задаче № Правильный ответ -А Короткие методические указания к работе студентов на практическом занятии по

теме «ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ

СОСТОЯНИЯ»

Занятие начинается с разбора домашнего задания. Потом преподаватель методом тестирования выясняет степень и глубину усвоения студентами необходимого теоретического материала и методики проведения эксперимента, на протяжении которого преподаватель помогает им разобраться в динамике исследуемого процесса. В ходе проведения эксперимента студенты делают запись в протокол опытов о характере явлений, которые наблюдаются ими. На окончание занятия проводится обсуждение результатов проведенного эксперимента и делаются выводы, которые заносятся в протокол. Дальше проводится конечный тестовый контроль.

ТЕМА 17: ТИПИЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. НАРУШЕНИЕ

ЖИРОВОГО ОБМЕНА. НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА.

А к т у а л ь н о с т ь т е м ы: Обмен веществ, или метаболизм, в организме определяется наследственными факторами и регулируется функцией эндокринной и нервной системы. Нарушение метаболизма могут оказываться на всех уровнях биологической организации - от молекулярного и клеточного до уровня организма.

Нарушение жирового (липидного) обмена, в частности обмена триглицеридов и высших жирных кислот, может возникать вследствие расстройства всасывания, выделения и транспорта жиров и избыточного накопления жиров в тканях, которые не принадлежат к жировой (жировая инфильтрация и жировая дистрофия), нарушение промежуточного жирового обмена и растройства обмена жиров в жировой ткани (избыточное или недостаточное их отложение).

Поскольку белки занимают центральное место в процессах жизнедеятельности организма, нарушение их обмена является элементом патогенеза всех патологических процессов. Нарушение белкового обмена возможно на всех этапах, начиная с всасывания и заканчивая выведением из организма конечных продуктов.

Цели обучения:

Общая цель - уметь интерпретировать причины и механизмы типичных форм растройств белкового и жирового обменов, знать их основные проявления.

Конкретные цели:

° Определить понятие нарушений обмена жиров и белков ° Распределять эти нарушения по этапам обмена жиров и белков ° Иметь представление об основных формах нарушений азотистого баланса и белкового состава крови ° Иметь представления о механизмах сдвигов обмена отдельных аминокислот ° Определить понятие и иметь представление о механизмах гиперхолестеринемии.

Определение и обеспечение исходного уровня знаний-умений:

° Объяснить, из чего составляется азотистый баланс, которые факторы его обуславливают (каф физиологии) ° Дать характеристику основным этапам белкового обмена (каф. биохимии) ° Дать характеристику основным этапам жирового обмена (каф. биохимии) ° Объяснить основные механизмы регуляции белкового и жирового обмена (каф.

Задания для проверки исходного уровня знаний-умений:

У человека, который потребляет с пищей нормальное суточное количество белка и других компонентов пищи, концентрация общего белка крови равняется 5,5 г% (55г/л).

При этом остаточный азот крови равняется 50 мг % (35,7 ммоль /л), что характерно для отрицательного азотистого баланса. При каких обстоятельствах возможное развитие отрицательного азотистого баланса?

А. Тиреотоксикоз, инфекционная лихорадка В. Беременность С. Вскармливание Д. Переедание Э. Избыточное изготовление анаболических гормонов В организме человека при реакциях катаболизма вследствие преобразования альфааминокислоты гистидину образовуется биогенный амин. Как называется превращение белков в организме при этом?

А. Основной обмен В. Межуточеский обмен С. Декарбоксилирование Д. Окисление Э. Конечный обмен Животным в эксперименте был выведен наружу общий желчный проток. Какой этап жирового обмена нарушился при этом у экспериментального животного?

А. Переваривание В. Всасывание С. Переваривание и всасывание Д. Выведение Э. Всасывание и выведение Пациент 38 лет обратился с жалобами на избыточную массу тела. Отмечает, что ест много, особенно на ночь. Какие основные механизмы лежат в основе повышения массы тела при ожирении?

А. Усиление липогенеза и угнетение липолиза В. Поражение гипоталамуса С. Накопление модифицированных липопротеидов Д. Нарушение эмульгирования жиров Э. Нарушение гидролитического расщепления жиров и всыпание липидных мицелл Эталон ответа к задаче Правильный ответ - А Эталон ответа к задаче Правильный ответ - В Эталон ответа к задаче Правильный ответ - С Эталон ответа к задаче Правильный ответ А Источники информации:

1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологичская химия. - Г.: Медицина, 1998., С.- 363-406, 464-469.

2. Нормальная физиология (за ред. В.И. Филимонова). - Киев: Здоровя, 1994, С. - 477- Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых 1. Основные формы нарушений азотистого баланса, их причины и механизмы.

2. Причины и механизмы нарушения основных этапов обмена белков.

3. Основные формы нарушений белкового состава крови. Их причины.

4. Наследственные нарушения обмена отдельных аминокислот, механизм возникновения и клинические проявления.

5. Причины и механизмы нарушения основных этапов обмена жиров, их проявление.

6. Формы гиперлипемий, их механизмы.

7. Понятие о жировой дистрофии и жировой инфильтрации.

8. Нарушение обмена жира в жировой ткани, их формы и механизмы развития.

9. Гиперхолестеринемия, ее механизмы.

Граф логической структуры темы: «ТИПИЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ.

НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА. НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА».

Причины

оТРИЦАТЕЛЬНЫЙ

трансаминирования окислительноПриобретённые восстановительного дезаминирования декарбоксилирования Продукционная Источники информации:

1. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць. Патологическая физиология. - Киев.: "Логос", 1996. - с. - 273Патологическая физиология: Учебник за ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця, О.В. Атамана и др.- К.: "Высшая школа", 1995. - С.- 284- 3. Зайко Н. Н. Патологическая физиология. - К.: «Высшая школа», 1985. - С.- 256-271, 4. Адо А. Д., Ишимова Л. М. Патологическая физиология. - Г.: «Медицина», 1980. - С.Ориентировочная основа действия:

После усвоения вышеперечисленных вопросов ознакомьтесь с проведением практической части занятия.

Цель: Уметь интерпретировать причины и механизмы типичных форм расстройств белкового и жирового обменов, знать их проявления.

Задача 1. Определение ЛПНП в сыворотке крови.

Принцип метода. При добавлении гепаринина к сыворотке образуется гепаринлипопротеидный комплекс, который осаждается без денатурации в присутствии хлористого кальция. Помутнение раствора измеряется фотометрически.

Ход определения. В бюкс внести 2 мл 0,02 мл CaCl2, прибавить 2 мл исследуемой сыворотки и тщательно перемешать стеклянной палочкой. Определить оптическую плотность (Д1) на фотоэлектроколориметре в кювете с диаметром 0,5 см при длине волны 720 ммк (красный светофильтр) сравнительно с дистиллированной водой. Потом прибавить 0,04 мл раствора гепарина (1мл должен содержать 100МО) и ровно через минуты (екстинкция, кое-что возрастает после этого срока) тщательно перемешать стеклянной палочкой, повторно провести определение оптической плотности (Д2).

Разность Д 2-Д1 приходится на оптическую плотность, обусловленную ЛПНП.

Для расчетов эту величину множим на 10 и получаем содержимое ЛПНП в граммах на литр (г/л) Содержимое ЛПНП в сыворотке здоровых людей колеблется в пределах 3,2-4,5г/л Набор заданий для проверки достижения конкретных целей обучения:

Пациентка 60 лет обратилась к врачу с жалобами на боли в малых суставах ног и рук.

Суставы увеличены, имеют вид утолщенных узлов. В сыворотке крови повышено содержимое уратов. Нарушение обмена какого вещества может быть причиной развития этого состояния?

А. Пиримидинов В. Аминокислот С. Пуринов Д. Липидов Э. Углеводов Известно, что фенилкетонурия возникает вследствие мутации гена, который отвечает за преобразование аминокислоты фенилаланина и распада ее до конечных продуктов обмена - СО2 и Н2О. Укажите, какой путь обмена фенилаланина приведет к развитию фенилкетонурии.

Д. фенилаланин фенилпируват кетокислоты При клиническому обследовании у беременной женщины выявлено увеличение содержимое фенилаланина в крови. Что из нижеперечисленного может возникнуть у ребенка?

А. Развитие олигофрении В. Развитие галактоземии С. Рождение ребенка с синдромом Шерешевского - Тернера Д. Развитие болезни Вильсона Э. Рождение ребенка с синдромом Дауна После рождения у ребенка выявлена положительная реакция мочи с 10% хлоридом железа. Для какой наследственной патологии это характерно?

А. Алкаптонурия В. Тирозиноз С. Сахарный диабет (наследственная форма) Д. Фенилкетонурия Э. Галактоземия Больной 67 лет страдает атеросклерозом сосудов главного мозга. При обследовании выявленная гиперлипидемия. Какой класс липопротеидов плазмы крови наиболее достоверно будет значительно повышен при биохимическом исследовании?

А. Липопротеиды низкой плотности В. Липопротеиды высокой плотности С. -липопротеиды Д. Хиломикроны Э. Комплексы жирных кислот с альбуминами Эталон ответа к задаче № Правильный ответ - С Короткие методические указания к работе студентов на практическом занятии по

теме «ТИПИЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. НАРУШЕНИЕ

ЖИРОВОГО ОБМЕНА. НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА.»

Занятие начинается с разбора домашнего задания. Потом преподаватель методом тестирования выясняет степень и глубину усвоения студентами необходимого теоретического материала и методики проведения лабораторных исследований. После чего студенты приступают к практической части занятия, на протяжении которой преподаватель контролирует ход выполнения проведенных студентами исследований. В ходе проведения эксперимента студенты учитывают характер полученной реакции и фиксируют эти даны в протоколе. По окончании занятия проводится обсуждение результатов исследования, обобщаются полученные данные, делаются выводы. Потом студентам раздаются тестовые задачи для конечного тестового контроля.

ТЕМА 18: ПИЩЕВОЕ ГОЛОДАНИЕ ОРГАНИЗМА.

А к т у а л ь н о с т ь т е м ы: Пищевое голодание организма - это типической патологический процесс, который развивается в тех случаях, когда организм не получает пищи совсем, получает ее в недостаточном количестве или не усваивает ее вследствие болезни.

Голодание как результат действия определенных социальных условий, а также как типический патологический процесс, который сопровождает ряд заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, привлекает внимание исследователей, будучи актуальной проблемой в данное время.

Знание основных проявлений голодания, сущности процессов, особенно приспособительных, которые лежат в основе голодания, механизма их развития и хода необходимо для своевременной и правильной диагностики периодов голодания, проведение рациональной патогенетической терапии на любых этапах развития этого процесса.

Изучение в эксперименте общего состояния, поведения животных, изменения основного обмена, потери веса разными органами при полном пищевом голодании позволяет наиболее глубоко и наглядно раскрыть внутреннюю сущность клинических проявлений голодания, а также многих закономерностей развития и протекание собственное патологических и защитно-приспособительных явлений, которые лежат в основе голодания.

Цели обучения:

Общая цель - уметь охарактеризовать голодание как типический патологический процесс, объяснить принципы его классификации, характеризовать его клинические, биохимические периоды развития. Моделировать в эксперименте полное пищевое голодание и выбрать необходимые показатели для оценки нарушенных функций организма.

Конкретные цели:

• Сформулировать определение понятия «голодание» и охарактеризовать клинические и биохимические периоды развития голодания.

• Объяснить механизмы возникновения.

• Создать модель полного голодания на животных и определить величину основного обмена, характер и степень изменения веса животных, отдельных его органов и • Оценить значение реактивности организма и факторов внешней среды в процессе развития и завершение голодания.

• Показать значение в клинической практике разных форм голодания как типического патологического процесса и оценить целесообразность его использования с целью лечения.

Определение и обеспечение исходного уровня знаний-умений:

• Определить понятие «основной обмен» и объяснить механизм регуляции основного обмена, способы его определения, границы нормальных колебаний его величины (каф. физиологии, биохимии).

• Определить величину основного обмена у мелких лабораторных животные по величине поглощения кислорода (каф. физиологии).

Задания для проверки исходного уровня знаний-умений:

Мужчина 40 лет обратился в клинику по поводу чрезмерного веса тела. Врач назначил комплексное лечение, которое составляется со специальной диеты с расчетом основного обмена. Какие параметры изменений организма определяют основной обмен?

А. Минимальные затраты организма натощак в комфортных условиях В. Максимальные затраты организма натощак в комфортных условиях С. Минимальные затраты организма через 2 часа после приема пищи Д. Максимальные затраты организма через 2 часа после приема пищи Е. Минимальные затраты организма через сутки после полного кормления У мужчины 45 лет, который проходит курс лечебного голодания по поводу ожирения, отмечено изменения уровню основного обмена через 5 суток после начала лечения.

Которые из перечисленных факторов основного обмена относятся к внутренним?

А. Рост, вес, возраст, пол В. Рост, вес, возраст, пол, характер питания С. Рост, вес, возраст, пол, климатические условия Д. Возраст, время пор, характер питания Е. Характер производственной деятельности, климатические условия, высота над уровнем моря На занятии студентам предлагается определить величину основного обмена у крысы с учетом веса, площади поверхности тела и количества потребленного кислорода за единицу времени (по методике Н.И. Калабухова). Которая из нижеперечисленных формул используется в данной методике?

А. Количество энергии за сутки * 10000 см2/площадь поверхности тела крысы В. Количество энергии за 1 час *10000 см2/ площадь поверхности тела крысы С. Количество энергии за 12 часов *10000 см2/ площадь поверхности тела крысы Д. Площадь поверхности тела крысы * 10000 см2/ количество энергии через сутки Е. Площадь поверхности тела крысы * 10000 см2/ количество энергии за 1 час Эталон ответа к задаче Правильный ответ -А Эталон ответа к задаче Правильный ответ -А Эталон ответа к задаче Правильный ответ -А Источники информации:

1. В.И. Филимонов. Нормальная физиология. - Запорожье, 1995. -с.270-271, 274-275.

2. В.Г. Березов, Б.Ф. Коровин. Биологическая химия. - Г.: “Медицина”, 1990.- С. 204- Содержание обучения в соответствии с целями:

Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых 1. Определение понятия «голодание».

2. Виды голодания, его классификация.

3. Влияние факторов внешней среды на развитие и ход голодания.

4. Значение свойств организма в развитии голодания.

5. Продолжительность голодания разных животные и факторы, которые ее определяют.

6. Внешние проявления голодания.

7. Потеря веса животных, отдельных его органов и тканей при голодании. Феномен В.В. Пашутина.

8. Патохимическая характеристика голодания по его периодам.

9. Нарушение функций основных систем организма при полном голодании (изменения теплорегуляции, дыхания, кровообращения, пищеварения и деятельности почек).

10. Состояние основного обмена и окислительных процессов при полном голодании.

11. Роль функционального состояния нервной и эндокринной системы в развитии процесса голодания.

12. Особенности полного голодания с водой и без воды.

13. Результат полного голодания. Пути вывода организма из состояния полного голодания (откармливание).

Граф логической структуры темы: «Пищевое голодание организма»

Види Периоды Приспособительные механизмы декомпенсации Механизмы Источники информации:

1. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. - Киев: Логос, 1996. - С.315-327.

2. Патологическая физиология: Учебник под ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця, О.В. Атамана и др.- К.: "Высшая школа", 1995. - С. 325- 3. Зайко Н. Н. Патологическая физиология. - Киев: «Высшая школа», 1985. - С. 294-302.

4. Адо А. Д., Ишимова Л. М. Патологическая физиология. - Г.: Медицина, 1980. - С. 223Таблица 1 (калорический коэфициент 1 л кислорода в зависимости от дыхательного коэффициента), 6. Таблица 2 (соотношение веса и поверхности тела у белых крыс).

После усвоения вышеперечисленных вопросов ознакомьтесь с проведением практической части занятия.

ЦЕЛЬ: Выучить некоторые закономерности развития полного голодания (изменение основного обмена, потеря веса разных органов) в организме теплокровного животных.

Задача 1. Изучение общего состояния животных при голодании.

За неделю до занятия отбирают двух животных одинакового веса, пола и возраста, взвешивают их и помещают в отдельные клетки. Одно животное лишают корма, другое (контрольная) получает обычный рацион. Воду дают обеим крысам в достаточном количестве.

Голодающую крысу берут в опыт на 5-6 день полного голодания (во втором его периоде), одновременно берут и контрольное животное. Перед опытом обеих крыс взвешивают.

Отмечают, что вес голодающей крысы снизился приблизительно на 30-50%, вес контрольной крысы остался почти без изменений.

Определяют общее состояние и поведение животных. Голодающая крыса в этот период почти недвижима, сидит или лежит, она всклокочена, дыхание замедлено, поверхностное, пищи она не берет. Контрольная крыса достаточно подвижная, активная, с готовностью берет корм.

Задача 2. Определение основного обмена у голодающих животных.

Дальше у обеих животных определяют величину основного обмена по количеству потребленного кислорода за единицу времени. Это количество устанавливается по способом Н.И. Калабухова (методику смотрите в занятии «Патогенез лихорадки»).

Расчет ведется таким способом: зная количество потребленного кислорода за мин., вычисляют количество потребленного кислорода за 1 час и через сутки.

Калорический эквивалент одного литра кислорода составляет 4,690-5,647 ккал в зависимости от величины дыхательного коэффициента. У крысы во втором периоде голодания дыхательный коэффициент почти постоянный и равняется в среднем 0,71.

Калорический эквивалент одного литра кислорода при данном дыхательном коэффициенте находится по соответствующей таблице. Умножая эту величину на количество потребленного кислорода, вычисляют количество больших калорий тепла, выделенного животными через сутки. Эту цифру деля на величину поверхности тела, выраженную в м2. Полученная цифра и есть величина основного обмена в расчете на 1 м2.

поверхности тела. Величину также находят в соответствующей таблице.

ПРИМЕР РАСЧЕТА. Вес голодающей крысы— 90 г. За 15 мин. опыта крыса потребила см3 кислорода; за 1 час — 35 х 4 = 140см3, через сутки — 140 х 24 = 3360 см3.

Калорический эквивалент 1 л кислорода при дыхательном коэффициенте 0,71 равняется (по таблице) — 4,690 ккал. Отсюда количество образованной за сутки энергии составляет: 3,360 х 4,690 = 15,758 ккал. Величина поверхности тела у крысы весом 90 г соответствует (по таблице) 182 см3. Отсюда величина основного обмена на единицу поверхности тела исчисляется по пропорции:

182 см2-15,758 ккал 10000 см2 (м2)- Х ккал Х=--------------------- = 865,86 ккал на 1 см2 поверхности тела животных.

отсюда В норме основной обмен у крыс составляет 1100- 1200 ккал.

Задача 3. Изучение потери веса органами при голодании.

После определения основного обмена животных забивают электрическим током и вскрывают.На разрезе у голодающей крысы находят полную атрофию клетчатки под кожей, в сальнике, под епикардом, вокруг почек; ткани малокровные. Взвешивают внутренние органы у голодающей крысы и контрольной. Вес легких, печени, почек, селезенки у голодающей крысы оказывается на 30-40% меньше, чем у контрольной.

Скелетная мышца также подвергается атрофии. Меньше всего теряет в весе сердце, костная и, особенно, нервная ткань (головный и спинной мозг). Вес органов записывают в тетрадях. Результаты опытов протоколируются.

Набор заданий для проверки достижения конкретных целей обучения:

Мужчина 45 лет проходит в клинике курс лечебного голодания по поводу ожирения. На 4 сутки от начала голодания сохраняется ощущение голода, отмечается общая слабость, угнетение психики, резкое похудение. Уровень глюкозы в крови-2, ммоль/л, выделение азота с мочой составляет 10 г через сутки. Дыхательный коэффициент 0,9. В каком периоде голодания по патофизиологической характеристике находится пациент?

А. Максимального приспособления В. Неэкономного растрачивания энергии Д. Терминальном Е. Безразличия В эксперименте на 7 сутки от начала полного голодания с водой у крыс отмечается потеря 45% веса. Дыхательный коэффициент составляет 0,8. У некоторых животных наблюдается кератит, участка некроза на коже. Крысы резко заторможены. В каком периоде голодания по клиническим проявлениям находятся животные?

А. Безразличия В. Возбуждения Д. Тканевого распада, интоксикации и гибели Е. Параличей и гибели Пациент 28 лет среднего телосложения голодает 48 часов. Какие вещества используются мышечными тканям как источник энергии в данном случае?

В. Аминокислоты С. Кетоновые тела и жирные кислоты В эксперименте в условиях абсолютного голодания водная недостаточность частично компенсируется образованием эндогенной воды. Которая из приведенных веществ при окислении дает наибольшее количество оксидационной воды?

Во время голодания в организме развиваются приспособительные изменения в обмене веществ и энергии, переход на эндогенное питание. Что из следующего, наиболее вероятно, следуeт ждать на 8 день полного голодания взрослого человека?

А. Дыхательный коэффициент равный 0, В. Угнетение глюконеогенеза в почках С. Интенсивный кетогенез в печени Д. Снижение липолизу в жировой ткани Е. Снижение вывода аммонийных солей с мочой В эксперименте крысы находятся в состоянии полного голодания. Животные неподвижны, всклокочены, дыхание замедлено, корм не берут. Основной обмен снижен на 10%. Дыхательный коэффициент составляет 0,7. Азотистый баланс отрицательный. В крови наблюдается гиперлипацидемия. В каком периоде голодания по патофизиологической характеристике находятся крысы?

А. Неэкономного расхода энергии В. Максимального приспособления С. Угнетения Д. Терминальном Е. Безразличия Женщина 35 лет с массой тела 70 кг проходит курс лечебного голодания по поводу аллергического заболевания. Какая максимально возможная продолжительность голодания, если в сутки она теряет 1% исходной массы?

Эталон ответа к задаче № Правильный ответ - В Короткие методические указания к работе студентов на практическом занятии по теме «ПИЩЕВОЕ ГОЛОДАНИЕ ОРГАНИЗМА»

Занятия начинается с разбора домашнего задания. Потом преподаватель методом тестирования выясняет степень и глубину усвоения студентами необходимого теоретического материала и методики проведения эксперимента. После этого студенты приступают к проведению эксперимента, на протяжении которого преподаватель помогает разобраться им в динамике и проявлениях исследуемых процессов. В ходе проведения эксперимента студенты делают запись в протокол опыта о характере явлений, которые наблюдаются ими. На окончании занятия проводится обсуждение результатов проведенного эксперимента. Делее выводы, которые заносятся в протокол. Дальше проводится конечный тестовый контроль.

Таблица Калорический коэффициент 1 л кислорода в зависимости от дыхательного коэффициента Соотношение веса поверхности тела у белых крыс

ТЕМЫ САМОСТОЯТЕЛЬНЫХ ЗАНЯТИЙ

Тема: НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ

ИЗМЕНЕНИЯ ОСНОВНОГО ОБМЕНА. НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ

А к т у а л ь н о с т ь т е м ы: Большинство функциональных и морфологических нарушений органов и тканей сопровождаются нарушениями энергетического баланса организма. Причинами нарушения основного обмена могут быть расстройства нейроэндокринной системы, лихорадка, голодание, инфекции, интоксикации, авитаминозы, изменения деятельности сердца, расстройства дыхания, печеночной функции и др.

Нарушения энергетического обмена могут возникать на всех этапах преобразования энергии в организме вследствие отсутствия или недостатка субстрата реакций превращения или изменения количества или активности биологических их катализаторов — ферментов. Это может быть связано с недостаточным поступлением в организм кислорода, углеводов, аминокислот, жирных кислот, витаминов, микроэлементов, генетическими дефектами образования, превращения и усвоения биологических макромолекул, торможением и разобщением реакций преобразования и усвоения энергии токсинами эндо- и экзогенного происхождения.

Цели обучения:

Уметь охарактеризовать формы нарушения энергетического обмена, роль наследственных факторов и факторов внешней среды в возникновении и течения энергодефицита как на уровне всего организма, так и в патологии отдельных тканей, органов и систем с целью использования полученных сведений в клинике для диагностики и терапии возникающих нарушений.

Конкретные цели:

° Интерпретировать доклеточные и внутриклеточные расстройства энергетического обмена.

° Анализировать состояние энергетического обмена организма на основании показателей химического состава крови.

° Оценивать основной обмен больного и интерпретировать его показатели ° Оценивать и восполнять энергетические потребности организма на всех этапах патологического процесса Определение и обеспечение исходного уровня знаний-умений:

° Объяснять основные принципы термодинамики (кафедра биофизики).

° Объяснять понятие о биоэнергетике, биологических видах энергии, тканевом дыхании и биологическом окислении, энергетической ценности питательных веществ (кафедра биохимии).

° Трактовать понятие основного обмена, его регуляции, нормальных показателей основного обмена (кафедра физиологии).

° Проводить непрямую калориметрию в респираторной камере, рассчитывать основной обмен по дыхательному коэффициенту, определять должный суточный расход энергии (кафедра физиологии).

Задания для проверки исходного уровня знаний-умений:

В процессе роста организма в клетках происходит накопление биологических макромолекул. Как изменяется при этом энтропия биологической системы и окружающей среды?

A. Энтропия организма увеличивается, окружающей среды – уменьшается B. Энтропия организма уменьшается, окружающей среды – увеличивается C. Энтропия организма и окружающей среды увеличиваются D. Энтропия организма и окружающей среды не изменяются E. Энтропия организма и окружающей среды уменьшаются У больного с опухолью пищевода наблюдается нарушение энергетического обмена за счет недостаточности субстратного фосфорилирования. Какая реакция является источником АТФ в данном процессе?

A. Декарбоксилирование аминокислот B. Транспорт электронов в дыхательной цепи Для определения состояния основного обмена пациенту санатория назначено проведение непрямой калориметрии. По какой формуле вычисляется дыхательный коэффициент, используемый в данной методике?

A. Отношение объема выдыхаемого O2 к объему выдыхаемого O B. Отношение объема вдыхаемого O2 к объему выдыхаемого CO C. Отношение объема вдыхаемого CO2 к объему вдыхаемого O D. Отношение объема вдыхаемого CO2 к объему выдыхаемого O E. Отношение объема выдыхаемого CO2 к объему вдыхаемого O При составлении диеты для больного ожирением 3 степени врачу необходимо учитывать энергетическую ценность различных питательных веществ. Укажите, в каком ответе правильно перечислены величины калорических коэффициентов для белков, жиров и углеводов?

A. Белки – 4,1 ккал, Жиры – 4,1 ккал, углеводы – 9,3 ккал B. Белки – 4,1 ккал, Жиры – 9,3 ккал, углеводы – 4,1 ккал C. Белки – 4,1 ккал, Жиры – 9,3 ккал, углеводы – 9,3 ккал D. Белки – 9,3 ккал, Жиры – 9,3 ккал, углеводы – 4,1 ккал E. Белки – 9,3 ккал, Жиры – 4,1 ккал, углеводы – 4,1 ккал Эталон ответа к задаче Правильный ответ — B Эталон ответа к задаче Правильный ответ — C Эталон ответа к задаче Правильный ответ — E Эталон ответа к задаче Правильный ответ — A Источники информации:

1. Ремизов А. Н. Медицинская и биологическая физика. — М. : Высшая школа, 2. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. — М. : Медицина, 1998. — С. 305—314, 545—550.

3. Физиология человека (под ред. Г. И. Косицкого). — М. : Медицина, 1985. — Содержание обучения в соответствии с целями:

Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых 1. Доклеточные и внутриклеточные нарушения энергетического обмена 2. Этиология нарушения снабжения клеток питательными веществами 3. Изменения химического состава крови при нарушениях питания клеток 4. Этиология внутриклеточных нарушений энергетического обмена 5. Патогенез нарушений центральных катаболических путей в клетках 6. Причины и механизмы нарушений окислительного фосфорилирования в 7. Причины и механизмы разобщения окислительного фосфорилирования в 8. Последствия дефицита АТФ на клеточном уровне 9. Основной обмен и его изменения при патологических процессах и состояниях.

Граф логической структуры темы «Нарушения энергетического обмена.

Патологические изменения основного обмена. Нарушения энергообеспечения клеток»

питательных веществ мобилизации питательных веществ из Нарушение механической Нарушение осмотической Нарушение химической Источники информации:

1. Зайко М. Н., Биць Ю. В., Атаман О. В. Патологічна фізіологія. — К. : Вища шк., 2. Зайко Н. Н, Быць Ю. В. Патологическая физиология. — К. : Логос, 1996. — С.

3. Зайко Н. Н. Патологическая физиология. — К. : Вища. шк., 1985. — С. 238— 4. Адо А. Д., Ишимова Л. М. Патологическая физиология. — М.: Медицина, 1980.

5. Граф логической структуры темы.

Набор заданий для проверки достижения конкретных целей обучения:

У животного при экспериментальном шоке в эректильную фазу происходит повышение теплопродукции. Нарушение функции какого звена регуляции обмена энергии является пусковым в данной ситуации?

В эксперименте животное получило большие дозы тироксина. Исследование основного обмена показало увеличение теплопродукции. Какой механизм повышения теплопродукции наблюдался в данном случае?

A. Сдвиг «установочной точки» гипоталамуса B. Активация Na+-K+—насосов C. Разобщение окислительного фосфорилирования D. Усиление окислительного фосфорилирования E. Активация мышечной дрожи У больного сахарным диабетом при обследовании выявлено снижение основного обмена. Какова причина данного состояния?

A. Снижение содержания субстрата для работы цикла Кребса B. Активация глюконеогенеза C. Активация липолиза D. Разобщение окислительного фосфорилирования E. Избыточное содержание инсулина в крови При обследовании больного туберкулезом было выявлено поражение коры надпочечников. Какие изменения энергетического и основного обменов следует ожидать в данном случае?

A. Основной обмен увеличится, теплопродукция — уменьшится B. Основной обмен и теплопродукция увеличатся C. Основной обмен уменьшится, теплопродукция — увеличится D. Основной обмен и теплопродукция уменьшатся E. Основной и энергетический обмен не изменятся При моделировании авитаминоза тиамина путем скармливания курам полированного риса у них наблюдалось нарушение энергетического обмена. Какой механизм данного нарушения был первичным?

A. Нарушение использования энергии АТФ B. Нарушение транспорта АТФ из митохондрий к местам его использования C. Разобщение окислительного фосфорилирования D. Блокада транспорта электронов по дыхательной цепи E. Уменьшение количества субстратного материала для дыхательной цепи При отравлении угарным газом у пострадавшего снижен синтез АТФ. Какой механизм лежит в основе данного явления?

A. Нарушение использования энергии АТФ B. Нарушение транспорта АТФ из митохондрий к местам его использования C. Разобщение окислительного фосфорилирования D. Блокада транспорта электронов по дыхательной цепи E. Уменьшение количества субстратного материала для дыхательной цепи Эталон ответа к задаче № Правильный ответ - B

Тема: НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

А к т у а л ь н о с т ь т е м ы: Показатель концентрации водородных ионов в крови (рН) является одним из наиболее строгих химических констант организма. Он показывает состояние метаболических процессов, зависит от функционального состояния органов и систем организма. Нарушение кислотно-основного состояния (КОС) может сопровождать многие патологические процессы, заболевания и являться причиной расстройств жизнедеятельности организма. Своевременная коррекция нарушений КОС – необходимый компонент лечебных мероприятий.

Цели обучения:

Общая цель – уметь интерпретировать показатели КОС при различных патологических процессах в организме.

Конкретные цели:

o Анализировать наличие или отсутствие сдвигов КОС, оценивать возникающие нарушения, давать определение этих нарушений (ацидоз или алкалоз) o Интерпретировать изменения рН крови при различных патологических состояниях o Трактовать принципы коррекции изменений КОС Определение и обеспечение исходного уровня знаний-умений: