«Кафедра патологической физиологии Патологическая физиология Практикум в двух частях для студентов лечебного факультета Часть 2 Гродно ГрГМУ 2012 УДК 616-092(075.8) ББК 52.5.я 73 П 69 Рекомендовано Центральным ...»

a) с уменьшением содержания меди b) с уменьшением содержания железа c) нарушением утилизации железа клетками d) низким поступлением фолиевой кислоты 4. Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) в норме составляет:

a) 15,2-20,4 пг b) 25,4-34,6 пг c) 35,5-43,2 пг 5. Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) при железодефицитных анемиях может составлять:

a) 15,2-20,4 пг b) 25,4-34,6 пг c) 35,5-43,2 пг 6. Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) при В12- дефицитных анемиях может составлять:

a) 15,2-20,4 пг b) 25,4-34,6 пг c) 35,5-43,2 пг 7. Процесс разрушения эритроцитов в селезенке называется:

a) эритропоэз b) эритродиапедез c) эритродиерез 8. Пойкилоцитоз – это изменение:

a) формы эритроцитов b) размера эритроцитов c) содержания гемоглобина в эритроцитах 9. Анизоцитоз – это изменение:

a) формы эритроцитов b) размера эритроцитов c) содержания гемоглобина в эритроцитах 10. Анизохромия – это:

a) изменение формы эритроцитов b) изменение размера эритроцитов c) различная интенсивность окраски эритроцитов 11. Для какой анемии наиболее характерно увеличение цветового показателя?

a) острой постгеморрагической b) витамин В12- дефицитной c) хронической постгеморрагической 12. Для какой анемии характерно уменьшение количества ретикулоцитов?

a) острой постгеморрагической b) гемолитической c) апластической 13. Для какой анемии характерно увеличение количества ретикулоцитов?

a) острой постгеморрагической b) витамин В12-дефицитной c) апластической 14. Для какой анемии характерно появление в крови мегалобластов?

a) хронической постгеморрагической b) фолиеводефицитной c) апластической d) гемолитической 15. При какой анемии в эритроцитах содержится аномальный гемоглобин:

a) талассемии b) железодефицитной c) фолиеводефицитной 16. Образование гемоглобина S характерно для:

a) талассемии b) серповидно-клеточной анемии c) эллиптоцитоза 17. Снижение активности какого фермента в эритроцитах приводит к развитию гемолитической анемии вследствие дефицита АТФ?

a) дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата b) натрий-калиевой АТФазы c) пируваткиназы 18. Снижение активности какого фермента в эритроцитах приводит к развитию гемолитической анемии вследствие окислительного стресса?

a) дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата b) пируваткиназы c) гексокиназы 19. Нарушение образования какого соединения приводит к возникновению микросфероцитоза?

a) гемоглобина А b) 2,3-дифосфоглицериновой кислоты c) спектрина 20. Нарушение образования какого соединения приводит к эллиптоцитозу?

a) гемоглобина А b) 2,3-дифосфоглицериновой кислоты c) спектрина 21. Какая анемия возникает вследствие действия на организм ионизирующей радиации?

a) апластическая b) железодефицитная c) гемолитическая 22. Какая анемия возникает вследствие нарушения синтеза в париетальных клетках желез желудка внутреннего фактора Кастла?

a) гемолитическая b) железодефицитная c) витамин В12-дефицитная 23. Какое нарушение приводит к развитию анемии при дефиците витамина В12- и фолиевой кислоты?

a) снижение синтеза нуклеиновых кислот b) интенсификация перекисного окисления c) нарушение гликолиза 24. При какой анемии имеет место мегалобластический тип кроветворения?

a) гемолитической b) хронической постгеморрагической c) витамин В12-дефицитной 25. Какая анемия характеризуется снижением синтеза гема?

a) железодефицитная b) серповидно-клеточная c) талассемия 1bc, 2b, 3c, 4b, 5a, 6c, 7c, 8a, 9b, 10c, 11b, 12c, 13a, 14b, 15a, 16b, 17с, 18a, 19c, 20c, 21a, 22c, 23a, 24c, 25a 1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В.

Новицкий. – Томск, 1994. – С. 268-272.

2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.];

под ред. А.Д. Адо – Москва, 2000. – С. 210-216.

3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – С. 351-358.

4. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии: учебник. Ч.3:

Механизмы развития болезней и симптомов Книга 1. Патофизиологические основы гематологии и онкологии/А.Ш. Зайчик, Л.П.Чурилов.- СПб.: Элби, 2002, 507 с.

5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – С. 7-19.

6. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях. Ч.2.

1. Абрамов, М.Г. Гематологический атлас. 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1985. – 344 с.

2. Абдулкадыров, К.М. Гематология. Новейший справочник / Под ред. Абдулкадырова К.М., М., 2004. – 928 с.

3. Бобова Л.П., Кузнецов С.Л., Сапрыкин В.П. Гистофизиология крови и органов кроветворения и иммуногенеза: Учебное пособие. – М.: ООО «Издательство Новая Волна», 2003. – 4. Бочков, Н.П. Клеточная терапия в свете доказательной медицины// Клинческая медицина.- 2006. - № 10.- С.4-10.

5. Владимирская Е.Б., Майорова О.А. и др. Биологические основы и перспективы терапии стволовыми клетками.- М.: ИД Медпрактика. – М., 2005.- 392 с.

6. Воробьев, П.А. Анемический синдром в клинической практике.- М.: Ньюдиамед.- 2001.- 168 c.

7. Ермолов, С.Ю. Основы клинической гематологии. Справочное пособие / С.Ю. Ермолов, Ф.В. Курдыбайло, В.Г. Радченко – СПб.: «Невский диалект», 2003. – 304 с.

8. Ершов В.И. Наглядная гематология.- М.: ГЭОТАРМедиа.- 2008.-116 с.

9. Лобанок Е.С., Белянович Л.М. и др. Эмбриональные стволовые клетки: направленная дифференцировка и возможности терапевтического применения// Медицинские новости. – 2006. - №5.- С.7-13.

10. Мосягина Е.Н., Торубарова Н.А., Владимирская Е.Б. Болезни крови у детей: атлас. – М.: Медицина, 1981. – 179 с.

11. Окороков, А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Диагностика болезней крови / А. Н.Окороков. – Москва:

Мед. лит. – Т. 4. – 2001. – 512 с.

12. Руководство по гематологии: В 2-х томах Т. 1./ Под ред.

А.И. Воробьева.- 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1985. – 448 с.

13. Руководство по гематологии: В 2-х томах. Т. 2. / Под ред. А.И. Воробьева.- 2-е изд., перераб. и доп.–М.: Медицина, 1985.–368 с.

14. Руководство по трансфузиологии: В 2 т. Под ред. А.И.

Воробьева – 2-е изд. Перераб. И доп.- М: Медицина, 1985.- 448 с.

15. Уиллоуби, М.. Детская гематология. Перевод с англ. / Под ред. проф. Н.С. Кисляка. – Москва, 1981. – 672 с.

16. Чертков А.Я., Фридщтейн Т.В. Клеточные основы кроветворения. – М.: Медицина, 1977. – 277 с.

17. Шебеко В.И., Родионов Ю.Я. Курс лекций по патофизиологии // учебное пособие. – Витебск, ВГМУ, 2003. – 631 с.

18. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М.-СПб.: БИНОМ – Невский Диалект, 2007.- 448 с.

Тема: ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ЛЕЙКОЦИТОВ.

ЛЕЙКОЦИТОЗЫ, ЛЕЙКОПЕНИИ

Задачи занятия – студент должен:

- стадии созревания и функции различных видов лейкоцитов;

- лейкоцитарную формулу периферической крови взрослого и детского организма, причины ее нарушений;

- этиологию, механизмы развития и классификацию лейкоцитозов;

- причины, виды, механизмы развития и последствия лейкопений.

- подсчитывать лейкоцитарную формулу в мазке крови;

- давать заключение по лейкоцитарной формуле;

- оценивать вид ядерного сдвига в лейкоцитарной формуле;

- подсчитывать индекс ядерного сдвига и интерпретировать полученные результаты.

- с качественными изменениями лейкоцитов при лейкоцитозах и лейкопениях.

К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы:

2. Стадии развития. Характеристика лейкоцитов на разных стадиях развития.

3. Лейкоцитарная формула. Особенности лейкоцитарной формулы в детском возрасте. Нарушения в лейкоцитарной формуле. Клиническое значение подсчета лейкоцитарной формулы.

4. Лейкоцитозы. Виды. Причины и механизмы возникновения. Качественные изменения лейкоцитов.

5. Причины и механизмы развития нейтрофильного лейкоцитоза.

6. Понятие об ядерном сдвиге нейтрофилов. Виды, причины.

Индекс ядерного сдвига (ИЯС), его значение.

7. Причины и механизмы развития эозинофильного, базофильного, лимфоцитарного и моноцитарного лейкоцитозов.

8. Лейкопении. Виды. Причины и механизмы развития.

9. Агранулоцитоз. Последствия для организма.

Таблица 6. Лейкоцитарная формула в норме во лейкоциОбщее колЭозинофилы

ПРАКТИЧЕСКИЕ РАБОТЫ

Ход работы: Под иммерсионным объективом просматриваем мазки крови, обращая внимание на вид и размеры лейкоцитов, окраску зернистости в цитоплазме, форму и дифференциацию ядра. Для выведения лейкоцитарной формулы требуется подсчитать подряд 100 (200) лейкоцитов. Чтобы не считать дважды одну и ту же клетку, необходимо мазок перемещать зигзагообразно, от верхнего края мазка к нижнему.

По результатам подсчета составляем лейкограмму.

Назвать характерные изменения лейкоцитов при аскаридозе и остром гнойном аппендиците. Описать возможный механизм их возникновения.

После длительного приема цитостатических препаратов у больного возникла некротическая ангина. Какие при этом могут наблюдаться изменения общего количества лейкоцитов и лейкограммы? Каков механизм их возникновения? Чем обусловлен некротический характер ангины?

У больного М., 53 года, поступившего в хирургическую клинику с диагнозом флегмона бедра, несмотря на оперативное вмешательство, общее состояние оставалось тяжелым, наблюдались озноб, высокая температура тела (39 – 40,5°С) с суточными колебаниями 3 – 5°С, тахикардия, одышка.

Результаты анализа крови: Нв – 83 г/л, эритроциты – 3 х 1012/л, цветовой показатель – 0,83, лейкоциты – 80 х 109/л, тромбоциты – 220 х 109/л, СОЭ – 50 мм/ч. Лейкограмма: базофильные гранулоциты – 0 %, эозинофильные гранулоциты – 0%, промиелоциты – 3%, миелоциты – 7%, метамиелоциты – 20 %, палочкоядерные нейтрофильные гранулоциты – 28 %, сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты – 30 %, лимфоциты – 11 %, моноциты – 1 %.

Охарактеризовать количественные изменения лейкоцитов и лейкограммы у больного. Как называется такая реакция крови?

Каков механизм ее возникновения? С какой патологией крови следует дифференцировать данные изменения у больного?

1. Этиология и патогенез агранулоцитоза.

2. Этиология и патогенез гипопластических состояний кроветворения; цитостатическая болезнь.

3. Наследственные нейтропении и аномалии лейкоцитов.

1. Одной из стадий развития нейтрофильного лейкоцита является:

a) миелобласт b) пролимфоцит c) промоноцит d) монобласт 2. Одной из стадий развития лимфоцита является:

a) миелобласт b) лимфобласт c) промоноцит d) монобласт 3. Стадиями развития моноцита являются:

a) миелобласт b) пролимфоцит c) промоноцит d) монобласт 4. Морфологически распознаваемая клетка гранулоцитарного ряда – это:

a) лимфобласт b) миелобласт c) монобласт d) эритробласт 5. Гранулоциты образуются в:

a) селезенке b) костном мозге c) печени d) лимфатических узлах 6. К мононуклеарам относятся: это инфекционный мононуклеоз a) эозинофил c) нейтрофил 7. Функцией нейтрофилов является:

секреция ферментов и бактерицидных веществ секреция гистамина и гепарина 8. Подсчет количества лейкоцитов проводится:

a) в мазке крови b) в камере Горяева c) в специальной пробирке d) фотоколориметрически 9. Подсчет лейкоцитарной формулы проводится:

a) в мазке крови b) в камере Горяева c) в специальной пробирке d) фотоколориметрически 10. Лейкоцитарная формула – это:

a) процентное содержание всех видов лейкоцитов b) абсолютное количество всех лейкоцитов c) отношение содержания незрелых форм лейкоцитов к зрелым d) соотношение зернистых и незернистых форм лейкоцитов 11. Особенности лейкоцитарной формулы у детей:

a) при рождении преобладают лимфоциты b) в 5 лет преобладают нейтрофилы c) на 5 день не отличается от лейкоцитарной формулы d) в 2 года преобладают лимфоциты 12. Физиологический лейкоцитоз может наблюдаться:

a) при приеме глюкокортикоидов b) после еды c) при физической нагрузке d) в период сна 13. Причины перераспределительных лейкоцитозов:

a) беременность b) кровопотеря c) лихорадка d) прием пищи 14. Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при острых гнойных воспалительных процессах?

a) эозинофильный b) лимфоцитарный c) нейтрофильный 15. Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при аллергических реакциях?

a) эозинофильный b) нейтрофильный c) лимфоцитарный 16. Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при хронических воспалительных процессах?

a) эозинофильный b) базофилия c) нейтрофильный d) моноцитарный 17. Индекс ядерного сдвига – это:

a) отношение содержания незрелых форм нейтрофильных лейкоцитов к зрелым;

b) соотношение зернистых и незернистых форм лейкоцитов;

c) отношение содержания сегментоядерных лейкоцитов к палочкоядерным лейкоцитам;

d) отношение миелобластов к миелоцитам.

18. Виды ядерных сдвигов влево:

a) миелоцитарный b) дегенеративный c) моноцитарный d) лейкемоидный 19. Ядерный сдвиг вправо – это:

a) увеличение общего содержания лейкоцитов b) увеличение процентного содержания зрелых форм нейтрофильных лейкоцитов c) увеличение процента лимфоцитов d) увеличение зернистых лейкоцитов 20. Ядерный сдвиг влево – это:

a) уменьшение зрелых лейкоцитов от общего содержания b) увеличение содержания незрелых форм нейтрофильных c) увеличение процента лимфоцитов d) уменьшение зернистых лейкоцитов 21. Ядерный сдвиг показывает:

a) вид лейкоцитоза b) степень тяжести воспаления c) вид лейкопении d) стадию воспаления 22. Какой индекс служит для оценки степени ядерного сдвига в лейкоцитарной формуле:

c) ядерно-цитоплазматический 23. Эозинофильный лейкоцитоз развивается при:

a) вирусных заболеваниях b) аутоиммунных процессах c) бактериальных инфекциях в стадию выздоровления 24. Эозинофильный лейкоцитоз может быть признаком:

крупозной пневмонии b) туберкулеза d) инфаркта миокарда вирусного гепатита 25. Относительный лимфоцитоз – это:

a) увеличение % лимфоцитов в лейкоцитарной формуле на фоне лейкопении b) увеличение % лимфоцитов в лейкоцитарной формуле на фоне лейкоцитоза c) увеличение % лимфоцитов в лейкоцитарной формуле при нормальном количестве лейкоцитов 26. Патологический лейкоцитоз наблюдается при:

a) принятии горячих ванн b) беременности c) приеме глюкокортикоидов d) гельминтозах 27. При вирусных инфекциях чаще наблюдается:

a) эозинофилия b) нейтрофилез c) моноцитоз d) лимфоцитоз 28. Прием цитостатиков приведет к:

a) нейтрофильному лейкоцитозу b) моноцитозу c) тромбоцитозу d) агранулоцитозу 29. Для грибковых заболеваний характерны:

a) эозинофилия b) лимфоцитоз c) моноцитопения 30. Дифференциальный диагноз лейкемоидной реакции нейтрофильного типа проводится с:

a) хроническим лимфолейкозом b) хроническим миелолейкозом c) острым миелобластным лейкозом d) острым лимфобластным лейкозом 31. Критерием агранулоцитоза является:

a) количество лейкоцитов < 2,5 х 109 /л b) количество лейкоцитов < 1 х 109 /л c) полное отсутствие незернистых лейкоцитов d) увеличение содержания незернистых лейкоцитов 32. Агранулоцитоз – это:

a) увеличение содержания в крови агранулоцитов b) резкое уменьшение содержания в крови гранулоцитов c) исчезновение в клетках специфической зернистости 1a, 2b, 3сd, 4b, 5b, 6b, 7bc, 8b, 9a, 10a, 11d, 12bc, 13ad, 14c, 15a, 16d, 17a, 18bd, 19b, 20b, 21b, 22a, 23bc, 24c, 25a, 26cd, 27d, 28d, 29b, 30b, 31b, 32b 1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В.

Новицкий. – Томск, 1994. – С. 268-272.

2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.];

под ред. А.Д. Адо – Москва, 2000. – С. 210-216.

3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – С. 351-358.

4. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии: учебник. Ч.3:

Механизмы развития болезней и симптомов Книга 1. Патофизиологические основы гематологии и онкологии/А.Ш. Зайчик, Л.П.Чурилов.- СПб.: Элби, 2002, 507 с.

5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – С. 7-19.

6. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях. Ч.2.

1. Абдулкадыров, К. М. Клиническая гематология: справочник / К.М. Абдулкадыров. – Москва; СПб; Нижний Новгород, 2006. – 447 с.

2. Абрамов, М. Г. Гематологический атлас. 2-е изд., перераб.

и доп. / М. Г. Абрамов – М.: Медицина, 1985. – 344 с., ил.

3. Ермолов, С.Ю. Основы клинической гематологии. Справочное пособие / С.Ю. Ермолов, Ф.В. Курдыбайло, В.Г. Радченко – СПб.: «Невский диалект», 2003. – 304 с.

4. Мосягина, Е.Н. Болезни крови у детей: атлас / Е.Н. Мосягина, Н.А. Торубарова, Е.Б. Владимирская – М.: Медицина, 1981.

– 179 с.

5. Окороков, А.Н. Диагностика болезней внутренних органов / А.Н. Окороков. – Москва, 2002. – Том 5. – С. 1 – 310 (492 с).

6. Уиллоуби, М.. Детская гематология. Перевод с англ. / Под ред. проф. Н.С. Кисляка. – Москва, 1981. – 672 с.

7. Шебеко, В.И. Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие / В.И.Шебеко, П.Я.Родионов.- Витебск,ВГМУ, 2003.– 8. Шиффман, Ф. Дж. Патофизиология крови. пер.с англ. / Ф.

Дж. Шиффман.–М.-СПб.:БИНОМ–Невский Диалект, 2008.- с., Тема: ЛЕЙКОЗЫ Цель занятия. Изучить основные причины и механизмы возникновения и развития лейкозов. Познакомиться с картиной крови в мазках с классическими формами лейкозов.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

2. Особенности лейкозных клеток.

3. Классификация лейкозов (острые и хронические).

4. Морфологическая картина крови больных при острых и хронических миело- и лимфолейкозах.

5. Основные клинические формы лейкозов. Патогенез развития анемий и геморрагического синдрома при лейкозах.

6. Виды, причины и патогенез лейкемоидных реакций. Их отличие от лейкозов.

7. Принципы диагностики и терапии лейкозов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РАБОТЫ

Обратить внимание на преобладание в периферической крови бластов и наличие лейкемического провала.

РАБОТА 2. Подсчет лейкоцитарной формулы в мазках крови больных хроническим миелоидным лейкозом.

Изучить миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные и зрелые клетки всех видов. Обратить внимание на эозинофильно-базофильную ассоциацию.

РАБОТА 3. Просмотр мазков крови больных хроническим лимфолейкозом.

Найти лимфобласты, лимфоциты, тени Боткина-Гумпрехта.

У больного, страдающего в течение трех лет хроническим миелолейкозом, компенсированным средствами противолейкозной терапии, в крови резко увеличилось содержание бластных клеток (до 80 %). Цитостатическая терапия (химическая, гормональная, лучевая) перестала оказывать лечебный эффект. Назвать и объяснить патогенез указанного гематологического сдвига и отсутствия терапевтического эффекта от цитостатического лечения.

Больной В., 26 лет, поступил в терапевтическое отделение по поводу экссудативного плеврита. В анамнезе – рецидивирующие ангина, бронхопневмония, фурункулез. Объективные клинические данные: бледная кожа; увеличенные, но безболезненные и не спаянные между собой, лимфатические узлы (шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые), увеличенные селезенка и печень, правосторонний экссудативный плеврит.

Анализ крови: Нв – 56 г/л, эритроциты – 2,8 х 1012/л, лейкоциты 100х109/л, тромбоциты – 160 х 109/л, СОЭ – 25 мм/ч, Лейкограмма: базофильные гранулоциты – 0 %, эозинофильные гранулоциты – 1 %, сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты – 9 %, лимфобласты – 1 %, пролимфоциты – 5 %, лимфоциты – 80 %, моноциты – 4 %. В мазке преобладают микро- и мезогенерации лимфоцитов, много теней Гумпрехта.

Какая патология крови выявлена у больного? Чем объяснить частоту ангин, брохнопневмоний у больного?

1. "Анаплазия" – это:

a) увеличение массы опухоли b) ускоренное размножение клеток опухоли c) нарушение дифференцировки опухолевых клеток 2. Интенсивность гликолиза в опухолевых клетках:

a) увеличивается b) уменьшается c) не изменяется 3. Cинтез нуклеиновых кислот в опухолевых клетках:

a) увеличивается b) уменьшается c) не изменяется 4. Тип регуляции клеточного деления опухолевых клеток:

a) эндокринный b) аутокринный c) паракринный 5. Пролиферация oпухолевых клеток обусловлена:

a) активацией онкогенов b) усилением апоптоза c) инактивацией генов-супрессоров d) нарушением апоптоза 6. Углеводный обмен в опухоли характеризуется:

a) усилением синтеза гликогена b) увеличением глигогенеза c) активацией гликолиза d) увеличением гликогенолиза 7. Липидный обмен в опухоли характеризуется:

a) усилением липолиза b) усилением липогенеза c) снижением синтеза жирных кислот 8. При саркоме почек метастазы в первую очередь отмечаются в:

a) печени b) органах малого таза c) кишечнике d) легких 9. Антигенный состав опухолевых клеток характеризуется:

a) повышением синтеза нормальных антигенов b) появлением эмбриоспецифических антигенов c) появлением специфических антигенов 10. Для злокачественных опухолей характерно:

a) экспансивный рост b) отсутствие метастазов c) автономность d) клеточный атипизм 11. Для доброкачественных опухолей характерно:

a) экспансивный рост b) отсутствие метастазов c) метастазы d) клеточный атипизм 12. Стадиями развития опухолей являются:

a) промоция b) прогрессия c) транслокация d) инверсия 13. К местным эффектам опухоли относятся:

a) кровотечение b) кишечная непроходимость c) анемия d) анорексия e) эндокринные изменения 14. Общими эффектами опухоли являются:

a) кровотечение b) кишечная непроходимость c) анемия d) анорексия e) эндокринные изменения 15. К антиканцерогенной защите относятся:

a) антиоксиданты b) лимфоциты c) глюкоза d) аммиак 16. Механизмы антиканцерогенной защиты:

a) антицеллюлярные b) антимутационнные c) антимикробные 17. Дисплазия при лейкозах проявляется в:

a) неспособности лейкоцитов к правильной дифференцировке b) вытеснении из костного мозга здоровых ростков кроветворения опухолевыми c) развитии очагов патологического кроветворения в несвойственных для этого процесса местах 18. Метаплазия при лейкозах проявляется в:

a) неспособности лейкоцитов к правильной дифференцировке b) вытеснении из костного мозга здоровых ростков кроветворения опухолевыми c) развитии очагов патологического кроветворения в несвойственных для этого процесса местах 19. Анаплазия при лейкозах проявляется в:

a) неспособности лейкоцитов к правильной дифференцировке b) вытеснении из костного мозга здоровых ростков кроветворения опухолевыми c) развитии очагов патологического кроветворения в несвойственных для этого процесса местах 20. При алейкемической форме лейкоза:

a) количество лейкоцитов в крови увеличено b) количество лейкоцитов в крови снижено c) количество лейкоцитов в крови не изменено d) в периферической крови отсутствуют бластные клетки 21. При хроническом миелолейкозе в периферической крови отмечается:

a) высокое содержание миелобастов b) низкое содержание миелобластов c) наличие эозинофильно-базофильной ассоциации d) отсутствие лейкемического провала 22. При остром миелобластном лейкозе в периферической крови отмечается:

a) высокое содержание миелобастов b) низкое содержание миелобластов c) наличие теней Боткина-Гумбрехта d) наличие лейкемического провала 23. При хроническом лимфолейкозе в периферической крови отмечается:

a) незначительное содержание лимфобластов b) увеличение миелобластов c) наличие теней Боткина-Гумбрехта d) наличие эозинофильно-базофильной ассоциации 24. При остром лимфобластном лейкозе в периферической крови отмечается:

a) незначительное содержание лимфобластов b) увеличение мегалобластов c) значительное содержание лимфобластов d) наличие теней Боткина-Гумбрехта 25. При лейкемическом провале среди лейкоцитов в крови отсутствуют клетки класса:

a) созревающих клеток b) морфологически недифференцированных клеток c) зрелых клеток 26. Эозинофильно-базофильная ассоциация наблюдается при:

a) хроническом лимфолейкозе b) хроническом миелолейкозе c) остром лимфолейкозе d) остром миелолейкозе 27. Лейкоз – это:

a) доброкачественная опухоль кроветворной ткани b) признак воспаления c) злокачественная опухоль кроветворной ткани d) признак аллергической реакции 28. Острые лейкозы отличаются от хронических:

a) наличием анемии b) отсутствием лейкемического провала c) наличием лейкемического провала d) низким содержанием бластных клеток в периферической 29. Хронические лейкозы отличаются от острых:

a) отсутствием лейкемического провала b) наличием лейкемического провала c) низким содержанием бластных клеток в периферической d) высоким содержанием бластных клеток в периферической 30. Характерные изменения в гемограмме при острых лейкозах:

a) небольшой процент бластов b) наличие клеток 5 класса созревания лейкоцитов c) наличие лейкемического провала d) большой процент бластов 31. Характерные изменения в гемограмме при хронических лейкозах:

a) небольшой процент бластов b) наличие клеток 5 класса созревания лейкоцитов c) наличие лейкемического провала d) большой процент бластов e) отсутствие бластов 32. При остром лейкозе происходит:

a) полная остановка дифференцировки клеток 2-4 классов b) частичная остановка дифференцировки клеток 2-4 классов c) полная дифференцировка клеток 1c, 2a, 3а, 4b, 5асd, 6cd, 7а, 8d, 9bc, 10сd, 11ab, 12ab, 13ab, 14cde, 15ab, 16ab, 17b, 18c, 19a, 20cd, 21bcd, 22ad, 23a, 24ac, 25a, 26b, 27c, 28c, 29ac, 30cd, 31ab, 32a.

1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В.

Новицкий. – Томск, 1994. – С. 268-272.

2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.];

под ред. А.Д. Адо – Москва, 2000. – С. 210-216.

3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – С. 351-358.

4. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии: учебник. Ч.3:

Механизмы развития болезней и симптомов Книга 1. Патофизиологические основы гематологии и онкологии/А.Ш. Зайчик, Л.П.Чурилов.- СПб.: Элби, 2002, 507 с.

5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – С. 7-19.

6. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях. Ч.2.

1. Кривчик, А. А. Патофизиологические аспекты опухолевого роста / А.А. Кривчик. – Мн.: Вышэйш. шк., 1987. – 143 с.

2. Терещенко, И. П. Патофизиологические аспекты злокачественного роста / И. П. Терещенко, А. П. Кашулина. – М.: Медицина, 1983. – 256 с.

3. Шайн, А. А. Онкология: В 4-х т / А.А. Шайн. – Тюмень:

Скорпион, 2000.–368 с.

4. Кривчик, А.А. Патогенез опухолей: (Принципы их профилактики и лечения): Учеб.-метод. пособие / А.А. Кривчик, Ф.И.

Висмонт; под ред. А.А. Кривчик. – Минск: БГМУ, 2002. – 22 с.

5. Висмонт, Ф.И. Типовые патологические процессы: Практикум / Ф.И. Висмонт, В.В. Касап, С.А. Жадан и др.; под ред.

Ф.И. Висмонт. – Минск: БГМУ, 2003. – С.83-97.

6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том3. Механизмы развития болезней и синдромов. Книга первая. «Патофизиологические основы гематологии и онкологии» - СПб., 2002, ЭЛБИ-СПб, 507с.

Тема: ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА.

ТРОМБОФИЛИЧЕСКИЕ ГЕМОСТАЗИОПАТИИ

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

2. *Сосудисто-тромбоцитарная фаза тромбообразования. Факторы, способствующие и препятствующие адгезии и агрегации тромбоцитов.

3. *Характеристика коагуляционного гемостаза. Стадии свертывания крови. Виды тромбов, их характеристика.

4. *Противосвертывающая (антикоагулянтная и плазминовая или фибринолитическая) системы. Особенности гемостаза в детском возрасте.

5. Патология гемостаза. Общая характеристика (классификация) гемостазиопатий.

6. Тромбофилические состояния.

7. Триада Вирхова. Причины, вызывающие нарушение сосудистой стенки, баланса между системой свертывания и противосвертывающей системами крови, а также нарушение реологических свойств крови. Значимость отдельных факторов триады Вирхова в тромбообразовании.

8. Первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные) тромбофилии. Антифосфолипидный синдром.

9. Исходы и последствия тромбообразования.

10. Методы изучения сосудистого, клеточного и коагуляционного звеньев гемостаза. Проба Нестерова. Агрегатограмма. Тромбоэластография. Клиническое значение. Основные показатели и характер их изменений при нарушениях системы гемостаза.

11. Эмболия. Виды экзогенных и эндогенных эмболий. Ретроградная и парадоксальная эмболии.

12. * Тромбоэмболия. Источники тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения и бассейна легочной артерии.

КАСКАДНО-КОМПЛЕКСНАЯ СХЕМА

СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Таблица 7. Оценка первичного гемостаза у детей (Иванов Е.П., 1983, 1991) Количество тром- -109/л Длительность цитов, % боцитов, % Резистентность манжеточной пробе.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РАБОТЫ

Ход работы: обездвиженную лягушку фиксируем на пробковой дощечке брюшком вниз. Послойно ножницами вскрываем брюшную стенку справа и двумя пинцетами осторожно извлекаем петлю кишки, которую расправляем над круглым отверстием дощечки и фиксируем булавками. Петля кишечника не должна быть перекрученной и чрезмерно натянутой, это может вызвать остановку кровотока.

Рис. 8. Препарат брыжейки лягушки Под малым увеличением микроскопа изучаем картину нормального кровообращения. Затем находим место слияния двух среднего калибра вен с прозрачными стенками и равномерным, но не слишком быстрым кровотоком. Концом препаровальной иглы, слегка смоченной водой, захватываем кристалл хлорида натрия и под контролем глаза помещаем около выбранного для наблюдения сосуда (лучше в развилке сосудов). Исследуем в течение 20-40 минут с перерывами изменения в токе крови и процесс образования тромба.

Рис. 9. Белый тромб (по Петрову И.Р., Коропову В.М., 1947) Анализируем, зарисовываем и делаем выводы.

РАБОТА 2. Образование красного тромба в сосудах брыжейки лягушки.

Ход работы: Используем тот же препарат брыжейки. Остро отточенной препаровальной иглой под контролем глаза через микроскоп (малое увеличение) производим небольшой разрыв стенки одной из мелких вен. Наблюдаем выход крови из сосудов в ткань, образование красного тромба в просвете сосуда.

Рис. 10. Тромбоз в венах брыжейки лягушки 2. кристаллик NaCl 3. белые (пристеночные) тромбы 4. место повреждения сосуда 5. красный (закупоривающий) тромб Анализируем результаты, зарисовываем. Делаем выводы.

РАБОТА 3. Эмболия (жировая) сосудов брыжейки лягушки.

Ход работы: Обездвиженную лягушку фиксируем к дощечке брюшком кверху. Аналогичным образом, как и в предыдущих работах, готовим препарат брыжейки. Затем аккуратно обнажаем сердце, снимаем перикард. Захватив сердце пинцетом, кончики которого обмотаны ватой, шприцом внутрисердечно медленно вводим 0,2-0,3 мл слегка подогретого абрикосового масла.

Рис. 11. Схематический рисунок обнаженного сердца лягушки и способ введения жировой взвеси в полость Под микроскопом наблюдаем за появлением жировых эмболов в сосудах и развивающимися расстройствами кровообращения.

Рис. 12. Жировая эмболия в артериальном русле Зарисовываем. Делаем выводы.

РАБОТА 4. Определение агрегационной активности тромбоцитов (агрегатометрия).

Агрегацию тромбоцитов изучают с помощью анализатора агрегации тромбоцитов и используют для оценки сосудистотромбоцитарного гемостаза. Нарушения деятельности тромбоцитов приводят к характерным изменениям в агрегации, выявление и дифференциальная диагностика которых возможна на основании агрегационных кривых.

Принцип метода заключается в регистрации агрегации тромбоцитов в результате активации данного процесса добавлением индуктора агрегации (АДФ, коллаген, адреналин и др.) к плазме, обогащенной тромбоцитами. Мерой определения процесса является графически регистрируемое падение оптической плотности плазмы крови в результате потребления тромбоцитов в агрегатах, образующихся под воздействием индукторов агрегации (рис. 14).

Рис. 13. Принцип работы агрегометра Кровь для исследования рекомендуется брать утром натощак пункцией иглой локтевой вены (самотеком). Свертываемость крови предупреждается 3,8%-м раствором цитрата натрия, добавляемым в соотношении 1 : 9. Вначале кровь центрифугируют на малых оборотах (10 мин при 1000 об/мин). При этом отделяется богатая тромбоцитами плазма, которая отбирается в пластмассовые пробирки. Затем оставшуюся кровь снова центрифугируют на более высоких оборотах (15 мин при 3000 об/мин) для получения бестромбоцитарной плазмы, которую используют для калибровки шкалы оптической плотности прибора.

При исследовании агрегации тромбоцитов in vitro индуктор агрегации (АДФ, адреналин (эпинефрин), норадреналин (норэпинефрин), коллаген, ристомицин (ристоцитин, аггристин), тромбин, арахидоновая кислота, серотонин, фактор VIII крупного рогатого скота, Са2+-ионофор, тромбоксан А2) добавляется к плазме, богатой тромбоцитами.

Рис. 14. АДФ-агрегация (1,5 10-6 М). Нормальная кривая.

Кривая агрегации смещается в сторону снижения оптической плотности. После окончания первичной агрегации крутизна агрегационной кривой понижается (lag phase), за этот период из тромбоцитов освобождаются (реакция освобождения) секретируемые в гранулах биологически активные соединения (АДФ, серотонин, тромбоксаны и пр.), вызывающие новую агрегационную волну (вторичная агрегация, вторая фаза агрегации).

Ось абсцисс соответствует времени измерения, ось ординат – процентам светопропускания плазмы (уровню агрегации).

К параметрам агрегации относятся:

- степень агрегации – максимальный уровень светопропускания плазмы после внесения индуктора агрегации, %;

- время агрегации – время, соответствующее максимальной степени агрегации с момента второго нажатия кнопки STARТ на агрегометре, (мин, сек);

- скорость агрегации – изменение светопропускания плазмы (%/ мин) после внесения индуктора агрегации. Измеряется на отрезке длиной 30 сек (по оси абсцисс) от точки отсчета.

РАБОТА 5. Тромбоэластография.

Ход работы: Тромбоэластография – графическая регистрация процесса свертывания крови. Запись тромбоэластограммы производится с помощью аппарата тромбоэластографа при постоянной температуре (37°С).

Принцип работы прибора заключается в следующем. Кровь или плазму заливают в кювету, куда опускается цилиндр, подвешенный на тонкой стальной струне или пружине. Кювета с плазмой или кровью совершает маятникообразные движения, в которые при свертывании вовлекается цилиндр. Пока кровь жидкая, при движении кюветы цилиндр остается неподвижным, затем, по мере образования нитей фибрина, он начинает следовать за кюветой, причем угол поворота возрастает с увеличением упругости сгустка. Через преобразователь электрические сигналы, регистрирующие угол поворота цилиндра, усиливаются и записываются писчиком на бумажной ленте.

Рис. 15. Схема тромбоэластограммы и констант Анализ тромбоэластограмм. Для оценки состояния гемокоагуляции необходимо рассчитать следующие основные константы:

R – время реакции (константа протромбиназы). Высчитывается от начала записи ТЭГ до того места, где ее кривые расширяются на 1 мм, плюс время от момента наполнения кюветы кровью (до начала записи).

k – время образования сгустка (константа тромбина) – от конца отрезка R до расширения ветвей ТЭГ на 20 мм. Чем больше активность тромбина, тем короче k, тем быстрее формируется сгусток.

МА – максимальная амплитуда – измеряется по поперечной оси в месте наибольшего расхождения ТЭГ, когда объем, плотность и эластичность сгустка становятся максимальными. На величину МА влияют концентрация фибриногена, количество и качество тромбоцитов. При резком снижении числа тромбоцитов или выраженной гипофибриногенемии МА уменьшено.

Т – константа тотального свертывания крови – высчитывается по расстоянию от начала записи ТЭГ до максимального расширения ее ветвей (МА). Характеризует все стадии свертывания крови.

При геморрагических гемостазиопатиях отмечается увеличение констант R, k, Т и уменьшение МА. При тромбофилических состояниях отмечается уменьшение констант R, k, Т и увеличение МА.

а – здорового человека б – гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома в – переходная фаза ДВС-синдрома;

г – ж – гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома Студенты знакомятся с устройством тромбоэластографа, принципом записи тромбоэластограмм, изучают основные константы и расшифровывают тромбоэластограммы в норме и при патологии.

Заполняем таблицу:

Источники тромбов, ведущие к возникновению эмболии инсульта инфаркта гангрены инфаркта легочного миокарда нижних конеч- кишечника Заполняем таблицу:

Последствия возникновения тромбов в левых отде- аорте венах нижних венах венозных синусах Больной А., 16 лет, доставлен в травматологическое отделение по поводу открытого перелома левого бедра в средней трети со смещением отломков. Под эндотрахеальным наркозом произведена операция. В момент репозиции костных отломков внезапно возникла тахикардия, пульс – 140 в минуту, артериальное давление повысилось до 200/130 мм рт. ст. Появилась выраженная гиперемия с цианозом кожных покровов лица. Через 10 мин исчез пульс на сонных артериях, расширились зрачки. Констатирована клиническая смерть.

Какой вид нарушения регионарного кровообращения мог вызвать последующие расстройства системной гемодинамики у больного?

Через 15 мин после декомпрессии у водолаза, работавшего на глубине 15 м, появились признаки кессонной болезни: зуд кожи, боли в суставах и мышцах, головокружение, тошнота, общая слабость.

Какой по происхождению является развившаяся эмболия?

Из какого газа состоят пузырьки при данной форме эмболии?

В процессе экспериментального моделирования эмболии кролику было введено 5 см3 воздуха в правую бедренную вену.

Эмболия сосудов какого круга кровообращения наступит в данном случае?

Произошла тромбоэмболия легочной артерии. Укажите возможные места локализации тромба, послужившего источником возникновения тромбоэмболии в данном случае.

На вскрытии обнаружена тканевая эмболия средней мозговой артерии. Где может находиться источник возникновения эмболов в данном случае?

1. Роль тромбоцитов в гемостазе:

a) ангиотрофическая b) адгезивная c) коагуляционная d) бактерицидная 2. Источниками тромбоцитов являются:

a) плазмобласты b) миелобласты c) мегакариобласты d) лимфобласты 3. Инициатором начала свертывания крови является:

a) фактор I b) фактор Х c) фактор ХII d) протромбин 4. В протромбиназообразовании принимает участие фактор тромбоцитов:

c) актомиозин d) тромбоксан 5. Индуктором агрегации тромбоцитов является:

a) аспирин b) АДФ c) мочевина d) тромбин 6. Антиагрегационное действие на тромбоциты оказывает:

a) тромбин b) АДФ c) коллаген d) аспирин 7. Внешний механизм гемостаза включает активацию фактора:

a) VII b) VIII c) IX d) XII 8. Переход протромбина в тромбин происходит под влиянием фактора:

b) VII c) IХа d) Ха (в составе протромбиназы) e) ХIII 9. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз участвует в:

a) образовании белого тромба b) образовании красного тромба c) посткоагуляционных изменениях тромба 10. Антикоагулянтом являются:

a) продукты деградации фибрина и фибриногена b) антитромбин III c) гепарин d) АДФ 11. Продукты деградации фибрина вызывают:

a) синтез фактора III b) разрушение фибрина c) активацию фактора XII 12. В ретракции тромба участвуют:

a) фибринстабилизирующий фактор b) факторы тромбоцитов c) кининовая система 13. Тромбинообразованию препятствуют:

a) ионы кальция b) кининоген c) фактор Виллебранда d) антикоагулянты 14. Участие эндотелия сосудов в гемостазе связано с образованием:

a) простациклина b) тромбоксана c) фактора IX d) витамина К 15. Антикоагулянтная активность эндотелия обусловлена синтезом:

a) простагландина I b) протеина C c) оксида азота d) ангиотензина II 16. Прокоагулянтная активность эндотелия обусловлена синтезом:

a) простагландина I b) оксида азота c) ангиотензина II d) эндотелина 17. Действие антикоагулянтной системы связано с:

a) угнетением свертывания крови b) лизированием тромба 18. Действие плазминовой системы направлено на:

a) угнетение свертывания крови b) лизирование тромба 19. Какой вид тромба образуется в первую фазу тромбообразования?

a) белый b) красный 20. Какой вид тромба образуется во вторую фазу тромбообразования?

a) белый b) красный 21. Назовите отличительные признаки тромба:

a) имеет белую головку, прикрепленную к стенке сосуда b) образуется прижизненно c) не имеет головки и не связан со стенкой сосуда d) образуется посмертно 22. Назовите отличительные признаки сгустка:

a) имеет белую головку, прикрепленную к стенке сосуда b) образуется прижизненно c) не связан со стенкой сосуда d) образуется посмертно 23. Основной компонент красного тромба:

a) фибрин b) эритроциты c) лейкоциты d) альбумины e) тромбоциты 24. Основной компонент белого тромба:

a) фибрин b) эритроциты c) лейкоциты d) альбумины e) тромбоциты 25. Что обусловливает окраску «белого инфаркта»?

a) рефлекторный спазм сосудов, окружающих инфаркт тканей b) застой крови в сосудах некротизированного участка 26. Чем обусловлена красная окраска «геморрагического инфаркта»?

a) рефлекторный спазм сосудов, окружающих инфаркт тканей b) застой крови в сосудах некротизированного участка и выход эритроцитов путем диапедеза в ткань 27. Виды эндогенных эмболий:

a) тромбоэмболия b) газовая c) воздушная d) инородными телами e) клеточная 28. Виды экзогенных эмболий:

a) газовая b) тромбоэмболия c) воздушная d) инородными телами e) бактериями 29. Где образуется тромб при эмболии сосудов малого круга кровообращения?

a) в венозной системе большого круга кровообращения b) в правых отделах сердца c) в левых отделах сердца d) в артериальной системе большого круга e) в системе сосудов воротной вены 30. Где образуется тромб при эмболии сосудов большого круга кровообращения?

a) в венозной системе большого круга кровообращения b) в правых отделах сердца c) в левых отделах сердца d) в артериальной системе большого круга e) в системе сосудов воротной вены 31. Какова продолжительность клинической смерти у человека?

a) 4 – 5 мин b) 20 – 30 мин 32. Какой фактор способствуют удлинению клинической смерти у человека?

a) гипертермия b) гипотермия 33. Признаки, указывающие на эффективность реанимационных мероприятий:

a) сужение зрачков на свет b) расширение зрачков c) появление пульса d) отсутствие пульса e) отсутствие дыхательных движений 1abc, 2c, 3c, 4a, 5bd, 6d, 7a, 8d, 9ac, 10abc, 11b, 12ab, 13d, 14ab, 15abc, 16cd, 17a, 18b, 19a, 20b, 21ab, 22cd, 23a, 24e, 25a, 26b, 27abe, 28cde, 29ab, 30cd, 31a, 32b, 33ac.

1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В.

Новицкий. – Томск, 1994. – С. 147-152.

2. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология/ Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко.- Масква, 2006 г.- С.383-387.

3. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. – Часть I. – С. 42Дополнительная литература:

1. Абдулкадыров, К.М. Гематология. Новейший справочник / Под ред. Абдулкадырова К.М., М., 2004. – 928 с.

2. Баркаган, З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот – Москва, 2001. – 286 с.

3. Иванов, Е.П. Диагностика нарушений гемостаза / Е.П.

Иванов. – Мн.: Беларусь, 1983.–222 с.

4. Окороков, А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Диагностика болезней крови / А. Н.Окороков. – Москва:

Мед. лит. – Т. 4. – 2001. – 512 с.

5. Руководство по гематологии: В 2 т. Т 1./Под ред. А.И.

Воробьева.- 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1985. – 6. Руководство по гематологии: В 2 т. Т 2. / Под ред. А.И.

Воробьева.- 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1985. – 7. Ферстрате М., Фермилен Ж. Тромбозы.– М.: Медицина, 1986.– 336 с.

8. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М.-СПб.: БИНОМ – Невский Диалект, 2000.- 448 с., ил.

Тема: ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ГЕМОСТАЗИОПАТИИ. ДВССИНДРОМ

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

2. Характеристика геморрагических гемостазиопатий. Виды кровоточивости.

3. Характеристика вазопатий: причины и механизмы развития, клинические проявления цинги, болезни Шенлейна-Геноха, болезни Рандю-Ослера.

4. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Характеристика, причины возникновения. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Болезнь Виллебранда.

5. Коагулопатии. Классификация. Гемофилии. Характеристика. Патогенез кровоточивости при гемофилиях, принципы терапии.

6. Нарушения II и III фаз свертывания крови. Геморрагическая болезнь новорожденных.

7. Смешанные гемостазиопатии. ДВС-синдром, причины и механизмы развития. Стадии, принципы лечения.

8. Показатели, характеризующие состояние системы гемостаза.

Таблица 8. Коагулограмма (Иванов Е.П., 1983, 1991) I фаза Время свертывания по 1. Патологическое усиление аппетита обозначается термином:

a) гиперрексия b) полифагия c) дисфагия d) афагия e) анорексия 2. Анорексия – это:

a) отсутствие аппетита b) невозможность глотания c) чрезмерно усиленный аппетит d) повышенное потребление пищи e) булимия 3. Булимия – это:

a) отсутствие аппетита b) невозможность глотания c) чрезмерно усиленный аппетит d) повышенное потребление пищи e) нарушение слюноотделения 4. Полифагия – это:

a) отсутствие аппетита b) невозможность глотания c) чрезмерно усиленный аппетит d) повышенное потребление пищи e) нарушение жевания 5. Дисфагия – это:

a) отсутствие аппетита ощущение сытости b) чрезмерно усиленный аппетит c) повышенное потребление пищи d) нарушение глотания 6. Невротическая анорексия наблюдается при:

a) кишечных инфекциях b) сахарном диабете c) истерии d) интоксикациях e) рвоте 7. Интоксикационная анорексия наблюдается при:

a) реципрокном торможении пищевого центра из-за боли b) сильном возбуждении коры головного мозга c) навязчивом представлении об излишней полноте d) отравлениях e) нарушении функции рецепторов пищеварительного тракта 8. Гиперрексия наблюдается при:

a) сахарном диабете b) интоксикации c) болевом синдроме d) угнетении пищевого центра e) разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса 9. Парарексия – это:

a) извращение аппетита b) быстрая насыщаемость c) нарушение глотания d) повышение аппетита e) снижение аппетита 10. Гиперсаливация наблюдается при:

a) лихорадке b) паротите c) сиалоадените d) сиалолитиазе e) гельминтозах, токсикозе беременности 11. К последствиям гиперсаливации относится:

a) налет на языке b) гипокалиемия c) множественный кариес зубов d) развитие воспалительных процессов полости рта.

e) ксеростомия 12. Гипосаливация приводит к:

нейтрализации желудочного сока мацерации кожи вокруг рта гипокалиемии птиализму (слюнотечение) ксеростомии 13. Каков основной эффект лептина, синтезируемого в адипоцитах?

a) усиливает торможение в ЦНС b) активирует возбуждение в ЦНС c) угнетает аппетит d) повышает аппетит 14. Где вырабатывается нейропептид Y – основной активатор чувства голода?

a) желудок b) тонкий кишечник адипоциты гипоталамус 15. Как изменяется аппетит при раздражении вентромедиальных ядер гипоталамуса?

a) не изменяется b) повышается c) снижается 16. Гипосаливация вызывает:

a) уменьшение кислотности в желудке b) нарушение глотания c) обезвоживание организма d) гастроэзофагальный рефлюкс 17. Кариесу зубов способствует пища:

a) сладкая b) соленая c) жирная 18. Неукротимая рвота способствует:

a) развитию метаболического ацидоза b) развитию негазового алкалоза c) повышению артериального давления d) гипергликемии e) гиперхлоргидрии 19. При неукротимой рвоте возникают:

a) гипернатриемия b) гипохлоремия c) метаболический ацидоз d) гиперосмолярная дегидратация 20. Рвота имеет защитно-приспособительное значение при:

a) токсикозе беременности b) приеме недоброкачественной пищи c) опухоли мозга d) эмоциональном потрясении e) водянке мозга 21. Вследствие выхода из желудка газов, образовавшихся в результате гнилостных процессов, развивается:

a) икота b) рвота c) отрыжка d) тошнота e) изжога 22. Изжога развивается при:

a) ахилии;

b) при понижении чувствительности рецепторов пищевода к желудочному содержимому c) низком внутрижелудочном давлении d) гастродуоденальном рефлюксе 23. При недостаточности эзофаго-гастрального сфинктера возникает:

a) заброс желудочного содержимого в пищевод b) снижение перистальтики пищевода;

c) затруднение продвижения пищи по пищеводу d) нарушение проглатывания пищи e) застой и загнивание пищи в пищеводе 24. Какие из веществ активируют желудочную секрецию?

a) соматостатин b) гастрин c) ацетилхолин d) гистамин e) адреналин 25. Какие из приведенных веществ стимулируют моторику желудка?

a) адреналин b) норадреналин c) ацетилхолин d) мотилин e) холецистокинин 26. Какие из веществ стимулируют секрецию сока поджелудочной железы?

a) соматостатин b) ацетилхолин c) секретин d) адреналин e) мотилин 27. Какое вещество стимулирует секрецию и моторику всех отделов желудочно-кишечного тракта?

a) адреналин b) ацетилхолин c) кортизол d) гистамин e) гастрин 28. Какой гормон тормозит секрецию всех отделов желудочнокишечного тракта?

a) кортизол b) гепарин c) соматостатин d) вазоактивный интестинальный пептид e) серотонин 29. Как называется отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной кислоты?

a) ахлоргидрия b) ахолия c) ахилия 30. Укажите, как меняется активность пепсина при гипоацидном состоянии?

a) понижается b) повышается c) не изменяется 31. Укажите, как меняется активность пепсина при гиперацидном состоянии?

a) понижается b) повышается c) не изменяется 32. К каким изменениям в желудке приводит чрезмерное повышение тонуса парасимпатических нервов?

a) уменьшению образования соляной кислоты b) увеличению секреции желудочного сока c) уменьшению выделения гистамина d) увеличению выделения гистамина e) гиперсекреции соляной кислоты 33. Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции:

a) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка b) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка c) увеличение выработки и выделения гастрина d) дефицит выработки гастрина e) увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка 34. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции:

a) чрезмерная парасимпатическия стимуляция жедудка b) снижение выработки и выделения гастрина c) увеличение выработки и выделения гистамина d) снижение выработки и выделения секретина 35. Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока:

a) понижение выделения секретина слизистой оболочкой 12перстной кишки b) снижение активности пептических ферментов желудочного c) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник 36. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

a) ишемию слизистой b) гиперемию слизистой c) усиление секреции желудочной слизи d) усиление секреции эндорфинов e) угнетение регенераторной способности эпителия 37. Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии?

a) витамина А b) витамина В c) витамина Д d) витамина Е e) витамина К 38. Какие гормоны усиливают секрецию слизи и бикарбоната в желудке?

a) простагландин F b) простагландин Е c) соматостатин d) кортизол 39. Какие механизмы способствуют гиперсекреции и гиперхлоргидрии желудочного сока?

a) усиление парасимпатических влияний на желудок b) усиление симпатических влияний на желудок c) увеличение образования соматостатина d) увеличение образования гистамина Какое из веществ стимулирует выработку инсулина?

40.

соматостатин Непереносимость молока может быть связана с аллергией к:

41.

полисахаридам овальбумину -лактоглобулину Причинами язвы желудка являются:

42.

высокая кислотность желудочного сока низкая активность факторов защиты низкая кислотность желудочного сока усиление кровотока в стенке желудка 43. Какой из приведенных гормонов снижает активность защитных факторов в желудке?

a) гастрин b) секретин c) кортизол d) тироксин 44. К факторам, способствующим развитию язвенной болезни относят:

a) повышенное образование слизи в желудке b) повышенная секреция бикарбонатов c) повышенное образование простагландинов Е1 и Е d) пониженная способность слизистой оболочки к регенерации К развитию язвы желудка ведут:

45.

увеличение кровотока в стенке желудка увеличение выработки PgЕ c) Helycobacter pylori употребление аспирина 46. Какие из веществ стимулируют секрецию сока поджелудочной железы?

a) соматостатин b) ацетилхолин c) секретин d) адреналин e) мотилин 47. Какое вещество стимулирует секрецию и моторику всех отделов желудочно-кишечного тракта?

a) адреналин b) ацетилхолин c) кортизол 48. Какой гормон тормозит секрецию всех отделов желудочнокишечного тракта?

a) кортизол b) гепарин c) соматостатин d) вазоактивный интестинальный пептид e) серотонин Причины острого панкреатита:

49.

перегревание организма желчнокаменная болезнь злоупотребление алкоголем Назовите звенья патогенеза острого панкреатита:

50.

активация ферментов в железе повышение давления в панкреатических протоках гиповолемический шок Назовите основную причину хронического панкреатита:

51.

механические травмы злоупотребление алкоголем желчнокаменная болезнь передача заболевания по наследству 52. Более тяжелое клиническое течение имеет непроходимость:

тонкого кишечника b) толстого кишечника 53. Мальабсорбцией называется:

a) синдром, обусловленный усилением поступления желчи в кишечник b) синдром, обусловленный нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике синдром, обусловленный голоданием синдром, обусловленный нарушением эндокринной функd) ции поджелудочной железы 54. Синдром мальабсорбции характеризуется нарушением всасывания питательных веществ:

a) в желудке b) в тонкой кишке c) в толстой кишке d) в прямой кишке Стеаторея – это:

55.

выделение жира с мочой накопление жира в крови выделение жира с калом выделение стеркобилина с калом выделение уробилина с калом Стеаторея развивается при:

56.

гиперсекреции желудочного сока высокой активности кишечных липаз затруднении моторики кишечника избыточном поступлении в организм белка Механическая кишечная непроходимость возникает:

57.

при спазме или параличе кишечной мускулатуры при тромбозе сосудов кишечной стенки при парезах кишечной мускулатуры при опухолях и гельминтозах кишечника при параличе сосудов кишечной стенки 58. Патогенез кишечной аутоинтоксикации обусловлен токсическим влиянием:

a) продуктов гниения белков в кишечнике и биогенных аминов (кадаверин, путресцин) b) непрямого билирубина c) кетоновых тел d) желчных кислот e) прямого билирубина 1a, 2a, 3c, 4d, 5e, 6c, 7d, 8a, 9a, 10e, 11b, 12e, 13c, 14d, 15c, 16b, 17a, 18b, 19b, 20b, 21c, 22d, 23a, 24bcd, 25cd, 26bc, 27b, 28c, 29c, 30a, 31b, 32bde, 33ace, 34b, 35ab, 36a, 37acde, 38b, 39ad, 40a, 41c, 42ab, 43c, 44cd, 45cd, 46bc, 47b, 48c, 49cd, 50acd, 51b, 52a, 53b, 54b, 55c, 56b, 57d, 58a.

Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск, 1994. – С. 361-377.

Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо – Москва, 2000. – С. 514-538.

Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.];

под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – С. 471-493.

Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие / П.Ф. Литвицкий [и др.]. – М: Медицина, 1997. – 752 с.

Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – С. 239-272.

Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. – Часть II. – С. 110Дополнительная литература:

Гончарик, И. И. Клиническая гастроэнтерология (болезни пищевода, желудка, кишечника): Практ. пособие / И. И. Гончарик. – Мн.: Интерпрессервис; Ураджай, 2002. – 336 с.

Козловский, А. А. Основы детской гастроэнтерологии: Учеб.

пособ. / А. А. Козловский. – Мн.: Технопринт, 2002. – 178 с.

Хендерсон, Дж. М. Патофизиология органов пищеварения / Дж. М. Хендерсон. – М.: ООО «Бином-Пресс», Х.: ООО «МТК-Книга», 2005. – 272 с.

Яхонтова, О. И. Хронические болезни кишечника / О. И. Яхонтова, Я. М. Рутгайзер, Л. Н. Валенкевич. – СПб.: ДЕАН, 2002.

Окороков, А. Н. Диагностика болезней внутренних органов:

Т.1. Диагностика болезней органов пищеварения / А.

Н.Окороков. – Москва: Мед. лит. – 2000. – 560 с.

6. Хендерсон, Дж. М. Патофизиология органов пищеварения / Дж. М. Хендерсон. – М.: ООО «Бином-Пресс», Х.: ООО «МТК-Книга», 2005. – 272 с.

ВОПРОСЫ К ЭКЗАМЕНУ

2. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Характеристика.

3. Понятие «здоровье», «болезнь». Периоды болезни, их характеристика. Исходы болезни. Принципы классификации болезней.

4. Этиология. Понятие о причинах и условиях возникновения болезни. Классификация причин заболеваний. Роль наследственности и конституции в возникновении и развитии болезни.

5. Патогенез. Местное и общее в патогенезе. Основное звено патогенеза. Механизмы компенсации и адаптации. Порочные круги и их роль в патогенезе заболеваний. Соотношение структурных и функциональных нарушений в развитии заболеваний.

Значение изучения этиологии и патогенеза заболеваний.

6. Патология клетки. Общие механизмы повреждения клетки. Последствия нарушения структуры и функции клеточных мембран, ядра, митохондрий, лизосом, шероховатого и гладкого эндоплазматического ретикулума. Нарушение механизмов клеточной сигнализации.

7. Виды клеточной смерти. Сравнительная характеристика некроза и апоптоза. Последствия нарушения апоптоза.

8. Реактивность организма, ее роль в патологии. Характеристика основных видов реактивности. Факторы, определяющие неспецифический и специфический типы реактивности. Понятие о саногенезе. Факторы, определяющие общую неспецифическую реактивность в детском возрасте.

9. Общий адаптационный синдром. Роль стресс-реализующих и стресс-лимитирующих факторов. Болезни адаптации. Вклад Г.

Селье в учение о стрессе. Стресс и дистресс у детей.

10. Наследственные болезни. Этиология, патогенез. Методы изучения наследственной патологии.

11. Хромосомные и генные болезни. Характеристика. Понятие о наследственной предрасположенности. Принципы профилактики и лечения наследственной патологии. Понятие об эмбрио- и фетопатиях.

12. Старение организма. Изменения в организме при старении.

Болезни старческого возраста. Профилактика.

13. Механизмы действия электрического тока на организм. Местное и общее действие. Электротравма. Оказание первой помощи.

14. Патогенез шоковых состояний (травматический, ожоговый шок и др.). Стадии шока. Характеристика.

15. Кома. Основные механизмы развития комы. Виды коматозных состояний. Краткая характеристика.

16. Терминальные состояния, их характеристика. Клиническая и биологическая смерть. Принципы реанимации организма. Постреанимационная болезнь.

17. Иммунологическая реактивность организма. Иммунодефицитные состояния. Причины. СПИД. Характеристика.

18. Аллергия. Причины и механизмы развития. Понятие о сенсибилизации, ее роль в развитии аллергии.

19. Основные типы аллергических реакций и их характеристика (классификация Джелла и Кумбса). Бронхиальная астма, поллиноз, сывороточная болезнь, отек Квинке. Общая характеристика.

20. Анафилактический шок. Причины и механизмы развития.

Клинические проявления. Пути профилактики.

21. Профилактика и пути лечения аллергических заболеваний.

Десенсибилизация. Виды и механизмы десенсибилизации.

22. Классификация и характеристика нарушений периферического кровообращения. Артериальная гиперемия. Виды. Симптомы, механизмы развития, последствия.

23. Венозная гиперемия. Причины возникновения и механизмы развития. Клинические проявления. Последствия.

24. Ишемия. Причины, виды. Характеристика симптомов и механизмы их развития. Исходы ишемии. Факторы, влияющие на исходы ишемии.

25. Патогенез ишемических повреждений головного мозга и сердца. Реперфузионный синдром. Патогенез.

26. Стаз. Виды. Причины. Профилактика.

27. Воспаление. Этиология. Альтерация первичная и вторичная.

Характеристика физико-химических изменений и нарушения обмена веществ в очаге воспаления.

28. Характеристика расстройств микроциркуляции в очаге воспаления, причины их возникновения. Экссудация, механизмы развития. Ее роль при воспалении. Классификация воспаления по виду экссудата.

29. Эмиграция лейкоцитов. Механизмы. Стадии эмиграции лейкоцитов, характеристика. Фагоцитоз. Стадии. Значение фагоцитоза в развитии воспаления. Особенности воспаления у детей.

30. Восстановительные процессы в очаге воспаления. Пролиферация и регенерация.

31. Роль медиаторов в развитии воспаления. Классификация и характеристика.

32. Местные признаки и общие реакции при воспалениях. Механизмы развития.

33. Виды, течение, исходы воспаления. Биологическая роль воспаления.

34. Лихорадка. Этиология. Пирогены, их характеристика. Использование пирогенных препаратов в медицине.

35. Патогенез лихорадки. Стадии лихорадки. Изменение обмена веществ и функций внутренних органов при лихорадке. Биологическая роль лихорадки. Системный воспалительный ответ.

36. Гипертермия. Причины. Патогенез. Тепловой удар, солнечный удар. Различие лихорадки и гипертермии.

37. Гипотермия. Причины. Патогенез. Применение в медицине.

38. Виды ионизирующих излучений и механизмы их действия на организм.

39. Лучевая болезнь. Виды. Клинические формы острой лучевой болезни и их характеристика.

40. Хроническая лучевая болезнь. Отдаленные последствия действия ионизирующих излучений на организм.

41. Гипоксия. Виды, характеристика, механизмы компенсации.

Изменение показателей оксигенации крови при гипоксиях (гипоксической, респираторной, циркуляторной, тканевой, гемической). Механизмы устойчивости к гипоксии в детском возрасте. Последствия гипоксии.

42. Гипероксия. Гипербарическая оксигенация. Механизм действия на организм. Применение в клинике.

43. Влияние изменений атмосферного давления на организм. Высотная и горная болезнь. Кессонная болезнь.

44. Опухолевый рост и его особенности. Характеристика злокачественных и доброкачественных опухолей. Виды опухолевого атипизма. Характеристика. Опухоли детского возраста.

45. Этиология опухолевого роста. Понятие о канцерогенах. Роль курения в развитии рака легких. Общие механизмы канцерогенеза.

46. Влияние опухоли на организм. Опухолевая болезнь. Патогенез раковой кахексии.

47. Механизмы противоопухолевой защиты организма. Принципы профилактики и лечения опухолей. Голодание. Виды. Нарушения обмена веществ и функций организма при полном голодании. Принципы откармливания. Лечебное голодание.

48. Частичное голодание. Последствия недостаточности белков, жиров и углеводов для организма. Белково-калорийная недостаточность. Особенности проявлений белковой недостаточности у детей.

49. Витаминное голодание. Причины гиповитаминозов. Проявления и последствия витаминной недостаточности: жиро- (А, Д, Е, К) и водорастворимых ( B1, B2, B6, B12, PP, C) витаминов. Гипервитаминозы.

50. Патология углеводного обмена. Причины гипергликемических и гипогликемических состояний и их последствия для организма.

51. Сахарный диабет. Типы. Этиология, патогенез и клинические признаки инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета.

52. Характеристика нарушений обмена веществ при сахарном диабете.

53. Осложнения сахарного диабета. Комы, виды, патогенез. Сосудистые нарушения. Макро – и микроангиопатии. Патогенез.

54. Нарушения обмена белков. Причины и последствия нарушений межуточного белкового обмена. Нарушение обмена фенилаланина и тирозина в организме детей.

55. Гиперазотемии, виды, характеристика, последствия для организма.

56. Патология белкового состава плазмы крови. Диспротеинемии, виды, патогенез. Характеристика. Последствия недостаточночности незаменимых аминокислот. Перспективы аминокислотной терапии.

57. Нарушения нуклеопротеидного обмена. Подагра. Патогенез, симптомы, пути профилактики.

58. Патология липидного обмена. Причины и последствия нарушения расщепления и всасывания липидов в желудочнокишечном тракте. Нарушение межуточного обмена липидов.

59. Характеристика липопротеидов плазмы крови. Гиперлипидемии (классификация ВОЗ). Последствия для организма.

60. Атеросклероз. Современные представления о патогенезе. Факторы риска.

61. Ожирение, виды. Патогенез ожирения. Последствия для организма.

62. Жировая инфильтрация и дистрофия органов. Причины и механизмы развития.

63. Патология водно-электролитного обмена. Причины нарушений водного баланса. Гипергидратация. Виды, причины. Водное отравление. Последствия.

64. Отеки и водянки. Классификация отеков по этиологии. Характеристика факторов, определяющих развитие отеков. Патогенез сердечных, почечных, аллергических, воспалительных и токсических отеков.

65. Обезвоживание организма. Гипер-, гипо- и изоосмолярная дегидратация. Причины, патогенез, последствия. Причины, симптомы и последствия для детского организма и др.