Острофазовые реакции крови выражены слабо Критерии диагноза: хронический или рецидивирую щий кашель с выделением мокроты, имеющий место большинство дней в течение, по крайней мере, 3 мес в году, не менее 2 лет подряд, который нельзя отнести к заболеваниям, исключенным из группы хронических неспецифических заболеваний легких.
Течение обычно прогрессирующее; при полном исключении контакта с этиологическими факторами возможна стабилизация процесса Прогноз благоприятный при необструктивном ХБ и неблагоприятный — при обструктивном.
Лечение и профилактика. Этиологическое, патогенетическое, симптоматическое.
Профилактика ХБ и его обострений предусматривает борьбу с курением, уменьшение воздействия вредных газов и пыли на производстве, своевременное и качественное лечение острых бронхитов, санацию очагов инфекции в носоглотке и бронхолегочном аппарате.
1.Количество часов – 2 ч.
Количество часов для самостоятельной подготовки – 4 ч.
2. Цель лекции:
– ознакомить студентов с современным состоянием проблемы на уровне аналитико-статистической ступени при помощи следующих данных: распространенности и эпидемиологии, этиопатогенеза и патоморфологии заболевания.
– продемонстрировать важность логического мышления при изучении субъективных и объективных данных больных, кропозной пневмонией.
– продемонстрировать важность знания современной классификации заболевания, для правильного и грамотного оформления диагноза.
– ознокомить достижениями и проблемами современной фармакотерапии больных, крупозной пневмонии – ознокомить профилактическим мерами против данного заболевания.
3.Ожидаемые результаты (знания, умения, навыки) проведения данных лекции дадут возможность обучающемуся :
Знать определение заболевания, иметь представление об ее этиологии и патогенезе, что дает возможность осмысленно подходить к этиологической, патогенетической, симптоматической терапии данной патологии.
Знать современную общепринятую классификацию заболевания, что дает возможность грамотно оформить диагноз заболевания.
Знать клинические проявления, данные лабораторных и инструментальных исследований, что повышает умение обучающего анализировать и грамотно диагностировать.
Знать препараты (их классификацию), применяемые для этиологической, патогенетической и симптоматической терапии, показания к их применению, что позволяет обучающемуся выработать, осмыслить, освоить правильный стандарт терапии больного.
4.Преподовательские заметки по лекции №1.2.
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ - острое заболевание преимущественно бактериальной этиологии, поражающее респираторные отделы легких с внутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитывание паренхимы экссудатом.
ЭТИОЛОГИЯ:
Бактерии Вирусы, микоплазмы, легионеллы, хламидии, риккетсии.
Вирусно-бактериальные ассоциации.
Паразиты.
Неуточненной природы.
Аспирация неуточненных жидкостей.
Обусловленные физическими и химическими вредностями.
ПАТОГЕНЕЗ. ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ:
Внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже гематогенным или лимфогенным путем.
Снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты.
Развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах и распространение его через межальвеолярные поры на другие отделы легких.
Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и гиперергической аллергической реакции при крупозной, нормергической или гиперергической реакции - при очаговой пневмонии, формирование иммунных комплексов, взаимодействие их с комплементом, выделение медиаторов воспаления.
Повышение агрегации тромбоцитов, нарушения в системе микроциркуляции.
Активация перекисного окисления липидов, выделение свободных радикалов, дестабилизирующих лизосомы и повреждающих легкие.
Нервно-трофические расстройства бронхов и легких.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
1 стадия – стадия прилива 2 стадия – красное опеченение 3 стадия – серое опеченение 4 стадия – стадия разрешения.
КЛИНИКА - начинается, как правило, остро, внезапно, с потрясающего озноба.
ЖАЛОБЫ · на боль в боку, усиливающуюся при глубоком дыхании, вследствие вовлечения в процесс плевры · постепенно (по мере выключения из дыхания доли) нарастающую одышку · головную боль, выраженное недомогание. Симптомы общей интоксикации могут быть столь значительно выражены, что у больного наблюдается возбуждение, иногда бред.
· Со 2-3 дня начинает отделяться мокрота, сначала скудная, вязкая, затем количество ее возрастает и она приобретает коричнево-красный оттенок ("ржавая" мокрота).
ОБЩИЙ ОСМОТР:
· В первые дни заболевания при осмотре наблюдаются гиперемия щек· часто преимущественно на стороне поражения. • раздувание крыльев носа при дыхании · герпетические высыпания на губах 1 стадия – начало заболевания:
· притупленно-тимпанический перкуторный звук · ослабленное везикулярное дыхание · крепитация.
2 стадия – разгар заболевания:
· усиление голосового дрожания · тупой перкуторный звук · уменьшение подвижности нижнего легочного края · бронхиальное дыхание · положительная бронхофония.
3 стадия – стадия разрешения:
· притупленно-тимпанический перкуторный звук, переходящий в ясный легочный · ослабленное везикулярное дыхание · влажные мелкопузырчатые звучные хрипы · крепитация.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево вплоть до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ.
БАК: повышение уровня 2- и -глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, ЛДГ (особенно ЛДГз).
ОА мочи: белок, иногда микрогематурия.
Исследование газового состава крови: снижение РаО2 (гипоксемия).
Исследование коагулограммы: ДВС-синдром (умеренно-выраженный).
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Рентгенологическое исследование: в стадии прилива усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочного поля в этих участках нормальная или слегка пониженная.
В стадии уплотнения - интенсивное затемнение сегментов легкого, охваченных воспалением. При крупозной пневмонии, захватывающей целую дол. или большую часть ее, тень однородна, в центральных отделах - интенсивнее.
В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, корень легкого может быть длительно расширенным.
Спирография: снижение ЖЕЛ, увеличение МОД.
ЭКГ: снижение зубцов Т и интервала SТ во многих отведениях, появление высокого зубца Р в отведениях II и III.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПНЕВМОНИИ (Международный консенсус) внебольничная пневмония (первичная) нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония иммунодефицитная пневмония аспирационная пневмония атипичная пневмония КОНСЕНСУС ПО ПНЕВМОНИИ (1995г)
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Туберкулез легких Инфаркт легкого Центральный рак, аденома бронха Эозинофильный инфильтрат Отек легких Лечение. Лечение стационарное. Соблюдение постельного режима.
Этиотропное лечение. Терапия антибиотиками включает использование всех групп антибиотиков.
Для восстановления дренажной функции бронхов используются отхаркивающие препараты: калия йодид, корень алтея, мукалтин, бромгексин и др.
Для нормализации тонуса бронхов – бронходилататоры Иммунозаместительная терапия: вежезамороженная плазма, иммуноглобулин.
Иммуномодулирующая терапия Коррекция микроциркуляции: гепарин, реополиглюкин.
Коррекция диспротеинемии: альбумин, ретаболил.
Дезинтоксикационная терапи: физиологический раствор, глюкоза, гемодез.
Оксигенотерапия.
Антиоксидантная терапия: вит Е, эссенциале, вит. группы В, эмоксипин.
Антиферментная терапия: контрикал, гордокс и др.
Борьба с интоксикацией Физиотерапия, ЛФК.
Санаторно-курортное лечение 7.Тематика самостоятельной работы студента в соответствии с лекцией, и е содержание.
Анатомия и гистология легких.
Современные методы исследования при заболеваниях легких.
1.Количество часов – 2 ч.
Количество часов для самостоятельной подготовки – 4 ч.
2.Цель лекции:
– ознакомить студентов с современным состоянием проблемы на уровне аналитико-статистической ступени при помощи следующих данных: распространенности и эпидемиологии, этиопатогенеза и патоморфологии бронхиальной астмы.
– продемонстрировать важность логического мышления при изучении субъективных и объективных данных больных, бронхиальной астмой.
– продемонстрировать важность знания современной классификации заболевания, для правильного и грамотного оформления диагноза, а также для оценки тяжести заболевания, что важно для адекватного назначения терапии.
– ознокомить достижениями и проблемами современной фармакотерапии больных, бронхиальной астмой – ознокомить профилактическим мерам приступов бронхиальной астмы 3.Ожидаемые результаты (знания, умения, навыки) проведения данных занятий даст возможность обучающемуся:
Знать определение заболевания, иметь представление о ее этиологии и патогенезе, что дает возможность осмысленно подходить к этиологической, патогенетической, симптоматической терапии данной патологии.
Знать современную общепринятую классификацию заболевания, что дает возможность грамотно оформить диагноз заболевания.
Знать клинические проявления, данные лабораторных и инструментальных исследований, что повышает умение обучающего анализировать и грамотно диагностировать.
Знать препараты (их классификацию), применяемые для этиологической, патогенетической и симптоматической терапии, показания к их применению, ступенчатый подход к их назначению по классификации заболевания, что позволяет обучающемуся выработать, осмыслить, освоить правильный стандарт терапии больного.
4.Преподовательские заметки по лекции №1.3.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием тучных клеток, эозинофилов, лимфоцитов, медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется присупами удушья, появлением хрипов, кашля или затруднения дыхания.
Факторы риска БА.
1. Аллергены. Пыльца растений, пыль (смесь цемента, извести, кварца,или домашняя пыль, включающая остатки органических веществ животного, грибкового происхождения, перхоть, домашний клещ и др).Аллергены животных (слюна, шерсть и др), пищевые аллергены (яйца, рыба, молоко, орехи и др.), лекарственные аллергены (пенициллин, сульфаниламиды, стрептомицин, тетрациклин, аспирин).
2. Инфекционные агенты:бактерии, грибы, вирусы (РС-вирус, вирусам гриппа, пара- и аденовирусам) 3. Химические вещества: сельскохозяйственные ядохимикаты, экстракты из хлопка, льна, конопли, металлические компоненты – хром, золото, ртуть, серебро Механизмы развития БА.
Возникновение болезни может произойти лишь в том случае, когда этиологическте факторы имеют точку приложения – биологические дефекты органов и систем организма, которые могут быть и врожденными и приобретенными:
-нарушение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, приводящие к активизации инфекционных агентов в бронхах.
-недостаточность синтеза IgA, что также способствует активации инфекции в бронхах.
-недостаточность Т-супрессорной активности лимфоцитов.
-нарушение иммунологической толерантности к собственным тканям, с развитием аутоаллергических реакций -нестабильность мембран тучных клеток, макрофагов, лизосом нейтрофилов, что приводит к гиперпродукции протеолитических ферментов и биологически активных веществ.
Классификация БА.
В настоящее время БА классифицируется по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется в соответствии Консесуса по профилактике и лечению БА (1995), согласно которой БА делится на 4 ступени тяжести процесса:
1. Интермиттирующая астма (ступень 1), которая характеризуется короткими обострениями (эпизоды кашля, свистящего дыхания или диспноэ) c частотой менее, чем 1 раз в нед. Обострение длится от нескольких часов до нескольких дней. Симптомы ночной астмы появляются 2 раза в месяц или реже.
В межприступные периоды симптомы болезни отсутствуют, показатели внешнего дыхания в норме. Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОВФ1) или пиковая скорость выдоха более 80% от должных значений и разброс показателей в течение суток не более 20%.
2. Легкое персистирующее течение (ступень 2). Симптомы от 1 раза в нед. до 1 раза в день. Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон. Ночные симптомы более 2 раз в мес. ОФВ1 и ПСВ более 80% от должных значений, а колебания показателей не более 20-30%.
Среднетяжелое течение (ступень 3). Ежедневные симптомы.
Обострения могут приводить к ограничению физической активности и сна.
Ночные симптомы более 1 раза в нед. Ежедневный прием бетта-2-агонистов короткого действия. Значения ОФВ1 и ПСВ 60-80% от должных значаний, а колебания этих показателей в течение суток более 30%.
4. Тяжелое течение (ступень 4). Постоянное наличие симптомов. Частые обострения и ночные симптомы. Ограничение физической активности из-за симптомов астмы. ОФВ1 и ПСВ менее 60% от должных значений, суточный разброс показателей более 30%.
Лабораторные данные имеют большое значение в подтверждении диагноза БА: общий анализ крови – эозинофилия, увеличение СОЭ в периоды обострения. Анализ мокроты – ЭФ, кристаллы Шарко-Лейдена (образующиеся при разрушении ЭФ прозрачные криссталлы в форме ромбиков или октаэдров), спирали Куршмана (слепки прозрачной слизи из мелких бронхов в виде спирали, нейтрофилы, тельца Креолы – округлые образования, состоящих из эпителиальных клеток. Биохимические исследования крови –увеличение уровня альфа2 и гамма глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина и др. Иммунологический анализ – увеличение в крови иммуноглобулинов. Т-супрессоров, количества IgЕ при атопической астме.
Дифференциальная диагностика. Проводится хроничеким обструктивным бронхитом, стенозом трахеи и бронхов, острыми респираторными заболеваниями, обструкция гортани, трахеи и бронхов инородными телами, полипами, опухолью и др., сердечная астма, уремическая астма и др.
Лечение. Неотложная терапия БА. В последнее время придерживаются ступенчатого подхода к терапии БА. При интермиттирующем течении или персистирующем течении БА применяются в ингаляторах из группы бетта- адреностимуляторов сальбутамол, вентолин, беротек или бетта-2адреностимулятор + холинолитик – беродуал. Интал – мембраностабилизатор тучных клеток в виде таблеток или ингаляций. Холинолитика в виде ингаляций – ипратропиум бромид.
При течении БА средней степени течения используются ингаляционные бронходилататоры из группы бетта-2-адреностимуляторов (бетта-2-АС), ипратропиум бромид. Ингаляции интала (натрия кромогликат).
Комбинированный препарат бетта-2-АС+интал. Ингаляционные кортикостероиды в суточной дозе 800-1200 мкг (бекломед, бекотид, ингокорт, бекодиск, будесонид, ). Бронходилататоры продленного дейтствия теотек, теотард и др.
При тяжелой БА ежедневный прием ингаляционных кортикостероидов в суточной дозе 800-2000 мкг и более. Пролонгированные бронходилататоры.
Бетта-2-адреностимуляторы. Глюкокортикостероиды перорально.
7.Тематика самостоятельной работы студента в соответствии с лекцией, и е содержание.
Современные методы лечения БА (данные для рецептуыа наиболее часто применяемых препаратов при БА).
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ОСНОВНАЯ И ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА
1.Внутренние болезни. Учебная литература для студентов медицинских ВУЗов. В.И.Маколкин, С.И. Овчаренко., 1999.
2.Лекарственные средства. Пособие для врачей в 2-х томах.
М.Д.Машковский, М.Медицина, 1996;
3.Дифференциальная диагностика внутренних болезней. Р.Хелгин, Пер. с немецкого, под ред. Е.М.Тареева, М.Медицина 1993;
4.Диагностика и лечение внутренних болезней. Руководство для врачей в 3-х томах. Под общей ред. Ф.И.Комарова, М.Медицина 1991.
5.Терапевтический справочник Вашингтонского Университета. Под ред.
Вудли М., Уэлан А., Практика, М., 1995;
6.Терапия. Руководство для врачей и студентов. Перевод с английского.
Ред. А.Г.Чучалин, ГЭОТАР, Медицина, 1997;
7.Диагностический справочник терапевта. А.А.Чиркин, А.Н.Окороков, И.И.Гончарин, Минск, Беларусь, 1993, 688 с.
8.Диагностика болезней внутренних органов. А.Н. Окороков., М., 2000.
Т.3.
9. Справочник Видал. М., 10.Справочник по пульмонологии под ред. Н. В. Путова, Л., 11.Справочник-путеводитель практикующего врача. 2000 болезней от А до Я /под ред. Ф.Г. Назырова, И.Н. Денисова, Э.Г. Умумбекова. М., 2000.
РАЗДЕЛ 2. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Тема: ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА.
1.Количество часов – 2 ч.
Количество часов для самостоятельной подготовки – 4 ч.
2.Цель лекции:
– ознакомить студентов с современным состоянием проблемы на уровне аналитико-статистической ступени при помощи следующих данных:
распространенности и эпидемиологии, социальной значимости, этиопатогенеза и патоморфологии острой ревматической дихорадки(ОРЛ).
– продемонстрировать важность логического мышления при изучении субъективных и объективных данных больных ОРЛ.
– продемонстрировать важность знания современной классификации заболевания, критериев диагностики для правильного и грамотного оформления диагноза, а также для оценки тяжести заболевания, что важно для адекватного назначения терапии.
– ознокомить современным клиническим проявлением заболевания и ососбенностями течения – ознокомить достижениями и проблемами современной фармакотерапии – ознокомить профилактическим мерам при ОРЛ.
3.Ожидаемые результаты (знания, умения, навыки) проведения данных занятий даст возможность обучающемуся :
Знать определение заболевания, иметь представление о ее этиологии и патогенезе, что дает возможность осмысленно подходить к этиологической, патогенетической, симптоматической терапии данной патологии.
Знать современную общепринятую классификацию заболевания, а также критерии диагностики ОРЛ, что дает возможность грамотно оформить диагноз заболевания.
Знать клинические проявления, современное течение, что несколько меняет классическое клинику заболевания, данные лабораторных и инструментальных исследований, что повышает умение обучающего анализировать и грамотно диагностировать.
Знать препараты (их классификацию), применяемые для этиологической, патогенетической и симптоматической терапии, показания к их применению, что позволяет обучающемуся выработать, осмыслить, освоить правильный стандарт терапии больного.
Знать комплекс мероприятий, а также медицинские препараты, применяемые для первичной и вторичной профилактики ОРЛ, сроки их применения.
воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией, вызванной бетта-гемолитическим стрептококком группы А у предрасположенных лиц, главным образом у детей и подростков 7-15 лет.
Этиология и патогенез. Четко установлена связь между инфекцией верхних дыхательных путей (тонзиллит, фарингит, лимфаденит), вызванной бетта-гемолитическим стрептококком группы А, и последующим развитием острого ревматизма.
Современной теорией патогенеза ОРЛ является токсикоиммунологическая. В патогенезе заболевания обсуждалась роль циркулирующих аникардиальных антител и иммунных комплексов. Но, в последнее время появились сообщения, критикующие концепцию аутоиммунной природы ОРЛ.
Патоморфология. Развитие ОРЛ сопровождается разнообразными морфологическими изменениями, среди которых основными является поражение соединительной ткани и в первую очередь сердца.
Различают 4 стадии развития ревматического процесса;
Мукоидное набухание.
Фибриноидное набухание Пролиферативная стадия с формированием ревматических гранулем.
Стадия склероза или рубцевания гранулемы.
Клиническая картина. Первая атака ОРЛ чаще всего возникает в школьном и подростковом возрасте, значительно реже у дошкольников.
Несколько чаще болеют девочки. ОРЛ - симптомокомплексное заболевание к проявлениям которого относятся: полиартрит, поражение сердца, хорея, аннулярная эритема, ревматические узелки.
Диагностика основана на диагностических критериях Киселя-ДжонсонаНестерова атриовентрикулярного соединения, дугие нарушения ритма.
Эхокардиография: при вальвулите митрального клапана выявляется утолщение и лохматость эхо-сигнала от створок и хорд клапана, ограничение подвижности задней створки клапана, уменьшение систолической экскурсии сомкнутых митральных створок, иногда небольшое пролабирование створок в конце систолы.
Рентгенологическое исследование сердца: увеличение размеров сердца:
увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности.
Диагностика основана на диагностических критериях Киселя-ДжонсонаНестерова Диф. диагностика – миокардит, бактериальный эндокардит, вегетососудистая дистония Лечение: Основными звеньями комплексной терапии являются:
1) стационарное лечение 2) долечивание в ревматологическом санотории 3) диспансерное наблюдение 6.Оснащение лекции.
1.Компьютерные слайды с демонстрацией основных моментов этиологии и патогенеза, клиники, классификации, критериев диагностики, лабораторной, инструментальной, дифференциальной диагностики, лечения.
3.Демонстрация при помощи кадоскопа рентген-снимков, ЭКГ, эхокардиограмм.
7.Тематика самостоятельной работы студента в соответствии с лекцией, и е содержание.
Профилактика ОРЛ Тема: МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА 1.Количество часов – 2 ч.
Количество часов для самостоятельной подготовки – 4 ч.
2.Цель лекции:
– ознакомить студентов с современным состоянием проблемы на уровне аналитико-статистической ступени при помощи следующих данных:
распространенности и эпидемиологии, социальной значимости, этиопатогенеза и патоморфологии митральных пороков сердца – продемонстрировать важность логического мышления при изучении субъективных и объективных данных, а также данных современных методов инструментальной диагностики больных митральными – ознокомить генезом клинических проявлений заболевания, связанных с гемодинамическими сдвигами в сердечно-сосудистой системе.
– ознокомить осложнениями данной патологии – ознокомить показаниями к кардиохирургическому вмещательству при - направить больного к кардиохирургу 3.Ожидаемые результаты (знания, умения, навыки) проведения данных занятий даст возможность обучающемуся :
Знать определение заболевания, иметь представление об ее этиологии и патогенезе, что дает возможность осмысленно подходить к этиологической, патогенетической, симптоматической терапии данной патологии.
Знать клинические проявления и их генез, интерпретировать данные современных инструментальных методов исследования при МПС, что повышает умение обучающего анализировать и грамотно диагностировать.
Знать возможные осложнения МПС и сроки их развития, что дает возможность максимально их профилактировать или отдалять, своевеменно проводить адекватную консервативную терапию.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА - приобретенный порок сердца, при котором из-за поражения митрального клапана во время систолы не происходит полного смыкания его створок, что приводит к регургитации (обратному току) крови из левого желудочка в левое предсердие.
Этиология недостаточности митрального клапана в большинстве случаев связана с ревматической лихорадкой(75% случаев), значительно реже – с атеросклерозом и септическим эндокардитом. Описаны казуистические случаи травматического присхождения порока. При митральной недостаточности наблюдается укорочение створок клапана, и часто - сухожильных нитей.
Патогенез и изменение гемодинамики. Вследствие отсутствия фазы полного закрытия митрального клапана часть крови перемещается их левого желудочка в левое предсердие и обратно; во время систолы желудочка переполняется кровью предсердие, во время диастолы – желудочек. Благодаря гипертрофии этих отделов выброс в аорту до развития левожелудочковой недостаточности остается нормальным. Увеличение левых отделов сердца способствует растяжению клапанного кольца и дальнейшему прогессированию митральной недостаточности.
Клиника основана на жалобах и данных объективного исследования.
Лабораторные и инструментальные диагностика основана на результатах рентгенологического,электрокардиографического, фонокардиографического, эхокардиографического исследований..
Лечение. Специфического терапевтического лечения митральной недостаточности нет. При недостаточность кровообращения и рецидиве ревматизма соответствующее дечение. При резко выраженной митральной митральной недостаточности может быть произведена операция – замена пораженного митрального клапана искусственным или биологическим протезом при отсутствии тяжелой недостаточности кровообращения.
МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ – наиболее часто встречающий приобретенный порок сердца, при котором вследствие поражения МК сужается устье левого предсердно-желудочкового отверствия, что приводит к затруднению поступления крови во время диастолы из ЛП в ЛЖ.
Этиология. Болеют чаще молодые женщины. Ревматическая лихорадка, реже бактериальный эндокардит.
Патогенез и изменение гемодинамики. Сужение митрального отверстаия препятствует поступлению крови из ЛП в ЛЖ во время диастолы. В результате повышается давление в ЛП (с 5мм в норме до 25-25 мм). Увеличивается градиент (разница) давления в ЛП и ЛЖ, что облегчает прохождение крови через суженное отверстие. Систола ЛП удлиняется и кровь поступает в ЛЖ в течении более длительного периода. Прогрессирование порока приводит к дальнейшему росту давления в ЛП, что приводит к ретроградному повышению давлению в легочных венах, капиллярах, а затем в артериях. Давление в ЛП и легочной артерии (ЛА) повышается одновременно (пассивная легочная гипертензия) и поэтому градиент между ними остается одинаковым (20 мм рт. ст.). Далее к гипертрофии ЛП присоединяется гипертрофия ПЖ.
Клиника основана на жалобах и данных объективного исследования.
Лабораторные и инструментальные диагностика основана на результатах рентгенологического, электрокардиографического, фонокардиографического, эхокардиографического исследований.
Диф. диагностика: врожденные и другие приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии, бактериалный эндокардит, неревматические кардиты.
Лечение. Консервативная терапия проводится при застое в МКК и БКК.
Радикальным методом терапии является оперативное вмешательство – комиссуротомия и протезирование клапанов.
6.Оснащение лекции.
1.Компьютерные слайды с демонстрацией основных моментов этиологии и патогенеза, клиники, классификации, критериев диагностики, лабораторной, инструментальной, дифференциальной диагностики МПС.
3.Демонстрация рентген-снимков, ЭКГ, эхокардиограмм.
7.Тематика самостоятельной работы студента в соответствии с лекцией, и е содержание.
Интернет современных методов способов диагностики МПС Проляпс митрального клапана Тема: АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА.
1.Количество часов – 2 ч.
Количество часов для самостоятельной подготовки – 4 ч.
2.Цель лекции:
– ознакомить студентов с современным состоянием проблемы на уровне аналитико-статистической ступени при помощи следующих данных:
распространенности и эпидемиологии, социальной значимости, этиопатогенеза и патоморфологии аортальных пороков сердца (АПС) – продемонстрировать важность логического мышления при изучении субъективных и объективных данных, а также данных современных методов инструментальной диагностики больных АПС.
– ознокомить генезом клинических проявлений заболевания, связанных с гемодинамическими сдвигами в сердечно-сосудистой системе.
– ознокомить осложнениями данной патологии – ознокомить показаниями к кардиохирургическому вмешательству при 3.Ожидаемые результаты (знания, умения, навыки) проведения данных занятий даст возможность обучающемуся :
Знать определение заболевания, иметь представление об ее этиологии и патогенезе, что дает возможность осмысленно подходить к этиологической, патогенетической, симптоматической терапии данной патологии.
Знать клинические проявления и их генез, интерпретировать данные современных инструментальных методов исследования при АПС, что повышает умение обучающего анализировать и грамотно диагностировать.
Знать возможные осложнения АПС и сроки их развития, что дает возможность максимально их профилактировать или отдалять, своевеменно проводить адекватную консервативную терапию.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА (аортальная недостаточность) — порок сердца, при котором створки полулунного клапана аорты не закрывают полностью аортального отверстия и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.
Этиология. В возникновении аортальной недостаточности играют роль следующие причины:
1. ревматическая лихорадка(приблизительно в 80 % всех случаев);
2. затяжной септический эндокардит;
4. тупая травма грудной клетки;
5. атеросклероз аорты;
6. врожденный порок (обычно в сочетании с поражением других клапанов).
Патогенез и изменения гемодинамики.
В результате неполного смыкания створок аортального клапана во время диастолы отмечается обратный ток крови из аорты в левый желудочек. В результате левый желудочек умеренно гипертрофируется из-за отсутствия сопротивления выбросу крови.
Клиника основана на жалобах и данных объективного исследования.
Лабораторные и инструментальные диагностика основана на результатах рентгенологического, электрокардиографического, фонокардиографического, эхокардиографического исследований.
Диф. диагностика: врожденные и другие приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии, бактериалный эндокардит, неревматические кардиты.
Осложнения.
Одним из основных осложнений аортальной недостаточности является септический эндокардит, левожелудочковая недостаточность коронарная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, мерцательная аритмия, возникают при аортальиой недостаточности реже, чем при митральном пороке.
Радикальное лечение аортальной недостаточности — имплантация искусственного клапана. Операция показана в III и выше группах больных по классификации Нью-йоркской сердечной ассоциации.
СУЖЕНИЕ (СТЕНОЗ) УСТЬЯ АОРТЫ (аортальный стеноз) приобретенный порок сердца, при котором имеется препятствие току крови из левого желудочка в аорту. Составляет 18 — 34 % случаев всех клапанных пороков сердца. Может быть изолированным, но чаще всего сочетается с недостаточностью аортального клапана.
Этиология. Причиной развития стеноза устья аорты могут быть ревматическая лихорадка, атеросклероз и затяжной септический эндокардит.
Изредка наблюдаются врожденные пороки.
Патогенез и изменение гемодинамики. Сужение аортального отверстия более чем на 50 % создает значительное препятствие току крови из левого желудочка в большой круг кровообращения. В результате этого создается большой градиент давления между аортой и левым желудочком, последний резко гипертрофируется без значительного увеличения полости. Сужение устья аорты, как никакой другой порок, характеризуется выраженной гипертрофией левого желудочка.
Клиника основана на жалобах и данных объективного исследования.
Лабораторные и инструментальные диагностика основана на результатах рентгенологического, электрокардиографического, фонокардиографического, эхокардиографического исследований.
Диф. диагностика: врожденные и другие приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии, бактериалный эндокардит, неревматические кардиты.
Лечение. Специфических методов консервативного лечения аортального стеноза нет.
Аортальный стеноз можно ликвидировать хирургическим путем.
Производится аортальная вальвулотомия либо протезирование аортального клапана.
6.Оснащение лекции.
1.Компьютерные слайды с демонстрацией основных моментов этиологии и патогенеза, клиники, классификации, критериев диагностики, лабораторной, инструментальной, дифференциальной диагностики АПС.
3.Демонстрация рентген-снимков, ЭКГ, эхокардиограмм.
7.Тематика самостоятельной работы студента в соответствии с лекцией, и е содержание.
Анатомо-функциональная характеристика органов кровообращения Необходимо освоить основные моменты данной тематики: данные о строении сердца (сведения об эндокарде, миокарде, перикарде, клапанный аппарат, связки поддерживающие клапанный аппарат, крупные сосуды отходящие от сердца, коронарные сосуды), крупных сосудах (аорта, легочная артерия и вены), сведения о большом и малом круге крообращения.
Тема: ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ 1.Количество часов – 2 ч.
Количество часов для самостоятельной подготовки – 4 ч.
2.Цель лекции:
– ознакомить студентов с современным состоянием проблемы на уровне аналитико-статистической ступени при помощи следующих данных:
распространенности и эпидемиологии, социальной значимости, этиопатогенеза и патоморфологии гипертонической болезни (ГБ).
– продемонстрировать важность логического мышления при изучении субъективных и объективных данных больных ГБ.
– продемонстрировать важность знания современной классификации заболевания (по ВОЗ), критериев диагностики для правильного и грамотного оформления диагноза, а также для оценки тяжести заболевания, наличия осложнений, что важно для адекватного назначения терапии.
– Ознокомить современными данными генеза и гемодинамических – Ознокомить особенностями ремодулирования сердца при различных стадиях развития ГБ – ознокомить современным клиническим проявлением заболевания и ососбенностями течения – ознокомить достижениями и проблемами современной фармакотерапии больных ГБ. Жизненноважные гипотензивные препараты (по данным – ознокомить профилактическим мерами осложнений ГБ 3.Ожидаемые результаты (знания, умения, навыки) проведения данных занятий даст возможность обучающемуся :
Знать определение заболевания, иметь представление о ее этиологии и патогенезе, что дает возможность осмысленно подходить к этиологической, патогенетической, симптоматической терапии данной патологии.
Знать современную общепринятую классификацию заболевания, а также критерии диагностики, что дает возможность грамотно оформить диагноз заболевания.
Знать клинические проявления, современное течение, что несколько меняет классическое клинику заболевания, данные лабораторных и инструментальных исследований, что повышает умение обучающего анализировать и грамотно диагностировать.
Знать гипотензивные препараты (их классификацию), выделять гипотензивные препараты первой линии, знать показания к их Знать комплекс мероприятий, а также медицинские препараты, применяемые для профилактики осложнений ГБ.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Определение. Гипертоническая болезнь (ГБ) – заболевание сердечнососудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, характеризующихся артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях – органическими изменениями почек, сердца, центральной нервной системы.
Факторы риска заболевания: генетическая предрасположенность,дисфункция эндокринной и нервной системы,болезни гипоталамуса, избыточная масса тела, алкоголь, курение, гиподинамия, возраст, шум и вибрация,перенесенные заболевания почек.
Этиологические факторы:отрицательный и длительный стресс, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга различного генеза, возрастная нейроэндокринная перестройка организма (климактерий), чрезмерное употребление соли.
Патогенетические факторы.
1. Катехоламины (адреналин и норадреналин).
2. Ренин-ангиотензиновая система.
3. Вазопрессин и окситоцин.
4. Эндогенные опиаты (морфины) – эндорфины и энкефалины.
5. Инсулин.
6. Серотонин.
8. Простагландины А2 и Е2 являются ренальными антигипертензивными препаратами. При ГБ наблюдается снижение выработки этих веществ.
9. Натрийуретический фактор предсердий.
10. Эндотелины.
11. Эндотелиальный сосудорасширяющий фактор.
12. Классификация гипертонической болезни (ВОЗ, 1993).
При развитии гипертонической болезни поражаются различные органы – мишени.
I cтадия. Нет поражения органов-мишеней.
II стадия. Необходима регистрация поражения хотя бы одного органамишени:
-гипертрофия сердца;
-распространенное или локальное поражение сетчатки глаза;
-протеинурия или умеренное повышение в крови уровня креатинина;
- регистрация атеросклеротической бляшки при ультразвуковой или рентгенологической диагностике (в аорте, сонной, подвздошной, бедренной артериях);
III стадия. Комплексное поражение органов-мишеней:
Сердце. Стенокардия, инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения.
Головной мозг. Преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия.
Почки. Содержание креатинина в плазме более 2 мг%, почечная недостаточность.
Глазное дно. Геморрагии и отек соска зрительного нерва или без отека.
Сосуды. Расслаивающаяся аневризма сердца, окклюзионное поражение сердца.
Классификация артериальных гипертензий (для больных, возраст которых составляет более 18 лет, 1993).
Нормальное АД 210 / > Клиническая картина.
Клиника основана на жалобах и данных объективного исследования.
Лабораторные и инструментальные диагностика основана на результатах электрокардиографического, эхокардиографического исследований.
Дифференциальный диагноз.
Симптоматическая артериальная гипертензия, гломерулонефриты, пиелонефрит, поликистоз почек, опухоли почек, коарктация аорты, реноваскулярная артериальная гипертензия, феохромоцитома, болезнь или синдром Иценго-Кушинга, тиреотоксикоз др.
Лечение.
1. Профилактика стрессовых психоэмоцинальных состояний.
2. Диета с ограничением соли (10 г стол). Ограничение жидкости, кофе, жирной пищи. Употребление пищи, содержащей большое количество магния (фасоль, горох, зеленый горошек, курага, шиповник, кукуруза, гречиха, греческий орех и др.) и калия (курага, кишмиш, сливы, орехи, мандарин, апельсин, капуста, шиповник, обезжиренная пища, картофель, смородина, томат и др.).
3. Снижение избыточной массы тела.
4. Ограничение алкоголя и курения.
5. Привыкание к постоянным физическим нагрузкам.
Медикаментозное лечение.
1.Бетта-адреноблокаторы.
2. Лечение диуретиками.
3. Антагонисты кальция.
4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).
5. Альфа-блокаторы.
6.Оснащение лекции.
1.Таблицы по физиологии, анотомии сердечно-сосудистой системы.
2.Компьютерные слайды (прозрачки) с демонстрацией основных моментов этиологии и патогенеза, клиники, классификации, критериев диагностики, лабораторной, инструментальной, дифференциальной диагностики, лечения ГБ.
3.Демонстрация при помощи кадоскопа рентген-снимков, ЭКГ, эхокардиограмм.
7.Тематика самостоятельной работы студента в соответствии с лекцией, и е содержание.
Основные группы гипотензивных прератов (рецептура).
Бетта-адреноблокаторы:
Антогонисты кальция Ингибиторы АПФ Альфа-адреноблокаторы:
Тема: АТЕРОСКЛЕРОЗ. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).
1.Количество часов – 2 ч.
Количество часов для самостоятельной подготовки – 4 ч.
2.Цель лекции:
– ознакомить студентов с современным состоянием проблемы на уровне аналитико-статистической ступени при помощи следующих данных:
распространенности и эпидемиологии, социальной значимости, факторорв риска, этиопатогенеза и патоморфологии атеросклероза.
– продемонстрировать важность логического мышления при изучении субъективных и объективных данных больных атеросклерозом.
– продемонстрировать важность знания современной классификации заболевания, критериев диагностики, степени тяжести и локализации поражения для правильного и грамотного оформления диагноза, а также для оценки тяжести заболевания, наличия осложнений, что важно для адекватного назначения терапии.
– Ознокомить современными данными генеза и гемодинамических сдвигов при атеросклерозе – Ознокомить особенностями ремоделирования сердца и сосудов при – ознокомить современным клиническим проявлением заболевания и ососбенностями течения – ознокомить достижениями и проблемами современной фармакотерапии больных атеросклерозом. Антисклеротические препарты.
– Ознокомить диетическим питанием для профилактики и торможения развития атеросклероза – ознокомить профилактическим мерами направленных прртив - 3. Ожидаемые результаты (знания, умения, навыки) проведения данных занятий даст возможность обучающемуся :
Знать определение заболевания, иметь представление о ее этиологии и патогенезе, особенности метаболизма липидов, что дает возможность осмысленно подходить к этиологической, патогенетической, симптоматической терапии данной патологии.
Знать современную общепринятую классификацию заболевания, а также критерии диагностики, что дает возможность грамотно оформить диагноз заболевания.
Знать клинические проявления, современное течение, что несколько меняет классическое клинику заболевания, данные лабораторных и инструментальных исследований, что повышает умение обучающего анализировать и грамотно диагностировать.
Знать антиатеросклеротические препараты (их классификацию), показания к их назначению Знать комплекс мероприятий, а также медицинские препараты, применяемые для профилактики осложнений атеросклероза.
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз — хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типа), характеризующееся отложением и накоплением в интиме плазменных атерогенных апопротеинбетта-содержащих липопротеинов с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек.
Классификация атеросклероза (А. Л. Мясников, 19бО) Приводятся только III, IV и V разделы классификации, имеющие наибольшее клиническое значение.
Локализация процесса: 1. Аорта. 2. Коронарные артерии.3. Мозговые артерии. 4. Почечные артерии. 5. Мезентериальныеартерии. 7. Легочные артерии.
Клинический раздел: I период (доклинический): а) вазомоторные нарушения; б) комплекс лабораторных нарушений; II период (клинический):
стадии а) ишемическая; б) тромбонекротическая; в) склеротическая.
Фаза течения: 1. Прогрессирование атеросклероза. 2. Стабилизация процесса. 3. Регрессирование атеросклероза.
Этиология. Основные этиологические факторы: психоэмоциональный и психосоциальный стрессы, злоупотребление жирной, богатой холестерином и легковсасывающимися углеводами пищей, болезни обмена веществ и эндокринные (сахарный диабет, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь).
Патогенез. Атеросклероз начинается с нарушения проницаемости эндотелия и миграции в интиму гладкомышечных клеток и макрофагов.
Развитие указанных процессов происходит под влиянием двух групп патогенетических факторов. К I группе факторов относятся: факторы риска и этиологические, нарушение функции печени, кишечника, эндокринных желез (щитовидной железы, половых желез, инсулярного аппарата). Ко II группе патогенетических факторов относятся: повышение проницаемости эндотелия;
уменьшение акцепторных функций а-ЛП по удалению холестерина из интимы артерий; уменьшение образования кейлонов, что увеличивает количество пролиферирующих гладкомышечных клеток; активация перекисного окисления липидов; увеличение продукции тромбоксана и эндотелина, уменьшение образования эндотелием простациклина и вазодилатирующего фактора;
включение иммунологических механизмов — образование антител к атерогенным пре-бетта и бетта-ЛП.
Клиника основана на жалобах и данных объективного исследования.
Лабораторные и инструментальные диагностика основана на результатах электрокардиографического, эхокардиографического исследований.
Диета №10: нормальное содержание белка, ограничение жира (преимущественно животного), углеводов, поваренной соли (до 3-5 г. в сут), больше растительного жира, пищевых волокон, липотропные вещества. Белков – 90 г, жиров – 70 г, углеводов – 250 г, энергетическая ценность – 2000 ккал.
Медикаментозное лечение. Секвестранты желчных кислот – колестипол, холестерамин. Препараты, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике – полиспонин, трибуспонин, гуарем. Никотиновая кислота. Пробукол. Фибраты – гемфиброзил, фенофибрат, клофибрат. Вастатины и статины – ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатины и др. Поливитамины. Фитотерапия.
Эктракорпоральные методы терапии – энтеросорбция, гемосорбция, ЛНПН - аферез.
Саноторно-курортное лечение. Морские курорты.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что нарушает равновесие между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде.
Этиология ИБС.
Основными этиологическим факторами ИБС являются:
1.Атеросклероз коронарных артерий. Атеросклеротические бляшки при этом чаще располагаются проксимально.
2. Спазм коронарных артерий на фоне атеросклероза, в результате которого величина коронарной обструкции может достигать 75%, что вызывает клиническое проявление ИБС.
Факторы, провоцирующие клинику ИБС:
1.Физическая нагрузка.
2. Стрессовое психоэмоциальное перенапряжение.
Патогенез ИБС.
1.Органическая обструкция коронарной артерии атеросклеротическим процессом в результате:
-инфильтрации стенки атерогенными липопротеинами, развитием фиброза, формированием атеросклеротической бляшки, стенозированием артерии.
-формированием тромба в коронарной артерии.
2. Динамическая обструкция коронарных артерий – характеризуется развитием коронароспазма на фоне атеросклеротических изменений, под влиянием которого возрастает критическая величина – 75%, что ведет к развитию стенокардии напряжения.
Клиническая классификация ИБС (ВКНЦ АМН СССР, 1984).
Внезапная коронарная смерть, первичная остановка сердца.
Внезапная смерть определяется как смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 ч. от начала сердечного приступа.
А. Стенокардия напряжения:
2.Впервые возникшая стенокардия напряжения.
функционального класса I, II, III, IV).
4. Прогрессирующая стенокардия напряжения В. Спонтанная стенокардия.
А. Крупноочаговый (трансмуральный).
В. Мелкоочаговый.
IV. Постинфарктный кардиосклероз.
Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).
VI. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
Классификация стенокардии (ВОЗ, 1979; ВКНЦ АМН СССР, 1984).
1.Стенокардия напряжения 1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения 1.2. Стабильная стенокардия напряжения I, II, III, IV класса.
1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения.
3. Спонтанная стенокардия (особая) стенокардия Клиника основана на жалобах и данных объективного исследования.
Лабораторные и инструментальные диагностика основана на результатах электрокардиографического, эхокардиографического исследований сопровождающихся болями в области сердца: аортальный стеноз, митральный порок сердца, пролапс митрального клапана, миокардиты, нейроциркуляторная дистония, дисгормональная миокардиодистрофия, тиреотоксикоз, перикардиты, пищеводногоотверствия и т.д.
Лечение cтабильной стенокардии.
Кроме общих мероприятий (седативные средства, диета, отказ от курения, коррекция веса и борьба против других факторов риска ИБС) больным необходимо провести медикаментозную терапию.
Лечение антиангинальными средсвами (нитраты, сиднонимы,беттаблокаторы, кордарон,антогонисты кальция, активаторы калиевых каналов).
При неэффективности монотерапии применяется сочетание бетта-блокаторов и антагонистов кальция.
Лечение антиагрегантами. Наиболее частым механизмом обострения ИБС является образоавние тромбоцитарных агрегатов, что нарушает микроциркуляцию и ухудшается кровоснабжение миокарда.
Коррекция липидного состава плазмы крови: статины (мевакор, зокор, лескол и др),секвестранты желчных кислот (холестерамин, и др.), никотиновая кислота.
Седативные средства.
Физиотерапевтические методы терапии.
Хирургическое лечение стабильной стенокардии.Аортокоронарное шунтирование.
6.Оснащение лекции.
1.Таблицы по метаболизму липопротеинов при норме и атеросклерозе.
2.Компьютерные слайды (прозрачки) с демонстрацией основных моментов этиологии и патогенеза, клиники, классификации, критериев диагностики, лабораторной, инструментальной, дифференциальной диагностики, лечения атеросклероза.
3.Демонстрация при помощи кадоскопа рентген-снимков, ЭКГ, эхокардиограмм, МРТ.
7.Тематика самостоятельной работы студента в соответствии с лекцией, и е содержание.
Интернет поиск липидного обмена 1.Количество часов – 2 ч.
Количество часов для самостоятельной подготовки – 4 ч.
2.Цель лекции:
– ознакомить студентов с современным состоянием проблемы на уровне аналитико-статистической ступени при помощи следующих данных:
распространенности и эпидемиологии, социальной значимости, факторорв риска, этиопатогенеза и патоморфологии.
– продемонстрировать важность логического мышления при изучении субъективных и объективных данных больных атеросклерозом.
– продемонстрировать важность знания современной классификации заболевания, критериев диагностики, степени тяжести и локализации поражения для правильного и грамотного оформления диагноза, а также для оценки тяжести заболевания, наличия осложнений, что важно для адекватного назначения терапии.
– Ознокомить современными данными генеза и гемодинамических сдвигов при атеросклерозе – Ознокомить особенностями ремоделирования сердца и сосудов при – ознокомить современным клиническим проявлением заболевания и ососбенностями течения – ознокомить достижениями и проблемами современной фармакотерапии больных атеросклерозом. Антисклеротические препарты.
– Ознокомить диетическим питанием для профилактики и торможения развития атеросклероза – ознокомить профилактическим мерами направленных прртив - 3. Ожидаемые результаты (знания, умения, навыки) проведения данных занятий даст возможность обучающемуся :
Знать определение заболевания, иметь представление о ее этиологии и патогенезе, особенности метаболизма липидов, что дает возможность осмысленно подходить к этиологической, патогенетической, симптоматической терапии данной патологии.
Знать современную общепринятую классификацию заболевания, а также критерии диагностики, что дает возможность грамотно оформить диагноз заболевания.
Знать клинические проявления, современное течение, что несколько меняет классическое клинику заболевания, данные лабораторных и инструментальных исследований, что повышает умение обучающего анализировать и грамотно диагностировать.
Знать антиатеросклеротические препараты (их классификацию), показания к их назначению Знать комплекс мероприятий, а также медицинские препараты, применяемые для профилактики осложнений атеросклероза.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда (ИМ) – наиболее тяжелая форма ишемической болезни сердца (ИБС), при которой вследствие выраженной ишемии возникает некроз сердечной мышцы. Этиология и патогенез.
Основными значительными этиологическим факторами риска ИМ являются (реализующие факторы) являются стрессовые ситуации, длительное нервное перенапряжение, часто повторяющиеся сильные отрицательные эмоции, физическое перенапряжение. Определенную роль играют метеофакторы, особенно высокая солнечная активность. Почти всегда ИМ связан с атеросклерозом коронарных артерий, к которому в подавляющем большинстве случаев присоединяется короноротромбоз.
Клинические проявления. Клинически выделяют 5 периодов в течении ИМ:
1) продормальный (предынфарктный), с длительностью от нескольких часов до одного месяца, но может отсутствовать; 2) острейший период – от возникновения резкой боли до появления признаков некроза (от 30 мин. до 2 ч.); 3) острый период (образование некроза и миомаляции) от 2 до 14 дней; 4) подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной)-до 4-8 нед. от начала заболевания; 5) постинфарктный период (увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования) – 3-6 мес. от начала ИМ.
Клиника основана на жалобах и данных объективного исследования.
Лабораторные и инструментальные диагностика основана на результатах общеклинических, биохимических, электрокардиографического, эхокардиографического исследований Из методов инструментального исследования больных ИМ наибольшее значение имеет ЭКГ.
Атипические формы ИМ.
1. Периферическая с атипической локализацией боли:
а) леворучная; б) леволопаточная; в) лево-гортанно-глоточная; г) верхнепозвоночная; д) нижнечелюстная.
2. Абдоминальная (гастралгическая);
3. Астматическая.
4. Коллаптоидная.
5. Отечная.
6. Аритмическая.
7. Церебральная.
8. Стертая (малосимптомная);
9. Комбинированная.
Лечение.
1. Купирование болей.
2. Наркоз закисью азота (80%).
3. Оксигенотерапия.
4. Тромболитическая терапия.
5. Антиагреганты: аспирин, тиклопидин.
6. Лечение аритмий.
7. Хирургическая терапия: коронарная ангиопластика.
8. Нитраты.
9. Бетта-блокаторы, с учетом противопоказаний. Ограничивают зону ИМ. Нр, пропранолол 0.025% -1.0.
10. Дилтиазем (ИМ без Q).
11. Метаболические препараты: поляризующая смесь, фасфакреатини, витамин Е, рибоксин, ксантинола никотинат.
12. Ингибиторы АПФ (каптоприл, рамиприл, эналаприл и т.д.). Обладают кардиопротекторными свойствами. Впервые 10 дней в крови больных ИМ увеличивается уровень ангиотензина II и катехоламинов, что приводит к истончению зоны некроза и предрасположенностью к развитию дилатации, аневризме и разрыву.
13. Статины.
6.Оснащение лекции.
1.Таблицы по метаболизму липопротеинов при норме и атеросклерозе.
2.Компьютерные слайды с демонстрацией основных моментов этиологии и патогенеза, клиники, классификации, критериев диагностики, лабораторной, инструментальной, дифференциальной диагностики, лечения атеросклероза.
3.Демонстрация при помощи кадоскопа рентген-снимков, ЭКГ, эхокардиограмм, МРТ.
7.Тематика самостоятельной работы студента в соответствии с лекцией, и е содержание.
Интернет поиск по теме 1.Количество часов – 2 ч.
Количество часов для самостоятельной подготовки – 4 ч.
2.Цель лекции:
– ознакомить студентов с современным состоянием проблемы на уровне аналитико-статистической ступени при помощи следующих данных:
распространенности и эпидемиологии, социальной значимости, факторорв риска, этиопатогенеза и патоморфологии атеросклероза.
– продемонстрировать важность логического мышления при изучении субъективных и объективных данных больных атеросклерозом.
– продемонстрировать важность знания современной классификации заболевания, критериев диагностики, степени тяжести и локализации поражения для правильного и грамотного оформления диагноза, а также для оценки тяжести заболевания, наличия осложнений, что важно для адекватного назначения терапии.
– Ознокомить современными данными генеза и гемодинамических сдвигов при атеросклерозе – Ознокомить особенностями ремоделирования сердца и сосудов при – ознокомить современным клиническим проявлением заболевания и ососбенностями течения – ознокомить достижениями и проблемами современной фармакотерапии больных атеросклерозом. Антисклеротические препарты.
– Ознокомить диетическим питанием для профилактики и торможения развития атеросклероза – ознокомить профилактическим мерами направленных прртив - 3.Ожидаемые результаты (знания, умения, навыки) проведения данных занятий даст возможность обучающемуся :
Знать определение заболевания, иметь представление о ее этиологии и патогенезе, особенности метаболизма липидов, что дает возможность осмысленно подходить к этиологической, патогенетической, симптоматической терапии данной патологии.
Знать современную общепринятую классификацию заболевания, а также критерии диагностики, что дает возможность грамотно оформить диагноз заболевания.
Знать клинические проявления, современное течение, что несколько меняет классическое клинику заболевания, данные лабораторных и инструментальных исследований, что повышает умение обучающего анализировать и грамотно диагностировать.
Знать антиатеросклеротические препараты (их классификацию), показания к их назначению Знать комплекс мероприятий, а также медицинские препараты, применяемые для профилактики осложнений атеросклероза.
АРИТМИИ СЕРДЦА
В понятие “аритмии сердца” входит любой сердечный ритм, не являющийся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты, сопровождающийся соответственно нарушением частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокрашения отделов сердца.
Единой классификации аритмий сердца пока нет. На наш взгляд натболее удобной для практического врача является классификация В.Н. Орлова (1983 г.).
Классификация нарушений ритма и проводимости (В.Н. Орлова, 1983).
А. Аритмии, обусловленные нарушением функции автоматизма синусового узла:
1. Синусовая тахикардия.
2. Синусовая брадикардия.
3. Синусовая аритмия.
4. Остановка синусового узла.
5. Асистолия предсердий.
6. Синдром слабости синусового узла.
Б. Эктопические комплексы или ритмы.
1. Предсердные.
2. Из атриовентрикулярного соединения.
3. Миграция водителя ритма.
4. Из желудочков.
1. Экстрасистолия:
б) из атриовентрикулярного соединения.
2. Парасистолия.
3. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия.
б) из атриовентрикулярного соединения В. Мерцание и трепетание:
1. Мерцание предсердий 2. Трепетание предсердий 3. Трепетание и мерцание желудочков.
Г. Нарушение функции проводимости:
1. Синоаурикулярная блокада.
2. Внутрипредсердная блокада.
3. Атриовентрикулярная блокада.
4. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.
5. Блокады ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки.
Д. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.
Основными этиологическими факторами аритмий являются:
1. Функциональные нарушение нервной системы (неврозы, невростении и др.).
2. Нервно-рефлекторное влияние на сердечно-сосудистую систему при заболевания желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, органов дыхания и др.
3.Нейроциркуляторная дистония.
4.Заболевания центральной и нервной системы (опухоли мозга, диэнцефалиты и др.).
5.Ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда).
6. Миокардиты различного генеза.
7. Кардиомиопатии.
8. Миокардиодистрофии.
9. Нарушение электролитного баланса: нарушение обмена К, Са, Mg, Na и др.
10. Гипоксия, гипоксемия (недостаточность кровообращения, хроническое легочное сердце, анемии).
11. Интоксикация различными веществами (окись углерода, алкоголь, никотин, промышленные яды, бактериальные токсины).
12. Интоксикация лекарственными веществами (сердечные гликозиды, беттаадреноблокаторы, мочегонные и др.).
Патогенез. Развитие аритмий связано с нарушением автоматизма, возбудимости, проводимости сердца.
Клиника основана на жалобах и данных объективного исследования.
Лабораторные и инструментальные диагностика основана на результатах, электрокардиографического исследований.
Лечение основано на применение антиаритмических препаратов 6.Оснащение лекции.
1. Компьютерные слайды с демонстрацией основных моментов этиологии и патогенеза, клиники, классификации, критериев диагностики, лабораторной, инструментальной, дифференциальной диагностики, лечения аритмий сердца.
3.Демонстрация при помощи кадоскопа рентген-снимков, ЭКГ, эхокардиограмм, 7.Тематика самостоятельной работы студента в соответствии с лекцией, и е содержание.
2.Цель лекции:
– ознакомить студентов с современным состоянием проблемы на уровне аналитико-статистической ступени при помощи следующих данных:
распространенности и эпидемиологии, социальной значимости, факторорв риска, этиопатогенеза и патоморфологии.
– продемонстрировать важность логического мышления при изучении субъективных и объективных данных.
– продемонстрировать важность знания современной классификации заболевания, критериев диагностики, степени тяжести и локализации поражения для правильного и грамотного оформления диагноза, а также для оценки тяжести заболевания, наличия осложнений, что важно для адекватного назначения терапии.
– ознокомить современным клиническим проявлением заболевания и ососбенностями течения – ознокомить достижениями и проблемами современной фармакотерапии – Ознокомить диетическим питанием – ознокомить профилактическим мерам 3. Ожидаемые результаты (знания, умения, навыки) проведения данных занятий даст возможность обучающемуся :
Знать определение заболевания, иметь представление о ее этиологии и патогенезе, что дает возможность осмысленно подходить к этиологической, патогенетической, симптоматической терапии данной патологии.
Знать современную общепринятую классификацию заболевания, а также критерии диагностики, что дает возможность грамотно оформить диагноз заболевания.
Знать клинические проявления, современное течение, что несколько меняет классическое клинику заболевания, данные лабораторных и инструментальных исследований, что повышает умение обучающего анализировать и грамотно диагностировать.
Знать рекомендуемые лекарственные препараты, показания к их назначению Знать комплекс мероприятий, а также медицинские препараты, применяемые для профилактики осложнений.
ХГ - хроническое полиэтиологическое заболевание, характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия (в ряде случаев с кишечной метаплазией) и расстройством секретной, моторной и инкреторной функцией желудка.
В настоящее время некоторые предоставления об этиологии ХГ претерпели изменения, роль других из них – пересмотрена. Ниже приводятся этиологические факторы ХГ в порядке убывания их значимости 1. Хеликобактерная инфекция (НР) - самая частая причина ХГ (по данным П.Я.
Григорьева-95% всех случаев)- В настоящее время этиологическая роль хеликобактерной инфекции считается доказанной. В 95% РН вызывает антральный гастрит, в 50% — пангастрит.
2. Аутоимунный фактор- составляет 15-18% случаев ХГ. связан с образованием аутоантител к париетальным клеткам желудка вырабатывающим НСl и гастромукопротеин (внутренний фактор Кастла). Аутоимунный гастрит локализуется в фундальном отделе желудка и его теле, т.е.там, где сосредоточены париетальные клетки.
«