«НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОЦЕНКИ ВОЗДЕЙСТВИЯ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ РИСКА НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ И ОРГАНИЗАЦИЯ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ МОДЕЛИ АМБУЛАТОРНО-ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ Монография Пермь 2009 Н.В. Зайцева, М.Я. Подлужная, ...»

Н.В. Зайцева, М.Я. Подлужная,

А.Ю. Зубарев, М.А. Землянова

НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОЦЕНКИ

ВОЗДЕЙСТВИЯ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

РИСКА НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ

И ОРГАНИЗАЦИЯ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ

МОДЕЛИ АМБУЛАТОРНО-ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ

ПОМОЩИ

Монография Пермь 2009 Н.В. Зайцева, М.Я. Подлужная, А.Ю. Зубарев, М.А. Землянова УДК 616.1+504.75.05](470.53) ББК 54.101+20.1 Н34 Н34 Научные основы оценки воздействия химических факторов риска на сердечно-сосудистую систему и организация профилактической модели амбулаторно-поликлинической помощи:

монография / Н.В. Зайцева [и др.]. – Пермь: Книжный формат, 2009. – 281 с.

ISBN 978-5-91754-031- В монографии представлено новое научное направление, развивающее теоретические основы в области гигиены окружающей среды и экологии человека, общественного здоровья и здравоохранения, углубляющее представления об особенностях воздействия химических факторов на сердечно-сосудистую систему и оптимизации системы лечебно-профилактической помощи в первичном звене.

Научно обоснован и доказан неприемлемый уровень риска для сердечнососудистой системы в условиях многосредового, комбинированного воздействия потенциально опасных химических факторов атмосферного воздуха и воды централизованных источников хозяйственно-питьевого водоснабжения. На примере Пермского края и г. Перми выявлены эпидемиологические закономерности и особенности заболеваемости и преждевременной смертности населения от болезней сердечнососудистой системы на фоне демографических показателей депопуляционного характера. Доказана и параметризована зависимость влияния повышения среднегодовой концентрации ароматических углеводородов в атмосферном воздухе на увеличение частоты обращаемости взрослого населения за скорой медицинской помощью в связи с различными формами сердечно-сосудистой патологии.

Дана углубленная гигиеническая и клинико-лабораторная оценка развития вегетососудистой дистонии как предиктора сердечно-сосудистой патологии у детей с повышенной контаминацией биосред, обусловленной многосредовым воздействием химических факторов. Научно обоснованы недействующие уровни в биосредах ароматических углеводородов по критериям риска развития патогенетически значимых процессов стимуляции свободнорадикального окисления и гипоталамо-гипофизарной оси, угнетения костно-мозгового кроветворения с последующим нарушением баланса электролитов и трансмембранных ионных токов, детерминирующих нарушение внутрисердечной проводимости и условий циркуляции в сосудистом русле.

Концептуально обоснована и доказана на практике высокая эффективность оптимизации муниципальной системы здравоохранения на уровне первичного звена оказания медицинской помощи населению с сердечно-сосудистыми заболеваниями по критериям структурной и экономической эффективности.

Монография предназначена для специалистов в области гигиены, профилактической медицины, общественного здоровья и здравоохранения, управления качеством окружающей среды. Материалы могут быть использованы в качестве учебно-методических при повышении квалификации врачей различных профилей и обучении студентов медицинских вузов.

УДК 616.1+504.75.05](470.53) ББК 54.101+20. © Зайцева Н.В., Подлужная М.Я., ISBN 978-5-91754-031- Зубарев А.Ю., Землянова М.А., N.V. Zaitseva, M.Y. Podluzhnaya, A.Y. Zubarev, M.A. Zemlyanova

SCIENTIFIC BASIS OF EVALUATION

OF CHEMICAL RISK FACTORS FOR

CARDIOVASCULAR SYSTEM AND

ORGANIZATION OF PREVENTATIVE MODELS

OF OUTPATIENT AND AMBULATORY CARE

Monograph Perm N.V. Zaitseva, M.Y. Podlujnaya, A.Y. Zubarev, M.A. Zemlyanova УДК 616.1+504.75.05](470.53) ББК 54.101+20. Н Н34 Scientific basis of evaluation of chemical risk factors for cardiovascular system and organization of preventative models of outpatient and ambulatory care / N.V. Zaitseva [et al.]. – Perm, 2009. – 281 p.

ISBN 978-5-91754-031- This study presents a new scientific field that expands theoretic basis in the area of environmental hygiene and human ecology, public health and healthcare, deepens our understanding of chemical factors’ impact on cardiovascular system and optimization of medical and preventive help system on the primary level.

Unacceptable risk level for cardiovascular system under the conditions of multienvironmental, combined influence of potentially dangerous chemical factors of ambient air and water from centralized channels of utility and drinking water supply is being scientifically justified and proven. Based on the example of Permski Krai and the city of Perm epidemiological consistent patterns and characteristics of morbidity rate and premature death rate from cardiovascular system’s diseases against the background of depopulational demographic indexes are being determined. The parameters of the correlation between the influence of the increase in average annual concentration of aromatic hydrocarbons in the ambient air and the increase in the number of applications to the emergency service for treatment of different forms of cardiovascular pathologies are being determined.

Extended hygienic and clinical evaluation of development of vegetative-vascular dystonia as a predictor of cardiovascular pathologies among children with increased contamination of biological medium due to multi-environmental influence of chemical factors is being done. No-effective levels in the biological medium of aromatic hydrocarbons based on the risk criteria pertaining to the development of pathogenic processes of stimulation of peroxidation and hypothalamic-hypophyseal axis, suppression of intramedullary hematogenesis with subsequent disbalance of electrolytes and transmembrane ion currents that determine disbalance of intercardial capacity and conditions of circulation in the vascular bed are scientifically proven.

High efficiency of optimization of municipal healthcare system on the primary level of treatment of cardiovascular diseases based on the criteria of structural and economic efficiency is conceptually justified.

The study is intended for specialists in the filed of hygiene, preventative medicine, public health and healthcare, and environmental management. The materials can be used as educational and methodological ones for upgrading qualifications of physicians and training medical students.

ISBN 978-5-91754-031-3 © Zaitseva N.V., Podlujnaya M.Y., Оглавление ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ,

ГИГИЕНИЧЕСКИЕ И СОЦИАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ

1.1. Современные представления о факторах риска развития сердечно-сосудистой патологии

1.2. О проблеме формирования патологии сердечно-сосудистой системы в условиях устойчивого внешнесредового воздействия химических факторов

1.3. Профилактическая и медицинская помощь населению при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, организационно-функциональные модели

Глава 2. ТЕХНОГЕННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ СРЕДЫ

ОБИТАНИЯ НАСЕЛЕНИЯ КАК ВЕДУЩИЙ ФАКТОР РИСКА

ВОЗНИКНОВЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ........ 2.1. Гигиеническая характеристика химических факторов атмосферного воздуха и воды хозяйственно-питьевого водоснабжения

2.2. Характеристика риска для сердечно-сосудистой системы в условиях устойчивого химического загрязнения среды обитания........ Глава 3. СТРУКТУРНО-ДИНАМИЧЕСКИЕ И ПРОГНОЗНЫЕ

ТЕНДЕНЦИИ МЕДИКО-ДЕМОГРАФИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ

ДЛЯ ЗАДАЧ СОЦИАЛЬНО-ГИГИЕНИЧЕСКОГО МОНИТОРИНГА.... 3.1. Тенденции демографических показателей, прогноз численности и половозрастного состава населения............... 3.2. Структура, динамика и прогнозные тенденции преждевременной смертности населения Пермского края..... 3.3. Структура, динамика и прогнозные тенденции преждевременной смертности населения г. Перми................. 3.4. Эпидемиологические особенности заболеваемости населения болезнями сердечно-сосудистой системы............. 3.5. Гигиеническая оценка влияния повышения концентрации химических факторов в атмосферном воздухе на обращаемость населения за скорой медицинской помощью в связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями....... Оглавление

Глава 4. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ

ВЕГЕТОСОСУДИСТОЙ ДИСТОНИИ У ДЕТЕЙ В УСЛОВИЯХ

ВНЕШНЕСРЕДОВОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ХИМИЧЕСКИХ

ФАКТОРОВ

4.1. Современные представления о патогенетических особенностях вегетососудистой дистонии у детей как предикторе развития сердечно-сосудистой патологии в молодом возрасте

4.2. Характеристика уровня и спектра контаминации биосред у детей с вегетососудистой дистонией, обусловленной внешнесредовой экспозицией ароматических углеводородов

4.3. Клинико-функциональные особенности состояния сердечно-сосудистой системы у детей с вегетососудистой дистонией и различным уровнем контаминации биологических сред

4.4. Особенности нарушений биохимического, иммунологического и гормонального гомеостаза у детей с повышенной контаминацией биосред, страдающих вегетососудистой дистонией

4.5. Обоснование маркеров экспозиции и патогенетически значимых биомаркеров токсического эффекта для оценки риска воздействия приоритетных химических факторов среды обитания на сердечно-сосудистую систему

Глава 5. ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ РЕГИОНАЛЬНОЙ

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ МОДЕЛИ

АМБУЛАТОРНО-ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ

НАСЕЛЕНИЮ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

5.1. Аналитическая модель «система здравоохранения – состояние здоровья населения»

5.2. Аналитическая модель «система финансирования – система здравоохранения»

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Table of Contents INTRODUCTION

Chapter 1. RISK FACTORS OF DEVELOPMENT OF

CARDIOVASCULAR PATHOLOGIES, HYGIENIC AND

SOCIAL ASPECTS

1.1. Current perception of risk factors of development of cardiovascular pathologies

1.2. On the problem of development of cardiovascular pathologies under the conditions of consistent multi-envirenmental influence of chemical factors

1.3. Preventative and medical care for patients with diseases of cardiovascular system, organizational and functional models........ Chapter 2. MAN-MADE IMPACT OF PEOPLE'S ENVIRONMENT

AS A LEADING RISK FACTOR OF CARDIOVASCULAR

PATHOLOGIES

2.1. Hygienic characteristics of chemical factors of the ambient air and utility and drinking water supply

2.2. Characteristics of risks for cardiovascular system under the conditions of persistent chemical contamination of the environment

Chapter 3. STRUCTURAL, DYNAMIC AND PROGNOSTIC

TENDENCIES IN MEDICAL AND DEMOGRAPHIC DATA

FOR SOCIAL AND HYGIENIC MONITORING………………………… 3.1. Tendencies in demographic data, prognosis of population size and age-sex populations structure

3.2. Structure, dynamics and prognostic tendencies of premature death in Permski Krai

3.3. Structure, dynamics and prognostic tendencies of premature death in the city of Perm

3.4. Epidemiological characteristics of the incidence of cardiovascular system diseases

Table of Contents 3.5. Evaluation of the influence of increased concentration of chemical factors in the ambient air on the number of applications to the emergency service for treatment of cardiovascular diseases........... Chapter 4. PATHOGENIC CHARACTERISTICS

OF DEVELOPMENT OF VEGETATIVE-VASCULAR DYSTONIA

AMONG CHILDREN UNDER THE INFLUENCE OF CHEMICAL

FACTORS

4.1. Current perception of pathogenic characteristics of development of vegetative-vascular dystonia among children as a predictor of cardiovascular pathologies at a young age

4.2. Characteristics of the biological environment contamination level and spectrum of children with vegetative-vascular dystonia due to environmental exposure to aromatic hydrocarbons........... 4.3. Clinical and functional characteristics of cardiovascular system of children with vegetative-vascular dystonia and different level of contamination of biological environment

4.4. Characteristics of dysfunction of bio-chemical, immunologic and hormonal homeostasis of children with increased contamination of biological environment suffering from vegetative-vascular dystonia

4.5. Characteristics of exposition markers and pathogenically significant biomarkers of toxic effect for evaluation of the risk of influence environmental chemical factors of cardiovascular system

Chapter 5. ORGANIZATIONAL PRINCIPLES OF REGIONAL

STRUCTURAL AND FUNCTIONAL MODEL OF OUTPATIENT

AND AMBULATORY CARE FOR PATIENCE WITH DISEASES

OF CARDIOVASCULAR SYSTEM

5.1. Analytical model 'healthcare system – health status of the population'

5.2. Analytical model 'system of financing – healthcare system'......... CONCLUSION

LIST OF SOURCES USED

LIST OF ACRONYMS

Введение Заболевания сердечно-сосудистой системы продолжают оставаться одной из основных причин общей смертности населения, утраты трудоспособности, первичного выхода на инвалидность, вызывая наибольшее количество социальных и экономических потерь во всем мире (Р.Г. Оганов, 2002–2007;

Н.Ф. Герасименко, 2009).

В Российской Федерации болезни сердечно-сосудистой системы в структуре причин общей смертности взрослого населения устойчиво занимают первое место и составляют 57 % (или 1,2 млн человек в год) всех случаев смерти, 50 % инвалидности и около 12 % временной нетрудоспособности. Самая высокая частота смерти у взрослых регистрируется по причине ишемической болезни сердца (доля 46,9 %) и цереброваскулярной болезни (37,9 %) – основных осложнений артериальной гипертонии, обусловливающих сверхсмертность населения, что является главной демографической проблемой России в контексте европейских тенденций здоровья (Н.Ф. Герасименко, 2009). В детском возрасте проблема патологии сердца и сосудов остается одной из приоритетных, что связано с формированием нейрогенных и гуморальных механизмов регуляции деятельности внутренних органов и сосудов (М.А. Школьникова, Г.Г. Осокина, 2003).

Важным аспектом, влияющим на уровень популяционного здоровья, в том числе сердечно-сосудистых заболеваний, является неблагоприятная санитарно-гигиеническая ситуация, в условиях которой проживают 109 млн человек, или 73 % всего населения Российской Федерации (Г.Г. Онищенко, 2006–2008;

Ю.А. Рахманин, 2006; Е.Н. Беляев, 2007, 2008). На формирование заболеваемости и смертности от болезней системы кровообращения, наряду с неуправляемыми факторами риска (генетическими, соматическими, половозрастными), существенное влияние оказывают модифицирующие факторы, в том Введение числе техногенное воздействие среды обитания населения, которое определяет увеличение частоты сердечно-сосудистой патологии в 2–2,5 раза (А.И. Потапов, 2005–2007; Ю.А. Рахманин, Ю.Д. Губернский, Г.Н. Красовский, 2009). Смертность по причине сердечно-сосудистых заболеваний на территориях с химическим загрязнением атмосферного воздуха составляет до 40 тыс. случаев в год. Распространенность синдрома ВСД у детей – предиктора болезней системы кровообращения в молодом возрасте, на промышленно развитых территориях составляет 144 ‰, что в 11 раз выше, чем в среднем по России, высока вероятность трансформации в ишемическую и гипертоническую болезни (Ю.Е. Вельтищев, 2000; С.Л. Авалиани, 2004–2006).

В регионах с высокой техногенной нагрузкой среды обитания вопросы исследования, контроля и повышения эффективности профилактики управляемых факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний приобретают особую значимость (Е.Н. Беляев, 2005–2007).

Техногенные химические факторы, воздействующие через атмосферный воздух и питьевую воду, характеризуются тропностью к сердечно-сосудистой системе. При этом обладают как прямым, так и опосредованным негативным воздействием – через изменение нейрогуморальной регуляции и влияние медиаторов на метаболические процессы.

В условиях устойчивой многосредовой экспозиции отмечается омоложение заболевания, протекание в скрытой форме, особенно на начальных этапах, сочетание с метаболическими нарушениями, с множеством «поломок»

гормональной регуляции, что существенно влияет на скорость развития сердечно-сосудистой патологии (Н.А. Белоконь, С.Б. Шварков, Г.Г. Осокина, 1986, 1987).

Для формирования профилактически направленной системы здравоохранения необходима структурная модернизация отрасли (Ю.П. Бойко, И.М. Шейман, И.С. Мыльникова, 2005). В рамках этого актуальным является стимулирование деятельности амбулаторно-поликлинического звена с усилениВведение ем его ресурсной и финансовой обеспеченности. Наиболее целесообразным признается метод, основанный на «фондодержании» амбулаторно-поликлиническим звеном (В.В. Антропов, Ф.Е. Вартанян, И.М. Шейман, 2005). Перераспределение финансовых потоков в разрезе отдельных звеньев системы оказания медицинской помощи совершенствует ресурсное обеспечение и обусловливает профилактически направленное изменение структуры системы здравоохранения (А.А. Модестов, В.З. Кучеренко, 2005).

Вместе с тем до настоящего времени факторы риска развития сердечно-сосудистой патологии у населения в условиях техногенного химического загрязнения среды обитания остаются недостаточно изученными, требуют уточнения и систематизации популяционные закономерности смертности и заболеваемости сердечно-сосудистой системы в условиях загрязнения среды обитания. Учитывая прогнозируемый рост сердечно-сосудистых заболеваний и возрастающую нагрузку на систему здравоохранения, остаются актуальными вопросы оптимизации деятельности системы лечебно-профилактической помощи в первичном звене для получения адекватного результата в виде снижения преждевременной смертности от заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Решение этих проблем позволит совершенствовать методологию оценки приоритетных факторов риска развития сердечно-сосудистой патологии в условиях негативного воздействия техногенной нагрузки среды обитания. В частности, позволит своевременно выявлять и оценивать факторы риска формирования, степень распространенности, особенности функциональных и клинических проявлений сердечно-сосудистой патологии на ранних этапах ее развития в условиях внешнесредового воздействия химических факторов техногенного генеза. Кроме того, учет результатов оценки риска для сердечно-сосудистой системы позволит научно обосновывать эффективные меры по управлению риском в системе здравоохранения.

Введение Полученные закономерности позволят устанавливать научно обоснованные принципы проведения финансово-организационной модернизации, включающей придание функции фондодержателя звену первичной медико-санитарной помощи и установление единицей оплаты медицинской помощи «комплексную медицинскую услугу», равную подушевому нормативу, для реализации профилактического направления в системе здравоохранения. Применение организационно-функциональной модели системы здравоохранения в виде решения оптимизационной задачи по увеличению средней ожидаемой продолжительности жизни позволит научно обосновывать индикаторные и целевые показатели состояния популяционного здоровья, контрольных и целевых показателей параметров функционирования отрасли при разработке и принятии управленческих решений в системе здравоохранения.

Авторы выражают благодарность сотрудникам Федерального государственного учреждения науки «Федеральный научный центр медикопрофилактических технологий управления риском здоровью населения»

Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, предоставившим материалы для подготовки настоящей монографии: д.м.н., проф. О.Ю. Устиновой, д.б.н., проф. И.В. Май, д.м.н., проф. О.В. Долгих, д.б.н. Т.С. Улановой, к.м.н. В.Б. Алексееву, к.т.н.

Д.А. Кирьянову, С.В. Клейн.

Глава Факторы риска развития сердечно-сосудистой патологии, гигиенические и социальные аспекты 1.1. Современные представления сердечно-сосудистой патологии В условиях демографического кризиса в Российской Федерации изучение причин и факторов ухудшения показателей здоровья и риска преждевременной смертности населения является актуальным и необходимым для обеспечения сохранения трудовых ресурсов и национальной безопасности страны (Р.Г. Оганов, 2002–2007; Н.Ф. Герасименко, 2009).

Экономический ущерб от преждевременной заболеваемости, инвалидности и смертности населения очень значителен. По показателю «бремени болезней» (DALY), который выражает число лет жизни, утраченных для человека и общества в результате преждевременной смерти или инвалидности, Россия входит в третий, наименее благоприятный в Европе субрегион, включающий в основном постсоветское пространство (А.Э. Саак, А.В. Тагаев, 2003; Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова, Р.А. Хальфин, 2002, 2004).

Среди основных причин преждевременной смертности населения в настоящее время признаны хронические неинфекционные заболевания, среди которых ведущую роль играют болезни сердечно-сосудистой системы (гипертоническая, ишемическая, цереброваскулярная). По прогнозам Европейского регионального бюро Всемирной Организации Глава Здравоохранения (ВОЗ) к 2020 году сердечно-сосудистые заболевания будут занимать первое место среди причин потери трудоспособности и смертности населения (J.J. Kerssens, P.P. Groenewegen, H.J. Sixma et al., 2004; К.Д. Данишевский, A.B. Бобрик, 2005; Г.П. Сквирская, И.Н. Ильченко, Л.Е. Сырцова, Ю.Е. Абросимова, 2009). Особенно неблагоприятная ситуация складывается в Российской Федерации, где болезни сердечно-сосудистой системы в структуре причин общей смертности устойчиво занимают 1-е место и составляют 57 %, или 1,3 млн человек в год, почти 50 % инвалидности и 12 % временной нетрудоспособности (Росстат 2008; Демоскоп Weekly, 2009). Ежегодно в России от сердечно-сосудистых заболеваний умирает 994 человека на 100 тысяч населения, что является одним из наиболее высоких показателей смертности по сравнению с экономически развитыми странами (C. Ciheur, 2001; Демографический ежегодник России, 2008), а по уровню болезней системы кровообращения Российская Федерация находится на 2-м месте в мире (Демоскоп Weekly, 2009; Eurostat First demographic estimates for 2008). Кроме того, больные с сердечно-сосудистыми заболеваниями в экономически развитых странах живут в среднем до 78–80 лет, в России же средний возраст умерших от сердечных патологий составляет 65 лет (И.С. Глазунов, Р.Г. Оганов, Н.В. Перова, Р.А. Потемкина, 2000; С.А. Шальнова, А.Д. Деев, О.В. Вихирева, 2001).

При сравнительном анализе уровней смертности от болезней сердечно-сосудистой системы, по официальным данным Госкомстата и МЗ и СР России, с уровнями смертности от данной патологии в экономически развитых странах при разных методиках подсчета и в разных возрастных группах населения страны смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России может в 2–3 раза и более превышать уровни смертности от данного класса болезней в ЭРС (Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова, Г.В. Погосова, И.Е. Колтунов и соавт., 2004, 2005) Так, у мужчин 45–54 лет превышение достигает 3,3 раза, 55–64 лет – 2,4 раза. У женщин в возрасФакторы риска развития сердечно сосудистой патологии те 45–54 лет смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 3,2 раза выше, чем в странах сравнения, 55–64 лет – в 2,8 раза выше. Исследования, проведенные в США и ряде европейских стран, показали, что использование высокотехнологичных видов медицинской помощи, как средств первой линии для борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями, не обеспечило ожидаемого эффекта, и ведущий вклад этих заболеваний в структуру смертности не изменился (S.J. Grielen, W.G.W. Boerma, P.P. Groenewegen, 2000; L. Hansson, A. Lloyd, P. Anderson et al., 2002; Российские рекомендации экспертов ВНОК, 2004; В.В. Харченко, М.М. Вирин, М.В. Корякин, 2006; A. Chiolero, G. Madeleine, A. Gabriel et al., 2007).

Ежегодный экономический ущерб, обусловленный временной и стойкой утратой трудоспособности, преждевременной смертностью населения, только от артериальной гипертонии и ее осложнений составляет около 12 млрд руб., а затраты, связанные с лечением и реабилитацией, превышают 22,5 млрд руб. и постоянно возрастают (W.G.W. Boerma, 2003; В.В. Харченко, М.М. Вирин, М.В. Корякин, 2006). Это – опубликованные данные, в целом же экономические потери по причине заболеваемости и преждевременной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний значительно выше.

Самая высокая частота смерти, связанной с сердечнососудистыми заболеваниями, у взрослого населения регистрируется по причине ишемической болезни сердца (доля 47 %) и цереброваскулярной болезни (38 %) – основных осложнений артериальной гипертонии (И.В. Костомарова, Н.А. Малыгина, 2004; Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова, 2005; А.Е. Филиппов, 2006). По данным государственного научного Центра профилактической медицины, ИБС страдает около 10 млн человек в возрасте 40–70 лет. Прослеживается неблагоприятная тенденция в отношении медико-социальной эффективности лечения ИБС. Коэффициенты смертности от ИБС, как среди мужчин, так и среди женщин, в три раза превышают среднеевропейские показатели (Росстат, 2008). В последние годы в России наблюдается особенно резкое увеличение Глава смертности от ишемической болезни сердца среди лиц трудоспособного возраста (Е.Н. Воробьева, Т.В. Иванова, 2006;

В.Л. Архиповский, 2007).

Особое значение на современном этапе имеют вопросы раннего выявления, лечения и профилактики артериальной гипертензии, в основу которых положена концепция единых факторов риска. По мнению многих ведущих ученых страны, артериальной гипертонией страдает 25–30 % населения, или более 40 млн человек (Первый Доклад экспертов ВОЗ, МОГ, ВНОК, 2000; Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова, 2004).

Чрезвычайно высока ее распространенность среди лиц молодого и трудоспособного возраста, а показатель смертности среди мужчин трудоспособного возраста от сердечнососудистых заболеваний в отдельных возрастных группах в 2–4,5 раза превышает уровень смертности среди женщин.

Примерно у 90 % лиц, страдающих артериальной гипертонией, не достигается эффективный контроль уровня артериального давления, что многократно повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, прежде всего, мозговых инсультов, инвалидизации и смерти (А.М. Калинина, Е.В. Ощепкова, Ю.М. Позднякова, 2006; Е.Г. Бунина, Ю.И. Ровда, 2006).

В настоящее время существует обоснованное мнение о том, что значительная часть взрослого контингента больных гипертонической болезнью формируется из детей и подростков с повышенным артериальным давлением (P. Muntener, J. He, J.A. Cutter, 2004). Результатом воздействия высокого давления является поражение органов-мишеней, в первую очередь, сердца. В детском возрасте эта проблема остается одной из приоритетных, что связано с распространенностью артериальной гипертонии среди детей и подростков от 8 до 33 %, а также с высокой вероятностью ее трансформации в ишемическую и гипертоническую болезни (K. Ibsen, 1985;

М.А. Школьникова, 1999; Российские рекомендации, второй пересмотр, 2004; К.К. Николаев, А.А. Николаева, Э.А. Отева, 2004; О.В. Бугун, В.В. Долгих, 2006).

Факторы риска развития сердечно сосудистой патологии Формирование нейрогенных и гуморальных механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы происходит в детском и подростковом возрасте и, соответственно, там же нужно искать истоки гипертонической болезни (О.В. Бугун, В.В. Долгих, 2006). По существу эссенциальная артериальная гипертензия в этом возрасте является болезнью регуляции. Это проявляется нарушением активности и взаимодействия между нейрогуморальными системами регуляции артериального давления, а также развивающимися по мере прогрессирования гипертензии признаками заболевания. Это свидетельствует о том, что при стабильной артериальной гипертонии имеет место сдвиг адаптационно-компенсаторных механизмов регуляции вегетативного гомеостаза. Уже на начальных стадиях артериальной гипертонии происходит функциональная реорганизация системных механизмов церебральной регуляции эмоционального контроля и системы кровообращения, взаимоотношения которых реализуются через патологически измененный уровень функционирования вегетативной нервной системы, создающей на ранних стадиях заболевания психовегетативный синдром (Е.Г. Бунина, Ю.И. Ровда, 2006).

В настоящее время концепция профилактики неинфекционных заболеваний базируется на принципах профилактики самих факторов риска (Ю.П. Лисицын, 1998;

В.И. Харченко, Е.П. Какорина, М.В. Корякин, 2005, 2006).

По мнению ряда авторов (В.Л. Архиповский, 2007; В.В. Харченко, М.М. Вирин, М.В. Корякин, 2006; B.A. Franklin, 2006;

N. Nussinovitch, K. Elishkevitz, T. Rosenthal, M. Nussinovitch, 2006), следует выделять три блока факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний: классические традиционные, социально-психологические, социально-экономические.

К классическим факторам риска формирования патологии и декомпенсации работы сердечно-сосудистой системы, в соответствии с научной концепцией, созданной по результатам Фремингемского исследования (Framingham Heart Study, Глава 1948–2003), необходимо отнести модифицируемые факторы (артериальную гипертензию, дислипопротеидемию, сахарный диабет, табакокурение, гиподинамию, избыточную массу тела, техногенное воздействие среды обитания) и немодифицируемые факторы, такие как возраст, пол, генетическая предрасположенность (Рекомендации экспертов ВНОК, 2004;

Рекомендации Оперативной группы Европейского общества кардиологов, Европейского общества атеросклероза и Европейского общества гипертонии, 2006; W.G.W. Boerma, 2003–2006).

Особого внимания требуют обратимые факторы, управляя которыми можно существенно снизить их негативную составляющую (В.Л. Архиповский, 2007).

Среди комплекса модифицируемых факторов табакокурение рассматривается как независимый предиктор смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, что показано в исследованиях, проведенных в странах Западной и Восточной Европы, и широко распространенный поведенческий фактор риска развития сердечно-сосудистой патологии (В.В. Харченко, М.М. Вирин, М.В. Корякин, 2006; Е.Н. Воробьева, И.В. Осипова, Р.И. Воробьева, Ю.В. Трешутина, 2006). По данным исследований репрезентативной национальной выборки населения России (ГНИЦПМ), распространенность курения составляет 63,2 % среди мужского и 9,7 % среди женского населения в возрасте 15 лет и старше (Р.Г. Оганов, С.А. Шальнова, Г.Я. Масленникова, А.Д. Деев, 2001). Установлено, что курение повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в три раза. Результаты проспективного наблюдения показали, что у мужчин 40–59 лет атрибутивный риск курения составляет 41 % для смерти от ИБС и 21 % для смерти от инфаркта миокарда (Р.Г. Оганов, С.А. Шальнова, Г.Я. Масленникова, А.Д. Деев, 2008). Вследствие низкой распространенности курения среди женщин 30–39 лет атрибутивный риск курения для смерти от сердечно-сосудистых заболеваний ниже, чем среди мужчин, и составляет 7 % для ИБС и 10 % для инфаркта миокарда (В.А. Яковлев, А.И. Чепель, 2003). Негативное воздействие сигаретного дыма на сердечно-сосуФакторы риска развития сердечно сосудистой патологии дистую систему обусловлено высоким содержанием свободнорадикальных веществ и ненасыщенных альдегидов, способных угнетать синтез эндотелием вазорелаксантных медиаторов, что приводит к региональному и системному ангиоспазму (Р.Г. Оганов, Г.В. Погосова, И.Е. Колтунов, 2007). По данным ряда авторов, при стаже курения до 5 лет распространенность артериальной гипертонии высока, при увеличении стажа до 10 лет она повышается в 2 раза, при длительном курении (более 10 лет) – в 3 раза (Е.Н. Воробьева, И.В. Осипова, Р.И. Воробьева, Ю.В. Трешутина, 2006).

Согласно данным ВОЗ, около 30 % населения в мире (16,8 % женщин и 14,9 % мужчин) имеют избыточную массу тела. В России ожирение встречается у 20–30 % взрослого населения, у 4,5–38 % детей и подростков (В.П. Лупанов, 2003). В генезе ожирения в 80 % случаев главное значение имеет избыточное потребление пищи, увеличение потребления высококалорийных продуктов, а также гиподинамия (Z. Yu, G. Song, Z. Guo, G. Zheng, et al., 1999; В.Л. Архиповский, 2007). В настоящее время доказано, что избыточная масса тела является самостоятельным фактором риска развития ИБС и смертности от нее (В.В. Константинов, А.Д. Деев, А.В. Капустина, 2002). Известно, что увеличение веса на 2,7–3,6 кг повышает риск развития ИБС на 12,1 % (С.В. Недогода, 2008).

По результатам завершившегося исследования EUROASPIRE III (European Action on Secondary Prevention through Intervention to Reduce Events III) установлена выраженная тенденция к увеличению числа лиц с избыточной массой тела, а это значит, что в ближайшее время ожирение может стать ведущим фактором возникновения риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности (В.П. Лупанов, 2003). Независимый эффект действия ожирения на сердечнососудистую систему может объясняться его влиянием на функцию и строение миокарда, повышение сердечного выброса, развитие эксцентрической гипертрофии левого желудочка, дистрофических нарушений, появление застойной сердечной Глава недостаточности, внезапной смерти и других сердечно-сосудистых событий (Р.Г. Оганов, С.А. Шальнова, Г.Я. Масленникова, А.Д. Деев, 2008). Принципиально важен тот факт, что у значительной части пациентов ожирение является предиктором развития метаболического синдрома, а кардиометаболические эффекты адипоцитов могут ускорять развитие сердечно-сосудистого континуума на всех его этапах (Н.В. Перова, М.Н. Мамедов, В.А. Метельская, 1999).

Метаанализ исследований, проведенных в 1970–1992 гг., показал, что риск ожирения у взрослых гораздо выше, если оно было в детском возрасте. 26–42 % детей, имеющих ожирение в дошкольном периоде, имеют его и в дальнейшем, а 42–63 % детей и подростков, имеющих ожирение в школьном возрасте, сохраняют его во взрослом состоянии (В.П. Лупанов, 2003). Существует четкая связь избыточной массы тела с такими факторами, как артериальная гипертония и дислипидемия. Фремингемское исследование с участием более 1 млн человек показало, что у лиц среднего возраста с избыточной массой тела вероятность развития артериальной гипертонии на 50 % выше, чем среди лиц, не страдающих ожирением (R.B. Singh, R. Beegom, A.S. Mehta, 1999).

Распространенность артериальной гипертензии в нашей стране, по данным обследования национальной выборки России, проведенного ГНИЦ профилактической медицины, составляет 39,2 % среди мужчин и 41,1 % среди женщин, а качество профилактического лечения пока не на высоком уровне (WHO Expert Committee, 1996; Р.Г. Оганов, 2002;

Е.В. Ощепкова, 2002).

В настоящее время в экономически развитых странах показатель распространенности артериальной гипертонии не превышает 25–27 % (J. Schwartz, 1998; Е.В. Ощепкова, 2002). Данная патология является системным сердечно-сосудистым заболеванием, повышающим риск возникновения смерти от ИБС. В Первом Докладе экспертов ВОЗ, МОГ, ВНОК (2000) отмечено, что артериальная гипертония является и фактором риска появления дополнительных вариантов Факторы риска развития сердечно сосудистой патологии осложненного и прогрессирующего поражения кардиоваскулярной системы за счет повышения нагрузки на кардио- и эндотелиоциты. Это, в свою очередь, может приводить к гипертрофической кардиомиопатии, фиброзу миокарда (Р.А. Аганян, Е.В. Ощепкова, И.Н. Шатерникова, 2003). Повреждение стенок сосудов при повышенном внутрисосудистом давлении способствует формированию микротромбов, на которых откладывается холестерин, что еще в большей степени усугубляет кровоток и может привести к тромбоэмболии или закупорке сосуда (R.G. Anand, 2007; R.J. Rennenberg, A.G. Kessels, L.J. Schurgers, J.M. van Engelshoven et al., 2007; H. Redwood, 2007).

Наличие патологии периферических артерий является не только фактором риска, но и маркером патологии сердца (B. Waeber, 2001; Л.А. Балыкова, О.М. Солдатов, Т.И. Корнилова, 2006; R.J. Rennenberg, A.G. Kessels, L.J. Schurgers, J.M. van Engelshoven et al., 2009). Вероятность начала гипертонической болезни в детском и подростковом возрастных периодах в значительной мере определяется наличием так называемого трекинга, то есть сохранения его уровня в последующие годы (В.Б. Разонов, А.А. Александрова, Е.Н. Шугаев, 2006). Установлено наличие прямой корреляции между уровнем артериального давления в детстве и во взрослом состоянии (D. Watkins, P. McCarron, L. Murray, 2004; P. Muntener, J. He, J.A. Cutter, 2004; T. Joseph, 2008).

К классическим традиционным факторам риска развития ИБС, генез которых хорошо изучен, относят дислипопротеидемии, характеризующиеся высоким содержанием общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности, низким содержанием холестерина липопротеидов высокой плотности (G. De Backer, E. Ambrosioni, K. BorchJohnsen, 2003; C.R. Cannon et al., 2004). У взрослого населения умеренная степень риска развития ИБС и атеросклероза определяется наличием одного липидного фактора в сочетании с любым другим фактором. Высокая степень риска развития сердечно-сосудистых заболеваний определяется при наличии двух липидных факторов (C.R. Cannon et al., Глава 2004). В наиболее крупных эпидемиологических исследованиях:

Фремингемское, MRFIT, ATP–survey (в 7 странах Европы), обнаружена отчетливая корреляция между концентрацией общего холестерина в крови и уровнем смертности от ИБС (Российские рекомендации комитета экспертов ВНОК, 2004;

European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology – 2007; WHO/ISH Cardiovascular Risk Prediction Charts for WHO epidemiological sub-regions AFR D and AFR E, 2007).

Проспективные научные исследования связи ранней манифестации ишемической болезни сердца у взрослых с повышенным уровнем общего холестерина у детей достоверно подтвердили тесную корреляцию и доказали, что снижение уровня холестерина у детей напрямую уменьшает риск появления раннего атеросклероза (P. Puska, M. Rimpela, 1974).

Имеющиеся факты позволяют говорить о патологическом значении изменений липидного спектра сыворотки крови у детей.

Нарушение режима и характера питания приводит к повышению уровня холестерина в крови (D. Magometschnig, 1995).

Кроме того, известно, что повышенный уровень холестерина чаще определяется у детей и подростков из семей, где имеются случаи раннего проявления коронарной болезни сердца. Повышение уровня общего холестерина за счет липопротеидов низкой плотности, по данным ряда эпидемиологических исследований, является одним из основных факторов риска развития и прогрессирования атеросклероза (В.В. Константинов, А.Д. Деев, А.В. Капустина, 2002). Так, в исследовании INTERHEART показано, что повышение концентрации атерогенного белка Апо В-100 в плазме крови увеличивает риск первого инфаркта миокарда более, чем в три раза (S.V. Rao, M. Donahue, F.X. Pi-Sunyer et al., 2001; De G. Backer, E. Ambrosioni, K. Borch-Johnsen, 2003).

В настоящее время гиподинамия рассматривается как один из самостоятельных факторов риска ИБС (Ю.П. Лисицын, 1998; С.А. Шальнова, 1999; Е.Ю. Емельянчик, 2003). Ряд авторов указывает на большую вероятность риска развития ИБС при наличии гиподинамии (Е.Н. Воробьева, И.В. Осипова, Факторы риска развития сердечно сосудистой патологии Р.И. Воробьева, Ю.В. Трешутина, 2006). Гиподинамия является звеном, соединяющим все предыдущие факторы. Малая подвижность на фоне несбалансированного, богатого жирами питания способствует возникновению гиперхолестеринемии, усугубляет депрессивные состояния (A.N. Buch, J.H. Coote, J.N. Townend, 2002). Также при гиподинамии повышается содержание гомоцистеина в крови, который обладает прямым повреждающим действием на эндотелиоциты и является фактором риска развития простеночных тромбов (Н.Н. Цыбиков, 2007).

Во многих исследованиях отмечено, что гиподинамия является фактором, усугубляющим действие других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, например, она способствует нарушению липидного обмена и развитию избыточной массы тела (L. Myers, P.K. Strikmiller, L.S. Webber, 1996; F. Triposkiadis, S. Ghiokas, I. Skoularigis et al., 2002; Р.Г. Оганов, 2002).

В научной литературе выделяют различную степень распространенности сердечно-сосудистых заболеваний в зависимости от социально-экономических и социально-психологических факторов. Доказано, что в периоды ухудшения социально-экономического положения населения страны закономерно происходит рост негативных явлений, в том числе заболеваемости и смертности населения (В.В. Харченко, М.М. Вирин, М.В. Корякин, 2006; В.Л. Архиповский, 2007).

Признана значительная роль социально-психологических факторов (хронический и острый стресс) в этиологии и патогенезе ИБС (Р.Г. Оганов, А.М. Калинина, Л.Е. Сырцова, 2002).

Результаты проспективных исследований последних лет свидетельствуют о том, что депрессия также является независимым фактором риска ИБС и должна рассматриваться в совокупности с такими признанными факторами риска, как дислипидемия, артериальная гипертония и курение.

Результаты отечественных и зарубежных исследований свидетельствуют о большой распространенности депрессии среди больных ИБС. По результатам проведенных исследований в 2002 г. в 35 городах России с помощью шкалы Центра эпидемиологических изучений депрессии США (CED-D), были Глава выявлены расстройства депрессивного спектра у 45,9 % обследованных (А.И. Кодочигова, В.Ф. Киричук, Ю.А. Тужилкин, 2003; American Heart Association on Cardiovascular Disease Epidemiology and Prevention, 2005; Л.И. Кательницкая, 2006).

Наличие данного заболевания значительно отягощает клиническое течение ИБС. В свете новых данных об отрицательном влиянии депрессии на прогноз своевременное распознавание ее у больных ИБС приобретает особую значимость.

Увеличение риска ИБС при депрессии может объясняться повышением уровней маркеров воспаления (A.H. Glassman, D.W. Pierce, 1998). У больных с депрессией выявлено значительное увеличение содержания интерлейкинов 1 и 6, которые могут повреждать кардиомиоциты и способствовать изменениям воспалительного характера в стенке сосуда, что, в свою очередь, может привести к формированию атеросклеротических бляшек и способствовать их переходу в нестабильное состояние с возможным разрывом и формированием тромба (A.H. Glassman, P.A. Shapiro, 1998). Кроме того, у мужчин с депрессией выше уровни маркеров воспаления (С-реактивного белка, интерлейкина-6, молекул межклеточной адгезии-1 на 46 %, 16 %, 10 % соответственно), являющихся достоверными предикторами коронарных событий. Профессиональный стресс увеличивает рост заболеваний сердечнососудистой системы (A.H. Glassman, D.W. Pierce, 1998;

A.H. Glassman, P.A. Shapiro, 1998; О.Н. Антропова, И.В. Осипова, Г.И. Симонова, Е.Н Воробьева, 2009). Социальная изоляция повышает уровни маркера воспаления, интерлейкина- и, как следствие, риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Представляя полученные данные на 45-й конференции Американской Кардиологической Ассоциации «Эпидемиология и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний», авторы заключили: «ИЛ-6 может быть биологическим медиатором влияния социальной поддержки на сердечно-сосудистый риск у мужчин» (S. Yusuf, S. Hawken, S. Ounpu, 2004).

Таким образом, современные аналитические научные исследования свидетельствуют, что именно модифицируемые факторы определяют значительное увеличение частоты Факторы риска развития сердечно сосудистой патологии сердечно-сосудистых заболеваний и, следовательно, требуют особого внимания (С.А. Шальнова, 1999; М.С. Тожиев, Д.Б. Шестов, А.М. Воробьев, 2000). Особую значимость вопросы исследования, контроля и профилактики управляемых факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний приобретают в регионах с высокой техногенной нагрузкой среды обитания, где устойчивое развитие является залогом сохранения человеческого потенциала и здоровья.

1.2. О проблеме формирования патологии сердечно-сосудистой системы в условиях устойчивого внешнесредового воздействия В концепции развития здравоохранения в РФ до 2020 года определена необходимость решения задачи: «снижение рисков для здоровья населения должно осуществляться на основе предупреждения и устранения вредного воздействия на население факторов среды обитания человека (биологических, химических, физических и социальных)».

На IV Всероссийском форуме «Здоровье нации – основа процветания России» ведущими учеными в области гигиены окружающей среды акцентировано особое внимание на проблеме неблагополучия в целом санитарно-эпидемиологиического состояния окружающей среды в Российской Федерации и на существовании серьезных гигиенических проблем (Ю.А Рахманин, Ю.Д. Губернский, И.Е. Зыкова, Г.Н. Красовский и соавт., 2008; Г.Г. Онищенко, 2007–2008).

Факторы среды обитания формируют серьезные гигиенические проблемы и оказывают всё большее неблагоприятное воздействие на здоровье человека и, в частности, на сердечно-сосудистую систему (B.G. Wixcon, 1994; А.И. Потапов, 2000–2005; DTSC, 2004; WHO, 2005). Это положение подтверждают эпидемиологические исследования, основанГлава ные на принципах доказательной медицины. По данным экспертов ВОЗ (2006 г.), вклад факторов окружающей среды и, особенно, атмосферного воздуха в формирование болезней в мире составляет 24 %, 33 % всех болезней детей в возрасте до 5 лет связаны с этими воздействиями, а профилактические мероприятия по снижению риска способны спасти около 4 млн жизней детей в год. Суммарный вклад факторов среды обитания в смертность населения России оценивается на уровне 4–5 % и занимает третье место после общих и социальных факторов.

Состояние среды обитания характеризуется показателями безопасности её основных составляющих: атмосферного воздуха и водных источников. По данным экспертов ВОЗ, загрязнение атмосферного воздуха – приоритетный фактор риска для здоровья населения (L.A. Thibodeau, R.B. Reed, V.M. Bishop, L.A. Kamerman; 1980; WHO, 1999, 2005, 2007). В городах Европейского региона примерно 100 000 случаев смерти в год могут быть связаны с загрязнением атмосферного воздуха, что приводит к сокращению ожидаемой продолжительности жизни в среднем на один год, а в мире от загрязнения атмосферного воздуха ежегодно преждевременно умирает около 800 тысяч человек (IV Всероссийский форум «Здоровье нации – основа процветания России», 2008).

По данным федерального информационного фонда социально-гигиенического мониторинга, основными веществами (по количеству исследований), контролируемыми в атмосферном воздухе на территории Российской Федерации в 2003–2007 гг., являлись азота диоксид, углерода оксид, взвешенные вещества, серы диоксид, формальдегид, фенол, азота оксид, аммиак, сероводород, свинец, бенз(а)пирен (Г.Г. Онищенко, А.И. Верещагин, 2007). Ведущими загрязнителями атмосферного воздуха в 2003–2007 гг., превышающими ПДКс.с. в 5 раз и более, являлись свинец и его неорганические соединения, бенз(а)пирен, формальдегид, фенол, азота диоксид, взвешенные вещества, углерода оксид, серы диоксид (Г.Г. Онищенко, 2007). ЗначиФакторы риска развития сердечно сосудистой патологии тельное превышение гигиенических нормативов (до 10 раз и более) содержания вредных веществ зарегистрировано в атмосферном воздухе ряда наиболее крупных городов:

Москвы, Санкт-Петербурга, Нижнего Новгорода, Перми и т.д.

(Ю.А. Рахманин, Ю.Д. Губернский, И.Е. Зыкова, Г.Н. Красовский и соавт., 2008).

Наибольшее количество населения (50 млн человек) Российской Федерации проживает на территориях с высоким уровнем загрязнения атмосферного воздуха диоксидом азота, взвешенными веществами, формальдегидом, фенолом, свинцом, углерода оксидом, бенз(а)пиреном, что, в первую очередь, связано с деятельностью промышленных предприятий и ростом количества автотранспорта в городах. На селитебных территориях всех федеральных округов в 2005–2008 гг. значительное загрязнение атмосферного воздуха (в 5 раз и более выше ПДКм.р.) обусловлено функционированием предприятий электроэнергетической промышленности, жилищно-коммунального хозяйства и автомобильного транспорта, строительством (Ю.А. Рахманин, Ю.Д. Губернский, И.Е. Зыкова, Г.Н. Красовский и соавт., 2008). За последние 5 лет объем выбросов автомобильного транспорта значительно возрос и его вклад в суммарное загрязнение атмосферного воздуха в городах РФ составляет 85–95 % (Г.Г. Онищенко, 2007). Согласно мнению экспертов ВОЗ, в ближайшее десятилетие автомобильный транспорт будет продолжать вносить значительный вклад в загрязнение воздушной среды.

Качество водопроводной воды в большом количестве населенных мест практически не позволяет характеризовать ее как питьевую. Каждая 5-я проба воды не соответствует регламентируемым санитарно-химическим и каждая 10-я проба – санитарно-микробиологическим стандартам (Г.Г. Онищенко, 2007; Ю.А. Рахманин, Ю.Д. Губернский, И.Е. Зыкова, Г.Н. Красовский и соавт., 2008). Мощным источником загрязнения поверхностных водоемов являются не только недостаточно очищенные бытовые и производственные сточные воды, но и смывы с загрязненных сельскохозяйственных Глава угодий и площадей водосбора, недоочищенные выбросы промышленных предприятий в атмосферу. При этом установлено, что из более чем 230 выявляемых химических веществ в воде поверхностных водоисточников 2/3 не имеют гигиенических нормативов, что не позволяет в полной мере оценить безопасность их использования для питьевых и рекреационных целей (Г.Г. Онищенко, А.И. Верещагин, 2007).

Не менее тревожная ситуация отмечается по химическому и биологическому загрязнению почвы, в 13 % анализируемых проб которой выявляется несоответствие гигиеническим нормативам по санитарно-химическим, в 17 % – по микробиологическим и в 20 % – по паразитологическим показателям (Г.Г. Онищенко, А.И. Верещагин, 2007).

Современные научные исследования свидетельствуют, что этиологические причины современной сердечно-сосудистой заболеваемости среди комплекса причин включают в себя и химические факторы среды обитания (L.A. Thibodeau, R.B. Reed, V.M. Bishop, L.A. Kamerman, 1980; J. Niwelenki, L. Zamorska, 1989; B.G. Wixcon, 1994; Р.Г. Оганов, Р.А. Хальфин, 2002). Техногенные химические факторы, содержащиеся в атмосферном воздухе, питьевой воде и продуктах питания, обладают негативным воздействием на все без исключения функции и системы организма человека, особенно в детском возрасте (V. Kharash, 1979; A.M. Jarabek, 1995;

D. Dockery, A. Pope, 1996; Перечень приоритетных показателей для выявления изменений состояния здоровья детского населения при вредном воздействии ряда химических факторов среды обитания, 2000). В немалой степени страдает от этого и сердечно-сосудистая система, являющаяся основным связующим звеном организма. При исследованиях установлено, что в условиях многолетнего высокого загрязнения атмосферного воздуха у детей с возрастом происходит ослабление состояния повышенной неспецифической сопротивляемости, о чем свидетельствует увеличение доли детей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, показатели физического развития и гемодинамики, обусловливающие увелиФакторы риска развития сердечно сосудистой патологии чение функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы детей в препубертатном возрасте (О.Ю. Катульская;

Н.В. Ефимова, Ю.Н. Катульский, 2008). Доказана взаимосвязь между комплексным воздействием на организм неблагоприятных химических факторов высоких широт и возникновением и течением ИБС и гипертонической болезни. В результате 5-летнего медико-экологического мониторинга установлена прямая связь динамики среднемесячной госпитализации указанных контингентов больных с уровнем атмосферного давления и концентрацией фенола в городском воздухе (В.И. Харченко, Е.П. Какорина, М.В. Корякин, 2005).

Пути поступления токсичных соединений в организм, обладающих тропностью к сердечно-сосудистой системе, различны. Это может быть алиментарный путь – через желудочно-кишечный тракт, аэрогенный – при вдыхании загрязненного воздуха, перкутанный путь, свойственный для липотропных ароматических соединений (Н.В. Лазарев, 1976; А.Л. Бандман, Г.А. Гудзовский, 1988; P.J. Landrigan, 1989; B.G. Wixcon, 1994). При ингаляционной экспозиции загрязнения сразу попадают в кровеносное русло в результате диффузии через альвеолярные капилляры, обходя защитные детоксикационные барьеры, в том числе и печень. Персистируя в кровеносном русле, токсичные соединения и их метаболиты оказывают негативное политропное воздействие на широкий спектр функционально-метаболических систем как на молекулярном, так и на организменном уровнях (Ю.И. Москалев, 1985;

В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988; А.Л. Бандман, 1994).

Ряд органических токсичных соединений, преимущественно ароматических углеводородов (бензол, толуол, фенол и др.), связываясь с гемоглобином эритроцитов, приводят к увеличению содержания свободного протопорфирина в эритроцитах и в эритробластах костного мозга, тем самым угнетая кроветворение и нарушая транспорт кислорода, а также обладают прямым повреждающим действием на эритроцит и миоглобиновый комплекс, дополнительно нарушая синтез компетентных кровяных телец, что приводит Глава к нарастанию гипоксии и снижению транспорта кислорода к тканям сердечной мышцы (Перечень приоритетных показателей для выявления изменений состояния здоровья детского населения при вредном воздействии ряда химических факторов среды обитания, 2000). Необходимо отметить, что органические токсиканты при поступлении в организм способствуют большим изменениям в барьерных тканях, органах-мишенях, в регуляторно-адаптивных системах по сравнению с другими химическими факторами. Ароматические углеводороды, оказывая более выраженное воздействие на детоксикационную, ферментативную, экскреторную и другие функции желудочно-кишечного тракта, способствуют нарушению нейроциркуляторно-эндокринной регуляции, следствием чего нередко является развитие ВСД (Н.В. Лазарев, 1976; М.А. Школьникова, Г.Г. Осокина, И.В. Абдулатипова, 2003; Е.Ю. Емельянчик, 2003). Но токсиканты также блокируют работу ряда ферментов, таких как цитохром-оксидаза и холинэстераза, нарушая транспорт кислорода и ионов в ткани, создавая тканевую гипоксию, что еще больше усиливает ацидоз за счет большего появления недоокисленных продуктов (молочная кислота) (С.А. Куценко, 2004). В условиях ацидоза происходит еще большее нарушение работы ионных каналов, приводящее к нарушению проницаемости мембран. Все это отражается на работе кардиомиоцитов, которые получают избыточные сигналы от вегетативных центров, с учетом того, что некоторые ксенобиотики повышают чувствительность миокарда к адреналину (С.А. Куценко, 2004).

Но в условиях общей гипоксии тканей, нарушенной реологии крови, сниженного содержания кислорода в артериальном кровотоке (что дополнительно стимулирует нервные центры) и некомпетентности механизмов тканевого энергообеспечения мышечных клеток сердца избыточные сигналы приводят к сердечно-сосудистым катастрофам (Н.В. Лазарев, 1976).

При воздействии тяжелых металлов на центральную нервную систему происходит дискоординация механизмов возбуждения и торможения сосудодвигательного центра Факторы риска развития сердечно сосудистой патологии в сторону гиперреактивных компонентов, что приводит к повышению периферического сопротивления сосудов и ухудшению реологических свойств крови. Это, в свою очередь, увеличивает нагрузку работы миокарда в уже имеющихся условиях гипоксии (В.А. Филов, 1989; J. Niwelenki, L. Zamorska, 1989; В.А. Исидоров, 1999).

В клинической картине интоксикаций со стороны сердечно-сосудистой системы преобладают синдромы, свидетельствующие о вегетососудистой дисфункции, дистрофии миокарда и очаговых органических его поражениях. При этом один и тот же фактор, в зависимости от длительности и интенсивности действия и индивидуальной чувствительности организма, вызывает различную реакцию со стороны сердечно-сосудистой системы.

Одно из первых мест по степени токсичности для организма занимают химические соединения, входящие в состав табачного дыма. В газообразной части табачного дыма содержатся такие химические компоненты и их производные, как цианистый водород, метан, летучие нитраты, перекись азота, анилин, толуоидин, некоторые полициклические ароматические углеводороды (бензол), ряд окисленных соединений (альдегидов, фенолов, кислот, сложных эфиров) (Н.В. Лазарев, 1976; В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988;

А.Л. Бандман, Г.А. Гудзовский, 1988; Kuo Wei-Wen, Wu ChiehHsi, Lee Shin-Da, 2005). Составными твердой части сигаретного дыма являются никотин и табачный деготь (смола).

В последнем обнаруживают простые и сложные фенолы, крезолы, нефтолы, пирен, бенз(а)пирен. Данные компоненты поступают в системный кровоток, контактируют с эндотелием сосудов и, повреждая его, запускают процесс поражения сосудов (А.Л. Бандман, 1999).

Наиболее распространенными техногенными химическими факторами среды обитания, характеризующимися вазо- и кардиотоксическим эффектами воздействия, являются бензол, оксид углерода и фенол. Известно, что при длительном поступлении в организм даже в незначительных количеГлава ствах и в концентрациях, не превышающих официальных регламентов, данные соединения вызывают повышение содержания атерогенных и снижение антиатерогенных липидов в крови (L.A. Thibodeau, R.B. Reed, V.M. Bishop, L.A. Kamerman, 1980).

На сегодняшний день данные стационарных постов наблюдения подтверждают отсутствие высоких концентраций загрязнений в селитебных зонах. Вместе с тем ряд проведенных исследований свидетельствует о наличии зависимости острых реакций населения (увеличение общей смертности, в том числе от сердечно-сосудистых заболеваний, увеличение частоты госпитализации по поводу респираторных и сердечно-сосудистых заболеваний) в ответ на кратковременные и незначительные повышения концентраций загрязняющих веществ (пыли, озона, аммиака, угарного и сернистого газов) в атмосферном воздухе (Б.А. Кацнельсон., А.А. Кошелева., Л.И. Привалова и соавт., 2000).

Оксид углерода (СО) – газообразный компонент, образующийся при сгорании органических видов топлива (древесина, уголь, бумага, масла, бензины, газы, взрывчатые вещества и др.) в условиях недостатка кислорода. Содержится в выбросах промышленных предприятий, выхлопных газов автотранспорта, табачного дыма, поступающих в атмосферный воздух (В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988). Оксид углерода попадает в легкие с вдыхаемым воздухом, а затем проникает в кровеносное русло, где связывается с гемоглобином (Нb), образуя карбоксигемоглобин (НbСО), что является основой биологического действия оксида углерода (В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988). При этом CO занимает место кислорода. В результате синтезируется HbCO вместо оксигемоглобина (HbO2). HbCO затрудняет подачу кислорода к тканям и высвобождение кислорода, доставленного молекулами гемоглобина в ткани, что служит причиной формирования гемической гипоксии (А.Л. Бандман, Г.А. Гудзовский, 1988). Ассоциация оксида углерода с гемоглобином эритроцитов человека происходит медленно, еще меньше Факторы риска развития сердечно сосудистой патологии скорость распада НbСО. Поэтому общее сродство оксида углерода и гемоглобина приблизительно в 290 раз выше в сравнении с соответствующим показателем для кислорода.

Как известно, структура гемоглобина представлена тетрамерным комплексом, способным последовательно связать четыре молекулы О2. При этом каждое последующее присоединение кислорода облегчается, чему способствуют конформационные изменения комплекса в ответ на предыдущее связывание О2. После полного насыщения гемоглобина кислородом отщепление хотя бы одной молекулы О2 индуцирует иные конформационные перестройки, которые будут способствовать более быстрому отделению оставшегося газа.

Такое явление носит название «гем-гем» взаимодействия (Л.И. Исаев, 1997). Подобное свойство гемоглобина обеспечивает быстрое его насыщение кислородом в легких и столь же быстрое (взрывообразное) освобождение газа в тканевых капиллярах. В условиях интоксикации присоединение к гемоглобину хотя бы одной молекулы оксида углерода сопровождается изменением конформации белка и нарушением «гем-гем» взаимодействия. Как результат – замедление ассоциации и диссоциации О2 с гемоглобином. Парадоксальность ситуации состоит в том, что в крови концентрация кислорода может быть достаточно высокой, но отщепление газа от гемоглобина затруднено, что создает условия для формирования гипоксии тканей. Образование карбоксигемоглобина является важным, но не единственным звеном в патогенезе интоксикации. Оксид углерода связывается также с мышечным гемоглобином (миоглобином), что приводит к образованию карбоксимиоглобина и существенно влияет на обмен веществ в мышцах (особенно сердечной мышцы). Последний не способен транспортировать кислород. Установлено, что оксид углерода взаимодействует с железом миоглобина, в результате чего образуется карбоксимиоглобин и нарушается снабжение кислородом работающих мышц (Л.И. Исаев, 1997). Поскольку миоглобин выполняет в организме роль депо кислорода, то при хроническом воздействии Глава оксида углерода нарушается не только транспорт кислорода, но и его депонирование (В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988). В качестве мишени оксида углерода называют также фермент – цитохромоксидазу, хотя ее сродство к соединению в 10 раз ниже, чем к кислороду. Предполагается, что при длительных воздействиях оксида углерода даже в низких концентрациях в тканях развивается дефицит кислорода.

В такой ситуации цитохромоксидаза начинает связывать СО, что приводит к ингибированию фермента и формированию тканевой гипоксии. Доказана возможность связывания СО с железом цитохрома Р-450, являющегося кофактором монооксигеназных систем. Сродство цитохрома Р-450 к оксиду углерода мало отличается от сродства к О2.

Как отмечалось выше, названные ферменты выполняют важнейшую роль в биотрансформации ксенобиотиков и многих эндогенных субстратов пептидной и непептидной природы (С.А. Куценко, 2004). Серьезные сдвиги метаболических процессов в условиях интоксикации монооксида углерода могут быть связаны с нарушением функции монооксигеназных систем (В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988). Монооксид углерода, вне всякого сомнения, обладает мощным воздействием, провоцируя приступ стенокардии на фоне уже существующей ишемии (G. Schulgen, B. Lausen, J. Olsen, M. Schumacher, 1994; J. Wesolowski, 1996). Изменения ЭКГ неспецифичны, обычно это признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, особенно в грудных, интервал S–T смещается ниже изоэлектрической линии, зубец Т становится двухфазным или отрицательным. В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются нарушения коронарного кровообращения, напоминающие инфаркт миокарда. Указанные изменения обычно быстро исчезают по мере улучшения общего состояния больных, однако при длительном воздействии СО могут сохраняться до 7–15 дней (G. Schulgen, B. Lausen, J. Olsen, M. Schumacher, 1994).

Факторы риска развития сердечно сосудистой патологии О прямом негативном воздействии оксида углерода на сердечно-сосудистую систему свидетельствуют результаты эпидемиологических исследований, выполненных в г. Москва в 2002 году (Н.Н. Филатов, 2002). Значительно большую тревогу вызывают воздействия оксида углерода на лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также беременных. В частности, максимально возможный прогнозируемый прирост смертности за летние месяцы от воздействия оксида углерода оценивался на уровне 107,2 случая, дополнительная смертность от инфаркта миокарда – 19, случая в год. Важно учитывать, что последствия предшествующих воздействий оксида углерода (в частности, по показателям младенческой смертности) могут проявиться по прошествии нескольких месяцев после разрешения сложившейся неблагоприятной экологической ситуации (Н.Н. Филатов, 2002).

Бензол (С6Н6) – жидкость со специфическим ароматическим запахом, относится к группе ароматических углеводородов. В промышленности используется для получения различных соединений и производства ряда синтетических продуктов (Н.В. Лазарев, 1976; А.Л. Бандман, Г.А. Гудзовский, 1988). Поступление бензола и его соединений в организм человека возможно через легкие в виде паров и через неповрежденную кожу. При поступлении в организм большая часть бензола быстро выводится из организма в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом и мочой. Под действием окисления другая часть бензола распадается на фенол, гидрохинин, пирокатехин, оксигидрохинон, муконовую кислоту, которые выводятся с мочой в виде глюкуроновой кислоты и соединений с серой (Н.В. Лазарев, 1976, С.А. Куценко, 2004). В ходе биологического окисления ароматических углеводородов, в том числе бензола, образуются агрессивные метаболиты (ареноксиды), формирующие ковалентные связи с нуклеофильными структурами клеток (белками, сульфгидрильными группами, нуклеиновыми кислотами), активирующие перекисное окисление липидов биологических мембран, что является Глава пусковым звеном в развитии интоксикации (Н.В. Лазарев, 1976). Кроме этого, являясь ядом политропного действия, бензол вызывает преимущественное поражение костного мозга и ЦНС (В.А. Исидоров, 1999). Поэтому при изучении патогенеза интоксикации бензолом основное внимание уделяется влиянию его на указанные системы. При действии многих токсических веществ, особенно нейротропных ядов, развивается вегетативно-сосудистая дисфункция, в основе которой лежат экстракардиальные нарушения, циркуляторные расстройства, обычно обусловленные нарушением центральной регуляции системы кровообращения, как результат непосредственного или косвенного воздействия бензола на центральную нервную систему (K. Kotseva, T. Popov, 1998;

D. Bironaite, D. Siegel, J.L. Moran, B.B. Weksler, et al., 2004).

Сосудистая дисфункция характерна фазностью от гипо- до гипертонических состояний. Гипертензионные реакции в начале интоксикации связаны с резким перевозбуждением вегетативных отделов нервной системы. Вещества, обладающие нейротропным действием, к которым относится бензол, как правило, вызывают нейродистрофические изменения миокарда вследствие нарушения биохимической структуры, зависящей от центральной нервной регуляции и повышения чувствительности миокарда к эндогенным катехоламинам (А.Л. Бандман, Г.А. Гудзовский, 1988; В.А. Исидоров, 1999).

При длительном воздействии бензола на организм человека со стороны сердечно-сосудистой системы характерны проявления типичных кардиовазотоксических эффектов: снижение резистентности капилляров, жировая дистрофия интимы сосудов, нарушение тонуса мелких сосудов (прекапиллярного русла) (В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988). Электрокардиографические и клинические данные указывают на гипоксимическую дистрофию миокарда, связанную с анемизацией.

Анемизация, по мнению многих авторов, формируется в результате непосредственного токсического влияния бензола на стволовые клетки костного мозга, следствием чего является нарушение кариокинеза молодых гранулоцитов костного Факторы риска развития сердечно сосудистой патологии мозга, появление уродливых ядер в метафазе и, в конечном счете, торможение клеточного деления и развитие цитопении. Происходит последовательное поражение лейкопоэтической, мегакариоцитарной и эритропоэтической функций костного мозга (Л.М. Омельяненко, Н.А. Сенкевич, 1957;

K. Kotseva, T. Popov, 1998). Клинически это проявляется снижением количества лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов.

Лейкоциты при этом отличаются снижением осмотической стойкости, фагоцитарной активности и более коротким сроком жизни. Отмечена активация мозгового и коркового слоев надпочечников одновременно с началом дистрофических изменений в них (Л.М. Омельяненко, Н.А. Сенкевич, 1957).

Фенол (C6H5OH) – бесцветные тонкие длинные игольчатые кристаллы или бесцветная кристаллическая масса со своеобразным запахом. Фенол относится к группе одноатомных фенолов, является сильным нейротропным ядом (В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988; А.Л. Бандман, 1988).

Фенол быстро всасывается через кожу, дыхательные пути и ЖКТ, затем концентрируется, главным образом, в печени и почках. В процессе биотрансформации частично образуется СО2, гидрохинон, пирокатехин, фенол. Связывается с серной и глюкуроновой кислотами и выводится почками в течение суток (Л.А. Тимофеевская, Е.М. Чиркова, 1984). При поступлении в организм повышенная концентрация в крови фенола нормализуется в связи с переходом фенола в ткани, где он обнаруживается в свободном и связанном состояниях.

Метаболические реакции идут по типу лабильного связывания, по-видимому, с белками, окисления ароматического кольца и его разрушения до СО2 (количество СО2 составляет в среднем 10 %, гидрохинона – 10 %, пирокатехина – 1 %). Незначительное количество фенола подвергается метилированию.

Углекислый газ, в свою очередь, вызывая гиперкапнию и ацидоз, оказывает негативное влияние на сердечно-сосудистую систему, в частности, на миокард. Гидрохинон, подвергаясь окислению, превращается в n-бензохинон, который превращает гемоглобин в метгемоглобин, тем самым препятствует Глава переносу кислорода, и способствует накоплению углекислого газа, и усиливает явления ацидоза и гиперкапнии. При поступлении в организм непосредственно фенол снижает активность холинэстеразы крови, нарушая транспорт ионов через мембраны клеток крови и кардиомиоцитов, нарушая проводимость, автоматизм и сократимость. Негативно влияет на белковый обмен, вызывает аутоиммунные сдвиги. При угнетении работы транспортных белков приводит к энергодефициту (В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988). Фенол вызывает диффузные поражения миокарда, нарушение проводимости и возбудимости, вегетативные расстройства, что ведет к нарушению ритма (А.Л. Бандман., Г.А. Гудзовский, 1988; Перечень приоритетных показателей для выявления изменений состояния здоровья детского населения при вредном воздействии ряда химических факторов среды обитания, 2000).

Таким образом, в условиях устойчивого многосредового загрязнения среды обитания дополнительными факторами развития сердечно-сосудистой патологии являются химические соединения: ароматические углеводороды, оксид углерода, фенол. Для предотвращения текущих и отдаленных социально-экономических потерь, обусловленных повышенной заболеваемостью и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний, необходимо повышение эффективности социально-гигиенического мониторинга по выявлению причинно-следственных связей между воздействием химических загрязнений среды обитания и возможными изменениями состояния сердечно-сосудистой системы, а также по оказанию первичной медицинской помощи больным с сердечно-сосудистых заболеваниями, что является одной из задач государственной санитарно-эпидемиологической службы и системы здравоохранения. На IV Всероссийском форуме «Здоровье нации – основа процветания России» в разделе «Санитарно-эпидемиологическое благополучие Российской Федерации» (2008) в числе приоритетных направлений определена разработка внедрения в практику эффективных методов гигиенической и эпидемиологической оценки риска возФакторы риска развития сердечно сосудистой патологии действия неблагоприятных факторов среды обитания на здоровье человека и профилактики неинфекционных заболеваний, оптимизация технологии санитарно-эпидемиологического надзора.

1.3. Профилактическая и медицинская помощь населению при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, организационно-функциональные модели Массовый характер распространения сердечно-сосудистых заболеваний в человеческой популяции, начало развития заболеваний до клинических проявлений, несомненная зависимость их развития от факторов среды обитания – все это определяет целесообразность дальнейшего проведения эпидемиологических исследований данной патологии.

Развитие теоретической и методологической базы доказательной медицины в течение последних десятилетий обеспечило существенный прогресс в разработке и практической реализации научно обоснованных подходов к профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, а также в оценке ее результатов.

Эксперты ВОЗ неоднократно указывали, что только успехи в области профилактики сердечно-сосудистых заболеваний станут ключевой предпосылкой для увеличения продолжительности жизни и улучшения здоровья населения (WHO/ISH, 2007). Эпидемию сердечно-сосудистых заболеваний можно контролировать с помощью стратегии, в рамках которой основное внимание уделено первичной и примордиальной профилактике (борьбе с самими факторами риска) (рекомендации Оперативной группы Европейского общества кардиологов, Европейского общества атеросклероза и Европейского общества гипертонии, 1996; Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова, 2005).

Глава Поскольку все вышеперечисленные факторы риска являются модифицируемыми, потенциал возможных положительных сдвигов в состоянии кардиоваскулярного здоровья в случае адекватной коррекции факторов риска достаточно велик. Активное проведение мероприятий по первичной и вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний выгодно с экономической точки зрения. Затраты на медицинское обслуживание больных с кардиоваскулярными заболеваниями составляют в странах Европейского союза 105 миллиардов евро ежегодно (L. Hansson, A. Lloyd, P. Anderson, 2002). К этой сумме прибавляются и непрямые затраты:

62 миллиарда евро ежегодно на покрытие расходов, связанных с временной/стойкой утратой трудоспособности пациентов (L. Hansson, A. Lloyd, P. Anderson, 2002). Причем расходы на лечение болезней сердечно-сосудистой системы, по прогнозам, будут все больше увеличиваться в связи с более широким внедрением в практику высокотехнологичных методов диагностики и лечения. Так, если в 2000 году в США в связи с сердечно-сосудистой патологией было потрачено 298,2 миллиарда долларов, то в 2005 году расходы составили уже 393,5 миллиарда долларов (Р.Г. Оганов, Г.В. Погосова, 2008).

В то же время показано, что финансирование профилактических программ, основанных на коррекции факторов риска, способных отодвинуть развитие сердечно-сосудистых нарушений, гораздо дешевле, чем лечение уже развившихся кардиоваскулярных катастроф. Моделирование ситуации в 5 европейских странах (Германии, Франции, Швеции, Италии и Великобритании), где артериальной гипертонией страдает 33 % взрослого населения, показало, что адекватная коррекция только одного фактора риска – артериальной гипертонии, позволила бы обеспечить экономию в 1,26 миллиарда евро ежегодно (L. Hansson, A. Lloyd, P. Anderson et al., 2002). Снижение частоты возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них до 45 % и ниже в странах Западной Европы обусловлено разработкой и внедрением программ профилактики, диагностики и лечения этих заболеваний, информированФакторы риска развития сердечно сосудистой патологии ностью населения о факторах риска (H. Redwood, 2007; European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology, 2007).

Согласно Российским рекомендациям комитета экспертов ВНОК (2004), основные цели профилактики у больных с сердечно-сосудистых заболеваниями и пациентов высокого риска таковы: исключить курение, соблюдать диету c низким содержанием ненасыщенного жира, повысить физическую активность; поддерживать индекс массы тела < 25 кг/м, артериальное давление < 140/90 мм рт. ст. (или < 130/80 мм рт. ст.

в группах риска); общий холестерин < 5 ммоль/дм (или < 4,5 ммоль/дм в группах риска), холестерин липопротеидов низкой плотности < 3 ммоль/дм (или < 2,5 ммоль/ дм в группах риска); осуществлять адекватный контроль гликемии у больных сахарным диабетом; применять профилактические медикаментозные средства в определенных группах.

В настоящее время выделяют три стратегии профиth лактики в соответствии с решением 4 International Heart Health Conference (2001):

1) Массовая профилактика, или популяционная стратегия для всего населения. Это профилактика, направленная на всё население. В её основе лежит принцип формирования здорового образа жизни. Наиболее важной задачей популяционного подхода в профилактике является предотвращение формирования социальных условий и условий среды обитания, способствующих росту факторов риска. Действовать нужно на многих уровнях: от индивидуального до популяционного. Решение вопросов о профилактической политике здравоохранения должно приниматься на уровне государства. Это касается законодательства (реклама, маркировка продуктов), образования населения, профессиональной подготовки в области профилактики. Европейское общество по гипертонии и Европейское общество кардиологов (European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology) в 2007 продекларировало, что только комплексное профилактирование нескольких факторов риска может привести к улучшению показателей заболеваемости.

Глава 2) Стратегия высокого риска. Лица с высоким риском заболевания, обусловленным как генетическими факторами, так и факторами среды обитания, требуют особого внимания, с точки зрения изменения образа жизни, с тем, чтобы максимально снизить влияние этих факторов. В отличие от популяционной стратегии, успех в осуществлении стратегии для групп высокого риска зависит непосредственно от участковых врачей (B. Waeber, 2001: WHO Global Report 2005).

3) Вторичная профилактика включает выявление заболевания на его ранней стадии с последующим профилактическим лечением.

Для оценки суммарного сердечно-сосудистого риска в Европе внедрена система SCORE – система баллов, составленная для двух зон: зоны низкого риска, в которую входят 8 стран Евросоюза, и зон высокого риска, в которой лидирует и Россия (Р.Г. Оганов, С.А. Шальнова, А.М. Калинина, А.Д. Деев и соавт., 2008).

Модели оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний постоянно совершенствуются, учитывая все большее количество факторов в условиях постоянно меняющейся окружающей среды и социальных изменений. Впервые построена модель риска, учитывающая, наряду с традиционными факторами риска и клиническими характеристиками, особенности российской популяции, а именно, уровень образования. Это обусловлено тем, что, по данным проспективных исследований, уровень образования для нашей страны является независимым маркером риска, а традиционные факторы риска (поведенческие, биохимические и пр.) обладают различной прогностической значимостью при разных уровнях образования. Новая шкала риска и разработанная на ее основе компьютерная программа оценки риска позволяют расширить показания к применению, повысить точность оценки риска развития фатальных сердечно-сосудистых заболеваний для российского населения, получить показатели абсолютного риска для конкретного пациента и получить относительный риск (в % превышения и снижеФакторы риска развития сердечно сосудистой патологии ния риска относительно среднестатистического показателя той же половозрастной группы населения и уровня образования) (Р.Г. Оганов, С.А. Шальнова, А.М. Калинина, А.Д. Деев и соавт., 2008).

В соответствии с последними рекомендациями Европейского общества по гипертонии и Европейского общества кардиологов к категориям лиц высокого/очень высокого суммарного риска развития смертельных сердечно-сосудистых событий относят:

1) пациентов с установленной ИБС, заболеванием периферических артерий и атеросклеротическим поражением мозговых артерий;

2) пациентов, у которых заболевание протекает бессимптомно («бессимптомные» пациенты), имеющих высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза;

3) пациентов с ранними клиническими проявлениями сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза и «бессимптомных» пациентов с высокой степенью риска развития атеросклероза;

4) других лиц, выявляемых благодаря рутинной клинической практике.

В настоящее время приоритетным считается профилактика сердечно-сосудистых заболеваний путем снижения холестерина крови с помощью медикаментозных средств – гиполипидемических препаратов (Р.Г. Оганов, Г.В. Погосова, И.Е. Колтунов и соавт., 2007). В последние годы накопилось много данных, полученных при проведении крупных многоцентровых исследований, убедительно доказывающих эффективность агрессивной гипохолестеринемической терапии в плане снижения сердечно-сосудистых заболеваний (частота проявлений ИБС снизилась на 24 %) и смертности (смертность от ИБС снизилась на 15 %) (Российские рекомендации комитета экспертов ВНОК, 2004; Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова, 2005). Разработан алгоритм ведения детей с отягощенным семейным анамнезом по сердечно-сосудистой патологии Глава или факторам риска развития атеросклероза (М.Ю. Щербакова, А.И. Старцева, 2003).

В научной литературе имеются данные о развитии в России системы первичной и вторичной профилактики, направленной на снижение влияния модифицируемых факторов риска на развитие сердечно-сосудистых заболеваний, формирования осложненных форм и ухудшение прогноза (А.А. Александров, 1995; А.М. Калинина, Е.В. Ощепкова, Ю.М. Позднякова, 2006). Существующие функциональноорганизационные модели включают в себя алгоритмы деятельности и взаимодействия структур, оказывающих медицинскую помощь, преемственность и дифференциацию последующего наблюдения в зависимости от степени воздействия факторов риска (А.И. Попугаев, 2009).

Разработаны и внедрены в практику муниципального здравоохранения комплексные технологии медицинской профилактики болезней сердечно-сосудистой системы: организационно-функциональная модель интеграции структур медицинской профилактики и ЛПУ (регистра артериальной гипертонии, мониторинг факторов риска среди населения, обучение медицинских работников актуальным вопросам профилактики сердечно-сосудистых заболеваний) (А.А. Модестов, 2005). Целью региональной организационно-функциональной модели медицинской профилактики болезней сердечно-сосудистой системы (на примере артериальной гипертонии) на региональном уровне являлось, прежде всего, выявление на уровне первичного звена здравоохранения факторов риска, определяющих прогноз заболевания, и снижение риска путем комплексного медикаментозного лечения и коррекции факторов риска. В основу модели заложен принцип единства конечной цели при взаимодействии структур управления, координации, реализации и оценки технологий медицинской профилактики на основе определенных региональных приоритетов совершенствования профилактической помощи в муниципальном здравоохранении, что позволило реализовать системный подход к управлению медицинской Факторы риска развития сердечно сосудистой патологии профилактикой, повышению эффективности кадрового потенциала и ее методологическому, технологическому и ресурсному обеспечению (С.А. Шальнова, А.Д. Деев, О.В. Вихирева и соавт., 2001; А.А. Мелякова, 2006).

Модель, позволяющая оказывать преемственную медицинскую помощь больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями и включающая в себя алгоритмы отбора больных для высокотехнологической медицинской помощи, разработана в условиях Краснодарского края (Е.В. Болотова, 2009). Для задач обеспечения преемственности между врачами первичного звена и врачами-специалистами, оказывающими высокотехнологичную медицинскую помощь, научно обоснована и разработана 4-уровневая организационно-функциональная модель управления потоками больных, в которой для каждого уровня отбора четко определены задачи, ответственный за принятие решения, уточнен перечень документов для выполнения показанного обследования за счет бюджетных источников финансирования. Такой подход позволяет оптимизировать как социальную эффективность отбора больных, так и экономическую эффективность использования имеющихся ресурсов (В.В. Шумилин, 2006).

Для борьбы с дальнейшим ростом заболеваемости и смертности населения от ИБС в Смоленской области разработана и внедрена в практическое здравоохранение организационно-функциональная модель взаимодействия субъектов оказания специализированной медицинской помощи пациентам кардиологического профиля. Данная модель координирует функции органов управления здравоохранения, ЛПУ и отдельных врачей, что обеспечивает максимальный охват населения профилактическими осмотрами и нуждающихся адекватным лечением в амбулаторных и стационарных условиях, оперативный учет и контроль своевременности проведения лечебных и профилактических мероприятий, эффективное взаимодействие всех субъектов, занятых оказанием специализированной медицинской помощи (Е.В. Болотова, 2009).

Глава В целом в настоящее время поиск путей эффективного развития здравоохранения как системы управления здоровьем населения находится в центре внимания (Ю.Е. Лапин, 2006; В.А. Полесский, С.А. Мартинчик, Г.М. Вялков, 2006).

В здравоохранении Российской Федерации сложилась ситуация неполного соответствия системы управления (системы здравоохранения) объекту управления (здоровью населения), что выражается в снижении доступности и низком качестве медицинской помощи (В.А. Галкин, Ю.В. Михайлова, В.А. Медик, 2005).

Основными звеньями «патогенеза» низкой эффективности общепринятой модели здравоохранения (Н.В. Головнина, В.З. Кучеренко, В.И. Стародубов, О.П. Щепин, 2005) являются:

– финансирование объемных показателей деятельности (посещения, койко-дни) при неудовлетворительных конечных результатах (заболеваемость, инвалидность, смертность);

– структурные диспропорции в финансировании звеньев отрасли здравоохранения;

– несоответствие программы государственных гарантий оказания бесплатной медицинской помощи потребностям в медицинской помощи;

– разбалансированность объемов медицинской помощи, заложенных в программу государственных гарантий оказания бесплатной медицинской помощи, и размеров ее финансирования;

– отсутствие мотивации у непосредственных производителей медицинских услуг (персонал государственной сети ЛПУ);

– распространение теневого рынка медицинских услуг.

Решение проблемы видится в принципиальном реформировании системы оплаты медицинской помощи и структурной модернизации системы здравоохранения (Ю.П. Бойко, И.М. Шейман, И.С. Мыльникова, 2005).

Распространенные в системе ОМС страны методы оплаты медицинской помощи, основанные на ретроспективном возмещении затрат (по фактически выполненным объемам посещений и койко-дней), не соответствовали логике планиФакторы риска развития сердечно сосудистой патологии рования, а существовавшая фрагментация финансирования (ОМС, бюджеты разных уровней) практически исключала возможность адекватного планирования и эффективного управления объемами оказываемой медицинской помощи (А.С. Заборовская, Г.А. Комаров, А.Л. Линденбратен, 2005).

Первым и необходимым этапом реформирования не только системы финансирования медицинской помощи, но и всей системы ее планирования и организации стал переход на одноканальное финансирование через систему ОМС (В.В. Антропов, В.З. Кучеренко, И.М. Шейман, 2005).

Следующим, реализуемым в настоящее время, стал этап внедрения методов оплаты, в основе которых перспективное финансирование планируемых и согласованных с исполнителями объемов медицинской помощи (Р.М. Зелькович, Э.М. Фрид, 2000; П.П. Кузнецов, 2004; Д.В. Пивень, 2006).

Основными ожидаемыми результатами реформирования методов оплаты, изменения единиц расчета за медицинские услуги являются повышение структурной эффективности системы здравоохранения, доступности и качества медицинской помощи, улучшение популяционного здоровья (А.Д. Аюшиев, А.И. Вялков, В.Ю. Калашников, В.З. Кучеренко, 2005).

Основной механизм достижения – материальная мотивация первичного звена медицинской помощи (И.М. Шейман, В.И. Шевский, А.И. Вялков, Т.Л. Могильницкая, 2006): к расширению объема собственной деятельности, реализации функции компетентного координатора рационального оказания всей медицинской помощи прикрепленному контингенту, ресурсосбережению, становлению профилактической направленности деятельности реально приоритетной.

В большинстве аналитических исследований, посвященных финансово-организационным аспектам здравоохранения, как за рубежом, так и в ряде субъектов РФ, являвшихся в разные годы пилотными в программах по реформированию отрасли, целесообразным признается метод оплаты, в основе котоГлава рого так называемое «фондодержание» амбулаторно-поликлиническим звеном (В.В. Антропов, Ю.П. Бойко, Ф.Е. Вартанян, И.М. Шейман, 2005).

Основные положения фондодержания заключаются в следующем: единицей оплаты становится комплексная медицинская услуга, тариф на которую рассчитывается по подушевому нормативу. Все средства страховые организации акцептируют на счетах АПУ в соответствии с количеством и половозрастной структурой застрахованного и прикрепившегося к ним населения. Чем больше медицинских услуг АПУ будет оказывать населению собственными силами, тем большими средствами для материального стимулирования и развития оно будет располагать после покрытия собственных затрат и оплаты медицинской помощи, заказанной для прикрепленного населения в других учреждениях. В конце отчетного периода в результате перемещения части медицинской помощи со стационарного звена на внебольничный уровень формируется экономия средств – фонд экономического стимулирования (И.М. Шейман, В.И. Шевский, Р.М. Зелькович, Л.Е. Исакова, 2002).

Изменение метода оплаты ведет к неизбежному перераспределению финансовых потоков в разрезе отдельных звеньев системы оказания медицинской помощи, а значит, и к постепенному изменению ее структуры (А.А. Модестов, В.З. Кучеренко, 2005). Потенциальная опасность выбранного метода – возможность и соблазн искусственного сдерживания направлений пациентов на дополнительные консультации и исследования в другие ЛПУ и, прежде всего, на госпитальный этап (В.Н. Овчаров, И.Ф. Серегина, И.М. Шейман, В.И. Шевский, 2004).

Таким образом, снижение воздействия модифицируемых факторов риска на развитие заболеваний сердечнососудистой системы, раннее выявление, проведение превентивных лечебно-профилактических мероприятий, оптимизация деятельности системы лечебно-профилактической помощи в первичном звене для получения адекватного резульФакторы риска развития сердечно сосудистой патологии тата в виде снижения преждевременной смертности от заболеваний сердечно-сосудистой системы является актуальной задачей, определяющей структурную эффективность здравоохранения в отношении профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Учитывая возрастающую нагрузку на систему здравоохранения в современных условиях, комплексная оценка, связывающая субъектов оказания специализированной медицинской помощи и пациентов, адекватность финансовых, ресурсных, кадровых и иных затрат, в первую очередь, в первичном звене медико-санитарной помощи, полученному результату в виде снижения смертности и заболеваемости болезнями сердечно-сосудистой системы являются необходимыми для определения эффективности их взаимодействия и определения путей оптимизации деятельности системы лечебно-профилактической помощи.

Глава Техногенное воздействие среды обитания населения как ведущий фактор риска возникновения сердечно-сосудистой патологии 2.1. Гигиеническая характеристика химических факторов атмосферного воздуха и воды хозяйственно-питьевого водоснабжения Снижение продолжительности жизни населения, значительные социально-экономические потери, обусловленные смертностью от заболеваний сердечно-сосудистой системы, определяют насущную необходимость изучения основных причин и факторов, способствующих развитию данного вида патологии.

В настоящее время под воздействием вредных веществ, среднегодовые уровни которых превышают гигиенические нормативы в 5 раз и более, находится население 200 городов России общей численностью более 66 млн человек. Эти вопросы являются актуальными для Пермского края и города Перми, характеризующегося многопрофильным промышленным производством и наличием более 20 тысяч источников загрязнения среды обитания, функционирование которых обусловливает серьезные гигиенические и медико-демографические проблемы на территории. Смертность по причине сердечнососудистых заболеваний за последние 10 лет у лиц молодого возраста г. Перми увеличилась на 10 % (Росстат, 2007).

Город Пермь – главный многоотраслевой промышленный центр Пермского края и один из крупнейших экономических центров России. Численность населения на 1 января Техногенное воздействие среды обитания населения 2009 года составила 985,8 тыс. чел. (12-е место в РФ), в том числе 137,8 тыс. детей. Женское население (55 %) превалирует над мужским (45 %), трудоспособное (65 %) – над нетрудоспособным. Общая площадь территории города составляет 799,93 км (второе место в РФ после г. Москвы). Концентрация населения в городе Перми от общего числа проживающих в регионе составляет 36 % (пятый показатель на территории РФ). Около половины населения города занято на производстве.

Макроструктура промышленного потенциала города определяется предприятиями таких ведущих отраслей, как электроэнергетика, нефтегазопереработка, машиностроение, химия и нефтехимия, деревообработка, полиграфия и пищевая промышленность. Однако тяжелая, большей частью оборонная, промышленность превалирует над легкой (удельный вес в валовом национальном продукте города в 2008 г. составил 66,8 %). Объем продукции собственного производства за 2008 год в г. Перми составил 431,4 млрд рублей, что выше уровня 2007 года на 21,1 %. По объему промышленного производства Пермь занимает первое место на Урале, опережая по этому показателю превосходящие его в численности населения Екатеринбург, Челябинск и Уфу.