Всю совокупность токсических процессов, развивающихся при поражении рицином, можно объяснить повреждением клеток различных органов и тканей. В токсическом действии рицина на клетки можно выделить три периода: 1) фиксации токсина на мембране клеток, 2) проникновение в клетку, 3) повреждение клетки. Основной точкой приложения рицина являются рибосомы. В результате нарушается синтез белка в клетке и она погибает.

Помощь поражённым оказывается по общим правилам с использованием этиотропных и патогенетических средств терапии состояний, развивающихся после воздействия ядов. Специальные табельные средства медицинской защиты отсутствуют.

Заключение по вопросу. В результате рассмотрения основных механизмов токсического действия и патогенеза ипритных поражений можно сделать выводы, позволяющие с клинических позиций характеризовать поражения:

1. Поражаются практически все органы и системы живого организма.

2. Необходима защита кожи и органов дыхания в зоне заражения; пораженные, доставленные из очага, опасны для окружающих, нуждаются в проведении санобработки.

3. Инфекционно-воспалительный процесс - закономерность ипритных поражений.

4. С целью создания эффективных противоопухолевых препаратов активно изучается группа полипептидных токсинов высших растений. Одним из наиболее изученных представителей группы является рицин, рассматривавшийся ранее на предмет возможности использования в качестве боевого отравляющего вещества.

Учебный вопрос. Клиническая характеристика поражений сернистым ипритом кожи, глаз, органов дыхания и пищеварения. Симптомы резорбтивного действия ипритов. Особенности клинического течения поражений азотистым ипритом.

Поражение ипритом складывается из местного и резорбтивного действия яда Поражения кожи возникают при действии иприта в парообразном или капельножидком состоянии. Симптомы поражения кожи появляются после скрытого периода, продолжительность которого меняется от 5 до 15 часов в случае действия парообразного иприта, до 2 - 4 часов при попадании жидкого. При ипритных поражениях кожи можно выделить ряд сменяющих друг друга стадий:

- эритематозная (появление разлитой эритемы, не исчезающей при надавливании);

- буллезная (появление мелких пузырей, сливающихся затем в один);

- язвенно-некротическая (появление изъязвлений на месте пузыря).

Четко все три стадии бывают выражены лишь в случае воздействия иприта в капельножидком состоянии.

Поражения глаз. Глаза наиболее чувствительны к действию иприта и могут рассматриваться как биологический индикатор ипритного поражения. Симптомы поражения глаз появляются через 30 минут - 3 часа после воздействия иприта.

Лёгкая степень: Гиперемия конъюнктивы; Отёчность конъюнктивы (неосложнённый конъюнктивит);

Средняя степень: Гиперемия конъюнктивы, кожи век; Отёчность конъюнктивы, кожи век ((осложнённый конъюнктивит);

Тяжёлая степень: Кератоконъюнктивит; Изъязвление и помутнение роговицы; Ирит, иридоциклит; Панофтальмит;

Поражения органов дыхания.

Лёгкая степень (скрытый период более 12 часов): Ринит; Фарингит; Ларингит;

Средняя степень (скрытый период сокращается до 6часов): Ринофаринголарингит;

Трахеобронхит; Иногда — пневмония (ателектатическая, возникает на 5-6 сутки от момента поражения), ателектаз, нагноительные процессы;

Тяжёлая степень (скрытый период сокращается до 2 часов): 1-е сутки — ринофаринголарингит; 2-е сутки — трахеобронхит; 3-и сутки — пневмония, ателектаз, нагноительные процессы.

При ингаляции особо высоких концентраций паров иприта или аспирации капельножидкого иприта развивается некротическая пневмония. Нередко процесс трансформируется в гангрену легкого.

Поражение желудочно-кишечного тракта. Наблюдается при употреблении зараженных ипритом продуктов или воды. Смерть наступает при попадании внутрь 50 мг иприта.

Скрытый период короткий - от 30 минут до 1 часа. Сначала появляются сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, жидкий стул. К ним присоединяются признаки общетоксического действия иприта. При осмотре обнаруживается гиперемия и небольшая отечность губ, язычка, небных дужек, глотки, вздутие живота, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Дальнейшее течение определяется тяжестью общерезорбтивного действия и глубиной местных изменений.

Клиника резорбтивного действия характеризуется развитием следующих периодов:

скрытый (продолжается от нескольких часов до суток); токсический шок (1 – я неделя); радиомиметический (2- 3-я неделя); ипритная кахексия с инфекционными (гнойными) осложнениями и последствий (до года и больше).

Изменения в крови при отравлении ипритами обусловлены: а) непосредственным действием на клетки костного мозга и зрелые форменные элементы; б) общим развитием патологического процесса в организме отравленного.

При отравлении большими дозами иприта изменения крови появляются в первые часы интоксикации (2—4 ч). Со стороны красной крови увеличение числа эритроцитов, вследствие развивающегося сгущения крови, со стороны белой крови — гиперлейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево до палочкоядерных или юных форм. Количество эозинофилов и базофилов в это время снижается (вплоть до полного исчезновения). Одновременно уменьшается количество моноцитов и лимфоцитов. Начиная со вторых суток сгущение крови прекращается, количество эритроцитов уменьшается. Лейкопения со вторых суток быстро нарастает и в крайне тяжелых случаях (на 4-5-е сутки после отравления) переходит в алейкию. Одновременно развивается тромбоцитопения. При отравлении ипритами (а особенно азотистым ипритом) резко нарушаются процессы размножения и созревания клеток костного мозга. Развивается атрофия лимфоидной ткани. В селезенке и лимфатических узлах — резко выраженный склероз. Важнейшим результатом поражения системы крови является мощное иммуносупрессивное действие ипритов, подавляющее как клеточный, так и гуморальный компонент иммунной системы организма.

Нарушения со стороны нервной системы обусловлены непосредственным действием на ее структурные элементы самого иприта и токсичных продуктов его метаболизма. К числу ранних проявлений относятся общая вялость пораженных, головная боль, головокружение, сонливость, апатия. Поражения средней степени тяжести проходят на фоне выраженного угнетения возбудимости и лабильности нервной ткани.

Одновременно с поражением центральной нервной системы выявляются признаки действия вещества на вегетативную нервную систему, прежде всего на парасимпатический ее отдел.

Эффекты развиваются в две стадии. Сначала наблюдаются признаки возбуждения холинергических структур (саливация, слезотечение, брадикардия и др.), затем проявляется достаточно стойкое холинолитическое действие ядов Расстройства сердечно-сосудистой системы проявляются рано наступающим снижением артериального давления, вследствие расширения периферических сосудов. Действие ипритов на сердце обусловлено влиянием веществ на систему блуждающего нерва. Первоначальное холиномиметическое действие сменяется холинолитическим (брадикардия, аритмия, сменяющаяся тахикардией).

Одной из характерных особенностей действия иприта является глубокое нарушение обмена веществ, в результате которого у лиц, перенесших интоксикацию, развивается истощение, описываемое как постипритная кахексия.

Особенности клинического течения поражений азотистым ипритом 1. Оказывает раздражающее действие на органы дыхания, глаза и меньше - на кожу.

2. Обладает резко выраженным общетоксическим действием, характеризующимся бурным судорожным синдромом с расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, кахексией, резкими гематологическими сдвигами (лейкопения с лимфоцитопенией).

3. Пары азотистого иприта на кожу не действуют. При попадании капельно-жидкого вещества изменения сходны с таковыми при действии сернистого иприта, но выражены слабее.

Для дерматитов характерны фолликулит и появление папулезной эритемы, небольших пузырей.

Течение язв более гладкое (2-4 недели).

4. Для поражения органов дыхания и глаз характерно более легкое течение и более быстрое заживление.

5. Развиваются выраженные трофические нарушения до степени кахексии.

Заключение по вопросу. Многообразие клинических форм различных по тяжести ипритных поражений затрудняет общую оценку тяжести поражений и определение эвакуационного предназначения пострадавших.

Учебный вопрос. Тиоловые яды – соединения мышьяка. Люизит. Токсикологическая характеристика. Патогенез. Клиническая картина поражений кожи, глаз, органов дыхания и пищеварения. Симптомы резорбтивного действия. Диагностика.

Люизит – хлорвинилдихлорарсин – маслянистая жидкость с запахом листьев герани, удельным весом 1,9, температурой кипения 190С, малорастворимая в воде, хорошо – в органических растворителях, жирах, маслах; попадает в организм любыми путями.

Стойкость летом - часы, зимой – до 3-х суток. На местности создает стойкий быстродействующий очаг заражения. По кожно-резорбтивной токсичности он втрое превосходит иприт. Смешивается со многими ОВ и сам растворяет их, поэтому может использоваться в качестве компонента тактических смесей.

Люизит и некоторые его метаболиты содержат в своих молекулах трехвалентный мышьяк, хлор, что и обусловливает их высокую биологическую активность. Трехвалентный мышьяк легко вступает в соединение с ферментами, которые содержат сульфгидрильные группы. Важное место в патогенезе поражений люизитом принадлежит ингибированию карбоксилазы и альфа-липоевой кислоты - кофакторов пируватоксидазы. Это приводит к накоплению пировиноградной кислоты и нарушению процессов гликолиза, дезаминированию и окислению жиров. Нарушения, возникающие в углеводородном, белковом и жировом обмене, приводят к нарушению энергоснабжения всех органов и тканей организма с многочисленными патологическими проявлениями.

Обладая значительным сходством с ипритными поражениями, поражения люизитом имеют некоторые особенности:

- выраженные болевые ощущения при контакте с ОВ;

- бурное развитие воспалительной реакции с обильной экссудацией и геморрагиями;

- скрытый период практически отсутствует (2-5 мин);

- более короткий срок излечения;

- более выражен синдром общей интоксикации.

Сравнительная характеристика поражений люизитом и ипритом Отличительные признаки Период контакта Раздражение отсутствует Раздражение выражено: блефароспазм, ларингоспазм, бронхоспазм, жжение, болезненность Особенности Местное действие: развитие процесса Местное действие: развитие процесса быстрое.

процесса Наклонность к инфицированию. Заживление более быстрое (3 – 4 недели).

Заживлении е медленное (1 – 3 месяца). Резорбтивное действие: острая сердечноСенсибилизация к повторному действию. сосудистая недостаточность, токсический отек Резорбтивное действие: острая сердечно- легких, токсическая энцефалопатия, миокарсосудистая недостаточность, судороги, диодистрофия, гепато- и нефропатия, геморраугнетение лейко- и эритропоэза, кахексия гический диатез Симптомы резорбтивного действия люизита. Диагностика.

Люизит является прежде всего сосудистым ядом. Наиболее характерно для люизитной интоксикации – прогрессирующее падение артериального давления, которое может доходить до нулевых значений при тяжёлых поражениях. Люизит вызывает усиление проницаемости сосудов (артериол и капилляров). Происходит выход жидкой части крови в серозные полости и межклеточное пространство тканей. Развиваются отёк лёгких, гидроторакс, гидроперикард и т.д. В более тяжёлых случаях развиваются кровоизлияния во внутренние органы (лёгкие, почки, сердечную мышцу, под эндокард и т.д.). Происходит сгущение крови, при котором возрастает её вязкость.

В ближайшие часы после воздействия в крови увеличивается количество эритроцитов, гемоглобина; через 4 – 6 часов эти изменения достигают максимума. В начальном периоде развивается лейкоцитоз, который в тяжёлых случаях перерастает в лейкопению. При затяжном течении отравления снижение массы тела, потеря аппетита и адинамия свидетельствует о нарушении обмена веществ. Особенно страдает углеводный обмен (повышается содержание сахара, пировиноградной и молочной кислот в крови). Развивается метаболический ацидоз. Признаком нарушения жирового обмена является гипохолестеринемия. В более позднем периоде (3 – 10сут) на первый план выступают изменения белкового обмена (в моче повышается содержание продуктов распада белка – общего азота, мочевины, и т. д.) Заключение по вопросу. Люизит, как и иприт, является универсальным ядом, поражающим практически все органы и системы живого организма. Клинические симптомы поражения люизитом, в отличие от ипритных поражений, достаточно ярко выражены с первых минут контакта с ОВ, скрытый период практически отсутствует. Сроки лечения даже тяжелых люизитных поражений будут значительно меньшими, чем при поражениях ипритом, особенно при использовании специфической антидотной терапии.

Учебный вопрос. Тиоловые яды – токсичные модификаторы пластического обмена. Диоксины. Токсичность. Основные проявления острой интоксикации.

В группе ОВТВ к числу токсичных модификаторов пластического обмена принадлежат полигалогенированные ароматические углеводороды, среди которых наибольшей биологической активностью обладают диоксин и диоксиноподобные вещества. К источникам веществ в окружающей среде относятся: термическое разложение различных химических продуктов, сжигание остатков сточных вод и других отходов, металлообрабатывающая и металлургическая промышленность, выхлопные газы автомобилей, возгорание электрического оборудования, лесные пожары, производство пестицидов, взаимодействие хлора с ароматическими углеводородами в кислородной среде, в частности, при хлорировании питьевой воды.

2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин (ТХДД) – самый токсичный представитель группы. Во второй половине ХХ столетия зарегистрированы более 200 аварий на предприятиях по производству хлорированных фенолов с выбросом в атмосферу ТХДД. В ходе боевых действий против вьетнамской армии США использовали в качестве средства борьбы с растениями так называемую «оранжевую смесь», составной частью которой являлся диоксин.

ТХДД представляет собой кристаллическое вещество, температура кипения градусов. Хорошо растворяется в органических растворителях. Вещество отличается необычайной стойкостью, накапливается в объектах внешней среды, организмах животных, передаётся по пищевым цепям, разносится воздушными потоками, поступают в водные экосистемы. Яд отнесён к числу «суперэкотоксикантов». LД50 менее 70 мкг/кг.

Основные пути поступления диоксинов в организм – с заражённой пищей и ингаляционно в форме аэрозоля. Значительная часть токсиканта кумулируется в богатых липидами тканях и прежде всего в жировой. Диоксин – один из самых мощных индукторов микросомальных ферментов. С этим свойством вещества связывают механизм его токсического действия на организм. Период полувыведения ТХДД у человека составляет 5- лет.

В клинической картине смертельного поражения вначале преобладают симптомы общей интоксикации (истощение, анорексия, общее угнетение, адинамия, эозинопения, лимфопения, лейкоцитоз с нейтрофилёзом). Позднее присоединяются симптомы органоспецифической патологии (поражение печени, тканей иммунокомпетентных систем), проявления панцитопенического синдрома. Характерным признаком интоксикации являются отёки. Жидкость накапливается в подкожной клетчатке сначала вокруг глаз, затем отёки распространяются на лицо, шею, туловище. Жидкость обнаруживается в грудной, брюшной полостях, перикарде, в лёгких.

При несмертельных острых поражениях людей токсический процесс растягивается на многие месяцы, а иногда и годы. Проявления интоксикации характеризуются нарушением обмена веществ, патологическими изменениями энтодермальных и эктодермальных тканей (эпителия ЖКТ и печени, кожи и придатков кожи), атрофией лимфоидной ткани, нарушениями функций нервной системы и эндокринных желёз. За период болезни отравленные теряют в весе до трети массы тела. Этому способствует выраженная анорексия, резкое сокращение потребления воды.

При отравлении лёгкой степени у людей наиболее ранним и частым признаком поражения является трансформация клеток сальных желёз с формированием «хлоракне».

Вначале на коже лица с нижней и наружной стороны глаз, а также на непокрытой волосами коже за ушами появляются мелкая сыпь и зуд. Затем волосяные фолликулы расширяются, их содержимое темнеет. Кожа носа и подбородка чаще остаётся непоражённой. Появление хлоракне на коже щёк, лба, шеи, гениталий, плеч, груди, спины свидетельствует о более тяжёлом поражении. Минимальный срок сохранения хлоракне – 10 лет. Помимо этого развиваются чешуйчатая метаплазия кератиноцитов, проявляющаяся гиперкератозом кожи стоп и ладоней, гипоплазия и деформация ногтей, выпадают волосы и ресницы.

Развивается стойкий блефарит, жировое перерождение печени. Характерно иммунотоксическое действие диоксина. Специфические антагонисты (антидоты) отсутствуют.

Заключение вопросу. Высокая токсичность, стойкость в окружающей среде, способность к длительной материальной кумуляции, а также особенности развивающегося токсического процесса позволяют отнести эти соединения к числу высокоопасных и требующих к себе особого внимания со стороны военных и гражданских токсикологов. Специалистами МАИР (Международной ассоциации исследований рака) диоксин отнесён к числу соединений, канцерогенных для человека.

Учебный вопрос. Общие принципы лечения поражённых ипритами и люизитом.

Объём терапевтической помощи на этапах медицинской эвакуации. Прогноз.

Поскольку иприты и люизит проникают в организм и через кожные покровы, то использование защитных костюмов совместно с противогазами является обязательной мерой профилактики. При заражении кожных покровов необходимо немедленно провести их дегазацию рецептурой из пакета ИПП или обработать 10-15% водно-спиртовым раствором хлорамина. Табельных медикаментозных средств, позволяющих повысить устойчивость организма к иприту, не имеется. Однако радиозащитное средство цистамин ослабляет лучевые эффекты иприта.

Предупреждение и устранение местных воспалительно-некротических изменений начинаются со своевременного проведения дегазации ОВ на кожных покровах. Рецептура противохимического пакета обезвреживает капли иприта, находящиеся на поверхности кожи и в поверхностных слоях эпидермиса.

После выхода из зоны заражения дополнительная дегазация кожных покровов, обильное промывание глаз водой, полоскание полости рта и носоглотки, беззондовое промывание желудка способствуют удалению остаточного количества иприта, находящегося на покровных тканях.

Раннее применение глазных мазей (5% левомицетиновая), введение внутрь активированного угля предупреждают поражение слизистых.

Учитывая понижение устойчивости организма к инфекции, оправдано раннее (на догоспитальном этапе медицинской эвакуации) применение антибиотиков (2 млн ЕД пенициллина, 1 г тетрациклина, 0,6 г рифампицина) и глюкокортикоидов (преднизолон 60±20 мг внутрь с ежедневным уменьшением дозы на 5 мг).

Эритематозные поражения кожи лечатся путем наложения влажно-высыхающих фурацилиновых (1:5000) повязок, сменяемых через каждые 3 часа. При образовании на месте эритем сухих корочек применяют 0,5% преднизолоновую мазь.

Ипритные пузыри освобождаются от жидкости путем отсасывания стерильным шприцем.

После этого на пораженную поверхность накладывают влажно-высыхающую фурацилиновую повязку.

Эрозии на слизистых смазывают 1% водным раствором метиленового синего. Оправдано применение для этих целей масляных эмульсий красок (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий). Для лечения ипритных ларинготрахеитов используют масляные щелочные ингаляции.

Язвенно-некротические дерматиты требуют мазевого лечения (5% линимент дибунола;

мазь Вишневского; 1% протарголовая мазь на ланолине). Местное лечение только тогда будет успешно, когда оно сочетается с мероприятиями, направленными на предупреждение и устранение ипритного шока и радиомиметического синдрома.

Предупреждение и устранение ипритного шока достигаются путем ликвидации афферентной импульсации с места поражения, нормализации основных процессов в ЦНС, восстановления нарушенного кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Ингаляция противодымной смеси или фицилина при поражении верхних дыхательных путей, закапывание в глаза 0,5% раствора дикаина, обтирание кожи 1% раствором ментола и димедрола и другие терапевтические мероприятия местного характера устраняют патологическую импульсацию с места поражения, В целях нормализации основных процессов в ЦНС оправдано применение антигистаминных средств, малых доз наркотиков и транквилизаторов, противошоковых жидкостей.

Острая гипоксия устраняется путем инфузионной терапии (солевые растворы, полиглюкин, гемодез), введением прессорных аминов (мезатона, норадреналина, дофамина), ингаляцией кислорода.

Предупреждение радиомиметического синдрома при ипритных поражениях достигается теми же средствами, что и при поражениях ионизирующими излучениями. Аминотиоловые соединения (цистамин), прессорные амины (мексамин, мезатон) ослабляют поражающее действие ипритов. Иприты всасываются и активируются в тканях значительно медленнее по сравнению с мгновенным процессом образования радиотоксинов от воздействия ионизирующих излучений.

Потому ранние и настойчиво проводимые противолучевые мероприятия при ипритных поражениях могут иметь профилактическое значение. В этой связи внутривенные трансфузии 30% раствора тиосульфата натрия 20-40 мл, внутримышечные инъекции 2% раствора нуклеината натрия 5 мл в первые часы после поражения приобретают значение антидотной терапии. В настоящее время при панцитопениях, вызнанных алкилирующими агентами, эффективно применяют препараты эритропоэтинов, например эпокрин по 10 000 ЕД внутримышечно 3 раза в неделю.

В основе антидотной терапии при поражениях люизитом лежит способность люизита взаимодействовать с сульфгидрильными группами. В качестве табельного антидота в настоящее время используется 2,3- димеркаптопропансульфонат натрия - унитиол, или дикаптол (Венгрия). Унитиол взаимодействует как со свободным люизитом, так и с ядом, связанным с ферментами. При этом образуется малотоксичный тиоарсенит, хорошо растворимый в воде, который легко выводится из организма с мочой. Унитиол выпускается в ампулах по 5 мл 5 % раствора, а также в виде 30 % мази; дикаптол – 2 % раствор по мл в ампулах и в виде мази.

Для лечения резорбтивных проявлений поражения люизитом унитиол вводят по 5 мл внутримышечно, дикаптол по 1 мл (при тяжелом состоянии внутривенно) в первые сутки 4-6 раз, во вторые - 2-3 раза и далее в течение первой недели 1-2 раза в день.

При поступлении яда через рот принимают по 10 мл 5 % раствора унитиола внутрь.

При поражении глаз и кожи антидот используют в виде мази.

В остальном лечение поражений люизитом практически полностью совпадает с тем, которое проводится при поражениях ипритом.

Объем медицинской помощи пораженным ОВ кожно-нарывного действия на этапах медицинской эвакуации Первая помощь Надевание противогаза.

Промывание глаз водой, обработка зараженных участков кожи и прилегающей к ним одежды жидкостью из ИПП.

Доврачебная помощь Дополнительная обработка кожи и одежды с помощью противохимических Промывание полости рта и носоглотки 2% раствором питьевой соды.

Беззондовое промывание желудка при пероральном отравлении.

Введение кордиамина 1 мл подкожно при сердечно-сосудистой недостаточности.

Унитиол 5 – 10 мл 5% раствора внутримышечно при поражении люизитом.

Первая врачебная по- Неотложные мероприятия:

мощь — промывание глаз 0,25 – 0,5% раствором монохлорамина или 2% раствором питьевой соды, обработка зараженных участков кожи жидкостью из ИПП;

— противозудные средства (1% спиртовой раствор ментола наружно, 2 мл — зондовое промывание желудка и дача сорбента – 30 г активированного — введение кордиамина 1 мл подкожно, мезатона 1 мл 1% раствора внутривенно, коргликона 1 мл 0,06% раствора внутривенно при сердечнососудистой недостаточности;

— профилактическое введение антибиотиков – пенициллин по 1 млн ЕД — антигистаминные препараты и другие симптоматические средства.

Квалифицированная по- Неотложные мероприятия:

мощь — полная санитарная обработка со сменой обмундирования;

— дезинтоксикационная терапия (гемодез 400 мл, раствор натрия тиосульфата 20 мл 30% раствора внутривенно, раствор кальция хлорида 10 мл 10% расВид помощи Объем медицинской помощи — сердечно-сосудистые средства (мезатон 1 мл 1% раствора внутривенно, дальнейшем с учетом определения чувствительности микрофлоры;

— обезболивающие средства (1 – 2 мл 2% раствора промедола внутримышечно, закапывание в глаза 0,5% раствора дикаина);

раз в сутки, в дальнейшем с учетом определения чувствительности микрофлоры);

борной кислоты или раствором фурациллина 1:5000), опорожнение пузырей.

Специализированная Полная санитарная обработка со сменой обмундирования.

помощь Дезинтоксикационная терапия (гемодез 400 мл, натрия тиосульфат 20 мл 30% раствора, кальция хлорид 10 мл 10% раствора, глюкоза, щелочные растворы внутривенно).

Сердечно-сосудистые средства (мезатон 1 мл 1% раствора внутривенно, дальнейшем с учетом определелния чувствительности микрофлоры.

На пораженные участки кожи – анестезирующие и противозудные средства, антисептики, коагуляционная пленка, термопарафиновая терапия.

При поражении глаз – консервативная терапия (антибиотики и обезболивающие средства).

После тяжелых ипритных поражений, как правило, возникают осложнения, которые могут развиться как в ранние, так и в поздние сроки.

ОСЛОЖНЕНИЯ ОТСРЫХ ИПРИТНЫХ ПОРАЖЕНИЙ

— удушье при закупорке бронхов некротизиро- — хронический абсцесс легких;

ванной слизистой оболочкой; — бронхоэктатическая болезнь;

— гемодинамический отек легких; — гипо- и апластическая анемия;

— нагноение язвенных образований; — снижение остроты зрения;

— перфорация желудка и кишечника — постинтоксикационная энцефалопатия;

По данным российских авторов (А.Е. Сосюкин, А.В. Язенок) в структуре заболеваемости у персонала объектов уничтожения ОВ кожно-нарывного действия ведущими были болезни органов дыхания, пищеварительной, нервной и костно- мышечной систем. В этой группе наблюдаемых характерным оказалось преобладание патологии центральной и периферической нервной системы (энцефалопатия, полиневропатия), нейроциркуляторная дистония, а у непосредственно работающих с ОВ – желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь и гастродуоденит).

Обращает на себя внимание, что большинство исследуемых нозологий, за исключением артериальной гипертензии, диагностировалось преимущественно у лиц со стажем работ менее 10 лет.

Заключение вопросу. В связи с особенностями повреждающего действия ипритов на организм, путём формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели, патогенетической и антидотной терапии не разработано. На всех этапах медицинской эвакуации поражённым проводится санитарная обработка, от частичной, до полной. Объём медицинской помощи можно условно разделить на: а) купирование местных поражений; б) борьба с токсическим (ипритным шоком); в) предупреждение и лечение радиомиметического синдрома. Унитиол является универсальным антидотом для всех тиоловых ядов.

Рядовой К. оказался в очаге применения химического оружия. Через 1,5 ч появилось слезотечение, ощущение песка в глазах, светобоязнь, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы, головная боль. Средства зашиты органов дыхания не применял. Доставлен па МПп к концу первых суток.

МПп: общее состояние тяжелое, вял, неразговорчив, жалуется на резь в глазах, насморк, боли в горле, за грудиной, мучительный кашель, ослабление звучности голоса. При осмотре па коже шеи, бедер, голеней значительная гиперемия с синюшным оттенком. На обоих предплечьях дистально по краю эритемы плоские везикулы, на внутренней поверхности бедра напряженный пузырь размером 2 x 3 см, наполненный янтарным содержимым; гиперемия и отечность слизистой оболочки носоглотки. Температура тела 37,8° С. Пульс 62 уд/мин, ритмичный. I тон на верхушке ослаблен. АД 100/70 мм рт. ст. Частота дыхания 20 в минуту. Дыхание жестковатое, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень не пальпируется.

После оказания первой врачебной помощи эвакуирован в омедо.

Омедо: состояние тяжелое. Заторможен. Беспокоит кашель со слизисто-гнойной мокротой, появилась одышка, цианоз. На фоне гиперемии и отека конъюнктивы обнаруживается диффузное облаковидное помутнение роговой оболочки. Выделения из глаз и носа серозно-гнойного характера. Температура тела 38,6° С. Явления эритематозно-буллезного дерматита. Пульс 68 уд/мин, ритмичный. I тон на верхушке ослаблен. АД 100/70 мм рт. ст. Частота дыхания 24 в минуту. Над легкими — участки укорочения перкуторного звука, дыхание жесткое, многочисленные сухие хрипы. Живот мягкий, безболезненный. Печень не пальпируется. На ЭКГ снижение сегмента ST, сглаженный зубец Т в стандартных и грудных отведениях. После оказания квалифицированной терапевтической помощи эвакуирован в ВПГ.

ВПГ: состояние тяжелое, сознание спутанное, адинамия, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек. Усиливается кашель с выделением гнойной мокроты. Пульс 82 уд/мин, ритмичный. I тон на верхушке ослаблен. АД колеблется в пределах 100/70—130/80 мм рт. ст. Частота дыхания 28 в минуту.

Над легкими на фоне жесткого дыхания и многочисленных сухих хрипов выслушиваются и мелкопузырчатые хрипы. Температура тела 39° С. В периферической крови лейкоцитоз до 10—15 х 109/л с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия. На ЭКГ снижение сегмента ST, сглаженный зубец Т в стандартных и грудных отведениях. При рентгенологическом исследовании легких определяется инфильтрация очагового характера в нижних долях обоих легких. В последующем у пострадавшего сохранился постоянный кашель с небольшим количеством мокроты, одышка при физических нагрузках, периодически возникающие приступы удушья.

1. Сформулировать и обосновать диагноз.

2. Определить объем помощи на этапах первой врачебной, квалифицированной и специализированной медицинской помощи.

3. Определить эвакуационное предназначение пораженного.

МПп. Диагноз: «Острое поражение парообразным ипритом тяжелой степени. Токсическая миокардиодистрофия. Токсический конъюнктивит. Токсический ринофаринголарингит. Распространенный эритематозно-буллезный дерматит».

Диагноз установлен на основании сведений о пребывании пострадавшего в очаге применения химического оружия, характерной клинической картины, включающей поражение глаз, после которого достаточно быстро присоединились поражения дыхательных путей и кожи, явления общей резорбции (повышение температуры тела, вялость, апатия, головная боль, ослабление I тона сердца).

Неотложные мероприятия:

— частичная санитарная обработка;

— промывание глаз 2% раствором соды;

— закапывание в глаза 0,5% раствора дикаина;

— закладывание под конъюнктиву 5—10% синтомициновой мази;

— ингаляции кислорода;

— противокашлевые средства (кодеин по 0,015 г внутрь);

— глюкоза 20 мл 40% раствора внутривенно;

— пенициллин по 1 млн ЕД внутримышечно;

— противозудные средства (1% спиртовой раствор ментола наружно, 2 мл 1% раствора димедрола внутримышечно);

— влажно-высыхающие повязки с 3% раствором борной кислоты или раствором фурацилина 1:5000;

— кордиамин 1 мл подкожно.

Отсроченные мероприятия:

— десенсибилизирующая терапия;

— симптоматические средства;

— асептическое опорожнение пузырей.

Эвакуация на этап квалифицированной медицинской помощи санитарным транспортом в положении лежа в первую очередь.

Омедо. Диагноз: «Острое поражение парообразным ипритом тяжелой степени. Токсическая энцефалопатия. Сопор. Токсическая миокардиодистрофия. Токсический ринофаринголарингит. Токсический трахеобронхит. ДН II ст. Токсический кератоконъюнктивит. Распространенный эритематознобуллезный дерматит».

Диагноз установлен на основании сведений о пребывании пострадавшего в очаге применения химического оружия, данных медицинской документации предыдущего этапа, характерной клинической картины (поражение конъюнктивы и роговицы, распространенная эритема и пузыри на коже, нарастающая одышка, высокая температура тела, множественные сухие хрипы на фоне жесткого дыхания, явления общей интоксикации), данных ЭКГ.

Неотложные мероприятия:

— полная санитарная обработка со сменой обмундирования;

— дезинтоксикационная терапия (гемодез 400 мл, натрия тиосульфат 20 мл 30% раствора внутривенно, кальция хлорид 10 мл 10% раствора внутривенно, глюкоза, щелочные растворы);

— ингаляции кислорода;

— введение 1 мл кордиамина подкожно;

— закладывание под конъюнктиву 5-10% синтомициновой мази;

— антибиотики (пенициллин по 1 млн ЕД 6 раз в сутки внутримышечно);

— противозудные средства (1% спиртовой раствор ментола наружно, 2 мл 1% раствора димедрола внутримышечно);

— влажно-высыхающие повязки с 3% раствором борной кислоты или раствором фурацилина 1:5000.

Отсроченные мероприятия:

— щелочные ингаляции; десенсибилизирующая терапия; симптоматические средства.

После оказания квалифицированной медицинской помощи эвакуация в ВПТГ санитарным транспортом лежа в первую очередь.

ВПГ. Диагноз: «Острое поражение парообразным ипритом тяжелой степени. Токсическая энцефалопатия. Сопор. Токсическая миокардиодистрофия. Токсический ринофаринголарингит, трахеобронхит. Токсическая пневмония. ДН II ст. Токсический кератоконъюнктивит. Распространенный эритематозно-буллезный дерматит».

Диагноз установлен на основании сведений о пребывании пострадавшего в очаге применения химического оружия, данных медицинской документации предыдущих этапов, характерной клинической картины, проявляющейся нарастающей одышкой, цианозом кожных покровов и слизистых оболочек, усиливающимся кашлем с выделением гнойной мокроты, жестким дыханием и многочисленными сухими и мелкопузырчатыми влажными хрипами, поражением кожи и глаз, явлениями общей резорбции, изменением показателей периферической крови, а также данных ЭКГ.

— дезинтоксикационная терапия (гемодез 400 мл, натрия тиосульфат 20 мл 30% раствора внутривенно, кальция хлорид 10 мл 10% раствора внутривенно, глюкоза 50 мл 4% раствора внутривенно, щелочные растворы);

— ингаляции кислорода;

— сердечно-сосудистые средства (коргликон 0,1 мл 0,06% раствора в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия внутривенно);

— противозудные средства (1% спиртовой раствор ментола наружно, 2 мл 1% раствора димедрола внутримышечно);

— закладывание под конъюнктиву 5-10% синтомициновой мази;

— обезболивающие средства (1 мл 2% раствора промедола);

— антибиотики (пенициллин по 1 млн ЕД 6 раз в сутки внутримышечно, в дальнейшем — с учетом определения чувствительности микрофлоры);

— влажно-высыхающие повязки с 3% раствором борной кислоты или раствором фураиилина 1:5000;

— асептическое опорожнение пузырей;

— на пораженные участки кожи — анестезирующие и противозудные средства, антисептики, коагуляционная пленка, термопарафиновая терапия;

— консервативное лечение поражения глаз (антибиотики и обезболивающие средства);

— щелочные ингаляции.

После стабилизации состояния пострадавший подлежит переводу в центр реабилитации.

6. Контроль знаний по теме занятия (тестовый контроль и разбор допущенных ошибок).

1. К ипритным поражениям с короткими (до 7 суток) сроками лечения относятся:

в)* ограниченные эритематозные дерматиты;

г) ограниченные буллёзные дерматиты;

д)* неосложнённый конъюнктивит.

2. Общерезорбтивное действие ипритов проявляется:

а )эритематозно-буллезным дерматитом, б) псевдомембранозным бронхитом, в)* острой сердечно-сосудистой недостаточностью, г) * гематологическим синдромом.

3. Общетоксическое действие азотистого иприта проявляется:

а) *бурным судорожным синдромом;

б) острой почечной недостаточностью;

в)* резкими гематологическими сдвигами;

г) токсическим гепатитом;

4. Объём квалифицированной медицинской помощи при поражении ипритом:

а)* дезинтоксикационная терапия (гемодез 400 мл, натрия тиосульфат 20 мл 30% раствора внутривенно, кальция хлорид 10 мл 10% раствора внутривенно, глюкоза 50 мл 4% раствора внутривенно, щелочные растворы);

б)* ингаляции кислорода;

в)* антибиотики (пенициллин по 1 млн ЕД 6 раз в сутки внутримышечно, в дальнейшем — с учетом определения чувствительности микрофлоры);

г) унитиол (по 5 мл 5% раствора внутримышечно).

5. «Радиомиметический эффект» ипритов:

а) перевозбуждение холинергических структур, б) карбоксигемоглобинобразование, в) повышение репаративных процессов, г)* снижение пролиферативной способности тканей с высоким митотическим потенциалом 6. Антидотная терапия при поражении люизитом:

В соответствии с Конвенцией о запрещении химического оружия (1993г.) запасы сернистого и азотистого иприта должны быть уничтожены. Однако опасность поражения людей этими соединениями или их аналогами сохраняется. Не решены вопросы экологической безопасности, связанные с захоронением химического оружия. ОВ кожно- нарывного действия выдержали проверку временем, имеется большой опыт их боевого применения и до момента ликвидации всех запасов ОВ этой группы сохраняется угроза возникновения массовых санитарных потерь как в военное, так и мирное время.

Подготовил: