«НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У БОЛЬНЫХ С ПАТОЛОГИЕЙ МОЗОЛИСТОГО ТЕЛА ...»

Московский государственный университет имени М.В.Ломоносова

факультет психологии

На правах рукописи

Ковязина Мария Станиславовна

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У

БОЛЬНЫХ С ПАТОЛОГИЕЙ МОЗОЛИСТОГО ТЕЛА

19.00.04 – Медицинская психология (психологические наук

и)

Диссертация

на соискание ученой степени доктора психологических наук Москва – 2014 1

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………...4 ГЛАВА 1. Мозолистое тело в норме и патологии……………………...25 § 1.1. Строение и формирование мозолистого тела …………………....... § 1.2. Индивидуальные различия и мозолистое тело……………….......... § 1.3. Патология мозолистого тела…………………………………………. ГЛАВА 2. Когнитивная, эмоционально-личностная сферы и поведение при различной по этиологии патологии мозолистого тела…………….. ………………………………………….…………………… § 2.1. Синдромы «расщеплённого» мозга и частичной каллозотомии….. § 2.2. Опухоли мозолистого тела……………………………………………. § 2.3. Мозолистое тело и психические заболевания……………………...... § 2.4. Агенезия мозолистого тела………………………………………….. ГЛАВА 3. Характеристика испытуемых……………………………….. ГЛАВА 4. Основные подходы к изучению межполушарного взаимодействия, методики и результаты исследований……………… § 4.1. Методики исследования межполушарного взаимодействия………. § 4.2. Нейропсихологическое обследование больных с различной по этиологии патологией мозолистого тела……………………………………. § 4.3. Исследование слухоречевого восприятия методикой дихотического прослушивания……………………………………………………………….. § 4.4. Исследование формирования фиксированной установки в гаптической сфере…………………………………………………………………………… §4.5. Исследование прайминг-эффектов, прявляющихся при выполнении методики перцептивного прайминга………………………………………… ГЛАВА 5. Синдромный анализ нарушения межполушарного взаимодействия при различной по этиологии патологии мозолистого тела…………………………………………………………………………….. ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………………... ЛИТЕРАТУРА…………………………………………………………...... ПРИЛОЖЕНИЕ 1…………………………………………………………. ПРИЛОЖЕНИЕ 2…………………………………………………………. ПРИЛОЖЕНИЕ 3…………………………………………………………. ПРИЛОЖЕНИЕ 4………………………………………………………….

ВВЕДЕНИЕ

Со времени получения Роджером Сперри (R. Sperry, 1964) Нобелевской премии за исследования пациентов после комиссуро- и каллозотомии1, проблема межполушарной асимметрии и межполушарного взаимодействия стала междисциплинарной и одной из центральных во всём комплексе современных нейронаук. Её изучением, наряду с нейропсихологией, занимаются нейроанатомия, нейробиология, нейрофизиология, неврология, эволюционная биология, нейролингвистика, нейропедагогика и другие дисциплины.

Количество экспериментальных работ по изучению функциональной специфичности полушарий головного мозга продолжает расти. На основе полученных результатов предлагаются разнообразные модели межполушарного взаимодействия в конкретных психических процессах, формирования латеральных предпочтений и др. Клинические и эмпирические данные, интерпретируемые с помощью частных моделей, нередко противоречат друг другу в предположениях о базисных факторах функциональной полушарной организации (Б.С. Котик, 1992). Все предлагаемые модели по-прежнему оставляют открытыми такие важные вопросы, как функциональная унилатеральность или билатеральность полушарий; ведущая роль полушарий в реализации определенных психических функций; специфичность полушарий в переработке информации определённого типа (модальности). На современном этапе особое внимание уделяется способам переработки информации каждой из гемисфер.

А.Р. Лурия, поддерживая идею кооперативного взаимодействия полушарий (предисловие к монографии Э.Г. Симерницкой, 1978), считал важным изучать процесс взаимодействия, а не противопоставлять полушария Комиссуротомия – хирургическая операция по рассечению мозолистого тела и других комиссур мозга, проводившаяся больным с неизлечимой эпилепсией;

Каллозотомия – хирургическая операция, проводимая больным с неизлечимой эпилепсией, в ходе которой рассекается только мозолистое тело.

по своим функциям, тем более, что многообразные полушарные дихотомии носят описательный характер и ничего не объясняют (Б.С. Котик, 1992).

В соответствии с теорией системной динамической мозговой локализации высших психических функций (Выготский, 1960; Лурия, 1962), в современной нейропсихологии под межполушарным взаимодействием понимается особый механизм объединения левого и правого полушарий мозга в единую целостно работающую систему (Е.Д. Хомская, 1987).

Межполушарное взаимодействие является базисным (для нормы) и компенсаторным (для патологии) механизмом осуществления каждой психической функции (элементарной и высшей), в которую полушария вносят свой вклад. В этом дифференцированном участии и специфическом вкладе мозговых структур обоих полушарий и реализуются принципы динамичности и системности мозговой организации психики. Эти принципы раскрываются не через характеристики доминантности-субдоминантности полушарий, не через особенности стимульного материала, а так же - уровня протекания того или иного психического процесса и др., а через содержание конкретной задачи, которую человек решает в данный момент.

Принцип динамичности мозговой организации психики имеет в своей основе свойство мультифункциональности различных структур мозга.

«Согласно нашим представлениям, та или иная структура участвует, прежде всего, в обеспечении основных, генетически присущих ей функций. В соответствии с этим предполагается, что различным образованиям и системам мозга в разной степени свойственно взаимодействие двух форм структурной организации и деятельности – инвариантных, генетически детерминированных и подвижных, вероятностных. Реализация функций основана также на различиях и сложной иерархии взаимоотношений, существующих между разными (проекционными, ассоциативными, интегративно-пусковыми, лимбико-ретикулярными) системами мозга» (О.С.

Адрианов, 1986, с. 10-11). Мультифункциональность характеризует и комиссуры мозга, в том числе мозолистое тело.

Различные участки мозга объединяются (взаимодействуют) для решения конкретной задачи и их соотношение и взаимовлияния (в том числе и межполушарные) могут при необходимости меняться. Как пишет А.Р.

Лурия в предисловии к книге Э.Г. Симерницкой «Доминантность полушарий»: «… существует тесное взаимодействие обоих полушарий, причем роль каждого может меняться в зависимости от задачи, на решение психологической структуры деятельности «можно достичь не только сглаживания межполушарной асимметрии, но и изменения её знака на обратный с переходом ведущей роли в осуществлении той же самой деятельности от левого к правому и от правого - к левому полушарию мозга»

(Э.Г. Симерницкая, 1978, с. 10).

Признание динамического характера взаимодействия полушарий нейропсихологических факторов межполушарного взаимодействия (Е.Д.

Хомская, 1986). На моделях локальных поражений головного мозга собрано много экспериментальных и клинических данных о функциональной специфичности левого и правого полушарий. Уточняются особенности полушарных нейропсихологических синдромов, а значит, и наполняется содержанием понятие «полушарные факторы», под которыми сегодня могут трактоваться сложившиеся представления относительно особенностей работы левого и правого полушарий мозга, присущих им способов (принципов) переработки поступающей информации (Е.Д. Хомская, 1986).

Координация многообразных эффектов, вносимых правым и левым полушариями в реализацию психических процессов, возможна лишь при наличии специального механизма (или механизмов) межполушарного Функциональные связи – это связи, с помощью которых отдельные участки, зоны, части мозга «…стали звеньями единой функциональной системы» (А.Р. Лурия, 1973, с. 74).

полушариями обеспечивает преимущества мозга как парного органа.

Становятся недостаточными объяснения наблюдаемой при односторонних поражениях мозга нейропсихологической симптоматики только дефицитом функций поврежденного полушария без учета изменений в состоянии сохранного полушария головного мозга и межполушарного взаимодействия (Н.Н. Трауготт, 1986). Анатомическим субстратом взаимодействия больших полушарий являются мозговые комиссуры: мозолистое тело, передняя теленцефалическая, гипоталамическая, супраоптическая, габенулярная и межполушарного взаимодействия не так много. Остаётся малопонятным вклад полушарий мозга в это взаимодействие вообще, и как он соотносится с ролью каждого из полушарий в этом взаимодействии, в зависимости от конкретно проявляется нарушение межполушарного взаимодействия, каких функций оно касается, какова зависимость его от латерализации и локализации поражения, каковы пути его изучения» (Н.Н. Трауготт, 1986, с.

взаимодействие, и как оно нарушается при патологии комиссур, в том числе мозолистого тела. Не ясна функциональная связь мозолистого тела и других комиссур с мозговыми гемисферами.

Раскрытие нейропсихологических механизмов функционирования комиссур мозга (в первую очередь мозолистого тела), их вклада в реализацию каждой психической функции является важной задачей существовании «фактора межполушарного взаимодействия» (Е.Д. Хомская, содержанием. Остается открытым вопрос о качественной специфике нейропсихологических синдромов при различной по этиологии патологии мозолистого тела (Л.И. Московичюте и др., 1982; M.A. Jeeves et al., 1988;

G.M. Geffen, J. Nilsson et al., 1994; M. Lassonde, 1994; С.Б. Буклина, 2004).

Будут ли они принципиально отличаться от синдромов патологии полушарий мозга или окажутся отчасти сходными с ними и, вместе с тем, будут включать ряд специфических симптомов, или само сочетание этих симптомов будет специфическим? Экспериментальных работ по этим вопросам практически нет.

Согласно методологии Луриевской нейропсихологии (А.Р. Лурия, 1973), совместная работа трех функциональных блоков мозга, с входящими в них структурами правого и левого полушарий, лежит в основе психической деятельности и поведения человека. Значит можно ожидать, что нейропсихологические синдромы нарушения межполушарного взаимодействия, вызванного патологией мозолистого тела, будут включать в себя симптомы, свидетельствующие о дисфункции всех трех блоков мозга.

Проблема межполушарного взаимодействия остается малоизученной, так как состоит из ряда трудно решаемых частных вопросов. Первый вопрос – каковы анатомические критерии мозговых комиссур? Межполушарное взаимодействие может нарушаться как при патологии одного из полушарий головного мозга, так и при патологии комиссур, связывающих оба полушария. При этом, анатомические критерии отнесения разных мозговых структур к комиссурам остаются очень нечёткими. Так, в перечень комиссур по Р. Сперри, кроме мозолистого тела, комиссуры гиппокампа, комиссуры уздечки, задней комиссуры, комиссуры четверохолмия, промежуточной массы, передней комиссуры, вошли мозжечок и перекрёст зрительных нервов (хиазма) (R. Sperry, 1964). Решение этого вопроса связано с пониманием, к каким структурно-функциональным блокам мозга (по концепции А.Р. Лурии) относить различные комиссуры, в том числе мозолистое тело.

Другим частным вопросом является необходимость системного рассмотрения мозговых комиссур. Опираясь на идеи Дж.Х. Джексона, высказанные в 1874 – 1880 годы (1996), работы Н.А. Бернштейна (1947, 2003) и разделяя точку зрения отечественных нейропсихологов (Э.Г. Симерницкая, 1989; Л.И. Московичюте, 1982; А.В. Семенович, 2000 и др.), в данной работе комиссуры мозга рассматриваются, как комиссуральная система. Под комиссуральной системой понимаются комиссуральные структуры разного уровня, где каждый уровень интегрируется в более высокий, «…продолжая уже в свёрнутой форме, подконтрольно обеспечивать базовые свои функции»

(А.В. Семенович, 2001, с. 97).

Такой взгляд на комиссуры мозга позволяет придерживаться более общего подхода к гетерохронному морфофункциональному формированию головного мозга, рассматривающему этот процесс в трёх измерениях:

вертикальном, горизонтальном и латеральном (Э.Г. Симерницкая, 1985; Д.А.

Фарбер, Н.В. Дубровинская, 1988; Д.А. Фарбер, 1990; А.В. Семенович, Б.А.

Архипов, 1997; Н.Г. Манелис, 2000; Т.М. Марютина, 2001). В соответствии с этим, патология мозолистого тела с большой вероятностью будет проявляться симптомами, которые обычно возникают при патологии корковых отделов и подкорковых структур, при патологии передних отделов коры больших полушарий и задних её отделов, а также симптомами патологии правого полушария и левого полушария мозга.

Ещё одним нерешённым вопросом остаются клинические модели, позволяющие изучать именно процессы межполушарного взаимодействия.

Здесь, наряду с моделями комиссуро- и каллозотомии, уникальную возможность предоставляют случаи различной по этиологии патологии мозолистого тела.

В МКБ-10 (1994) патология мозолистого тела упоминается в классе Q 04.0 «Другие врождённые аномалии (пороки развития) мозга» и в классе С 71.0 «Злокачественные образования головного мозга». В классификации DSM-IV-TR (2000), DSM-5 (2013) различная патология мозолистого тела указывается в качестве сопутствующего признака целого ряда клинических синдромов (например, синдрома гиперактивности и дефицита внимания, расстройств аутистического спектра и др.).

Пороки развития мозолистого тела встречаются редко – от 0,004% до 2,64%, в зависимости от популяции (N.A. McLeod et al., 1987; A.S. David et al., 1993). При врождённой патологии мозолистого тела отмечаются:

отставание в формировании социальных навыков, эмоциональная незрелость, бедная эмоциональная коммуникация, недостаточная социальная компетентность, трудности контроля агрессивности и др. (G. O’Brien, 1994;

W.S. Brown, L.K. Paul, 2000; J.L. Stickles et al., 2002; M.L. Moutard et al., 2003;

D. Doherty et al., 2006).

В современных зарубежных исследованиях, выполненных в формате case-study, делаются попытки описания общих наборов поведенческих и нейропсихологических симптомов, сопровождающих такую патологию мозга (W.S. Brown, L.K. Paul, 2000; M.S. Gazzaniga, 2005; W.S. Brown et al., 2005;

M.G. Funnell et al., 2007; L.K. Paul et al., 2007; J. Forget et al., 2009; J.

Fugelsang, M. Roser, 2010 и др.). Картина (в том числе и клиническая) этой патологии очень разнообразна и неспецифична. Результаты, полученные в этих исследованиях, противоречивы и приводят к многочисленным дискуссиям о функциональной роли мозолистого тела, о специфике нейропсихологических синдромов при его патологии.

Решение этого сложного вопроса возможно, если опираться на методологию отечественной психологии (Л.С. Выготский, С.Л. Рубинштейн, Н.А. Бернштейн, А.Н. Леонтьев, Б.В. Зейгарник, А.Р. Лурия). Системный подход и синдромный анализ позволяют увидеть те общие симптомы, которые объединяют различную по этиологии патологию одной и той же структуры мозга. Именно в синдромном (системном) анализе нарушений, наблюдаемых при различной патологии структуры (области, зоны) мозга выявляется «собственная функция», определённый принцип (способ) её работы (А.Р. Лурия, 1962).

К сожалению, и здесь остается открытым один из спорных вопросов нейропсихологии – вопрос о природе нейропсихологического симптома и синдрома. Качественную специфику нейропсихологического синдрома при патологии мозолистого тела могут определять не только симптомы нарушенных высших психических функций (ВПФ), но и компенсаторные симптомы. Нейропсихологическая квалификация этих симптомов позволит понять, являются ли они следствием дефицитарности работы мозолистого тела, или это отклики компенсаторных процессов, или работающих сохранных гемисфер3.

врожденной) мозолистого тела позволяют ставить вопрос о возможных компенсациях межполушарного дефицита (P.S. Gott, R.E. Saul, 1978; H.C.

Sauerwein et al., 1994; A.D. Milner, 1994; M.T. Banich, 1995; M.S. Barr, M.C.

Corballis, 2002; M.S. Barr, 2003). Во-первых, для пациентов с врождённой патологией мозолистого тела характерна нормальная функциональная асимметрия речи и нормальное распределение рукости (H.C. Sauerwein et al., 1994). Это означает, что предположения о симметричном характере межполушарной организации ВПФ у таких людей подтверждаются не всегда.

Во-вторых, не подтвердились и предположения об увеличении объёма ипсилатеральных моторных и сенсорных проводящих путей у пациентов с врождённым отсутствием мозолистого тела. Так, А. Д. Милнер (A.D. Milner, 1994) показал, что если бы действительно происходило увеличение объёма ипсилатеральных волокон, то информация достигала бы обоих полушарий контралатеральные стимулы было бы одинаковое. Но, у таких пациентов время реакции на ипсилатеральный стимул больше, чем время реакции на контралатеральный стимул по сравнению со здоровыми испытуемыми. Втретьих, отсутствие выраженных нарушений ВПФ при врождённой экстракаллозальных комиссур мозга. Важнейшую роль здесь играет передняя комиссура, которая чаще всего сохранна при врождённой патологии мозолистого тела (M.S. Barr, M.C. Corballis, 2002). Однако у компенсации Как вспоминает Н.К. Корсакова: «… этот вечный вопрос и предмет спора между разными нейропсихологическими школами Александр Романович обсуждать не любил»

(из частной беседы).

есть пределы, и передняя комиссура не может полностью взять на себя функции отсутствующего мозолистого тела (P.S. Gott, R.E. Saul, 1978).

Остаётся не совсем понятным, почему в большинстве зарубежных исследований вопросы предполагаемой компенсации при врождённой патологии мозолистого тела обсуждаются только исходя из функциональных возможностей передней комиссуры мозга. Вероятно, это объясняется тем, что мозолистое тело и передняя комиссура, в известной мере, обеспечивают корковые связи.

Все упомянутые зарубежные исследования еще раз показывают важность в межполушарных отношениях не столько анатомических, сколько функциональных динамических связей между различными структурами головного мозга, что подтверждает идеи А.Р. Лурии (1962) о системной динамической локализации психических процессов.

Важный частный вопрос представляет эффективность методик для оценки межполушарного взаимодействия. Являясь парным органом, мозг всегда работает как единое целое. Поэтому методики, направленные на оценку межполушарного взаимодействия выделяются в особую категорию, так как их отличает от методик на межполушарную асимметрию соответствие принципу одновременной (билатеральной или двойной) стимуляции или реагирования. В процедуре этих методик создаётся особая ситуация конфликта двух разных моторных программ, соответственно выполняемых двумя руками, или двух различных информаций, подаваемых на два слуховых канала, два глаза (Е.Д. Хомская и др., 1995). Самой известной и распространённой методикой является дихотическое прослушивание, направленное на оценку слухоречевой асимметрии. Главная ценность этих методик заключается в выявлении потенциальных, более скрытых признаков функциональной асимметрии. Их диагностическая информативность, как методик, оценивающих сохранность межполушарного взаимодействия, выявляющих первичные симптомы нарушения межполушарного взаимодействия, пока не известна.

межполушарного взаимодействия, следует выбрать объективные методики, процедура которых не только позволяет латерализовать подачу стимульного материала, но и моделирует активные формы деятельности и поведения, делает доступными для изучения, как произвольные, так и непроизвольные разворачиваться такой отрезок поведения человека, в который бы входили механизмы, присутствующие во всем поведении (А.Р. Лурия, 2002). Попрежнему, самым адекватным остаётся продуманное нейропсихологическое экспериментальное исследование психики, которое может привести к пониманию нейропсихологических механизмов межполушарного взаимодействия, связанных именно с мозолистым телом.

межполушарного взаимодействия – вклада мозолистого тела и других комиссур в процессы межполушарного взаимодействия, содержательной характеристики нейропсихологических факторов межполушарного взаимодействия, специфики нейропсихологических симптомов и синдромов патологии мозолистого тела и других комиссур, эффективность клиникопсихологических и экспериментальных методик исследования межполушарного взаимодействия - свидетельствует о теоретической и практической актуальности диссертации.

Представленная работа относится к кругу исследований в области психофизиологической проблемы, а точнее - проблемы «мозг и психика».

Благодаря визуализации мозга с помощью новейших медицинских технологий, сегодня можно изучать не только локальные структуры в работающем мозге, но и связи между ними. Появляется возможность изучения функционального значения межполушарных комиссур, одной из которых является мозолистое тело.

В диссертационном исследовании мозолистое тело рассматривается как структура мозга и анализируется его роль в психике и поведении человека.

оценивалось исключительно как проведение нервных импульсов из одного полушария в другое. «Собственной функции» (А.Р. Лурия, 1973) у предполагалось. Автор осознаёт, что этот вопрос является дискуссионным.

Так, в работе большее внимание уделяется именно мозолистому телу, а не его функциональным связям с другими комиссурами мозга. Во-первых, это соответствует исторической логике исследований Луриевской школы по проблеме «мозг и психика». На начальных этапах изучения вклада каждой функциональных связях с другими структурами4. В качестве примера можно привести «псевдолобный» синдром, описанный при опухоли задней черепной ямки (А.П. Куцемилова и др., 1966).

отечественных) мозолистого тела (и других комиссур) пока нет своей истории развития. Единичные отечественные нейропсихологические работы (Л.И. Московичюте и др., 1982; Э.Г. Симерницкая, 1989; С.Б. Буклина, 2004) выполнены в традициях западных исследований Р. Сперри и М. Газзаниги без использования метода и основных понятий синдромного анализа, интерпретации результатов опираются больше на нейроанатомические психологические).

объединяющих многообразные симптомы нарушения психических функций Без такого «шага назад» невозможно сделать «шаг вперёд» и подойти к изучению функциональной роли комиссур мозга в психике (в том числе и в процессах межполушарного взаимодействия) и поведении человека.

при патологии мозолистого тела, позволяет отойти от детальных описаний единичных случаев или от исследований конкретной патологии мозолистого тела. Важнее увидеть характерные симптомы, объединяющие разнообразную по этиологии и онтогенетическому патогенезу патологию мозолистого тела.

В-четвёртых, остаётся открытым вопрос о правомерности переноса выводов, полученных при исследовании больных с патологией мозолистого тела на людей со здоровой и нормально сформированной комиссурой. Здесь также нет однозначного ответа, так как не существует общепринятых научных представлений о критериях нормальной работы мозга. Тем не менее, одной из перспектив развития данной диссертационной работы является проверка полученных результатов на контингенте испытуемых, проходящих коррекционно-развивающее или восстановительное обучение.

Такая работа уже проводится некоторыми специалистами (А.В. Семенович, 2002; А.Л. Сиротюк, 2005) Целью исследования является теоретическое, эмпирическое обоснование и анализ нейропсихологического содержания механизмов межполушарного взаимодействия при патологии мозолистого тела.

Объектом исследования выступает межполушарное взаимодействие у здоровых испытуемых и пациентов с патологией мозолистого тела.

Предметом исследования является нейропсихологический синдром нарушения межполушарного взаимодействия у пациентов с различной патологией мозолистого тела.

Гипотезы исследования:

1. Нарушения межполушарного взаимодействия, вызванные различной по этиологии патологией мозолистого тела, могут проявляться симптоматикой, наблюдающейся при поражении левого и правого полушарий головного мозга.

2. Нейропсихологический синдром патологии мозолистого тела может иметь диссоциативную структуру, поскольку в него одновременно могут входить симптомы, обычно возникающие при патологии различных отделов головного мозга.

3. Диссоциативный характер сочетания симптомов может отражать три основных измерения процесса морфофункционального формирования головного мозга – вертикальное (снизу - вверх), горизонтальное (от задних отделов - к передним) и латеральное 4. Нейропсихологический фактор межполушарного взаимодействия, обеспечиваемый вкладом мозолистого тела в психику и поведение человека, является интегративным и не относится к факторам, связанным с работой только одного из полушарий головного мозга.

В соответствии с целями и гипотезами решались теоретические, методические, эмпирические задачи:

1. Провести теоретико-методологический анализ истории, современного состояния и тенденций развития взглядов на симптомы, синдромы нарушения психики и поведения человека с патологией мозолистого тела.

2. Провести анализ синдромов «расщеплённого» мозга и нарушений межполушарного взаимодействия при повреждении/патологии мозолистого тела, представленных в работах зарубежных и отечественной нейропсихологии.

3. Апробировать методики для исследования психических процессов при различной по этиологии патологии мозолистого тела на основе методологии отечественной нейропсихологии.

4. Обосновать специфику экспериментальных процедур и обработки полученных в исследовании результатов.

5. Провести клинико-нейропсихологическое исследование больных с различной по этиологии патологией мозолистого тела, дополненное рядом экспериментальных методик для выявления специфики симптомов нарушения высших психических функций.

6. Провести экспериментальное исследование больных с различной по этиологии локальной патологией правого или левого полушария 7. Сопоставить результаты исследования больных с различной по этиологии патологией головного мозга (правого, левого полушарий экспериментальных методик и в ходе клиниконейропсихологического обследования, с результатами исследования здоровых испытуемых, а также с результатами исследований, описанными в научной литературе.

симптомам у испытуемых с различной по этиологии патологией мозолистого тела, их сочетанию и механизмам их возникновения.

9. Выделить и охарактеризовать нейропсихологический синдром нарушения межполушарного взаимодействия при различной по этиологии патологии мозолистого тела.

10. Опираясь на принципы Луриевского синдромного анализа, дать механизмах (факторах) межполушарного взаимодействия.

послужили представления постнеклассической рациональности о предмете исследования как сложной саморазвивающейся динамической системе (В.С.

постнеклассической методологии при решении теоретических и прикладных задач психологической науки (Ю.П. Зинченко, 2011), представление о синдромном анализе Л.С. Выготского–А.Р. Лурии как системной модели саморазвивающуюся систему и синдромообразующем факторе как многоуровневом интегративном образовании (Ю.П. Зинченко, Е.И.

Первичко, 2012; Y.P. Zinchenko, E.I. Pervichko, 2012; J.E. Mezzich et al., 2013).

Теоретическими основами работы послужили фундаментальные положения отечественной психологии о культурно-исторической природе психики человека и системном строении высших психических функций (Л.С. Выготский, 1960; А.Р. Лурия, 1962, 1973), о единстве сознания и деятельности в психическом отражении (А.Н. Леонтьев 1959, 1977; С.Л.

Рубинштейн, 1945, 1957), о принципах развития высших психических функций в онтогенезе (Л.С. Выготский, 1960; А.Р. Лурия, 1962, 1973), положения нейропсихологии и физиологии активности о динамической церебральной локализации высших психических функций; о нарушении высших психических функций как об их дезинтеграции при патологии мозга;

о факторном и синдромном анализе дефекта (Л.С. Выготский, 1927; П.К.

Анохин, 1980; А.А. Ухтомский, 1927, 1950; Н.А. Бернштейн, 2003; А.Р.

Лурия, 1947, 1948, 1962, 1973).

В основе экспериментальной части исследования лежал синдромный «факторный» анализ нарушений высших психических функций по А.Р.

Лурии.

Эмпирическую базу исследования составили 4 группы испытуемых:

первая группа - 340 здоровых испытуемых в возрасте от 17 до 70 лет; вторая группа - 49 испытуемых от 15 лет до 71 года с различной по этиологии патологией мозолистого тела; третья группа – 32 человека от 18 до 72 лет с поражением правого полушария мозга; четвёртая группа - 32 человека от до 67 лет с поражением левого полушария мозга.

Вторая группа была разнородной по этиологии поражения мозолистого тела и по возрасту испытуемых. Поэтому и группы с односторонней патологией головного мозга (третья и четвёртая) составлялись соответственно.

Анализ имеющихся в современной литературе данных показал, что принципиальных отличий в описанной симптоматике, наблюдаемой у пациентов разных возрастов и с различной по этиологии патологией мозолистого тела, не отмечается.

Среди больных с односторонними поражениями головного мозга присутствовали больные с нарушениями мозгового кровообращения и больные с эпилепсией, у которых очаг эпилептической активности на протяжении многих лет локализовался строго в одном полушарии.

Методы исследования. Все патологические процессы в мозолистом теле и в полушариях головного мозга у пациентов верифицировались с предоставлены сотрудниками отделения эпилепсии Сектора клиникопатогенетических исследований ФГБУ "Московский НИИ психиатрии" Минздрава России (доктором медицинских наук, заведующим отделением В.В. Калининым; доктором медицинских наук, ведущим научным сотрудником Е.В. Железновой; кандидатами медицинских наук, старшими научными сотрудниками А.А. Земляной и Л.В. Соколовой) и сотрудниками неврологического отделения Научного центра неврологии РАМН (доктором медицинских наук, заведующим отделением А.С. Кадыковым; доктором медицинских наук, профессором Л.А. Калашниковой и доктором медицинских наук, старшим научным сотрудником Л.А. Добрыниной).

В рассматриваемом диссертационном исследовании стандартное клиническое нейропсихологическое обследование пациентов с различной по экспериментальными методиками: методикой дихотического прослушивания (D. Kimura, 1961); методикой фиксированной установки в гаптической сфере (Д.Н. Узнадзе, 1958) и методикой перцептивного прайминга (E. Tulving et al., 1991).

В предлагаемых испытуемым методиках, входящих в стандартную батарею для клинического нейропсихологического обследования, созданную А.Р. Лурией и развиваемую его учениками, максимально представлены пробы и задания на межполушарную асимметрию и взаимодействие.

Научная новизна работы. Впервые определена функциональная роль мозолистого тела в нормальном мозговом обеспечении психики и поведения, которая заключается в реализации взаимодействия двух ассоциативных зон коры больших полушарий мозга – задней ассоциативной зоны правой Взаимодействие этих двух структур мозга необходимо для мобилизации регуляторных ресурсов адаптационных возможностей человека.

Из сочетания симптомов, наблюдаемых при патологии мозолистого межполушарного взаимодействия.

Впервые показано, что в закономерном сочетании особенностей высших психических функций и симптомов их нарушений при патологии мозолистого тела ведущая роль принадлежит не первичным и вторичным (динамическим) параметрам процессов переключения и обобщения на разных уровнях обработки информации. Это позволило разработать новый вариант нейропсихологического синдрома – диссоциативный – и выделить соответствующий ему нейропсихологический интегративный фактор.

регуляторных ресурсов. Функциональная составляющая синдрома патологии мозолистого тела позволяет говорить о его роли в процессах адаптации, как деятельности.

Показано и доказано, что в нейропсихологических синдромах, вызванных патологией одного из полушарий головного мозга, присутствуют специфические симптомы, свидетельствующие об изменении состояния межполушарного взаимодействия. Эти симптомы наиболее выражены в синдромах, отмечающихся при патологии правой гемисферы головного мозга.

Проведённое исследование представляет новый самостоятельный раздел о мозговых комиссурах в клинической нейропсихологии, описывающей синдромы локальной патологии мозговых структур.

Теоретическая значимость исследования. В работе продолжается развитие концепции Л.С. Выготского-А.Р. Лурии о системной динамической локализации ВПФ. Впервые, в рамках этой концепции, аргументированно представлены функции мозолистого тела в психике и поведении человека.

Тем самым подтверждается одно из существенных методологических положений отечественной нейропсихологии о функциональной многозначности мозговых структур, что, в свою очередь, является важным для реализации уровневого подхода к исследованию церебрального обеспечения психической деятельности.

В диссертационной работе подтверждены структурно-функциональная полимодальность (передние отделы левого полушария и мозолистое тело) и разнообразие уровней (непроизвольный и произвольный) регуляторных составляющих психической активности человека. Показана эффективность исследования мозговых механизмов ВПФ человека посредством изучения синдрома их нарушений и выделения нейропсихологического фактора, продемонстрировано дальнейшее развитие метода и основных понятий синдромного анализа на новом виде патологии мозга, связанной не с органическим повреждением коры или подкорковых структур, а с повреждением проводящих путей мозга. Впервые показана адекватность и продуктивность использования метода и основных понятий синдромного анализа, разработанного А.Р. Лурией, при описании межполушарного взаимодействия и его роли в функциональной организации психических процессов в норме и патологии.

В исследовании сформулировано значимое для дальнейшей разработки проблемы межполушарного взаимодействия предположение о его иерархической функциональной специализации в соответствии с уровневым строением системы комиссур.

Обоснована модификация процедур экспериментальных методик, адекватных задачам изучения межполушарного взаимодействия и задачам диагностики его нарушений.

экспериментально-диагностический инструментарий выявления патологии межполушарного взаимодействия; уточнены процедуры проведения экспериментальных методик, направленных на его оценку, что важно для их использования в диагностических и экспериментально-исследовательских целях.

Расширены представления о нейропсихологических синдромах нарушения межполушарного взаимодействия, вызванных патологией мозолистого тела, что позволит специалистам-практикам более точно квалифицировать нарушения межполушарного взаимодействия, не укладывающиеся в известные симптомы «расщеплённого» мозга.

Результаты диссертационного исследования, обзор современных представлений по проблеме вклада мозолистого тела (комиссуральной системы мозга) в психику и поведение человека, а также эмпирический материал, накопленный за последние десятилетия за рубежом, пополнили содержание учебных курсов «Основы нейропсихологии», «Клиническая межполушарного взаимодействия в клинической психологии» и содержание практических занятий по нейропсихологической диагностике для студентов, обучающихся по специальности «Клиническая психология» (030401.65) и «Педагогика и психология девиантного поведения» (050407.65).

Достоверность и надёжность результатов обеспечена их анализом с опорой на фундаментальные теоретические и методологические положения современной отечественной клинической психологии и нейропсихологии;

применением комплекса методов и методик адекватных целям, объекту, предмету и задачам исследования; репрезентативностью выборки;

использованием корректных методов качественного и количественного анализа данных.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В состав нейропсихологического синдрома патологии мозолистого тела входят симптомы, характерные для патологии задних отделов правого полушария, передних отделов левого полушария, и первичные (связанные с патологией мозолистого тела) симптомы нарушения межполушарного взаимодействия.

2. Нейропсихологический синдром различной по этиологии патологии представленную особым сочетанием симптомов нарушений высших психических функций.

3. В нейропсихологических синдромах односторонних поражений головного мозга присутствуют симптомы, связанные с патологией мозолистого тела, что подтверждает изменения в состоянии межполушарных отношений и при патологии полушарий головного мозга.

4. Выраженность симптомов патологии мозолистого тела при свидетельствует о различной функциональной связи мозолистого тела с мозговыми гемисферами.

5. Роль мозолистого тела состоит в обеспечении взаимодействия, прежде всего, задних отделов правого полушария с передними отделами левого полушария головного мозга, то есть в обеспечении функциональной связи ассоциативных зон. Мозолистое тело включено в сложный процесс формирования и воспроизведения поведенческих актов, который отражает истинное психологическое содержание вклада мозолистого тела в церебральное обеспечение психики и поведения человека.

Апробация результатов работы. Результаты диссертационного исследования отражены в материалах конференций: 1-ой международной конференции памяти А.Р. Лурии (Москва, 1997); международной межвузовской научно-практической конференции студентов, аспирантов и молодых специалистов (Санкт-Петербург, 2005); III Международной научнопрактической конференции памяти А.Р. Лурии (Москва-Белгород, 2007);

научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы оказания психиатрической помощи в Северо-Западном регионе Российской Федерации» (Санкт-Петербург, 2008); Всероссийской конференции «Медико-социальные приоритеты сохранения психического здоровья населения России (клиническая общая, детская и судебная психиатрия)» (Петрозаводск Санкт-Петербург, 2009); Первой клинической и прикладной психологии» (Владивосток, 2009);

международной научно-практической конференции «Клиническая психология: теория, практика и обучение» (Санкт-Петербург, 2010); научной конференции «Ананьевские чтения - 2011. Социальная психология и жизнь»

(Санкт-Петербург, 2011); Всероссийской научно-практической конференции «Психологическое развитие современного человека в аспекте клинической психологии» (Челябинск, 2011); научно-практической конференции, с международным участием «Вопросы теории и клинической практики в психиатрии, наркологии и психотерапии» (Тюмень, 2011); Московского международного конгресса, посвящённого 110-летию со дня рождения А.Р.

Лурии (Москва, 2012) и в 30 публикациях, в том числе в монографии «Нейропсихологический анализ патологии мозолистого тела» (2012).

заключение, список литературы, включающий 431 наименование, и приложения. Текст иллюстрирован 29 таблицами и 32 рисунками.

ГЛАВА 1. МОЗОЛИСТОЕ ТЕЛО В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ.

§ 1.1. Строение и формирование мозолистого тела.

В глубине продольной щели головного мозга оба полушария соединены между собой толстой горизонтальной пластиной, состоящей из нервных волокон, идущих поперечно из одного полушария в другое.

Пластина называется мозолистое тело (МТ) или corpus callosum (СС). Это самая большая спайка (комиссура) мозга, самый важнейший аксональный нервный путь длиной 7- 9 см, связывающий два полушария и состоящий из 200-800 миллионов аксонов (Banich, 1995). По некоторым данным площадь волокон МТ составляет 663-664мм2 (Jncke et al, 1997). В МТ различают передний, средний и задний отделы (рисунок 1а, 1б). Передний отдел образует колено МТ (genu corpus callosi). Оно, загибаясь книзу, заостряется и образует киль или клюв (rostrum), который переходит в тонкую пластинку lamina rostralis, продолжающуюся в свою очередь в lamina terminalis, которая располагается впереди и ниже передней спайки головного мозга (commissural anterior). Средний отдел, ствол МТ (truncus corpus callosi), образует выпуклость в продольном направлении и является наиболее длинной частью большой спайки мозга. Задний отдел образует утолщение, валик МТ (splenium corpis callosi). В белом веществе полушарий волокна МТ расходятся веерообразно, образуя лучистость МТ (radiatio corpus callosi), которая спереди переходит в лобные (малые) щипцы, а сзади - в затылочные (большие) щипцы. На верхней поверхности МТ находится серое вещество (серое облачение), которое образует четыре небольших, продольно идущих, утолщения: две медиальные продольные полоски, которые спереди переходят в область клюва и околоконечную извилину, а так же две латеральных продольных полоски, которые соединяются с зубчатой извилиной гиппокампа. Cуженная часть поясной извилины коры большого мозга позади валика МТ, переходящая в парагиппокампальную извилину называется истмус (перешеек) (Болычева, 2004).

Рис. 1а. Лучистость мозолистого тела (Болычева, 2004) 7. передняя спайка 8. мозолистое тело 9. лучистость мозолистого тела 10. лобные щипцы 11. затылочные щипцы Рис. 1б. Части мозолистого тела (Болычева, 2004) 12. валик 13. ствол 14. колено 15. клюв 16. серое облачение 17. медиальная продольная полоска 18. латеральная продольная полоска Комиссуральные волокна, проходящие в клюве и, частично, в его колене МТ, соединяют аналогичные участки коры левой и правой лобных долей. Колено МТ содержит волокна, соединяющие аналогичные участки коры центральных извилин, теменной и височной долей обоих полушарий.

Валик МТ состоит из комиссуральных волокон, соединяющих кору затылочных и заднетеменных отделов левого и правого полушарий.

Волокна МТ появляются у эмбриона человека на 10-11 неделе беременности, и на 12-13 недели уже можно увидеть элементарное мозолистое плато (Gilles et al., 1983). МТ сначала увеличивается каудально, а затем рострально в форме колена. Другие части МТ, клюв и валик, образуются после того, как проявится ствол. На 16 неделе эмбрионального периода форма МТ становится узнаваемой, как у взрослого человека. В его раннем развитии, колено растет быстрее, чем валик, который показывает быстрый рост, только после рождения. Такое развитие валика и задней области МТ может объяснить, почему они оказываются восприимчивы к ущербу в третьем триместре беременности перинатального периода (Nosarti et al., 2004).

Таким образом, МТ формируется в направлении от лобных отделов головного мозга к затылочным и состоит из миелинизированных волокон, значительную часть которых составляют аксоны пирамидных нейронов 3- слоев коры (Innocenti,1986). Каллозальные нейроны (корковые нейроны, аксоны которых входят в состав МТ, передавая возбуждение в кору противоположного полушария) располагаются в разных слоях коры и их аксональные разветвления вступают в контакт в ипсилатеральном полушарии, как с корковыми, так и с подкорковыми нейронами посредством волокон пирамидного тракта.

Миелинизация проходит относительно медленно, заканчивается к половому созреванию (пубертату) (Hellige, 1993) и идёт от хвоста (caudatus) к клюву (rostrum), то есть МТ миелинизируется от валика к колену (geny) и клюву (rostrum) (Hynd et al., 1995). При изучении макак-резусов было обнаружено, что количество аксонов МТ увеличивается до рождения, но впоследствии уменьшается (Lamantia, Rakic, 1990). Вероятно увеличение МТ в детском возрасте, скорее всего, связано с миелинизацией, а не с увеличением количества аксонов. Время межполушарной передачи у человека для самых коротких каллозальных аксонов составляет 100-200мс;

для аксонов, образующих наиболее длинные пути – почти 1/3 секунды.

Значительный массив данных, проанализированный Г. Инноченти (Innocenti, 1986, 1994) показывает, что волокна МТ занимают свое место в результате анатомической конкуренции за синапсы, которые, в свою очередь, находятся под управлением внешней среды и внутренней среды организма.

Синапсы в правом полушарии связаны с расширением и усложнением внутренних и внешних перцептивных полей человека, а в левом полушарии в первую очередь, с процессами развития речи (Thatsher et al., 1987;

Семенович, 2001). Полушария развиваются относительно независимо, постоянно конкурируя как анатомически, так и функционально. И полушарная специализация возникает из длительной интеграции мультисинаптического процесса, которая достигается в мозге человека через межполушарные связи.

Признано, что МТ обеспечивает связь между симметричными (гомологичными) корковыми областями (Hellige, 1993). Каллозальные волокна, берущие начало в поверхностных слоях коры одного полушария заканчиваются в поверхностных слоях противоположного полушария, а волокна, берущие начало из глубоких слоев, заканчиваются в глубоких слоях противоположного полушария (Banich, 1995). Самая передняя часть МТ (колено) соединяет префронтальную кору обоих полушарий. Средняя часть МТ соединяет моторные и соматосенсорные области. Каудальная часть (часть валика) МТ соединяет зоны ТРО. Валик также соединяет дорсальные области зрительной и теменной коры (Hellige, 1993; Banich, 1995).

Морфологические и электрофизиологические исследования, описанные в коллективной монографии (Мосидзе и др., 1977) и современные работы показывают, что волокна МТ обеспечивают не только симметричные гомотопические связи. В МТ имеется большой массив гетеротопических связей (Clarke S., 2003). Гетеротопические волокна располагаются в МТ диффузно и формируют нисходящие и восходящие корковые пути (Kennedy et al., 1991). Число каллозальных связей между ассоциативными областями коры двух полушарий заметно больше числа связей между первичными областями.

Диаметр каллозальных волокон колеблется в пределах 0,3 - 6,9 мк.

Подавляющее большинство волокон менее 3 мк в диаметре, а из них 2/ менее 1 мк. Волокна диаметром более 4 мк встречаются редко. Волокна диаметром от 0,3 до 1 мк связываются с медленнопроводящими нейронами пирамидного тракта, а волокна с диаметром более 1 мк – с группой быстропроводящих пирамидных нейронов. Нервные волокна с большим диаметром являются посредниками в сенсомоторной координации, тогда как волокна с маленьким диаметром связывают ассоциативные области.

Предполагают, что волокна с маленьким диаметром важны для поддержания баланса между возбуждением и торможением в полушариях (Yazgan et al., 1995). Кроме того, индивидуальные различия в размерах МТ связывают именно с волокнами малого диаметра.

Установлено, что каллозальные волокна, берущие начало в различных областях больших полушарий, могут оказывать на один и тот же нейрон как возбуждающее, так и тормозящее влияние (Bloom, Hynd, 2005). Как уже упоминалось выше, МТ закладывается пренатально, созревает и развивается довольно поздно в онтогенезе, позднее других комиссур мозга.

При изучении мозга младенцев, детей и взрослых было обнаружено, что миелинизация передней комиссуры и МТ заканчивается только к подростковому возрасту, к 12 годам (Yakovlev, LeCours, 1967; Joseph et al., 1984). Исследования МТ кролика показали, что 45% каллозальных аксонов немиелинизированны (Мосидзе и др., 1977). Большинство современных МРТ-исследований у человека подтвердило, что МТ созревает к концу второго десятилетия жизни (Barkovich, Maroldo, 1993;

Giedd et al., 1996; Thompson et al., 2000). По другим данным, размер МТ продолжает увеличиваться до середины двадцатилетия (Pujol et al., 1993).

М. Дживс, П. Моэс (Jeeves, Moes, 1996) приводят данные об уменьшении ширины всего МТ или его отдельных частей (чаще всего, в передней) в возрасте 20-80 лет. С. Спрингер и Г. Дейч (1983) отмечают уменьшение с возрастом асимметрии вызванных потенциалов, что объясняется созреванием мозговых комиссур (в первую очередь, МТ).

Есть исследования, показывающие, что отношение размера МТ к общему размеру головного мозга увеличивается в течение первых двух десятилетий жизни.(Rauch, Jinkins, 1994). Значительное увеличение размера МТ на МРТ-изображениях саггитального среза выявлено у детей между 4 и годами (Geers et al., 1999). Похожие исследования описывают ростральнокаудальный путь миелинизации МТ в течение детства с увеличением фронтальной области между 3и 6 годами и преимущественным развитием задней части МТ между 15 и 16 годами (Thompson et al., 2000).

Последующие лонгитюдные исследования показали нелинейное увеличение задней части МТ к 18 годам (Geers et al., 1999).

При рассмотрении формирования и строения МТ остаётся целый ряд спорных вопросов. Один из них касается связи размера МТ с количеством нервных волокон. В многочисленных источниках предполагается положительная связь этих показателей и делается заключение о том, что размер МТ прямо соотносится с числом межполушарных связей. Эти выводы не всегда подтверждаются современными исследованиями. Так, у крыс, макак-резусов и у человека (полученные для человека результаты неоднозначны) отсутствует связь между размером МТ и количеством нервных волокон (Banich, 1995). Для разрешения этого вопроса необходимо учитывать не только размеры главной комиссуры мозга, но и вводить более объективные показатели количества межполушарных связей и числа нервных волокон (Bloom, Hynd, 2005).

Интересно отметить работы Энтони (Anthony, 1938, 1951) (см. Блинков, Глезер, 1964), в которых высказывается допущение, что развитие МТ отражает уровень высших функций интеллекта, а развитие продолговатого мозга – низших вегетативных функций. Anthony предложил в качестве меры высоты организации мозга принять каллозо-бульбарный индекс, в котором площадь сечения МТ составляет числитель, а площадь поперечного сечения через нижний уровень продолговатого мозга – знаменатель. Этот индекс у человека оказался намного выше, чем у животных, включая человекообразных обезьян. Соотношение между величиной МТ и передней спайкой, очевидно, также является отчётливым признаком уровня развития, поскольку это соотношение от лемуров до человека с 3 поднимается до (Блинков, Глезер, 1964).

Спорный вопрос о размерах МТ порождает дискуссию о его функции (тормозящей или возбуждающей) и о его роли в процессе формирования анатомической и функциональной асимметрии головного мозга. (Bloom, Hynd, 2005). Понятно, что МТ участвует в межполушарной передаче информации, но как это происходит, остается под вопросом. В 1990-ых годах в литературе обсуждались два противоположных взгляда о межполушарном взаимодействии (Cook, 1984; Kinsbourne, 1975; Hellige, 1993; Lassonde, 1986;

Yazgan et al., 1995; Banich, 1995 и др.). Одни доказывали, что МТ имеет возбуждающую функцию, интегрирует информацию из обоих полушарий;

другие постулировали, что самая большая комиссура мозга является тормозящим нервным путём.

Обсуждая данный вопрос, важно различать торможение на нейронном и функциональном уровнях. Возбуждение на нейронном уровне означает, что увеличение активности одного нейрона приводит к повышению активности другого нейрона, с которым первый соединен синапсом. Торможение, наоборот, случается, когда увеличение возбуждения нейрона становиться причиной торможения нейрона, с которым он соединен в синапс.

Тормозящие нейронные связи встречаются в мозге чаще, чем возбуждающие, поскольку ГАМК (гамма-аминомасляная кислота - медиатор ЦНС), наиболее распространенный в мозге нейротрансмиттер, является практически исключительно тормозящим (Smock, 1999). Показано, что и тормозящие и возбуждающие импульсы передаются через МТ (Lassonde,1986).

Разницу между торможением и возбуждением на функциональном уровне показать сложнее, но Дж. Хеллидж утверждает, что эта разница заключается в том, «вызывают ли процессы, включающие в себя активность определенных областей одного полушария, активацию или торможение аналогичных областей в другом полушарии» (Hellige, 1993, с.173). Очень важно понимать, хотя связь между торможением и возбуждением на нейронном и функциональном уровнях может существовать, она не обязательна. Например, эта связь может возбуждать группу нейронов, которые тормозят другие области, порождая общее торможение. Таким образом, необходимо осторожно делать выводы о возбуждении и торможении, переходя с нейронного уровня на функциональный (Hellige, 1993).

Почти все волокна МТ являются возбуждающими на нейрохимическом уровне, но на функциональном уровне эффект этих связей зависит от целого ряда других факторов: нейротрансмиттеров, рецепторов, вовлечённых межнейронов (Yazgan et al., 1995). На поведенческом уровне это будет проявляться не просто как торможение или возбуждение, а как изменения в паттернах обработки информации (Pribram, 1986).

Истинность этих двух точек зрения устанавливается посредством сопоставления размера МТ с функциональной латерализацией. Если верна теория торможения, то чем больше МТ, тем больше передаётся торможения, что приводит к ингибированию контрлатерального полушария и, значит, увеличивается асимметрия. Если верна теория возбуждения, то размер МТ должен уменьшаться при увеличении латерализации. Оба подхода к функции МТ имеют подтверждения в экспериментальной и клинической практике. Но необходимо осознавать, что МТ может быть проводником, как торможения, так и возбуждения, которые могут происходить в разное время или одновременно, в зависимости от задачи (Bloom, Hynd, 2005).

А.В. Семенович (2001), рассматривая формирование мозговой организации психических процессов в онтогенезе, затрагивает становление парной работы полушарий мозга и описывает три этапа созревания комиссур мозга.

На первом этапе, включающем внутриутробный период и первые 2- года жизни, формируются транскортикальные связи стволового уровня, которые осуществляются внутри гипоталамо-диэнцефальных отделов и базальных ядер. В соответствии с концепцией А.Р. Лурии о трех функциональных блоках мозга, на этом уровне происходит межполушарное формированием именно этих областей связан механизм импринтинга.

Данный период оканчивается тем, что в период адаптации к речи (2-3 года) возникает избирательная латерализованная стволовая активация, которая является залогом и базой для закрепления устойчивых предпосылок функциональной латерализации мозговых полушарий и формирования полушарного контроля на следующих этапах.

На втором этапе (от 2 до 7 лет) созревает гиппокампальная комиссура, которая лежит в основе обеспечения полисенсорной межмодальной интеграции и памяти. Межгиппокампальным структурам принадлежит роль инициатора и стабилизатора взаимоотношений между правым и левым полушариями. Этим они принципиально отличаются от комиссур подкоркового уровня, основной прерогативой которых является инициация динамики и вектора (вертикального и горизонтального) межполушарного взаимодействия. Важнейшая функция межгиппокампальных связей – межполушарная организация и стабилизация мнестических процессов, на которых в этом возрастном периоде лежит основная ответственность за онтогенез в целом. Параллельно происходит формирование доминантности полушарий по речи и руке.

В период от 7 до 12-15 лет (третий этап) формируется комплекс транскаллозальных связей. По другим данным созревание МТ происходит вплоть до 25 лет (см. выше). МТ наращивает свою контролирующую функцию и оказывает воздействие на нижележащие комиссуральные уровни, обеспечивает устойчивость уже достигнутых в ходе онтогенеза связей и функций. МT позволяет сформировать межполушарную организацию психических процессов на регуляторном, опосредованном, произвольном уровне их протекания (то есть обеспечивает межполушарный базис деятельности третьего функционального блока мозга), что позволяет индивиду успешно социально адаптироваться, формировать индивидуальные когнитивные стили. «Благодаря межполушарным взаимодействиям на этом уровне возможно закрепление функционального приоритета лобных отделов межполушарного взаимодействия является наиболее молодым и поздно созревающим, как в филогенезе, так и в онтогенезе, а значит наиболее уязвимым для различных негативных воздействий, которые могут проявляться на протяжении развития мозга.

гетерохронному морфофункциональному формированию головного мозга, подкорковых структур к коре больших полушарий, то есть снизу-вверх (вертикальное измерение); горизонтальное измерение отражает созревание мозга от его задних отделов к передним; латеральное измерение предусматривает созревание от правого полушария мозга к левому (Марютина, 2001).

Очень важным, в предложенной А.В. Семенович модели, является представление о комиссурах мозга, как комиссуральной системе. Под комиссуральной системой понимаются комиссуральные структуры разного уровня, где каждый уровень интегрируется в более высокий, «…продолжая уже в свёрнутой форме, подконтрольно обеспечивать базовые свои функции»

(Семенович, 2001, с. 97). Такое определение комиссуральной системы подтверждает и развивает идеи Н.А. Бернштейна о «сдвиге функций к головному концу», заключающегося в том, что «…с появлением нового, более высокоразвитого прибора в мозгу функция постепенно всё более переключается на этот прибор с того, которому она безраздельно принадлежала раньше. Здесь…новый орган не приносит с собою новую функцию, а перенимает на себя старую, обеспечивая её только большее совершенство, большую дифференциацию. Обычно при этом старый носитель функции не удаляется совсем в отставку, а продолжает принимать более или менее тесное участие в выполнении этой функции» (Бернштейн, 2003, с. 127). Комиссуры мозга представляют собой «организованную систему», где каждому «морфологическому атому по отдельности» присущи элементы качеств и возможностей всей системы. «…Этих качеств нет ни в одном, ни в другом слагающем; они возникают как необходимое следствие организации нервного процесса и кроются именно в системных взаимоотношениях, определяемых этой организацией» (там же, с. 326).

Иными словами, функции всей комиссуральной системы как бы концентрируются на самом верхнем её уровне, что позволяет рассматривать МТ не только как самую большую, но и как самую главную комиссуру мозга, обеспечивающую межполушарное взаимодействие.

Говоря о закреплении ведущей роли лобных долей левого полушария на третьем этапе формирования межполушарного взаимодействия, А.В.

Семенович уточняет, что от сформированности произвольной саморегуляции зависит степень пластичности поведения, адекватности поведенческих реакций в каждой конкретной ситуации. Однако такой приоритет левого полушария возвращает к концепции его доминантности, пусть даже в слабом её варианте. На наш взгляд, в контексте общего психологического подхода к процессу морфофункционального созревания мозга, на третьем этапе формирования межполушарного взаимодействия устанавливаются не столько связи между передними ассоциативными областями, сколько между передними и задними ассоциативными областями полушарий головного мозга. Только в этом случае становятся понятными горизонтальный и латеральный векторы формирования и контролирующая функция МТ за всей комиссуральной системой.

Главная роль МТ в комиссуральной системе подтверждается и исследованием М.Г. Князевой, Д.А. Фарбер (1991), направленным на изучение межполушарного взаимодействия через анализ динамики когерентности -ритма ЭЭГ в онтогенезе. Авторы выделили три этапа формирования межполушарного взаимодействия. Первый этап (с 2-х до лет) соответствует периоду интенсивного структурного созревания МТ и проявляется резким увеличением когерентности -диапазона. На втором этапе (от 7 до 10 лет) отмечается умеренный рост межполушарной когерентности, обусловленный продолжающейся миелинизацией МТ и усложнением взаимоотношений каллозальных волокон с нейронным аппаратом коры. На третьем этапе (с 10 до 17 лет) продолжается медленное нарастание межполушарной когерентности в -диапазоне до окончательного уровня, обусловленное совершенствованием нейронной организации коры больших полушарий. Авторы делают вывод, что межполушарное взаимодействие имеет закономерную возрастную динамику и прямо связано с созреванием МТ. Следует отметить, что у детей до 10 лет, в отличие от взрослых, выявлено большее время межполушарного переноса при регистрации соматосенсорных (Salamy, 1978) и зрительных (Davidson, Saron, 1992) вызванных потенциалов.

Таким образом, ведущая роль МТ в комиссуральной системе доказывается всем ходом его онтогенетического развития и формирования межполушарного взаимодействия.

§ 1.2. Индивидуальные различия и мозолистое тело.

Для нейропсихологии изучение нормы и её индивидуальных различий всегда было актуальным. Нейропсихологический подход предполагает выявление взаимосвязи между индивидуальными различиями психических функций и особенностями организации мозга субъекта, в первую очередь, его межполушарного взаимодействия. Вполне обоснован поиск зависимости специфики межполушарного взаимодействия от таких индивидуальных характеристик как пол, мануальные предпочтения, ведущее по речи полушарие. Во-первых, процесс формирования парной работы головного мозга, состоящий в поэтапном созревании комиссуральных структур, связан с активизацией мужского полового гормона тестостерона, выделяющегося на 3-4 месяце внутриутробного развития. Именно тестостерон влияет на процесс миграции нейронов к месту локализации, то есть регулирует каллозальную элиминацию аксонов, влияющих на асимметрию мозга. Таким образом, асимметрия мозга зависит от пола и находится под контролем тестостерона (McGlone, 1980; Geschwind, Galaburda, 1985; Witelson, Goldsmith, 1991; Hausman, Gntrkn, формирования межполушарного взаимодействия происходит становление полушарных асимметрий, в том числе по руке, речи и др. Вероятно, что и функциональная межполушарная асимметрия связана с формированием и функционированием МТ. Самая большая комиссура мозга созревает постепенно, что сопровождается гибелью нейронов, которые не смогли образовать связи с аналогичными нейронами другого полушария (Pearson et al., 1985; Innocenti, 1986; Witelson, 1989). Эксперименты на животных показали, что введение тестостерона в пренатальный период способствует большей зрелости правого полушария к моменту рождения, которое «подавляет» развитие левого полушария. Авторы высказывают предположение, что повышенная концентрация тестостерона может быть причиной леворукости и нарушения нормальной латерализации речи (Geschwind, Galaburda, 1985, 1987; Gurusinghe, Ehrlich, 1985).

Cвязь половых различий с функциональной асимметрией мозга до конца не изучена. Ряд исследований обнаруживают среди групп испытуемых разного пола, и с разной функциональной асимметрией различия в морфометрических показателях МТ. Исследования влияния пола на общий размер МТ демонстрируют отсутствие различий или очень слабые различия у мужчин и у женщин (Clarke J., 2003). Соотношение размера мозга с размером МТ не является показательным для половых различий (Bishop, Wahlsten, 1997).

Р.Л. Холлоуэй и М.С. Де Лакосте (Holloway, deLacoste, 1986) отмечают больший общий размер МТ у женщин по сравнению с мужчинами, а в исследовании А.А. Дорион с коллегами (Dorion et al., 2000) обнаружена связь между размерами МТ и выраженностью межполушарной асимметрии у мужчин, но не у женщин. Канадская исследовательница С. Уительсон (Witelson, 1985) обнаружила, что у мужчин увеличены передние отделы МТ (рострум и колено), а у женщин – задние отделы (сплениум и истмус). С.

Уительсон, С. Голдсмит объясняют эти половые различия низким уровнем тестостерона у женщин, что приводит к меньшей элиминации аксонов и определяет большие размеры задних отделов МТ и височно-париетальных структур (Witelson, 1991; Witelson, Goldsmith, 1991).

Ряд исследований подтверждает бОльшие размеры истмуса МТ, но не сплениума у женщин (Byne et al., 1988; Clarke S. et al., 1989; Prokop et al., 1990). Исследование С. Кларк с коллегами (Clarke S. et al., 1989) показало, что сплениум МТ у женщин является более выпуклым, чем у мужчин.

Размеры же сплениума имеют тенденцию к увеличению у женщин по сравнению с мужчинами, однако гендерные различия по этой части МТ выявляются только с учетом общей величины МТ и мозга в целом, возраста и мануального предпочтения испытуемых (Wisniewski, 1998).

Наиболее значимые анатомические различия наблюдаются в перешейке МТ. Они связаны как с полом, так и с ведущей рукой (Aboitiz et al., 1992).

Перешеек МТ отвечает за перенос акустической, лингвистической (семантический) информации (Bogen, 1993; Clarke, Zaidel, 1994).

При невыявленных различиях в размерах речевых зон и МТ показано, что только у мужчин полушарные различия в размерах задних речевых зон (сильвиева борозда, planum temporale) отрицательно коррелируют с площадью поперечного сечения МТ в области перешейка, то есть более выраженная анатомическая асимметрия полушарий сочетается с уменьшением числа каллозальных связей (Aboitiz et al., 1992; Zaidel et al., 1995). Такие же корреляции наблюдаются в исследованиях с помощью семантического прайминга (Clarke, Zaidel, 1994). Для мужчин были найдены негативные корреляции между размером перешейка МТ и полушарными различиями в речевых функциях, тогда как у женщин такой связи не было.

Таким образом, чем более выражены функциональные асимметрии у мужчин, тем меньше у них перешеек МТ. Также только у мужчин обнаружена отрицательная корреляция между эффективностью воспроизведения слогов с правого уха в дихотическом прослушивании и размером передней части МТ, для которой не выявлено морфометрических гендерных различий.

Методика лексического прайминга продемонстрировала меньшее время реакции испытуемых на стимул, подаваемый в правое полуполе зрения, по сравнению с временем реакции на стимул, подаваемый в левое полуполе зрения (Zaidel, Iacoboni, 2003). При этом была обнаружена негативная корреляция между преимуществом правого полуполя зрения для времени реакции на вербальные стимулы при наличии прайма и размером перешейка МТ, которая была статистически значима только у мужчин. То есть, чем больше у мужчин перешеек МТ, тем меньше преимущество правого полуполя зрения (левого полушария) во времени реакции в ситуации наличия прайма по сравнению с левым полуполем зрения (правым полушарием).

В рассмотренных исследованиях отмечается довольно устойчивая тенденция к сглаживанию межполушарной асимметрии при увеличении размера МТ. Логично было бы предположить, что более выраженная функциональная асимметрия будет наблюдаться при больших размерах МТ, поскольку меньшее количество процессов будет проходить похожим образом в полушариях и, следовательно, будет необходим больший обмен обнаруживается. Напротив, при более выраженной функциональной асимметрии отмечается меньший размер отдельных частей МТ. В связи с этим можно предположить, что менее выраженная функциональная асимметрия является следствием более развитого МТ, способность которого передавать информацию возрастает, соответственно снижая этим специфичность и самостоятельность работы каждого полушария в отдельности. Таким образом, большее количество каллозальных связей отмечается у лиц с меньшей степенью выраженности функциональной асимметрии мозга (Witelson, 1985, 1989; Witelson, Goldsmith, 1991; Habib et al., 1991). Однако Дж. Кларк и Е. Зайдель (Clark, Zaidel, 1994) не исключают вероятности того, что большое МТ при функциональной симметрии полушарий может быть обусловлено их одновременным созреванием в онтогенезе.

Данные о морфометрических особенностях МТ у людей с разными функциональными асимметриями крайне противоречивы. Установлено, что у леворуких испытуемых межполушарная организация психических функций приобретает симметричный (амбилатеральный) характер (Семенович, 1991).

Но информация о связи рукости с особенностями МТ подтверждается не всегда. Большинство исследований констатируют отсутствие статистически значимых корреляций между показателями размера МТ и функциональной асимметрии мозга.

По другим данным, леворукие испытуемые (обоих полов) имеют тенденцию к обладанию бОльших передних отделов МТ, чем праворукие (Driesen, Raz, 1995). Известно, что МТ у леворуких приблизительно на 11% функциональной специфичностью полушарий по отношению к разным функциям (Ottoson, 1987; Witelson, 1985,1989).

Больший размер перешейка МТ наблюдается у мужчин - амбидекстров по сравнению с праворукими мужчинами. А для женщин такой связи не обнаружено. Значит, у мужчин с более выраженной функциональной специфичностью полушарий перешеек меньше, чем у мужчин с более функционально симметричными полушариями. Тогда как у женщин размер перешейка МТ остается одинаковым вне зависимости от степени латерализации функций (Witelson, Goldsmith, 1991). С. Уительсон показала, что анатомия и морфология МТ зависят от пола и связаны с процессом элиминации аксонов, который генетически контролируется и меняет не только размеры МТ, но и анатомию гомо- и гетеротопических мозговых зон коры. Это, в свою очередь, предопределяет кортикальную асимметрию.

Таким образом, только у мужчин размеры МТ коррелируют с мануальным предпочтением (Witelson, 1989, Witelson, Goldsmith, 1991).

Е. Лудерс (Luders et al., 2003) замечает, что с увеличением доступности использования современных нейровизуализационных методов растет число исследований посвященных изучению микро- и макроструктуры МТ, а, следовательно, растет и число противоречивых данных о корреляциях между размерами МТ и степенью выраженности функциональных асимметрий мозга. В исследовании сообщается, что объемы МТ леворуких и праворуких примерно одинаковы. Различия между группами наблюдаются только в размерах сплениума МТ, но и они не имеют статистической значимости.

Р. Вестерхаузен (Westerhausen et al., 2004) в соавторстве с коллегами опубликовали результаты исследования, в котором МРТ-исследование прошли 34 праворуких и 33 леворуких испытуемых (средний возраст обеих групп 26 лет). Результаты этого исследования были контрастны по отношению к большинству аналогичных исследований: размер МТ был больше у праворуких, а не у леворуких испытуемых. Причем, бОльшими по размеру были колено и ствол МТ, а не задние отделы МТ. Кроме того, авторы указывают, что у праворуких может быть снижена аксональная плотность и/или уменьшены пропорции миелинового компонента в колене и заднем отделе МТ. БОльшая область колена МТ (по сравнению с другими частями) у праворуких может быть объяснена увеличением межволокнового расстояния. Низкая аксональная плотность в заднем отделе МТ может быть предиктором для более выраженной латерализации психических функций у праворуких.

А. Паркер и Н. Дагналл (Parker, Dagnall, 2010) провели исследование, в котором попытались опровергнуть мнение о том, что МТ больше у леворуких. Они предполагают, что размер МТ не связан с леворукостью или праворукостью, но может быть связан со степенью мануальной асимметрии.

Исследование выявило статистически значимую негативную корреляцию между толщиной передних и задних отделов МТ и степенью предпочтения ведущей руки у 324 праворуких и 37 леворуких испытуемых. Сравнительный анализ толщины МТ у леворуких и трёх групп праворуких (с сильной, умеренной и слабой степенью мануальной асимметрии) так же подтвердил наличие негативной корреляции. Различия между размерами МТ леворуких и праворуких не имели статистической значимости.

Есть данные, что между показателями латеральных эффектов, прослушивание и зрительные прайминги, и размеров средних частей МТ прослущивании негативно коррелирует с показателями размеров передней трети МТ (Jncke, Steinmetz, 2003; Clarke J. et al., 1993).

дихотического прослушивания неоднозначна. Все исследования указывают на важность выявления корреляционных связей между показателями размеров МТ и продуктивности неведущего «слабого» уха (чаще всего левого) и ведущего «сильного» уха (чаще всего правого). Несмотря на использование в этих исследованиях одних и тех же методик, получены противоположные результаты. С одной стороны, была продемонстрирована тенденция к увеличению показателей продуктивности «слабого» уха у индивидуумов с бОльшим МТ (Jncke, Steinmetz, 2003). С другой стороны, Дж. Кларк и коллеги обнаружили, что показатели продуктивности «слабого»

уха статистически значимо не отличались у людей с разным размером МТ, а показатели продуктивности «сильного» уха снижались у индивидуумов с торможением одного полушария другим: увеличение размеров МТ приводит к изменениям межполушарного взаимодействия в сфере слухоречевого субдоминантного по речи полушария на доминантное (Clarke J. et al.,1993).

Результаты выполнения методик зрительных праймингов, в приведённых выше экспериментах, продемонстрировали отрицательные корреляционные связи между показателями объёма МТ и степенью выраженности функциональной асимметрии.

В 1988 году O’Kаски и его коллеги сообщили, что люди с доминантным правым полушарием по речи имеют большее МТ, чем люди с доминантным левым полушарием по речи (O'Kusky et al., 1988). Исследуя морфологию МТ, группа учёных под руководством А. Кертец нашла связь между показателями степени слухоречевой латерализации и размерами МТ (Kertesz et al., 1987). Однако, M. Хайнес с коллегами (1992) сообщили о негативной корреляции между показателями степени латерализации речи и размерами сплениума МТ, то есть большим показателям степени латерализации речи соответствуют меньшие размеры сплениума и наоборот.

В исследовании С. Моффат (Moffat et al., 1997) было проведено сравнение 6 областей МТ у праворуких и леворуких испытуемых. В исследовании принимали участие 2 группы леворуких испытуемых (средний возраст 23,3 года): леворукие с доминантным по речи левым полушарием и дихотического прослушивания. Все испытуемые прошли через МРТисследование. Для сравнения были использованы архивные данные по результатам МРТ 34 здоровых праворуких испытуемых (средний возраст 24, лет). В исследовательских целях в МТ были выделены 6 субрегионов, где СС1, СС2 соответствовали колену МТ; СС3, СС4 - стволу МТ, а СС5 и СС эффектом правого уха имели значимо бОльшие размеры СС1, СС4, СС5, СС6, чем леворукие испытуемые с эффектом левого уха и праворукие (за исключением субрегиона СС4 – где нет значимых различий в показателях размеров этого региона МТ между леворукими с эффектом правого уха и леворукими с эффектом левого уха; значимые различия по этим показателям есть только с группой праворуких). Леворукие с эффектом правого уха имели значимо большее (на 15%) по размеру МТ, чем леворукие с эффектом левого уха и праворукие. В этом исследовании леворукие имели существенно бОльшие размеры перешейка МТ (СС5), чем праворукие. Эти данные соотносятся с данными других исследований (Witelson, 1985,1989; Habib et al., 1991; Cowell et al., 1994; Clarke, Zaidel, 1994).

По мнению Д. Кимура, леворукие испытуемые с доминантным по речи правым полушарием, по существу, могут быть зеркальным отражением типичных праворуких испытуемых (Kimura, 1996). Только у леворуких с доминантным по речи левым полушарием, контроль двигательных функций осуществляет оппозиционное полушарие. С. Моффат с соавторами (Moff at et al., 1997) предполагают, что разная речевая и мануальная асимметрии влияют на интенсивность межполушарного взаимодействия, осуществляемого МТ.

Поэтому у леворуких с доминантным по речи левым полушарием и у праворуких с ведущим по речи правым полушарием большее по размеру МТ не является столь неожиданным.

Ряд особенностей среды могут так же влиять на пренатальное и постнатальное развитие МТ. Среди них обогащение и депривация среды (Innocenti et al., морфологические особенности МТ (Schlaug et al., 1995; Mnte et al., 2002;

Satoh et al., 2006).

В работе «Увеличенный размер мозолистого тела у музыкантов»

(Schlaug et al., 1995), был проведен сравнительный анализ размеров среднесагиттальной части МТ с использованием магнитно-резонансной морфометрии у 30 профессиональных музыкантов и контрольной группы, состоящей из 30 человек соответствующего возраста, пола и доминирования той или иной руки. Была проверена гипотеза о том, что раннее и интенсивное обучение у клавишных и струнных исполнителей может усиливать и ускорять межполушарный перенос в связи с необходимостью исполнения сложных двуручных моторных последовательностей. Воспроизведение сохраненных двигательных программ у музыкантов может требовать более быстрого и сильного межполушарного обмена по сравнению с теми, кто не исполняет «рутинно» таких сложных двигательных последовательностей. В исследовании участвовали 30 студентов-музыкантов, которые считали себя правшами.

Использованные тесты на предпочтение руки показали, что 3 человека из контрольной группы и 3 человека из экспериментальной не были правшами. В отличие от задач на предпочтение руки, асимметрия двигательных функций руки у музыкантов была достоверно менее выражена, чем в контрольной группе. Показатели передней части МТ были статистически значимо больше у музыкантов. Эти различия были обусловлены большими размерами передней части МТ у музыкантов, которые начали заниматься музыкой в возрасте до 7 лет. Поскольку анатомические исследования показали положительную корреляцию между размерами среднесагиттальной части МТ и размером волокон в нём, соединяющих правое и левое полушарие, полученные данные указывают на различие в межполушарных связях и, возможно, в межполушарной асимметрии в сенсомоторных областях в контрольной группе и у музыкантов. В пользу мнения об оптимизации созревания мозга при помощи музыки говорят данные ещё одного исследования, показавшего, что у музыкантов, начавших заниматься музыкой до 7 лет, МТ на 10-15% толще, чем у людей, не занимавшихся музыкой или начавших изучать её позже этого возраста (Pantev et al., 1998).

В работе «Мозолистое тело: влияние занятия музыкой и пола» (Lee et al., 2003) изучалось влияние пола на увеличение объема МТ у музыкантов. В исследовании участвовали 56 испытуемых-музыкантов (28 мужского и женского пола) и 56 испытуемых, не занимавшихся музыкой, которые соответствовали по возрасту. Для исследования были выбраны только правши. Всем испытуемым провели МРТ. Было обнаружено достоверное взаимодействие факторов возраста и занятий музыкой для размеров передней и задней части МТ у музыкантов мужского пола. Полученные данные предполагают, что раннее начало занятия музыкой и постоянная тренировка тонкой двуручной моторики может значительно влиять на размер среднесагиттальной части МТ за счет влияния на состав каллозальных волокон и степени их миелинизации.

Эксперимент, проведённый Г. Шлауг с коллегами (Schlaug et al., 2005) показал, что у детей, которые в течение 15 месяцев не менее 2,5 часов в неделю занимались музыкой, объем МТ, увеличился в среднем на 25%. В исследовании приняло участие более 30 детей в возрасте от 6 до 9 лет, занимавшихся музыкой. Эксперимент включал в себя детальную резонансную томографию мозга детей до занятий, в течение их, а также в конце всего периода занятий. Оказалось, что относительный объем МТ увеличился именно у тех детей, которые занимались музыкой не менее полутора часов в неделю, а у тех, кто занимался более двух с половиной часов, относительный объем увеличился в среднем на четверть. В контрольной группе, которая музыкой не занималась, никаких видимых перемен в этом отделе мозга не произошло (Schlaug et al., 2005).

Таким образом, отличия в размерах МТ у мужчин и женщин, у праворуких и леворуких людей с разной полушарной доминантностью по речи заставляют обратить внимание на эту мозговую структуру, так как именно она играет особую роль в формировании функциональной асимметрии головного мозга.

Интерес врачей к изучению симптомов изолированного поражения МТ отмечался давно. Выводы о физиологии, патологии и клинике МТ очень разнообразны и не поддаются систематизации (Вяземский, 1964). К патологии МТ различного генеза относят опухоли, пороки развития, кровоизлияния.

(Доброхотова, 2006). А.С. Шмарьян подчеркивает спорность вопроса о правомерности выделения «клинических картин» поражения МТ, так как МТ имеет «…тесные, интимные, мощные ассоциативные связи с симметричными и несимметричными отделами коры, редкость изолированного поражения, частое распространение опухоли на белое подкорковое вещество, боковые желудочки и подкорковые узлы…» (Шмарьян, 1949, с. 268). По мнению А.Л.

Абашева-Константиновского (1973), изолированные опухолевые поражения МТ встречаются редко, так как, чаще всего, они представляют собой глиобластомы, прорастающие в оба полушария, которые сопровождаются выраженными психическими расстройствами.

Пороки развития МТ могут быть вызваны нарушениями эмбриогенеза, иметь генетическую, инфекционную, сосудистую и токсическую причину.

артериовенозные мальформации (или артериовенозные аневризмы).

Считается, что мальформация связана с нарушенным эмбриогенезом, в ходе которого не происходит образования нормальной капиллярной сети и артерии напрямую переходят в вены. Артерии и вены представляют собой клубок уродливо сформированных сосудов. В области мальформации клетки не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ.

Кроме того, происходит снижение кровоснабжения соседних участков мозга за счет оттока крови в патологические сосуды (феномен обкрадывания) (Гусев и др., 2000).

К врожденным порокам развития МТ относятся агенезия, аплазия, гипоплазия. Агенезия - неразвитие органа, зависящее от отсутствия его закладки у эмбриона. Аплазия – неразвитие эмбрионального зачатка, выражающееся как и агенезия, во врожденном отсутствии органа. Агенезия (аплазия) МТ – это полное отсутствие МТ. Гипоплазия – недостаточное проявляющееся в уменьшенных размерах, массе и в понижении или полном отсутствии его функции. Гипоплазия может сопровождаться нарушением структуры МТ (Калмин, Калмина, 2004). Как отмечалось в § 1.1., МТ развивается в рострально-каудальном направлении. Поэтому, чаще всего встречаются пороки развития задней части МТ (Corballis, Finlay, 2000).

Гипоплазия МТ (она же частичная АМТ) обычно проявляется в недоразвитии, истончении его задних отделов и отражает влияние патогенетических воздействий во время критического периода для развития комиссур мозга, то есть, начиная с 16-ой недели беременности.

Истончение МТ часто наблюдается у людей, которые родились недоношенными. Так, у детей, рожденных до 27-ой недели беременности, обнаруживается общее истончение МТ в задних отделах (ствол и валик);

между 28 и 30-ой неделями беременности – истончение только в валике МТ, а после 30-ой недели беременности – не выявлялось нарушений межполушарного взаимодействия (Narberhaus et al., 2007). При рождении до 33-ей недели беременности, в зрелом возрасте выявляется истончение валика, задней части ствола и колена МТ (Caldu et al., 2006).

дифференциации нервной трубки в процессе эмбрионального онтогенеза МТ на 2-5 месяце внутриутробного развития. При агенезии МТ (АМТ) - третий желудочек остается открытым, полностью отсутствуют столбы свода мозга, прозрачные перегородки и артерия МТ (Vergani et al., 1994). АМТ была впервые описана в ходе аутопсии, произведенной Рэйлем в 1812 году и была позднее названа «природной моделью рассеченного мозга» (Jeeves, 1990).

Компьютерная и магнитно-резонансная томография выявляют после 18-ой недели широкое стояние боковых желудочков, смещение третьего желудочка кпереди, расширение затылочных рогов боковых желудочков (более 11 мм), отсутствие изображения волокон МТ при фронтальном и сагиттальном сканировании (Vergani et al., 1994; Gille et al., 1994; Kessler et al., 1991). При аплазии столбы свода и прозрачные перегородки обычно сохранены.

АМТ может сочетаться с отсутствием или уменьшенной по размеру передней комиссурой (Rauch, Jinkins, 1994). Последние исследования показывают, однако, что в 60% случаев АМТ передняя спайка отсутствует, а в 10% - увеличена (Brown et al., 1999). Предполагается, что за счет пластичности мозга межполушарные связи при АМТ могут осуществляться через переднюю комиссуру.

При АМТ отмечаются анатомические изменения, среди которых описывается колпоцефалия и пучки Пробста. Колпоцефалия - расширение заднего отдела боковых желудочков. Это не является гидроцефалией, но может быть связано с уменьшением ипсилатеральных кортикальных ассоциативных путей. Пучки Пробста - неправильно направленные аксоны МТ, которые идут параллельно межполушарной щели и могут наблюдаться в случаях как полной, так и частичной агенезии. Возможно, когнитивные и поведенческие отличия пациентов с АМТ являются результатом этих анатомических различий. Исследования подтверждают, что и другие более тонкие анатомические изменения могут также влиять на поведение. Недавно, внутри пучков Пробста в нескольких случаях частичной АМТ была выявлена структура, которая называется сигмоидальный пучок (Tovar-Moll et al., 2007).

Этот длинный гетеротопический комиссуральный тракт, по-видимому, связывает левую фронтальную долю с правой затылочно-теменной корой.

наблюдаться также утолщение МТ или гиперплазия. Гиперплазия (гипертрофия) МТ - это увеличение массы или размера за счет увеличения количества или объёма клеток.

Исследования МТ в норме и патологии с помощью ядерно-магнитнорезонансной томографии (ЯМР-томография) выявили врожденные аномалии у 2% из 450 больных, обращавшихся по различным поводам (Geers et al., 1999). При ЯМР-томографии, проведенной у 445 детей до 17 лет, была обнаружена гипоплазия МТ у 7 человек: полная агенезия у 5 человек и частичная агенезия – у 2 человек (Lamantia, Rakic, 1990). По данным других авторов, частота АМТ колеблется от 0,004% до 2,64% от генеральной совокупности населения (David et al., 1993). Интересно, что среди людей с АМТ преобладают мужчины (до 77%) (Shevell, 2002). Исследователи оценивают частоту встречаемости этой патологии как 4 на 1000 человек в общей популяции и от 2,2% до 2,4% среди лиц с неврологическими дефектами (Jeret, et al., 1987; Shevell, 2002; Wisniewski, Jeret, 1994).

Согласно современным данным, не последнюю роль в возникновении АМТ могут играть спорадические мутации единичных генов и сложные полигенетические изменения. Ретроспективные и когортные исследования говорят о том, что 30-45% случаев агенезии имеют определенную причину, в том числе, примерно, 10% имеют хромосомные аномалии и 20-35% - уже известные генетические синдромы. Однако если рассматривать людей только с полной агенезией, процент уже известных генетических синдромов снижается до 10-15%. Большинство случаев полного отсутствия МТ имеет пока неизвестную генетическую причину (Bedeschi et al., 2006).

подтверждается в синдромах Андерманна, Меккеля – Грубера, МоватаУилсона, Айкарди, Сотоса и других (Schaefer et al., 1997; Boettger et al., 2003; Zweier et al., 2005; Smith et al., 2006). Одним из видов патологии, связанных с нарушением функции единичного гена, является мутация гена ARX, в результате чего АМТ сочетается с двойными половыми органами. У таких пациентов наблюдаются разнообразные клинические симптомы в широком диапазоне - от задержки умственного развития до приступов эпилепсии (Bonneau et al., 2002).

Другой синдром, вызываемый мутацией единичного гена L1CAM CRASH синдром. Он сопровождается уменьшением кортикоспинального тракта в стволе мозга, патологией МТ, задержками в развитии, спастической параплегией и гидроцефалией. (Demyanenko et al., 1999). Неполное формирование МТ может наблюдаться при нокауте генов Dcc и Gap43.

Агенезия МТ встречается и при хромосомных синдромах трисомии 8, 13, 18 пар хромосом (Jeeves, 1990; Taylor, David, 1998). Все эти синдромы сопровождаются серьезными неврологическими симптомами, что затрудняет оценку влияния АМТ на психическое развитие. Нейропсихологическое исследование межполушарного взаимодействия в двигательных функциях у детей с синдромом Дауна и здоровых детей показало грубое нарушение формирования высшего комиссурального уровня межполушарного взаимодействия при синдроме Дауна (Ковязина, Балашова, 2008).

Клинические и экспериментальные данные также показывают, что при фетальном алкогольном синдроме (FAS) снижается генез глии и глиальнонейрональные связи, являющиеся жизненно важными процессами для развития МТ (Evrard et al., 2003). Предполагается также, что этанол разрушает транскрипцию и биохимию функционирования гена L1CAM (см.

выше) (Greenberg, 2003; Minana et al., 2000; Wilkemeyer et al., 2003). Случаи патологии МТ при фетальном алкогольном синдроме составляют приблизительно 6,8%, в которые входит большое количество случаев мальформаций МТ без полной агенезии. Во многих случаях фетального алкогольного синдрома наблюдается гипоплазия МТ, что может быть результатом не только нарушений его раннего формирования, но также более поздних нарушений регуляции аксонального взаимодействия. Недавнее исследование детей и подростков с фактом пренатального воздействия алкоголя обнаружило уменьшение задней области МТ. Эта патология была связана с низкими результатами выполнения вербальных заданий (Sowell et al., 2001).

Особый вид патологии МТ – это его полное или частичное рассечение, которое в современной медицинской литературе относят к первичным кровоизлияниями) и называют его «ятрогенными повреждениями».

Нарушения структуры и функций комиссуры могут наблюдаться и при её вторичных изменениях, возникающих в результате дегенерации каллозальных волокон при очаговых и диффузных поражениях больших полушарий головного мозга (Якушев, 2008).

Заболевания МТ очень разнообразные. Случаи такой патологии являются уникальными для изучения функционального вклада всей комиссуральной системы, и МТ в частности, в психику человека. Каждый вид патологии, как клиническая модель для подобного рода исследований, имеет свои ограничения. Операции по рассечению МТ, проведённые в начале 40-х годов 20 века, привлекли внимание к функциям самой крупной комиссуры головного мозга. До этих операций мало что было известно о распределении связей в этом волокнистом тракте. Экспериментаторы отдавали себе отчёт в ограничениях исследований пациентов с рассечённым МТ. Тяжелейшая форма эпилепсии, отмечавшаяся у них, требовала инвазивного вмешательства. Все пациенты прошли через усиленный курс медикаментозного лечения до и после перерезки МТ. Поэтому, сама болезнь функционировании мозга, что, в свою очередь, оказывало влияние на результаты исследования «расщеплённого» мозга.

Осложняющим фактором во многих исследованиях АМТ является её сопровождение различными неврологическими нарушениями, которые влияют на характер психического функционирования. Долгое время считалось, что врожденный дефект МТ сопровождается расстройствами функций головного мозга только в случае, если такой дефект сочетается с дополнительной мозговой мальформацией. Оценка когнитивных функций у пациентов с АМТ без сопутствующих мозговых патологий показала, что они могут иметь нормальные психические функции.

Рассуждая об ограничениях исследования пациентов с АМТ, часто акцентируют два момента: во-первых, пациенты без МТ имеют отклонения в морфологии мозга (Hund, Willis, 1988); во-вторых, при отсутствии МТ другие комиссуры развиваются сильнее и дополнительно, то есть мозг людей с АМТ в полной мере «использует» нервную пластичность для компенсации (Lassonde, 1986). Однако последние исследования указывают на ограничения предполагаемой компенсации межполушарного обмена при АМТ.

Высказываются предположения, что одни компенсаторные механизмы имеют преимущества перед другими у разных пациентов, что позволяет говорить об индивидуальных вариациях мозговой организации психических процессов при АМТ (Lassonde et al., 2003).

Если сравнивать пациентов с АМТ и пациентов с «расщепленным»

мозгом в целом, то первые имеют лучшую (хотя и лимитированную) межполушарную интеграцию, чем пациенты с комиссуротомией.

Комиссуротомия, как правило, проводится в зрелом возрасте для лечения эпилепсии. В то время как АМТ является врожденной аномалией мозга. У пациентов с комиссуротомией все мозговые спайки, в том числе и передняя, порваны. При АМТ передняя спайка не повреждена почти у всех пациентов (Paul et al., 2007). Имеет значение возраст пациентов. Так, дети с каллозотомией и АМТ показывают меньше свидетельств синдрома «расщепления», в то время как подростки и взрослые после каллозотомии демонстрируют выраженный дефицит межполушарного взаимодействия.

Следовательно, нейронная пластичность мозга у детей позволяет развить и укрепить альтернативные нейронные пути, и наличия передней комиссуры может быть недостаточно для объяснения возможностей межполушарного обмена при АМТ. До какой степени вовлекаются волокна передней комиссуры, остается неясным.

Таким образом, одна и та же патология МТ может приводить к очень разнообразным компенсаторным перестройкам комиссуральной системы, что будет специфически проявляться в исследовании каждого конкретного случая. Но, при любой патологии МТ, со всеми её компенсаторными «вариациями», возможности межполушарного взаимодействия буду отличаться от возможностей межполушарного взаимодействия у здоровых испытуемых. Компенсация, какой бы полной она не была, повлияет на межполушарные отношения, о чём будут свидетельствовать не столько специфичные, сколько характерные симптомы, наблюдаемые при различной патологии МТ.

ГЛАВА 2. КОГНИТИВНАЯ, ЭМОЦИОНАЛЬНО - ЛИЧНОСТНАЯ

СФЕРЫ И ПОВЕДЕНИЕ ПРИ РАЗЛИЧНОЙ ПО ЭТИОЛОГИИ

ПАТОЛОГИИ МОЗОЛИСТОГО ТЕЛА.

§ 2.1. Синдромы «расщеплённого» мозга и частичной Интерес к изучению функций МТ возрос под влиянием исследований пациентов с каллозотомией (перерезанным МТ). Разработанная американскими нейрохирургами с лечебной целью (для предотвращения генерализованных эпилептических припадков), операция перерезки МТ открыла большие возможности, как для изучения изолированного функционирования каждого из полушарий, так и для исследования ВПФ в условиях нарушенного межполушарного взаимодействия. Впервые сагиттальную перерезку мозолистого тела у 24 больных произвели в 1940г У.

Ван Вэгенен и Р. Херен (Van Wagenen, Herren, 1940), причем доступ к МТ осуществлялся через лобную долю, боковой и III желудочки и при этом требовалось пересечение ножки свода. Подробного психологического обследования этих больных не проводилось, однако было отмечено нарушение координации рук.