«ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ СПИНАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ У ЧЕЛОВЕКА ...»

1

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ

ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО

ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«ВЕЛИКОЛУКСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ФИЗИЧЕСКОЙ

КУЛЬТУРЫ И СПОРТА»

На правах рукописи

ЧЕЛНОКОВ АНДРЕЙ АЛЕКСЕЕВИЧ

ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ

СПИНАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ У ЧЕЛОВЕКА

Специальность 03.03.01 – Физиология Диссертация на соискание учёной степени доктора биологических наук

Научный консультант – доктор биологических наук, профессор Р.М. Городничев Великие Луки -

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ

СПИННОГО МОЗГА ЧЕЛОВЕКА

1.2. ИЗМЕНЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ПРОЦЕССЕ ВОЗРАСТНОГО

РАЗВИТИЯ ЧЕЛОВЕКА

1.3. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ В ОНТОГЕНЕЗЕ

ЧЕЛОВЕКА

1.4. ОБЩЕЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПРОЦЕССЕ ТОРМОЖЕНИЯ В ЦНС

1.4.1. ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

1.4.2. ВОЗВРАТНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

1.4.3. НЕРЕЦИПРОКНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

1.4.4. РЕЦИПРОКНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

ГЛАВА 2. ОРГАНИЗАЦИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. КОНТИНГЕНТ И ОРГАНИЗАЦИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.2.1. МЕТОД МОНОСИНАПТИЧЕСКОГО ТЕСТИРОВАНИЯ (Н-РЕФЛЕКС И М-ОТВЕТ).

2.2.2. МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОГО ТОРМОЖЕНИЯ ГЕТЕРОНИМНЫХ IA

ВОЛОКОН.

2.2.3. МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОГО ТОРМОЖЕНИЯ (D2-ТОРМОЖЕНИЕ) ГОМОНИМНЫХ IA ВОЛОКОН

2.2.4. ВИБРОСТИМУЛЯЦИОННЫЙ МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОГО ТОРМОЖЕНИЯ

ГОМОНИМНЫХ IA ВОЛОКОН

2.2.5. МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВОЗВРАТНОГО ТОРМОЖЕНИЯ ГЕТЕРОНИМНЫХ

-МОТОНЕЙРОНОВ СПИННОГО МОЗГА.

2.2.6. МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ НЕРЕЦИПРОКНОГО ТОРМОЖЕНИЯ ГЕТЕРОНИМНЫХ

-МОТОНЕЙРОНОВ СПИННОГО МОЗГА.

2.2.7. МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ НЕРЕЦИПРОКНОГО ТОРМОЖЕНИЯ ГОМОНИМНЫХ

-МОТОНЕЙРОНОВ СПИННОГО МОЗГА.

2.2.8. МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ ДИСИНАПТИЧЕСКОГО РЕЦИПРОКНОГО ТОРМОЖЕНИЯ

-МОТОНЕЙРОНОВ СПИННОГО МОЗГА.

2.2.9. ДИНАМОМЕТРИЯ.

2.2.10. МЕТОД МАТЕМАТИЧЕСКО-СТАТИСТИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКИ.

ГЛАВА 3. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ РЕФЛЕКТОРНЫХ И

МОТОРНЫХ ОТВЕТОВ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ В СОСТОЯНИИ

ОТНОСИТЕЛЬНОГО МЫШЕЧНОГО ПОКОЯ У ЛИЦ РАЗНОГО ВОЗРАСТА......

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ГЛАВА 4. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОГО

ТОРМОЖЕНИЯ IA АФФЕРЕНТОВ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ В СОСТОЯНИИ

ОТНОСИТЕЛЬНОГО МЫШЕЧНОГО ПОКОЯ У ЧЕЛОВЕКА

4.1. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОГО ТОРМОЖЕНИЯ

IA АФФЕРЕНТОВ M. RECTUS FEMORIS ПРИ ГЕТЕРОНИМНОЙ КОНДИЦИОНИРУЮЩЕЙ

СТИМУЛЯЦИИ N. FEMORALIS У ЧЕЛОВЕКА

4.2. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОГО ТОРМОЖЕНИЯ IA АФФЕРЕНТОВ M.

SOLEUS ПРИ ГОМОНИМНОЙ КОНДИЦИОНИРУЮЩЕЙ СТИМУЛЯЦИИ N. PERONEUS

PROFUNDUS У ЧЕЛОВЕКА

4.3. ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ IA АФФЕРЕНТОВ M. SOLEUS ПРИ ВИБРАЦИОННОЙ

СТИМУЛЯЦИИ TENDO CALCANEUS У ЛИЦ РАЗНОГО ВОЗРАСТА

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ГЛАВА 5. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВОЗВРАТНОГО ТОРМОЖЕНИЯ

СПИНАЛЬНЫХ -МОТОНЕЙРОНОВ M. VASTUS LATERALIS ПРИ

КОНДИЦИОНИРУЮЩЕЙ СТИМУЛЯЦИИ N. TIBIALIS В СОСТОЯНИИ

ОТНОСИТЕЛЬНОГО МЫШЕЧНОГО ПОКОЯ У ЧЕЛОВЕКА

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ГЛАВА 6. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НЕРЕЦИПРОКНОГО (IB)

ТОРМОЖЕНИЯ СПИНАЛЬНЫХ -МОТОНЕЙРОНОВ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ

В СОСТОЯНИИ ОТНОСИТЕЛЬНОГО МЫШЕЧНОГО ПОКОЯ У ЧЕЛОВЕКА..

6.1. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НЕРЕЦИПРОКНОГО ТОРМОЖЕНИЯ ГЕТЕРОНИМНЫХ

-МОТОНЕЙРОНОВ M. VASTUS LATERALIS В УСЛОВИЯХ КОНДИЦИОНИРУЮЩЕЙ

СТИМУЛЯЦИИ N. TIBIALIS

6.2. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НЕРЕЦИПРОКНОГО ТОРМОЖЕНИЯ ГОМОНИМНЫХ

-МОТОНЕЙРОНОВ M. SOLEUS В УСЛОВИЯХ КОНДИЦИОНИРУЮЩЕЙ СТИМУЛЯЦИИ

N. COMMON PERONEAL

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ГЛАВА 7. ОСОБЕННОСТИ ДИСИНАПТИЧЕСКОГО РЕЦИПРОКНОГО

ТОРМОЖЕНИЯ -МОТОНЕЙРОНОВ НА СПИНАЛЬНОМ УРОВНЕ В

СОСТОЯНИИ ОТНОСИТЕЛЬНОГО МЫШЕЧНОГО ПОКОЯ У ЛИЦ

РАЗНОГО ВОЗРАСТА

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ГЛАВА 8. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СПИНАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ

ЧЕЛОВЕКА ПРИ ПРОИЗВОЛЬНОЙ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ

МЫШЦ ГОЛЕНИ

8.1. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОГО ТОРМОЖЕНИЯ АФФЕРЕНТОВ IA

ПРИ КОНДИЦИОНИРУЮЩЕЙ СТИМУЛЯЦИИ N. PERONEUS PROFUNDUS В УСЛОВИЯХ

ИЗОМЕТРИЧЕСКОГО СОКРАЩЕНИЯ

8.2. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НЕРЕЦИПРОКНОГО ТОРМОЖЕНИЯ -МОТОНЕЙРОНОВ

M. SOLEUS ПРИ КОНДИЦИОНИРУЮЩЕЙ СТИМУЛЯЦИИ N. COMMON PERONEAL В УСЛОВИЯХ

ИЗОМЕТРИЧЕСКОГО СОКРАЩЕНИЯ

8.3. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ РЕЦИПРОКНОГО ТОРМОЖЕНИЯ -МОТОНЕЙРОНОВ

M. SOLEUS ПРИ КОНДИЦИОНИРУЮЩЕЙ СТИМУЛЯЦИИ N. PERONEUS PROFUNDUS В

УСЛОВИЯХ ИЗОМЕТРИЧЕСКОГО СОКРАЩЕНИЯ

8.4. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВОССТАНОВЛЕНИЯ СПИНАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ У

ЧЕЛОВЕКА ПОСЛЕ ПРОИЗВОЛЬНОЙ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ МЫШЦ ГОЛЕНИ.................

8.5. ВЛИЯНИЕ УРОВНЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ НА МОДУЛЯЦИЮ НЕРЕЦИПРОКНОГО

И ВОЗВРАТНОГО ТОРМОЖЕНИЯ СПИНАЛЬНЫХ -МОТОНЕЙРОНОВ У ЛИЦ ЮНОШЕСКОГО

ВОЗРАСТА

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования. Изучение процессов торможения в центральной нервной системе до настоящего времени остаётся одной из узловых проблем физиологии. Начало этому направлению исследований дал И.М. Сеченов (1862), который открыл центральное торможение. И.М.

Сеченов рассматривал центральное торможение как деятельность специальных тормозных систем по аналогии с хорошо изученными к тому времени эффектами влияния блуждающего нерва на сердце. Существенным в исследовании природы и механизмов торможения в центральной нервной системе было открытие тормозных клеток, возбуждение которых вызывает торможение других клеток, а также открытие специальных тормозных медиаторов и тщательное изучение восходящих и нисходящих тормозных влияний из разных структур головного мозга (Р. Гранит, 1973; П.Г. Костюк 1973-1981; А.И. Шаповалов, 1975; J.C. Eccles, 1954-1964; E. Jankowska, 1981и др.). В дальнейших исследованиях была выявлена роль реципрокного, нереципрокного, возвратного и пресинаптического торможения в регуляции двигательной активности (J.C. Eccles, 1964; H. Hultborn et al., 1971-1987; E.

Pierrot-Deseilligny et al., 1977-2000; E. Pierrot-Deseilligny, D. Burke, 2005, и др.). Все эти исследования доказали, что процессы торможения являются важнейшими нервными механизмами координационной и интегративной деятельности центральной нервной системы.

Изучению пресинаптического, возвратного, нереципрокного и относительного мышечного покоя и при двигательной активности разного характера посвящено значительное количество работ как отечественных, так и зарубежных авторов (Я.М. Коц, 1975; Р.С. Персон, 1985; Н.А. Анисимова и др., 1987; Л.П. Кудина, 1987; И.Н. Плещинский с соавт., 1998; Е.Ю.

Андриянова, Р.М. Городничев, 2006; Р.М. Городничев, Р.Н. Фомин, 2007;

Ю.А. Поварещенкова, Д.А. Петров, 2007; Л.В. Смирнова, 2010; Y. Mizuno et al., 1971; E. Pierrot-Deseilligny et al., 1977-2012; Н. Hultborn et al., 1971-2003;

C. Crone et al., 1987-2003; J.F. Iles et al., 1987-2007; E. Pierrot-Deseilligny, D.

Burke, 2005, 2012; T. Nakajima et al., 2013; T. Jessop et al., 2013; C.T. Robertson et al., 2013; C.K. Mummidisetty et al., 2013; T. Jessop et al., 2013; S. Kubota et al., 2014 и др.).

Имеется ряд исследований, направленных на изучение возрастных особенностей различных видов торможения спинного мозга в состоянии относительного мышечного покоя и в процессе двигательной деятельности у лиц зрелого и пожилого возраста. Показано, что у лиц зрелого возраста в состоянии относительного мышечного покоя наблюдается ослабление выраженности пресинаптического торможения гетеронимных Ia афферентов мышц бедра и усиление пресинаптического торможения гомонимных Ia афферентов мышц голени по сравнению с пожилыми людьми (М. Morita et al., 1995; D.M. Koceja, R.G. Mynark, 1995, 2000). Попытки оценить возвратное торможение гомонимных -мотонейронов мышц голени у лиц разного возраста предпринимались G.R. Chalmers и K.M. Knutzen (2004), которые не обнаружили возрастных различий выраженности этого вида торможения у лиц зрелого и пожилого возраста в состоянии покоя. В ряде исследований приводятся данные об усилении пресинаптического и реципрокного торможения гомонимных -мотонейронов спинного мозга у молодых людей в сравнении с лицами пожилого возраста при выполнении циклических движений и в процессе поддержания незначительного по величине произвольного изометрического усилия (P. Butchart et al., 1993; D. Earles et al., 2001; A. Kido et. al., 2004; T. Hortobgyi et al., 2006; J. Kallio et al., 2010; S.

Baudry et al., 2009-2012; C. Trompetto et al., 2014). Однако наши знания о возрастных особенностях разных видов спинального торможения у детей и подростков весьма фрагментарны. Имеются лишь единичные работы, посвящённые изучению реципрокного и пресинаптического торможения мотонейронов спинного мозга в состоянии относительного мышечного покоя у детей 5-12 лет и подростков 14-15 лет (M. Hodapp et al., 2007). Вопрос о том, к какому возрасту выраженность пресинаптического, возвратного, нереципрокного и реципрокного торможение скелетных мышц бедра и голени достигает дефинитивного уровня, вообще не ставился.

В возрастной физиологии накоплен большой фактический материал об особенностях формирования корковых механизмов организации и регуляции произвольных движений у детей и подростков (М.М. Безруких, 1983; М.М.

Безруких, 1997-1998; Е.М. Бердичевская, 1999; Д.Б. Фарбер, И.О. Анисимова, 2000; В.В. Шульгатая, 2000; А.Б. Трембач и др., 2005; А.В. Курганский, П.П.

Григал, 2010; А.В. Курганский, 2013 и др.). Тем не менее, возрастные особенности спинальных нейрональных механизмов управления произвольными движениями у детей и подростков рассматривались только в нескольких работах (И.А. Вахрамеева, 1972; Д.П. Букреева, 1977-1978; Л.А.

Леонова и др., 1978; Е.Г. Гравицкая, 1992; M. Hodapp et al., 2007, 2009).

Основная часть работ этого направления сосредоточена на анализе рефлекторной возбудимости -мотонейронов спинного мозга у детей разного возраста в процессе двигательной деятельности и после её выполнения.

Исследования процессов торможения, протекающих на уровне спинного мозга, при реализации произвольных движений на разных этапах индивидуального развития человека не проводились.

В свете изложенного выше особую актуальность приобретает проблема исследования основных онтогенетических закономерностей формирования спинального торможения у человека. Изучение и анализ рассматриваемой проблемы позволит конкретизировать основные возрастные этапы становления и формирования разных видов спинального торможения в состоянии относительного мышечного покоя, проанализировать характер спинального тормозного обеспечения произвольных движений на разных этапах онтогенеза, детализировать возрастные периоды зрелости тормозных систем спинного мозга в осуществлении произвольных движений человека.

Вместе с тем, новые знания, получаемые в результате такого рода исследований, могут стать теоретической базой для создания рациональной системы двигательной деятельности развивающегося организма.

Объект исследования: физиологические закономерности функционирования тормозных систем человека в покое и при осуществлении произвольных движений на разных этапах онтогенеза.

Предмет исследования: возрастные изменения выраженности разных видов спинального торможения -мотонейронов в состоянии покоя и при произвольной двигательной активности у лиц мужского пола в возрасте 9- лет.

Цель исследования. Цель работы заключалась в установлении закономерностей формирования разных видов спинального торможения человека в состоянии относительного мышечного покоя и анализе возрастных особенностей тормозных процессов при осуществлении произвольной двигательной активности.

В связи с поставленной целью решались следующие задачи:

функциональные особенности электронейромиографических параметров рефлекторных и моторных ответов скелетных мышц на разных этапах возрастного развития человека.

2. Исследовать закономерности формирования пресинаптического торможения гетеронимных и гомонимных афферентов Ia скелетных мышц бедра и голени, возвратного торможения гетеронимных -мотонейронов мышц бедра, нереципрокного торможения гетеронимных и гомонимных мотонейронов мышц бедра и голени, дисинаптического реципрокного торможения гомонимных -мотонейронов мышц голени у лиц мужского пола в возрасте от 9 до 27 лет в состоянии относительного мышечного покоя.

3. Выявить особенности проявления пресинаптического торможения гомонимных афферентов Ia скелетных мышц голени, нереципрокного и реципрокного торможения гомонимных -мотонейронов мышц голени при реализации произвольной двигательной активности у лиц в возрасте 9-27 лет.

4. Изучить особенности восстановления спинальных тормозных процессов после произвольной двигательной активности у человека в разные возрастные периоды.

выраженность нереципрокного и возвратного торможения спинальных мотонейронов мышц голени у лиц юношеского возраста.

Научная новизна исследования. Настоящая работа является исследованием, впервые раскрывающим физиологические закономерности формирования пресинаптического, возвратного, нереципрокного и реципрокного торможения -мотонейронов спинного мозга у лиц мужского пола от 9 до 27 лет в условиях относительного мышечного покоя. Установлен гетерохронный характер формирования электронейромиографических параметров нейромоторного аппарата. Основные возрастные периоды становления латентного периода Н-рефлекса, латентного периода и максимальной амплитуды М-ответа приходятся на возраст 14-15 лет, максимальной амплитуды Н-рефлекса и длительности М-ответа – на возраст 17-18 лет.

Впервые установлены основные возрастные этапы становления пресинаптического торможения гетеронимных и гомонимных афферентов Ia скелетных мышц бедра и голени, возвратного торможения гетеронимных мотонейронов мышц бедра, нереципрокного торможения гетеронимных и гомонимных -мотонейронов мышц бедра и голени, дисинаптического реципрокного торможения гомонимных -мотонейронов мышц голени в состоянии покоя. Показано наличие гетерохронии в формировании и становлении разных видов спинального торможения.

пресинаптического, нереципрокного и реципрокного торможения гомонимных -мотонейронов мышцы-сгибателя стопы в реализации произвольного движения в возрастном диапазоне от 9 до 27 лет. В частности, показано, что выраженность пресинаптического и реципрокного торможения -мотонейронов мышцы-сгибателя стопы при осуществлении произвольных движений, в отличие от нереципрокного торможения, достигает уровня взрослого человека в основном в возрасте 17-18 лет.

Проведённое исследование позволило установить своеобразие восстановления пресинаптического, нереципрокного и реципрокного торможения гомонимных -мотонейронов мышцы-сгибателя стопы после произвольной двигательной активности на разных этапах онтогенеза.

Обнаружена неравномерность восстановления различных видов спинального торможения в условиях последействия мышечного напряжения мышц голени в процессе онтогенеза. Показано, что дефинитивный уровень восстановления пресинаптического и реципрокного торможения после произвольного сокращения мышц устанавливается в юношеском возрасте.

Установлена зависимость активности спинальной тормозной системы, обеспечивающей процесс нереципрокного и возвратного торможения, от уровня двигательной деятельности у юношей 17-18 лет. У юношейспортсменов наиболее выражено нереципрокное торможение гетеронимных -мотонейронов мышц бедра, а у юношей, не занимающихся спортом возвратное торможение гетеронимных -мотонейронов мышц бедра.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Гетерохронность формирования разных видов торможения проявляется в их становлении на разных этапах онтогенеза, неравномерность - в усилении и ослаблении их выраженности в процессе онтогенеза. Дефинитивный уровень развития тормозных процессов спинного мозга в период от 9 до лет приходится на различный возраст: пресинаптического торможения гетеронимных Ia афферентов и реципрокного торможения гомонимных мотонейронов в возрасте 9-12 лет, возвратного торможения гетеронимных мотонейронов – 17-18 лет, нереципрокного торможения гетеронимных и гомонимных -мотонейронов – 14-15 лет.

2. В процессе онтогенеза коррекция пресинаптического торможения в спинном мозге при произвольной двигательной активности базируется преимущественно на супраспинальных влияниях и связана со степенью созревания кортикальных и субкортикальных структур. Возрастные изменения выраженности пресинаптического торможения мышцантагонистов голени в возрастной период от 9 до 18 лет по-разному проявляются при разной длительности мышечного сокращения, т.е. в его начале, середине и завершении.

3. Двигательная деятельность оказывает существенное влияние на совершенствование процессов торможения спинального уровня, которые обеспечивают решение соответствующей двигательной задачи на разных возрастных этапах онтогенеза. Проявление пресинаптического торможения афферентов Ia, нереципрокного и реципрокного торможения спинальных мотонейронов при реализации произвольной двигательной активности у детей 9-12 лет, подростков 14-15 лет и юношей 17-18 лет осуществляется в рамках возрастных возможностей двигательной системы и на фоне онтогенетического развития самих движений. В юношеском возрасте складывается дефинитивный уровень проявления пресинаптического и реципрокного торможения -мотонейронов в осуществлении двигательной деятельности.

произвольной двигательной активности у человека в разные возрастные периоды протекает неравномерно с различной скоростью. У юношей 17- лет и взрослых восстановление пресинаптического торможения афферентов Ia, нереципрокного и реципрокного торможения -мотонейронов спинного мозга происходит быстрее, чем у детей 9-12 и 14-15 лет. Дефинитивный уровень восстановления пресинаптического и реципрокного торможения после произвольного сокращения мышц устанавливается в юношеском возрасте.

Теоретическая значимость исследования. Электрофизиологические исследования с использованием широкого комплекса методов оценки различных видов торможения спинальных -мотонейронов скелетных мышц позволили установить основные закономерности формирования процессов торможения на спинальном уровне у человека. Полученные данные существенно пополнили представления о процессах торможения на спинальном уровне у человека. Весомым вкладом в теорию онтогенеза являются данные о возрастных особенностях пресинаптического торможения гетеронимных и гомонимных афферентов Ia скелетных мышц бедра и голени, возвратного торможения гетеронимных -мотонейронов мышц бедра, нереципрокного торможения гетеронимных и гомонимных -мотонейронов мышц бедра и голени, дисинаптического реципрокного торможения гомонимных -мотонейронов мышц голени в состоянии относительного мышечного покоя. Полученные результаты доказывают, что становление разных видов торможения на сегментарном уровне до дефинитивного уровня происходит гетерохронно.

Выявление гетерохронного развития разных видов спинального супраспинальных структур центральной нервной системы в ходе постнатального онтогенеза. Установленные закономерности проявления разных видов спинального торможения в осуществлении произвольных движений у лиц разного возраста расширяют представления, на которых базируются современные концепции о регуляции произвольных движений человека.

Полученные результаты дополняют и уточняют существующие представления о функциональном состоянии рефлекторных и моторных ответов на разных этапах онтогенеза. Сведения об изменении восстановления разных видов торможения спинальных -мотонейронов у детей и подростков после произвольного движения имеют теоретическое значение для развития представлений о факторах, влияющих на протекание нервных процессов в поли- и олигосинаптических структурах центральной нервной системы.

Проведённые исследования позволили выявить специфичность нереципрокного и возвратного торможения спинальных -мотонейронов у юношей 17-18 лет в зависимости от условий их двигательной активности.

Практическая значимость результатов исследования. Полученные данные и установленные закономерности возрастных изменений процессов торможения -мотонейронов спинного мозга в состоянии относительного мышечного покоя и произвольной двигательной активности могут быть использованы для дальнейшего изучения физиологических механизмов функционирования нейрональных сетей головного и спинного мозга.

Работа может быть полезна физиологам и врачам при формировании представлений о процессах торможения спинальных -мотонейронов у детей разного возраста, а также для коррекции двигательных нарушений при повреждении центральной и периферической нервной системы. Для практики спорта значимость работы состоит в том, что полученные данные об изменении выраженности нереципрокного и возвратного торможения -мотонейронов работоспособности и поддержания высокого уровня функционального сложнокоординированной двигательной деятельности.

Раскрытые в работе закономерности формирования разных видов спинального торможения включены в авторские лекционные циклы для бакалавров по дисциплине «Возрастная анатомия, физиология и гигиена»

основной образовательной программы направления подготовки «Педагогическое образование» и магистров по дисциплине «Возрастная физиология» основной образовательной программы направления подготовки 034500 «Спорт».

соответствующих разделов учебных пособий и справочных руководств по возрастной физиологии, физиологии центральной нервной системы и физиологии спорта, а также включены в курс лекций и лабораторнопрактических занятий на биологических и педагогических факультетах.

Работа частично поддержана грантом Федеральной целевой программы «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России»

Государственного контракта № 14.740.12.0822 на тему «Изучение механизмов адаптации к факторам среды и мышечной деятельности».

Апробация работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на: ежегодных профессорско-преподавательских конференциях ВЛГАФК (Великие Луки, 2004-2014); Всероссийской научно-практической конференции, посвящённой 35-летию ВЛГАФК «Проблемы и перспективы развития физической культуры и спорта» (Великие Луки, 2005); I, III, IV, V Всероссийской, с международным участием, конференции по управлению движением (Великие Луки, 2006, 2010; Москва, 2012; Петрозаводск, 2014);

Children and exercise XXIV. The 24th pediatric work physiology meeting (Tallinn, Estonia, 2007); Всероссийской, с международным участием, конференции «Проблемы и развития физической культуры и спорта в странах Балтийского региона» (Великие Луки, 2009); Международной научной конференции «Физиология развития человека» (Москва, 2009); Международной научнопрактической конференции «Совершенствование подготовки кадров в области физической культуры и спорта в условиях модернизации высшего профессионального образования в странах Балтийского региона» (Великие Луки, 2009); XXI и XXII Съезде Физиологического общества им. И.П.

Павлова (Калуга, 2010; Волгоград, 2013); Всероссийской научнопрактической конференции «Физическая культура и здоровье школьников»

(Великие Луки, 2010); VI и VII Всероссийской, с международным участием школе-конференции по физиологии мышц и мышечной деятельности (Москва, 2011, 2013); VII Международном междисциплинарном конгрессе «Нейронаука для медицины и психологии» (Судак, Крым, Украина, 2011); II, III Международной научно-практической конференции «Здоровье для всех»

(Пинск, Республика Беларусь, 2010, 2011); Международной научнопрактической конференции «Психолого-педагогические и медикобиологические проблемы физической культуры, спорта, туризма и олимпизма: инновации и перспективы развития» (Челябинск, 2011); IV Всероссийской конференции с международным участием «Медикофизиологические проблемы экологии человека» (Ульяновск, 2011); V Международном конгрессе «Человек, спорт, здоровье» (Санкт-Петербург, 2011); Всероссийской научно-практической конференции «Инновационные технологии повышения спортивной работоспособности» (Великие Луки, 2013); 16th and 18th Annual Congress of the European College of Sport Science (Liverpool, United Kingdom, 2011; Barselona, Spain, 2013).

Внедрение результатов исследования. Основные положения и результаты диссертации изложены в 58 публикациях, 18 из которых размещены в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, рекомендуемых ВАК Министерства образования и науки РФ.

Результаты диссертационного исследования апробированы и внедрены в учебный процесс, используются при чтении лекций и проведении практических занятий на кафедрах физиологии и спортивной медицины, естественнонаучных дисциплин Великолукской государственной академии физической культуры и спорта. Методы оценки разных видов спинального торможения лично разработаны автором и используются в научноисследовательском институте проблем спорта и оздоровительной физической культуры Великолукской государственной академии физической культуры и спорта. Результаты исследования и методы диагностики различных видов спинального торможения у лиц разного возраста внедрены в практику медицинского центра «Вита» в городе Великие Луки Псковской области.

Российским Научным Фондом принята заявка №14-15-00852 на реализацию проекта «Нейрональные тормозные сети в системе регуляции произвольных движений человека».

Структура и объём работы. Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы (Глава I), изложения общей структуры и методов исследования (Глава II), результатов собственных исследований и их обсуждения (Глава III, IV, V, IV, IIV, VIII), заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений. Диссертация изложена на 351 странице печатного текста, иллюстрирована 43 таблицами и 32 рисунками. Список литературы включает 546 источников, из которых отечественные и 406 зарубежные.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ

ОРГАНИЗАЦИИ СПИННОГО МОЗГА ЧЕЛОВЕКА

Спинной мозг (medulla spinalis) представляет собой достаточно сложную в структурном и функциональном отношении управляющую систему и поэтому способен играть существенную роль в сенсорно-моторной интеграции и в решении проблем управляемости скелетно-мышечной системы (R. Poppele, G. Bosco, 2003). Как наиболее древнее филогенетическое образование спинной мозг является первым интегративным центром нервной системы. Основная функция этого уровня управления движениями – обеспечение фоновых координаций (У. Наута, 1982). Однако спинной мозг не только выполняет гомеостатическую и передаточную функции по отношению к движению (К. Прибрам, 1975), но и способен автономно обеспечивать выполнение простейших двигательных программ. Примером такой автономии является спинальный генератор шагательных движений у кошки и человека, параметрически управляемый посредством супраспинальных нисходящих влияний (Ю.И. Аршавский с соавт., 1984; Ю.П. Герасименко, 2000; Р.М. Городничев с соавт., 2010).

Возрастным изменениям морфологии спинного мозга и его проводящих путей посвящено незначительное количество работ. В тоже время сведения о структурно-функциональной организации спинного мозга важны как для понимания общих закономерностей развития центральной нервной системы, так и для определения роли спинальных тормозных механизмов в состоянии относительного мышечного покоя и при реализации произвольных движений.

Известно что, в пренатальном онтогенезе человека спинной мозг развивается из нервной трубки, расположенной в области шеи и туловища. В своём развитии и строении он сохраняет черты метамерии (сегментарности).

Из вентральных отделов плащевого слоя возникают передние столбы, или рога серого вещества спинного мозга, а из дорсальных его отделов – задние рога (Б.М. Пэттен, 1959; V.B. de Graaf-Peters, M. Hadders-Algra, 2006).

Относительно быстрый рост и развитие передних рогов по сравнению с задними, объясняется более ранней дифференцировкой и быстрым ростом мотонейронов спинного мозга. Преобразование двигательного нейробласта в нейрон характеризуется появлением в его цитоплазме нейрофибрилл и образованием отростков, сначала нейтритов, а затем дендритов. Нейтриты этих клеток, выходя из спинного мозга, образуют вентральные, или передние, корешки. А входящие в их состав двигательные нервные волокна очень рано вступают в связь с закладками скелетных мышц эмбриона. В отличие от передних рогов, отростки которых выходят за пределы спинного мозга, пучковые клетки задних рогов посылают свои нейтриты в краевую зону нервной трубки. С наступлением миелинизации эта зона превращается в белое вещество спинного мозга. Из дорсального отдела возникают задние столбы серого вещества (клеточные тела вставочных нейронов), задние канатики (отростки чувствительных нейронов) (Ю.И. Барашнев, 2001; H.J. ten Donkelaar et al., 2006).

У новорождённых спинной мозг морфологически имеет более зрелое строение по сравнению с головным мозгом, в связи с чем, оказывается и более совершенным в функциональном отношении (Л.О. Бадалян, 1987; V.B.

de Graaf-Peters, M. Hadders-Algra, 2006). Спинной мозг новорождённого относительно длиннее, чем у взрослых. Согласно данным А. Андронеску (1970) спинной мозг новорождённого имеет длину в среднем 14,1 см (13,6и растёт в длину медленнее позвоночника, достигая каудально до нижнего края второго поясничного позвонка или верхнего края третьего поясничного позвонка. Нижняя граница спинного мозга до 4 лет находится на расстоянии 4-5 см от наивысшей точки гребня подвздошной кости, а в 4-6 лет – на расстоянии 6-8 см. К двум годам длина спинного мозга достигает 20 см, а к 10 годам по сравнению с периодом новорожденности удваивается, а у взрослых она составляет в среднем 43-45 см (А.А. Челноков, 2005). Наиболее быстро растут грудные сегменты спинного мозга и рост спинного канала наиболее выражен в этом отделе (Л.О. Бадалян, 1984). А. Андронеску (1970) указывает на тесную связь между длиной спинного мозга и тела: эти величины увеличиваются прямо пропорционально в процессе онтогенеза человека. Различные отделы спинного мозга увеличиваются по длине гетерохронно (A. Andronescu, St. David, 1969; V.N. Kornienko, I.N. Pronin, 2009). Больше других увеличивается грудной отдел (pars thoracica), особенно грудные сегменты VI и VII, затем шейная область (pars cervicalis) и медленнее всех поясничная область (pars lumbalis) (A. Andronescu, St. David, 1969).

Ростовые процессы спинного мозга продолжаются приблизительно до 20-ти летнего возраста. За это время масса спинного мозга увеличивается почти в восемь раз. Вес спинного мозга у новорождённого около 3-4 г, у детей 1 года - около 9,5-10 г, в 5 лет – 17,5 г, в 14 лет – 22 г. С возрастом увеличивается отношение веса спинного мозга к весу головного мозга. Так, у ребёнка 1 года - это соотношение составляет 1:1000, а у взрослого – 1:38 (А.Ф. Тур, 1960).

В первые годы жизни ребёнка шейное и поясничное утолщения выражены хорошо, центральный канал (canalis centralis) шире, чем у взрослого (J.W.M. Van Goethem et al., 2007; V.N. Kornienko, I.N. Pronin, 2009).

Диаметр центрального канала спинного мозга у новорождённых больше, чем у взрослых и редукция его просвета происходит главным образом в течение 1-2 лет, а также в более поздние возрастные периоды, когда увеличивается масса серого (substantia grisea) и белого вещества (substantia alba). Объем белого вещества возрастает быстрее, особенно за счёт собственных пучков сегментарного аппарата, который формируется раньше, чем проводящие пути, соединяющие спинной мозг с головным (Е.К. Ермоленко, 2006). При этом отмечают, что к 5-6 годам соотношение спинного мозга и позвоночного канала становится таким же, как и взрослого человека (V.N. Kornienko, I.N.

Pronin, 2009).

Гистологическое изучение спинного мозга у новорождённых детей показало, что на поперечном срезе он имеет вид, как у взрослого человека (Ф.И. Валькер, 1951; А.Г. Сухарев, 1991; S.A. Bayer, J. Altman, 2002). У новорождённых отмечается преобладание передних рогов над задними, нервные клетки расположены группами, ткань глии хорошо развита (Л.О.

Бадалян, 1984). К 6-му месяцу жизни постнатального онтогенеза глия развивается полностью (А. Андронеску, 1970). Клетки, выстилающие внутреннюю поверхность позвоночного канала, уплощены, сморщены, содержат малое количество протоплазмы.

С возрастом и развитием ребёнка наблюдается увеличение количества клеток и изменение их микроструктуры в спинном мозге. Число всех моторных клеток спинного мозга у младенцев на половину меньше, чем у взрослых (V.N. Kornienko, I.N. Pronin, 2009). Общее количество нейронов спинного мозга у взрослого человека около 13 млн., из них 3% мотонейроны, 97% - вставочные нейроны, относящиеся, в том числе и к вегетативной нервной системе (В.М. Смирнов с соавт., 2005).

Процессы миелинизации проводящих путей спинного мозга происходят неравномерно (C.R. Reynolds, E. Fletcher-Janzen, 2009). Волокна нежного пучка Голля миелинизируются позднее волокон клиновидного пучка Бурдаха, что обусловлено более поздним функционированием нижних конечностей по сравнению с функционированием мускулатуры верхних конечностей и верхней части туловища после рождения (H.В. Воронова с соавт., 2005; C.R.

Reynolds, E. Fletcher-Janzen, 2009). Миелинизация спинно-мозговых корешков начинается на 24-й неделе внутриутробного развития и замедляется на 6-ом месяце постнатального онтогенеза человека (P. Yakovlev, A. Lecours, 1967; P.

Mukherjee, R.C. McKinstry, 2006). Миелинизация кортико-спинального мотонейронов передних рогов спинного мозга, начинается ещё до рождения и с 3-го месяца жизни почти приостанавливается (F.H. Gilles et al., 1983; B.

Brody et al., 1987; H.B. Sarnat, 2003; J.F. Yang et al., 2004). Лишь примерно с 8го месяца постнатального онтогенеза, в связи с появлением первых попыток ходьбы, интенсивность миелинизации снова увеличивается.

возбуждения по нервным волокнам спинного мозга (С.С. Никитин, А.Л.

Куренков, 2003; G.L. Holmes et al., 2006). J.B. Cracco и его коллеги (1979) с помощью методики соматосенсорных вызванных потенциалов (SSEP) определили скорость проведения возбуждения в разных сегментах спинного мозга (L1-L4 - пояснично-крестцовых, T6 - плечевом, C7 – шейном) при стимуляции n. tibialis у детей в возрасте от 1 года до 8 лет. Авторы заключили, что в процессе роста и развития организма скорость проведения по ростральным сегментам быстрее, чем по каудальным сегментам спинного прогрессивно увеличивается с возрастом (J.B. Cracco et al., 1979). Имеются и другие предположения, которые концентрируются на сопоставлении роста детей и скорости проведения по волокнам спинного мозга (P. Merlob et al., функциональные характеристики моторных проводящих путей спинного мозга начинают полностью соответствовать параметрам взрослого человека только в возрасте 12-14 лет (А.Л. Куренков, 2005; K. Mueller et al., 1991, 1997;

A. Nezu et al., 1997; U.M. Fietzek et al., 2000; M. Walther et al., 2009).

Рост спинного мозга в длину и толщину, развитие клеточных структур обеспечивают формирование не только его проводящих путей, но и рефлекторной функции (Л.О. Бадалян, 1984; Ю.И. Барашнев, 2001; А.Ю.

Ратнер, 2005). Формирование рефлекторных функций находится в полном соответствии с морфологическим развитием нервной системы. Показано, что сначала созревают рефлекторные дуги спинномозговых рефлексов, вследствие чего у плода появляются первые двигательные реакции, связанные с деятельностью спинного мозга (H.R. Prechtl, 1997; B.S.

Kisilevsky, J.A. Low, 1998). Развитие движений у ребёнка опирается на две взаимосвязанные тенденции: усложнение двигательных функций и угасание врождённых безусловных рефлексов. В настоящее время хорошо изучены закономерности развития многих безусловных рефлексов у плода и ребёнка первых лет жизни.

информативными методами исследования функционального состояния мотонейронов спинного мозга человека является Н-рефлекс (G.E. Voerman, 2005; M. Knikou, 2008; S. Grosprtre, A. Martin, 2012; S. Khosrawi, S. Fallah, 2013; C.J. McNeil et. al., 2013). В отличие от рефлексов, которые реализуются в нормальных условиях движения, Н-рефлекс представляет собой искусственно вызываемую реакцию. Н-рефлекс рассматривается как аналог Ахиллова рефлекса (сухожильного рефлекса) и относится к числу самых простых рефлексов, осуществляемых по моносинаптической рефлекторной дуге. Рефлекторная моносинаптическая дуга у человека начинает функционировать в возрасте 25 недель внутриутробного развития (S.

Hakamada et al., 1998; H.B. Sarnat, 2003; B.D. Bhatia et al., 2011). В работах многих авторов имеются данные о регистрации Н-рефлекса мышц верхней конечности при стимуляции n. medianus и n. ulnaris в первые годы постнатального онтогенеза (E. Thomas, E.H. Lambert, 1960; J.R. Hodes, I.

Gribetz, 1962; R.F. Mayer, R.S. Mosser, 1969, 1973; H.R. Prechtl, 1967; B.M.

Myklebust, 1990; B.D. Bhatia, U. Prakash, 1991, 1993; S. Hakamada et al., 1998;

S. Kumar et al., 2005 и др.), а так же мышц нижних конечностей при стимуляции n. peroneus и n. tibialis (M.F. Vecchierini-Blineau, P. Guiheneuc, 1981; P.R. Bryant, G.D. Eng, 1991; F. Cai, J. Zhang, 1997; N.R. Dereddy et al., 2008). У здоровых взрослых Н-рефлекс определяется в m. soleus и m.

gastrocnemius (P. Hoffmann, 1918, 1922), а также в m. quadriceps femoris (M.M.

Gassel, 1963), в m. extensor digitorum brevis и в m. flexor carpi radialis (J.

Deschuytere et al., 1976) при стимуляции соответствующих нервных стволов.

У новорождённых и детей первых месяцев жизни по амплитуде Нрефлекса оценивают функциональное состояние мотонейронов и степень их развития (B.M. Myklebust, 1990; J.F. Grosset et al., 2007). По данным S.

Hakamada с соавторами (1988) амплитуда Н-рефлекса m. triceps surae уменьшается в течение первых 3-х месяцев после рождения, что связано, в первую очередь с незрелостью мотонейронов спинного мозга. К 1 году потенциал, соответствующий по своим свойствам Н-рефлексу, исчезает (J.E.

Thomas, E.H. Lambert, 1960; R.F. Mayer, R.S. Mosser, 1969). В возрасте 4 лет H-рефлекса m. soleus регистрируется вновь, но его амплитуда ниже значений взрослых (M.F. Vecchierini-Blineau, P. Guiheneuc, 1981; B.M. Myklebust, 1990;

M. Hadders-Algra, 1996, 2005). Регистрация Н-рефлекса в большинстве мышц у новорождённых и детей до 1 года и последующее угасание его, с сохранением только в мышцах голени, свидетельствуют о зрелости моносинаптической рефлекторной дуги и сохранности нисходящих тормозных влияний головного мозга на нейроны спинного мозга (R.F. Mayer, R.S. Mosser, 1969, 1973; B.M. Myklebust, 1990; C.T. Leonard et al., 1991; G.L.

Holmes et al., 2006). У детей в возрасте 7-12 и 14-16 лет амплитуда Нрефлекса m. soleus не различается (M. Hodapp et al., 2007). У лиц зрелого возраста амплитуда Н-рефлекса m. soleus больше по сравнению с лицами пожилого возраста. На снижение амплитуды Н-рефлекса у пожилых людей оказывают влияния дегенеративные изменения в нервно-мышечном аппарате (Р.М. Энок, 1998; M.A. Sabbahi, E.M. Sedgwick, 1982; M. Filgueiares, 1988;

D.M. Koceja, R.G. Mynark, 2000; A. Kido et. al., 2004; C.J. McNeil et. al., 2013).

Спинной мозг обеспечивает все основные свойства локомоторных актов и играет достаточно важную роль в реализации естественных движений.

Установлено, что шагательные рефлексы новорождённых характеризуются наличием коактивации мышц агонистов и антагонистов (H. Forssberg et al, 1980-1999; E. Thelen, 1986; C.T. Leonard et al., 1991; G. Cioni et al., 1993; J.F.

Yang et al., 1998; T. Okamoto, K. Okamoto, 2007). В процессе возрастного развития активация паттернов шагательного рефлекса при свободной ходьбе становится более взаимно организованной, что связано с включением кортикальных тормозящих механизмов и повышением порога рефлекса на растяжение (W. Berger et al., 1984-1990; Y. Breniere, B. Bril, 1998; M. HaddersAlgra, 2005).

моносинаптическую рефлекторную дугу, лежат в основе координации работы мышц сгибателей и разгибателей, позволяя усовершенствовать двигательную активность рук, ног, тела при выполнении различных по сложности движений. Исследование прямохождения у детей в возрасте от 6 месяцев до лет показало, что реципрокный способ активации ЭМГ мышц нижней конечности во время локомоции присутствует у детей 4 лет, а в возрасте 5- лет двигательные паттерны становятся подобны взрослому человеку (W.

Berger et al., 1984). Авторы предположили, что осуществляемые паттерны локомоции контролируются тормозной интернейронной сетью, связанной с афферентными влияниями группы I на соответствующие мотонейроны спинального уровня, и модулируются на разных этапах онтогенеза человека (V. Dietz et al., 1985; W. Berger et al., 1987-1999; M. Hadders-Algra, 1996). По мнению Л.А. Леоновой с соавторами (1978) в 7-летнем возрасте спинальный совершенствование управления движения в возрасте 7-11 лет связано с процессом становления супраспинальных регуляторных механизмов. Точка зрения Л.А. Леоновой с соавторами (1978) была экспериментально подтверждена M. Hodapp с соавторами (2007), которые показали, что во время ходьбы у детей 7-12 лет и подростков 13-16 лет моносинаптический рефлекс находится под постоянным супраспинальным контролем, что выражается в его подавлении, причём это подавление наиболее выражено у подростков, чем у детей. У взрослых во время ходьбы наблюдается облегчение Н-рефлекса (M. Llewellyn et. al., 1989). Предполагается, что такие особенности моносинаптического рефлекса во время ходьбы связаны с ещё несформированными супраспинальными структурами центральной нервной системы у детей и подростков (M. Hodapp et al., 2007, 2009; H Tekgl et al., 2013).

1.2. ИЗМЕНЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ПРОЦЕССЕ

ВОЗРАСТНОГО РАЗВИТИЯ ЧЕЛОВЕКА

функциональные преобразования периферической нервной системы (Б.С.

Дойников, 1955; А.И. Казанцев, 1963; Ю.И. Головченко, 1983 и др.).

Возрастные изменения периферических нервов начинают проявляться уже с момента рождения и продолжаются в процессе развития организма (Ю.И.

Головченко, 1983; О.В. Калмин, 1999). L. Cottrell (1940) и B. Rexed (1944) впервые сообщили о морфометрических изменениях периферических нервов и спинномозговых корешков у новорождённых и детей в возрасте от 2 до лет. У новорождённых диаметр периферических нервов колеблется от 1 до мкм, у детей 4 лет - от 1 до 7 мкм (L. Cottrell, 1940). Диаметр седьмого вентрального затылочного корешка у новорождённого равен 3-5 мкм и в возрасте 2-5 лет увеличивается на 8-11 мкм (B. Rexed, 1944). По данным Б.С.

Дойникова (1955) и О.В. Калмина (1999) уже на 5-м году жизни человека в цитоплазме нейро-леммоцитов периферических волокон появляются включения в виде палочек, чешуек, которые являются шлаками, то есть продуктами жизнедеятельности миелиновых структур. В возрасте 10-15 лет появляются тельца Эльцгольца, образующиеся в результате расщепления миелина до стадии жирных кислот и свидетельствующие, по мнению Ю.И.

Головченко (1983) и О.В. Калмина (1999), об атрофическом процессе. В 20летнем возрасте наблюдаются такие же изменения (Ю.И. Головченко, 1983;

О.В. Калмин, 1999). В пожилом возрасте нарастает дефицит миелиновой оболочки, что постепенно приводит к её истончению, появлению неравномерности калибра отдельных волокон, дальнейшим нарушениям ячеистой структуры (J. Lehmann, 1986). В результате этого уменьшается величина соотношения толщины миелиновой оболочки и диаметра аксона.

Нарастают признаки патологии аксона - неравномерная окраска аксоплазмы, нарушение контуров. Выраженность такого рода изменений значительно нарастает в дистальных отделах нервных стволов (Ю.И. Головченко, 1975).

Морфологическое строение корешков спинномозговых нервов у детей меняется с возрастом (Б.М. Пэттен, 1959; А. Андронеску, 1970). У новорождённых в них сильно развиты прослойки соединительной ткани и имеется большое количество безмякотных незрелых нервных волокон. В процессе развития спинномозговых нервов ребёнка прослойки соединительной ткани уменьшаются, а нервные волокна все более миелинизируются. Процесс миелинизации спинномозговых нервов заканчивается у детей до 3-5 лет (Л.О. Бадалян,1986), после чего их рост ускоряется (С. Дойникова, 1955). Спинномозговые узлы (ganglion spinale) у детей имеют строение как у взрослого человека. Клетки спинальных ганглиев увеличиваются в размерах на первом году жизни (С.В. Савельев, 2002).

С возрастом число аксонов в нерве не изменяется, однако, в результате его созревания возбудимость, скорость проведения возбуждения и лабильность увеличивается (Л.О. Бадалян, И.А. Скворцов, 1986). У детей потенциал покоя и потенциал действия волокон значительно меньше, чем у взрослых, вследствие большой проницаемости клеточной мембраны (А.А.

Челноков, 2005). Проводимость нерва низкая, она увеличивается в ходе возрастного созревания в результате миелинизации нервных волокон, увеличения их толщины и потенциала действия (E. Parano et al., 1993; L.

Hyllienmark et al., 1995; F. Cai, J. Zhang, 1997; A. Garcaa et al., 2000 и др.).

Миелинизация периферических нервов начинается на 15-ой неделе гестации (H.J. Gamble, A.S. Breathnach, 1965; H.J. ten Donkelaar et al., 2006) и продолжается в течение первых 2-5 лет жизни (L. Cottrell, 1940; B. Rexed, 1944; J.A. Gutrecht, P.J. Dyck, 1970; M.F. Vecchierini-Blineau, P. Guiheneuc, 1979; B.D. Bhatia et al., 2011). Сопоставление степени миелинизации нервных волокон у детей разного возраста и взрослых показывает, насколько гетерохронно происходит этот процесс в различных отделах нервной системы (Л.О. Бадалян,1986). Процессы миелинизации косвенно отражаются в скорости проведения возбуждения по чувствительным и моторным нервным волокнам, которые можно зарегистрировать с помощью стимуляционной электромиографии (Л.О. Бадалян, И.А. Скворцов, 1986; Л.Р. Зенков, М.А.

Ронкин, 2004; L. Weiss et al., 2004; A.S. Blum, S.B. Rutkove, 2007). J. E. Thomas и E. H. Lambert (1960) впервые изучили скорость проведения возбуждения по n. medianus и n. ulnaris у новорождённых и детей до 1-го года. Последующие исследования связаны с оценкой скорости проведения возбуждения по чувствительным и двигательным волокнам при стимуляции дистальных и новорождённых, детей младшего и старшего возраста, подростков и юношей (Л.О. Бадалян, И.А. Скворцов, 1986; Г.М. Вахтанова, 2002; I. Gamstorp, 1963, 1965; J. Raimbault, P. Laget, 1963; F.J. Schulte et al., 1968; B. Duron et al., 1977;

M.F. Vecchierini-Blineau, P. Guiheneuc, 1979; A. Moglia et al., 1989; E. Parano et al., 1993; L. Hyllienmark et al., 1995; F. Cai, J. Zhang, 1997; A. Garcaa et al., 2000; S. Sadeghi et al., 2004; C.R. Huang et al., 2009).

Темпы прироста скорости проведения возбуждения в различных отделах периферической нервной системы ребёнка неодинаковы (A. Moglia et al., 1989; G.L. Holmes et al., 2006; C.R. Huang et al., 2009). У новорождённых наиболее высокая скорость проведения возбуждения в волокнах n. facialis, что показывает раннее формирование морфологической основы сосательного рефлекса, хорошо выраженного к моменту рождения (G.L. Holmes et al., 2006). Скорость проведения возбуждения в нервах верхних и нижних конечностей новорождённых на 50% ниже, чем у взрослых и соответствует их значениям в возрасте 4-х лет (J.E. Thomas, E.H. Lambert, 1960; D. Cerra, E.

Johnson, 1962; I. Gamstorp, 1965; R.D. Baer, E.W. Johnson, 1965; F.J. Schulte et al., 1968; B.D. Bhatia et al., 1991; J.A. Eyre et al., 1991; G.L. Holmes et al., 2006).

Приблизительно к 12-ти месячному возрасту скорость проведения возбуждения в нервах верхних конечностей приближается к 75% значению взрослых (R.G. Miller, N.L. Kuntz, 1986; E. Parano et al., 1993). Это связано с появлением у ребёнка манипулятивной деятельности (B. Brody et al., 1987;

S.J. Webb, C.S. Monk, 2001; P. Mukherjee, R.C. McKinstry, 2006). К 8- месячному возрасту, когда обычно возникают попытки самостоятельно вставать на ноги, обнаруживается бурный прирост скорости проведения возбуждения нервов нижних конечностей. Этот прирост опережает соответствующие показатели для верхних конечностей вплоть до того периода, пока ребёнок не овладеет самостоятельной ходьбой. В дальнейшем скорость проведения импульсов в нервах верхних конечностей снова начинает расти и достигает величин взрослого человека. По данным А.Ф. Тур (1960) скорость проведения нервных импульсов к норме взрослого достигает к 5-9-летнему возрасту, что связано с окончанием миелинизации разных нервных волокон в различные сроки и завершением увеличения диаметров осевых цилиндров.

Вместе с тем, имеются сведения, свидетельствующие о том, что скорость проведения возбуждения в проксимальном отделе n. ulnaris и n. medianus изменяется гетерохронно в возрасте от 10 до 17 лет (Г.М. Вахтанова, 2002).

Причём, по n. ulnaris скорость проведения возбуждения достигает дефинитивного значения в возрасте 10-11 лет, а по n. medianus в возрасте 12лет. По мнению Г.М. Вахтанова (2002), выявленная закономерность может быть связана с общей дисгармоничностью двигательного анализатора, продолжающейся миелинизацией нервных волокон, увеличением диаметра n.

medianus и более длительным его морфологическим и функциональным созреванием по сравнению с n. ulnaris. В возрасте 16-17 лет значение скорости проведения проксимального отдела n. ulnaris устанавливается полностью в границах, соответствующих взрослым (Г.М. Вахтанова, 2002).

Бадалян Л.О., Скворцов И.А. (1986) и Г.М. Вахтанова (2002) также указывают на продолжающееся нарастание скорости проведения возбуждения по n.

medianus вплоть до 16 лет, когда отмечается период относительной стабильности электронейромиографических показателей.

Возрастание скорости проведения нервного импульса, являющееся существенным условием быстроты двигательных реакций на разных этапах онтогенеза, находится в зависимости от степени функционального развития спинальных нервных центров и периферических нервов (И.В. Муравов, 1975).

С усложнением двигательных функций детей проявляется гетерохрония нарастания скорости проведения возбуждения по периферическим нервам (D.S. Finan, A. Smith, 2005).

1.3. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ

В ОНТОГЕНЕЗЕ ЧЕЛОВЕКА

Скелетные мышцы, как часть опорно-двигательного аппарата, обеспечивающая движения живого организма в окружающем мире, представляют собой сложноорганизованные полифункциональные системы (В.Н. Ванюков, 1992; Г.М. Вахтанова, 2002). Развитие скелетных мышц начинается на очень ранних этапах пренатального онтогенеза человека (В.Д.

Сонькин, Р.В. Тамбовцева, 2011; R.A. Mohamed et al., 2007; S. Mills, E. Stacey, 2007; H.D. McCarthy et al., 2013). Во время внутриутробного развития на 6-й неделе начинают удлиняться миобласты. На 8-ой неделе внутриутробного развития различимы уже все мышцы, а к 10-ой неделе развиваются их сухожилия. На 10-й неделе нервные волокна достигают мышечных клеток, образуя нейромышечные соединения. Двигательные нервные окончания появляются в мышцах задолго до рождения – на 13-14-й неделе внутриутробного развития (Е.С. Яковлева, 1958; А.А. Челноков, 2005).

Согласно наблюдениям E. Farkas-Bargeton с соавторами (1977), только после образования нейромышечного соединения можно гистохимическими методами определить тип мышечного волокна у плода человека. До 19-ой недели внутриутробного развития у плода человека наблюдается большее количество быстро сокращающихся мышечных волокон типа IIC в сравнении с числом медленно сокращающихся волокон типа I. Прогрессивное увеличение диаметра мышечных волокон типа I отмечается на 15-20-ой недели пренатального онтогенеза. На 3-4-ом месяце внутриутробного развития уменьшается число волокон типа IIC и появляются мышечные волокна типа IIА и IIВ (Р.В. Тамбовцева, 2002). Мышечные волокна типа IIВ наблюдаются на 30-ой неделе, а типа IIА - на 35-ой неделе внутриутробного развития (G.L. Holmes et al., 2006). Исследования G.M. Fenichel (1996) показали, что двигательные единицы скелетных мышц у плода достигают взрослой конфигурации уже на 20-ой неделе внутриутробного развития. В более ранних исследованиях установлено, что приблизительно до 25-ой недели внутриутробного развития происходит значительное увеличение количества мышечных трубочек и мышечных волокон в m. musculus sartorius, после чего пролиферативный процесс замедляется и может даже прекратиться перед рождением (N.C. Stickland, 1981). После 25-ой недели внутриутробного развития увеличение площади поперечного сечения мышц обусловлено главным образом увеличением уже существующих волокон.

Интерстициальная (волокнистая) соединительная ткань, первоначально составляющая 60% мышечного объёма, к 36-ой неделе снижается до 20% (А.

Дж. Мак-Комас, 2001).

При рождении человека скелетные мышцы ещё не полностью дифференцированы (Р.В. Тамбовцева, В.Д. Сонькин, 2009, 2011; G.L. Holmes et al., 2006). К рождению примерно 40% волокон m. soleus имеют миозин «промежуточного» типа, в то время как остальные 60% остаются с «эмбриональным» миозином. К 2-летнему возрасту начинают формироваться типичные для m. soleus структуры, характеризующиеся наличием «медленного» миозина, а к 12 годам в этой мышце, как во многих других, появляются волокна с «быстрым» миозином и к концу полового созревания волокна с «быстрым» миозином составляют только 4% (В.Д. Сонькин, Р.В.

Тамбовцева, 2011).

В процессе роста и развития организма происходит изменение диаметра мышечного волокна человека. В ранний период онтогенеза в скелетных мышцах обнаруживаются волокна различного диаметра, что является морфологической основой различия функциональных свойств быстрых и медленных волокон (А.А. Челноков, 2005). Мышечные волокна различных типов (I, IIА, IIВ) у новорождённых мало отличаются по своему диаметру, но количество их увеличивается (A.S. Colling-Saltin, 1978). При рождении средний диаметр волокон типа I и II в m. quadriceps femoris составляет 10- мкм (G.L. Holmes et al., 2006). В период полового созревания отмечается наиболее интенсивный рост волокон m. quadriceps femoris, в это время волокна достигают диаметра 60-65 мкм (J.P. Barbet et al., 1991).

В настоящее время в мировой литературе нет устоявшегося мнения о возрастных особенностях развития структурных компонентов скелетных немногочисленных исследованиях возрастных особенностей структуры скелетных мышц человека даны противоречивые сведения (E. Van Praagh, E.

Dore, 2002). По данным ряда авторов, при рождении отмечается относительно большая доля недифференцированных волокон (10-20%). После рождения количество волокон I типа быстро возрастает, а волокон II типа - снижается.

К 1 году жизни ребёнка формируется структура, характерная взрослым (G.

Elder, B.A. Kakulas, 1993). Тем не менее, имеются результаты, свидетельствующие, что в мышцах детей больше представлены волокна типа I, чем у взрослых (E. Jansson, 1996). Соотношение волокон типа IIA и IIB также является предметом дискуссии (Р.В. Тамбовцева, В.Д. Сонькин, 2009).

В процессе постнатального онтогенеза происходят существенные преобразования в микроструктуре мышц человека (Р.В. Тамбовцева, 1990).

Рост мышечной массы после рождения увеличивается за счёт размера мышечных волокон. В этот период происходит утолщение миофибрилл и как результат - утолщение мышечных волокон. К 18-20-летнему возрасту рост мышечных волокон в длину прекращается, примерно в те же сроки, когда происходит стабилизация роста скелета (E. Schoenau, 1998). Рост мышечных волокон в толщину продолжается до 30-35 лет, но тканевая дифференцировка в мышцах достигает высокого уровня к 13-14 годам (А.В. Коробков, 1958; J.

Lexell, 1995; E. Jansson, 1996).

В процессе развития происходит утолщение мышечных волокон с 7 мкм у новорождённого до 80-100 мкм у взрослого, относительное уменьшение количество ядер, увеличение количества миофибрилл за счёт их расщепления. Так, у новорождённых в одном мышечном волокне содержится 50-100 миофибрилл, а у взрослых – 400-500 (S.L. Welle et. al., 1993).

В гистохимических исследованиях возрастных особенностей развития мышечных волокон, выполненных Р.В. Тамбовцевой (1990), доказано, что 14летний возраст у мальчиков является переломным в ходе формирования скелетных мышц. В этот возрастной период происходит резкое повышение активности окислительного фермента во всех типах мышечных волокон, значительное возрастание количества мышечных волокон окислительного типа при соответствующем снижении относительного числа структур гликолитического типа.

В становлении морфофункционального статуса скелетных мышц человека определённое значение имеют половые гормоны (Р.В. Тамбовцева, 1990; 2002, 2011; В.Д. Сонькин, Р.В. Тамбовцева, 2011; E. Jansson, 1996; E.

Van Praagh, E. Dore, 2002; R.M. Malina et al., 2004, 2006; M.C. Riddell, 2008). У девочек в сравнении с мальчиками не выявлено воздействия процессов полового созревания на структурно-функциональные свойства их скелетных мышц, что объясняется различными структурно-метаболическими последствиями воздействия андрогенов и эстрогенов (Р.В. Тамбовцева, 2002, E. Jansson, 1996; E. Van Praagh, E. Dore, 2002).

Известно, что тестостерон стимулирует анаболические процессы в скелетных мышцах (А. Дж. Мак-Комас, 2001; R.M. Malina el al., 2004).

Предполагается, что тестостерон является самым активным стимулятором этих процессов во время роста мышц (C. Blimkie, 1989). При этом у мальчиков содержание тестостерона увеличивается 4-кратно на начальных стадиях полового созревания, а затем ещё 20-кратно - на завершающих его этапах. У девочек уровень тестостерона от начальных к конечным стадиям пубертатного периода повышается только в 4 раза (C. Blimkie, D.G Sale, 1998). В настоящее время имеются сведения о значительном росте мышечных волокон у детей препубертатного возраста, что обусловлено гормональными эффектами, происходящими в этот период (W. Hgler et al., 2008).

В настоящее время гистохимическими методами выявлены важнейшие этапы дифференцировок в скелетных мышцах (Р.В. Тамбовцева, В.Д.

Сонькин, 2009): 1. Формирование миотрубки на 2-3 месяцах внутриутробной внутриутробной жизни; 3. Дифференцировка первичных волокон в 7- месяцах внутриутробной жизни; 4. Дифференцировка волокон II типа в 4- лет; 5. Предпубертатная передифференцировка в 6-11 лет; 6. 1-я пубертатная (гипофизарная) передифференцировка в 12-15 лет; 7. 2-я пубертатная (тестикулярная – у мальчиков) передифференцировка в 16-18 лет.

В процессе постнатального развития организма человека происходит увеличение мышечной массы (В.И. Пузик, 1961; Р.В. Тамбовцева, 1990; Р.В.

Тамбовцева, В.Д. Сонькин, 2009; J. Wang et. al., 1999; E. Schoenau et. al., 2004;

H.D. McCarthy, 2014). Общая масса мышц изменяется в течение всей жизни.

По данным Е.С. Яковлевой (1958), масса мышц новорождённого составляет 23,3% от массы тела, 15-летнего подростка – 32,6%, а 18-летнего юноши – 44,2% от общей массы тела. По результатам исследования Ю. Эйдер (1998) наиболее интенсивный прирост массы мышц верхних конечностей происходит в 8-9, 11-12 и 13-15 лет, а масса мышц нижних конечностей происходит в 8-9, 12-13, 14-15 и 16-17 лет. Масса мышц верхних конечностей по отношению к массе мышц всего тела возрастает от рождения до 23-25 лет, когда заканчивается онтогенетическое созревание мышц, всего лишь на 2%.

Таким образом, к моменту рождения они уже обладают достаточно большой массой, и дальнейшее увеличение её идёт в полном соответствии с увеличением массы всего тела. В то же время масса мышц нижних конечностей по отношению к массе тела увеличивается за весь период развития на 16%. В мышцах верхних конечностей особенно резко увеличивается в дошкольном и младшем школьном возрасте масса мышц, осуществляющих движения пальцев. Масса мышц-разгибателей увеличивается интенсивнее, чем сгибателей, так как к моменту рождения флексоры, обусловливающие в период внутриутробного развития характерную позу плода (флексорная гипертония мышц), должны быть уже значительно развиты. Флексоры, обеспечивающие вертикальное положение тела, интенсивно созревают после рождения ребёнка (N. Armstrong, 2007).

Плотность мышечных волокон, принадлежащих одной и той же двигательной единицы, так же увеличивается с возрастом. Это обусловлено изменением коэффициента иннервации, поскольку некоторые двигательные нейроны вырождаются и умирают, что приводит к тому, что аксоны других двигательных единиц образуют большие ответвления и реннервируют мышечные волокна, утратившие аксональную связь (M.J. Campbell et al., 1973). Таким образом, с возрастом количество двигательных единиц уменьшается, тогда как размер (количество мышечных волокон) тех двигательных единиц, которые остаются, - увеличивается.

Исследования скелетных мышц с помощью магнитно-резонансной томографии показали, что с возрастом изменяется площадь поперечного сечения скелетных мышц (C.M. Neu et al., 2002, M.B.A. De Ste Croix et al., 2002; M.A. Deighan et al., 2006; N. Armstrong, 2007; K. Kubo et al., 2014).

Площадь поперечного сечения мышц бедра у детей 10 лет меньше, чем у подростков 14 лет (M.B.A. De Ste Croix et al., 2002). M.A. Deighan с соавторами (2006) установили различия в площади поперечного сечения мышц верхних конечностей у детей 9 лет, подростков 16 лет и взрослых.

В ходе онтогенеза существенно изменяются и функциональные свойства морфологическая основа сократительного акта (И.М. Козлов и др., 1988; J.

MacGregor, 2000; N. Armstrong, 2007). Скелетные мышцы к 7-ми неделям внутриутробного развития способны сокращаться, а к 12-ти неделям возникают элементарные рефлекторные движения в ответ на механические раздражения. Существенной особенностью функциональной мускулатуры в эмбриональном периоде и в состоянии новорождённого является постоянная активность скелетных мышц. Такой характер реакций обуславливается содержанием в мышце большого количества волокон типа СII.

У новорождённых детей выявлена гипертония мышц с преобладанием тонуса флексоров (В.А. Гатев, 1973). В течение 1-2-го месяца жизни гипертония флексоров сменяется гипертонией экстензоров. К 6 месяцам происходит нормализация мышечного тонуса, которая связана с включением кортикальных тормозящих механизмов и повышением порога рефлекса на растяжение (В.И. Козлов, Д.А. Фарбер, 1983; М.М. Безруких, Д. А. Фарбер, 2009). Возраст от 6 до 12 месяцев является критическим для развития мышц нижних конечностей, об этом свидетельствует продолжительность зарегистрированных мышечных сокращений (G.C. Elder, B. Kakulas, 1991).

В школьном возрасте сократительные свойства и биоэнергетические особенности скелетных мышц формируются гетерохронно (Р.В. Тамбовцева, В.Д. Сонькин, 2009). Формирование и дифференцировку мышечных волокон различных типов связывают с возрастным становлением различных биоэнергетических источников (В.Д. Сонькин, 1990). Становление сократительных функций скелетных мышц верхних и нижних конечностей определяется процессами полового созревания, и прежде всего гормональным статусом организма, степенью двигательной активности и её спецификой (И.

Држевецкая, 1987; J. Tanner, 1989; S. Dayanidhi et al., 2013). Развитие сократительных свойств скелетных мышц мальчиков наиболее выражено в 7и 16-17 лет (Ю. Эйдер, 1998). Эти данные в значительной степени совпадают с результатами Р.В. Тамбовцевой (1990).

Одним из объективных методов оценки функционального состояния нервно-мышечного аппарата является электромиография. Известен ряд исследований, в которых проводилось сравнение параметров ЭМГ, характерных для некоторых возрастных групп (Т.В. Варламова, А.Ю. Мейгал, А.Л. Соколов, 2002, 2004; А.Ю. Мейгал, А.С. Ворошилов, 2009; А.В.

Ворошилов, 2011; R. Shiavi et al., 1987; D.H Sutherland et al., 1988; K.P. Granata et al., 2005; H. Obata et al., 2014). В работе А.В. Ворошилова (2011) выявлены возрастные особенности интерференционной ЭМГ у детей первых часов и суток жизни, переживающих острую адаптацию к условиям постнатального развития. Т.В. Варламовой, А.Ю. Мейгалом и А.Л. Соколовой (2002, 2004) электромиограммы в покое отражают процесс созревания нервно-мышечной системы у детей до возраста 7 лет. В частности, более высокие значения такого интегрального параметра суммарной ЭМГ mm. biceps brachii, triceps brachii, tibialis anterior, gastrocnemius, как peak ratio у детей в возрасте до лет, свидетельствуют об определённом количественном соотношении мышечных волокон и иннервации у детей, которое определяется названными авторами, как «преобладание иннервации» над мышечной частью двигательной единицы. Такие результаты указывают на относительно небольшой размер двигательных единиц в детском возрасте, что также подтверждается данными о постепенном увеличении длительности потенциала двигательных единиц во всех исследованных мышцах с возрастом (Б.М. Гехт, 1990; В.Н. Команцев, 2006; G.L. Holmes et al., 2006).

двигательного аппарата при выполнении произвольных движений у детей разного возраста были изучены И.М. Козловым (1967), Д.П. Букреевой (1980Л.И. Герасимовой с соавторами (2004) и H. Obata с соавторами (2014).

С возрастом происходит изменение величины и продолжительности ЭМГактивности мышц, увеличение интегрированной электрической активности мышц с увеличением скорости движения (И.М. Козлов, 1967; H. Obata et al., длительности двигательного цикла регистрируется уменьшение времени проксимальных мышц отмечается увеличение продолжительности периодов возбуждения. Чем старше возраст исследуемых, тем большая разница наблюдается во времени электрической активности мышц дистальных и проксимальных звеньев нижней конечности при большой скорости движения (И.М. Козлов, 1967; H. Obata et al., 2014).

Для детского возраста от 2 недель до 7 лет характерны более высокие значения турн-амплитудных характеристик ЭМГ изометрического амплитудных параметров ЭМГ m. biceps brachii, а также и параметров peak ratio, что приводит к формированию «нейрогенного» типа суммарной ЭМГ и обусловлено особенностями организации движения на сегментарном уровне в разные возрастные периоды.

В работах Д.П. Букреевой (1980, 1984) показано, что при работе на велоэргометре разной интенсивности у детей 7-10 лет наиболее активна m.

gastrocnemius, а у мальчиков 11-14 лет – m. quadriceps femoris. В связи с нарастанием мощности работы суммарная биоэлектрическая активность m.

quadriceps femoris у юношей к 15-16 годам увеличивается, а активность m.

gastrocnemius изменяется менее значительно по сравнению с мальчиками 13лет (Д.П. Букреева, 1988).

особенностях М-ответа скелетных мышц у лиц зрелого и пожилого возраста (M.J. Filgueiares, 1988; A. Nagata, J.C. Christianson, 1995; G. Scaglioni et. al., 2003; A. Kido et. al., 2004). У пожилых людей, в сравнении с лицами зрелого возраста, амплитуда М-ответа m. soleus уменьшается, очевидно, вследствие снижения возбудимости мышечных волокон и инволюционными процессами старения нервно-мышечного аппарата (M.J. Filgueiares, 1988; G. Scaglioni et.

al., 2003; C.J. McNeil et. al., 2013). Существуют сведения, что максимальная амплитуда М-ответов m. abductor pollicis brevis и m. abductor digiti minimi у 10-летних девочек меньше по сравнению с взрослыми и механизмы, ответственные за развитие биоэлектрических ответов исследуемых мышц верхней конечности в период второго детства, ещё не сформированы (Г.М.

Вахтанова, 2002). Между тем, сведения о возрастных особенностях показателей моторного ответа мышц нижних конечностей у детей, подростков и юношей до сих пор фрагментарны.

В настоящее время на основании комплекса эргометрических, гистохимических, физиологических и антропологических данных Г.М.

Масловой и др. (2009) предложена оригинальная схема периодизации онтогенеза человека с точки зрения морфофункциональных свойств скелетных мышц. Согласно этой схеме, каждый период онтогенеза состоит из двух фаз: торможения роста (качественных изменений) и активации роста (количественных изменений). Для каждого периода онтогенеза характерны специфические биосоциальные цели. В восходящей фазе онтогенеза вслед за малоисследованным периодом раннего детства следуют: период становления школьной зрелости (детство, 4-8 лет); период первой волны пубертатных изменений (отрочество, 9-13 лет); период второй волны пубертатных изменений (подростковый, 14-17 лет); период дефинитивного созревания (юность, 18 лет-21 год).

1.4. ОБЩЕЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПРОЦЕССЕ ТОРМОЖЕНИЯ В ЦНС

физиологическим процессом, который характеризуется ослаблением или прекращением возбуждения (А.И. Шаповалов, 1979; П.Г. Костюк, 1981; J.C.

Eccles, 1962). И в филогенезе, и в онтогенезе процессы торможения развиваются постепенно и значительно позднее возбуждения (И.А.

Аршавский, 1966). Торможение является более хрупким, менее устойчивым процессом и легко нарушается при неблагоприятных воздействиях на организм (E. Pierrot-Deseilligny, D. Burke, 2012).

Вместе с возбуждением процессы торможения составляют основу интегративной деятельности нервной системы и обеспечивают координацию всех функций организма (Н.Е. Введенский, 1901; Р. Гранит, 1973; Р.С.

Персон, 1985; E. Pierrot-Deseilligny, D. Burke, 2012). Торможение осуществляется специальными тормозными нейронами, которые, возбуждаясь, оказывают тормозящее действие на другие клетки, при этом тормозные нейроны могут воздействовать как на тело клетки, так и на её синаптические контакты, и, изменяя свойства мембраны, подавляют либо генерацию потенциала действия, либо его распространение от клетки к клетке (П.Г. Костюк, 1981). Процесс торможения возникая в одних нервных центрах центральной нервной системе имеет охранительное значение, защищая нервную систему от перевозбуждения (в первую очередь клетки коры головного мозга), а также участвует в регуляции сна и гипнотических состояний мозга (А.А. Челноков, 2005). Разнообразные формы торможения играют большую роль в условно-рефлекторной деятельности человека и животных (И.П. Павлов, 1923).

Почти до середины XIX века физиологи знали только один процесс – возбуждение. Феномен торможения впервые был обнаружен братьями Вебер в 1845 году, которые отметили, что возбуждение легочно-кишечных нервных волокон приводит к снижению или остановке сокращений сердца.

В 1862 году И.М. Сеченов показал, что при раздражении некоторых участков ретикулярной формации ствола мозга лягушки происходит торможение спинальных рефлексов. И.М. Сеченов объяснил это явление наличием в области зрительных бугров нервных центров, оказывающих тормозящее влияние на рефлекс оттягивания лапки (А.А. Челноков, 2005).

Отсюда он сделал вывод, что одни нервные центры могут изменять рефлекторную деятельность в других центрах, то есть вышележащие нервные центры тормозят деятельность нижележащих.

Немецкий физиолог Ф. Гольц в 1870 году поставил опыт на спинальной лягушке, у которой был удалён весь головной мозг. Он наблюдал рефлекторное торможение - отдёргивания задней лапки при раздражении её соляной кислотой, если вторую лапку одновременно сильно сжимать пинцетом. С точки зрения Ф. Гольца процесс торможения может возникнуть в любом отделе центральной нервной системы в результате столкновения и встречи двух или нескольких возбуждений, причём побеждает более сильное возбуждение, а менее сильные тормозятся.

В 1886 году Н.Е. Введенский при исследовании нервно-мышечного синапса обнаружил, что торможение играет предохранительную роль и возникает при чрезмерной активности центральных нейронов в полисинаптических рефлекторных дугах (А.А. Челноков, 2005). «Торможение Введенского» выражается в стойкой деполяризации клеточной мембраны, превышающей критический уровень и вызывающей инактивацию Naканалов, ответственных за генерацию потенциалов действия (В.Д.

Небылицин, 1966; Р.Н. Фомин, 2004).

В дальнейших исследованиях Н.Е. Введенский разработал учение о парабиозе. Он выявил, что частота нервных импульсов, проходящих по нервным элементам, не может быть беспредельной. Если она превышает определённую величину, наступает торможение. Охлаждение, отравление и другие факторы уменьшают предельную частоту нервных импульсов, которую может воспроизвести нерв. В конце концов, наступает полное торможение, при котором нервные импульсы больше не проводятся.

Парабиотическое торможение в нервных центрах может возникнуть как результат длительного, истощающего воздействия раздражителя. В специальной серии опытов Н.Е. Введенский (1901) вскрыл «интимную» связь возбуждения и торможения и доказал, что природа этих процессов едина.

Изучая условно-рефлекторную деятельность, И.П. Павлов (1923) выделил внешнее торможение, заключающееся в торможении какой-либо текущей деятельности ориентировочным рефлексом на посторонний раздражитель, и внутреннее торможение, наблюдаемое при угасании условных рефлексов, их дифференцировании, при образовании запаздывающих и следовых условных рефлексов. В особый вид И.П. Павлов выделял охранительное торможение, предохраняющее нервные центры от чрезмерно сильного раздражения или переутомления. И.П. Павлов и его сотрудники показали, что при старении организма раньше всего ослабляется подвижность процессов возбуждения и торможения, снижаются сила нервных процессов и охранительная функция торможения, труднее вырабатываются условные рефлексы.

В отличие от возбуждения, торможение не может распространяться, т.е.

является строго локализованным процессом. В соответствии с современными представлениями выделяют следующие виды спинального торможения:

постсинаптическое (возвратное), реципрокное, нереципрокное (аутогенное), пресинаптическое (Р. Гранит, 1973; П.Г. Костюк 1973-1981; А.И. Шаповалов, 1975; J.C. Eccles, 1954-1966; E. Jankowska, 1981-2005; H. Hultborn et аl., 1971Р.Н. Фомин, 2004; А.А. Челноков, 2005; E. Pierrot-Deseilligny, D. Burke, 2005, 2012; G.E. Voerman, 2005; M. Knikou, 2008). Для изучения тормозных процессов в спинном мозге достаточно часто используется метод моносинаптического тестирования (Н-рефлекс) при разных функциональных состояниях и разных режимах двигательной деятельности.

Первые сведения о наличии пресинаптического торможения в ЦНС были получены в 1933 году Г. Гассером и Г. Грэхемом, а в 1938 – Д. Барроном и Б.

Мэттьюсом. Эти исследователи обнаружили, что при раздражении заднего корешка спинного мозга на его дорсальной поверхности регистрируется медленный позитивный потенциал, длительность которого приблизительно соответствует развитию торможения сгибательных рефлексов, вызываемых раздражением соседнего заднего корешка (А.А. Челноков, 2005).

Только в лаборатории J.C. Eccles в 1957 году K.A. Frank и M. Fuortes было показано, что амплитуда внутриклеточно регистрируемого возбуждающего постсинаптического потенциала может уменьшиться, но при этом регистрируется тормозной постсинаптический потенциал. Авторы назвали этот тип торможения «пресинаптическим торможением» и предположили, что оно локализуется в пресинаптических волокнах. K.A.

Frank и M. Fuortes показали, что пресинаптическое торможение в основном состоит из сильного подавления ответа нейрона, возникающего прежде, чем стимул достигнет синаптических терминалей, связанных с промежуточным тормозным нейроном (тормозной Ia интернейрон). Раздражение мышечного нерва сгибателя подавляло моносинаптические возбуждающие потенциалы действия разгибателя мотонейронов мышцы без изменений в мембранном потенциале или изменения возбудимости мотонейрона (А.А. Челноков, 2005).

Продлевание процесса торможения являлось следствием угнетения пресинаптического звена или увеличения электропроводности мембран, расположенных на периферических дендритах (K.A. Frank, M. Fuortes, 1957).

Позднее в 1960 году J.C. Eccles с сотрудниками начали исчерпывающие исследования механизмов пресинаптического торможения в спинном мозге.

J.C. Eccles с соавторами описал главные особенности пресинаптического торможения и показал, что торможение связано с первичной афферентной деполяризацией (ПАД). Пресинаптическое торможение и ПАД опосредованы теми же самыми интернейронами, действующими на терминали Ia через аксоаксональные синапсы (J.C. Eccles, 1964; M. Enriquez-Denton et al., 2000; P.

Rudomin, 2009). В норме при пресинаптическом торможении аксоаксональные синапсы выделяют гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), которая вызывает локальную деполяризацию мембраны и, таким образом, понижает выделение возбуждающего нейтротрансмиттера в синапсах (M.P.

Barnes, G.R. Johnson, 2008).

В настоящее время известно, что, во-первых, пресинаптическое торможение локализуется в аксо-аксональных синапсах, в которых синаптической структурой является не тело клетки, а пресинаптическое электрофизиологическим проявлением этого торможения является не гиперполяризация, а деполяризация аксональных окончаний. На этих окончаниях - пресинаптических терминалях располагаются окончания других нервных клеток, образующие здесь особые тормозные синапсы, медиаторы которых деполяризуют мембрану терминалей, обуславливая частичную или полную блокаду проведения нервных импульсов, то есть состояние парабиоза (пессимального торможения, по Введенскому). Заторможенный концевой участок аксона прекращает проведение нервных импульсов к следующей нервной клетке. Этот вид торможения обусловливает ограничение притока афферентных импульсов к нервным центрам (Р.Н. Фомин, 2004; А.А.

Челноков, 2005; Р. Rudomin, R.F. Schmidt, 1999; E. Pierrot-Deseilligny, D.

Burke, 2005, 2012; P. Rudomin, 2009).

Пресинаптическое торможение играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации. Оно более точно регулирует процесс возбуждения, поскольку этим торможением могут быть заблокированы отдельные нервные волокна. К одному возбуждающему нейрону могут проходить сотни и тысячи импульсов по разным терминалям. Вместе с тем, число дошедших до нейрона импульсов определяется пресинаптическим торможением. Торможение латеральных путей обеспечивает выделение существенных сигналов из фона. Блокада торможения ведёт к широкой иррадиации возбуждения и судорогам (например, при выключении пресинаптического торможения биккулином) (J.C. Eccles, 1964). Роль этого важного механизма широко обсуждена с функциональной точки зрения в работах у P.D. Wall (1958, 1964, 1971), J.C. Eccles (1960-1964) и A. Lundberg (1964).

Пресинаптическое торможение имеет свои разновидности: параллельное и латеральное, которые, однако, ещё недостаточно изучены. По-видимому, имеются те же варианты, что и для постсинаптического торможения. Вместе с тем, возвратное пресинаптическое торможение на уровне спинного мозга (по типу возвратного постсинаптического торможения) у млекопитающих обнаружить не удалось, хотя у лягушек оно выявлено (W.X. Shen, J.P. Horn, 1996; A. Dityatev et. al., 2001; S.V. Ovsepyan, N.P. Veselkin, 2003).

Как показали многочисленные исследования, пресинаптическое торможение наиболее эффективно в возбуждающих синапсах первичных афферентных волокон (J.C. Eccles, 1964; C.D. Barnes, O. Pompeiano, 1970; H.

Hultborn et. al., 1987). Это согласуется с общим представлением о роли пресинаптического торможения как отрицательной обратной связи, действующей на приток сенсорной информации центральной нервной системы (J.C. Eccles, 1964). Такая отрицательная обратная связь не имеет точной топографии, но обычно локализуется в пределах одной сенсорной модальности. Однако пресинаптическое торможение в волокнах Ia представляет собой некоторое исключение из этого правила, поскольку оно также вызывается импульсами, приходящими по волокнам Ib (Р. Гранит, 1973; J. Lafleur et al., 1992; J. Iles, 1996).

Пресинаптическое торможение наблюдается и в кожных афферентах (J.C. Eccles, 1964). Эксперименты на животных показали, что кожные афференты пресинаптически тормозятся активнее всего внутри своей модальности. Однако деполяризация кожных афферентов может быть вызвана и другими ипсилатеральными афферентами – волокнами Ib, мышечными волокнами II и III групп (J.C. Eccles et al., 1962, 1964), а также висцеральными афферентами (M. Selzer, W.A. Spencer, 1969).

Пресинаптическое торможение обнаружено в ядрах тригеминального комплекса, ядрах задних столбов, в некоторых ядрах таламуса (Дж. Экклс, 1971).

подавлению Н-рефлекса m. soleus при кондиционирующей стимуляции афферентов m. tibialis anterior, m. biceps femoris или вибрации tendo calcaneus (R.E. Burke et al., 1976; Н. Hultborn et al., 1987a; C. Morin et al., 1984) и по облегчению Н-рефлекса m. soleus в условиях кондиционирующей стимуляции n. femoralis и n. tibialis (H. Hultborn et al., 1987а; S. Meunier, E. PierrotDeseilligny, 1989).

В исследованиях H. Hultborn с сотрудниками (1987a) была установлена моносинаптическая связь между Ia волокнами m. quadriceps femoris и мотонейронами m. soleus у человека. В результате был предложен новый метод оценки пресинаптического торможения гомонимных и гетеронимных Ia афферентов у человека, идущих от m. quadriceps femoris к -мотонейронам m. soleus (H. Hultborn et al., 1987a), который основан на определении облегчения моносинаптического Н-рефлекса m. soleus, вызываемого кондиционирующей стимуляцией n. femoralis и n. tibialis. В этом случае облегчение Н-рефлекса m. soleus проходит по моносинаптическому каналу, и только при определённых величинах временных интервалов между кондиционирующим и тестирующим стимулами на него не воздействуют никакие немоносинаптические влияния со стороны супраспинальных и сегментарных нейрональных систем (H. Hultborn et al., 1987а; S. Meunier et al., 1993). H. Hultborn с соавторами (1987а) пришли к выводу, что при этих условиях облегчение Н-рефлекса m. soleus зависит только от величины кондиционирующего постсинаптического потенциала возбуждения.

Следовательно, чем больше облегчение Н-рефлекса m. soleus, тем меньше величина пресинаптического торможения афферентов Ia.

S. Meunier и E. Pierrot-Deseilligny (1989) разработали метод, который позволил оценить пресинаптическое торможение у людей при произвольном афферентных терминалях пресинаптическое торможение уменьшается, тогда, как пресинаптическое торможение мышц-антагонистов возрастает.

Избирательность пресинаптического торможения в блокировании какоголибо входа нейрона, связана с супраспинальным контролем, который подавляет их эффект, когда требуется изолированное сокращение мышцы.

В последующих исследованиях S. Meunier с сотрудниками (1999) и J.M.

Aimonetti с соавторами (2000a,b) также показано, что активность в путях пресинаптического торможения изменяется при выполнении движения. Так, пресинаптическое торможение афферентов Ia, проецирующихся на мотонейроны сокращающейся мышцы нижней конечности, существенно уменьшается, а пресинаптическое торможение афферентов Ia, идущих к антагонистам или мотонейронному пулу синергистов, не участвующих в движении, – увеличивается (А.Н. Розенталь, 2006; S. Meunier et al., 1999). В отличие от данных, полученных на нижней конечности, на верхней конечности, наряду со снижением пресинаптического торможения афферентов Ia к -мотонейронам сокращающейся мышцы, показано снижение пресинаптического торможения Ia афферентов к -мотонейронам антагониста (C. Aymard et al., 2001). Роль пресинаптического торможения при выполнении произвольных движений рассмотрена во многих работах (C.

Romano, M. Schieppati, 1987; J.F. Iles, R.C. Roberts, 1987; J. Nielsen, Y.

Kagamihara, 1993; E. Pierrot-Deseilligny, 1997; H. Morita et al., 2001; J.C. Lamy et al., 2010; S. Baudry et al., 2009, 2010; T. Narita et al., 2010; T. Nakajima et al., 2013; T. Jessop et al., 2013; C.T. Robertson et al., 2013).

Роль пресинаптического торможения в модуляции активности мотонейронов мышц у человека зависит от положения тела (D.M. Koceja, R.G. Mynark, 2000; F. Goulart, J. Valls-Sole, 2001; E.P. Zehr, 2002). Известно, что в положении стоя пресинаптическое торможение -мотонейронов мышц голени увеличивается и уменьшается в положении сидя и лёжа (F. Goulart, J.

Valls-Sole, 2001; E.P. Zehr, 2002). Показано увеличение пресинаптического торможения афферентов Ia при удержании равновесия (K. Kitano et al., 2009).

Модуляция пресинаптического торможения у человека наблюдается при вибрации мышцы или сухожилия (Н.А. Анисимова и др., 1987; А.А.

Челноков, 2005; J.F. Iles, R.C. Roberts, 1987; P. Ashby, M. Verrier, 1980; J.E.

Desmedt, E. Godaux; 1978, 1980; K. Beekhuizen, 2004; J. Guzmn-Lpez et al., 2013). Вибрация мышц или сухожилия, активируя афференты Ia, подавляет Н-рефлекс в покое, а в сочетании с произвольным напряжением мышц ведёт к увеличению рефлекса (H. Hultborn et al., 1987a).

Активность пресинаптического торможения может изменяться от уровня сложности зрительного, двигательного задания и возраста (M.A. Perez et al., 2005; S. Baudry, J. Duchateau, 2012). Также установлено, что адаптация к длительного времени, модулирует выраженность пресинаптического торможения (Р.Н. Фомин, 2004; D.R. Earles et al., 2002; M.E. Zidek, 2010).

Пресинаптическое торможение -мотонейронов спинального двигательного центра m. soleus, регистрируемое в состоянии покоя, существенно меньше у спортсменов стайеров по сравнению со спринтерами и самбистами (Р.Н.

Фомин, 2004).

остеохондроза позвоночника сопровождается более выраженным уровнем пресинаптического торможения Ia волокон по сравнению со здоровыми лицами (Е.Ю. Андриянова, 2006; Е.Ю. Андриянова, Р.М. Городничев, 2006).

У лиц с болезнью Паркинсона отмечены патологические изменения испытуемыми (J. Chu et al., 2009). Нарушения в пресинаптическом торможении афферентов Ia обнаружены у лиц с детским церебральным параличом (V. Achache et al., 2010) и диабетической нейропатией (S.J. Palmer, J. Hong, 2012).

стимуляции показали, что модуляция пресинаптического торможения происходит через кортикоспинальные пути к гомонимным и гетеронимным мотонейронам спинного мозга (S. Meunier, E. Pierrot-Deseilligny, 1998, 1999;

H.S. Pyndt, J. B. Nielsen, 2003; R.F. Cash et al., 2010; J. Guzmn-Lpez et al., 2013). В частности, пресинаптическое торможение афферентов Ia мышц нижней конечности при активации кортикоспинальных путей снижается, пресинаптическое афферентов мышц верхней конечности - увеличивается (S.

Meunier, E. Pierrot-Deseilligny, 1998).

Исследования в области возрастной нейрофизиологии показали, что пресинаптический контроль у молодых и пожилых людей различается в покое, при ходьбе, езде на велосипеде, вибрации сухожилия, произвольном сокращении мышц (P. Butchart et al., 1993; D. M. Koceja, R. G. Mynark, 2000;

D. Earles et al., 2001; M. Tsuruike et al., 2003; S. Baudry et al., 2010; J. Kallio et al., 2010; S. Baudry, J. Duchateau, 2012; C. Trompetto et al., 2014). Изменения в проецирующих на мотонейроны мышц верхней и нижней конечности у пожилых людей, по мнению авторов, связаны с атрофией мышечных волокон, уменьшением числа -мотонейронов в спинном мозге, а также снижением супраспинального нисходящего контроля.

При осуществлении движений мотонейронный пул является «общим конечным путём», который контролируется различными спинальными и супраспинальными механизмами. Существует единственный механизм саморегуляции мотонейронного пула – возвратное торможение (U. Windhorst, 2007; A.Z. Obeidat, 2013). Такой тип торможения спинальных мотонейронов реализуется по следующей схеме: разряд мотонейрона, активация возвратной коллатерали его аксона, возбуждение тормозящего интернейрона – клетки Реншоу, торможение мотонейрона (Л.П. Кудина, М. Пиотркевич, 2006).

Возвратное торможение в спинном мозге, согласно современным представлениям, выполняет роль также отрицательной обратной связи, которая стабилизирует и ограничивает частоту разряда -мотонейрона (U.

Windhorst, 1996; Л.П. Кудина, М. Пиотркевич, 2006).

В 1941 году B. Renshaw дал первое описание так называемого «антидромного торможения», при котором залп импульсов в моторных аксонах тормозит мотонейроны всех типов на данном сегментарном уровне.

При большом числе импульсов, генерируемых мотонейроном, часть этих импульсов по коллатералям может поступать на клетки Реншоу, являющиеся тормозными интернейронами. Образуя тормозящие синапсы на мотонейронах, клетки Реншоу могут, таким образом, уменьшать поток импульсов к мышце и обеспечивать её оптимальное возбуждение (B.

Renshaw, 1941).

Открытое в 1941 году B. Renshaw влияние антидромных импульсов в двигательных аксонах на возбудимость соседних мотонейронов, опосредуемое тормозными интернейронами, получило термин «возвратное торможение» (J.C. Eccles et al., 1954). В дальнейшем возвратное торможение тщательно исследовалось на экспериментальных животных J.C. Eccles с сотрудниками (1954). На основании полученных данных эти исследователи сделали заключение, что возвратное торможение через клетки Реншоу является одним из механизмов ограничения частоты импульсации мотонейронов (J.C. Eccles et al., 1954). J.C. Eccles с сотрудниками (1954) установили, что после стимуляции гетеронимного нерва, одиночные нервные импульсы в аксонах -мотонейрона вызывают повторные разряды клеток Реншоу, которые являются следствием воздействия длительного возбуждающего постсинаптического потенциала от возвратных коллатералей.

Максимальный возвратный тормозной постсинаптический потенциал в мотонейронах, выявляемый антидромной стимуляцией всех моторных аксонов в нерве, генерируется за время, превышающее 1 миллисекунду, достигает максимальных значений на 5 миллисекунде и сохраняется около миллисекунд (J.C. Eccles et al., 1954). Возвратные тормозные постсинаптические потенциалы обнаружены не только в гомонимных мотонейронах, но и во многих других мотонейронах, которые также могут подвергаться возвратному торможению (J.C. Eccles et al., 1954; J.C. Eccles et al., 1961b).

Кроме гомо- и гетеронимных -мотонейронов клетки Реншоу тормозят мотонейроны (Р. Ellaway, 1971; Р. Ellaway, Р. Murphy, 1980), интернейроны тормозного реципрокного пути по афферентам группы Ia (H. Hultborn et al., 1971b), другие клетки Реншоу (R. Ryall, 1970). Р. Ellaway (1971) выявил, что возвратное торможение -мотонейронов является менее мощным, чем мотонейронов того же самого двигательного центра. Тормозное воздействие дисинаптического реципрокного Ia торможения от моторных аксонов антагонистов, которые активируют возвратные коллатерали этих интернейронов (Н. Hultborn et al., 1971a; R. Katz et al., 1991; M. Baret et al., 2003). Предполагается, что увеличивающееся на фоне мышечной активности возбуждение интернейронов Ia одноименными афферентами компенсируется возвратным торможением тех же интернейронов (T.-C. Fu et al., 1978).

В своих исследованиях V.J. Wilson, P.R. Burgess (1962) и R. Ryall (1970) показали, что клетки Реншоу также могут эффективно тормозить другие клетки этого типа. Так, активированные эфферентными импульсами клетки Реншоу мышц разгибателей настоятельно тормозят клетки Реншоу мышц сгибателей и наоборот (R. Ryall, 1981). Возвратное растормаживание направлено, главным образом, на активность мышц разгибателей и служит для поддержания баланса между возбудимостью мышц сгибателей и разгибателей (Р. Гранит, 1973). Торможение тормозных клеток, лежащее в основе феномена растормаживания, является одним из механизмов регуляции движений (А.Н. Розенталь, 2006; R.M. Enoka, 2008; E. Pierrot-Deseilligny, D.

Burke, 2012). Исследования H. Hultborn с соавторами (1971а) показали, что торможение клетками Реншоу тормозных интернейронов системы Ia антагониста может облегчить коактивацию агониста и антагониста. По мнению H. Hultborn (1974) возвратное торможение может предохранять реципрокное Ia торможение от действия увеличивающего возбуждения синергистов через --систему.

Возвратное торможение имеет место не только в спинном мозге, но и в разных структурах головного мозга (Дж. Экклс, 1971). Клетки Реншоу наряду с другими интернейронами являются интеграторами как восходящих, так и нисходящих влияний (А.Н. Розенталь, 2006; Р.Х. Бикммулина и др., 2007; F.J.