«Юрий Анатольевич Александровский. Пограничные психические расстройства. Учебное пособие. Оглавление Об авторе. Предисловие. Раздел I. Теоретические основы пограничной психиатрии Общее понятие о пограничных формах ...»

В отличие от других тканей, где процесс адаптации может развиваться не только за счет гиперплазии, но и за счет увеличения числа активных клеточных структур, в нервной ткани внутриклеточные регенераторные и гиперпластические процессы являются не только основными, но и единственными источниками материального обеспечения всего разнообразия колебаний функциональной активности центральной нервной системы.

В специальной литературе уже давно и в разных аспектах дискутируется вопрос о соотношении «органического» и «психологического» в патогенезе неврозов. Исследования, проведенные в последние годы, представили множество новых фактов об изменении ряда биохимических параметров на различных стадиях невротизации и стресса. На этапах развития экспериментального невроза отмечается определенная динамика принципиально отличающихся друг от друга адаптивных процессов, взаимосвязанных с динамикой физиологических синдромов.

На первой стадии воздействия невротизирующего фактора выявляется следующий комплекс сопряженных физиологических и морфологических проявлений: угнетается условнорефлекторная деятельность, нарушаются временные интервалы осуществления условного и безусловного двигательно-оборонительного рефлексов, снижаются ориентировочные реакции, нарушается периодичность фаз сна, в кортикальных синаптосомах отмечается значительное угнетение энергетического метаболизма, снижается интенсивность синтеза белков, что коррелирует с нарушением процесса обучения, в крови увеличивается содержание кортикостероидов. Весь синдромокомплекс, характеризующий эту первую стадию хронического психогенного стресса, ведущего к развитию невроза, авторы идентифицируют с тем, что И.П. Павлов определял как возникновение охранительного торможения.

На втором этапе хронической невротизации осуществляется мобилизация адаптивного резерва организма: условнорефлекторная деятельность оптимизируется, активизируется синтез белков мозга, нормализуются метаболические процессы в синаптосомах. На третьем этапе развивается преморбидное состояние: вновь преобладают проявления энергетического дефицита, нарушения метаболизма и функции нервных элементов, диссоциация между скоррелированными функциональными системами организма, появляются микроструктурные изменения нервной ткани.

В последние годы благодаря успехам молекулярной биологии открылись новые аспекты изучения состояния нервных элементов мозга, их нейрохимических и рецепторных функций.

Выявлена большая пластичность синаптических процессов, обусловленная подвижностью супрамолекулярной организации отдельных субъединиц рецепторов. Показано, что функциональные характеристики рецепторов меняются в непосредственной зависимости от концентрации нейромедиатора (лиганда) в постсинаптической области. Рецепторные комплексы функционируют как элементы трансформации химического сигнала (нейромедиатор) во внутринейрональный метаболический стимул. Компоненты постсинаптического рецептора, прежде всего осуществляющие усиление стимула, локализованы в липидном матриксе нейрональной мембраны. Поэтому флюидность микроокружения рецептора (т.е. физико-химическое состояние липидов, их состав, степень пероксидации и др.) отражается на эффективности синаптических процессов и функции нейрональных элементов мозга.

Доминировавшее представление о неврозах как функциональных психогенных заболеваниях, при которых в мозговых структурах отсутствуют какие-то морфологические изменения, в последние годы подвергалось существенному пересмотру. На субмикроскопическом уровне выделены церебральные изменения, сопутствующие изменениям высшей нервной деятельности при неврозах: дезинтеграция и деструкция мембранного шипикового аппарата, уменьшение числа рибосом, расширение цистерн эндоплазматического ретикулума (Манина А.А., 1976; Хананашвили М.М., 1978). Отмечены проявления, свидетельствующие о нарушении метаболизма кортикальных синаптосом, дегенерации отдельных клеток гиппокампа при экспериментальном неврозе (Александровская Н.Н., Кольцова А.В., 1975), сосудистые и глионевральные нарушения, свидетельствующие о гипоксии. Субмикроскопические изменения в корковом представительстве анализаторов при информационном неврозе у собак проявляются в гиперсинапсии, дегенерации нервных окончаний, отмечается повышение концентрации синаптических везикул у пресинаптических мембран, а размер их увеличивается (Хананашвили М.М., 1978). Субсинаптические мембраны утрачивают свою форму и приобретают гомогенный вид. Нейроны, сохраняющиеся в мозговой ткани после гибели других вследствие экспериментальных воздействий, отличаются более высоким содержанием ферментов и нуклеиновых кислот и могут рассматриваться как клетки энергетически высокозаряженные (Ярыгин Н.Е., Ярыгин В.Н., 1973). Общими ультрамикроскопическими проявлениями адаптационных процессов в нейронах мозга считаются увеличение массы ядерного аппарата, гиперплазия митохондрий, интенсивное нарастание числа рибосом, гиперплазия различных мембранных структур. Имеют значение (с позиции метаболической резистентности мозговой ткани) временные характеристики адаптационных процессов, которые должны точно соответствовать силе и частоте действия патогенного фактора. С позиций проблемы психической дезадаптации важно, что не сам по себе уровень воздействия, опосредуемый мозговыми системами, не объем информации, соотнесенный с временными параметрами, не реальная «стрессогенность» стимулов вызывают напряженность метаболических адаптационных процессов мозговых нейронов, а эмоционально значимая для данной личности информация, которая благодаря своему информационноусилительному характеру вызывает перенапряжение энергетического гомеостаза.

Биологическая организация систем саморегуляции организма такова, что они носят адаптивный характер. Если первоначальное состояние системы не является предпочтительным, то она будет далее действовать таким образом, чтобы в конце концов достигнуть какого-то предпочтительного состояния. Это и происходит в патологическом синдроме. В периферических системах нарушение или выпадение функции какого-либо элемента включает усиленное новообразование клеточных элементов как механизм компенсации. При нарушении функции отдельных элементов мозга приспособление происходит не путем восполнения пораженных структурных звеньев из резервов мозга, а за счет формирования нового гомеостаза (Бехтерева Н.П., 1976). Формируется новое устойчивое патологическое состояние. Это один из механизмов перехода физиологически обоснованной адаптационной реакции в патологическую. При этом в дальнейшем теми же механизмами, которыми поддерживается физиологический гомеостаз, системы организма оказываются направленными на фиксацию и поддержание этого компенсаторного гомеостаза (патологического).

Многие проявления нарушений высшей нервной деятельности, отдельные экспериментальные психопатологические синдромы, возникающие при повторной психотравматизации, в известной мере отражают гомеостатические изменения, направленные на выравнивание патологических процессов в мозговой ткани. В условиях психической напряженности в организме вообще, а в мозговых структурах в первую очередь активируются филогенетически детерминированные гомеостатические реакции, способствующие уравновешиванию организма со средой.

Таким образом, проявления психической дезадаптации в своей основе являются комплексом гомеостатических и адаптационных реакций, динамично развивающихся при воздействии психотравмирующей ситуации, где личностная информация, воспринимаемая как негативная, сопровождается резкой активацией энергетических и соответствующих ультраструктурных адаптационных процессов. Дезинтеграция метаболических реакций в нервных элементах мозга, понижение общей энергии биосистемы приводят к снижению меры ее упорядоченности, к нарастанию энтропии. Включение механизмов структурного гомеостаза направлено на поддержание постоянной степени упорядоченности биосистемы за счет образования нового разновесного состояния. Но его внешнее выражение по поведению всей системы может существенно отличаться от исходного. Психическая дезадаптация (а в эксперименте — экспериментальный невроз или хронический эмоциональный стресс) на разных уровнях биосистемы целостного организма имеет свое выражение: на субклеточном — нарушение биоэнергетических и других молекулярно-биологических процессов; на клеточном — структурные адаптационные изменения мембран и органелл; на системном — изменение констант равновесного состояния ряда физиологических систем (гемодинамики, секреции, газообмена и др.); на организменном — изменение индивидуального поведения и эмоциональной реактивности;

на надорганизменном — изменение внутривидовых (зоосоциальных) отношений.

С учетом представленного выше анализа общих закономерностей механизмов эмоционального напряжения и невротических расстройств и с целью поиска адекватных для клинической практики биологических маркеров состояния психоэмоционального напряжения при приближении функциональной активности индивидуального барьера психической адаптации к критическим величинам и при развитии в случае «прорыва» барьера невротической симптоматики в Федеральном научно-методическом центре пограничной психиатрии (Александровский Ю.А., Незнамов Г.Г., Поюровский М.В., 1991) изучены показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ) в биологических мембранах организма больных с невротическими расстройствами. При этом учитывалось, что наряду с уже приведенными точками зрения авторов в исследованиях последних лет получены результаты, указывающие на то, что в сложном комплексе механизмов формирования адаптационных и патологических состояний важная роль принадлежит изменениям процессов ПОЛ биологических мембран. Как известно, ПОЛ является одной из базовых систем, участвующих в поддержании гомеостаза и в регуляторных процессах на уровне клеточных мембран. Л.П. Прилипко и соавт. (1982) выявлена активация процессов ПОЛ у обследуемых при операторской деятельности в условиях дефицита времени. Показано наличие изменений свободнорадикального окисления, соответствующих стадиям общего адаптационного синдрома, при адаптации человека к экстремальным условиям окружающей среды. На моделях экспериментальных неврозов установлено, что активация ПОЛ является необходимым звеном в реализации таких факторов их патогенеза, как гипоксия и нарушения микроциркуляции в тканях мозга (Сахарчук И.И., 1984).

Обследовано 67 больных (39 женщин и 28 мужчин) в возрасте 20—45 лет и 30 здоровых ( женщин и 12 мужчин) лиц в возрасте 21—23 лет. Основным критерием отбора больных являлось наличие в их психическом состоянии отчетливых проявлений тревоги и эмоционального напряжения. При этом в исследование включали больных с психогенными невротическими расстройствами без текущей соматической и неврологической патологии. По диагнозу больные распределялись следующим образом: неврастения — 28 человек, невроз навязчивых состояний — 19, истерический невроз — 20. У 22 обследованных ведущими в клинической картине являлись астенические нарушения, у 12 — обсессивно-фобические, у 8 — сенестопатическиипохондрические и у 25 — тревожно-депрессивные. Длительность заболевания составляла 2— мес. Группа здоровых обследуемых состояла из студентов, добровольно участвовавших в эксперименте.

Несмотря на различия в структуре психопатологических нарушений, общим в состоянии больных являлось наличие признаков тревоги. В зависимости от степени ее выраженности больные распределились на 2 группы. Для группы больных с низким уровнем тревоги ( человека, или 32 %) было характерно появление чувства тревоги в конкретных ситуациях, носящих психотравмирующий характер. В этих случаях пациенты отмечали возникновение «чувства внутреннего напряжения», «беспокойства», «небольшого волнения». Эти состояния иногда сопровождались сердцебиением, потливостью, тремором рук, нерезко выраженной суетливостью.

Больным часто удавалось успешно подавлять возникшее состояние тревоги. У пациентов с высоким уровнем тревоги (45 человек, или 68 %) отмечались различные проявления тревожнофобического расстройства (агорафобия с паническим расстройством и другие варианты фобий (МКБ-10).

Моделирование эмоционального стресса у здоровых обследуемых проводилось в условиях интенсивной деятельности (напряженная работа с бланковыми методиками и тестами) при дефиците времени с использованием инструкции, направленных на создание высокого уровня заинтересованности в результатах исследования.

Для изучения интенсивности процессов ПОЛ применялись следующие методики: определение в плазме крови одного из начальных продуктов ПОЛ — гидроперекисей липидов — по методу, предложенному В.Б. Гавриловым и М.И. Мишкорудной; определение в плазме крови одного из конечных продуктов ПОЛ — малонового диальдегида (МДА) — по методу, предложенному K.

Saton; определение -токоферола осуществлялось в сыворотке крови по методу, разработанному L. Hansen, N. Warwick.

Результаты исследования показали, что содержание перекисных продуктов и -токоферола у здоровых лиц при фоновом обследовании составляло 2,15±0,21 отн. ед. для гидроперекисей липидов, 3,44±0,18 нмоль/мл для МДА, 1,1 ±0,1 мг% для токоферола. Полученные параметры интенсивности ПОЛ свидетельствуют об отсутствии достоверных отличий в изучаемых показателях по сравнению со средними значениями этих же показателей, выявленными рядом авторов у здоровых лиц, возраст которых не превышал 30 лет. Показатели психологических методик свидетельствуют о том, что обследуемые этой группы могут быть отнесены к лицам со средней степенью выраженности тревожности: РТ у них равнялась 38,4±2,9 балла, ЛТ — 48,88±2,45 балла.

В условиях эмоционального стресса у здоровых лиц отмечалось достоверное изменение только