«Учебное пособие по патологической физиологии к практическим занятиям и самостоятельной работе для студентов медицинских и стоматологического факультетов по разделу Общая нозология Донецк – 2012 Министерство ...»

При «взрывной» декомпрессии начальным патогенетическим фактором является резкий и быстрый перепад давления, который может привести организм к гибели раньше, чем одновременно возникающая гипоксия.

Важным патогенетическим фактором при «взрывной» декомпрессии являются возможные эмболии, заключающиеся в появлении пузырьков газа в крови при декомпрессии (перенасыщение тканей газами, прежде всего, азотом).

Не менее важным патологическим фактором является охлаждение тела и возникающая на высоте 19000 м и выше высотная тканевая эмфизема (превращение жидкости в пар – «закипание» крови). Помимо паров воды, эмфизематозные пузырьки содержат также газообразный кислород, азот и углекислоту. Вследствие этого отмечается внезапное расширение грудной клетки из-за увеличения объема воздуха в легких, что обусловливает возникновение рефлекса типа Геринга–Брейера, приводящего к остановке дыхания.

Кратковременное расширение газов альвеолярного воздуха формирует ударную волну, которая всей тяжестью обрушивается на сосудистую систему малого круга кровообращения и частично на сердце. Ударная волна, формирующаяся мгновенно при «взрывной» декомпрессии, может вытеснять из сосудов малого круга значительное количество крови, а также вызывать некоторое сжатие правых полостей сердца, создавать затруднение притока крови к сердцу и вести к повышению венозного давления.

Реакции кровообращения очень сложны, так как они обусловлены, с одной стороны, механическим воздействием ударной волны, а с другой – рефлекторным влиянием вследствие раздражения механорецепторов самой легочной ткани и барорецепторов сосудов малого круга кровообращения. Сложность реакций системы кровообращения усугубляется еще как рефлексами со стороны интерорецепторов желудочно-кишечного тракта, так и рефлекторными реакциями со стороны ряда зон, остро отвечающих на понижение напряжение кислорода в артериальной крови.

Артериальное давление меняется из-за влияния со стороны сонной артерии. В первую же секунду после декомпрессии вступают в действие рефлекторные влияния со стороны синокаротидных зон, происходит падение давления, вплоть до развития коллапса.

Частота сердечных сокращений при перепаде давления в первые секунды падает (брадикардия) вследствие рефлекторного раздражения n. vagus, затем сменяется тахикардией, аритмией и экстрасистолией вплоть до полной остановки работы сердца в результате раздражения хеморерецепторов чувствительных зон продуктами недоокисления, углекислым газом и недостатком кислорода в крови (гипоксемией).

Кроме того, отмечается вздутие живота – высотный метеоризм, резкий рывок воздуха из полостей, рвота, дефекация, мочеиспускание, боли в ушах и придаточных полостях, чувство охлаждения тела и резкого усиления испарения пота, подкожная эмфизема.

2.2. ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ.

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ.

Под прямым повреждающим действием ионизирующей радиации понимают непосредственное действие на макромолекулы, вызывающее ионизацию молекул, разрыв наименее прочных связей, образование свободных радикалов. Непрямое действие ионизирующей радиации обусловлено образованием в клетке большого колличества свободных радикалов, источником которых являются молекулы воды (т.е. радиолиз воды).

Образовавшиеся свободные радикалы взаимодействуют друг с другом, в результате чего образуются вторичные свободные радикалы и гидропероксиды. Их накопление ведет к быстрой активации процессов свободнорадикального окисления азотистих оснований ДНК и РНК белков — ферментов, липидов, аминокислот с образованием радиотоксинов.

Наибольшее значение в патогенезе лучевых поражений имеют липидные радиотоксины, которые, накапливаясь в мембранах клеток, нарушают их барьерные свойства. Кроме того, в облученных клетках из некоторых аминокислот образуются хиноновые радиотоксины, которые являются химическими мутагенами и угнетают активность многих ферментов.

Радиотиксины, попадая в кровь, вызывают общее нарушение в организме при местных лучевых поражениях.

Первичное действие лучевого поражения с его непосредственным влиянием на облученную ткань и опосредованием лучевого эффекта через нервую и гуморальную системы с изменением нервнорегуляторных отношений следует рассматривать как пусковой механизм в развитии лучевой болезни.

В дальнейшем патогенезе заболевания в его динамическом развитии следует придавать значение процессам, формирующим клиническую картину заболевания:

1. Интоксикация организма, в основном обусловленная тканевым распадом, с образованием аллергических реакций как следствия измененной реактивности пострадавшего организма. Тканевая интоксикация в облученном организме отражается на ряде клинических проявлений. Возникают нарушения нервной деятельности, головные боли, расстройства аппетита и сна, дистрофии внутренних органов с нарушениями их функций (желудочная ахилия, миокардиодистрофия, печеночные, почечные изменения, эндокринопатии и, в особенности, нарушения гемопоэза).

2. Развитие изменений обмена веществ как следствие и первичных, и последующих реакций. В связи с этими изменениями осуществляются трофические тканевые нарушения, определяющие состояние и функцию органов и систем. Происшедшее вследствие изменений в обмене веществ самоотравление в свою очередь может обусловливать дальнейшие отклонения в метаболизме, чем создается порочный круг.

3. Нарушения сосудистой системы с изменением проницаемости сосудов, ломкостью их и функциональными расстройствами, отражающимися на гемодинамике и способствующими развитию кровоточивости. С первого же периода после облучения обнаруживается увеличение проницаемости сосудов, способствующее развитию отечности ткани.

4. Нарушения кроветворения, являющиеся одной из основных и наиболее определенных характеристик в картине лучевой болезни, а также способствующие проявлению геморрагического диатеза. Эти нарушения также связаны с токсикозом.

Развитию угнетения кроветворения на высоте лучевого заболевания способствует нарушение в нуклеиновом обмене клеток, главным образом их ядер, что задерживает размножение и созревание их. Поражаются в основном клетки молодые, растущие и делящиеся, т.е. такие, в которых активно протекает физиологическая регенерация, которая имеет место в гемопоэтической системе. Поражение органов кроветворения имеют фазный характер и сложный механизм. В начальном периоде отмечается преходящее увеличение количества форменных элементов, особенно лейкоцитов миелоидного ряда с ускорением созревания элементов белого ростка и увеличением вымывания их из костного мозга на периферию (истинный лейкоцитоз). Лимфоидная ткань как очень чувствительная к действию радиации уже в этот период реагирует развитием лимфопении.

Во втором, латентном, периоде начинается уже спад лейкоцитоза и появление признаков угнетения эритропоэтического ростка. Затем на высоте заболевания развивается угнетение костномозгового кроветворения, в тяжелых случаях с резчайшей анемией, нейтропенией и тромбоцитопенией. В восстановительном периоде происходит нормализация процессов кроветворения, начиная с увеличения числа ретикулоцитов с ускоренным вымыванием костномозговых элементов в периферическую кровь.

5. Нарушения эндокринной системы, обнаруживающиеся в основном в гипоталамогипофизарно-надпочечниковой системе, половом аппарате и состоянии щитовидной железы. Г. Селье распространяет свои представления о нарушениях адаптационного синдрома (stress) на патогенез лучевой болезни. Он указывает на имеющий при этом место общий тканевой катаболизм, инволюцию тимико-лимфатических органов, понижение гемопоэза, ослабление сопротивляемости к инфекции (т.е. нарушение адаптации).

6. Понижение сопротивляемости организма к инфекциям. Влияние ионизирующей радиации и ее последствий на снижение естественного иммунитета имеет причинами нарушения нуклеинового обмена, токсемию, нервно-трофические расстройства, нарушение гемопоэза с недостаточной выработкой антител, нарушение естественных барьеров для микроорганизмов и нарушение процессов регенерации. В результате пониженной сопротивляемости к инфекциям организм подвержен заражениям общего и местного характера и инфекционным осложнениям.

Наряду с этим имеют место и другие расстройства, отражающиеся на общей картине заболевания: поражение пищеварительного тракта, изменения сердца, паренхиматозных органов, органов чувств и др.

В условиях повышения температуры, увеличения напряжения кислорода и содержания воды в тканях увеличивается скорость свободнорадикальных реакций и, таким образом, непрямое повреждающее действие ионизирующей радиации, и наоборот.

Нарушение функции организма и основные симптомокомплексы определяются поглощенной дозой облучения. В зависимости от этого выделяют три формы острой лучевой болезни: костномозговую (поглощенная доза от 0, 5 до 10 Гр), кишечную (от до 50 Гр) и мозговую (от 50 до 200 Гр).

В клинике костномозговой формы различают 4 периода:

1. период первичных реакций (1-2 сут.) ;

2. период мнимого благополучия (несколько суток) ;

3. период выраженных клинических признаков;

4. исход Для периода первичных реакций характерны возбуждение, головная боль, неустойчивость вегетативных функций, неустойчивость АД и пульса, функциональные нарушения со стороны внутренних органов («рентгеновское похмелье»), рвота, понос, повышение t тела, кратковременный лейкоцитоз, сопровождающийся лимфоцитопенией.

В тяжелых случаях возможен лучевой шок. Активизируется гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковая система.

В периоде мнимого благополучия явления, связанные с перевозбуждением нервной системы, исчезают. Появляется лейкопения, прогрессирует лимфоцитопения.

В периоде выраженных клинических признаков лучевой болезни возможны следующие синдромы:

1. Гематологический – проявляется панцитопенией, т.е. уменьшением содержания в крови всех форменных элементов, обусловленное поражением красного костного мозга. Поскольку продолжительность жизни разных клеток неодинакова, то (лимфоцитопения), затем гранулоцитов (нейтропения), потом тромбоцитов (тромбоцитопения) и в последнюю очередь эритроцитов (анемия).

2. Геморрагический – проявляется повышенной кровотивостью, обусловленной тромбоцитопенией; лучевым повреждением эндотелия сосудов; повышением проницаемости сосудистой стенки под действием биогенных аминов, высвобождаемых тканевыми базофилами в условиях облучения; нарушением свертываемости крови в результате выделения больших количеств гепарина.

3. Инфекционные осложнения в связи с нарушением внешних барьеров и лейкопенией, результатом которой является нарушение защитных сил организма.

4. Аутоиммунные реакции, причиной которых является появление аутоантигенов в облученных тканях.

5. Астенический синдром, возникающий вследствие функциональных нарушений ЦНС (общая слабость, головокружение, головные боли и т.д.) 6. Кишечный синдром, развивающийся вследствие повреждения эпителия слизистой оболочки кишечника (поносы, спастические боли).

На высоте заболевания человек может погибнуть. Признаками выздоровления являются улучшение самочувствия, нормализация картины крови, появление в крови молодых клеток крови. Однако долгое время после заболевания могут сохраняться остаточные явления — астения, утомляемость, общая слабость, неустойчивость гемопоэза, нарушение половой функции, ослабление иммунитета, трофические расстройства.

При кишечной форме лучевой болезни происходит прекращение митотического деления клеток кишечного эпителия и их гибель, потеря белков, электролитов, дегидратация тканей. Обнажается поверхность слизистой оболочки, вследствие чего возможно возникновение инфекции, вплоть до развития шока вследствие действия токсических веществ микробного и тканевого происхождения. В клинике наблюдается рвота, анорексия, примесь крови в кале, повышение t тела, боль по ходу кишок, паралитическая непроходимость, перитонит.

В результате прямого повреждающего действия ионизирующего излучения на нервную ткань возникает церебральная форма лучевой болезни. При этом возникают значительные структурные изменения и даже гибель нервных клеток коры головного мозга и гипоталамуса, вследствие чего возможно развитие судорожно – паралитического синдрома, нарушение сосудистого тонуса и терморегуляции.

Наиболее важные отдаленные последствия действия на организм ионизирующей радиации заключаются в мутации в половых и соматических клетках. Первые могут проявляться развитием наследственных болезней, вторые — возникновением злокачественных опухолей, иногда через много лет после облучения.

2.3. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ МЕХАНИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Наиболее тяжелыми общими проявлениями травм являются травматический шок и синдром длительного раздавливания (краш-синдром) (см. раздел «Экстремальные состояния»).

2.4. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ТЕРМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Гипотермия представляет собой нарушение теплового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела. Предельно низкая температура организма, допускающая восстановление функции при оказании лечебной помощи, называется «биологическим нулем». Температура, очень немного превышающая величину биологического нуля, приводит теплокровное животное в состояние холодового наркоза, когда возникает обратимое подавление движения и чувствительности.

Гипотермия возникает в случаях, когда вследствие внешнего охлаждения усиливается отдача тепла выше обычных пределов при нормальной теплопродукции, либо когда резко понижается теплопродукция или же при сочетании этих факторов.

Усиление теплоотдачи при нормальной теплопродукции наиболее частый механизм возникновения гипотермии. При этом наблюдается довольно четко выраженные фазы приспособления (компенсации) и срыва механизмов приспособления (декомпенсации).

Компенсаторные реакции при действии холода возникают преимущественно рефлекторно. К ним относятся: сужение периферических сосудов, уменьшение потоотделения, замедление дыхания, повышение мышечного тонуса, дрожь (увеличение сократительного термогенеза), повышение потребления кислорода и усиление обмена веществ (увеличение несократительного термогенеза). Все эти реакции способствуют уменьшению теплоотдачи и увеличению теплопродукции, что в начальной фазе охлаждения способствует сохранению нормальной температуры тела.

При дальнейшем действии холода компенсация теплопотери нарушается, температура тела начинает падать, хотя потребление кислорода еще остается повышенным, и только при крайних степенях охлаждения интенсивность обмена понижается параллельно снижению температуры тела, мышечная дрожь прекращается, периферические кровеносные сосуды расширяются. Возникает фаза декомпенсации. В эту фазу функция коры головного мозга тормозится (что соответствует состоянию холодового наркоза), затем угнетаются и нижележащие подкорковые и бульбарные центры.

Артериальное давление снижается, дыхание становится редким, иногда периодическим.

Причиной смерти обычно бывает остановка дыхания.

Гипотермия в результате снижения теплообразования может возникать при ограничении подвижности, особенно у лежачих больных. У особо чувствительных людей (глубоких стариков, маленьких детей) с несовершенным механизмом терморегуляции гипотермия проявляется даже во время сна. В патологических условиях подобная гипотермия наблюдается при травматическом шоке, после значительных кровопотерь, при тяжелых нарушениях обмена веществ (микседема, диабетическая кома). Гипотермия может возникнуть при некоторых заболеваниях нервной системы, например, прогрессивном параличе, водянке головного мозга.

Одновременное увеличение теплоотдачи и уменьшение теплопродукции может привести к падению температуры тела до уровня, не совместимого с жизнью. Замерзанию способствуют алкогольное опьянение, ранение, переутомление, истощение, алиментарная дистрофия. Алкоголь способствует расширению кожных сосудов и усилению теплопотери. Человек при этом ощущает обманчивое чувство тепла и температурного комфорта, что усугубляется быстроразвивающееся охлаждение. В больших дозах алкоголь угнетает функцию терморегуляторных центов.

У человека снижение температуры тела до 30-32С сопровождается еще обратимыми функциями организма – возникает одышка, увеличение работы сердца, повышение АД и скорости кровотока, мышечная дрожь и резкое возрастание энергетического обмена. Но в дальнейшем ослабевает частота и сила сердечных сокращений, ритм и глубина дыхания, возникают сонливость, скованность движения.

При снижении температуры тела до уровня 25-27С прогрессивно ослабевают частота и сила сердечных сокращений. Артериальное давление остается повышенным изза высокого периферического сопротивления, но скорость кровотока падает, угнетается дыхание и снижается интенсивность обменных процессов. Двигательная скованность нарастает, дрожь прекращается, постепенно возникает мышечная ригидность. Сознание отсутствует, зрачковые и периферические рефлексы ослаблены.

Если охлаждение продолжается и температура тела падает ниже 26-27С, наступает фаза угасания жизненных функций. Она характеризуется резкими нарушениями работы сердца (вплоть до фибрилляции), поверхностным и периодическим дыханием, ослаблением мышечного тонуса, исчезновением спинальных рефлексов. Смерть наступает от остановки дыхания.

Безусловно смертельным для человека является понижение температуры тела до 17-20С.

Искусственная гипотермия (гибернация) – контролируемое снижение температуры тела до заданных величин, необходимое для проведения сложных операций на жизненно важных органах (мозг, сердце, легкие), - создается при помощи физического охлаждения на фоне применения фармакологических препаратов, блокирующих проведение нервных импульсов.

Повреждающее действие высоких температур проявляется в виде местных изменений (ожоги) и общие проявления (ожоговая болезнь, перегревание).

Ожоги возникают от действия горячих жидкостей, пара, пламени, разогретых твердых тел. Повреждение тканей возникает при увеличении их температуры до 45С.В зависимости от степени повреждения различают четыре степени ожога:

I — эритема (покраснение) ;

II — образование пузырей;

IIIа — некроз, частично захватывающий ростковый слой кожи;

IIIб — полный некроз кожи во всю ее толщину;

IV — некроз, распространяющийся за пределы кожи на различную глубину.

Глубина и распространенность ожоговой раны и ее последствия зависят от уровня температуры, вида термического агента и его теплоемкости, продолжительности действия высокой температуры, состояния организма к моменту травмы – возраста, реактивности, чувствительности нервной системы и др.

Необширные ожоги вызывают лишь скоро проходящую реакцию организма в виде повышения температуры, головной боли, возникновения лейкоцитоза и т.д.

При более обширных поражениях наблюдаются тяжелые и длительные нарушения общего состояния организма, определяемые как ожоговая болезнь. Различают следующие фазы в течении ожоговой болезни: ожоговый шок (возникает в первые минуты или часы), ожоговая токсемия и инфекция (первые сутки после ожога), обезвоживание и нарушение электролитного обмена, ожоговое истощение (в поздние сроки развития болезни).

Патогенез ожоговой болезни включает нарушения функций ряда систем. Прежде всего, нервная система и ее периферические рецепторы при контакте с термическим фактором реагирует выраженным болевым эффектом и поступлением чрезмерной импульсации в ЦНС, вследствие чего происходит перераздражение и последующее истощение нервных центров и нарушение регуляции сосудистого тонуса, сердечной деятельности и дыхания, характерные для ожогового шока.

Ожоговая токсемия является результатом аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися как на месте ожога и всасывающимися в кровь (биологически активные амины, полипептиды, денатурированный белок и т.д.), так и вследствие жизнедеятельности инфекционных агентов (инфицирование ожоговой раны происходит очень легко вследствие потери барьерной функции обожженной кожи). Кроме того, при ожоговой болезни увеличивается проницаемость кишечной стенки, что способствует поступлению в кровь продуктов бактериального разложения пищевых масс.

Тяжелым осложнением ожоговой болезни является обезвоживание. Потеря белков и жидкости происходит главным образом на месте поражения. При обширных ожогах возникают расстройства в системе кровообращения и крови. Повышение проницаемости стенки капилляров в зоне ожога приводит к усиленной экссудации, уменьшению массы циркулирующей крови, сгущению крови. Это, в свою очередь, приводит к замедлению тока крови и гипоксии тканей. Сгущение крови и повышение ее вязкости еще больше затрудняют кровообращение и работу сердца. Значительно нарушается водноэлектролитный обмен. Из поврежденных клеток и тканей ионы К+ переходят в плазму (гиперкалиемия), что приводит к нарушению сократительной функции миокарда и автоматизма сердца. Ионы Na+ и вода переходят из плазмы в клеточное пространство, развивается клеточная гипергидратация (водное отравление). Наблюдается уменьшение активности тканевых дыхательных ферментов, что усугубляет развитие гипоксии тканей.

Под влиянием протеолитических ферментов, которые попадают в кровь из поврежденных клеток, могут меняться антигенные свойства тканей, что может стать причиной образования аутоантител с поражением почек и других органов.

Ожоговое истощение характеризуется прогрессирующей кахексией, отеками, анемией, дистрофическими изменениями во внутренних органах, осложнениями (пневмонией, надпочечников.

Перегревание (гипертермия) — временное повышение температуры тела, возникающее в результате нарушения механизма терморегуляции и несоответствия процессов образования и отдачи тепла. Возникает при повышении температуры окружающей среды либо высокой влажности и неподвижности воздуха, ношении непроницаемой одежды. Выделяют две стадии: стадия компенсации и стадия декомпенсации. В стадии компенсации срабатывают механизмы, направленные на увеличение теплоотдачи периферических сосудов, увеличение потоотделения, тепловая одышка, вынужденная поза). Основным признаком второй стадии перегревания – декомпенсации – является повышение температуры тела. Оно сопровождается резким возбуждением ЦНС, усилением дыхания, кровообращения и обмена веществ. Дальнейшее повышение температуры тела и перевозбуждение нервных центров могут закончиться их истощением, нарушением дыхания, функции сердца и снижением артериального давления. Развивается гипоксия. В результате обильного потоотделения развивается обезвоживание, нарушается электролитный баланс. Сгущение крови и повышение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кровообращения и способствуют развитию сердечной недостаточности. На фоне развивающихся явлений гипоксического характера возможно развитие судорог с последующим смертельным исходом.

Острое перегревание с быстрым повышением температуры тела называется тепловым ударом.

2.5. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА.

ЭЛЕКТРОТРАВМА

Физические параметры электрического тока:

1. Зависимость электротравмы от вида электрического тока. Различие вредного действия постоянного и переменного тока зависит от напряжения: при напряжении 100В более вредным является переменный ток, при 500 В вредность их одинакова, а при напряжении в 1000 В постоянный ток становится опаснее, чем переменный.

2. Влияние напряжения тока на исход электротравм. Чем выше напряжение воздействующего на организм источника тока, тем сильнее его повреждающее действие.

Напряжение источника является одним из факторов, определяющих силу проходящего через организм тока. При этом, ток напряжением до 40 В считается неопасным для организма и только в редких случаях может вызвать смертельную электротравму.

3. Сопротивление тканей. Различные ткани организма оказывают неодинаковое сопротивление току. Так, кости, хрящи, связки и кожа представляют для тока большое сопротивление; мышцы и кровь – сравнительно малое. Наибольшее сопротивление прохождению электрического тока оказывает лишенный кровеносных сосудов и нервов роговой слой кожи – эпидермис. При сухой неповрежденной коже электрическое сопротивление составляет 40000-100000 Ом; при увлажнении, потоотделении оно резко уменьшается (до 800-1000 Ом).

4. Сила тока. Повреждающее действие электрического тока прямо пропорционально силе проходящего через организм тока. При одной и той же силе переменный ток опаснее постоянного. Существует прямая зависимость между силой и напряжением тока, с одной стороны, и повреждающим действием – с другой.

5. Значение частоты периодов колебаний электротока. Переменный ток с частотой 40-60 Гц является наиболее опасным для жизни, с уменьшением и увеличением частоты периода колебаний вредное действие электрического тока уменьшается. При частоте 150Гц электрический ток становится безвредным.

Направление и время прохождения электрического тока через тело:

1. Повреждающее действие электрического тока зависит от путей его распространения. Прохождение электрического тока через нижние конечности не сопровождается смертельным исходом. Прохождение тока через верхние конечности и голову – вызывает судороги всего тела, паралич дыхания, электрошок. Самым опасным является прохождение электротока через левую руку и правую ногу (т.е. через сердце), что может привести к фибрилляции сердца, мерцательной аритмии и даже остановке сердца. Т.е. различие силы повреждающего действия электрического тока при прохождении в различных направлениях зависит от того, какие при этом на его пути лежат органы, с какой чувствительностью к электротоку.

2. Значение длительности действия электротока. Изменения в организме прямо пропорционально зависят от времени действия электрического тока. При этом электрический ток силой 15-300 МА, действующий в продолжение 0, 01 – 0, 02 сек., не вызывает изменений со стороны сердца, артериального давления и дыхания.

Функциональное состояние организма:

1. Состояние кожных покровов. При увлажнении или повреждении кожи степень поражений электрическим током увеличивается 2.Состояние реактивности организма в момент прохождения электротока.

Чувствительность организма к электротоку зависит от состояния нервной системы, причем, прямо противоположные состояния (торможения и возбуждения) ведут к одному и тому же эффекту. Повышение обмена веществ (тиреотоксикоз), кровопотеря, перегревание, переохлаждение, алкогольное опьянение повышают чувствительность организма к поражающему действию электрического тока. Тяжесть электротравмы зависит и от степени насыщения организма кислородом – в условиях гипоксии чувствительность к току возрастает, а гипероксия (например, в кессоне) уменьшает опасность электротравмы. Показана зависимость тяжести электротравмы от функции надпочечников (недостаточность их значительно снижает пороговые величины поражающего тока).

Электрический ток оказывает на ткани электротермическое, электрохимическое и электромеханическое действие.

Электротермическое действие проявляется ожогами кожного покрова и гибелью подлежащих тканей вплоть до обугливания. Согласно закону Джоуля – Ленца при прохождении тока через тело происходит выделение тепла. В зависимости от количества калорий, образующихся в тканях при прохождении тока, получаются различные степени ожога. Особенностью электрических ожогов является отсутствие боли, т.к. электроток в момент действия вызывает анестезию. Заживление участка, пораженного электротоком, происходит значительно лучше, чем при термических ожогах. Но при поражении электротоком сосудистых стенок возможно профузное кровотечение, поддерживаемое некрозом кожи и мышц. Некротическая часть быстро мумифицируется и отделяется от здоровой ткани демаркационной линией. В некоторых случаях развивается протеолиз, продукты распада всасываются и могут вести к токсемии и смерти. Поскольку неповрежденный эпидермис обладает небольшим сопротивлением к электрическому току, ожоги чаще возникают на месте входа и выхода тока.

Электромеханическое (или динамическое) действие электричества проявляется в случае приложения токов очень высокого напряжения. При этом могут возникнуть разрывы тканей, переломы костей, отрывы частей тела и даже конечностей.

Электрохимическое действие (электролиз) заключается в том, что происходит поляризация клеточных мембран, что существенно меняет функциональное состояние клеток. Помимо передвижения ионов, происходит передвижение и белковых молекул. В результате такого процесса кислота отнимает воду и наступает коагуляция белков, а в участках щелочной реакции происходит набухание коллоидов и возникает влажный некроз тканей.

Вследствие описанных механизмов действия электрического тока возникают проявления в организме биологического характера, и, прежде всего, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. При прохождении электрического тока наблюдается повышение АД, которое затем сменяется понижением артериального давления. Поражение сосудов при действии электричества обуславливает явления, называемые фигурами молнии (древовидной формы рисунок, соответствующий разветвлению сосудов). Особое значение имеет острое нарушение функции сердца в виде фибрилляции желудочков, которое может привести к резкому нарушению кровообращения и явиться причиной смерти. Биологическое действие электротока характеризуется возбуждением скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей, нервных рецепторов и проводников, вследствие чего возникают тонические судороги скелетных мышц, остановка дыхания, спазм голосовых связок, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, выброс большого количества катехоламинов и кортикостероидов. У людей, пострадавших от электротока, нередко наблюдается носовые кровотечения, а при вскрытии погибших находят кровоизлияния в легких. В остром периоде могут наступить отек легких и острая эмфизема.

Глубокое нарушение функций нервной системы, сердечно – сосудистой системы и дыхания влекут за собой развитие мнимой смерти, при которой останавливается дыхание, прекращается работа сердца, исчезают рефлексы (признаки клинической смерти).

Основной особенностью мнимой смерти является возможность возврата к жизни людей, казавшихся мертвыми. Электрический ток вызывает резкое торможение нервной системы – своеобразное состояние запредельного ее торможения, которое дает возможность существования нервной системы при минимальном потреблении кислорода и является охранительным для всего организма.

2.6. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ. ЭКЗО- И

ЭНДОИНТОКСИКАЦИИ. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

АЛКОГОЛИЗМА, НАРКОМАНИИ, ТОКСИКОМАНИИ.

Различают два основных пути действия ядов: 1) непосредственное действие на месте их приложения и 2) опосредованное (рефлекторное) – вследствие возбуждения чувствительных нервных окончаний.

Отравление веществами эндогенного происхождения – продуктами обмена и тканевого распада - называется аутоинтоксикацией. Возникает, когда при патологических состояниях механизмы обезвреживания токсинов оказываются недостаточными, например, при поражениях печени, почек, и.т.д. При этом возможно накопление фенольных соединений, азотистых оснований, аммонийных соединений и др., способных оказать токсический эффект на организм. При обширных повреждениях поражение тканей сопровождается образованием биогенных аминов, особенно гистамина, кининов и др.

Аутоинтоксикации могут проявляться недомоганием, разбитостью, головокружением, головной болью, тошнотой, рвотой, общим исхуданием, понижением сопротивляемости, осложнением течения основного заболевания.

Этиологическим фактором алкоголизмаявляется алкоголь. Для возникновения этого заболевания недостаточно приема алкоголя, нужны дополнительные факторы, называемые условиями, - социальные, индивидуально- психологические и биологофизиологические.

В механизме развития алкоголизма ведущая роль принадлежит изменению функциональной активности нейромедиаторных систем головного мозга. Преобладают нарушения обмена эндогенных опиатов, а также катехоламиновых образований.

Результатом являются возникновение влечения к алкоголю, изменение реакций на его введение, а также развитие синдрома лишения (абстиненции).

Поражение внутренних органов и нервной системы при алкоголизме связано с токсическим влиянием ацетальдегида (производного этилового спирта), дефицитом витаминов (особенно группы В), изменением функциональных возможностей ферментных и окислительных систем, нарушением синтеза белка, снижением иммунобиологической реактивности организма.

Понятие «наркомания»характеризует группу психических заболеваний, отличительными проявлениями которых является устойчивая зависимость от употребления наркотических веществ и препаратов. Наркотическими веществами называются химические агенты (в основном опиаты), вызывающие блокаду нервной системы, вследствие чего организм человека становится невосприимчивым к боли и другим раздражителям. По окончании действия активных веществ наркотическая эйфория сменяется тяжелой депрессией и разного рода психическими расстройствами. Со временем для достижения желаемого эффекта наркоман должен увеличивать дозу употребляемого зелья. Регулярный прием наркотиков приводит к глубокому физическому и психическому истощению. Природа психической зависимости остается невыясненной.

Предполагается, что она связана с дефицитом дофамина и адреналина в гипоталамической области мозга. Предполагается существование единого патогенетического механизма зависимости от всех известных веществ - от алкоголя до опиатов. В патогенезе опийных наркоманий нужно учитывать существование «эндогенных опиоидов» — эндорфинов и энкефалинов и специальных опиатных рецепторов в мозге, способных их связывать.

Влияние алкоголя и наркотиков можно разделить на три группы. Первая — влияние на определенные структуры мозга, т.е. то влияние, что непосредственно вызывает возникновение синдрома зависимости. Вторая — токсические эффекты практически на все органы и системы (печень, почки, сосуды и.т.д.). Эти изменения могут быть не связаны с синдромом зависимости. И третья — группа – это влияние на потомство. У детей, рожденных от родителей – алкоголиков и наркоманов, существенно повышен риск заболевания алкоголизмом и наркоманией, у большинства из них выявляются серьезные отклонения в поведении: агрессивность, повышенная возбудимость, депрессия и. т. д.

Кроме того, потребление алкоголя во время беременности ведет к развитию алкогольного синдрома плода с умственным и физическим недоразвитием, а потребление наркотиков — к рождению ребенка с синдромом зависимости.

Токсикомания – это состояние, при котором болезненное пристрастие вызывается к веществам, не входящим в список наркотиков. Большое место среди таких веществ занимают психотропные средства (преимущественно транквилизаторы), а также снотворные и препараты, стимулирующие ЦНС (антипаркинсонические и антигистаминные средства). Такой эффект могут вызвать также средства бытовой и промышленной химии, не говоря уже о любом психофармакологическом препарате, улучшающем состояние и самочувствие человека. Однако токсикоманические свойства того или иного вещества могут проявляться лишь при длительном его применении.

Причем, в таких случаях не всегда развивается физическая зависимость от препаратов. Но с течением времени у токсикоманов постепенно происходит психопатическое изменение личности — проявляются эгоцентризм, невыдержанность, ипохондричность, резко меняется настроение.

Различают несколько видов токсикоманий:

1.Токсикомания стимуляторами центральной нервной системы (например, кофеином).

2. Токсикомания, развивающаяся в результате злоупотребления транквилизаторами, отличается тем, что патологическая зависимость от них наступает редко.

3.Токсикомания к антипаркинсоническим препаратам (например, циклодолу).

4.Токсикомания к средствам бытовой и промышленной химии (бензин, ацетон, растворители и.т.д.) 5.Политоксикомании — болезненное влечение одновременно к нескольким токсикоманическим средствам.

2.7. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ИНФРАКРАСНЫХ И

УЛЬТРАФИОЛЕТОВЫХ ЛУЧЕЙ, ФАКТОРОВ КОСМИЧЕСКОГО

Инфракрасные и ультрафиолетовые лучи представляют собой электромагнитные колебания, находящиеся в спектре по обе стороны от видимой части света.

Инфракрасные лучи проникают в кожу на глубину нескольких миллиметров и вызывают тепловой эффект. При нагревании кожи сосуды расширяются и переполняют кровью (термическая эритема), повышается обмен веществ. В физиологических дозах инфракрасные лучи обладают болеутоляющим действием. В больших дозах тепловой эффект может вызвать термический ожег. Общее облучение в большой дозе приводит к перегреванию (гипертермии).

Ультрафиолетовые лучи глубоко в организм не проникают, и первичные процессы развиваются только в коже. Несмотря на то, что ультрафиолетовые лучи глубоко в ткани не проникают, они все же обладают выраженным общим действием.

Общее действие осуществляется рефлекторно, а также благодаря всасыванию в общий кровоток биологически активных и токсических продуктов, образующихся в коже.

В физиологических дозах ультрафиолетовые лучи повышают обменные процессы, активируют некоторые ферменты, стимулируют процессы кроветворения и регенерации, выработку антител, повышают иммунобиологические свойства организма, активируют фагоцитоз.

В больших дозах эти лучи могут вызывать серьезные изменения как общего, так и местного характера. При местном их влиянии может развиться эритема (покраснение). В начале она кратковременна, появляется через несколько минут и быстро проходит.

Возникает рефлекторно и связана с тепловым действием ультрафиолетового излучения (первичная эритема). Через несколько часов появляется стойкое покраснение с явлениями отека, болью, общими изменениями (слабость, головная боль, интоксикация).

Это вторичная эритема. Она обусловлена образованием и высвобождением в ткань биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), а также образованием токсических продуктов при распаде тканевых белков, вызванном ультрафиолетовым излучением.

Кроме того, длительное воздействие ультрафиолетового излучения может иметь генетические последствия: мутации, развитие злокачественных опухолей кожи и поверхностных тканей.

Биологическое действие ультрафиолетового излучения зависит не только от его дозы, но и от чувствительности организма к облучению. При повышенной чувствительности к свету даже индифферентное облучение может вызвать резкие местные и общие изменения. Такое состояние называется фотосенсибизацией, а вещества, способные ее вызвать, называются фотосенсибилизаторами. Различают экзогенные (эозин, риванол, акридин, хинин, сульфаниламиды) и эндогенные (желчные кислоты, гематопорфирины, холестерин, билирубин) фотосенсибилизаторы. Под их влиянием ультрафиолетовые лучи начинают взаимодействовать с теми молекулами тканей, с которыми в отсутствие фотосенсибилизаторов не взаимодействуют. Некоторые из этих веществ, являясь источниками атомарного кислорода, усиливают влияние ультрафиолетовых лучей.

К факторам космического полета относят кинетозы, перегрузку и невесомость.

Кинетоз – болезнь передвижения, возникает при действии на организм более или менее продолжительных и изменяющихся ускорений. Существуют и другие названия кинетозов: укачивание, морская болезнь, воздушная болезнь, автомобильная болезнь и др.

Для кинетозов характерны нарушения координации движений, головокружение, тошнота, рвота, бледность, холодный пот, снижение АД, урежение сердечных сокращений. В тяжелых случаях возможно депрессивное состояние, астения, нарушение ясности сознания.

Причинами кинетозов могут быть следующие виды ускорений и их сочетания:

1) прямолинейное (положительное или отрицательное – в автомобиле, лифте) ;

2) радиальное или центростремительное (вращение в центрифуге) ;

3) угловое, возникающее при неравномерном движении тела по окружности;

4) ускорение, возникающее когда тело, движущееся с равномерной угловой скоростью, одновременно приближается или удаляется к центру вращения или от него.

В наземных условиях на организм обычно действуют первые два типа ускорения, при полетах в космических кораблях – третье и четвертое.

Ускорения оказывают болезнетворное действие через рецепторы вестибулярного аппарата, проприорецепторы, зрительные рецепторы, рецепторы слизистых и серозных оболочек, вызывая возбуждение ядер вегетативных центров.

Перегрузка – сила, действующая на организм во время движения с ускорением.

Ведущим в механизме действия перегрузок является смещение органов и жидких сред в направлении, обратном движению. В космических полетах тело космонавта ориентировано по отношению к движению таким образом, чтобы действие перегрузок не совпадало с продольной осью тела, а было бы направлено поперечно, потому что поперечные перегрузки переносятся легче, чем продольные. Возникающие изменения заключаются, в основном, в нарушениях внешнего дыхания, легочного кровообращения и газообмена. Не менее важным является смещение внутренних органов, раздражение интерорецепторов и чрезмерная афферентная импульсация. Степень возникающих изменений зависит от величины перегрузки, времени действия, тренированности космонавта.

Невесомость – это состояние, когда на тело человека не действует сила тяжести или эквивалентные ей инерционные силы. В состоянии невесомости в организме возникают сенсорные, вегетативные и двигательные изменения.

Сенсорные изменения проявляются в нарушении или затруднении ориентации, связанным с измененной афферентацией с рецепторных зон ряда анализаторов:

проприоцептивных, вестибулярных, кожных и др. Нарушение функциональной системности в работе анализаторов, ослабление влияния с отолитового аппарата и влияние ускорения могут вызвать космическую форму укачивания с сенсорными и вегетативными расстройствами, как и при укачивании в наземных условиях.

Вегетативные расстройства в условиях несовместимости довольно выражены.

Артериальное давление неустойчиво, чаще снижено. Со стороны сердца вначале наблюдается тахикардия, а в более поздние периоды брадикардия. Дыхание, вначале несколько учащенное, быстро нормализуется, а в дальнейшем замедляется. Функции пищеварительных органов существенно не меняются. После длительного пребывания в невесомости значительно уменьшается масса тела, главным образом за счет потери воды (усиление диуреза). Усиление выделения воды и ионов натрия зависит, по-видимому, от изменений в сердечно – сосудистой системе. Так как в невесомости исчезает гидродинамическое давление в сосудах, кровь распределяется равномерно во всех сосудистых областях, следовательно, кровенаполнение верхней половины туловища становится больше, чем в наземных условиях. Переполнение предсердий кровью и растяжение их угнетает рефлекторно продукцию антидиуретического гормона, что приводит к увеличению мочеотделения, потере натрия, дегидратации и уменьшению объема циркулирующей крови. Длительное состояние невесомости сопровождается усиленным выведением кальция и фосфора из организма, вследствие чего изменяется структура костей, развивается остеопороз (особенно в участках наиболее интенсивного обмена – кости голени, бедренные, тела позвонков, пяточные кости, трабекулярные кости).

Двигательные изменения в невесомости выражены не столь резко. Отмечается уменьшение массы скелетных мышц, снижается сила их сокращений, появляются признаки атрофии. Работоспособность космонавтов сохраняется, хотя точность движений может несколько снижаться. Чаще нарушаются тонкие координационные акты.

2.8. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС. СЕПСИС.

Возбудителями заболеваний могут быть бактерии, грибки, простейшие и фильтрующиеся вирусы. Микроорганизмы, способные вызвать патологические процессы, получили название патогенных. Обычно патогенные микробы являются в то же время и паразитами, т.е. организмами, способными жить в живом организме за счет питательных веществ своего носителя. Сапрофиты в определенных условиях также могут вызывать патологические процессы (например, при истощении). С другой стороны, человек может быть носителем патогенного микроба и при этом не заболеть (дифтерийные палочки в ротовой полости).

Патогенность микроорганизмов является видовым свойством и может быть уменьшена или увеличена путем длительного воздействия на них различными факторами.

Количественное измерение патогенности микроорганизмов, их способность противостоять действию организма, проявлять токсическое действие и вызывать патологический процесс называется вирулентностью. Вирулентность – свойство не постоянное и меняется под влиянием целого ряда факторов. Степень вирулентности микробов зависит от свойств макро – и микро- организма. Повышение вирулентности микробов наблюдается при их проведении (пассажах) через восприимчивый к ним животный организм. Вирулентность микроорганизмов возрастает также в связи с выработкой ими агрессинов и антипептолитических ферментов, подавляющих иммунные свойства организма, способностью вырабатывать капсулы и т.д. В других случаях проведение микробов через невосприимчивый к ним организм делает их менее вирулентными. При культивировании на искусственных средах (с добавлением иммунных сывороток) вирулентность микроорганизмов падает. Изменение свойств микробов под влиянием факторов среды, вызывающих ослабление их вирулентности, используется в практических целях для приготовления ослабленных вакцин.

Возбудители инфекции попадают в организм из окружающей среды. Входные ворота инфекции – это те пути, по которым микроорганизмы попадают в организм человека с воздухом, пищевыми массами, водой, путем контакта с заболевшим или укуса насекомых (либо животных). Места проникновения микробов — это дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, поврежденная кожа, слизистые оболочки, миндалины, выводные протоки желез и т.д.

Патогенные микробы, проникая в организм, вызывают инфекционный процесс.

Повреждение организма и его реакция, борьба с патогенными микробами называется инфекцией. Формы этой реакции различны, что ведет к различному проявлению инфекции. Наиболее частой формой реакции на патогенные микроорганизмы являются изменения со стороны нервной системы, кровообращения, обмена веществ, гемопоэза и т.д. Такие формы взаимоотношений возбудителя и макроорганизма получили название явной инфекции, которая может быть острой, подострой и хронической.

Инфекция может проявляться в виде очаговой и генерализованной, нередко последняя является следствием первой.

Часто общая инфекция возникает без изменений на месте внедрения микробов в организм («криптогенные» инфекции).

Во многих случаях микробы не вызывают видимой реакции организма, но как только меняется его реактивность возникает патологический процесс. Этот вид инфекции получил название скрытой, немой, бессимптомной инфекции (туберкулез). Некоторое сходство со скрытой инфекцией имеет бактерионосительство. Но при скрытой инфекции микробы находятся внутри какого-либо органа и окружены элементами реактивного воспаления, а при бактерионосительстве патогенные микробы часто находятся на поверхности того или иного органа и не вызывают какой-либо реакции со стороны этих тканей.

Течение инфекционных болезней всегда имеет определенный цикл. Инфекционное заболевание возникает через определенный срок после внедрения возбудителя. Этот срок называется инкубационным периодом, он может длиться от нескольких часов до недель, месяцев и даже лет. Колебание его зависит от количества и вирулентности возбудителя и состояния макроорганизма. Высокая вирулентность и большое количество микробов сокращают инкубационный период. Затем следует период предвестников (продромальный), когда появляются неспецифические симптомы (слабость, головная боль и т.д.). Все это сменяется резкой вспышкой болезни. Для одних заболеваний характерно быстрое, а для других медленное нарастание явлений инфекционного процесса, сопровождающегося нарушением центральной нервной системы, терморегуляции, функции сердечно – сосудистой системы, изменением морфологического и биохимического состава крови и т.д.

Поражая организм в целом, возбудители инфекции вместе с тем вызывают характерные патологические изменения в отдельных органах (например, при пневмонии).

Из зараженного очага микробы могут проникать в другие органы и ткани, обусловливая появление в них вторичных очагов (перенос гноеродных кокков - пневмония).

Инфекционные возбудители могут быть в крови (бактериемия) и, распространяться по всему организму, поражать одновременно многие органы (явления сепсиса).

Вредное действие патогенных микробов заключается в их токсичности (экзо- и эндотоксины).

Пути выведения возбудителей из организма различны. Чаще всего они выделяются кишечником, нередко с мочой, молоком, слюной, мокротой.

Задача На ткань боковой поверхности голени на 30 сек. был приложен разогретый до 100С металлический предмет, обусловивший нарушение ее структуры и функции. Что такое денатурация белка? Какая температура вызывает денатурацию белка? К каким последствиям приводит денатурация белка?

Задача Пребывание в течение 45 мин. крысы в термостате при температуре 50С обусловило появление одышки (полипноэ), приступ возбуждения, судорожные сокращения мышц, гиперемию кожных покровов и слизистых. Температура тела в пределах нормы. В более позднее время (через 60 мин.) появился выраженный судорожный приступ, который сменился коматозным состоянием: животное стало неподвижным и вялым, изредка появлялись клонические судороги, дыхание поверхностное, частое и неправильное, высокая температура тела. Животное не реагировало на раздражения и вскоре погибло при остановке дыхания на фазе вдоха. Укажите: какие признаки соответствуют стадии компенсации и декомпенсации? Объясните патогенез возникших клинических проявлений.

Задача На остриженный участок кожи крысы поместили нагретую до 80С пластину на 10 сек.

После ее удаления обнаружили выраженную гиперемию кожи в месте контакта с термическим агентом, припухлость; повышенную двигательную активность животного и учащение у него дыхания.

Какой степени повреждения ожог имел место в данном случае? Каким признаками характеризуются ожоги I-IV степени? Каков патогенез их проявлений?

Задача При положении электродов рука-рука подействовал электрический ток силой (I) 20 мА и напряжением (U) 220 В. Чему равно сопротивление тканей на участке прохождения электрического тока?

Задача При положении электродов левая рука – правая нога электрический ток силой (I) 0, 1 А действовал 3 сек, сопротивление ткани составляет 4*104 Ом.

Какое количество теплоты выделилось при этом в ткани организма?

На сколько градусов повысилась температура ткани, если ее масса составляет 0, 5 кг?

Задача При прохождении через здоровую неповрежденную кожу постоянного электрического тока произошла поляризация клеточных мембран. Что такое электролиз? Почему при прохождении электрического тока через раствор электролита происходит перенос веществ?

Задача Действие на протяжении 15 сек. электрического тока (I=20 mA, U=220 B) на организм при положении электродов рука-нога сопровождалось возникновением тонических судорог скелетных мышц, затруднением дыхания, повышением артериального давления, непроизвольным мочеиспусканием. Каков патогенез описанных общих нарушений?

Задача После прохождения электрического тока через тело в месте контакта с электродами на коже возник ожог. Ожоговая поверхность серого цвета, плотной консистенции, окаймленная видимым сосудистым рисунком, болезненная. Каков патогенез описанных местных нарушений?

Чем отличается термический ожог от ожога, вызванного электрическим током?

Задача В эксперименте белую крысу и лягушку поместили в барокамеру и понизили атмосферное давление до 150 мм рт. ст. У крысы возникли явления кислородного голодания в виде цианоза, одышки, появления судорог. У лягушки видимых признаков гипоксии не наблюдается. Какими свойствами организма объясняется различное состояние животных при острой гипоксии?

Задача У альпиниста 27 лет на высоте 5 000 м над уровнем моря впервые во время сна изменился характер дыхания: после нескольких глубоких дыхательных движений наступает остановка дыхания, за которой снова возникают глубокие дыхательные движения и т.д.

Какова наиболее вероятная причина изменения дыхания? Каков механизм возникающих изменений дыхания?

Задача У альпиниста во время восхождения в горы на высоте 6 000 м над уровнем моря возникла эйфория, неадэкватная оценка обстановки, наблюдались галлюцинации. Какова главная причина развития этих признаков горной болезни? Каковы механизмы возникающих нарушений?

Задача При подъеме в горы у альпиниста возникла эйфория, которая сменилась головной болью, помутнением сознания, сердцебиением, одышкой, перешедшей в апноэ. Какова главная причина возникших нарушений? Каков их механизм?

Задача Альпинист на протяжении нескольких суток поднимался в гору. На высоте 5000 м стали беспокоить тахипноэ, тахикардия, боль в ушах, головная боль распирающего характера.

Укажите возможную причину наблюдаемых явлений. Объясните механизм всех описанных нарушений.

Задача Группу белых крыс поместили в камеру с низким парциальным содержанием кислорода и заставили бежать в тредбане с нарастающей скоростью. На протяжении всего исследования с помощью вживленных датчиков регистрировали частоту и силу сердечных сокращений. Через 30 минут после начала эксперимента у крыс возникла прогрессирующая сердечная недостаточность. Объясните механизм возникающей сердечной недостаточности.

Задача При восхождении в гору у группы студентов наблюдались: тахипноэ, эйфория, тахикардия, увеличение в крови эритроцитов и гемоглобина. Какова основная причина возникших нарушений? Объясните их механизм.

Задача У водолаза, проводившего работы на большой глубине, при быстром возвращении его в условия нормального атмосферного давления появилась боль в суставах, зуд кожи, нарушение зрения, потеря сознания. Как называется описанное явление? Каковы механизмы возникших нарушений?

Задача При подъеме в горы на высоте 5 000 м у участников альпинистской группы появились жалобы на одышку, учащенное сердцебиение, головную боль, головокружение, шум в ушах. Чем вызваны эти изменения? Объясните механизм их возникновения и развития.

Задача Врач-исследователь в составе альпинистской экспедиции поднялся на высоту 6 000 м. На 3-й день пребывания у него появились признаки горной болезни: одышка, головная боль, потеря аппетита, общая слабость, цианоз.

Что вызвало такие нарушения? Каков механизм возникших проявлений горной болезни?

Задача У мальчика 10-ти лет после длительного пребывания на солнце с непокрытой головой развилось общее возбуждение, гиперемия лица, тахикардия, повышение артериального давления и температуры тела до 39С. Какая форма нарушения терморегуляции наблюдается у мальчика? Каков механизм возникших нарушений?

Задача У больного вследствие длительной работы в помещении в условиях жаркого микроклимата значительно повысилась температура тела. К вечеру состояние ухудшилось: температура тела 40оС, ступор, бледность кожных покровов, началось кровотечение из носа. Артериальное давление 80/50 мм рт.ст. Какое экстремальное состояние наблюдается у больного? Объясните механизм возникших нарушений.

Задача После длительного пребывания на солнце у больного отмечается резкое повышение температуры тела до 40оС, резкая гиперемия лица. Возникла общая слабость, заторможенность, появился звон в ушах, тремор пальцев рук, озноб, расширение зрачков.

Артериальное давление 80/50 мм рт.ст. Какое состояние возникло у больного? Каковы механизмы возникших изменений?

Задача При оказании первой медицинской помощи был передозирован кофеин. У больного повысилась температура тела до 39, 20С, появилась тахикардия, тремор пальцев рук.

Укажите форму нарушения терморегуляции. Каковы механизмы описанных проявлений?

Задача В приемное отделение поступил мужчина, который пострадал во время взрыва в шахте.

Общее состояние удовлетворительное. Сознание сохранено. На лице, руках и туловище определяются участки гиперемированной кожи с волдырями. Какова причина возникших нарушений? Опишите механизм описанных проявлений.

Задача У мужчины с ожогами П степени до 40% общей поверхности тела во время транспортировки бригадой скорой помощи определяется: тахикардия, тахипноэ, артериальная гипертензия. При поступлении в больницу: сознание затуманено, пульс «нитевидный», артериальная гипотензия, дыхание неритмичное. Какое экстремальное состояние наблюдается у больного? Каковы механизмы описанных проявлений?

Задача Утром в ожоговое отделение поступила женщина с ожогами Ш степени до 45% общей поверхности тела. Несмотря на предпринятые меры, состояние больной продолжало ухудшаться. При осмотре дежурным врачом вечером этого же дня: сознание отсутствует, арефлексия, сердечная аритмия, периодическое дыхание, снижение температуры тела, гипотензия. Какое экстремальное состояние возникло? Объясните механизм возникших нарушений.

Задача Мужчина приблизительно 50-ти лет был обнаружен на улице при температуре воздуха – (минус) 300С. Объективно: температура тела = 35, 20С, больной промерзший, не может самостоятельно двигаться. Температура пальцев ног - 200 С. ЧД – 16/мин., АД – 100/60 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены. Какое состояние наблюдается у человека? Объясните механизмы возникших нарушений.

Задача Прохождение электрического тока (I = 40 mA, U = 500 B, t = 0, 1 ceк) при положении электродов «левая рука – правая нога» привело к смерти потерпевшего. Кожные покровы резко анемичны. Определите наиболее вероятную причину летального исхода данной электротравмы. Почему кожные покровы были бледными?

Задача Через несколько часов после электротравмы у потерпевшего отмечалась миоглобинурия, которая вскоре сменилась анурией. Артериальное давление 120/70 мм рт.ст., сердечная аритмия. Как можно объяснить возникшие при данной электротравме нарушения?

Задача В остром периоде электротравмы на фоне мерцательной аритмии, которая сменилась фибрилляцией сердца, у больного наблюдается одышка, поверхностное частое дыхание. В легких отмечается большое количество разнокалиберных хрипов, признаки эмфиземы.

Объясните механизмы возникших при этом нарушений.

Задача Женщина во сне ощутила жжение затылка, которое было вызвано дотрагиванием к оголенным проводам светильника (I = 70 mA, U = 220 B). Проснувшись, она обнаружила на затылке ожоги на месте соприкосновения с проводами. Почему в этом случае не возникли общие проявления электотравмы? Какое действие электротока было ведущим?

Задача Работника АЭС доставили в клинику после одноразового облучения с жалобами на головную боль, потерю сознания, повышение температуры тела, слабость, рвоты, понос. В анализе крови – лейкоцитоз с лимфопенией. Какой период лучевой болезни наиболее вероятен у пациента? Каковы механизмы возникших нарушений?

Задача Пациент, который находится в клинике по поводу острой лучевой болезни, жалуется на головную боль, расстройство сна, выраженную слабость, затруднение приема пищи. Во время обследования обнаружены воспаление языка и десен, некротическая ангина, на коже многочисленные кровоизлияния, кровь в моче и кале. Объясните механизмы возникновения описанных проявлений. Какая форма лучевой болезни наблюдается у больного?

Задача В период разгара острой лучевой болезни у пациента отмечалась резкая слабость, холодный пот, бледность кожных покровов, тахикардия, боль в различных отделах кишечника, рвота, примесь крови в кале. Артериальное давление 70/40 мм рт.ст. Две недели тому назад больной получил дозу облучения 30 Гр. Какой форме лучевой болезни присущи такие симптомы? Объясните механизм возникших нарушений.

Задача В результате нарушения правил техники безопасности работник радиологического отделения областной больницы получил однократное облучение. Через 8 дней развились язвенно-некротические изменения в полости рта. При анализе крови обнаружена небольшая гипохромная анемия, выраженная лейкопения, значительная тромбоцитопения, снижение числа ретикулоцитов. Для какого периода лучевой болезни характерны описанные изменения? Каков механизм описанных изменений?

Задача В результате повреждения одного из реакторов АЭС произошло вытекание радиоактивных продуктов. Люди, которые находились в зоне повышенной радиации, ориентировочно получили по 250-300 Р. Они были немедленно госпитализированы. Какая форма лучевой болезни возникла у пострадавших? Какие изменения состава крови возникнут у больных? Каков механизм возникновения таких нарушений?

Задача У ликвидатора последствий аварии на АЭС во время течения острой лучевой болезни возник геморрагический синдром. Что имеет наибольшее значение в патогенезе этого синдрома? В чем проявляется этот синдром?

Задание 1. При развитии горной болезни расстройства функций организма во многом зависят от степени чувствительности различных органов к недостатку кислорода во вдыхаемом воздухе. Укажите, какой из перечисленных органов либо систем имеет наибольшую чувствительность к недостатку кислорода?

A. Скелетная мускулатура B. Эндокринная система C. Головной мозг D. Тонкий кишечник E. Спинной мозг Задание 2. При развитии горной болезни последовательно развиваются перечисленные ниже изменения показателей состояния жизненных функций организма. Какое из них носит собственно патологический характер?

Углубление дыхания Гиподинамия и апатия Задание 3. При высотной болезни возникает ряд изменений в организме. Какое из перечисленных явлений носит защитно-приспособительный характер?

A. Эйфория B. Гипоксемия C. Гипокапния D. Апатия и гиподинамия E. Сгущение крови Задание 4. При развитии горной болезни имеет место ряд последовательных изменений в организме. Укажите, какое из перечисленных изменений является первичным патогенетическим фактором развития данного вида патологии?

A. Гипокапния B. Гипоксемия C. Одышка D. Учащение сердечной деятельности E. Снижение двигательной активности Задание 5. Первые проявления горной болезни у здорового нетренированного к подъему человека имеют свой порог высоты 2, 5 – 3 тыс. метров над уровнем моря. Что из перечисленного вероятнее всего обусловливает это явление?

A. Возникновение одышки B. Усиление кровообращения C. Увеличение числа эритроцитов D. Способность гемоглобина лучше присоединять кислород на допороговой высоте E. Сдвиг кривой диссоциации гемоглобина в правую сторону Задание 6. При развитии горной болезни имеет место последовательность изменений характера дыхания. Какой характер оно носит у ранее здорового человека в начале развития этого вида патологии?

A. Поверхностное частое B. Поверхностное редкое C. Периодическое D. Редкое глубокое E. Частое глубокое Задание 7. На какой высоте над уровнем моря возникает закипание жидкости в организме при нормальной температуре тела человека?

Задание 8. У альпиниста 27 лет на высоте 5 000 м над уровнем моря впервые во время сна изменился характер дыхания: после нескольких глубоких дыхательных движений наступает остановка дыхания, за которой снова возникают глубокие дыхательные движения и т.д. Какова наиболее вероятная причина изменения дыхания?

A. Снижение температуры воздуха B. Снижение парциального давления СО2 в воздухе C. Снижение парциального давления О2 в воздухе D. Увеличение скорости кровотока E. Повышение кислородной емкости крови Задание 9. У альпиниста во время восхождения на высоте 6 000 м над уровнем моря возникла эйфория, неадекватная оценка обстановки, наблюдались галлюцинации. Какова главная причина развития этих признаков горной болезни?

A. Физическое перенапряжение B. Снижение атомосферного давления C. Снежная офтальмия D. Снижение парциального давления кислорода в воздухе E. Расширение воздуха в лобных пазухах Задание 10. У группы альпинистов на высоте 3 000 м был сделан анализ крови. При этом было обнаружено снижение НСО3 до 15 ммоль/л (норма 22-26 ммоль/л). Каков механизм снижения НСО3 крови?

A. Гипервентиляция B. Снижение реабсорбции бикарбонатов в почках C. Гиповентиляция D. Усиление ацидогенеза E. нижение аммониогенеза Задание 11. При подъеме в горы у альпиниста возникла эйфория, которая сменилась головной болью, помутнением сознания, сердцебиением, одышкой, перешедшей в апноэ.

Какое нарушение кислотно-основного равновесия возникнет вследствие остановки дыхания?

A. Газовый алкалоз B. Негазовый ацидоз C. Негазовый алкалоз D. Выделительный алкалоз E. Газовый ацидоз Задание 12. Человек длительное время проживал в условиях высокогорья. Какое изменение в системе крови будет у него наблюдаться?

A. Увеличение диаметра кровеносных сосудов B. Снижение количества лейкоцитов C. Снижение количества эритроцитов D. Повышение количества эритроцитов E. Снижение количества тромбоцитов Задание 13. Альпинист на протяжении нескольких суток поднимался в гору. На высоте 5000 м стали беспокоить тахипноэ, тахикардия, боль в ушах, головная боль распирающего характера. Укажите возможную причину наблюдаемых явлений:

A. Повышение парциального давления кислорода в воздухе B. Недостаточная вентиляция легких C. Газовая эмболия D. Снижение температуры воздуха E. Снижение барометрического давления Задание 14. Группу белых крыс поместили в камеру с низким парциальным содержанием кислорода и заставили бежать в тредбане с нарастающей скоростью. На протяжении всего исследования с помощью вживленных датчиков регистрировали частоту и силу сердечных сокращений. Через 30 минут после начала эксперимента у крыс возникла прогрессирующая сердечная недостаточность. Какова основная причина развития сердечной недостаточности у крыс в условиях возникающей гипоксии?

A. Снижение активности АТФ-азы B. Возникновение дефицита АТФ C. Усиление синтеза АТФ D. Активация АТФ-азы E. Усиление ресинтеза АТФ Задание 15. У члена высокогорной экспедиции на высоте 6 км возникло головокружение, слабость. Альпинист потерял сознание, дыхание остановилось. Эти нарушения возникли вследствие:

A. Недостаточного поступления О2 в организм B. Чрезмерного выведения СО2 из организма C. Недостаточного образования СО2 в тканях D. Недостаточной утилизации О2 тканями E. Недостаточного освобождения О2 гемоглобином Задание 16. У туристов, которые поднялись на высоту 3000 м, дыхание стало частым и глубоким. Эти изменения являются следствием стимуляции:

A. Барорецепторов дуги аорты B. Хеморецепторов каротидных синусов C. Механорецепторов легочных альвеол D. Барорецепторов каротидного синуса E. Миоцитов дыхательных мышц Задание 17. У пилота на высоте 14 000 м случилась аварийная разгерметизация кабины.

Какой вид эмболии у него развился?

A. Газовая B. Тромбоэмболия C. Воздушная D. Жировая E. Эмболия инородным телом Задание 18. У водолаза, проводившего работы на большой глубине, при быстром возвращении его в условия нормального атмосферного давления появилась боль в суставах, зуд кожи, нарушение зрения, потеря сознания. Как называется описанное явление?

A. Баротравма B. Состояние невесомости C. Болезнь декомпрессии D. Синдром взрывной декомпрессии E. Гипероксия Задание 19. При подъеме в горы на высоте 5 000 м у участников альпинистской группы появились жалобы на одышку, учащенное сердцебиение, головную боль, головокружение, шум в ушах. Какой из перечисленных факторов вызвал указанные явления?

A. Гипоксемия B. Гипокалиемия C. Увеличение кислородной емкости крови D. Лактацидемия E. Гипотермия Задание 20. Для человека существует строгое ограничение во времени пребывания на высоте более 8000 метров над уровнем моря без кислородныхбаллонов. Что является лимитирующим фактором для жизни в данном случае?

A. Уровень жидкости B. Сила земного притяжения C. Парциальное давление кислорода в воздухе D. Температура E. Уровень ультрафиолетового излучения Задание 21.У водолаза, длительное время пребывающего на глубине 40 м, при декомпрессии развилась кессонная болезнь. Основным патогенетическим звеном стала эмболия:

A. Воздушная B. Жировая C. Тканевая D. Газовая E. Парадоксальная Задание 22.При расгерметизации кабины самолета на высоте 19 км наступила мгновенная смерть полетов. Какая ее причина?

A. Остановка крови B. Кровоизлияние в головной мозг C. Газовая эмболия сосудов сердца D. Кровотечения E. Паралич дыхательного центра Задание 23.После погружения водолаза на глубину 60 м у него развились симптомы нарушения функций центральной нервной системы – возбуждение, эйфория, ослабление внимания, профессиональные ошибки. Эти симптомы связаны с токсическим действием на нейроны: