Мышьяковистый водород (Арсин)- соединение мышьяка, бесцветный газ со слабым чесночным запахом. Широко используется при производстве анилиновых красителей. Выделяется как побочный продукт при взаимодействии кислот с металлами, содержащими в качестве примеси мышьяк (травление металлов, получение водорода, зарядка аккумуляторных батарей и т.д.) Единственный способ поступления в организм- ингаляционный. Поступив в кровь, вещество проникает в эритроциты и клетки других органов и тканей. В период воздействия арсин не оказывает раздражающего действия и контакт с токсикантом может пройти незамеченным. Мышьяковистый водород является типичным представителем гемолитических ядов, что и определяет клиническую картину острых отравлений.

Заключение по вопросу. К ОВТВ нарушающим кислородтранспортные функции крови относятся большая группа химических соединений с различным механизмом токсического действия. Одни из них взаимодействуя с гемоглобином образуют высоко-токсичные соединения (карбоксигемоглобин- монооксид уллерода, карбонилы металлов или метгемоглобин - оксиды азота, нитро- и аминосоединения), другие (мышьяковистый водород)непосредственно разрушают эритроциты.

В результате нарушается способность гемоглобина доставлять клеткам кислород, что приводит к развитию гемической гипоксии, которая определяет клиническую картину отравления и тактику проведения лечебных мероприятий.

Учебный вопрос. ОВТВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики.

Синильная кислота синтезирована впервые в 1782 году шведским химиком Шееле. Во время первой мировой войны синильная кислота впервые была применена против немцев французским командованием на реке Сомме 1 июля 1916 года. Во время второй мировой войны некоторые дериваты синильной кислоты (циклоны) использовались фашистами для массового уничтожения заключенных в концентрационных лагерях.

В мирное время синильная кислота и ее соли широко используются в промышленности (для извлечения золота и серебра из руд, золочения и серебрения металлов, крашения и протравливания тканей, производства пластических масс). В сельском хозяйстве производные синильной кислоты широко используются для борьбы с вредителями сельскохозяйственной продукции в качестве фумигантов.

Заключение по вопросу. Синильная кислота и её соединения (цианиды), в виду их высокой токсичности и широкого применения в химической промышленности и народном хозяйстве, могут вызывать очаги массового поражения, в результате аварий на производстве, возможны бытовые отравления.

Не исключается возможность их применения в качестве боевых отравляющих веществ и в террористических целях.

Учебный вопрос. Токсикологическая характеристика монооксида углерода, синильной кислоты, цианидов, анилина и нитробензола, Монооксид углерода (СО) является продуктом неполного сгорания углеродсодержащих веществ, когда процесс сгорания происходит в условиях недостаточного поступления воздуха. СО-бесцветный газ, не имеющий запаха, с низкой плотностью по воздуху (0,97). В воде и плазме крови растворяется мало (около 2% по объёму), лучше в спирте. Плохо сорбируется активированным углем. Обезвреживание монооксида углерода в противогазах осуществляется с помощью специальных приставок к противогазам - гопкалитовых патронов.

Несмотря на значительную токсичность, большая летучесть окиси углерода и невозможность создать на местности необходимых для массового поражения концентраций не позволяет использовать это вещество в качестве БОВ.

Отравление монооксидом углерода происходит только ингаляционным путем. Отмечается различная видовая и индивидуальная чувствительность к окиси углерода.

Предельно допустимая концентрация в воздухе рабочих помещений равняется 0, мг/л.

Токсичность монооксида углерода для человека (по Гендерсону и Хаггарду) Синильная кислота бесцветная, прозрачная, легкоподвижная жидкость с запахом горького миндаля, температурой кипения 25,7оС, замерзания –13,4оС, удельным весом 0,93.

Хорошо растворяется в воде, алкоголе и этиловом эфире. Пары синильной кислоты плохо поглощаются активированным углем, но хорошо сорбируются другими пористыми материалами. Является нестойким ОВ, в связи с чем дегазация в очагах заражения синильной кислотой не проводится.

Она вызывает поражение при вдыхании ее паров, при приеме с водой или пищей и при действии ее паров или растворов на незащищенные кожные покровы. В боевых условиях основной путь поражения - ингаляционный. При проникновении через незащищенную кожу легкие симптомы отравления появляются при концентрации 0,024 - 0,048 мг/л, смертельной токсической дозой считается 7 - 12 мг/л. При поступлении внутрь с зараженной водой или пищей солей синильной кислоты смертельное отравление развивается при дозе 70 мг. При ингаляционном поражении токсодоза LCt50=2 мг х мин/л. Синильная кислота относится к некумулятивным ядам Синильная кислота - родоначальник большой группы химических соединений, объединенных общим названием «цианиды». Известны различные группы химических соединений, содержащих в молекуле циан-ион. Среди них нитрилы (синильная кислота, дициан, цианистый калий, цианистый натрий, хлорциан, пропионитрил), изонитрилы (фенилизонитрилхлорид), цианаты (фенилцианат), изоцианаты (метилизоцианат, фенилизоцианат), тиоцианаты (роданистый калий), изотио-цианаты (метилизотиоцианат). В виде амигдалина цианиды содержатся в семенах горького миндаля (2,5—3,5%), в косточках персиков (2—3%), абрикосов и слив (1-1,8%), вишни (0,8%) и др.

Изоционаты и изотиоционаты обладают раздражающим и удушающим действием.

Общеядовитое действие проявляют нитрилы и изонитрилы. Высокой токсичностью отличаются хлорциан, бромциан, а также пропионитрил, лишь в 3-4 раза уступающий по токсичности цианистому калию.

Анилин - вязкая, бесцветная, маслянистая жидкость, темнеющая на воздухе и на свету. Летуч, имеет характерный запах, горюч. Взрывоопасен при температуре выше 40ос. Мировое производство анилина- более 1 млн тонн в год. Применяется в производстве лекарственных веществ, антиоксидантов, фотоматериалов, красителей и т. д. При авариях образует зоны стойкого химического заражения. Пути поступления в организм: ингаляционное, через неповрежденную кожу, при приеме через рот.

Нитробензол- слегка желтоватая жидкость с запахом горького миндаля, плохо растворимая в воде, хорошо в органических растворителях, спирте, жирах.

При авариях образует зоны стойкого химического заражения. Ингаляция паров в концентрации 0,5 г/м3 в течении часа приводит к развитию острой интоксикации. Проникает в организм через органы дыхания и неповрежденную кожу, хорошо всасывается в желудочнокишечном тракте.

Механизм токсического действия связан с образованием метгемоглобина, кроме того обладает бластомогенным и мутагенным эффектом. Широко применяется в лакокрасочной промышленности.

Заключение по вопросу. При рассмотрении токсикогогической характеристики рассматриваемой группы отравляющих веществ, следует особенно подчеркнуть:

1. Их высокую токсичность при различных способах проникновения в организм.

2. Способность образовывать очаги стойкого химического заражения (анилин, нитробензол).

3. Основные токсикологические эффекты связаны с развитием тяжелой гипоксии всех органов и тканей, в результате нарушения кислородтранспортных функций крови и нарушения тканевых процессов биоэнергетики.

4. Обратить внимание, что некоторые вещества (изоционаты и изотиоционаты обладают раздражающим и удушающим действием), что может привести к развитию токсического отека лёгких.

Учебный вопрос. Патогенез и клиническая характеристика отдельных форм поражений. Особенности клинических проявлений при поражении хлорцианом Патогенез поражений синильной кислотой и цианидами и характеристика отдельных форм Основным содержанием биоэнергетических процессов в организме является непрерывный синтез в клетках и поддержание на постоянном уровне концентрации богатых энергией (макроэргических) соединений, в частности, аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ).

Источником, запасаемой в форме АТФ энергии, является биологическое окисление субстратов, образующихся в ходе метаболизма питательных веществ, поступающих из окружающей среды (схема 1).

Энергия, запасенная в субстратах, образуемых в цикле Кребса, при их окислении обеспечивает работу сопряженного механизма синтеза макроэргов путем фосфорилирования их предшественников (в частности, превращение аденозиндифосфорной кислоты в аденозинтрифосфорную).

Токсиканты, основным (первичным) механизмом повреждающего действия которых на организм является нарушение биоэнергетики, могут быть объединены в группу веществ общеядовитого действия.

Важными особенностями токсического процесса, развивающегося при отравлении такими веществами, являются:

— быстрота развития острой интоксикации (короткий скрытый период, бурное течение токсического процесса);

— функциональный характер нарушений со стороны вовлеченных в токсический процесс органов и систем, отсутствие грубых структурно-морфологических изменений в тканях отравленных;

— вовлечение в патологический процесс преимущественно органов и систем с интенсивным энергообменом и, прежде всего, центральной нервной системы;

— закономерный характер развития нарушений со стороны ЦНС;

— возбуждение, переходящее в состояние гиперактивации, а затем глубокого угнетения (изменение сознания, судороги, кома и т.д.) Изучая процессы тканевого дыхания, О.Варбург сделал предположение, что цианиды блокируют цитохромовые ферменты. Благодаря этому оксигемоглобин проходит через капиллярное русло транзитом, возникает артериализация венозной крови, которая содержит высокую концентрацию оксигемоглобина. Окисление углеводов и липидов завершается в цикле Кребса отщеплением электронов и протонов. Три пары электронов расходуются на синтез трех молекул АТФ. Четвертая пара электронов фиксируется цитохромоксидазой А3, что способствует активации молекулярного кислорода, доставленного оксигемоглобином.

Цитохромы локализуются в митохондриях, которые получили название «энергетические фабрики» клеток. Из всей цепи дыхательных ферментов лишь цитохромоксидаза а3 частично выходит за пределы митохондральной оболочки. Это облегчает взаимодействие цитохромоксидазы а3 с кислородом оксигемоглобина. Но, с другой стороны, цитохромоксидаза а3 становится уязвимой для чужеродных токсических веществ. Именно в этом месте циан-ион проникает к атому железа цитохромоксидазы. Из металла с переменной валентностью, способного принимать электроны, железо в молекуле гема становится стабильным трехвалентным элементом, что приводит к блокированию аэробного дыхания на тканевом уровне. Блокирование цитохромоксидазы приводит к накоплению в митохондриях клеток протонов и свободных электронов, что тормозит всю систему биологического окисления во всех органах и тканях организма. Следствием этого является прекращение образования макроэргических фосфорных соединений (АТФ) в цепи биологического окисления, что сопровождается быстрым истощением энергетических ресурсов.

В настоящее время известно, что механизм токсического действия синильной кислоты не ограничивается ферментами цитохромной системы. Имеются данные о подавлении цианидами активности около 20 ферментов, в том числе декарбоксилазы. Последнее, естественно, усложняет терапию отравлений синильной кислотой, однако, блокада цитохромоксидазы играет ведущую роль в механизме действия цианидов Основные клинические синдромы поражения цианидами Синдром острых неврологических Возбуждение, чувство страха, бред, галлюцинации, клонико-тонические Синдром дыхательных расстройств Диспноэ, аритмичное дыхание, паралич дыхания Кардиоваскулярный синдром Брадикардия, гипертензия, тахикардия, аритмия, гипотония, коллапс, Молниеносная (при дей- Мгновенная потеря сознания, частое поверхностное дыхание, непродолжительные ствии сверхвысоких доз судороги, артериальное давление после кратковременного подъема падает, остатоксиканта) новка дыхания и сердечной деятельности, смерть I. Легкая. Преобладают субъективные расстройства: неприятный вкус во рту, чувство горечи, ощущается запах миндаля, слабость, головокружение, онемение слизистой оболочки рта, слюнотечение, тошнота, одышка при физических усилиях, боли в области сердца, шум в ушах, затруднение речи, возможна рвота. Сознание сохранено. К концу первых суток симптоматика исчезает. Полное выздоровление.

II. Средняя. Вначале – приведенные выше субъективные расстройства, затем – состояние возбуждения, чувство страха смерти, непродолжительные клонические судороги, симптомы нарушения сознания (бред, галлюцинации, иногда кратковременная потеря сознания). Слизистые оболочки и кожа алой окраски, зрачки расширены, экзофтальм, частое поверхностное дыхание, брадикардия, гипертензия. Симптоматика проходит через 1-2 недели. В дальнейшем – явления астенического синдрома.

III. Тяжелая:

— начальная стадия; Характеризуется субъективными ощущениями, характерными для легкой степени — диспноэтическая ста- Превалируют расстройства дыхания: резко выраженное увеличение частоты и дия; глубины дыхания, которое по мере развития интоксикации сменяется угнетением дыхания, дыхание становится неправильным – с коротким вдохом и длительным выдохом, нарастает боль и чувство стеснения в груди. Отмечается также слабость, окраски, зрачки расширены, брадикардия, умеренная гипертензия.

— судорожная стадия; Характеризуется развитием судорог, которые носят клонико-тонический характер с преобладанием тонического компонента. Экзофтальм, редкое аритмичное дыхание, роговичный рефлекс вялый, зрачки максимально расширены и на свет не реагируют, тонус мышц резко повышен, сохраняется алая окраска кожных покровов и слизистых оболочек, АД повышено, еще более выраженная брадикардия. При благоприятном течении судорожная стадия может длиться часами, после чего – — паралитическая стадия Судороги прекращаются, глубокая кома с полной утратой чувствительности и рефлексов, тонус мышц снижается, редкое и аритмичное дыхание, затем полная остановка дыхания, а спустя несколько минут прекращается сердечная деятельность.

Патогенез поражений монооксидом углерода и характеристика отдельных форм Монооксид углерода, поступающий в организм с атмосферным воздухом, легко диффундирует в кровь, где вступает в соединение с гемоглобином, образуя прочный комплекс карбоксигемоглобин. Образующийся карбоксигемоглобин приводит к понижению кислородной емкости крови и развитию гемической гипоксии. Кроме того при высоком напряжении монооксида углерода развивается тканевая гипоксия, как результат воздействия монооксида углерода на двухвалентное железо цитохромэнзимной системы тканей.

Важное место в механизме токсического действия монооксида углерода на организм человека принадлежит образованию карбоксимиоглобина (в результате соединения окиси углерода и миоглобина), при этом нарушается снабжение кислородом мышечной ткани, что проявляется резкой мышечной слабостью.

Ведущее место в клинической картине отравления монооксидом углерода занимает гипоксия Существует прямая зависимость между количеством образовавшегося карбоксигемоглобина, степенью гипоксии и выраженностью клинической картины. При уровне карбоксигемоглобина крови, равном 10-20 %, наблюдаются незначительные явления интоксикации, при 30-50 % эти явления резко выражены, а при 70-80 % - наступает быстрая смерть.

Действие на органы дыхания. У отравленных угарным газом в крови отмечается гипоксемия, гипокапния, снижается артериовенозная разница по кислороду. Наиболее чувствительным к гипоксии является дыхательный центр. Вначале наблюдается его возбуждение, затем - перевозбуждение, а далее - угнетение и паралич. Кроме того, в тяжелых случаях может наблюдаться отек легких вследствие нарушения легочного кровообращения и сердечной недостаточности. В поздние сроки возможно присоединение бронхита.

Действие на нервную систему. В нервной системе при легких отравлениях изменения носят функциональный характер, при тяжелых - органический. При этом на аутопсии находят гиперемию и отек мозга, некроз нервной ткани.

Действие на сердечно-сосудистую систему вначале проявляется тахикардией и повышением артериального давления за счет выброса катехоламинов и действия их на рецепторы каротидной зоны. При повышении концентрации окиси углерода артериальное давление падает.

В миокарде появляются очаги кровоизлияний, присоединяется тромбоз коронарных сосудов, развивается некроз миокарда.

Действие на кровь. За счет сокращения селезенки (защитная реакция) развивается эритроцитоз. Нарушается углеводный обмен с появлением гипергликемии и глюкозурии.

Накопление молочной и пировиноградной кислот приводит к метаболическому ацидозу (вначале может наблюдаться респираторный алкалоз из-за гипервентиляции). В результате нарушения антитоксической функции печени растет содержание азотистых шлаков в крови.

Клиническая картина острого отравления СО характеризуется, в первую очередь, симптомами поражения ЦНС и имеет различные варианты течение и клинические формы Клиническая классификация острых отравлений монооксидом углерода Путь поступления Варианты течения Клинические формы Клинические симптомы Различают легкую, среднюю и тяжелую степени интоксикации. При легкой степени отравления больные жалуются на головную боль, ощущение биения в висках, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, чувство тяжести в подложечной области, утомляемость.

Иногда - одышка. Может наблюдаться рвота. Объективно: легкий румянец и цианоз слизистых. Сознание сохранено, рефлексы повышены. Пульс и дыхание учащены, артериальное давление повышено. Содержание карбоксигемоглобина составляет 10-30 %. После прекращения контакта эти нарушения убывают и через несколько часов (1-2 суток) полностью исчезают.

При отравлении средней степени тяжести все указанные симптомы усиливаются.

Прогрессируют мышечная слабость и адинамия. Нарушается координация движений. Появляется сонливость, затем - оглушенность и кратковременная потеря сознания. Слизистые и кожа имеют розовато-красный оттенок. Одышка и тахикардия. Начинает снижаться АД. Могут наблюдаться фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп. Содержание карбоксигемоглобина в крови достигает 30-40 %.

Отравление тяжелой степени характеризуется развитием затяжного коматозного состояния (до многих суток). Цианоз слизистых и кожных покровов. Трофические поражения кожи в виде эритемы, пузырей, инфильтративных образований. Зрачки расширены. Периодические клонико-тонические судороги (опистотонус), ригидность затылочных мышц.

Повышение, а затем снижение сухожильных рефлексов. Появление патологических рефлексов. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Миоренальный синдром вплоть до развития острой почечной недостаточности. Дыхание неправильное, поверхностное, типа ЧейнСтокса. Тахикардия. Коллапс. Эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз. Содержание карбоксигемоглобина крови достигает 40-50 %.

При высоких концентрациях развивается молниеносная форма отравления. Смерть наступает от поражения дыхательного центра. Если кома длится более 2 суток, то прогноз неблагоприятный. По выходе из комы - ретроградная амнезия, галлюцинации, психомоторное возбуждение и т.д. Надолго остается астеническое состояние. В крайне тяжелых случаях наблюдаются стойкие органические изменения со стороны нервной системы, вплоть до полной декортикации. Иногда на всю жизнь нарушается память, понижается слух и зрение, развиваются параличи, психозы, полирадикулоневриты.

Синкопальная - составляет 10-20 % всех случаев. Отмечается резкое падение АД, отсюда бледность и серо-пепельный цвет кожных покровов и слизистых. Сознание отсутствует. Коллапс на протяжении нескольких часов. У спасенных сохраняются адинамия, сонливость.

Эйфорическая - наблюдается при длительном воздействии окиси углерода в небольших концентрациях. Отравленные возбуждены и могут совершать немотивированные поступки. В дальнейшем сознание утрачивается, появляются расстройства дыхания и сердечной деятельности.

Особенности клинических проявлений при поражении хлорцианом Хлорциан (ClCN) как отравляющее вещество впервые был применен в период первой мировой войны в октябре 1916 г. французскими войсками. Хлорциан – бесцветная прозрачная жидкость, кипит при 12,6о С и замерзает при –6,5о С. Обладает раздражающим запахом (запах хлора). Плотность пара по воздуху 2,1. Токсические свойства хлорциана характеризуются: начальная раздражающая концентрация составляет 0,002 мг/л, непереносимая - 0, мг/л.

Отравления, вызванные хлорцианом, имеют некоторые особенности. Наряду с общетоксическим действием, характерным для всех цианидов, наблюдается выраженное действие на дыхательные пути, напоминающее поражение ОВ удушающего действия. В момент контакта с ним наблюдается раздражение дыхательных путей и слизистых глаз. При высоких концентрациях развивается типичная для цианидов картина острого отравления. При тяжелом течении отравления хлорцианом, из-за его удушающего действия, по истечении скрытого периода может развиться токсический отек легких.

Заключение по вопросу. При изучении патогенеза поражений цианидами и монооксидом углерода студент должен понимать:

• Механизм биологического окисления.

• Процесс синтеза АТФ, роль НАД и ФАД.

• Значение активированного кислорода в биологическом окислении.

• Роль дыхательных ферментов в развитии тканевой гипоксии при отравлении цианидами.

• Механизм образования карбоксигемоглобина при отравлении СО.

• Обратить внимание студентов, что поражения ОВ общеядовитого действия не ограничиваются синильной кислотой и монооксидом углерода.

Учебный вопрос. Основные методы антидотной терапии, при поражении цианидами Принципы терапии поражений синильной кислотой исходят из механизма действия яда и сводятся к следующим направлениям:

1. Применение лекарственных препаратов, способных связывать свободную синильную кислоту. Эта группа объединяет два типа соединений: вещества, вступающие в непосредственное соединение с синильной кислотой (препараты кобальта, углеводы), и вещества, вызывающие в организме образование соединений, легко вступающих в контакт с цианидами (метгемоглобинообразователи).

2. Назначение веществ, которые могут переводить синильную кислоту в неактивное состояние, но которые вследствие медленного развития антитоксического эффекта не могут быть использованы в качестве основного антидота (тиосульфат натрия).

3. Использование веществ, способных акцептировать водород, который в форме протона накапливается в митохондриях, что является одной из причин торможения процессов биологического окисления (метиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота).

4. Применение веществ, акцептирующих электроны, накопление которых происходит в митохондриях при отравлениях синильной кислотой одним из представителей этой группы является гидрохинон.

5. Стимуляция цианрезистентного дыхания (оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация).

Амилнитрит Ампулы в ватно- Ампула 0,5 мл раздавлива- Образование комплекса цианмарлевой обертке ется и закладывается под метгемоглобин Азотистокислый Перед употреблением Внутривенно 20 мл 1-2% Образование комплекса цианнатрий приготавливается 1- раствора метгемоглобин Антициан Ампулы по 1 мл 20% Внутривенно 0,75 мл в 10 Образование комплекса цианраствора мл 25-40% раствора глюко- метгемоглобин Тиосульфат на- Ампулы по 5, 10, 20 и Внутривенно 20-50 мл 30% Образование нетоксичных роданитрия 50 мл 30% раствора раствора стых соединений Метиленовая Ампулы по 20 и 50 мл Внутривенно 20-50 мл 1% Активация анаэробной фазы тканесинь 1% раствора раствора в 25% растворе вого дыхания, в большой дозе - метглюкозы гемоглобинобразователь В последние годы с успехом используются соединения кобальта (келоцианор). При соединении с ионом циана образуется прочное нетоксичное водорастворимое соединение, которое не метаболизируется и выводится с мочой. Келоцианор выпускается в ампулах по мл, содержащих по 300 мг активного вещества. При тяжелых отравлениях синильной кислотой вводится внутривенно быстро 300 мг препарата, затем через ту же иглу - витамины В1, В2, С и РР. Если давление не восстанавливается - через 5 мин повторно вводится еще 300 мг препарата. При отсутствии эффекта допускается вводить келоцианор в третий раз.

Оксигенотерапия значительно повышает процент положительных исходов, особенно в случае применения кислорода под повышенным давлением. При этом стимулируется цианрезистентное дыхание.

Антидотная терапия при отравлениях синильной кислотой проводится комбинированным способом: вначале применяются быстродействующие нитриты (амилнитрит ингаляционно, азотистокислый натрий внутривенно, антициан внутримышечно), а затем - хромосмон и тиосульфат натрия. Последние действуют хотя и медленно, но надежно, обеспечивая разрушение яда в организме.

В паралитической стадии поражения кроме антидотных средств необходимо проводить реанимационные мероприятия (искусственное дыхание, непрямой массаж сердца), оксигенотерапию, дезинтоксикационные мероприятия, профилактику осложнений бактериального происхождения.

Основные принципы лечения острых отравлений монооксидом углерода Прекращение поступления яда в организм Эвакуация из Оксигенотерапия – с При возбуждении показано введение сибазона 2 мл 0,5% раствора загазованной помощью аппаратов внутримышечно, а при судорожном синдроме – барбамил по 50- атмосферы ДП-9, КИ-4. Гиперба- мл 1% раствора внутривенно медленно, 10 мл 25% раствора сульфарическая оксигенация – та магния, или «литическая смесь» - аминазин (2 мл 2,5% раствора), в условиях специали- промедол (1 мл 2% раствора), димедрол (1 мл 1% раствора) или пизированного стациона- польфен (2 мл 2,5% раствора) внутримышечно.

ра. При нарушении дыхания и обструкции дыхательных путей вследстАцизол внутримышеч- вие бронхоспазма назначают эуфиллин 10 мл 2,4% раствора внутрино 1 мл 6% раствора. венно.

Возможно повторное При сердечной недостаточности – подкожно 1-2 мл 20% раствора введение антидота че- кофеина, внутримышечно 2 мл кордиамина, внутривенно медленно рез 1,5-2 часа. 0,5-1 мл 0,05% раствора строфантина в 10-20 мл 40% раствора глюкозы.

Наиболее эффективным методом лечения отравленных СО, особенно средней и тяжелой степени, является оксигенобаротерапия (ГБО), когда кислород подается под повышенным давлением!

Следует обратить внимание на лечение такого опасного осложнения, как отек легких • Положение Фовлера: полусидячее положение с опущенными вниз ногами;

• Наложение венозных жгутов на конечности;

• Кровопускание (до 500 мл);

• Устранение гипоксии: ингаляция О2 через пеногаситель, ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха;

• Разгрузка малого круга кровообращения: нитроглицерин в/в стартовая доза 10- мкг/мин., с увеличением дозы каждые 5 минут на 10-20 мкг/мин. (возможно использование перорального пути введения по 0,4 мг каждые 5 мин.).

• Инфузия альбумина.

• Фуросемид (при отсутствии гиповолемии) по 20-40 мг в/в;

• Мембраностабилизирующие препараты (кортикостероиды до 3 г/сут);

• Антигистаминные препараты;

• Коррекция водно-электролитных расстройств.

• Раннее назначение антибиотиков для предупреждения пневмонии.

В отличие от кардиогенного отека легких противопоказано применение анальгетиков наркотического ряда. Нельзя применять гипербарическую оксигенацию (способствует повреждению альвеолярно-капиллярной мембраны.).

Процесс детоксикации можно ускорить путём введения железо- кобальтсодержащих лекарственных средств (цитохрома С по 10-30 мг внутримышечно, ферумлека по 5 мл внутривенно, цианокобаломина по 300-500 мкг внутримышечно). Образуемые при этом карбонилы металлов снижают концентрацию СО в крови. Показано введение аскорбиновой кислоты рибофлавина, токоферола в больших дозах.

Введение средств возбуждающих дыхание и сердечную деятельность у тяжелопораженных без одновременно проводимой кислородотерапии-противопоказано.

Заключение по вопросу. Основной принцип антидотной терапии при отравлении цианидами и монооксидом углерода – её немедленность:

1. Оказание неотложной помощи при поражении цианидами необходимо начинать с применения метгемоглобинообразователей 2. Затем переходить на введение тиосульфата натрия, глюкозы или келоцианора.

3. Стимуляция цианрезистентного дыхания оказывает большой позитивный эффект.

4. В паралитической стадии необходимо проводить реанимационные мероприятия.

5. Основной метод антидотной терапии при отравлении монооксидом углерода оксигенотерапия, оксигенобаротерапия.

Учебный вопрос. Организация медицинской сортировки пораженных и объем терапевтической помощи на этапах медицинской эвакуации.

1. С учетом нестойкости цианидов и монооксида углерода пораженные не представляют опасности для окружающих и не нуждаются в проведении специальной обработке.

2. Поражённые цианидами и монооксидом углерода с судорожным синдромом и в коматозном состоянии _ нетранспортабельные, нуждаются во временной госпитализации и проведении неотложных мероприятий.

3. Пораженным цианидами средней и тяжёлой степени в Мпп и медр проводятся мероприятия неотложной помощи в объёме первой врачебной. После устранения судорог и нормализации дыхания подлежат эвакуации на этап квалифицированной или специализированной медицинской помощи санитарным транспортом в положении лежа в первую очередь. По окончании лечения реконвалесценты переводятся в Центр реабилитации, при наличии стойких очаговых неврологических изменений больные подлежат направлению на ВВК для принятия экспертного решения.

4. Поражённые цианидами легкой степени тяжести, после проведения неотложной помощи, остаются на этапе квалифицированной медицинской помощи, где продолжают проходить лечение до выздоровления (7-10 дней). Затем подлежат возвращению в 5. Пораженные монооксидом углерода средней и тяжелой степени тяжести после оказания неотложных мероприятий подлежат эвакуации в специализированную лечебную организацию, где возможно проведение гипербарической оксигенации, санитарным транспортом в положении лежа, с проведением оксигенотерапии в пути следования.

6. Пораженные монооксидом лёгкой степени тяжести остаются в Мпп или в медр, где после проведения оксигенотерапии табельными кислородными ингаляторами и купирования психомоторного возбуждения, через 2-3 суток могут быть возвращены в Молниеносность развития клиники при поражении цианидами диктует необходимость выполнения основного принципа оказания помощи этой категории пораженных - ее немедленность.

Лечение поражений синильной кислотой на этапах медицинской эвакуации Первая помощь Надевание проти- Антициан 1 мл 20% Антициан 1 мл 20% раствора внут- Повторное введение анвогаза; амилнитрит раствора внутри- римышечно; тидотов (антициан, тиораздавленная ам- мышечно; тиосульфат натрия 20-50 мл 30% сульфат натрия, глюкоза);

пула закладывается ИВЛ при необходи- раствора внутривенно; ИВЛ (аппаратным метопод маску противо- мости (аппаратным противосудорожные средства (сиба- дом);

пределы очага. По- подкожно; глюкоза 20-50 мл 25% и 40% раство- 0,5% раствора внутрираженные в бессоз- ингаляции кислоро- ра внутривенно; мышечно);

нательном состоя- да; ИВЛ при необходимости (аппарат- ингаляции кислорода;

дию нуждаются в 4 мл 0,5% раствора этимизол 2 мл 1,5% раствора внут- антибиотики;

Лечение пораженных монооксидом углерода на этапах медицинской эвакуации.

Первая помощь: вынос из зоны заражения, надевание противогаза с гопкалитовым патроном, согревание, применение рефлекторных стимуляторов (нашатырный спирт), искусственное дыхание.

Доврачебная помощь: те же мероприятия, что при оказании первой медицинской помощи, дыхательные аналептики, оксигенотерапия, искусственная вентиляция легких.

Первая врачебная помощь:

А. неотложные мероприятия: сердечные и дыхательные аналептики по показаниям, при коллапсе - мезатон, эфедрин, при резком возбуждении - феназепам, барбамил внутривенно, литическая смесь (аминазин, димедрол, промедол) внутримышечно, глюкоза с аскорбиновой кислотой внутривенно, оксигенотерапия, согревание, покой.

Б. Мероприятия, которые могут быть отсрочены: антибиотики, витамины.

Квалифицированная медицинская помощь: оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты, противосудорожная терапия - по показаниям, при появлении признаков отека мозга или повышении внутричерепного давления - дегидратационная терапия, антибиотики, витамины.

Эвакуация - лежа на носилках. На этапе оставляют легкопораженных и нетранспортабельных.

Заключение по вопросу.

• При применении синильной кислоты основная группа пораженных будет нуждаться в оказании экстренной антидотной терапии, практически на всех этапах мед. эвакуации.

• Эвакуационные мероприятия - только после устранении угрожающих жизни состояний.

• Поражённые цианидами и монооксидом углерода не будут нуждаться в проведении специальной обработке.

• Важное значение следует придавать оксигенотерапии.

Учебный вопрос. Прогноз. Военно-врачебная экспертиза Прогноз при поражении ОВ обшеядовитого действия зависит от тяжести поражений.

При легкой форме отравления монооксидом углерода как правило, отсутствуют какие-либо изменения после перенесенного отравления. При среднетяжелом клиническом варианте у части пострадавших может длительно оставаться астено-вегетативный синдром и при специальных психофизиологических исследованиях может выявляться снижение многих показателей. Тяжелая форма оставляет после себя в той или иной степени выраженности остаточные явления в виде токсической энцефалопатии (снижение работоспособности, памяти, интеллекта).

ОСЛОЖНЕНИЯ И ПОСЛЕДСТВИЯ ТЯЖЕЛЫХ ИНТОКСИКАЦИЙ ЦИАНИДАМИ

Статья 85 Расписания болезней (Положение 21/122):

Отравления лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами, токсическое действие веществ преимущественно немедицинского назначения; последствия перенесенных внешних причин (радиации, низких, высоких температур и света, повышенного давления воздуха или воды и других внешних причин), аллергические заболевания и реакции:

Наименование болезней рых внешних или внутренних интоксикаций инфекций и воздействий других факторов после перенесенных острых аллергически реакций Заключение по вопросу. Определение течения поражений ОВТВ общеядовитого действия и прогноз ближайших и отдаленных последствий позволяет более целеноправленно проводить комплекс лечебных, реабилитационных, профессиональных и социальных мероприятий. Правильное и достоверное принятие экспертного решения позволяет сохранить профессиональную трудоспособность больных в течение длительного времени, что в конечном итоге сказывается на укреплении обороноспособности нашей страны.

Рядовой С. находился в очаге применения химического оружия. Внезапно появилась слабость, головокружение, тошнота, шум в ушах, одышка при физических усилиях. Постепенно слабость усиливалась, появилось беспокойство, чувство страха, боли в области сердца, частое и глубокое дыхание. Средства защиты органов дыхания не применял. Доставлен на МПп через 1,5 ч после применения химического оружия.

МПп: состояние тяжелое. Сознание утрачено. Периодически клонико-тонические судороги.

Запах горького миндаля от одежды. При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки ярко-розовые. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Экзофтальм. Роговичный рефлекс вялый.

Пульс 50 уд/мин. Экстрасистолия. I тон на верхушке ослаблен. АД 140/90 мм рт. ст. Дыхание аритмичное, поверхностное. Частота дыхания 8 в минуту. После оказания первой врачебной помощи эвакуирован в Медо.

Медо: доставлен в коматозном состоянии. Приступы клонико-тонических судорог сменяются непродолжительной ремиссией. Сохраняется алая окраска кожных покровов и слизистых оболочек.

Зрачки расширены, на свет не реагируют. Экзофтальм. Тонус мышц резко повышен. Пульс 48 уд/мин, аритмичный. Экстрасистолия. I тон на верхушке ослаблен. АД 150/95 мм рт. ст. Частота дыхания 8 в минуту, дыхание аритмичное. Над легкими - везикулярное дыхание, хрипов нет. Живот мягкий. Печень не увеличена. На ЭКГ — единичные желудочковые экстрасистолы, снижение сегмента ST, сглаженный зубец Т в стандартных и грудных отведениях. После оказания квалифицированной терапевтической помощи эвакуирован в ВПГ.

ВПГ: (через 20 ч после поражения): приступы клонико-тонических судорог стали реже, а ремиссии — продолжительней. Симптомы интоксикации постепенно уменьшались. Сознание восстановилось. Появился кашель с мокротой, одышка. Пульс 70 уд/мин, ритмичный. I тон на верхушке ослаблен. АД 120/75 мм рт. ст. Частота дыхания 22 в минуту. Над легкими на фоне жесткого дыхания выслушивались мелкопузырчатые влажные хрипы в нижних отделах легких с двух сторон. Живот мягкий. Печень не увеличена. На ЭКГ - изменения фазы реполяризации: снижение сегмента ST, сглаженный зубец Т в стандартных и грудных отведениях. Рентгенологически в нижних долях обоих легких выявляется пневмоническая инфильтрация очагового характера. В течение первой недели отмечались неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, лабильность пульса и показателей артериального давления, изменения ЭКГ по типу гипоксии. В дальнейшем на протяжении нескольких недель отмечались головные боли, нарушение сна, головокружения, затруднение речи, психические расстройства.

1 Сформулировать и обосновать диагноз.

2 Определить объем помощи па этапах первой врачебной, квалифицированной и специализированной медицинской помощи.

3. Определить эвакуационное предназначение пораженного.

МПп. Диагноз: «Острое поражение цианидами тяжелой степени. Токсическая энцефалопатия.

Судорожный синдром. Кома I ст. Токсическая миокардиодистрофия с нарушением ритма по типу экстрасистолии. НК 0 ст. Острая дыхательная недостаточность III ст.».

Диагноз установлен на основании сведений о пребывании пострадавшего в очаге применения химического оружия, внезапности появления симптомов поражения, характерной клинической картины: приступы клонико-тонических судорог, отсутствие сознания, редкое аритмичное дыхание, нарушения сердечного ритма, запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, алая окраска кожных покровов и слизистых оболочек, широкие зрачки и экзофтальм.

Неотложные мероприятия:

— антидотная терапия: 1 мл 20% раствора антициана внутримышечно, 20 мл 30% раствора натрия тиосульфата внутривенно, 20 мл 1% раствора метиленового синего в 25% растворе глюкозы внутривенно (антидоты вводить последовательно, один за другим);

— для купирования судорожного синдрома — 2-4 мл 0,5% раствора сибазона внутримышечно;

— ингаляции кислорода;

— этимизол 3 мл 1,5% раствора внутримышечно;

— ИВЛ аппаратами ДП-9 и ДП-10.

Отсроченные мероприятия:

— антибиотики (по 1 млн ЕД пенициллина каждые 4 ч внутримышечно);

— десенсибилизирующие средства;

После устранения судорог и нормализации дыхания эвакуация на этап квалифицированной медицинской помощи санитарным транспортом в положении лежа в первую очередь. В пути следования необходимо предусмотреть оказание помощи при рецидивах интоксикации.

Медо. Диагноз: «Острое поражение цианидами тяжелой степени. Токсическая энцефалопатия.

Судорожный синдром. Кома I ст. Токсическая миокардиодистрофия с нарушением ритма по типу экстрасистолии. НК 0 ст. Острая дыхательная недостаточность III ст.».

Диагноз установлен на основании сведений о пребывании пострадавшего в очаге применения химического оружия, данных медицинской документации предыдущего этапа, характерной клинической картины: внезапность появления симптомов поражения, последовательность их развития и быстротечность, приступы клонико-тонических судорог, отсутствие сознания, редкое аритмичное дыхание, нарушения сердечного ритма, запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, алая окраска кожных покровов и слизистых оболочек, широкие зрачки и экзофтальм.

Неотложные мероприятия:

— повторное введение антидотов: 1 мл 20% раствора антициана внутримышечно, 20 мл 30% раствора натрия тиосульфата внутривенно, 20 мл 1% раствора метиленового синего в 25% растворе глюкозы внутривенно (антидоты вводить последовательно, один за другим);

— для купирования судорожного синдрома — 2—4 мл 0,5% раствора сибазона внутримышечно;

— ингаляции кислорода;

— этимизол 3 мл 1,5% раствора внутримышечно;

— ИВЛ аппаратным методом после интубации трахеи.

Отсроченные мероприятия:

— инфузионная терапия (400 мл полиглюкина или гемодеза внутривенно);

— антибиотики (по 1 млн ЕД пенициллина каждые 4 ч внутримышечно);

— десенсибилизирующие средства;

После устранения судорог и нормализации дыхания эвакуация в ВПТГ санитарным транспортом, в положении лежа в первую очередь.

ВПГ. Диагноз: «Острое поражение цианидами тяжелой степени. Постинтоксикационная энцефалопатия. Судорожный синдром. Токсическая миокардиодистрофия. НК 0 ст. Очаговая пневмония с локализацией в нижних долях обоих легких (аспирационная, гипостатическая). ДН I ст.».

Диагноз установлен на основании сведений о пребывании пострадавшего в очаге применения химического оружия, данных медицинской документации предыдущих этапов, характерной клинической картины поражения: редкие клонико-тонические судороги с продолжительными ремиссиями, одышка, кашель с мокротой, мелкопузырчатые влажные хрипы в нижних отделах легких с двух сторон; данные рентгенологического исследования легких.

— повторное введение антидотов: 1 мл 20% раствора антициана внутримышечно, 20 мл 30% раствора натрия тиосульфата внутривенно, 20 мл 1% раствора метиленового синего в 25% растворе глюкозы внутривенно (антидоты вводить последовательно, один за другим);

— для купирования судорожного синдрома — 2—4 мл 0,5% раствора сибазона внутримышечно;

— ингаляции кислорода;

— инфузионная терапия (400 мл полиглюкина или гемодеза внутривенно);

— антибиотики (по 1 млн ЕД пенициллина каждые 4 ч внутримышечно, в дальнейшем — с учетом определения чувствительности микрофлоры);

— десенсибилизирующие средства;

По окончании лечения реконвалесценты переводятся в Центр реабилитации, при наличии стойких очаговых неврологических изменений больные подлежат направлению на ВВК для принятия экспертного решения.

Рядовой У. оказался в очаге применения химического оружия. Через 40 мин после воздействия ОВ появился неприятный привкус во рту, чувство горечи, развилась слабость, головокружение, ощущался запах миндаля. Несколько позже появилось онемение слизистой оболочки рта, слюнотечение, тошнота. Доставлен на МПП через 1,5 ч после применения химического оружия.

МПп: состояние удовлетворительное. Жалуется на слабость, головокружение, онемение слизистой оболочки рта, слюнотечение, шум в ушах, затруднение речи. Запах горького миндаля от одежды. Сознание сохранено. При осмотре кожа и видимые слизистые оболочки розовые. Пульс уд/мин, ритмичный. Топы сердца ясные. АД 110/70 мм рт. ст. Частота дыхания 12 в минуту Дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. После оказания первой врачебной помощи эвакуирован в Медо.

Медо: состояние удовлетворительное. Самочувствие улучшилось: уменьшилась слабость, головокружение, исчезло онемение слизистой оболочки рта, слюнотечение. Пульс 72 уд/мин, ритмичный. Тоны сердца ясные. АД 110/70 мм рт. ст. Частота дыхания 14 в минуту. Дыхание везикулярное.

Живот мягкий безболезненный. Печень не увеличена.

1 Сформулировать и обосновать диагноз.

2 Определить объем помощи на этапах первой врачебной квалифицированной и специализированной медицинской помощи.

3 Определить эвакуационное предназначение пораженного.

МПп. Диагноз: «Острое ингаляционное поражение цианидами легкой степени тяжести. Астенический синдром».

Диагноз установлен на основании сведений о пребывании пострадавшего в очаге применения химического оружия, характерной клинической картины: запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, алая окраска кожных покровов и слизистых оболочек, онемение слизистой оболочки рта, слюнотечение, слабость, шум в ушах, затруднение речи.

Неотложные мероприятия:

— антидотная терапия 1 мл 20% раствора антициана внутримышечно, 20 мл 30% раствора натрия тиосульфата внутривенно, 20 мл 1% раствора метиленового синего в 25% растворе глюкозы внутривенно (антидоты вводить последовательно, один за другим);

— ингаляции кислорода.

Отсроченные мероприятия:

— десенсибилизирующие средства;

Эвакуация на этап квалифицированной медицинской помощи санитарным транспортом в положении сидя во вторую очередь.

Медо. Диагноз: «Острое ингаляционное поражение цианидами легкой степени тяжести. Астенический синдром».

Диагноз установлен на основании сведении о пребывании пострадавшего в очаге применения химического оружия, данных медицинской документации предыдущего этапа, клинической картины:

умеренная головная боль, слабость, чувство общей разбитости.

Неотложные мероприятия:

— антидотная терапия: 1 мл 20% раствора антициана внутримышечно, 20 мл 30% раствора натрия тиосульфата внутривенно, 20 мл 1% раствора метиленового синего в 25% растворе глюкозы внутривенно (антидоты вводить последовательно, один за другим);

— ингаляции кислорода.

Отсроченные мероприятия' — общеукрепляющие средства;

— десенсибилизирующие средства.

На этапе квалифицированной медицинской помощи лечится до выздоровления, которое ориентировочно наступит через 7— 10 дней. Затем возвращение в часть.

Рядовой Н. обнаружен сослуживцами без сознания в кабине автомобиля с работающим двигателем. Доставлен в медицинскую роту.

Медр: состояние тяжелое. Сознание отсутствует. На болевой стимул не реагирует. Кожные покровы алого цвета, анизокория, зрачки расширены до 5 мм, на свет реагируют вяло. Пульс уд/мин, аритмичный, нитевидный, тоны сердца ослаблены. АД 80/40 мм рт. ст. Дыхание по типу Чейна-Стокса, частота дыхания 26 в минуту. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие хрипы. Температура тела 38,5° С. После оказания первой врачебной помощи пострадавший эвакуирован в 432 главный военный клинический медицинский центр.

432 ГВКМЦ: состояние тяжелое. Кома. Кожные покровы цианотичны, зрачки расширены до 5 мм, на свет реагируют вяло.

Пульс 96 уд/мин, аритмичный, слабого наполнения, тоны сердца ослаблены. АД 100/50 мм рт.

ст. Частота дыхания 25 в минуту. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие жужжащие хрипы, единичные влажные хрипы в прикорневой области. Отмечается повышение рефлексов, появление патологических симптомов Бабинского и Оппенгейма. Температура тела 38,2° С. При заборе кровь алого цвета. В биохимическом анализе крови содержание карбоксигемоглобина составляет около 50%. На обзорных рентгенограммах органов грудной клетки отмечается усиление легочного рисунка, очаговая инфильтрация в прикорневых областях.

1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз.

2. Определите объем неотложной помощи и эвакуационное предназначение пострадавшего.

3. Определите объем медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации.

МПП. Диагноз: «Острое ингаляционное отравление окисью углерода тяжелой степени. Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза (токсическая и постгипоксическая). Кома II ст. Экзотоксический шок. ОДН II ст.».

Диагноз установлен на основании анамнеза (факт нахождения в кабине автомобиля с неисправным работающим двигателем), клинических проявлений: коматозное состояние, расширение зрачков, характерная окраска кожных покровов, гемодинамические нарушения и патологический тип дыхания (Чейна-Стокса).

— проведение оксигенотерапии табельными кислородными ингаляторами (целесообразно начинать применение кислородно-воздушной смеси с более высоким (75-80%) содержанием кислорода с последующим переходом на смесь с содержанием 40-50% кислорода);

— в качестве антидота — ацизол внутримышечно по 1 мл 6% раствора (1 человеко-доза);

— для профилактики отека мозга — применение пузыря со льдом на область головы, инфузионно — введение глюкозо-новокаиновой смеси (50 мл 2% раствора новокаина в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно, капельно), 40 мл 40% раствора глюкозы с 4-6 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 8 ЕД инсулина, 40—80 мг фуросемида;

— для лечения экзотоксического шока — введение сердечных гликозидов (коргликон 1 мл 0,06% раствора или строфантин 0,5 мл 0,05% раствора в 10 мл 20% раствора глюкозы внутривенно медленно), 60—120 мг преднизолона, 10 мл 10% раствора хлорида (глюконата) кальция внутривенно.

Пострадавший подлежит эвакуации в специализированную лечебную организацию, где возможно проведение гипербарической оксигенации, санитарным транспортом в положении лежа, с проведением оксигенотерапии в пути следования.

432 ГВКМЦ. Диагноз: «Острое ингаляционное отравление монооксидом углерода тяжелой степени. Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза (токсическая и посггипоксическая).

Кома II ст. Экзотоксический шок. ДН I ст.».

Диагноз установлен на основании анамнеза (факт нахождения в кабине автомобиля с неисправным работающим двигателем), клинических проявлений: коматозное состояние, расширение зрачков, гиперрефлексия, характерная окраска кожных покровов, гемодинамические нарушения, данных дополнительных методов исследования — концентрация карбоксигемоглобина составляет 50%.

— проведение гипербарической оксигенации (давление в гипербарической камере 2—2,5 атм., общая длительность сеанса 80-90 мин, из которых 10—15 мин приходится на повышение давления со скоростью 0,1 атм/мин, столько же времени отводится на декомпрессию, после плато рабочего времени 50-60 мин; процедура повторяется до 4 раз в сутки);

— в качестве антидота используется ацизол внутримышечно по 1 мл 6% раствора (1 человекодоза), если не вводился на догоспитальном этапе, — для профилактики отека мозга необходимо применение пузыря со льдом на область головы, инфузионно — введение глюкозо-новокаиновой смеси (50 мл 2% раствора новокаина в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно), 40 мл 40% раствора глюкозы с 4—6 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 8 ЕД инсулина, 40—80 мг фуросемида;

— для лечения экзотоксического шока — введение сердечных гликозидов (коргликон 1 мл 0,06% раствора или строфантин 0,5 мл 0,05% раствора в 10 мл 20% раствора глюкозы внутривенно медленно), 60—120 мг преднизолона, 10 мл 10% раствора хлорида (глюконата) кальция внутривенно;

— бензилпенициллин по 1 млн ЕД внутримышечно 6 раз в сутки; при развитии пневмонии антибактериальная терапия с учетом чувствительности к возбудителю;

— витаминотерапия (В1, В6, С).

6. Контроль знаний по теме занятия (тестовый контроль и разбор допущенных 1. К какой группе отравляющих веществ относятся цианиды:

1) кожно-нарывного действия, 2) * общетоксического действия, 3) удушающего действия, 4) раздражающего действия.

2. Механизм токсического действия синильной кислоты:

1) блокада гемоглобина с развитием гистотоксической гипоксии;

2) * блокада цитохромоксидазы, 3) образование метгемоглобина, 4) местное действие на рецепторы с развитием болевого шока.

3. Пути поступления цианидов при их боевом применении:

4. Какой фермент в первую очередь участвует в соединении с HCN:

1) * цитохромоксидаза, 4) карбоангидрогеназа.

5. Как изменяется артериовенозная разница по кислороду при отравлении HCN:

4) незначительно увеличивается.

6. Для отравления HCN легкой степени характерны:

2) * слюнотечение и тошнота, 3) раздражение верхних дыхательных путей и конъюнктивы;

4) полное выздоровление;

6) отсутствие субъективной симптоматики.

7. Какова последовательность развития стадий интоксикации цианидами тяжелой степени:

1) кардиалгическая — полиурическая;

2) * начальная — диспноэтическая — судорожная — паралитическая;

3) начальная — паралитическая — диспноэтическая — судорожная;

4) начальная — диспноэтическая — судорожная — паралитическая — кардиалгическая — полиурическая;

5) диспноэтическая — начальная паралитическая — судорожная — кардиалгическая.

8. Закономерными последствиями интоксикации цианидами являются:

3) * астенический синдром;

4) нарушение психики.

9. Табельным антидотом при отравлении HCN является:

10. Симптоматическая терапия в объеме первой врачебной помощи при отравлении цианидами:

1) введение 30% раствора тиосульфата натрия;

2) * сердечные гликозиды;

Отравляющие и сильнодействующие вещества общеядовитого действия, в силу своих патогенетических особенностей и молниеносно развивающейся клиники, являются опасными как в военное, так и в мирное время.

Таким образом, они продолжают рассматриваться как реальный источник опасности массового отравления личного состава и населения. Это обусловливает необходимость дальнейшего совершенствования системы медицинской противохимической защиты, включающей комплекс специальных санитарно-гигиенических, профилактических и лечебных мероприятий, и в частности средств антидотной терапии отравлений.

Ранняя диагностика, грамотный дифференциальный диагноз, умение оказать неотложную помощь во многом обеспечивают благоприятный исход отравления.

Военные врачи должны регулярно заниматься разъяснительной работой в целях профилактики возможных отравлений монооксидом углерода.

При самостоятельной подготовки, студентам необходимо более подробно изучить клинику, диагностику и принципы оказания медицинской помощи при отравлении анилином, нитробензолом, нитритами, взрывными и пороховыми газами, мышьяковистым водородом.

Подготовил: