«Клинические рекомендации по внутренним болезням Пособие для врачей Под редакцией доктора медицинских наук, профессора Ф.И. Белялова Иркутск 13.09.2013 УДК 616.1/.4–06 ББК 54.1 К49 Утверждено методическим советом ГБОУ ...»

ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия

последипломного образования»

Иркутское общество кардиологов

Департамент здравоохранения и социальной помощи

населению администрации Иркутска

Клинические рекомендации

по внутренним болезням

Пособие для врачей

Под редакцией доктора медицинских наук,

профессора Ф.И. Белялова

Иркутск 13.09.2013 УДК 616.1/.4–06 ББК 54.1 К49 Утверждено методическим советом ГБОУ ДПО ИГМАПО 28.06.2012 Р е ц е н з е н т ы:

М.М. Петрова — д-р мед. наук, проректор по научной работе, зав. кафедрой поликлинической терапии, семейной медицины и здорового образа жизни с курсом последипломного образования Красноярского государственного медицинского университета им. В.Ф. Войно-Ясенецкого;

Ю.В. Пархоменко — д-р мед. наук, зав. кафедрой госпитальной терапиии эндокринологии Читинской государственной медицинской академии K49 Клинические рекомендации по внутренним болезням:

пособие для врачей / под ред. Ф.И. Белялова. — Иркутск: РИО ГБОУ ДПО ИГМАПО, 2014. — 121 с.

Составлены с учётом современных рекомендаций ведущих медицинских организаций и результатов научных исследований.

Клинические рекомендации по диагностике и лечению заболеваний внутренних органов предназначены для повышения эффективности работы практикующих врачей.

УДК 616.1/.4– ББК 54. © ГБОУ ДПО ИГМАПО, Авторы Андриевская Татьяна Григорьевна — доцент кафедры факультетской терапии Иркутского государственного медицинского университета.

Белялов Фарид Исмагильевич — руководитель кардиоаритмологического центра, председатель Иркутского общества кардиологов, профессор кафедры геронтологии и гериатрии Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования.

Белялова Наталья Сергеевна — врач-терапевт Иркутского областного онкологического диспансера.

Винкова Наталья Николаевна — руководитель центра амбулаторного диализа Иркутска.

Кантимирова Елена Анатольевна — ведущий врач клинический нейрофизиолог лаборатории Неврологического центра Университетской клиники Красноярского государственного медицинского университета им.

проф. В.Ф.Войно—Ясенецкого.

Корытов Леонид Иннокентьевич — зав. кафедрой нормальной физиологии Иркутского государственного медицинского университета.

Краснова Юлия Николаевна — профессор кафедры геронтологии и гериатрии Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования, главный врач медицинского центра «Элит».

Крижановская Елена Владимировна — главный эндокринолог Управления здравоохранения Красноярска, зав. эндокринологическим центром.

Куклин Сергей Германович — зав. кафедрой терапии и кардиологии Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования, президент Иркутской ассоциации терапевтов Иркутской области.

Лаврик Сергей Юрьевич — заведующий отделом эпилептологии и сомнологии клиник Иркутского государственного медицинского университета, председатель иркутского отделения Всероссийского общества сомнологов.

Ларева Наталья Викторовна — зав. кафедрой терапии ФПК Читинской государственной медицинской академии.

Петрова Марина Михайловна — зав. кафедрой поликлинической терапии, семейной медицины и здорового образа жизни с курсом последипломного образования Красноярского государственного медицинского университета.

Руяткина Людмила Александровна — профессор, зав. курсом клинической и неотложной эндокринологии ФПК и ППВ Новосибирского государственного медицинского университета.

Свиряев Юрий Владимирович — старший научный сотрудник научноисследовательской лаборатории патогенеза и лечения артериальной гипертензии, заведующий сомнологическим центром Федерального центра сердца, крови и эндокринологии имени В.А.Алмазова.

Симуткин Герман Геннадьевич — ведущий научный сотрудник отделения аффективных состояний Томского НИИПЗ СО РАМН.

Собенников Василий Самуилович — зав. кафедрой психиатрии, наркологии и психотерапии Иркутского государственного медицинского университета.

Шнайдер Наталья Алексеевна — заведующая кафедрой медицинской генетики и клинической нейрофизиологии Института последипломного образования, руководитель неврологического центра эпилептологии, нейрогенетики и исследования мозга Университетской клиники Красноярского государственного медицинского университета им. проф.

В.Ф.Войно-Ясенецкого.

Штарик Светлана Юрьевна — доцент кафедры поликлинической терапии и семейной медицины Красноярского государственного медицинского университета.

Щербакова Александра Витальевна — ассистент кафедры геронтологии и гериатрии Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования.

Барбараш Ольга Леонидовна — зав. кафедрой кардиологии и сердечнососудистой хирургии Кемеровской государственной медицинской академии, директор НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН.

Бардымова Татьяна Прокопьевна — зав. кафедрой эндокринологии Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования, главный эндокринолог департамента здравоохранения и социальной помощи населению администрации Иркутска.

Белов Вячеслав Владимирович — зав. кафедрой внутренних болезней Челябинской государственной медицинской академии.

Быкова Наталья Михайловна — зав. эндокринологическим отделением Иркутской городской больницы № 10.

Викторова Инна Анатольевна — заведующая кафедрой внутренних болезней и поликлинической терапии Омской государственной медицинской академии.

Гарганеева Наталья Петровна — профессор кафедры поликлинической терапии Сибирского государственного медицинского университета (Томск).

Говорин Анатолий Васильевич — зав. кафедрой факультетской терапии, ректор Читинской государственной медицинской академии.

Говорин Николай Васильевич — зав. кафедрой психиатрии Читинской государственной медицинской академии.

Гусева Ольга Андреевна — зам. гл. врача по лечебной работе Иркутской городской станции скорой медицинской помощи.

Капустенская Жанна Исмагиловна — заведующая отделением неврологии больницы ИНЦ СО РАН, доцент кафедры неврологии Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования.

Пархоменко Юрий Викторович — зав. кафедрой госпитальной терапиии эндокринологии Читинской государственной медицинской академии.

Погодаева Светлана Валерьевна — начальник отдела организации и планирования медицинской деятельности департамента здравоохранения и социальной помощи населению администрации Иркутска.

Полетаева Татьяна Эдуардовна — врач-эндокринолог факультетских клиник Иркутского государственного медицинского университета.

Пустозеров Виктор Георгиевич — зав. кафедрой геронтологии и гериатрии Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования, главный врач Областного гериатрического центра.

Рейнгольд Ольга Олеговна — зав. терапевтическим отделением Иркутской поликлиники № 4.

Самарин Анатолий Сергеевич — зав. терапевтическим отделением МСЧ Иркутского авиационного производственного объединения.

Список принятых сокращений ……………………………………………… Предисловие ………………………………………………………………….. Введение ……………………………………………………………………... Глава 1. Сахарный диабет 2 типа

1.1. Определение

1.2. Эпидемиология

1.3. Организация помощи

1.4. Диагностика

1.5. Клиника

1.6. Осложнения

1.7. Формулировка диагноза

1.8. Лечение

1.9. Первичная профилактика

1.10. Осложнения

1.12. Лечение диабета в соматическом стационаре

1.13. Психические расстройства при диабете

1.14. Совершенствование медицинской помощи

Глава 2. Психические расстройства в терапевтической практике...... 39  2.1. Эпидемиология

2.2. Терминология

2.3. Патофизиология

2.4. Классификация и формулировка диагноза

2.5. Основные психические расстройства

2.6. Диагностика

2.7. Психические расстройства при болезнях внутренних органов......... 47  2.8. Лечение

Глава 3. Хроническая болезнь почек

3.1. Организация нефрологической помощи в Иркутске

3.2. Эпидемиология

3.3. Определение и критерии

3.4. Этиология

3.5. Патогенез

3.6. Классификация

3.7. Формулировка диагноза

3.8. Маркёры повреждения почек

3.9. Оценка функции почек

3.10. Оценка рисков ХБП

3.10. Лечение

3.11. Тактика ведения

Глава 4. Скрининг и профилактика злокачественных новообразований

4.1. Эпидемиология

4.2. Организация скрининга и диагностики рака

4.3. Факторы риска рака

4.4. Рак легкого

4.5. Колоректальный рак

4.6. Рак желудка

4.7. Рак кожи

4.8. Рак молочной железы

4.9. Рак шейки матки

4.10. Рак предстательной железы

4.11. Общий скрининг рака

4.12. Диагностика рака в практике интерниста

Глава 5. НАРУШЕНИЯ СНА

Иносомния

Синдром обструктивного апноэ/гипопноэ сна

Библиографический список

Глава 1

Глава 2

Глава 3

Глава 4

Глава 5

АД артериальное давление АГ артериальная гипертония БРА блокаторы рецепторов ангиотензина II ГТТ глюкозотолерантный тест ЖКТ желудочно-кишечный тракт ИБС ишемическая болезнь сердца ИМТ индекс массы тела ИАПФ ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента ИМАО ингибиторы моноаминооксидазы МКБ-10 международная классификация болезней 10-го пересмотра ПН почечная недостаточность СИОЗС селективные ингибиторы обратного захвата серотонина СКФ скорость клубочковой фильтрации СД сахарный диабет СКФ скорость клубочковой фильтрации ТЦА трициклические антидепрессанты ССЗ сердечно-сосудистые заболевания ФК функциональный класс ХБП хроническая болезнь почек ХСН хроническая сердечная недостаточность ХС ЛПВП холестерин липопротеинов высокой плотности ХС ЛПНП холестерин липопротеинов низкой плотности НbA1c гликированный гемоглобин Причиной, побудившей разработать региональные рекомендации по внутренним болезням, стала потребность практикующих врачей в компактном изложении основных положений современной диагностики и лечения заболеваний внутренних органов.

В отличие от многочисленных зарубежных рекомендаций, разрабатываемых и постоянно обновляемых профессиональными медицинскими обществами, отечественные рекомендации по многим важнейшим заболеваниям в настоящее время отсутствуют или редко обновляются.

Выбор заболеваний определялся анализом существующих проблем здравоохранения и предложениями практикующих врачей.

Пособие разрабатывалось с учётом результатов крупнейших медицинских исследований, классических руководств по данной специальности и аналогичных документов, созданных наиболее авторитетными зарубежными и отечественными медицинскими обществами.

Региональные данные по заболеваемости и смертности предоставлены департаментом здравоохранения и социальной помощи населению администрации Иркутска. Информация в документах изложена в соответствии с этапами оказания медицинской помощи.

Использование рекомендаций в практической медицине не является обязательным и может оказать существенную пользу только при учете индивидуальных особенностей пациентов.

В случае обнаружения неточностей или предложений по совершенствованию пособия информацию для авторов можно направлять по email:

[email protected].

Пособие может свободно распространяться и использоваться в образовательных целях с указанием источника информации в соответствии с лицензией «Creative commons attribution».

Высокая смертность населения в России, существенно превышающая уровень большинства стран, остается важнейшей проблемой органов здравоохранения и практикующих врачей в нашей стране. По оценкам экспертов медицинские факторы не являются определяющими в уровне смертности населения, уступая социальным, экономическим, экологическим и другим факторам. Тем не менее диагностика и лечение ряда важнейших заболеваний человека пока еще не соответствуют современному уровню развития медицинской науки и практики.

В настоящем пособии рассматриваются заболевания (сахарный диабет, психические расстройства, хроническая болезнь почек, злокачественные новообразования), которые по мнению практикующих врачей остаются весьма сложными для изучения и практического ведения врачами общей практики, терапевтами, кардиологами и специалистами других областей внутренних болезней.

В пособии обсуждаются вопросы диагностики, оформления диагноза, лечения, включая особенности ведения пациентов в условиях коморбидных заболеваний и состояний. Представленная информация основана на современных рекомендациях авторитетных медицинских обществ и наиболее надежных научных исследований.

В связи с быстрым обновлением медицинских знаний во врачебной практике необходимо использовать последнее издание пособия.

Сахарный диабет — это группа метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (ADA, 2014).

В последние годы в Иркутске отмечается нарастание заболеваемости сахарным диабетом (СД) 2 типа (рис. 1.1). В 2012 году в городе зарегистрировано 10213 пациентов с СД 2 типа, из которых 1078 случаев выявлено впервые. Таким образом, распространенность СД 2 типа в Иркутке составляет 1,7% населения. В последние два года отмечается снижение числа впервые заболевших диабетом.

Заболеваемость, на Ориентируясь на результаты международных эпидемиологических исследований, где диабет выявлен у 9 %, а предиабет — у 26 % населения (NHANES, 1999–2002), можно констатировать, что основная часть пациентов с СД 2-го типа и предшествующими состояниями не выявляется.

Специализированную помощь пациентам с СД в Иркутске оказывают 20 эндокринологов поликлиник (25,5 ставок), городской диабетологический центр при поликлинике №1 (включая кабинеты «диабетическая стопа», окулиста и невролога), эндокринологические отделения городских больниц №10 (68 коек, 3 врача) и №8 (25 коек, 2 врача).

Однако нарастающее число больных с СД 2-го типа привело к невозможности оказания эффективной помощи силами эндокринологов поликлиник, так как согласно расчетам на 1 эндокринолога должно приходиться около 1 900 взрослых с СД 2-го типа и 5 500 пациентов с предиабетом.

Действенно помочь пациентам с СД 2-го типа можно только с помощью активного включения в процесс диагностики и лечения интернистов – участковых терапевтов и врачей общей практики, кардиологов, нефрологов, врачей других специальностей.

Основным методом диагностики СД является определение уровня глюкозы в крови. В норме глюкоза в капиллярной крови натощак составляет 3,3–5,5 ммоль/л, в плазме венозной крови — 3,3–6,1 ммоль/л, а через 2 ч после еды — менее 7,8 ммоль/л. Для установления диагноза диабета необходим любой из критериев диабета (WHO, 2006; РАЭ, 2013;

АDА, 2014):

1. Гликированный гемоглобин (НbA1c) 6,5 %.

2. Глюкоза венозной плазмы 7,0 ммоль/л или капиллярной крови 6,1 ммоль/л натощак.

3. Уровень глюкозы венозной плазмы или капиллярной крови 11,1 ммоль /л через 2 ч после нагрузки глюкозой.

4. Симптомы диабета (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря массы тела) и случайная гликемия в венозной плазме или капиллярной крови 11,1 ммоль/л.

Использование цельной капиллярной крови для оценки гликемии дает менее точные результаты, однако более удобно и шире применяется в амбулаторной практике.

Оценка гликированного гемоглобина удобна, так как позволяет оценивать углеводный обмен независимо от приема пищи. Наиболее точным методом оценки HbA1c считается прямой метод высокоэффективной жидкостной хроматографии. Используемые приборы должны иметь сертификат NGSP.

При отсутствии явной гипергликемии диагноз СД должен быть подтвержден повторным определением гликемии, желательно тем же тестом в другие дни. Кроме того, важно учесть ряд ситуаций, которые могут существенно повлиять на уровень гликемии:

острые заболевания, травмы или хирургические вмешательства, цирроз печени;

(глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-блокаторы, статины и др.).

Если двухкратный тест подтвердил наличие диабета, а другой тест нет (например, НbA1c 6,5 % и гликемия натощак < 7,0 ммоль/л), то устанавливается диагноз диабета (ADA, 2014). В случае, когда тест выявил диабет, а повторный тест был ниже порогового значения (редко НbA1c, может гликемия натощак, чаще – глюкозотолерантный тест) требуются тщательное наблюдение за пациентом и повторный тест через 3–6 мес.

Критерии предиабета (WHO, 2006; РАЭ, 2013) Тип предиабета венозной плазмы капиллярной крови Нарушенная гликемия натощак Нарушенная толерантность к глюкозе Нарушенные гликемия натощак и толерантность к глюкозе (табл.

1.1) объединяются понятием «предиабет», так как являются факторами риска для СД и сердечно-сосудистых заболеваний. К факторам повышенного риска диабета следует также отнести и уровень гликированного гемоглобина 5,7–6,4 % (АDА, 2012).

Необходимо отметить, что Американская диабетическая ассоциация и Европейская ассоциация по изучению диабета установили более жесткий уровень нормальной гликемии — 5,6 ммоль/л.

Глюкозотолерантный тест (ГТТ) — более чувствительный и специфичный тест, чем определение глюкозы крови натощак для диагностики СД. Тест не является рутинным и проводится в случаях сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза. При этом гликемия определяется до и через 2 ч после пероральной нагрузки 75 г глюкозы.

С учётом часто скрытого течения СД 2-го типа для своевременной диагностики и лечения целесообразно проведение скрининга (раннего выявления) заболевания в группах риска. В то же время, скрининг диабет не снижает смертность и заболеваемость (ADDITION-Cambridge, 2012).

Скрининг в группах риска для выявления предиабета и СД (АDА, 2014):

Всем взрослым с ИМТ 25 кг/м2 и дополнительными факторами риска:

физически неактивные;

родственники первой линии родства с СД 2-го типа, гестационный СД или рождение крупного плода (> 4 кг) в анамнезе, артериальная гипертензия ( 140/90 мм рт. ст. или прием антигипертензивных препаратов);

ХС ЛПВП < 0,9 ммоль/л и/или триглицериды > 2,82 ммоль/л;

синдром поликистозных яичников;

нарушенная толерантность к глюкозе, нарушенная гликемия натощак или HbА1с 5,7–6,4 %;

сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, инсульты, транзиторные ишемические атаки, болезнь периферических артерий).

При отсутствии факторов риска тест проводить у взрослых необходимо, начиная с 45 лет.

При нормальных результатах повторять тестирование через 3 года или чаще в зависимости от исходных результатов и степени риска.

Для скрининга рекомендуют проводить ГТТ, так как по сравнению с гликемией натощак он выявляет дополнительно до 30 % ранее недиагностированного диабета. Кроме того, первичная профилактика СД 2-го типа доказана только для нарушенной толерантности к глюкозе.

Для декомпенсированного СД характерны симптомы, связанные с гипергликемией:

жажда;

полиурия;

похудание;

кожный зуд;

склонность к инфекции.

Перечисленные симптомы при СД 2-го типа выражены умеренно, проявляются мягче, чем при СД 1-го типа, а нередко вообще отсутствуют;

диагноз часто устанавливается случайно при исследовании гликемии.

В большинстве случаев заболевание проявляется после 40 лет у пациентов с повышенной массой тела и осложненным семейным анамнезом СД.

Важное значение имеет оценка факторов риска и наличия сердечнососудистых заболеваний (особенно стенокардии [часто атипичной], транзиторных ишемических атак), которые являются основной причиной смерти пациентов с СД 2-го типа.

При СД 2-го типа может развиться преходящий кетоз, но кетоацидотическая кома в силу имеющейся собственной продукции инсулина почти не развивается. Гиперосмолярная и лактацидотические комы — редкие осложнения СД 2-го типа.

Большая часть пациентов имеют поздние осложнения СД уже на момент манифестации заболевания и установления диагноза. В то же время ранняя диагностика бессимптомной формы коронарного атеросклероза не влияет существенно на смертность, частоту сердечных событий и госпитализаций (DIAD, DYNAMIT).

Острые:

кетоацидоз, кетоацидотическая кома;

лактацидоз, лактацидотическая кома;

гиперосмолярная кома;

гипогликемия, гипогликемическая кома.

Хронические:

диабетические микроангиопатии:

диабетическая ретинопатия;

диабетическая нефропатия;

диабетические макроангиопатии:

ишемическая болезнь сердца;

инсульт, транзиторная ишемическая атака;

болезнь периферических артерий;

диабетическая нейропатия;

синдром диабетической стопы.

Общепринятая классификация сахарного диабета, основанная на современных представлениях о данной группе расстройств, характеризующихся нарушениями обмена углеводов, представлена в табл. 1.2.

Диабет Характеристика Деструкция бета-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недого типа Прогрессирующий дефект секреции инсулина на фоне 2-го типа Генетические дефекты бета-клеток или инсулина; болезни экзокринной части поджелудочной железы; диаДругие типы бет, вызванный лекарствами; диабет, вызванный инфекциями; диабет при других эндокринных болезнях Гестационный Диабет, диагностированный во время беременности Классификация МКБ- E10 Инсулинзависимый сахарный диабет E11 Инсулиннезависимый сахарный диабет E12 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания E13 Другие уточненные формы сахарного диабета E14 Сахарный диабет неуточненный О24 Гестационный диабет R73 Повышенное содержание глюкозы в крови (включает нарушенную толерантность к глюкозе и нарушенную гликемию натощак) Рубрики E10–14 классифицируют дополнительными знаками:

.1 с кетоацидозом;

.2 с поражениями почек;

.3 с поражениями глаз;

.4 с неврологическими осложнениями;

.5 с нарушениями периферического кровообращения;

.6 с другими уточненными осложнениями;

.7 с множественными осложнениями;

.8 с неуточненными осложнениями;

.9 без осложнений.

Примеры оформления диагноза диабета по классификации МКБ-10:

Осложнения: ХБП, 3а cтадия (СКФ 54 мл/мин/1,73 м2 по CKD– EPI, 25.04.08). Диабетическая ретинопатия, препролиферативная.

Диабетическая стопа, ишемическая форма, стадия IIa.

Сопутствующий Ds: ИБС: стабильная стенокардия, II ФК.

Дислипидемия IIa типа. Гипертоническая болезнь, III стадия, риск 4. ХСН, IIа стадия, III ФК.

Основной Ds: ИБС: стабильная стенокардия, II ФК, ПИКС (2007). I20. Сопутствующий Ds: нарушенная гликемия натощак.

Основной Ds: хронический панкреатит, алкоголь-индуцирован- K86. ный, обострение.

Осложнение: вторичный сахарный диабет.

Основной Ds: сахарный диабет, обусловленный хроническим E13. панкреатитом.

Согласно последним отечественным рекомендациям («Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом», пятый выпуск) не следует указывать тяжесть диабета и степень компенсации, которые не поддерживаются в международных рекомендациях (РАЭ, 2011).

Лечение СД включает следующие направления:

Изменение образа жизни (диета, физические нагрузки).

Контроль факторов риска (артериальная гипертензия, дислипидемия, хроническая болезнь почек).

Антигипергликемические препараты.

Инсулинотерапия.

Основными целями лечения СД являются нормализация углеводного обмена, снижение АД и контроль атеросклеротического процесса (табл.

1.3).

(EASD/ADA, 2012; ВНОК, 2009; ESC, 2011; ADA, 2014) Глюкоза капиллярной крови натощак 3,9–7,2 ммоль/л начала еды через 1–2 ч При достижении гликемических целей следует (ADA, 2014; EASD, ACC/AHA, 2009):

опираться на НbA1c, который является основным интегральным (за предшествующих месяца) показателем гликемического контроля;

стремиться к достижению уровня НbA1c < 7 % для снижения риска микрососудистых и нейропатических осложнений;

добиваться уровня НbA1c 6,5%, если не повышается риск гипогликемии и других осложнений лечения, особенно при малой длительности диабета, отсутствии значимых сердечно-сосудистых заболеваний, большрой ожидаемой продолжительности жизни.

ограничить целевой уровень НbA1c в диапазоне 7–8 % у пациентов с анамнезом тяжелой гипогликемии, сниженной ожидаемой продолжительностью жизни, выраженными микро– и макрососудистыми осложнениями, тяжелой сопутствующей патологией, а также при длительном течении СД с трудностью достижения целевой гликемии несмотря на интенсивную антигипергликемическую терапию, включая инсулин.

проводить оценку НbA1c два раза в год у пациентов со стабильным контролем диабета и целевыми показателями гликемии, при смене лечения или недостигнутом целевом уровне гликемии — раз в три месяца.

ориентироваться на постпрандиальную гликемию, если не удается достичь целевого уровня НbA1c, несмотря на нормальные показатели гликемии натощак;

учитывать что риск хронических осложнений СД в основном зависит от уровня достигнутой гликемии, а не от способа лечения;

знать что интенсивный контроль гликемии, по сравнению с обычным контролем, не снижает общей и сердечно-сосудистой смертности, уменьшает риск микрососудистых осложнений и увеличивает частоту гипогликемии (Cochrane Reviews, 2011; Boussageon R. еt al., 2011).

Для оценки эффективности контроля гликемии можно использовать два основных подхода: амбулаторный самоконтроль гликемии (или интерстициальной глюкозы) и оценку НbA1c.

Амбулаторный самоконтроль гликемии, который осуществляется с помощью портативных глюкометров, рекомендуют проводить ежедневно не менее трех раз в день пациентам с частым введением инсулина или использующих инсулиновый насос (ADA, 2014). Пациентам на пероральной терапии подбирают индивидуальный режим самотестирования. Например, при стабильном течении заболевания может быть достаточным самоконтроль гликемии 2–3 дня в неделю (до и через 2 ч после еды) (RACGP, 2012).

По данным мета-анализов крупных исследований самоконтроль гликемии у пациентов с СД 2-го типа, принимавших пероральные препараты, может снизить уровень НbA1c на 0,25–0,3 %, однако не влияет на качесто жизни, риск осложнений и смертность (Cochrane Reviw, 2012;

Farmer A.J. et al., 2012).

При невозможности оценки НbA1c можно ориентироваться на уровень глюкозы в плазме (табл. 1.4).

Соответствие гликированного гемоглобина и глюкозы в плазме Перед проведением теста рекомендуют вымыть руки с мылом и высушить, затем использовать первую каплю (Hortensius J. еt al., 2011). Если мытье рук невозможно и руки не загрязнены или не было контакта с продуктами, содержащими сахар, то рекомендуют использовать вторую каплю крови. Внешнее давление может дать ненадежные результаты.

При малосимптомных и/или частых гипогликемических состояниях может быть полезен непрерывный мониторинг гликемии (ADA, 2014).

Кроме контроля гликемии пациентам СД 2-го типа проводится периодический, лабораторный и клинический контроль (табл. 1.5).

Мониторинг больных СД 2-го типа без осложнений Самоконтроль гликемии расчетная СКФ, калий Стресс-тест при наличии Консультация офтальмолога Консультация невролога При неполном выполнении рекомендаций пациентам и, недостаточном контроле гликемии показан скрининг психических расстройств, включая депрессию, тревогу, стресс, нарушения пищевого поведения, деменцию.

ДИЕТА:

У пациентов с нормальной массой тела ограничение калорий нецелесообразно.

При избыточной массе тела показана низкокалорийная 1800 ккал/сут с ограничение углеводов, жиров или средиземноморская диета.

У пациентов на коротких инсулинах показан контроль содержания углеводов по системе хлебных единиц (1 хлебная единица = 1 кусок хлеба = 1 стакан молока = 2 ст. ложки каши = 1 маленькое яблоко и т.д.).

В случае высокой гликемии после еды ограничивают легкоусвояемые углеводы: сахар, мед, сладкие кондитерские изделия, варенья, сладкие напитки. «Диабетические» конфеты, вафли, печенье не чаще одного раза в неделю.

Показаны продукты, богатые растительными волокнами (из цельного зерна, овощи, зелень).

Ограничить прием насыщенных жиров (жирные сыры, сметана, мороженое, цельное или 2 % молоко, свиной жир, масло, шоколад, кожа домашних птиц) < 7 % общего калоража.

Ограничить употребление холестерина (жирные сыры, сметана, мороженое, цельное или 2 % молоко, желток яиц, печень и другие органы животных, жирное мясо, кожа домашних птиц) < 300 мг/сут, а при сердечно-сосудистых заболеваниях холестерин < 200 мг/сут.

Минимизировать прием транс-жиров: маргарины для выпечки, кулинарный жир, крэкеры, чипсы.

Употрелять продукты с мононенасыщенными жирными кислотами:

авокадо, орехи (кешью, арахис, миндаль), оливковое масло, оливки, семена кунжута.

Включать продукты с полиненасыщенными жирами: кукурузное, хлопковое, соевое, подсолнечное масло, грецкий орех, семена подсолнуха, майонез.

Показаны продукты с омега-3-кислотами: тунец, сельдь, скумбрия, сардины, лосось, грецкий орех, льняное масло, масло канола.

ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ:

Физические нагрузки улучшают компенсацию углеводного обмена, помогают снизить и поддержать оптимальную массу тела.

Рекомендуются ежедневные регулярные нагрузки умеренной интенсивности (50–70 % от максимальной ЧСС) не менее 150 мин/нед., не реже раз в нед., не допуская отсутствия нагрузок более 2 дней подряд.

Интенсивные физические и длительные нагрузки могут вызвать острое или отсроченное гипогликемическое состояние, поэтому следует оптимизировать прием антигипергликемических средств перед нагрузками.

При гликемии >13 ммоль/л физические нагрузки не рекомендуются, а при уровне 13,9 ммоль/л или случайная > 16 ммоль/л;

НbA1c > 10 %.

Постоянная инсулинотерапия:

кетоацидоз, прекома, гиперосмолярное состояние;

быстрое прогрессирование поздних осложнений СД;

клинические признаки дефицита инсулина – прогрессирующее снижение массы тела и склонность к кетоацидозу;

отсутствие стойкой компенсации СД (НbА1с > 7,0–7,5 %), несмотря на назначение максимальных доз антигипергликемических препаратов и соблюдение диеты;

уровень С-пептида в плазме крови < 0,2 нмоль/л.

Ориентировочные дозы инсулина на фоне лечения антигипергликемическими препаратами (РАЭ, 2011) антигипергликемических препаратов (РАЭ, 2011) Возможны два варианта перехода к инсулинотерапии: добавление инсулина к антигипергликемическим препаратам (табл. 1.8) или монотерапия инсулином с отменой антигипергликемических препаратов (табл. 1.9).

Состояние предиабета (нарушенная гликемия натощак или нарушенная толерантность к глюкозе, или НbA1c 5,7–6,4 %) ассоциируется с повышенным риском развития СД и сердечно-сосудистых заболеваний. Этим пациентам для снижения риска СД рекомендуют следующие мероприятия (ADA, 2014):

снизить массу тела на 7 %. Пациентам с индексом массы тела > 35 кг/м показана бариатрическая хирургия;

средиземноморская диета (EPIC study), продукты богатые пищевыми волокнами, из цельного зерна. Ограничить напитки, содержащие сахар;

умеренные физические наргузки [ходьба] 150 мин/нед.;

метформин, особенно у пациентов с индексом массы тела > 35 кг/м2, возрасте < 60 лет, женщинам с предшествующим диабетом беременных;

валсартан 80–160 мг/сут (NAVIGATOR), рамиприл (ADaPT);

ежегодно тест для оценки диабета.

У пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и сердечнососудистыми заболеваниями или факторами риска последних валсартан снизил риск развития диабета на 14 %, но не повлиял на риск сердечнососудистых событий (NAVIGATOR).

В исследовании ACTNOW пиоглитазон снизил риск развития диабета 2-го типа на 72 % в течение 2,4 лет наблюдения, однако сопровождался у некоторых пациентов повышением массы тела (+4 кг) и отеками (13 %).

Всем пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями показано проведение ГТТ для выявления нарушений углеводного обмена.

Пациенты с СД имеют повышенный риск развития ИБС, цереброваскулярных заболеваний и атеросклероза периферических артерий. В этой связи пациентам с СД и хотя бы одним фактором риска (семейный анамнез ранних сосудистых заболеваний, артериальная гипертензия, курение, дислипидемия, альбуминурия) показаны для первичной профилактики сосудистых заболеваний (ADA, 2014):

аспирин 75 мг/сут у мужчин после 50 лет и женщин – после 60 лет;

статины у пациентов после 40 лет для достижения целевого уровня ХС ЛПНП < 2,6 ммоль/л (ADA, 2014): аторвастатин 10–80 мг/сут, розувастатин 5–20 мг/сут, симвастатин 20–40 мг/сут;

фибраты можно принимать дополнительно к статинам у пациентов с гипертриглицеридемией > 2,3 ммоль/л и ХС ЛПВП < 0,88 ммоль/л (ACCORD, FIELD);

для лечения гипертриглицеридемии важное значение имеют физические нагрузки и диета с ограничением углеводов до 50 %-го суточного числа калорий, фруктозы до 50–100 г/сут (AHA, 2011);

бариатрическая хирургия у пациентов с индексом массы тела > 35 кг/м2;

отказ от курения.

Следует отметить частую (до 25 %) ортостатическую гипотензию у пациентов с СД.

В связи с повышением риска инфекционных заболеваний пациентам с диабетом показаны (ADA, 2014):

Ежегодная вакцинация против вируса гриппа.

Вакцинация пневмококковым полисахаридом.

Вакцинация против гепатита В пациентам в возрасте 19–59 лет.

Диабетическая ретинопатия

КЛАССИФИКАЦИЯ

Непролиферативная:

микроаневризмы, геморрагии, твердые экссудаты;

макулопатия (экссудативная, ишемическая, отечная).

Препролиферативная:

мягкие экссудативные очаги, неравномерный калибр сосудов, интраретинальные микрососудистые аномалии.

Пролиферативная:

неоваскуляризация области диска зрительного нерва и на периферии сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, преретинальные кровоизлияния;

осложнения: тракционная отслойка сетчатки, рубеоз радужки, вторичная глаукома.

ДИАГНОСТИКА:

определение остроты зрения;

измерение внутриглазного давления;

прямая или обратная офтальмоскопия при расширенном зрачке;

биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы;

фотография глазного дна для скрининга.

ЛЕЧЕНИЕ:

интенсивное лечение гипергликемии;

лечение дислипидемии: фибраты+статины;

ранибизумаб — инъекции в стекловидное тело для лечения диабетического макулярного отека (RISE, RIDE);

лазерная фотокоагуляция;

криокоагуляция;

витрэктомия.

Диабетическая нефропатия Диабетическая нефропатия развивается у 20–40 % пациентов с диабетом и является ведущей причиной терминальной почечной недостаточности (40–50 % всех случаев), при которой проводятся диализ или трансплантация почки. В этой связи ежегодно проводят контроль альбуминурии и СКФ у пациентов с СД 2-го типа сразу после установления диагноза.

В настоящее время диабетическая нефропатия, как и другие хронические поражения почек, рассматриваются в рамках хронической болезни почек (ХБП), которая определяется как повреждение или снижение функции почек в течение трех месяцев или более независимо от диагноза. Более подробная информация по ведению пациентов представлена в городских рекомендациях по ХБП.

Критерии хронической болезни почек (K/DOQI, 2006):

1. Повреждение почек 3 месяцев, определяемое как структурные или функциональные нарушения почек с наличием или без снижения СКФ, которое проявляется:

изменением мочи или визуальных тестов, морфологическими нарушениями.

2. СКФ < 60 мл/мин/1,73 м в течение 3 месяцев с наличием или без признаков повреждения почек.

Современная классификация ХБП приведена в табл.1.10. Состояния со СКФ в диапазоне от 60 до 89 мл/мин/1,73 м2 при отсутствии признаков повреждения почек классифицируют как «снижение СКФ» но не являются ХБП.

Альбуминурию в отечественных рекомендациях по ХБП градуируют от А0 до А4 степени: < 10, 10–29, 30–299, 300–1999, 2000 мг альбумина/г креатинина или мг/сут (в международных рекомендациях KDIGO выделяет лишь три степени: A1–A3).

Классификация хронической болезни почек Повреждение почек Расчетную скорость клубочковой фильтрации можно вычислить по специальным формулам с возможным использованием калькулятора (http://www.hdcn.com/calcf/gfr.htm) (табл. 1.11).

ЛЕЧЕНИЕ

Замедление прогрессирования ХБП: ИАПФ или БРА всем пациентам с микро- или макроальбуминурией.

Поддержание АД на уровне 140/80 мм рт. ст., а у пациентов с микроальбуминурией или макроальбуминурией — 130/80 мм рт. ст.

(KDIGO, 2013; ADA, 2014);

Диета с ограничением животного белка до 0,8–1,0 г/кг на 1–3-й стадиях ХБП и до 0,6–0,8 г/кг — на 4-й стадии ХБП.

Лечение почечной анемии, гиперкалиемии, гиперпаратиреоза.

При ХБП 5-й стадии: гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки.

Расчетные формулы оценки клиренса креатинина и СКФ CKD–EPI (мл/мин/1,73 м) 32788 [креатинин плазмы (мкмоль/л)]–1,154 возраст–0, MDRD (мл/мин/1,73 м) 0,742 (для женщин) Cockroft– Gault(мл/мин) креатинин плазмы (мкмоль/л) Площадь тела (м) используется для стандартизации СКФ в формуле Примечание. 1 мг/дл креатинина плазмы = 88,4 мкмоль/л.

Дозы антигипергликемических препаратов при хронической болезни почек Препараты Игибиторы Глиниды Инсулин Хороший контроль гликемии снижает риск и замедляет развитие диабетической нефропатии (DCCT, UKPDS). Однако эффективность интенсивного контроля гликемии при нефропатии с выраженной протеинурией не доказана.

На ранних стадиях диабетической нефропатии возможно продолжение лечения антигипергликемическими препаратами, на поздних – предпочтительнее инсулин. Среди пероральных препаратов предпочтительнее глиниды, глитазоны и метформин (на 1–2-й стадиях ХБП), так как препараты сульфонилмочевины имеют повышенный риск гипогликемии и могут увеличить прогрессирование ХБП (Hung A.M., 2012).

Цель лечения диабета — достижение уровня HbA1c < 7 %. При достижении этой цели у пациентов с нарушением функции почек возрастает риск гипогликемии вследствие снижения клиренса инсулина и некоторых пероральных препаратов, а также нарушения глюконеогенеза в почках.

Особенности коррекции доз антигипергликемических препаратов представлены в табл. 1.12.

Болезнь артерий нижних конечностей При СД может развиться облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, классификация которого представлена в табл. 1.13.

Важно отметить, что повышение смертности и риска сердечно-сосудистых событий не отличается при симптомной и бессимптомной формах заболевания (Diehm C. et al., 2009).

При сочетании с дистальной полинейропатией болевой синдром и перемежающаяся хромота могут отсутствовать. Трофические нарушения и некрозы могут возникать на любой из вышеперечисленных стадий, в связи с чем для определения степени тяжести ишемии необходима объективная оценка состояния кровотока.

Стадии болезни артерий нижних конечностей (по Фонтейну) IIa Перемежающаяся хромота при ходьбе > 200 м IIb Перемежающаяся хромота при ходьбе < 200 м III Боли в покое/ночью

ДИАГНОСТИКА:

изменение нижних конечностей при осмотре: бледный или цианотичный цвет кожи, атрофия кожи, трещины, неспецифический характер деформации пальцев и стопы, акральные некрозы;

снижение или отсутствие пульсации;

систолический шум в проекции крупного сосуда;

снижение лодыжечно–плечевого индекса (систолическое АД лодыжки/АД плеча) < 0,9 (при 0,5–0,8 обычно появляется перемежающаяся хромота, а при < 0,5 развивается тяжелая ишемия). Оценивают индекс с помощью портативного ультразвукового аппарата с допплерографией;

дуплексное ультразвуковое сканирование артерий.

ЛЕЧЕНИЕ:

отказ от курения;

ходьба 1–2 ч в день для развития коллатерального кровотока (противопоказана при болях в покое, язвенных дефектах);

вазодилататоры: цилостазол, пентоксифиллин, альпростадил;

аспирин (75–81 мг/сут);

интенсивная терапия статинами: аторвастатин 80 мг/сут, розувастатин 20–40 мг/сут (ACC/AHA, 2013).

реваскуляризация: ангиопластика, шунтирование;

ампутация.

Диабетическая нейропатия Поражение нервной системы диагностируется невропатологом с применением специальных методов обследования.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Поражение центральной нервной системы:

энцефалопатия;

миелопатия.

Поражение периферической нервной системы:

Диабетическая полинейропатия:

o дистальная сенсо-моторно-вегетативная полинейропатия;

o острая сенсорная (болезненная) полинейропатия;

o вегетативная полинейропатия с развитием периферической вегетативной недостаточности при минимальных сесорных и моторных нарушениях;

o проксимальная моторная полинейропатия (преимущественно в o гипогликемическая полинейропатия (сенсомоторный вариант на фоне повторяющихся эпизодов гипогликемии).

Диабетическая мононейропатия.

Диабетическая радикулопатия.

Диабетическая плексопатия.

ЛЕЧЕНИЕ:

Антидепрессанты: амитриптилин/имипрамин 25–150 мг, дулоксетин 60–120 мг/сут, венлафаксин 37,5–225 мг, милнаципран 25–100 мг/сут в 2 приема.

Антиконвульсанты: карбамазепин 100–400 (до 800) мг/сут в 2–3 приема, прегабалин 75–225 мг/сут в 1–3 приема, габапентин 300–900 (до 2400) мг/сут.

Анальгетики (трамадол 50–100 мг 3–4 раза).

Местно: препараты, содержащие капсаицин, лидокаин.

Синдром диабетической стопы Синдром диабетической стопы — патологическое состояние стопы при СД, характеризующееся поражением кожи, мягких тканей, костей и суставов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Нейропатическая форма — безболезненные повреждения (некрозы) в местах давления, остеоартропатия с деформацией суставов стоп, голеностопных, коленных.

Ишемическая форма (болезнь артерий ног) — болезненные акральные некрозы (кончиков пальцев, краев пяток), снижение пульсации сосудов ног и лодыжечно-плечевого индекса, перемежающаяся хромота.

Нейро-ишемическая форма — сочетание повреждений нейропатической и ишемической форм.

ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ

Разгрузка пораженной конечности (лечебно-разгрузочная обувь, индивидуальная разгрузочная повязка, кресло-каталка).

Первичная обработка раны с удалением нежизнеспособных тканей.

Антибактериальная терапия (клиндамицин, фторхинолоны, цефалоспорины) при язвенных дефектах с признаками инфекции и ранах 2-й ст. и глубже.

Атравматические перевязочные средства, соответствующие стадии раневого процесса.

В настоящее время ведущими экспертными организациями предлагается пациент-ориентированное лечение СД 2-го типа, где выбор препаратов и целевых уровней гликемии обуславливается длительностью диабета, ожидаемой продолжительностью жизни, коморбидностью, сосудистыми заболеваниями, выражеными микрососудистыми осложнениями, опасностью гипогликемии, индивидуальными предпочтениями и мотивацией пациента, ресурсами и системой поддержки (рис.1.2).

Рис. 1.2. Факторы, влияющие на степень контроля гликемии (Ismail–Beigi F. et al., 2011; ADA/EASD, 2012; ADA, 2014) Ориентировочная последовательность выбора препаратов представлена на рис. 1.3.

Рис. 1.3. Тактика лечения СД 2-го типа (ADA/EASD, 2012; ADA, 2014;

РАЭ, 2013; IDF, 2011; ACP, 2012; RACGP, 2012, с изменениями):

ГПП — глюкагоноподобный пептид; иДПП4 — ингибиторы дипептидил-пептидазы; ПСМ — препарат сульфонилмочевины Надежных качественных исследований комбинированной пероральной антигипергликемической терапии пока недостаточно (American College of Physicians, 2012). При выборе комбинации следует учитывать комплементарность механизмов (нежелательно сочетать антагонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида с ингибиторами дипептидил-пептидазы 4), риск гипогликемии (выше при сочетании метформин + препараты сульфонилмочевины), коморбидные состояния, возможные побочные эффекты, стоимость (минимальная у препаратов сульфонилмочевины), отношение пациента к парентеральному введению (инсулин, антагонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида). Сочетания антигипергликемических средств, одобренный FDA, представлены в табл.1.14.

Важно отметить, что метформин является препаратом, с которого следует начинать лечение СД 2-го типа независимо от массы тела. Проводя лечение, необходимо каждые 3 мес. контролировать НbА1с до достижения уровня 7 %, а затем — не реже одного раза в 6 мес.

Нарастающее число пациентов с СД 2-го типа и частая ассоциированная патология требуют активного участия в диагностике и лечении заболеваний терапевтов (табл. 1.15). Основную роль в ведении пациентов с СД 2-го типа должны играть участковые терапевты.

Рекомендации по комбинации препаратов, одобренные FDA

Х Х Х Х Х Х

Акарбоза Глиниды иДПП аГГП ПрамлинХ** Инсулин Примечание. аГПП — агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида 1, (* — ситаглиптин; ** — в сочетании с инсулином может быть использован на фоне лечения метформином и/или ПСМ).

Роль участкового терапевта:

Скрининг предиабета и СД 2-го типа.

Диагностика предиабета и СД 2-го типа (гликемия натощак, ГТТ, HbA1c).

Мониторинг состояния углеводного обмена.

Профилактика СД 2-го типа и осложнений.

Лечение СД 2-го типа антигипергликемическими препаратами и определение показаний к назначению инсулина.

Титрация доз инсулина.

Лечение хронических осложнений и ассоциированных заболеваний (ИБС, артериальная гипертензия, болезнь периферических артерий, ХБП).

Роль эндокринолога поликлиники:

Диагностика впервые выявленного СД 2-го типа и подбор лечения.

Ведение регистра пациентов с СД.

Коррекция лечения при неэффективности медикаментозной терапии.

Индивидуальный подбор инсулинотерапии.

Лечение хронических осложнений и ассоциированных заболеваний (ХБП, нейропатия, непролиферативная ретинопатия).

Обучение пациентов с СД, проведение занятий в школах.

Выбор препаратов при коморбидной соматической патологии (2010; K/DOQI, 2007; IDF, 2009; РАЭ, 2013; AACE/ACE, 2009; ADA/EASD, 2012) Неалкогольная жировая болезнь Ожирение 1–3-я стадия 4–5-я стадия Беременность Лактация Примечание. иДПП — ингибиторы дипептидил-пептидазы 4; ИМТ — индекс массы тела.

Показания к госпитализации:

выраженная декомпенсация углеводного обмена, требующая перевода на инсулинотерапию;

тяжелый кетоацидоз или кома;

прогрессирование осложнений.

1.12. Лечение диабета в соматическом стационаре Диагноз диабета у пациентов, поступивших в стационар, должен быть обязательно отмечен в клиническом диагнозе. Рекомендованы следующие подходы для контроля гипергликемии (ADA, 2014; ACP, 2011;

Endocrine Society, 2012):

Госпитализированным пациентам с установленным диагнозом диабета или гипергликемией > 7,8 ммоль/л показан тест на гликированный гемоглобин, если это не было сделано в предшествующие 2–3 мес.

Для пациентов с некритическим состоянием рекомендуется целевой уровень гликемии натощак < 7,8 ммоль/л и случайной гликемии < 10,0 ммоль/л. При некритических состояниях предпочтительнее подкожное введение инсулина.

Более жесткий контроль возможен у стабильных пациентов с предшествующим хорошим контролем гликемии.

У пациентов с очень тяжелым состоянием внутривенная инсулинотерапия назначается при стойкой гипергликемии > 10 ммоль/л и у большинства пациентов целевой уровень гликемии составляет 7,8–10 ммоль/л.

За 1–2 ч до прекращения инфузии инсулина назначается подкожное введение инсулина.

При крайне тяжелых состояниях, низкой ожидаемой продолжительности жизни, высоком риске гипогликемии может быть целесообразен менее жесткий контроль гликемии (< 11,1 ммоль/л).

Мониторинг гликемии показан пациентам без диабета с высоким риском гипергликемии, включая высокие дозы кортикостероидов, назначение энтерального или парентерального питания, другие медикаменты (октреотид, иммунодепрессанты и т. д.). В случаях стойкой вторичной гипергликемии проводится лечение, аналогичное диабету.

Всем пациентам с СД, поступившим в стационар, показана оценка HbA1c, если этого не было сделано в предшествующие 3 мес.

1.13. Психические расстройства при диабете У пациентов с СД 2-го типа снижение настроения встречается на 60 % чаще, а тревога — на 40 % чаще, чем у пациентов без диабета (Grigsby A.B. et al., 2002; Nichols G.A. et al., 2003). Повышенная частота психических расстройств объясняют как психологическим стрессом, так и негативным влиянием самого заболевания на ткани мозга.

У пациентов с депрессией и диабетом более выражена гипергликемия, связанная с ухудшением самомониторинга гликемии, несоблюдением диеты, снижением физической активности и приверженности к лечению.

Наличие депрессии сопровождается возрастанием риска и тяжести осложнений диабета (нефропатии, ретинопатии, нейропатии, диабетической стопы, ИБС, сексуальных дисфункций). У пациентов с диабетом и коморбидной депрессией повышены общая и сердечная смертность на 20 и 30 % соответственно (Egede L.E. et al., 2005).

Лечение депрессии с помощью антидепрессантов улучшает контроль гликемии и может снизить смертность (Bogner H.R. et al., 2007; Echeverry D.

et al., 2009). Среди психотропных препаратов предпочтение отдают селективным ингибиторам обратного захвата серотонина (сертралин, циталопрам). Трициклические антидепрессанты способствуют повышению массы тела и отличаются холинолитическими свойствами. Вместе с тем, трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин) применяют в качестве основных средств для уменьшения болевых проявлений диабетической периферической нейропатии.

1.14. Совершенствование медицинской помощи Для эффективной диагностики, лечения и профилактики СД 2-го типа в условиях нарастающей заболеваемости диабетом и высокой смертности от сердечно-сосудистых болезней представляются целесообразными следующие мероприятия:

Обеспечить диагностику предиабета и диабета с помощью определения глюкозы в плазме венозной крови.

Дооснастить лаборатории всех поликлиник приборами определения гликированного гемоглобина.

Организовать постоянное обучение терапевтов поликлиник и передать им основные функции по диагностике и ведению пациентов с СД 2-го типа.

Ежегодно обновлять рекомендации по диагностике и лечению СД 2-го типа в соответствии с современными достижениями медицинской науки и практики.

Осуществлять постоянный мониторинг заболеваемости СД 2-го типа в Иркутске, а также сделать открытыми для медицинской общественности результаты анализа данных мониторного наблюдения.

Глава 2. ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Психические расстройства встречаются у 20–30 % населения, в том числе тревожные расстройства у 5–10 %, а депрессивные — у 10–20 % населения (Смулевич А.Б., 2000; ECA; AHCPR, 1993). Женщины болеют психическими расстройствами почти в 2 раза чаще мужчин.

Проведенное многоцентровое исследование в 14 странах показало постоянное наличие у 20 % пациентов первичной медицинской сети психических расстройств, проявляющихся преимущественно соматизированными симптомами (Gureje O. et al., 1997).

Среди пациентов российских поликлиник и стационаров в 47 % выявляют депрессию, причем в 24 % требуется медикаментозное лечение (КОМПАС). Распространенность депрессии увеличивается с возрастом, например, симптомы депрессии наблюдаются у 30 % лиц старше 65 лет.

Термин «психосоматика» впервые был применен в 1818 году J. Heinroth. Во врачебный лексикон термин «психосоматика» был введен F. Deutsch в 1922 году, позднее широкое распространение получило понятие «психосоматическая медицина». В 2003 году психосоматическая медицина была утверждена в США в качестве официальной специальности.

Основу психосоматики составляет концепция взаимосвязи психических и физических процессов в организме человека. В терапевтической практике психосоматический подход реализуется в учете психического состояния и социальных факторов у пациентов с соматической патологией, комплексной коррекции состояния с помощью психотерапевтических и медикаментозных методов, при необходимости совместно с психиатрами и психотерапевтами.

Вся совокупность психосоматической патологии относится к классу болезней регуляции, то есть главная патогенетическая роль в нарушении молекулярных и клеточных процессов, составляющих основу функций, принадлежит нарушениям регуляции этих процессов. Главным звеном развития патологического процесса при болезнях регуляции являются изменения в аппарате регуляции органа или системы. Патологически измененная регуляция системы, органа выступает фактором патологии, приводящим к развитию вторичных или дальнейших изменений в системах или органах-мишенях. Нарушения периферической или центральной нервной регуляции ведут к формированию патологических детерминант с возникновением патологических систем с включением нарушений в гуморальном звене регуляции. Следовательно, в генезе психосоматической патологии имеет место тесное взаимодействие нарушений психических, соматических и эндокринно-нервных функций.

Достаточно хорошо изучена роль стресса в возникновении, течении и прогнозе многих распространенных болезней внутренних органов. Психоэмоциональный стресс реализуется через активацию симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему и приводит к гиперкоагуляции, эндотелиальной дисфункции, электролитному дисбалансу, повышению потребности тканей в кислороде, гипергликемии и т.д. Соответственно могут измениться клиника и течение заболевания.

Научно значимыми в психосоматическом направлении современной медицины являются исследования по выявлению закономерностей, установлению четких причинно-следственных отношений и механизмов патогенеза различных форм психосоматической патологии. Такая точка зрения позволяет утверждать, что симптоматическое лечение дает кратковременный результат и при отмене поддерживающей терапии возникают рецидивы.

Патогенетически обоснованное лечение психосоматической патологии включает ликвидацию патологической системы, нормализацию измененного аппарата нервной регуляции. Весьма значимо применение комплексной патогенетической терапии, воздействующей на аппарат регуляции, другие звенья патологической системы и на органы-мишени.

2.4. Классификация и формулировка диагноза В медицинской практике вопросы оформления диагноза играют существенную роль. На основании диагноза определяют профильность койки, длительность пребывания пациента в стационаре и нетрудоспособность.

Подготовленный терапевт может и должен устанавливать диагноз нетяжелых психических расстройств, которые чаще всего являются сопутствующими, и проводить соответствующее лечение.

Основой для постановки диагноза является Международная классификация болезней (МКБ-10), в специальном разделе которой приводятся диагностические критерии психических расстройств. В практике интерниста наибольшее значение имеют следующие рубрики МКБ-10:

F04–07: Органические, включая симптоматические, психические расстройства.

F30–39: Расстройства настроения.

F40–48: Невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства.

Приведем несколько примеров оформления диагноза:

1. Основной Ds: ИБС: инфаркт миокарда с подъемом ST передней стенки левого желудочка (12.05.06).

Сопутствующий Ds: кратковременная тревожно-депрессивная реакция.

2. Основной Ds: сахарный диабет 2-го типа.

Сопутствующий Ds: тревожное расстройство, неуточненное.

3. Основной Ds: гипертоническая болезнь, II стадия, риск 3. Гипертонический криз с энцефалопатией, обусловленный тяжелым острым стрессом.

4. Основной Ds: пролонгированная депрессивная реакция. Функциональная диспепсия, постпрандиальный дистресс-синдром.

5. Основной Ds: реакция утраты, кардиалгия.

6. Основной Ds: бронхиальная астма, идиопатическая, неконтролируемая.

Обострение средней степени тяжести.

Сопутствующий Ds: рекуррентное депрессивное расстройство, текущий умеренный депрессивный эпизод без соматических симптомов.

2.5. Основные психические расстройства Депрессивные расстройства Депрессия — патологическое состояние эмоциональной сферы, характеризующееся сниженным настроением, с пессимистической оценкой себя, ситуации, окружающей действительности, интеллектуальным и двигательным торможением, снижением побуждений и соматовегетативными нарушениями.

Утрачивается чувство радости, удовольствия от общения, еды, секса.

Пропадает интерес к тому, что ранее привлекало и волновало: к семье, детям, работе. Настоящее и будущее воспринимаются в мрачном свете. Возникают идеи самообвинения, самоуничижения, суицидальные мысли.

Внешне это проявляется грустным выражением лица, больные выглядят старше своих лет, у них седеют и выпадают волосы, становятся ломкими ногти, прогрессивно снижается масса тела.

Необходимость своевременной диагностики депрессии и помощи больным связана с высокой опасностью данного заболевания для жизни, поскольку до 15 % больных с первичными депрессивными расстройствами заканчивают жизнь самоубийством.

Депрессию следует отличать от естественной (физиологической) реакции человека на неприятные ситуации, жизненные неудачи и психические травмы.

Депрессивный эпизод — состояние депрессии продолжительностью более 2 недель – может повторяться в рамках рекуррентного депрессивного или биполярного (с эпизодами гипомании или мании) расстройства. Для лечения назначают антидепрессанты, чаще трициклические (ТЦА) или гетероциклические, или селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). При нетяжелой депрессии лечение проводят амбулаторно в течение 4–9 мес. В случае риска суицида и тяжелом течении необходима консультация психиатра.

При диагностике депрессивных расстройств необходимо учитывать высокую вероятность биполярного аффективного расстройства, вследствие чего нужно обращать внимание на наличие гипомании/мании, смешанных аффективных симптомов в анамнезе, случаев биполярного аффективного расстройства у ближайших родственников. При так называемой биполярной депрессии терапевтические подходы в сравнении с таковыми при монополярной депрессии существенным образом отличаются (акцент в терапии делается на нормотимики).

Дистимия — не менее двух лет постоянная или часто повторяющаяся депрессия с возможными периодами нормального настроения, редко продолжающимися больше нескольких недель. Применяют когнитивную психотерапию или антидепрессанты в течение не менее 12 мес.

Расстройство адаптации в виде кратковременной (до 1 мес.) или пролонгированной (1 мес. – 2 года) депрессивной реакции появляется в течение месяца после психосоциального стресса, не достигшего выраженной степени, и обычно проходит после прекращения действия стрессорного фактора в период до полугода. Психотерапевтическое воздействие является основным методом лечения. Проявляя сочувствие и внимание, следует побуждать человека к самостоятельному поиску альтернативных путей решения проблемы. Антидепрессанты используют только при выраженной депрессии.

Тревожные расстройства Тревога характеризуется напряженным ожиданием неблагоприятного события, реального или мнимого. Тревога обычно сопряжена с соматическими и вегетативными симптомами, включая дрожь, головокружение, мышечное напряжение, одышку, затруднение при глотании, тахикардию, потливость, похолодание рук, диарею, учащенное мочеиспускание, различные неприятные ощущения (боль в спине, головная боль, парестезии в конечностях).

Группа тревожных расстройств включает паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, фобии. Симптомами тревоги часто сопровождаются обсессивно-компульсивное расстройство, а также посттравматическое стрессовое расстройство.

Паническое расстройство характеризуется спонтанными приступами пароксизмальной тревоги (паники), которые нередко сочетаются с агорафобией (боязнью оказаться в ситуации, где помощь больному ограничена). В клинике панического расстройства наиболее ярко выступают вегетативные симптомы тревоги. Обычно приступ паники проходит самостоятельно до 30 минут. При необходимости можно использовать успокаивающее самовнушение, при гипервентиляции дышат в пакет, редко применяют пропранолол или бензодиазепиновые транквилизаторы. При частых и тяжелых приступах проводят длительную профилактику антидепрессантами (предпочтительнее СИОЗС) до 12–18 мес.

Генерализованное тревожное расстройство — хроническое переживание тревоги (более 6 мес.), которое не связано с конкретными средовыми обстоятельствами. Лечение генерализованного тревожного расстройства начинают обычно с сочетания психотерапевтического лечения и психотропных средств (препаратами выбора являются СИОЗС, венлафаксин).

В тяжелых случаях дополнительно используют короткий курс транквилизаторов (например, алпразолам или диазепам).

Специфические фобии (иррациональный страх какого-либо объекта), социальная фобия (страх публичного выступления), обсессивно-компульсивное расстройство (навязчивые идеи, побуждения, поведенческие акты) характеризуются доминированием психологических симптомов тревоги и легко распознаются. Когнитивно-поведенческая терапия, основанная на экспозиции пугающей ситуации и изменении фобического мышления, является основным методом лечения.

Посттравматическое стрессовое расстройство — тревога, обусловленная сильным стрессом таким образом, что событие повторно переживается в мыслях, во сне и сопровождается эмоциональным, вегетативным возбуждением и избеганием. Обычный подход в терапии – сочетанное применение психофармакологии (как правило, СИОЗС, антидепрессанты двойного действия, при клинической необходимости — транквилизаторы, атипичные нейролептики) и психотерапии.

Соматоформные расстройства Соматоформные расстройства характеризуются симптомами, напоминающими соматическое заболевание, но при этом не обнаруживается никаких органических изменений, которые можно было бы отнести к известной в медицине болезни. Основное значение в развитии данных нарушений придается психологическому дистрессу. Выделено несколько типов соматоформных расстройств: соматизированное расстройство, недифференцированное соматоформное расстройство, ипохондрия, соматоформная вегетативная дисфункция, хроническое соматоформное болевое расстройство.

Соматизированное расстройство включает отсутствие (или несоответствие) физической основы для соматических симптомов, настоятельное отрицание пациентом самой возможности психологической обусловленности симптомов даже при наличии отчетливых депрессивных и тревожных проявлений. Симптомы могут относиться к любой части тела или системе и проявляться как множественные, видоизменяющиеся, с драматическим, напористым характером предъявления, а также сопровождаться выраженным нарушением социального и семейного функционирования. Лечение, в основном психотерапевтическое, направлено на уменьшение злоупотребления лекарственными средствами или другими лечебными и диагностическими процедурами, ограничение хождения пациентов по врачам.

Лечение пациента лучше проводить одному врачу (в противном случае пациенту легче манипулировать данными обследования). Кроме того, можно избежать ненужных исследований.

Ипохондрическое расстройство характеризуется упорным, сохраняющимся не менее 6 мес., убеждением в наличии серьезного соматического заболевания. Пациенты отказываются верить медицинским заключениям специалистов и результатам лабораторных тестов, указывающим на отсутствие соматического заболевания. Ограничиваются психотерапевтическим воздействием, избегая медикаментов.

Соматоформная вегетативная дисфункция проявляется как объективными признаками вегетативного возбуждения (потение, тремор, покраснение и др.), так и субъективными и неспецифическими симптомами, которые относятся больными к определенному органу или системе (мимолетные боли, жжение, тяжесть, растяжение или раздувание). В лечении вегетативных дисфункций, которые не входят в структуру тревожных или аффективных расстройств, акцент делают на коррекцию вегетативного дисбаланса (бета-блокаторы, холинолитики) и симптоматическую терапию.

Соматоформное болевое расстройство проявляется постоянной, тяжелой и психически угнетающей болью. Для лечения применяют программы лечения хронической боли, включающие психотерапевтические методы и, при необходимости, антидепрессанты (ТЦА и особенно кломипрамин, СИОЗС, дулоксетин).

Терапевт в первую очередь должен исключить у пациента соматическое заболевание, включая стертые и атипичные формы, с помощью соответствующего лабораторного и инструментального обследования. Наличие же какого–либо психического расстройства обычно предполагается по следующим косвенным признакам:

клиника болезни не похожа на соматические заболевания. Жалобы нередко характеризуются неопределенностью и меняют локализацию;

при тщательном обследовании не выявлена патология внутренних органов или она явно не соответствует выраженности жалоб;

пациент длительно и без особого эффекта лечил «соматические» заболевания, часто у врачей различных специальностей;

беспокойное поведение пациента, нерациональные реакции на объяснения и рекомендации.

В то же время диагностика психического расстройства должна быть позитивной, то есть врач должен определить основные психопатологические признаки, их тип и причины возникновения.

Выявление психических расстройств, как и соматических, основано на синдромальном подходе. Однако следует подчеркнуть, что при диагностике психических расстройств важным является учет не только текущей синдромальной картины, но целый комплекс этиологических, клинико– психопатологических, динамических и анамнестических факторов. Вначале врач определяет ведущие признаки (синдромы), а затем проводит дифференцирование наиболее частых причин. Интернистам могут помочь выявить психические расстройства опросники и самоопросники. Приведем примеры частых ситуаций в практике врача.

Вегетативные симптомы (сердцебиение, одышка, тошнота, потливость, головокружение) обычно представляют собой проявление панического расстройства. В этом случае при активном опросе выявляются признаки тревоги – ощущение неясного беспокойства, опасения, угрозы. Требуется исключить соматические причины — тахиаритмию, астму, гипогликемию, гипертонический криз, прием бета-агонистов или гормонов щитовидной железы. Для дифференциальной диагностики и лечения можно использовать транквилизаторы (например, диазепам 5–10 мг внутрь или внутривенная инфузия — 5 мг на 100 мл физиологического раствора в течение 2 ч), короткодействующие бета-блокаторы (пропранолол).

Многочисленные жалобы с требованием обследования, консультации у многих врачей и целителей, активное самолечение характерны для соматизированного расстройства.

Убежденность в наличии заболевания (у меня ишемическая болезнь сердца или рак) и опасение его последствий типично для ипохондрии. Нередко ипохондрия является проявлением депрессии. Причудливый характер, абсурдность, неизменяемость жалоб характерны для бреда в рамках шизофрении. После тщательного соматического обследования показана консультация психиатра для уточнения психической патологии и, возможно, назначение нейролептиков.

Острое беспокойство с психомоторным возбуждением может быть проявлением делирия при соматической патологии или алкогольных эксцессах, стрессового расстройства, панической атаки.

Стойкая доминирующая боль без адекватного соматического объяснения нередко встречается при депрессии, соматоформном болевом расстройстве.

Подавленность типична для депрессивных расстройств (депрессивный эпизод, послеродовая депрессия), реакции утраты близкого человека, предменструального расстройства. Важно исключить и соматические причины – прием кортикостероидов или интерферона, дефицит В12, системную красную волчанку, гипотиреоз.

Психометрические шкалы Выявление психопатологических расстройств облегчается при использовании в широкой клинической практике психометрических шкал и опросников, позволяющих проводить скрининговое выявление тревоги и депрессии. С этой целью могут быть использованы опросники для выявления депрессии (Цунга, Бека, Монтгомери-Асберга, CES-D), тревоги (Цунга, Спилбергера, Гамильтона), а также госпитальная шкала тревоги и депрессии HADS.

Пациенты, которые имеют нарушения по данным психометрических тестов, нуждаются в более тщательном клиническом обследовании с привлечением консультантов при необходимости. Необходимо подчеркнуть, что результаты тестирования не являются клиническим диагнозом. Они с высокой степенью вероятности указывают на наличие у пациента того или иного психического расстройства, которое требуют уточнения в ходе клинического обследования (см. приложение).

2.7. Психические расстройства при болезнях внутренних органов По данным многих эпидемиологических исследований психические расстройства встречаются существенно чаще у пациентов амбулаторных (в 1,5–2 раза) и стационарных (в 1,5–3 раза) лечебных учреждений, чем среди всего населения (Смулевич А.Б., 2000; Rincon H.G. et al., 2001).

При многих соматических заболеваниях значительно повышена частота психических расстройств. У пациентов с хронической обструктивной болезни легких депрессия выявляется в 23–43 %, а тревога — в 37–54 %;

при ревматоидном артрите — в 38 и 44 % соответственно (Gudmundsson G.

еt al., 2006; Zyrianova Y. еt al., 2006).

Медицинская наука выявляет все больше материальных причин заболеваний, которые ранее рассматривались как психосоматические и в происхождении которых роль психических факторов признавалась ведущей. Например, в развитии язвенной болезни была показана важная роль H.pylori, а патологическую основу бронхиальной астмы составляет хроническое воспаление бронхов. Даже при функциональных расстройствах более чем в половине случаев не находят значимых психических отклонений.

Чаще всего при соматических заболеваниях в условиях стационара встречаются вторичные (нозогенные) психические расстройства, обусловленные стрессовым воздействием соматической болезни (Смулевич А.Б. и др., 1999). Кроме того, многие соматические заболевания вызывают психические изменения, например, депрессия нередко сопровождает гипотиреоз, а тревога — феохромоцитому.

Выявлена негативная ассоциация тревоги и депрессии с тяжестью и прогнозом многих соматических заболеваний. В частности, депрессия — значимый фактор риска смерти при терминальной почечной недостаточности (Kurella M. et al., 2005). У пациентов с сахарным диабетом и депрессией существенно выше риск осложнений, а также общей и сердечной летальности (Vileikyte L. еt al., 2005). Годовая летальность у пациентов с сердечной недостаточностью при наличии депрессии выше в 2 раза, а частота повторных госпитализаций — в 3 раза (Jiang W. еt al., 2001).

В многочисленных эпидемиологических исследованиях выявлена независимая связь депрессии и общей смертности как в больнице, так и при внебольничном наблюдении (Everson-Rose S.A. et al., 2004; Gump B.B.

et al., 2005; Kinder L.S. et al., 2008).

Важно при выборе соматотропного лечения уделять внимание и состоянию психики. В частности, лечение хронического вирусного гепатита интерфероном и рибавирином при умеренной или тяжелой депрессии может привести к суициду. С другой стороны, назначение ТЦА после инфаркта миокарда противопоказано, по крайней мере, в течение 6 мес. ввиду повышенного риска смерти. Применение СИОЗС увеличивает риск кровотечений при сочетанном применении с аспирином.

Данные нескольких крупных исследований показали, что лечение психических расстройств у пациентов с соматической патологией уменьшает выраженность тревоги и депрессии, улучшает качество жизни, повышает приверженность к соматотропной терапии, но не влияет существенно на течение соматических заболеваний (SADHART, MIND–IT).

Коррекция нетяжелых тревожных и депрессивных расстройств может и должна проводиться интернистами в условиях соматического стационара или амбулаторного учреждения.

Психотерапия Главная задача психотерапии заключается в выявлении и коррекции психологического механизма страданий (внутренней проблемы) с помощью критического рассмотрения образа мышления, отношения к различным сторонам жизни и обучения новым взглядам и навыкам. В настоящее время чаще всего используют различные варианты когнитивной, поведенческой и психодинамической психотерапии.

Когнитивная терапия. Расстройство чувств и поведения человека связывают не с самими событиями, а с неадекватным осмыслением события. Цель когнитивной терапии заключается в изменении восприятия, способа оценки себя, окружающих и будущего. Наиболее эффективна когнитивная терапия при депрессивных расстройствах.

Поведенческая терапия. В поведенческой терапии неадекватное поведение рассматривается как усвоенное человеком вследствие положительного или отрицательного подкрепления окружающими факторами.

Психотерапевты пытаются сформировать вначале оптимальное поведение с помощью поощрения или наказания, что должно привести к позитивным внутренним изменениям.

Психодинамическая терапия (психоанализ) основана на предположении, что психопатологические симптомы в поведении обусловлены неосознаннымим конфликтами, обычно возникающими в детском возрасте.

Цель психодинамической терапии заключается в осознании подавленных событий прошлой жизни, их повторном переживании, которое и должно привести к облегчению состояния и изменению поведения.

Проведение психотерпевтического лечения требует соответствующей подготовки и осуществляется психотерапевтом. Интернисты в своей врачебной практике могут использовать несложные методы — разъяснение сути соматического заболевания и психологических реакций человека, контроль патологической реакции на стресс, элементы когнитивной и поведенческой терапии.

Фармакотерапия Медикаментозное лечение является основным методом лечения, которое применяют врачи-интернисты. При легких формах психических расстройств в случаях неприятия пациентом медикаментозной терапии возможно использование фитопрепаратов с противотревожным (валериана, пустырник, мята перечная, мелисса) и антидепрессивным эффектом (зверобой).

Антидепрессанты являются наиболее широко применяемыми психотропными препаратами (табл. 2.1). Эффективность различных антидепрессантов при депрессивных расстройствах существенно не отличается, поэтому выбор во многом определяется переносимостью, наличием соматических заболеваний и стоимостью (APA, 2005).

При лечении ТЦА нередко отмечаются сухость во рту, запоры, головокружение, нарушение зрения и тремор. Прием СИОЗС чаще сопровождается диареей, тошнотой, нарушением сна, головной болью, гипонатриемией, падениями и сексуальными дисфункциями. Также следует учитывать, что лечение СИОЗС стоит дороже лечения ТЦА.

Препараты из группы антидепрессантов применяются не только при снижении настроения, но и для лечения тревожных расстройств, навязчивостей, нарушения аппетита, хронической боли.

У большинства антидепрессантов эффект (повышение настроения) нарастает постепенно и становится значимым обычно к концу первых двух недель терапии. Необходимо проинформировать об этом больного, чтобы он не ожидал немедленного положительного эффекта от приема препарата.

Лечение антидепрессантами обычно длительное и зависит от конкретного психического расстройства. Обычно антидепрессант назначают 1 раз в сутки, отдельные препараты можно назначать на ночь, что делает менее заметными некоторые побочные эффекты и улучшает сон.

Пожилым и больным соматическими заболеваниями обычно назначают 1/3–1/2 нормальной дозы препаратов без выраженных холинолитических и сердечно-сосудистых побочных эффектов. В этих случаях рекомендуются препараты с наименьшими побочными эффектами: СИОЗС, обратимые ИМАО (пиразидол, моклобемид), миансерин или милнаципран. Реже используют малые дозы ТЦА.

Трициклическиеи гетероциклические антидепрессанты Ингибиторы обратного Ингибиторы обратного захвата серотонина и но- Милнаципран Иксел Обратимые ингибиторы Препараты других групп При нетяжелой депрессии возможно применение зверобоя продырявленного.

Среди транквилизаторов наиболее распространены бензодиазепиновые препараты (табл. 2.2). Лоразепам и альпразолам обладают сильным противотревожным эффектом, оксазепам и хлордиазепоксид – слабым, а диазепам занимает промежуточное положение.

Наряду с бензодиазепинами, в клинической практике применяют препараты афобазол и буспирон, обладающие минимальным риском физической зависимости и передозировки, пригодные для длительной терапии.

Препараты из группы транквилизаторов обычно применяются при тревожных расстройствах, а также при нарушениях сна, алкогольной абстиненции, судорогах, мышечном напряжении.

Важно отметить, что транквилизаторы не влияют на выраженность депрессии, а только уменьшают симптомы тревоги, которые нередко встречаются при депрессивных расстройствах. Более того, транквилизаторы могут усилить проявления депрессии.

При лечении тревожных расстройств эффект обычно развивается в первые дни, нередко встречаются случаи достижения значимого результата на 7–10 день. Бензодиазепины короткого действия (алпразолам, лоразепам, оксазепам) рекомендуют применять 3–4 раза в день, а пролонгированные (диазепам, хлордиазепоксид) 1–2 раз в день.

Бензодиазепины Триазолбензодиазепины Триазолам Хальцион 0,125 – 0, Гетероциклические производные Другие препараты В отличие от антидепрессантов, при длительном применении бензодиазепиновых транквилизаторов возможно формирование физиологической зависимости с синдромом отмены. Поэтому не рекомендует принимать транквилизаторы непрерывно более 3 нед.

У соматических больных часто имеется повышенная чувствительность к препаратам, поэтому начинают с малых доз (диазепам 2,5–5 мг/сут, хлордиазепоксид 5–10 мг/сут).

Отсутствие противотревожного эффекта препаратов заставляет усомниться в невротической природе заболевания.

Выбор препаратов при коморбидных состояниях и заболеваниях Заболевание Артериальная СИОЗС, азафен, пиразиТЦА, венлафаксин гипертензия дол, бензодиазепины Перенесенный СИОЗС, пиразидол, инфаркт миокарда бензодиазепины недостаточность бензодиазепины Лактация* Глаукома Примечание. * — В связи с отсутствием надежных исследований безопасности психотропные препараты рекомендуют при умеренных и выраженных симптомах, суицидальных намерениях и попытках, психотических симптомах, эпизодах депрессии в анамнезе (APA/ACOG, 2009). Альтернативой при необходимости антидепрессивной терапии во время лактации может быть перевод ребенка на искусственное вскармливание.

Максимальная выраженность побочных эффектов (сонливость, умственная заторможенность, мышечная релаксация) приходится на первые дни приема и затем постепенно снижается.

Следует предупредить пациентов о нежелательности употребления алкоголя, усиливающего седативное действие бензодиазепинов. Транквилизаторы снижают скорость психомоторных реакций, что делает нежелательным вождение транспорта, по меньшей мере, до адаптации пациента к действию препаратов. Выбор психотропного препарата должен осуществляться с учётом коморбидных соматических заболеваний (табл. 2.3).

Антипсихотики, кроме подавления продуктивных психотических симптмов, могут ослабить соматизированные симптомы, тревогу, улучшить сон, уменьшить боли, рвоту, гипертермию, кожный зуд.

В практике интернистов возможно использование «малых» антипсихотиков (алимемазин, сульпирид, амисульпирид), особенно при неэффективности препаратов первого ряда.

Типичные антипсихотики Атипичные антипсихотики Побочные соматические эффекты антипсихотиков Источники: Glassman AH, Bigger JT Jr., 2001; ADA, APA, 2004; CATIE, 2005; NHS Foundation, 2011; Chhim T., et al., 2012.

Подготовленный врач-терапевт должен, как это принято во многих странах, выявлять и лечить нетяжелые депрессивные, тревожные, стрессовые и соматоформные расстройства.

Консультация психиатра показана в следующих случаях:

суицидальные мысли, попытки;

отсутствие эффекта лечения (для депрессии в течение 4 нед.);

психомоторное возбуждение, препятствующее лечению соматического заболевания;

делирий — острое расстройство с дезориентацией во времени, месте или своей личности, нарушением запоминания и кратковременной памяти, быстрыми переходами от гипоактивности к гиперактивности.

Необходимость активного участия интернистов в ведении психосоматических расстройств связана с тем, что большинство пациентов с психосоматической патологией обращаются не в специализированные психиатрические, а в общесоматические учреждения. Кроме того, среди населения всех стран существует стойкое предубеждение перед консультацией психиатра.

Основные формы организации психиатрической помощи пациентам с соматической патологией представлены на рис. 2.1.

В случае необходимости консультации психиатра важно подготовить пациента. С этой целью можно подчеркнуть наличие дистресса, вызванного заболеванием, и целесообразность консультации специалиста в этой области. Желательно указать, что пациент продолжит обследование и лечение у терапевта. Наилучшим вариантом следует признать посещение психиатра соматического отделения и совместную консультацию с врачом общей практики.

Важно отметить, что и психиатры должны иметь соответствующую подготовку для лечения психосоматических расстройств, учитывая особенности клиники и лечения соматических заболеваний (влияние и взаимодействие психотропных препаратов).

Рис. 2.1. Основные формы организации психиатрической помощи (Смулевич А.Б., Сыркин А.Л., с изменениями) Профилактика психических расстройств включает:

укрепление общего здоровья населения (методы контроля стресса, физические нагрузки);

систему ранней диагностики и предупреждение обострения психических заболеваний;

психическую реабилитацию больных и инвалидов с соматической патологией (инфаркт миокарда, инсульт, хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая сердечная недостаточность, рак т. д.).

Глава 3. ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК 3.1. Организация нефрологической помощи в Иркутске Пациенты с заболеваниями почек выявляются и лечатся в муниципальных поликлиниках и стационарах врачами терапевтических специальностей (терапевты, кардиологи, эндокринологи).

Для лечения пациентов с терминальной почечной недостаточностью в городе работают два амбулаторных центра диализа – при областной больнице (40 аппаратов, тел. 483577, 483576, Матвеев Виктор Николаевич) и МСЧ ИАПО (12 аппаратов, ул.Украинская д. 3а, тел. 320046, Винкова Наталья Николаевна).

Нефрологическую помощь пациентам осуществляют областная больница и диагностический центр (амбулаторный платный прием).

По данным крупных популяционных регистров (NHANES III, Okinawa Study) распространенность ХБП составляет не менее 10 %, достигая более 20 % у отдельных категорий лиц (пожилые, диабет 2-го типа).

Расчетные данные показывают, что в Иркутске должно быть около 97 000 пациентов с ХБП, в том числе с 1-й стадией — 33 000, со 2-й и 3-й стадиями – по 31 000, 4-й и 5-й стадиями — по 1 200 человек (NHANES, 1999–2004). В Иркутске в 2010 году было зарегистрировано пациентов с ХБП 1–2-й стадии, 3, 4-й и 5-й стадиями соответственно 360, 635, 307 и 151 человек (Винкова Н.Н., 2010).

Оценить истинное число пациентов с нетерминальной ХБП трудно, так как обычно для статистического учета кодируют основное заболевание, например, сахарный диабет или хронический гломерулонефрит. В 2010 году, согласно статистической отчетной форме №12 по рубрикам N17–19, зарегистрировано 756 пациентов с ПН.

Хроническая болезнь почек определяется как повреждение почек или снижение функции почек в течение трех месяцев или более независимо от диагноза.

Современные критерии ХБП включают (K/DOQI, 2006) :

1. Повреждение почек 3 мес., определяемое как структурные или функциональные нарушения почек с наличием или без снижения СКФ, которое проявляется одним из признаков:

изменение мочи или визуальных тестов, морфологические нарушения.

2. СКФ < 60 мл/мин/1,73 м в течение 3 мес. с наличием или без признаков повреждения почек.

Выделяют факторы риска развития ХБП, которые делят на предрасполагающие, инициирующие повреждение почек и влияющие на скорость прогрессирования (табл. 3.1).

Основные факторы риска ХБП (K/DOQI, 2002, 2006) Предрасполагающие Пожилой возраст Прогрессирования Артериальная гипертензия Заболевания, приводящие к ХБП:

заболевания клубочков (хронический гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический тублоинтерстициальный нефрит, в том числе пиелонефрит);

диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз вегенера, геморрагический васкулит);

болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, гипероксалатурия);

врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром фанкони);

первичные поражения сосудов: артериальная гипертензия (АГ), стеноз почечных артерий;

обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, опухоли мочеполовой системы;

лекарственные поражения почек (ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные и другие препараты);

токсические нефропатии (свинцовая, кадмиевая, кремниевая, алкогольная).

Большинство хронических заболеваний почек имеют единый механизм прогрессирования. В результате гибели части нефронов, обусловленной основным заболеванием (гломерулонефрит, сахарный диабет, сосудистый гломерулосклероз), в оставшихся непораженными нефронах развиваются компенсаторные структурные и функциональные изменения. Эти изменения представлены внутриклубочковой гипертензией, гиперфильтрацией, гипертрофией нефронов в результате активации внутрипочечной (тканевой) ренин-ангиотензиновой системы.

На ранних этапах формирования почечной недостаточности отмечается снижение функционального резерва почки, в частности, уменьшение способности к росту СКФ в ответ на белковую нагрузку. На этом этапе течение почечной дисфункции бессимптомно. Дальнейшая потеря функционирующих нефронов (до 30 % от нормы) приводит к более выраженным нарушениям функции почек — повышению концентрации азотистых метаболитов (мочевины, креатинина), нарушению баланса электролитов, анемии и т.д.

У пациентов с наличием заболеваний, вызывающих повреждение почек, или признаками повреждения почек оценивают СКФ и соответствующую стадию ХБП (табл. 3.2).

Классификация хронической болезни почек Повреждение почек с легким СКФ Существенное Примечание: НОРН – научное общество нефрологов России, KDIGO – Kidney Disease:

Показатель СКФ на уровне 90 мл/мин/1,73 м2 принят как нижняя граница нормы. Состояния со СКФ в диапазоне от 60 до 89 мл/мин/1,73 м при отсутствии признаков повреждения почек классифицируют как «снижение СКФ», которое целесообразно отразить в диагнозе. Легкое снижение СКФ у пожилых лиц без инициирующих факторов риска ХБП расценивается как возрастная норма.

Когда в течение 3 и более месяцев СКФ не достигает 60 мл/мин/1,73 м независимо от того, имеются ли при этом другие признаки нефропатии, следует диагностировать ХБП соответствующей стадии.

В связи с редким переходом пациентов из 3-й в 4-ю стадию, с учётом значительного возрастания риска сердечно-сосудистых событий 3-ю стадию было предложено разделить на подстадии «а» и «б» (Abutaleb N., 2007; KDIGO, 2012; НОНР, 2012).

Концепция ХБП расширяет понятие «хроническая почечная недостаточность» за счет оценки начальных стадий заболеваний почек, что позволяет начать превентивные мероприятия раньше, замедлить прогрессирование ПН и снизить нарастающую частоту терминальной ПН.

Поскольку нынешняя Международная классификация болезней (МКБ) была рекомендована для использования в 1994 году, то соответственно в официальном русском переводе классификации нет рубрики ХБП. Однако в октябре 2007 года Всемирная организация здравоохранения существенно уточнила рубрику N18 (табл.3.3).

Уточненная кодировка рубрики N18 в МКБ (WHO, 2007) Хроническая болезнь почек Включено: хроническая уремия, диффузный склерозирующий N18 Исключено: хроническая почечная недостаточность с гипертензией (I12.0) Используйте дополнительный код, если необходимо, для идентификации основного заболевания или гипертензии Хроническая болезнь почек, стадия N18.1 Повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ Хроническая болезнь почек, стадия N18.2 Повреждение почек с легким снижением СКФ (60–89 мл/мин/1,73 м2) Хроническая болезнь почек, стадия N18.3 Повреждение почек с умеренным снижением СКФ (30–59 мл/мин/1,73 м2) Хроническая болезнь почек, стадия N18.4 Болезнь почек с выраженным снижением СКФ (15–29 мл/мин/1,73 м2) Хроническая болезнь почек, стадия Почечная недостаточность (< 15 мл/мин/1,73 м2 или диализ).

N18. Включено: хроническая уремия, терминальная стадия болезни Хроническая болезнь почек, неуточненная Включено: почечная недостаточность неуточненная, уремия N18. Исключено: почечная недостаточность с гипертензией (I12.0) Примеры формулировок клинического диагноза Хронический гломерулонефрит, мочевой синдром, ХБП 2-я стаN03. дия Хронический гломерулонефрит, мембрано-пролиферативный, (48 мл/мин/1,73 м2, 10.04.11) Сахарный диабет 2-го типа Осложнение: ХБП С5Д стадия (постоянный гемодиализ с Е11. 23.12.2011) Гипертоническая болезнь III стадия, риск мл/мин/1,73 м2, 25.04.08) Гипертоническая болезнь II стадия, риск Осложнение: ХБП С2 стадия Системная красная волчанка, подострое течение, активность II степени, полиартрит, правосторонний экссудативный плеврит, M мембрано-пролиферативный гломерулонефрит, ХБП С4 А Хронический тубулоинтерстициальный нефрит, вызванный параN цетамолом, ХБП 2 стадия Хроническая болезнь почек, неуточненная, С4 А1. N18. В целях сохранения общепринятой структуры диагноза рекомендуется диагноз ХБП указывать после основного заболевания. Кодировка болезни устанавливается в соответствии с МКБ по основному заболеванию, а при невозможности выявления последнего — рубриками N18.1–9.

В случае проведения диализа или трансплантированной почки рекомендуют делать соответствующие отметки в диагнозе, например, «стадия 5Д» или «стадия 3T» соответственно.

Примеры некоторых распространенных клинических диагнозов, основанные на российских рекомендациях и согласованные ведущими специалистами и практикующими врачами, приведены в табл. 3.4.

Напомним, что при отсутствии признаков повреждения почек и СКФ 60–89 мл/мин/1,73 м2 стадия ХБП не устанавливается, а в диагнозе отмечается «снижение СКФ». У пожилых лиц (> 65 лет) показатели СКФ в пределах 60–89 мл/мин/1,73 м2 расцениваются как вариант нормы. Пациентам на диализе устанавливают 5 стадию ХБП.

Хроническое повреждение почек определяется как структурные аномалии почек, которые могут привести к снижению почечной функции.

Экспертами предложены маркеры повреждения почек, используемые для постановки диагноза ХБП (KDIGO, 2012): альбуминурия/протеинурия, аномалии осадка мочи, электролитные и другие нарушения при поражении канальцев, гистологические изменения, структурные аномалии при визуальных тестах, анамнез трансплантации почек.

Протеинурия является ранним и чувствительным маркером почечного повреждения при многих нефропатиях. При этом основным белком мочи, как правило, является альбумин с малым молекулярным весом.

Альбуминурия. В норме у взрослых экскреция альбумина с мочой составляет < 30 мг/сут. Микроальбуминурия (30–300 мг/сут) является ранним маркером повреждения почек. В связи с вариативностью альбуминурии необходимо получить не менее двух положительных тестов из трех (UKRA, 2011).

Соотношение концентрации белка (альбумина) к концентрации креатинина в одной и той же порции мочи устраняет влияние изменения концентрации мочи, которые в равной мере воздействуют на концентрацию в моче белка и креатинина. Экспертами NKF-KDIGO предложено с целью уточнения прогноза разделить альбуминурию на основании суточной экскреции или отношения альбумин/креатинин на три категории:

А1 (нормальная, слабо повышенная) — < 30 мг/сут или мг/г, А2 (умеренно повышенная) — 30–300 мг/сут или мг/г, А3 (высокая) — > 300 мг/сут или мг/г.

В отечественных рекомендациях НОНР градация альбуминурии расширена за счет минимальной (< 10 мг/сут, А0) и нефротической ( 2 г/сут, А4) альбуминурии.

Микрогематурия в сочетании с изменением морфологии эритроцитов (анизоцитоз) характерна для поражения базальной мембраны почек.

При микрогематурии требуется исключить инфекцию мочевых путей, а у пациентов после 40 лет — рак почки. Если микрогематурия сопровождается протеинурией и снижением СКФ, то высока вероятность гломерулярного или сосудистого поражения почек.