«Национальные рекомендации по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией (Российский Согласительный документ) Москва 2010 г. 2 Рекомендации разработаны в соответствии с планом работы рабочей группы Профильной ...»

Проект

Версия 2

Национальные рекомендации

по ведению пациентов

с сосудистой артериальной патологией

(Российский Согласительный документ)

Москва 2010 г.

2

Рекомендации разработаны в соответствии с планом работы рабочей группы

Профильной комиссии по сердечно-сосудистой хирургии Экспертного совета МЗСР РФ (Председатель постоянно действующей рабочей группы Профильной комиссии по сердечно-сосудистой хирургии Экспертного Совета МЗиСР РФ: академик РАМН Бокерия Л. А.) Члены рабочей группы по подготовке проекта рекомендаций: профессор Аракелян В. С.

[Москва], профессор Барбараш О. Л. [Кемерово], д.м.н. Болотова Е. В. [Краснодар], профессор Карпенко А. А. [Новосибирск], профессор Козырев О. А. [Смоленск], д.м.н.

Самородская И. В. [Москва], профессор Троицкий А. В. [Москва].

Экспертные группы по подготовке рекомендаций (научный консультант академик А.В.

Покровский):

Периферические артерии: ответственный - профессор Карпенко А. А. [Новосибирск], профессор Аракелян В. С. [Москва], профессор Швальб П.Г. [Рязань], профессор Алекян Б. Г. [Москва], профессор Гавриленко А. В. [Москва]; профессор Золкин В. Н. [Москва];

профессор Золоев Г.К. [Новокузнецк], профессор Кавтеладзе З.А. [Москва], профессор Кательницкий И. И. [Ростов-на-Дону], профессор Кошкин В. М. [Москва], профессор Кохан Е. П. [Красногорск], академик РАМН А.В. Покровский [Москва]; профессор Троицкий А. В. [Москва], профессор Сорока В. В. [Санкт-Петербург], профессор Шиповский В. Н. [Москва], к.м.н Чигогидзе Н. А. [Москва];

Аневризмы: ответственный профессор Аракелян В. С. [Москва], профессор Абугов С.

А. [Москва]. профессор Белов Ю. В. [Москва]; член-корреспондент Алекян Б. Г.

[Москва], академик РАМН Затевахин И. И. [Москва]; профессор Кавтеладзе З.А.

[Москва]; профессор Казанчян П. О. [Москва]; профессор Суханов С. Г. [Пермь];

профессор Хубулава Г. Г. [Санкт-Петербург]; к.м.н Чигогидзе Н. А. [Москва];

Почечные и мезентериальные сосуды: ответственный профессор Вачев А. Н. [Самара], Алекян Б. Г. [Москва]; профессор Гавриленко А. В. [Москва]; профессор Коков Л. С.

[Москва], к.м.н Чигогидзе Н. А. [Москва] Брахеоцефальные сосуды: ответственный - профессор Сокуренко Г.Ю. [СанктПетербург]; профессор Аракелян В. С. [Москва], профессор Вачев А. Н. [Самара], профессор Гавриленко А. В. [Москва]; профессор Дуданов И. П. [Петрозаводск];

профессор Пирцхалаишвили З.К. [Москва], профессор Троицкий А. В. [Москва], профессор Фокин А. А. [Челябинск]; профессор Хубулава Г Г. [Санкт-Петербург];

Члены Профильной комиссии по сердечно-сосудистой хирургии Экспертного совета МЗСР РФ [член-корреспондент Алекян Б. Г., академик Барбараш Л. С., членкорреспондент Вялков А. И., профессор Дюжиков А. А., профессор Идов Э. М., членкорреспондент Караськов А. М., профессор Ковалев С. А., профессор Порханов В. А., член-корреспондент Ревишвили А. Ш., профессор Ступаков И. Н., профессор Суханов С.

Г., профессор Хубулава Г. Г.] Общества: Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов, Российской общество ангиологов и сосудистых хирургов, Всероссийское научное общество кардиологов, Ответственный секретарь: Самородская И. В. [8-495-414-78-22; [email protected]] Содержание:

Предисловие Список сокращений 1. Общие вопросы.

1.1. Классификация показаний к лечебным вмешательствам по степени доказательной эффективности 1.2. Общие вопросы организации помощи пациентам с сосудистыми заболеваниями в России 1.3. Краткий обзор видов заболеваний сосудов 1.4. Осмотр и сбор анамнеза 1.4.1 Общие симптомы патологии сосудистой системы 1.4.2 Общий осмотр пациента с сосудистой патологией 2. Заболевания периферических артерий 2.1 Этиология, факторы риска 2.2. Патогенез 2.2.1. Асимптомное течение ЗПА 2.2.2. Перемежающаяся хромота 2.2.3 Критическая ишемия конечности 2.3. Эпидемиология. Прогноз 2.3.1. Распространенность асимптомных заболеваний периферических артерий 2.3.2. Распространенность перемежающейся хромоты 2.3.3. Распространенность критической ишемии конечности 2.3.4. Острая ишемия конечности 2.3.5. Сочетанная патология коронарных артерий и сонных артерий 2.3.6. Риск кардиоваскулярных событий 2.3.7. Прогноз и естественное течение 2.3.7.1. Асимптомные ЗПА 2.3.7.2. Перемежающаяся хромота 2.3.7.3. Критическая ишемия конечности 2.3.7.4. Острая ишемия конечности 2.3.7.5. Ампутация конечности 2.4. Организация оказания помощи больным с ЗПА 2.5. Клиническая картина 2.5.1. Асимптомное течение 2.5.2. Перемежающаяся хромота 2.5.3. Критическая ишемия конечности 2.5.3.1. Клинические признаки и определение 2.5.3.2. Анамнез 2.5.3.3. Клиническое обследование 2.5.4. Острая ишемия 2.6. Диагностика 2.6.1. Лодыжечно-плечевой индекс, пальце-плечевой индекс, сегментарное измерение давления 2.6.2. Запись пульсовой волны 2.6.3. Измерение транскутанного напряжения кислорода, лазерная допплеровская флоуметрия 2.6.4. Ультразвуковая допплерография 2.6.5. КТ ангиография 2.6.6. Магнитно-резонансная ангиография 2.6.7. Контрастная ангиография 2.7 Консервативное лечение 2.7.1 Асимптомные ЗПА. Снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений 2.7.1.1. Липидснежающая терапия 2.7.1.2. Антигипертензивные препараты 2.7.1.3. Лечение сахарного диабета 2.7.1.4. Отказ от курения 2.7.1.5. Гомоцистеин-снижающие препараты 2.7.1.6. Антиагреганты и антикоагулянты 2.7.2. Перемежающаяся хромота 2.7.2.1. Лечебная физкультура и реабилитация при заболеваниях артерий нижних конечностей 2.7.2.2. Фармакотерапия перемежающейся хромоты 2.7.2.2.1. Цилостазол 2.7.2.2.2. Пентоксифиллин 2.7.2.2.3. Другие виды медикаментозной терапии 2.7.3. Критическая ишемия конечности 2.7.3.1. Фармакотерапия 2.7.3.1.1. Пентоксифиллин и Цилостазол 2.7.3.1.2. Простагландины 2.7.3.1.3. Ангиогенные факторы роста 2.7.3.2. Другие методы консервативного лечения критической ишемии конечности 2.8. Реваскуляризация конечности 2.8.1. Локализация поражения и выбор метода реваскуляризации 2.8.2. Эндоваскулярные вмешательства 2.8.2.1. Эндоваскулярное лечение поражений аорто-подвздошного сегмента 2.8.2.2. Эндоваскулярное лечение инфраингвинальных артериальных поражений 2.8.2.3. Эндоваскулярное лечение поражений берцово-стопного сегмента 2.8.3. Хирургическое лечение 2.8.3.1. Хирургическое лечение поражений аорто-подвздошного сегмента 2.8.3.2. Хирургическое лечение инфраингвинальных артериальных поражений 2.8.3.3. Шунтирующие операции. Выбор трансплантата. Дополнительные процедуры.

2.8.3.4. Профундопластика 2.8.3.5. Вторичные реваскуляризирующие процедуры 2.8.3.6. Нестандартные реконструктивные операции 2.8.3.7. Наблюдение за больными после реконструктивных операций 2.8.4. Частные аспекты реваскуляризации 2.8.4.1. Асимптомные ЗПА 2.8.4.2. Перемежающаяся хромота 2.8.4.2.1. Эндоваскулярные процедуры для лечения пациентов с перемежающейся хромотой 2.8.4.2.2. Хирургическое лечение перемежающейся хромоты 2.8.4.3. Критическая ишемия конечности 2.8.4.3.1. Эндоваскулярное лечение критической ишемии нижних конечностей 2.8.4.3.2. Хирургическое лечение критической ишемии нижних конечностей 2.8.4.3.2.1. Хирургическое лечение КИНК при поражении аорто-подвздошного сегмента 2.8.4.3.2.2. Хирургическое лечение КИНК при поражении инфраингвинальных артерий 2.8.4.4. Лечение острой ишемии конечности 2.8.4.4.1. Эндоваскулярные процедуры по поводу острой ишемии конечности 2.8.4.4.1.1. Фармакологический тромболизис 2.8.4.4.1.2. Другие эндоваскулярные методы 2.8.4.4.2. Хирургическое лечение 2.8.4.4.3. Анатомическая локализация острой окклюзии 2.8.4.4.4. Результаты хирургических и эндоваскулярных операций по поводу острой ишемии конечности 2.8.4.4.5. Лечение тромбоза трансплантатов 2.8.4.4.6. Лечение тромбированной подколенной аневризмы 2.8.4.4.7. Ампутация конечности 2.8.4.4.8. Проблемы послеоперационного периода 2.8.4.4.9. Системные исходы и сохранение конечности 2.8.4.4.10. Послеоперационное лечение 2.9. Ампутация конечности 2.9.1. Терминология 2.9.2. Показания к ампутации 2.9.3. Общие вопросы техники ампутации конечности 2.10.1. Диагностика 3. Заболевания почечных артерий 3.1. Распространенность и история 3.1.1. Клинические конечные точки заболеваний почечных артерий 3.2. Клинические признаки для диагностики стеноза почечных артерий 3.3. Патофизиология заболевания 3.3.1. Атеросклероз 3.3.2. Фибромускулярная дисплазия 3.3.3. Другие причины заболеваний почечных артерий 3.4. Методы диагностики 3.4.1. Сцинтиграфия почек 3.4.2. Дуплексная ультрасонография 3.4.3. Компьютерная томографическая ангиография 3.4.4. Магнитно-резонансная ангиография 3.4.5. Катетерная ангиография 3.4.6.1. Исследования ренина почечной вены 3.4.6.2. Активация выработки ренина: тест с каптоприлом 3.5. Лечение реноваскулярных заболеваний: стеноза почечной артерии 3.5.1. Медикаментозное лечение 3.5.2. Показания для реваскуляризации 3.5.2.1. Бессимптомный стеноз 3.5.2.3. Сохранение почечной функции 3.5.2.4. Ведение стеноза почечных артерий при хронической сосудистой недостаточности и нестабильной стенокардии 3.5.3. Катетерные вмешательства 3.5.4. Хирургическое вмешательство при стенозе почечной артерии 3.5.4.1. Фибромышечная дисплазия 3.5.4.2. Окклюзивное поражение почечной артерии на фоне атеросклероза 3.5.4.3. Результаты оперативного вмешательства 4. Поражение брыжеечной артерии 4.1. Острая ишемия кишечника 4.1.1. Острая ишемия кишечника, обусловленная артериальной обструкцией 4.1.1.3. Естественное течение заболевания (Natural History) 4.1.1.4. Хирургическое лечение 4.1.1.5. Эндоваскулярное лечение 4.1.2. Острая неокклюзивная ишемия кишечника 4.2. Хроническая ишемия кишечника 4.2.1. Этиология 4.2.3. Естественное течение заболевание (Natural History) 4.2.4. Интервенционное лечение 4.2.5. Хирургическое лечение 5. Аневризмы аорты и магистральных артерий 5.1. Определение 5.2 Аневризмы брюшной аорты и подвздошных артерий.

5.2.1. Распространенность.

5.2.1.1. Генерализованные артериомегалии.

5.2.2. Этиология 5.2.2.1. Генетические факторы риска 5.2.2.2. Атеросклеротические факторы риска 5.2.2.3. Коллагеназы, эластазы, металлопротеиназы 5.2.2.4. Врожденные аневризмы 5.2.2.5. Воспалительные аневризмы 5.2.2.6. Инфекционные аневризмы 5. 2. 3. Естественное течение 5.3.2.1.1. Рандомизированные исследования 5.2.3.2. Аневризмы общей подвздошной артерии 5.2.3.3. Местная компрессия или эрозия 5.2.4. Диагностика 5.2.4.1. Симптоматика аневризм аорты и подвздошной артерии 5.2.4.2. Бессимптомные аневризмы аорты или подвздошной артерии.

5.2.4.3. Клиническое обследование 5.2.4.4. Дополнительные рентгенологические данные 5.2.4.4.1. Обзорная рентгенография в прямой проекции.

5.2.4.4.2. Ультразвук и другие методы сканирования.

5.2.4.4.3. Неспецифическое обследование.

5.2.4.5. Диагностический образ 5.2.4.5.1. Ультразвуковое исследование.

5.2.4.5.3. Магнитно резонансная томография.

5.2.4.6. Массовое обследование пациентов с высоким риском 5.2.5.1. Аневризма инфраренального отдела аорты 5.2.5.1.1. Предоперационная оценка сердца.

5.2.5.1.2. Открытые хирургические вмешательства.

5.2.5.1.3. Ранняя смертность и частота развития осложнений.

5.2.5.1.4. Отдаленная выживаемость.

5.2.5.1.5. Отдаленные осложнения со стороны эксплантата.

5.2.5.2. Юкстаренальные, параренальные и супраренальные аневризмы.

5.2.5.2.1. Ранняя смертности и частота развития осложнений при 5.2.5.2.2. Отдаленная выживаемость 5.2.6. Эндоваскулярные вмешательства при аневризмах аорты [266, 549, 553, 619, 5.2.6.1.1. Анатомические ограничения 5.2.6.1.2. Внутримешковые «подтекания»

5.2.6.1.4. Расширение проксимальной шейки аневризмы 5.2.6.2. Предоперационная оценка кардиального риска.

5.2.6.3. Ранние осложнения и смертность 5.2.6.4. Отдаленная выживаемость и частота осложнений 5.2.6.4.2. Осложнения эндографтов 5.2.6.4.3. Частота технического успеха 5.2.7. Профилактика разрыва аневризм аорты 5.3. Аневризмы артерий нижних конечностей 5.3.1. Этиология 5.3.2. Естественное течение 5.3.2.1. Аневризмы подколенной артерии 5.3.2.2. Аневризмы бедренной артерии 5.3.3. Руководство 5.3.3.1. Аневризмы подколенных артерий 5.3.3.2. Аневризмы бедренной артерии.

5.3.3.3. Постпункционные псевдоаневризмы бедренной артерии.

6. Хирургическое лечение стенозов сонных артерий: показания и методы.

Литература Предисловие Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смертности во многих странах мире и по прогнозам ВОЗ их доля в структуре смертности будет возрастать, но в отличии от экономически развитых стран в развивающихся странах, в том числе в РФ люди от сердечно-сосудистых заболеваний умирают на 15-25 лет раньше. В целом смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России не имеет отчетливой тенденции к снижению: в 70-х годах XX века – 46,3% в структуре общей смертности (412,3 на 100тыс населения), в начале 80-х – 52-53%; в 2006 г. – 56,9% (864,7), в 2007 – 2008г – 57,1% (835,5на 100 тыс населения). Число случаев сердечнососудистых заболеваний, зарегистрированных в государственных медицинских учреждениях, по данным Минздравсоцразвития России составляет почти 31 млн.

Оказание медицинской помощи при ССЗ в России регламентируют Приказ Минздравсоцразвития России №599н от 19 сентября 2009 г. «Об утверждении Порядка оказания плановой и неотложной медицинской помощи населению Российской Федерации при болезнях системы кровообращения кардиологического профиля» и №1044н от 30 декабря 2009 «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требующими диагностики и лечения с применением хирургических и/или рентгенэндоваскулярных вмешательств», а также ежегодно обновляемые Приказы об оказании высокотехнологичной медицинской помощи гражданам Российской Федерации за счет ассигнований федерального бюджета. Однако в организации медицинской помощи пациентам с ССЗ остается ряд нерешенных проблем.

Наряду с недостаточным финансированием имеет место неэффективное использование ресурсов, не определен порядок взаимодействия учреждений различной ведомственной принадлежности, не разработана оценка эффективности проведения мероприятий.

Квалификация врачей, оказывающих помощь пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, не всегда соответствует уровню развития современной медицинской помощи, отсутствует программа непрерывного последипломного профессионального образования.

Одним из важнейших компонентов организации помощи пациентам является образовательный процесс, направленный на доведение до всех врачей, участвующих в оказании помощи, научно-обоснованной информации по тактике ведения пациентов. В рамках работы Профильной комиссии по сердечно-сосудистой хирургии Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации уже изданы национальные рекомендации по ведению взрослых пациентов с приобретенными и врожденными пороками сердца. В предисловиях к рекомендациям было отмечено, что практикующему врачу чрезвычайно сложно самостоятельно анализировать огромный объем информации, определенная часть которой отражает интересы фармакологических фирм, промышленных кругов и частных лиц. В предисловии также отмечалось, что в связи с отсутствием в Российской Федерации структур, которые проводят экспертизу методологического качества научных исследований и аналитическое обобщение выверенной информации, для создания отечественных рекомендаций по ведению пациентов мы вынуждены использовать систематические обзоры, мета-анализы, клинические рекомендации подготовленные специалистами других стран.

Клинические рекомендации (guidelines) – по выбору тактики ведения пациентов основаны не только на доказательствах (которые, увы, есть не всегда), но и консенсусе экспертов, который продолжает играть ключевую роль в решении многих медицинских вопросов. Клинические рекомендации описывают возможные альтернативы выбора лечения и их последствия, а врач и пациент непосредственно осуществляют такой выбор.

Мы не можем автоматически следовать рекомендациям разработанным в другой стране.

Выбор тактики ведения пациентов зависит от причин психологического и социального характера (разные предпочтения врачей и пациентов), особенностей финансирования системы здравоохранения, экономического положения страны, ресурсного оснащения учреждений здравоохранения, «логистики» (возможности, средств и времени доставки пациента в соответствующее учреждение здравоохранения).

Данные российские рекомендации также являются Российским согласительным документом, в работе над которым приняли участие члены Ассоциации сердечнососудистых хирургов, Всероссийского общества сосудистых хирургов, Всероссийского научного общества кардиологов.

В основу документа вошли «Guidelines for the Management of Patients with Peripheral Arterial Disease», «Management of Peripheral Arterial Disease (PAD). TransAtlantic InterSociety Consensus» (TASC), «Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease» (TASC II); «Рекомендуемые стандарты для оценки результатов лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей» (Российский консенсус. – М., 2001); «Диагностика и лечение пациентов с критической ишемией нижних конечностей»

Российский консенсус. – М., 2002); «Диагностика и лечение больных с заболеваниями периферических артерий» (Российские рекомендации. – М., 2007).

Работа над российскими рекомендациями проводилась в несколько этапов в процессе которых члены рабочей и экспертной групп готовили и согласовывали текст документа. Особое внимание уделено показаниям к диагностическим и лечебным мероприятиям, которые классифицированы в соответствии с уровнем (степенью) доказательности согласно принципам доказательной медицины, принятым мировым медицинским сообществом.

Главный внештатный специалист по сердечно-сосудистой хирургии Директор НЦССХ им. А. Н. Бакулева Список сокращений ААНК – атеросклероз артерий нижних конечностей АБА – аневризма брюшной аорты АГ – артериальная гипертензия АД – артериальное давление АНА –американская ассоциация сердца АНК –артерии нижних конечностей АПФ – ангиотензин превращающий фермент БЦА – брахиоцефальные артерии ВБА – верхнебрыжеечная артерия ВОЗ – Всемирная Организация Здравоохранения ВСА – внутренняя сонная артерия ГБА – глубокая бедренная артерия ГМГ – гидроксиметил глютарил ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание ЗПА – заболевания периферических артерий ЗПВ – запись пульсовой волны ИБС – ишемическая болезнь сердца ИМ – инфаркт миокарда ИНК – ишемия нижних конечностей ИР – индекс резистивности КА – контрастная ангиография КИ – критическая ишемия КИК – критическая ишемия конечности КИНК – критическая ишемия нижних конечностей КС – коленный сустав КТ – компьютерная томография КТА – компьютерная томография артерий ЛАД – лодыжечное артериальное давление ЛБИ – лодыжечно-брахиальный индекс ЛПВП – липопротеиды высокой плотности ЛПИ – лодыжечно-плечевой индекс ЛПНП – липопротеиды низкой плотности ЛФК – лечебная физкультура МНО – международные нормализованные отношения МПД – максимально проходимая дистанция МРА – магнитно-резонансная ангиография МРТ – магнитно-резонансная томография МСЭ – медико-социальная экспертиза НПА – наружная подвздошная артерия НПВС – нестероидные противовоспалительные средства ОА – облитерирующий атеросклероз ОАК – общий анализ крови ОБА – общая бедренная артерия ОИ – острая ишемия ОИК – острая ишемия конечности ОКС – острый коронарный синдром ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения ОПА – общая подвздошная артерия ОХ – общий холестерин ОШ – отношение шансов ПА – почечные артерии ПБА – поверхностная бедренная артерия ПД – проходимая дистанция ППИ – пальце-плечевой индекс ПТФС – посттромбофлебитический синдром ПТФЭ – политетрафторэтилен ПХ – перемежающая хромота СД – сахарный диабет СН – сердечная недостаточность СПА – стеноз почечных артерий СРБ – С-реактивный белок ТИА – транзиторная ишемическая атака УЗ – ультразвуковое УЗ ДС – ультразвуковое дуплексное сканирование УЗИ – ультразвуковое исследование ФМД – фибромускулярная дисплазия ФР – факторы риска ФРЭС – фактор роста эндотелия сосудов ХВН – хроническая венозная недостаточность ХИНК – хроническая ишемия нижних конечнсотей ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких ХПН – хроническая почечная недостаточность ХСН – хроническая сосудистая недостаточность ЧАТ – чрескожная аспирационная тромбэктомия ЧМТ – чрескожная механическая тромбэктомия ЧС – чревный ствол ЧСС – частота сокращений сердца ЧТБА – чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика ЧТКА – чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика ЧТЛА – чрескожная транслюминальная ангиопластика ЭДТУ –этилендиаминтетрауксусная кислота ЭКГ – электрокардиография ЭКД – электрокардиостимулятор ЭКС – кардиовертер-дефибриллятор ЭХОКГ – эхокардиография 1. Общие вопросы За основу российских рекомендаций взяты тексты следующих документов:

«Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease», (далее Guidelines), «Management of Peripheral Arterial Disease (PAD). TransAtlantic Inter-Society Consensus» (TASC), «Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease» (TASC II); «Рекомендуемые стандарты для оценки результатов лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей» (Российский консенсус. – М., 2001); «Диагностика и лечение пациентов с критической ишемией нижних конечностей»

Российский консенсус. – М., 2002); «Диагностика и лечение больных с заболеваниями периферических артерий» (Российские рекомендации. – М., 2007).

Существует несколько причин, по которым в качестве основы данных российских рекомендаций по тактике ведения пациентов были использованы вышеуказанные документы:

• тексты этих документов основаны на уже проведенной колоссальной аналитической работе широкой группы специалистов нескольких международных научномедицинских обществ по обобщению результатов методологически корректных исследований;

• часть рекомендаций по ведению пациентов могут быть едиными, вне зависимости от места проживания пациента: в Америке, Европе или России;

• единые подходы к ведению пациентов облегчают взаимопонимание между специалистами, способствуют более адекватной оценке результатов их работы.

Вместе с тем, учитывая, что клинические рекомендации не могут быть автоматически перенесены из одной страны в другую, без учета особенностей организации и ресурсного обеспечения системы здравоохранения, социальнодемографических и психологических особенностей пациентов и врачей, российские рекомендации не являются механическим переводом текстов зарубежных документов.

По своей сути настоящие Рекомендации являются Российским согласительным документом (Российским консенсусом).

Участники рабочей группы перевели и адаптировали текст, указанных выше международных согласительных документов, дополнили их материалами, взятыми из текстов Российских консенсусов и рекомендаций. Далее, подготовленный вариант был направлен участникам экспертной группы для согласования всех спорных вопросов оказания медицинской помощи пациентам именно в условиях российского здравоохранения, после чего рекомендации были обсуждены на заседании рабочей группы Профильной комиссии по сердечно-сосудистой хирургии Экспертного совета МЗСР РФ.

1.1. Классификация показаний к лечебным вмешательствам по степени доказательной эффективности В течение последних двух десятилетий мировое сообщество использует следующую Классификацию показаний к лечебным и диагностическим вмешательствам по степени доказательной эффективности (табл. 1).

Класс I: Состояния, для которых существуют доказательства и/или общепринятое мнение, что данная процедура или лечение полезны и эффективны.

Класс II: Состояния, для которых существуют противоречивые данные и/или расхождение мнений о полезности/эффективности процедуры или лечения. Показания, определяются конкретной ситуацией, состоянием данного пациента. Результат вмешательства не ясен и/или есть расхождения во мнениях относительно полезности и эффективности.

целесообразности/эффективности, Класс II: b) целесообразность/эффективность менее убедительны (то есть не так хорошо подтверждены доказательствами, мнениями).

Класс III: Противопоказание. Вмешательство не полезно, а в некоторых случаях, может быть и вредным.

Уровни доказательности рандомизированных клинических исследований, систематический обзор или метаанализ(ы);

рандомизированных исследований, или нескольких небольших качественных контролируемых клинических исследований.

Уровень доказательности С (низший): рекомендации, основанные на мнении экспертов (в разных странах показания, основанные на экспертных мнениях, могут значительно различаться).

Взаимосвязь между уровнями доказательств и классами показаний к назначению определенного вида лечения Вмешательство/лечение Больше данных в пользу того, Польза/эффективность Вмешательство/лечение Уровень полезно/эффективно, что вмешательство/лечение вмешательства/лечения не достаточно бесполезно/неэффективно доказательности «А»

получены для широкой доказано/подтверждено Имеются некоторые Имеются большие противоречивия, доказано/подтверждено популяции пациентов многочисленными противоречивые данные полученные в многочисленных многочисленными на основании рандомизированными многочисленных рандомизированных исследованиях рандомизированными исследований и метаанализов Вмешательство/лечение Больше данных в пользу того, Польза/эффективность Вмешательство/лечение Уровень полезно/эффективно, что вмешательство/лечение вмешательства/лечения не достаточно бесполезно/неэффективно доказательности «В»

получены для отдельными Имеются некоторые Имеются большие противоречивия, доказано/подтверждено ограниченной рандомизированными и противоречивые данные полученные в отдельных отедельными нерандомизированных исследований Уровень полезно/эффективно, что вмешательство/лечение вмешательства/лечения не достаточно бесполезно/неэффективно доказательности «С»

ограниченной экспертов, мнении экспертов, результатах экспертов, результатах клинических мнением экспертов, отдельных клинических случаев, принятых стандартов лечения.

1.2. Общие вопросы организации помощи пациентам с сосудистыми заболеваниями в России Организация помощи пациентам с сосудистыми заболеваниями в России основана на этапности и преемственности ведения пациентов. Наиболее часто пациент обращается за помощью в поликлиническое учреждение по месту жительства, к терапевту, который в случае выявления определенных симптомов направляет пациента к кардиологу, хирургу, сердечно-сосудистому хирургу, неврологу. Хирургическая помощь пациентам с поражением сосудов регламентируется Приказом МЗиСР РФ 1044-н от 30.12.2009г «Порядок заболеваниями, требующими диагностики или лечения с применением хирургических и/или рентгенэндоваскулярных методов» и Приказом МЗиСР РФ 1044-н от 30.12.2009г и Приказом Минздравсоцразвития России №1047н от 30 декабря 2009 г. – «О порядке формирования и утверждении государственного задания на оказание в 2010 году высокотехнологичной медицинской помощи гражданам Российской Федерации за счет бюджетных ассигнований федерального бюджета». Общие принципы диагностики и лечения заболеваний сосудов подробно изложены в отечественных руководствах:

«Сердечно-сосудистая хирургия» (под ред В.И. Бураковского и Л.А. Бокерия/ М.:НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2005. – 560 стр) «Клиническая ангиология» (под ред. А.В.

Покровского/ М., 2004).

Частные аспекты организации оказания помощи больным с заболеваниями сосудов будут обсуждены в соответствующих главах Рекомендаций.

1.3. Краткий обзор видов заболеваний сосудов Определение Заболевание периферических артерий – это некоронарные синдромы, связанные с изменением анатомической структуры и функции артерий мозга, висцеральных органов и конечностей.

В предисловии к «Guidelines» было дано представленное выше определение ЗПА.

Патогенез заболеваний артерий многогранен, а перечень их видов и характер клинических проявлений очень широк. Целесообразно коротко перечислить основные группы заболеваний, обусловленных поражением артериального русла.

Наиболее важными с точки зрения распространенности являются атеросклероз и сосудистые осложнения сахарного диабета.

Вместе с тем существует обширный перечень других нозологий, обусловленных патологией сосудов. Заболевания, вызванные дегенеративным поражением артериального русла, (синдром Марфана, Элерса-Данлоса, опухоль Эрдгейма, нейробиброматоз) могут стать причиной образования аневризм и расслоений. Фибромышечная дисплазия часто приводит к поражению почечных, сонных и подвздошных артерий. Множественное поражение сосудов отмечается при системных васкулитах и заболеваниях соединительной ткани:

• крупные сосуды (аорта и ее ветви) – гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), болезнь Такаясу, синдром Бехчета; васкулиты, сопровождающие артропатии;

• средний диаметр – узелковый периартериит, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), гранулематоз Вегенера, синдром Черга-Страуса, болезнь Кавасаки, поражение сосудов, обусловленные воздействием радиации;

• мелкие сосуды (артериолы и капилляры) – системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит.

Эти заболевания сопровождаются пестрой симптоматикой, диагностика и лечение которых подробно описаны в клинических рекомендациях «Ревматология», подготовленных Ассоциацией ревматологов России на основании аналогичных рекомендаций Американского общества ревматологов и Европейской ревматологической лиги (изд. ГОЭТАР мед., 2005, 288 стр).

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбоангиит), часто манифестирует в молодом возрасте у мужчин-курильщиков. Симптоматика обусловлена острым воспалением, тромбозом артерий и вен, как верхних, так и нижних конечностей.

При проведении дифференциальной диагностики следует помнить о заболеваниях, которые обусловлены образованием и «перемещением» тромбов по сосудистой системе:

• специфические аномалии (Риск тромбообразования выше у лиц с дефицитом природных антикоагулянтов – АТ III, протеинов C и S; ведутся исследования в отношении роли дефицита гепаринового кофактора II, тромбомодулина, ингибитора внешнего пути свертывания TFPI, наследственных дисфибриногенемии и дефектов фибринолиза);

• синдромы, связанные с образованием люпус-антител (чаще при системной красной волчанке) и антифосфолипидных антител (антифосфолипидный синдром);

• изменение системы гемостаза на фоне воспалительных и опухолевых поражений кишечника;

• тромбы в полостях сердца при пороках сердца, аневризме левого желудочка, кардиомиопатиях, мерцании предсердий;

• атероматоз разрывом атеросклеротической бляшки и образованием атеротромбоза).

К «вазоспастическим болезням», в основе которых лежит вазоконстрикция сосудов мышечного типа, относятся мигрень, болезнь и синдром Рейно, стенокардия Принцметалла.

1.4. Осмотр и сбор анамнеза

РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При наличии риска заболеваний артерий нижних конечностей (таблица 2) пациенты должны быть опрошены на предмет выявления у них симптомов перемежающейся хромоты; симптомов, ограничивающих ходьбу; болей в покое, которые могут расцениваться как ишемические и/или наличие данных о плохом заживлении ран (Уровень доказательности С).

2. У пациентов с наличием риска заболеваний артерий нижних конечностей необходимо изучить наличие и особенности пульса на нижних конечностях и состояние кожных покровов стопы (Уровень доказательности С).

3. У пациентов старше 50 лет необходимо уточнить есть (были) ли у них кровные родственники первой линии, у которых диагносцирована аневризма брюшной аорты (уровень доказательств С).

Индивидуальный риск сосудистой артериальной патологии Возраст моложе 50 лет при наличии сахарного диабета и одного из ФР атеросклероза (курения, дислипидемия, гипертензия, гипергомоцистеинемия) Возраст 50-69 лет и наличие сахарного диабета или курения Возраст 70 лет и старше Ишемический характер болей в области ног Патологические изменения пульса сосудов нижних конечностей Наличие уже известной патологии атеросклеротической этиологии в области коронарных, сонных или почечных артерий Сосудистые заболевания широко распространены и их своевременная диагностика и лечения способствуют увеличению продолжительности и качества жизни конкретных лиц и улучшению показателей общественного здоровья (снижение инвалидности, показателей смертности, тяжелых осложнений болезни).

1.4.1.Общие симптомы патологии сосудистой системы В идеале каждый пациент с наличием симптомов болезни должен обращаться за соответствующей медицинской помощью. Однако пациенты не всегда обращают внимания на симптомы болезни, не связывают их наличие с заболеваниями сосудистой системы и не всегда сообщают о них врачу. Именно поэтому при опросе пациентов необходимо задавать пациенту стандартный набор вопросов, который позволяет выявить симптомы болезни, значимые для диагностики, но на которые сам пациент может не обратить должного внимания. Кроме того, имеются ключевые симптомы, которые можно выявить при физикальном осмотре. Такими симптомами для диагностики и дифференциальной диагностики сосудистой артериальной патологии являются:

• имеются ли изменения в развитии мышечной мускулатуры и такие симптомы при ходьбе как слабость, болезненность, онемение в области мышц нижних конечностей (в области ягодиц, бедер, икроножных мышц);

• имеется ли дискомфорт в покое или при напряжении;

• имеются ли симптомы, свидетельствующие о плохом заживлении или незаживлении ран в области ног и стоп;

• есть ли боль в области ног и/или стоп в покое, которая зависит от положения тела (стоя, лежа);

• имеются ли боли в области живота, провоцируемые приемом пищи и отмечает ли пациент изменение веса тела (снижение) за последнее время;

• есть (были) ли у пациента кровные родственники первой линии, у которых диагносцирована аневризма брюшной аорты;

• есть ли у пациента указание на наличие артериальной гипертензии с высокими цифрами диастолического давления;

• есть ли у пациента указание на наличие приходящих или постоянных неврологических нарушений и нарушение зрения, наличие ишемического инсульта в анамнезе.

1.4.2. Общий осмотр пациента с сосудистой патологией Не вызывает сомнений необходимость преемственности и взаимодействия между специализирующимся на ведении пациентов с определенной сосудистой патологией. Все врачи, осматривающие пациента, должны иметь знания и практические навыки для оценки состояния сердечно-сосудистой системы (аускультация сердца, визуальная оценка тонуса состояния вен шеи, пальпация пульса, измерение АД), дыхательной системы (аускультативная оценка дыхания, оценка экскурсии диафрагмы, дыхательных мышц), нервной системы (оценка чувствительности, моторных функций, состояния черепномозговых нервов). Значимость оценки пульса для диагностики состояния сосудистой системы рассмотрена в разделе 2.5.

Ключевые компоненты осмотра:

• измерение АД на обеих руках с целью выявления ассиметрии, а так же аускультация подключичных артерий с целью выявления шума;

• пальпация пульса и аускультация сонных артерий с целью выявления шума;

• аускультация области проекции аорты и отхождения почечных артерий и чревного ствола;

• пальпация живота с целью оценки пульсации аорты и ее диаметра;

• пальпация пульса в области плечевых, лучевых, локтевых, бедренных, подколенных, большеберцовых артерий и артерий стопы. Проведение Allen’s теста в случае, если необходимо дать оценку перфузии рук;

• аускультация обоих бедренных артерий для выявления шумов;

• оценка пульса должна быть выполнена с помощью следующих критериев: 0 – отсутсвует; 1 – снижен; 2 – нормальный; 3 – пограничный;

• для осмотра стоп пациент должен снять обувь и носки. При осмотре стоп обратить внимание на температуру и целостность кожных покровов стопы, наличие повреждений, изъязвлений;

• дополнительные симптомы на которые следует обратить внимание: отсутствие (выпадение) волос, трофические изменения кожи, гипертрофия ногтей.

2. Заболевания периферических артерий 2.1. Этиология, факторы риска Основной причиной ЗПА является атеросклероз. Вместе с тем, целый ряд других нозологий, соответствующих постепенной закупорке артерий сосудов (раздел 1.3) могут вызывать синдром хронической ишемии конечности. Среди основных факторов риска необходимо отметить следующие.

Пол. Распространенность ЗПА, симптоматических или бессимптомных, среди мужчин немного выше, чем среди женщин, особенно в молодых возрастных группах. У больных с ПХ соотношение числа мужчин и женщин колеблется от 1:1 до 2:1. На тяжелых стадиях заболевания, таких как хроническая критическая ишемия конечности, это соотношение в некоторых исследованиях достигает 3:1 и более. В других исследованиях, однако же, наблюдалось более равномерное распределение ЗПА между полами и даже преобладание женщин среди больных с ЗПА.

Возраст. Как явствует из предшествующего обсуждения эпидемиологии, с возрастом как заболеваемость, так и распространенность ЗПА резко повышаются (рис.

А1).

Курение один из основных ФР ЗПА [265]. Оно способствует развитию ЗПА в 2- раза чаще, чем коронарной патологии. В больших эпидемиологических исследованиях было выявлено, что курение повышает риск развития ЗПА в 2-6 раз, ПХ в 3-10 раз.

Сахарный диабет повышает риск развития ЗПА в 2-4 раза и имеется у 12-20% пациентов с патологией периферических артерий. По данным Фрамингемского исследования СД повышает риск ПХ в 3,5 раза у мужчин и 8,6 раз у женщин.

Нарушения липидного обмена при ЗПА проявляются повышением ОХ, ЛПНП, снижением ЛПВП, гипертриглицеридемией. При увеличении общего холестерина на мг\дл риск развития ЗПА повышается приблизительно на 5-10%. В эпидемиологических исследованиях было отмечено более значительное повышение уровня общего холестерина у больных с ПХ, чем у лиц без ЗПА. Уровень ЛПНП был выше у больных с ЗПА и ниже – без патологии периферических артерий в одинаковых по возрасту группах. Взаимосвязь между гипертриглицеридемией и ЗПА остается до конца не выясненной.

Артериальная гипертония коррелирует с ЗПА, хотя взаимосвязь слабее, чем с цереброваскулярной и коронарной патологией. В одних исследованиях АГ повышает риск ЗПА, в других нет. По данным Фрамингемского исследования АГ повышает риск развития ПХ в 2,5 и 4 раза у мужчин и женщин соответственно, при этом риск был пропорционален тяжести артериальной гипертонии.

Повышенный уровень гомоцистеина в крови увеличивает риск ЗПА в 2-3 раза. По данным исследования в Евросоюзе, концентрация гомоцистеина натощак более 12, мкмоль/л связана с повышением в 2 раза риска развития атеросклероза, включая ЗПА, ИБС, ОНМК независимо от других ФР. В мета-анализе при изучении роли гомоцистеина в развитии атеросклероза выявлено, что коэффициент корреляции между ИБС и ОНМК составил 1,5 на каждые 5 мкмоль/л повышения гомоцистеина. Подобная взаимосвязь имеется и с ЗПА. Приблизительно 30-40% больных с ЗПА имеют повышенный уровень гомоцистеина Считается, что гипергомоцистеинемия повышает риск прогрессирования ЗПА, однако этиологическая роль гомоцистеина остается неизвестной, поскольку не сообщалось об исследованиях по изучению снижения уровня гомоцистеина при ЗПА.

Повышенный уровень СРБ – сывороточный маркер системного воспаления – связан с ЗПА. В исследовании Physicians’ Health Study выявлено, что уровень СРБ был выше у индивидуумов, у которых в последующем развилась ЗПА и гораздо выше у больных, оперированных по поводу ЗПА.

Повышенная вязкость крови и гиперкоагуляционные состояния. Имеются сообщения о повышенном уровне гематокрита и повышенной вязкости крови у больных с ЗПА, что, возможно, является следствием курения. В нескольких исследованиях у больных с ЗПА наблюдался повышенный уровень фибриногена в плазме крови, который является также фактором риска развития тромбоза. Было продемонстрировано, что и повышенная вязкость крови, и гиперкоагуляция являются маркерами или факторами риска неблагоприятного прогноза.

Хроническая почечная недостаточность.

недостаточности с ЗПА, и некоторые недавно полученные данные позволяют предположить, что эта связь – причинная. В исследовании HERS («Сердце и заместительная терапия эстрогеном/прогестином) почечная недостаточность была независимо связана с будущим развитием ЗПА у женщин в постклимактерическом периоде.

2.2.Патогенез Хотя этиологический фактор (нозология, вызвавшая поражение стенки артерии) способен определять особенности механизмов развития ЗПА в том или ином случае, общим и главенствующим звеном патогенеза является прогрессирующая закупорка просвета артерий с развитием артериальной недостаточности. Хроническое развитие патологического процесса имеет несколько стадий. С позиций клинического течения в последнее время принято выделять: ассимптомное течение ЗПА, перемежающуюся хромоту (по наименованию главенствующего клинического проявления), критическую ишемию конечнсоти. Несомненно, являясь различными стадиями единого патологического процесса, каждая из них, тем не менее, имеет характерные особенности патогенеза, доминирующие в тот или иной период развития ЗПА.

2.2.1. Асимптомное течение ЗПА Эта стадия характеризуется поражением (чаще всего атеросклеротическим) артерий без гемодинамически значимых стенозов или с незначительными изменениями регионарной гемодинамики, не вызывающими отчетливых клинических проявлений хронической ишемии конечности. Важное патогенетическое значение имеет достаточно высокая частота сочетанного поражения двух или более артериальных бассейнов и наличие иной сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, что может способствовать ухудшению локомоторной функции и появлению симптомов со стороны конечности.

2.2.2. Перемежающаяся хромота На этой стадии ЗПА морфологические изменения в артериях значительны и достаточны для того, чтобы вызвать отчетливые гемодинамические сдвиги, суть которых сводится к угнетению параметров объемной скорости кровотока и перфузионного давления в артериях, дистальнее очага облитерирующего поражения.

Как с позиций патогенеза, так и в свете клинического течения ПХ характеризует стадию субкомпенсации ЗПА – основные симптомы проявляются при физической нагрузке. Данный феномен обусловлен снижением эффективности внутриклеточных метаболических путей запасания энергии. Не следует сводить механизмы развития преходящей ишемии только к проблеме несоответствия доставки и потребностей тканей в кислороде, тем не менее – это, несомненно, важнейшее звено патогенеза ПХ. В покое клетка расходует АТФ только для поддержания собственной жизнедеятельности (базальный объем потребления АТФ); в работающей скелетной мышце потребление АТФ (функциональный объем) может возрастать в 100 раз, что требует дополнительной доставки кислорода для его ресинтеза. При ПХ характер нарушений гемодинамики таков, что перфузия тканей в зоне ишемии обеспечивает доставку кислорода и субстратов в условиях базального объма потребления АТФ, но не достаточна для его ресинтеза в условиях функционального потребления. В этом заключается патофизиологическая сущность стадий субкомпенсации ишемии.

2.2.3. Критическая ишемия конечности Основой патогенеза КИК является прогрессирующее поражение артериального русла такой степени выраженности, при которой компенсаторные механизмы (гемодинамические и метаболические) не в состоянии предотвратить, вызванное падением перфузного давления, угнетение перфузии и циркуляторную гипоксию тканей дистальных отделов конечности. В условиях критически низкой доставки кислорода и метаболических субстратов, необходимых для ресинтеза АТФ, происходит угнетение не только функционального, но и базального объема потребления АТФ, необходимого для поддержания жизнедеятельности и жизнеспособности клетки.

К подобным патофизиологическим сдвигам способен привести обширный облитерирующий процесс в артериальном русле конечности, который при КИК, как правило, имеет характер диффузного или многоэтажного поражения.

Вместе с тем, несмотря на то, что стенозирующе-окклюзирующий процесс в магистральных артериях является основополагающим звеном патогенеза, падение перфузионного давления запускает каскад локальных нарушений микроциркуляции, которые участвуют в формировании патологического круга. Наконец, в случае присоединения местной инфекции как высвобождение бактериальный токсинов, так и местные реакции в ответ на инфекционный агент способствуют усугублению нарушений микроциркуляции и метаболизма в ишемизированных тканях.

2.3. Эпидемиология. Прогноз 2.3.1. Распространенность асимптомных заболеваний периферических артерий чувствительных, в том числе визуализирующих технологий, напрмер – измерения толщины комплекса «интима-медиа» в сонной или бедренной артерии, способных выявить ЗПА на ранних стадиях в группе риска.

Преобладание числа асимптомных больных над симптомными было показано в ряде исследований. В Роттердамском исследовании при помощи опросника ROSE был проведен анализ распространения ЗПА и ПХ у 7715 больных старше 55 лет. О наличии ЗПА судили по показателям ЛПИ менее 0,90 на любой нижней конечнсоти. Патология периферических артерий выявлена у 19,1% больных, из которых 16,9 % были мужчинами и 20,5% женщины. В то же время о симптомах ПХ сообщили только 1,6% из них. Причем среди лиц с выявленными ЗПА, сообщивших о ПХ, число мужчин оказалось вдвое выше, чем женщин (8,7% и 4,9% соответственно).

Подобные результаты получены в исследовании San Luis Valley Diabetes.

В популяции мужчин и женщин Южной Калифорнии среднего возраста 68 лет в 11,7% случаев было выявлено поражение крупных сосудов, что соответствовало общепризнанной частоте ЗПА по данным ЛПИ. При этом ПХ наблюдалась у мужчин лишь в 2,2%, у женщин – 1,7% случаев; симптомы ЗПА имелись только у 20% больных с инструментально подтвержденной патологией периферических артерий.

По данным, опубликованым National Health and Nutritional Examination Survey в выборке из 2174 людей в возрасте 40 лет и старше, распространенность ЗПА (ЛПИ 0,90), колебалась от 2,5% в возрастной группе 50-59 лет до 14,5% в возрастной группе старше лет. При аутопсии взрослых людей, у 15% мужчин и у 5% женщин, у которых при жизни не было симптомов, имелся стеноз артерии нижней конечности, равный 50% или более.

2.3.2. Распространенность перемежающейся хромоты Как основное симптомное проявление ПХ встречается в определенной субпопуляции среди всей группы больных ЗПА. Во Фрамингемском исследовании показана высокая распространенность случаев ПХ в большой группе обследованных лиц – 2336 мужчин и 2873 женщин в возрасте 28-62 лет, в ходе стандартизированного исследования, проводимого каждые 2 года начиная с 1948 года. Для оценки верификации ПХ использовался опросник ROSE. Это исследование показало, что ежегодный прирост ЗПА повышается с возрастом и при наличии факторов риска. Среди мужчин ПХ встречается в 2 раза чаще, чем среди женщин. В Эдинбургском артериальном исследовании среди 1592 лиц 55-74 лет по опроснику ВОЗ, ЛПИ и оценке реактивной гиперемии ПХ выявлена у 4,5% из них.

Распространенность ПХ увеличивается с возрастом: среди больных в возрасте лет она составляет около 3%, среди больных в возрасте 60 лет – 6%. Распространенность ПХ изучалась в нескольких крупных популяционных исследованиях в зависимости от возраста показатели варьировали от 0,9 до 7,0 %. Представляет интерес тот факт, что от до 50% больных с ПХ никогда не обращались к врачу по поводу этих симптомов.

2.3.3. Распространенность критической ишемии конечности Принято полагать, что число случаев КИК варьирует от 50 до 100 на каждые тыс. населения популяции Европейских стран и США. Как правило, для определения этого показателя применяются различные расчетные методы, позволяющие с большей или меньшей степенью уверенности судить о распространенности этой патологии. Чаще всего отправной точкой рассчетов служит число ежегодно выполняемых ампутаций конечности, полагая, что они выполняются у 25% больных. Однако этот показатель сам по себе очень вариабелен, соответственно рассчеты крайне неточны.

К сожалению, целенаправленных проспективных исследований эпидемиологии КИК недостаточно. В этой связи особого внимания заслуживает работа Catalano. Автор применил три разных методических подхода.

Во-первых, в ходе 7-летнего проспективного исследования изучена частота возникновения случаев КИК среди 200 больных с перемежающейся хромотой и 190 лиц контрольной группы. Согласно этим исследованиям, распространенность КИК составила 45 на 100 тыс. жителей.

Во-вторых, проведены расчеты на основе числа ампутаций конечности, выполненных в двух регионах Северной Италии. Показатели составили, соответственно, и 53 случая КИК на 100 тыс. населения. Наконец, в ходе проспективного исследования изучено число госпитализаций пациентов с диагнозом «КИК» во все стационары одного из регионов Северной Италии в течение 3 месяцев. Исследований, подобных этому, ранее не проводилось, и его результаты, пожалуй, наиболее значимы: число случаев критической ишемии конечности составило 65 на каждые 100 тыс. населения одного из регионов Северной Италии. Пожалуй, - это наиболее объективные показатели. Однако они могут существенно варьировать в разных странах и регионах.

Распространенность КИК в той или иной популяции зависит от ряда факторов.

Одним из наиболее значимых является демографический состав населения той или иной территории.

Так, по данным общества сосудистых хирургов Великобритании и Ирландии, среди больных, ежегодно госпитализируемых в стационары по поводу хронической ишемии конечности, лица в возрасте 70 лет и старше составляют 63%; в Новокузнецке (Россия) в 2001 году этот показатель составил лишь 24,4%. Вместе с тем, в 1993 году в Великобритании число жителей старше 70 лет составило 11,0%, в России (в 1995 году) – 6,7%. Показателен следующий пример.

В период с 1999 по 2008 годы доля лиц в возрасте старше 70 лет в структуре популяции населения г. Новокузнецка возросла с 4,7 до 8,1 %, при этом число лиц, которым была выполнена большая ампутация по поводу артериальной патологии увеличилось с 86 (1999 г.) до 122 (2008 г.) человек.

2.3.4. Острая ишемия конечности Информации о заболеваемости ОИ нижних конечностей практически не существует, в нескольких национальных регистрах и региональных обзорах приводится следующая цифра – 140 /миллион/год.

2.3.5. Сочетанная патология коронарных артерий и сонных артерий Исследования распространенности коронарной болезни среди больных с ЗПА показывают, что выяснение анамнеза, клиническое обследование и электрокардиография выявляют ИБС и поражение брахиоцефальных артерий у 40-60% больных. В исследовании PARTNERS у 13% из обследованных с ЛПИ меньше 0,90 не было признаков ИБС или поражения брахиоцефальных артерий, у 16% – наблюдались как ЗПА, так и симптомная ИБС или поражение брахиоцефальных артерий, у 24% – наблюдались симптомные ИБС и поражение брахиоцефальных артерий и нормальные значения ЛПИ [11].

Заболеваемость ЗПА среди пациентов с ИБС по данным различных исследований составляет от 10 до 30%. Результаты аутопсий демонстрируют, что среди больных, умерших от инфаркта миокарда, в два раза чаще наблюдаются гемодинамически значимые стенозы подвздошных и сонных артерий по сравнению с больными, умершими по другой причине У пациентов с перемежающейся хромотой прогноз в значительной мере связан с повышенным риском кардио- и цереброваскулярных ишемических событий в связи с одновременным поражением сонных и коронарных артерий. Причем развиваются они гораздо чаще, чем критическая ишемия нижних конечностей при ПХ (рис.1). У пациентов с ПХ в 2-4 раза чаще имеется патология коронарных и церебральных сосудов, чем в обычной популяции. Относительное преобладание коронарного или церебрального атеросклероза зависит от критериев, выбранных для постановки диагноза. Среди пациентов с ПХ патология коронарных артерий на основании клиники и ЭКГ регистрируется в 30-50% наблюдений и более чем у 60% больных при стресс-тестах. В ряде исследований было отмечено о значимом поражении хотя бы одной коронарной артерии у 60-80% больных с ПХ.

По данным ультразвукового исследования, у 12-25% больных с ПХ имеются гемодинамически значимые стенозы сонных артерий, при этом симптомы цереброваскулярной ишемии наблюдаются только у 30% данных больных. Имеется противоположность этому у 1/3 мужчин и 1/4 женщин с документированной патологией коронарных и сонных артерий имелась ПХ.

При дуплексном сканировании стенозы сонных артерий наблюдаются у 26-50% больных с ПХ, но только 5% больных с ЗПА имеют в анамнезе какой-либо эпизод нарушения мозгового кровообращения.

В исследовании RЕАСН (Reduction of Atherothrombosis for Continued Health) среди больных с диагностированными ЗПА 4,4% имели сопутствующую ИБС, 1,2% – сопутствующее поражение брахиоцефальных артерий и 1,6% – оба сопутствующих заболевания. Таким образом, 65% больных с имели клинические признаки поражения другого сосудистого бассейна.

Рисунок 1. Сочетание заболеваний, поражающих различные сосудистые бассейны [26]. На основании результатов REACH.

2.3.6. Риск кардиоваскуряных событий У больных с ПХ существует высокий риск развития ИМ и ОНМК. По сравнению с обычной популяцией риск ИМ повышен от 20 до 60%, а риск смерти от коронарной патологии от 2 до 6 раз. При ПХ риск развития ОНМК повышается на 40%. В исследовании ARIC у больных мужчин с ПХ частота ОНМК была в 4-5 раз выше, чем у мужчин без ПХ, хотя у женщин взаимосвязь была не столь значима. По данным эдинбургского исследования тяжесть ПХ коррелировала с частотой ТИА и ОНМК. Как показано в ряде эпидемиологических исследований, ежегодная смертность от ОНМК у больных с ПХ составила 4-6%, причем она возрастала при более тяжелом поражении периферических артерий.

В более поздних исследованиях показано, что ежегодный уровень смертности больных с ПХ несколько ниже; совместная частота смертности от ИМ, ОНМК и сосудистой патологии конечностей приблизительно 4-5% в год и повышается до 6% в год, если больным проводилась реваскуляризация конечности.

2.3.7. Прогноз и естественное течение Схематично естественное течение атеросклероза артерий нижних конечностей представлено на рисунке 2.

Прогноз в отношении сохранения нижних конечностей зависит от локализации и характера поражения артерий, степени и остроты ишемии конечности, возможностей восстановления артериального кровообращения. Прогноз для жизни определяется как тяжестью самой ишемии конечности (КИК, ОИК), так и тяжестью сопутствующей патологии.

Асимптомные ЗПА Заболеваемость в отношении конечности Кардио-васкулярная заболеваемость и 70-80% Рисунок 2. Естественное течение атеросклероза артерий нижних конечностей 2.3.7.1. Асимптомные ЗПА По данным Эдинбургского исследования только в 8% наблюдений у асимптомных больных развивалась тяжелая ишемия конечности со значительным нарушением кровотока.

2.3.7.2. Перемежающая хромота В исследовании MULUK показано, что сама по себе ПХ в отсутствии симптомов коронарной патологии, наличия в анамнезе стенокардии и ИМ не может служить достоверной причиной смерти, анамнез ПХ не является достоверными предиктором повышенного риска ампутации при наблюдении за больными свыше 10 лет. Развитию болей в покое способствовали 2 клинических фактора – сниженный ЛПИ и СД.

Среди больных с ПХ после 5 лет наблюдения у 28,8% сохранялась боль в ноге, у 8,2% имели место ампутация или реваскуляризация конечности, у 1,4% развились ишемические язвы.

Российские исследования также подтверждают эту тенденцию. Так, А.Л. Комаров и со-авт. в ходе проспективного наблюдения, длительность которого составила не менее лет, отметили стабильное течение перемежающейся хромоты у 87 % больных;

хирургическое лечение проведено у 11,6 %, но только в 2,4 % случаев была ампутация конечности [112].

2.3.7.3. Критическая ишемия конечности Прогноз КИК наиболее драматичен, в документе TASC его сравнивают с исходами тяжелых злокачественных новообразований. Лишь половине пациентов с установленным диагнозом КИК проводится реваскуляризация конечности, четверть пациентов получает консервативное лечение, остальным выполняется первичная ампутация бедра или голени (Рисунок 3).

Рисунок 3. Судьба пациента с хронической критической ишемией конечностей Эффективность консервативной терапии невелика; только в 40 % случаев конечность может быть сохранена в течение первых 6 месяцев, 20 % больных умрут, остальным будет выполнена большая ампутация (Рис 4) Рисунок 4. Результаты консервативного лечения КИК в течение первых 6 месяцев В итоге к концу первого года после верификации диагноза КИК лишь 45% больных имеют шанс сохранения конечности, около 30% продолжают жить после ампутации бедра или голени, 25% – умрут 2.3.7.4. Острая ишемия конечности Прогрессирование ЗПА от ПХ до ишемических болей покоя, трофических язв или гангрены может происходить постепенно или быстро, что отражает характер уменьшения перфузии. Острая ишемия также может развиваться в связи с эмболией или острым тромбозом, в том числе у прежде асимптомного больного.

Даже при широком использовании новейших эндоваскулярных техник, включая тромболизис, большинство авторов сообщает о 10-30% ампутаций в течение 30 дней.

2.3.7.5. Ампутация конечности Ежегодное число ампутаций конечности варьирует от 13,7 до 32,3 на каждые тыс. населения экономически развитых стран Последнее определяется демографической структурой популяции, распространенностью ЗПА и КИК. В последние годы появились убедительные данные о снижении числа больших ампутаций на фоне увеличения качества реваскуляризаций в США [441, 1056] и ряде Европейских стран [369, 569, 1320].

Перспективы снижения числа ампутаций тем выше, чем чаще предпринимаются попытки реваскуляризации при ишемии, реально угрожающей сохранению конечности [636, 792]. Так, в работе Е.Mattes et al [792], на примере популяции Западной Австралии показано, что общее число больших ампутаций уменьшалось тогда, когда возрастало число ампутаций, выполненных после предварительной ревизии артерий, что отражает стремление хирургов к сохранению конечности.

Тем не менее число больших ампутаций остается высоким, а их исходы крайне тяжелыми. Риск смертность в течение 30 дней после больших ампутаций составляет от 4% до 30% и риск развития осложнений, таких как инфаркт миокарда, инсульт, или инфекция, от 20% до 37% [296, 534, 845, 1098]. Трудности в реабилитации больных после ампутаций и протезирования у многих пожилых больных отрицательно влияют на отдаленные результаты и качество жизни больных [278].

2.4. Организация оказания помощи больным с ЗПА

РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Показание к любым методам интенсивного лечения ПХ (в первую очередь – реваскуляризации конечности) могут быть обоснованы только сосудистым хирургом (Уровень доказательности С).

2. Врач (независимо от его специальности) при подозрении на наличие у больного КИК или ОИК должен незамедлительно направить его на консультацию сосудистого хирурга или обеспечить ее, если пациент немобилен (Уровень доказательности С).

3. Показания к ампутации конечности должны быть обоснованы сосудистым хирургом и подтверждены данными инструментального исследования гемодинамики и визуализации артериального русла (Уровень доказательности С).

1. Амбулаторное ведение больных с асимтомным ЗПА и пациентов с ПХ осуществляться врачом кардиологом (или специальную подготовку по ангиологию), который осуществляет: разработку программ коррекции факторов риска, лечения ЗП и ПХ, мониторинга состояние системы кровообращения, а также взаимодействия с сосудистым хирургом (Уровень доказательности С).

2. Ампутация конечности должна выполняться врачом (сосудистым хирургом, общим хирургом, ортопедом-травматологом), прошедшим специальную подготовку (Уровень доказательности С).

3. Для проведения ампутации конечности на базе отделения сосудистой хирургии или одного из отделений общей хирургии должны быть выделены специальные койки из расчета 12-15 коек на 1 млн. населения (Уровень доказательности С).

Специализированная и высокотехнологичная медицинская помощь больным с заболеваниями сосудов оказывается в соответствующих научно-медицинских центрах и крупных отделениях сосудистой и сердечно-сосудистой хирургии, которые имеются практически в каждом регионе Российской Федерации. В настоящее время продолжают организовываться новые центры высоких технологий, в которых представлены и подразделения сердечно-сосудистой хирургии.

Вместе с тем значительной части больных с ЗПА лечение проводится в стационарах общехирургического профиля. Курация больных на амбулаторном этапе чаще всего также осуществляется общими хирургами. Эта традиционно сложившаяся практика уже не может отвечать современным требованиям к организации оказания помощи больным с ЗПА, учитывая системный характер атеросклеротического процесса, нередкое сочетание ЗПА с патологией других артериальных бассейнов, высокую частоту сопутствующей патологии (СД, ХПН и др.). Курация данной категории больных предполагает участие в ней врачей разных специальностей. При этом крайне важна роль единого координатора, которую чаще всего выполняют общие хирурги.

Вместе с тем, ведение больных с ЗПА на амбулаторном этапе обычно не предполагает значительных хирургических мероприятий, напротив, оно требует глубокого знания теоретических основ патологии сосудов, необходимых для построения индивидуальных программ коррекции факторов риска, мониторинга сосудистых нарушений, адекватного патогенетически обоснованного лечения. В отсутствии в номенклатуре медицинских специальностей статуса «врач-ангиолог» наиболее адекватной кандидатурой на роль координатора курации больных с ЗПА на амбулаторном этапе является должность врача-кардиолога. Современная мировая практика показывает, что компетенция врача-кардиолога в этой области медицины достаточно высока, хотя и уступает компетенции сосудистого хирурга [ ].

Система активного участия врачей-кардиологов в оказании помощи больным с ЗПА на амбулаторном этапе в качестве пилотного проекта внедрена в Кемеровской области. Первый опыт показывает, что по крайне мере у больных без выраженных трофических нарушений (язв, некрозов стопы) врачи-кардиологи вполне подготовлены для принятия рациональных решений в части построения программ курации пациентов и взаимодействия с сосудистым хирургами, роль которых вместе с тем остается главенствующей во всей системе оказания помощи больным с ЗПА.

Последнее ярко демонстрирует вывод междисциплинарной исследовательской группы (представлявшую несколько профессиональных медицинских обществ США, включая общество сосудистых хирургов) в разработанных рекомендациях «Заявление по клинической компетенции в области сосудистой медицины и вмешательств на периферических сосудах на базе катетеров». Авторы этой работы пришли к следующему заключению: «важно подчеркнуть, что подготовка в сосудистой хирургии обеспечивает глубокое ознакомление не только с хирургическими и эндососудистыми методами, но и с патофизиологией, диагностикой и консервативным лечением заболеваний сосудов». В самом деле, в течение последних 50 лет сосудистые хирурги не только выполняли операции, но и выступали в роли главных исполнителей лечения для пациентов с заболеваниями периферических сосудов» [ ]. Особо подчеркивается роль и компетенции сосудистого хирурга в вопросах определения показаний к тем или иным вмешательствам.

Таким образом, сосудистый хирург должен принимать решение о любых кардинальных изменениях программы курации пациента, тем более, в случаях обоснования показаний к тем или иным интенсивным мероприятиям. Это имеет непосредственное отношение не только к вопросам вмешательств на сосудах, но и к другим аспектам лечения больных, в том, числе, проведения ампутации конечности, что на сегодняшний день представляет собой самостоятельную сложную проблему организации оказания помощи больным с ЗПА.

Пациенты, которым выполняется большая ампутация, как правило, представляют собой наиболее тяжелый контингент больных с ЗПА. Высокие показатели послеоперационной летальности и смертности в отдаленном периоде, результаты реабилитации неутешительны (раздел 2.3.7.5). Исключительно важное значение имеет сохранение коленного сустава. В большинстве Европейских стран и США выполняется примерно равное число ампутаций на уровне бедра и голени. В России, судя по многочисленным эпидемиологическим исследованиям и отчетам протезноортопедических предприятий, 85-90% всех ампутаций выполняется выше колена [ ].

Последнее вполне закономерно отражает сложившуюся практику.

В Российской Федерации значительную часть ампутаций конечности выполняют в хирургических отделениях районных городских больниц с территорией обслуживания 50тысяч жителей. Ежегодное число ампутаций конечности составляет 15-20 на каждые 100 тысяч населения. Так, в Кемеровской области почти треть ампутаций конечности по поводу заболеваний сосудов приходится на хирургические отделения, в которых ежегодно проводится лишь 5-8 подобных операций. Хирурги зачастую просто не имеют возможности приобрести существенный опыт их проведения. [ ] Вместе с тем именно общие хирурги чаще всего принимают решение о необходимости проведения ампутации; реже больной направляется для «ампутации по месту жительства» после консультации сосудистого хирурга.

Оптимальным является вариант, при котором ампутация конечности проводится сосудистым хирургом. Однако в реальной практике по ряду причин отделения сосудистой хирургии не могут оказать такую помощь большинству из нуждающихся в ней пациентов.

В Европейских странах и США более распространена другая организационная схема, при которой ампутация может быть выполнена общим хирургом и хирургом-ортопедом в специализированном отделении (или специально выделенных койках). Еще более оптимальным является вариант тесного взаимодействия сосудистого хирурга, хирурга, выполняющего ампутацию и ортопеда-протезиста на базе единого отделения или нескольких функционально взаимосвязанных отделений []. Такой опыт работы имеется и в России, в частности в ряде специализированных клиник Москвы, Санкт-Петербурга, Новокузнецка [ ]. Опыт работы таких центров свидетельствует, что результаты как самой операции, так и последующей реабилитации пациентов значительно выше, чем после выполнения ампутации в обычном отделении общей хирургии [ ].

2.5. Клиническая картина 2.5.1. Асимптомное течение Определение Асимптомные ЗПА – доклиническая стадия хронического поражения артерий без гемодинамически значимых стенозов или с незначительными гемодинамическими изменениями, не вызывающими отчетливых клинических проявлений хронической артериальной недостаточности.

РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Нарушения ходьбы в анамнезе, боли в покое, наличие незаживающих трофических язв у больных 50 лет и старше с факторами риска атеросклероза и у всех пациентов старше 60 лет необходимо обследовать на предмет выявления ЗПА по стандартным опросникам (Уровень доказательности С).

2. С целью уменьшения риска ОНМК, ИМ и летальности необходимо выявлять пациентов с асимптомным течением поражений артерий нижних конечностей посредством клинического обследования, измерения ЛПИ (Уровень доказательности В).

3. Пациентам с асимптомной патологией периферических артерий рекомендуется отказ от курения, снижение уровня липидов, компенсация СД и АГ (Уровень доказательности В).

4. Всем больным с асимптомным течением патологии периферических артерий назначаются антитромбоцитарные препараты для снижения риска необратимых сердечно-сосудистых событий.

1. Для диагностики заболеваний периферических артерий у больных с риском их возникновения без классической ПХ, нормальным ЛПИ (0,91-1,30) и отсутствием других признаков атеросклероза, рекомендовано измерение ЛПИ при нагрузке.

2. У больных без признаков атеросклероза, но с высоким риском его развития и ЛПИ более 1,30 рекомендуется определение пальце-плечевого индекса и измерение объема пульсовой волны (Уровень доказательности С).

У больных с асимптомными заболеваниями периферических артерий для снижения сердечно-сосудистого риска могут быть применены ингибиторы АПФ (Уровень доказательности С).

У большого числа больных с ЗПА симптоматика со стороны нижних конечностей не является типичной – их относят к бессимптомной группе больных. Однако выделение подобной группы пациентов подразумевает, что у них нет клинических признаков ишемии нижних конечностей, а также других проявлений системного атеросклероза. К бессимптомным в настоящее время отнесены случаи с отсутствием классических признаков ПХ. Следует также понимать, что у определенной части пацтентов отсутствие симптомов ПХ может быть обусловлено не столько особенностями поражения артерий, сколько не высокой физической активностью Несмотря на выделение асимптомных больных с ЗПА у многих из них наблюдается дискомфорт в конечности, который не проходит тотчас при отдыхе. В традиционной клинической практике это наводит на мысль о сопутствующих заболеваниях, и предполагает применение специфичных опросников, которые характеризуют симптомы каждой конечности и позволяют зарегистрировать атипичную боль в ноге.

Применение специфических опросников показало, что больные с асимптомными ЗПА имеют более низкое качество жизни и функцию конечности в сравнении с таковыми у лиц без ЗПА того же возраста. Так в группах больных с ЗПА, но без симптомов со стороны конечности в покое или при нагрузке, был зафиксирован сниженный функциональный статус по сравнению с таковыми из лиц без ЗПА. Эти данные подчеркавают, что термин «асимптомный» неточно подразумевает нормальную функцию конечности, ЗПА неизменно связаны с ее нарушением. У большинства лиц с ЗПА нет типичной классической ПХ, но имеются другие, менее тяжелые нарушения функции конечности. Для этих больных нет доказательной базы, и дополнительные исследования (сегментарное давление, УЗИ, МРТ) обеспечивают получение объективной информации.

Больные с асимптомными ЗПА характеризуются плохим прогнозом ввиду системного атеросклероза. Факторы риска у них сравнимы с симптомными больными.

Широкое распространение СД, курения, АГ и/или гиперлипидемии ставит этих больных в группу высокого риска атеросклеротичесих ишемических событий (ИМ, ОНМК и повышенный риск стеноза ВСА). Американские руководства по лечению АГ включают всех больных с ЗПА в категорию высокого риска. У этих больных должна проводится коррекция факторов риска, как и при лечении ИБС. К факторам риска относится возраст старше 70 лет, пациенты в возрасте 50 лет и старше, но с атеросклерозом в анамнезе, курение, СД, АГ, гиперлипидемия. Установка диагноза ЗПА в этих группах изменяет цели лечения. На всех этапах в диагностике помогает ЛПИ, однако он не всегда обеспечивает надежные достоверные данные для выявления ЗПА. Для больных с некомпрессируемыми артериями лодыжки и ЛПИ более 1,30 необходимо определять пальце-плечевой индекс, записывать пульсовую волну. Оценка доплеровской волны может обеспечить врача дополнительной диагностической информацией для установления диагноза. У больных с риском ЗПА и пограничными значениями ЛПИ (0,91-1,30) в диагностике рекомендовано применять нагрузочный ЛПИ.

У больных без клинически очевидных симптомов ЗПА нет целесообразности в определении локализации анатомических изменений артерий (УЗИ, МРТ), а также оценки риска других сердечно-сосудистых событий (проведение фарм. Стресс-тестов, шкал коронарного Cа, изучение толщины интима-медия сонных артерий, коронарография). При отсутствии данных о том, что дополнительное исследование позволит стратифицировать больных с ЗПА в группу высокого риска, использование лечебной стратегии отличной от риск-снижающих манипуляций, также не рекомендуется.

Диагностика ЗПА требует тщательного сбора сосудистого анамнеза и проведение клинического обследования. Специалисты первичного звена должны понимать, что больные не всегда будут рассказывать о классических болях. Описание ПХ может быть атипичным, при этом необходимо оценивать не только боли при нагрузке со стороны мышц, но также сопутствующие состояния, которые могут маскировать классическую ПХ. Типичные симптомы со стороны нижних конечностей могут иметь вялое начало, что часто связывают возрастными ограничениями нагрузки. При этом больные могут быть отнесены к группе бессимптомных. Таким образом, анализ нарушений в конечностях возникающих при ходьбе или других симптомов ишемии должен быть выполнен по стандартному опроснику.

Такая практика целесообразна в неспециализированных кабинетах общехирургического, кардиологического или общетерапевтического профиля в случаях отсутствия условий для полноценного обследования больного. Ниже приведен рекомендуемый ВОЗ опросник Роуза в Эдинбургской модификации, его описание, алгоритм оценки результатов и классификатор ответов опросника.

ЭДИНБУРГСКИЙ ОПРОСНИК ПО ПЕРЕМЕЖАЮЩЕЙСЯ ХРОМОТЕ

1. У Вас возникает боль или дискомфорт в ноге (ногах) во время ходьбы?

– Да (1). – Нет (2). – Я не могу ходить (3).

Если Вы ответили «Да» на вопрос 1, пожалуйста, отвечайте на следующие вопросы. В противном случае, сразу отвечайте на вопросы 7-10.

2. Возникает ли боль, если Вы стоите неподвижно или сидите?

– Да (1). – Нет (2).

3. Она возникает у Вас, когда Вы поднимаетесь по склону или торопитесь?

– Да (1). – Нет (2).

4. Она возникает у Вас, когда вы идете с обычной скоростью по ровному месту?

– Да (1). – Нет (2).

5. Что происходит с этой болью, если Вы стоите неподвижно?

– Она продолжается более 10 минут (1).

– Исчезает через 10 минут или раньше (2).

6. Где у Вас возникает эта боль или дискомфорт? Отметьте это место (места) крестиком на схеме, приведенной ниже.

– икра (1) – бедро (2) – ягодица (3) – сухожилие, ограничивающее с бока подколенную ямку (4) – стопа (5) – передняя поверхность голени (6) – суставы (7) – что-то другое (8)

АЛГОРИТМ ОЦЕНКИ РЕЗУЛЬТАТОВ

«Положительные», если даны следующие ответы на вопросы:

5 – обычно она исчезает через 10 минут или раньше Если результаты опросника «положительные», то оценивается степень хромоты основании ответов на вопрос 4:

Нет: 1-я степень ишемии Да: 2-я степень ишемии Уточнение диагноза при положительных результатах, согласно п. 6:

В В икре, бедре и ягодице боли нет, Не считается перемежающейся Нет ишемии но есть боль в сухожилии, суставах хромотой, результаты ложно Г В икре, бедре и ягодице боли нет, Результаты сомнительные Необходимы Больные с вновь обнаруженными ЗПА должны быть обеспечены точной информацией относительно сердечно-сосудистых событий и нарушения кровообращения ишемического характера. В этом большая роль принадлежит первичному звену здравоохранения. Общественные скрининговые программы также имеют значение, особенно если они сопряжены с образовательными и лечебными вмешательствами.

Подобные программы должны использовать эпидемиологическую базу данных.

2.5.2. Перемежающаяся хромота

РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Пациенты с симптомами ПХ должны подвергаться физикальному осмотру сосудистой системы, включая измерение ЛПИ (Уровень доказательности В).

2. У больных с ПХ ЛПИ должен измеряться после нагрузки, если в покое ЛПИ нормальный (Уровень доказательности В).

3. При определении показаний к реваскуляризации у больных необходимо оценить возможность регресса ПХ и связанных с ней функциональных нарушений конечности. Это обусловлено тем, что кроме ПХ физическая активность в нижних конечностях может быть ограничена сопутствующей патологией (стенокардия, сердечная недостаточность, ХОБЛ, ортопедические проблемы) доказательности С).

(хирургическим или эндоваскулярным путем), должны быть информированы о последних тенденциях в консервативной терапии данного заболевания и им необходимо рекомендовать антитромбоцитарную терапию с современной модификацией факторов риска. Показанием к реваскуляризации является недееспособность или невозможность выполнять нормальную работу. При этом анатомия поражения артерий должна обеспечить успех реваскуляризации (Уровень доказательности С).

Методы визуализации артерий не показаны больным с нормальным постнагрузочным ЛПИ. Это неприменимо, если подозреваются другие причины поражения артерий (синдром длительного сдавления, изолированная окклюзия внутренней подвздошной артерии) (Уровень доказательности С).

Определение Перемежающаяся хромота – синдром преходящей хронической ишемии конечности, которая проявляется недомоганием, дискомфортом или болью в мышцах нижней конечности (чаще – в икре, реже – ягодичной области, бедре, стопе) возникающих при физической нагрузке.

Перемежающаяся хромота определяется как недомогание, дискомфорт или боль, которая возникает в мышцах нижних конечностей в результате ишемии при физической нагрузке. Диагностика и лечение ПХ в значительной мере зависят от понимания анатомии поражения артерий.

Анатомическая локализация стеноза часто связана со специфическими симптомами со стороны нижних конечностей. Поражение терминального отдела аорты, подвздошных артерий может вызывать боль в ягодицах, бедре, икре. Нарушение проходимости бедренно-подколенного сегмента проявляется болями в икре. Окклюзии артерий голени обычно вызывают боль в икре, стопе, отсутствие или снижение в них кожной чувствительности.

Наиболее известными классификациями, характеризующими степень тяжести хронической ишемии конечности, являются классификация Фонтейна, которая принята в большинстве западноевропейских странах, североамериканская классификация Резерфорда, классификация А.В. Покровского получившая широкое распространение в России и странах СНГ (табл. 3).

Наиболее подробно характеристика степеней тяжести хронической ишемии нижних конечностей представлена в классификации Резерфорда. В ней не только выделены разные по распространенности и глубине стадии трофических расстройств, но и определены в самостоятельные пункты разные по степени выраженности случаи перемежающейся хромоты, в том числе «выраженная ПХ»

(возможности трудовой и общественной деятельности, самообслуживания) так и с гемодинамических расстройств) эти случаи ближе к критической ишемии конечности, чем к менее значительным проявлениям перемежающейся хромоты. Данное обстоятельство должно быть учтено как при выборе тактики лечения пациентов, так и при определении тех или иных социальных льгот, мер социальной защиты.

Покровского; ее симптомы наряду с «болью в покое» представляют пункт «ишемия III степени». Это существенное отличие классификаций А.В. Покровского и Фонтейна.

Согласно классификации Фонтейна «умеренная» и «выраженная» ПХ отнесены в один пункт «ишемия IIБ степени» (табл. 3).

Классификация тяжести хронической ишемии конечности по Фонтейну, нарушения Указанные классификации используются как в исследовательских целях, так и в клинической практике. Вместе с тем точная и емкая характеристика тяжести ишемии конечности необходима для принятия тех или иных административно-правовых решений, например – в работе службы МСЭ, при решении тех или иных правовых вопросов у пациентов с профпатологией и др. Вполне очевидно, что применение разных классификаций существенно усложняет эту деятельность. Достаточно сказать, что помимо указанных выше, для работы МСЭ рекомендована малоизвестная широкому кругу врачей четырехступенная классификация, в которой описание критериев степеней ишемии нижних конечностей несколько отличается от таковых в классификациях Фонтейна или А.В.Покровского [12].

Необходимость принятия единых критериев оценки тяжести ишемии конечности, в том числе и ее классификации, максимально приближенных к международным стандартам была отмечена и Российским консенсусом «Рекомендуемые стандарты для оценки результатов лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей»

(2001). Описание клинических симптомов степеней тяжести ишемии в представленной в этом документе классификации в значительной мере соответствует классификациям Фонтейна и А.В. Покровского.

Данная модификация, которая в современной российской хирургической литературе нередко определяется как «классификация Фонтейна-Покровского», наиболее подходит для целей достижения компромисса, проста и понятна как ангиологам и сердечно-сосудистым хирургам, так и широкому кругу врачей других специальностей (табл. 4).

Все это позволяет рекомендовать данный вариант классификации для описания результатов научных исследований, применения в клинической практике, в работе служб МСЭ, судебно-медицинской экспертизы, органов управления здравоохранением.

Классификация степеней тяжести хронической ишемии конечности Асимптомная стадия или Лодыжечно-плечевой индекс=>0,9;

Перемежающаяся хромота, ЛПИ в покое 0,7-0,9; пациент проходит возникающая при ходьбе на больше 200 м при стандартном тредмил расстояние от 200 м до 1000 м тесте и время восстановления ЛПИ до возникающая при ходьбе на проходит меньше 200 м при стандартном 1998;12:106-12.

646. Kertai MD, Boersma E, Westerhout CM, et al. A combination of statins and beta-blockers is independently associated with a reduction in the incidence of perioperative mortality and nonfatal myocardial infarction in patients undergoing abdominal aortic aneurysm surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg 2004;28:343-52.

647. Khauli RB, Novick AC, Ziegelbaum M. Splenorenal bypass in the treatment of renal artery stenosis: experience with sixty-nine cases. J Vasc Surg 1985;2:547-51.

648. Khilnani NM, Winchester PA, Prince MR, et al. Peripheral vascular disease: combined 3D bolus chase and dynamic 2D MR angiography compared with x-ray angiography for treatment planning. Radiology 2002;224:63-74.

649. Khosla S, Jain P, Manda R, et al. Acute and long-term results after intra-arterial thrombolysis of occluded lower extremity bypass grafts using recombinant tissue plasminogen activator for acute limb-threatening ischemia. Am J Ther 2003;10:3-6.

650. Khosla S, White CJ, Collins TJ, et al. Effects of renal artery stent implantation in patients with renovascular hypertension presenting with unstable angina or congestive heart failure. Am J Cardiol 1997;80:363-6.

651. Kiell CS, Ernst CB. Advances in management of abdominal aortic aneurysm. Adv Surg 1993;26:73-98.

652. Kieny R, Batellier J, Kretz JG. Aortic reimplantation of the superior mesenteric artery for atherosclerotic lesions of the visceral arteries: sixty cases. Ann Vasc Surg 1990;4:122-5.

653. Kim SH, Kim WH, Choi BI, et al. Duplex Doppler US in patients with medical renal disease: resistive index vs serum creatinine level. Clin Radiol 1992;45:85-7.

654. Kim TS, Chung JW, Park JH, et al. Renal artery evaluation: comparison of spiral CT angiography to intra-arterial DSA. J Vasc IntervRadiol 1998;9:553-9.

655. Kinney EV, Bandyk DF, Mewissen MW, et al. Monitoring functional patency of percutaneous transluminal angioplasty. Arch Surg 1991;126:743-7.

656. Kinney TB, Rose SC. Intraarterial pressure measurements during angiographic evaluation of peripheral vascular disease: techniques, interpretation, applications, and limitations. AJR Am J Roentgenol 1996; 166:277-84.

657. Kleijnen J, Mackerras D. Vitamin E for intermittent claudication. Cochrane Database Syst Rev 2000;(2):CD000987.

658. Klinge J, Mali WP, Puijlaert CB, et al. Percutaneous transluminal renal angioplasty:

initial and long-term results. Radiology 1989;171:501-6.

659. Klinkert P, Schepers A, Burger DH, et al. Vein versus polytetrafluoroethylene in aboveknee femoropopliteal bypass grafting: five-year results of a randomized controlled trial. J Vasc Surg 2003;37:149-55.

660. Klop RB, Eikelboom BC, Taks AC. Screening of the internal carotid arteries in patients with peripheral vascular disease by colour-flow duplex scanning. Eur J Vasc Surg 1991;5:41-5.

661. Kobori L, van der Kolk MJ, de Jong KP, et al. Splenic artery aneurysms in liver transplant patients. Liver Transplant Group. J Hepatol 1997;27:890-3.

662. Kohler TR, Zierler RE, Martin RL, et al. Noninvasive diagnosis of renal artery stenosis by ultrasonic duplex scanning. J Vasc Surg 1986;4:450-6.

663. Kornitzer M, Dramaix M, Sobolski J, et al. Ankle/arm pressure index in asymptomatic middle-aged males: an independent predictor of ten-year coronary heart disease mortality.

Angiology 1995;46:211-9.

664. Koskas F, Kieffer E. Long-term survival after elective repair of infrarenal abdominal aortic aneurysm: results of a prospective multicentric study. Association for Academic Research in Vascular Surgery (AURC). Ann Vasc Surg 1997;11:473-81.

665. Kottke-Marchant K. Genetic polymorphisms associated with venous and arterial thrombosis: an overview. Arch Pathol Lab Med 2002; 126:295-304.

666. Kreitner KF, Kalden P, Neufang A, et al. Diabetes and peripheral arterial occlusive disease: prospective comparison of contrast-enhanced three-dimensional MR angiography with conventional digital subtraction angiography. AJR Am J Roentgenol 2000;174:171-9.

667. Kresowik TF, Khoury MD, Miller BV, et al. A prospective study of the incidence and natural history of femoral vascular complications after percutaneous transluminal coronary angioplasty. J Vasc Surg 1991;13:328-33; discussion 333-5.

668. Krishnamurthi V, Novick AC, Myles JL. Atheroembolic renal disease: effect on morbidity and survival after revascularization for atherosclerotic renal artery stenosis. JUrol 1999;161:1093-6.

669. Krueger K, Landwehr P, Bendel M, et al. Endovascular gamma irradiation of femoropopliteal de novo stenoses immediately after PTA: interim results of prospective randomized controlled trial. Radiology 2002;224:519-28.

670. Krupski WC, Effeney DJ, Ehrenfeld WK. Spontaneous dissection of the superior mesenteric artery. J Vasc Surg 1985;2:731-4.

671. Krupski WC, Selzman CH, Floridia R, et al. Contemporary management of isolated iliac aneurysms. J Vasc Surg 1998;28:1-11; discussion 11-3.

672. Kumar A, Pham DH, Meindok H, et al. Diagnosis of bleeding mycotic iliac aneurysm on technetium-99m renal scan. J Nucl Med 1992;33:1548-9.

673. Kumins NH, Landau DS, Montalvo J, et al. Expanded indications for the treatment of postcatheterization femoral pseudo-aneurysms with ultrasound-guided compression. Surg Gynecol Obstet 1998;176:131-6.

674. KUUKASJARVI P, SALENIUS J. Perioperative outcome of acute lower limb ischaemia on the basis of the national vascular registry. The Finnvasc Study Group. Eur J Vase Surg 1994;8: 578-583.

675. La Perna L, Olin JW, Goines D, et al. Ultrasound-guided thrombin injection for the treatment of postcatheterization pseudoaneurysms. Circulation 2000;102:2391-5.

676. Laborde AL, Synn AY, Worsey MJ, et al. A prospective comparison of ankle/brachial indices and color duplex imaging in surveillance of the in situ saphenous vein bypass. J Cardiovasc Surg (Torino) 1992;33:420-5.

677. Laborde JC, Palmaz JC, Rivera FJ, et al. Influence of anatomic distribution of atherosclerosis on the outcome of revascularization with iliac stent placement. J Vasc Interv Radiol 1995;6:513-21.

678. Lachapelle K, Graham AM, Symes JF. Does the clinical evaluation of the cardiac status predict outcome in patients with abdominal aortic aneurysms? J Vasc Surg 1992;15:964discussion 970-1.

679. Laheij RJ, Buth J, Harris PL, et al. Need for secondary interventions after endovascular repair of abdominal aortic aneurysms: intermediate-term follow-up results of a European collaborative registry (EUROSTAR). Br J Surg 2000;87:1666-73.

680. Laheij RJ, van Marrewijk CJ; EUROSTAR Group. The evolving technique of endovascular stenting of abdominal aortic aneurysm; time for reappraisal. Eur J Vasc Endovasc Surg 2001;22:436-42.

681. Lalak NJ, Hanel KC, Hunt J, et al. Duplex scan surveillance of infrainguinal prosthetic bypass grafts. J Vasc Surg 1994;20:637-41.

682. Lamah M, Darke S. Value of routine computed tomography in the preoperative assessment of abdominal aneurysm replacement. World J Surg 1999;23:1076-80;

discussion 1080-1.

683. Lammer J, Pilger E, Decrinis M, et al. Pulsed excimer laser versus continuous-wave Nd:YAG laser versus conventional angioplasty of peripheral arterial occlusions:

prospective, controlled, randomised trial. Lancet 1992;340:1183-8.

684. Langella RL, Schneider JR, Golan JF. Color duplex-guided compression therapy for postcatheterization pseudoaneurysms in a community hospital. Ann Vasc Surg 1996;

10:27-35.

685. Langford CA, Sneller MC. New developments in the treatment of Wegener's granulomatosis, polyarteritis nodosa, microscopic polyangiitis, and Churg-Strauss syndrome. Curr Opin Rheumatol 1997;9:26-30.

686. Lanne T, Hansen F, Mangell P, et al. Differences in mechanical properties of the common carotid artery and abdominal aorta in healthy males. J Vasc Surg 1994;20:218-25.

687. Lanne T, Sandgren T, Sonesson B. A dynamic view on the diameter of abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 1998;15:308-12.

688. Larch E, Minar E, Ahmadi R, et al. Value of color duplex sonography for evaluation of tibioperoneal arteries in patients with femoropopliteal obstruction: a prospective comparison with anterograde intraarterial digital subtraction angiography. J Vasc Surg 1997;25:629-36.

689. Larsen OA, Lassen NA. Effect of daily muscular exercise in patients with intermittent claudication. Lancet 1966;2:1093-6.

690. Lassila R, Lepantalo M. Cigarette smoking and the outcome after lower limb arterial surgery. Acta Chir Scand 1988;154:635-40.

691. Law M, Tang JL. An analysis of the effectiveness of interventions intended to help people stop smoking. Arch Intern Med 1995; 155:1933-41.

692. Lawrence PF, Gazak C, Bhirangi L, et al. The epidemiology of surgically repaired aneurysms in the United States. J Vasc Surg 1999;30:632-40.

693. Lawrence PF, Lorenzo-Rivero S, Lyon JL. The incidence of iliac, femoral, and popliteal artery aneurysms in hospitalized patients. J Vasc Surg 1995;22:409-15; discussion 415-6.

694. Lawrence PF, Wallis C, Dobrin PB, et al. Peripheral aneurysms and arteriomegaly: is there a familial pattern? J Vasc Surg 1998;28:599-605.

695. Lawrence-Brown MM, Norman PE, Jamrozik K, et al. Initial results of ultrasound screening for aneurysm of the abdominal aorta in Western Australia: relevance for endoluminal treatment of aneurysm disease. Cardiovasc Surg 2001;9:234-40.

696. Lazarous DF, Unger EF, Epstein SE, et al. Basic fibroblast growth factor in patients with intermittent claudication: results of a phase I trial. J Am Coll Cardiol 2000;36:1239-44.

697. Leach SD, Toole AL, Stern H, et al. Effect of beta-adrenergic blockade on the growth rate of abdominal aortic aneurysms. Arch Surg 1988;123:606-9.

698. Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE, et al. Rupture rate of large abdominal aortic aneurysms in patients refusing or unfit for elective repair. JAMA 2002;287:2968-72.

699. Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE, et al. The aneurysm detection and management study screening program: validation cohort and final results. Aneurysm Detection and Management Veterans Affairs Cooperative Study Investigators. Arch Intern Med 2000;160:1425-30.

700. Lederle FA, Simel DL. The rational clinical examination: does this patient have abdominal aortic aneurysm? JAMA 1999; 281:77-82.

701. Lederle FA, Wilson SE, Johnson GR, et al. Immediate repair compared with surveillance of small abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med 2002;346:1437-44.

702. Lederman RJ, Mendelsohn FO, Anderson RD, et al. Therapeutic angiogenesis with recombinant fibroblast growth factor-2 for intermittent claudication (the TRAFFIC study): a randomized trial. Lancet 2002;359:2053-8.

703. Lederman RJ, Mendelsohn FO, Santos R, et al. Primary renal artery stenting:

characteristics and outcomes after 363 procedures. Am Heart J 2001;142:314-23.