ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОЙ ПОЛИТИКИ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

(ГБОУ ВПО ВОЛГГМУ МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ РОССИИ)

«Утверждаю»

зав. кафедрой патологической физиологии, д.м.н., профессор Л. Н. Рогова

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

для студентов по проведению практических занятий дисциплины «Патофизиология, патофизиология головы и шеи»

по специальности «Стоматология»

раздел:

Патофизиология органов и систем по теме: «Патофизиология лимфатической системы»

Разработчик:

ассистент кафедры патологической физиологии Г. В. Панкова

ВОЛГОГРАД

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА для студентов по проведению практических занятий дисциплины «Патофизиология, патофизиология головы и шеи» по специальности «Стоматология» - Волгоград, 2011 г.

Составитель: Г. В. Панкова Методические рекомендации для преподавателей составлены в соответствии с учебным планом, государственным стандартом, рабочей программой и требованиями к минимуму содержания и базовому уровню подготовки по специальности «Стоматология».

Рецензенты:

Зав. каф. стоматологии детского возраста, д.м.н., проф. С.В.Дмитриенко Зав. каф. терапевтической стоматологии, д.м.н., проф.В.Ф. Михальченко Пособие рассмотрено и одобрено На заседании кафедры патологической физиологии «»2011 г. Протокол №.

Методическая разработка к разделу «Патофизиология органов и систем»

по теме: «Патофизиология лимфатической системы».

Цель: Изучить роль лимфатической системы в процессах резорбции белка и транспорта клеточных элементов из интерстиция при ожогах.

В результате освоения темы: «Патофизиология лимфатической системы» у обучающегося должны быть сформированы следующие компетенции:

а) общекультурные (ОК):

способность и готовность к логическому и аргументированному анализу, к публичной речи, ведению дискуссии и полемики, к редактированию текстов профессионального содержания, к осуществлению воспитательной и педагогической деятельности, к сотрудничеству и разрешению конфликтов, к толерантности (ОК-5);

б) профессиональные (ПК): общепрофессиональные:

способность и готовность к формированию системного подхода к анализу медицинской информации, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования профессиональной деятельности (ПК-3);

способность и готовность проводить патофизиологический анализ клинических синдромов, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом их возрастно-половых групп (ПК-6);

в) диагностическая деятельность способность и готовность к постановке диагноза на основании результатов биохимических исследований биологических жидкостей и с учетом законов течения патологии по органам, системам и организма в целом (ПК-20);

способность и готовность анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомо-физиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма человека различных возрастных групп для своевременной диагностики заболеваний и патологических процессов (ПК-21) г) научно-исследовательская деятельность:

способность и готовность изучать научно-медицинскую информацию, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследования (ПК- 50);

способностью и готовностью к освоению современных теоретических и экспериментальных методов исследования в медицине (ПК-51).

Закончив изучение данной темы студент должен Знать:

правила работы и техники безопасности в лаборатории, с реактивами, приборами, животными;

функциональные системы организма человека, их регуляция и саморегуляция при воздействии с внешней средой в норме и при патологических процессах;

механизмы формирования специфических и интегративных патологических процессов с участием органов и тканей челюстно-лицевой области.

Уметь:

пользоваться учебной, научной, научно-популярной литературой, сетью Интернет для профессиональной деятельности;

пользоваться лабораторным оборудованием;

работать с увеличительной техникой;

обосновать характер патологического процесса и его клинические проявления, принципы патогенетической терапии наиболее распространенных заболеваний, в частности стоматологических;

применить полученные знания при изучении клинических дисциплин и в последующей лечебно-профилактической деятельности стоматолога.

Владеть:

медико-функциональным понятийным аппаратом;

навыками постановки предварительного диагноза на основании результатов лабораторного и инструментального обследования пациентов.

1. Общий инструктаж по теме занятия и по работе с методическими указаниями 2. Контроль уровня усвоения теоретического материала (собеседование по контрольным вопросам, тестирование) 3. Перерыв 4. Общий инструктаж по практикуму 5. Выполнение практической части занятия, оформление протокола Вопросы:

1. Лимфатический капилляр как структурно-функциональная единица системы микроциркуляции. Понятие о лимфатической системе и её функциях.

2. Причины и механизмы нарушений лимфообразования и лимфообращения.

Механическая, динамическая и резорбционная недостаточности лимфообращения.

3. Роль лимфатической системы в развитии отёка и склерозировании тканей.

4. Значение лимфатической системы при развитии воспаления на примере патогенеза сибирской язвы, столбняка, ВИЧ-инфекции.

5. Роль лимфатической системы в патогенезе шока.

6. Понятие о лимфотропной терапии и её видах.

1. Лимфатический капилляр как структурно-функциональная единица системы микроциркуляции. Понятие о лимфатической системе и её функциях.

Лимфатическая система - это система лимфатических сосудов и лимфатических узлов, главными функциями которой являются: транспорт питательных веществ от системы пищеварения к тканям, выделение конечных продуктов метаболизма, поддержания количества и состава межклеточной жидкости тканей, защитная функция.

Все органы, за исключением поверхностных слоев кожи, центральной нервной системы и костей, пронизаны густой сетью замкнутых с концов лимфатических капилляров. В них образуется лимфа. Капилляры продолжаются все более крупными лимфатическими сосудами, по которым лимфа оттекает к грудному и шейному лимфатическим протокам, впадающим в подключичные вены.

Cтенки лимфатических капилляров образованы однослойным эндотелием. Через стенку лимфатических капилляров в лимфу легко проходят растворы электролитов, углеводы, жиры и белки. В стенках более крупных лимфатических сосудов имеются гладкомышечные клетки, а также клапаны подобные клапанам вен. По ходу лимфатических сосудов расположены лимфатические узлы. Они задерживают крупные частицы веществ, бактерии, содержащиеся в протекающей по узлам лимфе и выполняют функцию фильтра.

Лимфа, представляет собой бесцветную, почти прозрачную жидкость. Её состав зависит от особенностей метаболизма тканей, от которых она оттекает. Лимфа содержит в 3 4 раза меньше белков, чем плазма крови. Вследствие этого вязкость лимфы меньше, а относительная плотность ниже, чем у плазмы крови. В лимфе содержится белок фибриноген. Поэтому она способна свертываться, образуя рыхлый, слегка желтоватый сгусток. После приема жирной пищи лимфа становится непрозрачной, молочно-белого цвета. Это обусловлено наличием в ней эмульгированных жиров, всосавшихся в тонкой кишке. Реакция лимфы щелочная.

Лимфа обычно не содержит эритроцитов. В норме в ней может быть небольшое количество зернистых лейкоцитов и большое число лимфоцитов. Зернистые лейкоциты поступают в интерстициальное пространство и в лимфу из кровеносных капилляров, а лимфоциты образуются в лимфатических узлах, через которые проходят лимфатические сосуды.

В нормальных условиях за сутки вырабатывается ~2 л лимфы. Этот объём соответствует тем ~10% жидкости, которая не реабсорбируется из интерстициальной жидкости в кровь кровеносных капилляров после фильтрации (см схему). Существует равновесие между скоростью образования лимфы и скоростью оттока лимфы от тканей по двум крупным лимфатическим протокам, впадающим в вены. Вещества, вышедшие в интерстициальную жидкость из крови через стенку кровеносных капилляров, снова возвращаются в кровеносное русло вместе с рядом продуктов метаболизма тканей.

Крупные лимфатические сосуды снабжаются симпатическими нервными волокнами по которым поступают сигналы, управляющие потоком лимфы.

В перемещении лимфы важную роль выполняют ритмические сужения стенок некоторых лимфатических сосудов. Частота сокращений 8 22 1/мин. Перемещение лимфы при ритмических сокращениях стенки лимфатических сосудов происходит только в одном направлении. Это связано с наличием в лимфатических сосудах клапанов.

В передвижении лимфы большое значение имеет возникновение отрицательного давления в полости грудной клетки при вдохе. В лимфатических капиллярах и сосудах скелетных мышц поток лимфы обеспечивается сокращениями окружающих их скелетных мышц. Объемная скорость потока лимфы при мышечной работе может возрастать по сравнению с покоем в 10 15 раз.

Под лимфатической системой понимают совокупность лимфатических сосудов, пронизывающих органы и ткани и содержащих бесцветную жидкость, и лимфатических узлов, через которые лимфа проходит по пути следования. Лишь структуры мозга, эпителиальный покров кожи и слизистые оболочки, хрящи, паренхима селезенки, глазного яблока и плаценты не содержит лимфатических сосудов.

Методы, с помощью которых производят исследование структуры и функции лимфатической системы при экспериментальных исследованиях и в клинической практике, можно разделить на следующие группы:

визуальные методы.

методы с применением контрастных веществ.

методы с применением радиоактивных изотопов.

канюлирование лимфатических сосудов.

использование электронной микроскопии.

перфузия лимфоузлов и регистрация давления в лимфатических сосудах с помощью манометров и тензодатчиков.

учет интенсивности лимфотока с помощью каплеписцев, градуированных цилиндров, иотокомеров.

фото- и киносъемка процессов лимфообращеия с введением различных красителей.

изучение сократительной способности лимфатических сосудов вне организма.

В настоящее время установлено, что основными функциями лимфатической системы являются:

транспорт из интерстиция плазменных белков и других макромолекулярных соединений, в том числе и токсических, антигеночужеродных клеток, вышедших из кровяного русла.

Б) поддержание объема и состава экстрацеллярной жидкости.

B) обеспечение гуморальными связями интерстициальной среды с кровью.

Г) всасывание и транспорт липидов и других веществ из просвета кишечника в венозную систему.

Д) участие в иммунологических реакциях организма путем транспортирования из лимфоидных органов клеток плазматического ряда, макрофагов, иммунных лимфоцитов и антител, пропердинаи гамоглобулинов.

Е) участие в стресс-реакциях организма на чрезвычайные раздражители путем транспортировки в костный мозг и к месту повреждения мигрирующих из лимфоидных органов лимфоцитов, плазматических клеток и продуктов их распада. Инициальным звеном лимфатической системы являются лимфатические капилляры, которые начинаются в тканях и представляют собой замкнутые трубчатые образования. Дренажная функция лимфатических капилляров основана на деятельности их ультраструктур, на проницаемости их стенок. Строение эндотелиальных клеток стенок лимфатических сосудов довольно сходно со строением таких же клеток кровеносных капилляров. Однако, в настоящее время, установлен ряд особенностей в строении лимфатических капилляров, отличающих их от кровеносных:

лимфатические капилляры имеют больший и неправильной формы просвет по сравнению с сопровождающими их кровеносными капиллярами;

их эндотелиальный слой расширен вокруг перинуклеарной области;

лимфатический капилляр окружен слабо выраженной прерывистой базальной мембраной. Межэндотелиальные соединения не прочны и поэтому эндотелиальные клетки легко расходятся, образуя поры;

якоревидные филаменты прикреплены к наружной поверхности сосуда и как бы фиксируют его, направляясь вглубь соединительной ткани и обеспечивая стабильное состояние среди окружающего интерстиция. Филаменты способствуют открыванию клапанов в эндотелиальных щелях.

Собирательные лимфатические сосуды являются главными и самыми многочисленными шве тлениями дренажного аппарата и представляют собой сосуды разного размера. Для них характерно наличие многочисленных клапанов. Лимфатические узлы располагаются по ходу лимфатических сосудов, при этом узлы собирают лимфу из нескольких лимфатических протоков, и лишь один сосуд выходит из узла. Движение лимфы у низших животных обеспечивается так называемыми лимфатическими сердцами своеобразными мышечными насосами. У млекопитающих и человека движение лимфы связано со следующими основными механизмами:

жидкость, выходящая из капилляров сама по себе обладает определенным напорным действием, под влиянием которого лимфа идет в лимфатические капилляры;

лимфатические сосуды обладают способностью ритмично спонтанно сокращаться;

лимфатические узлы обладают способностью, сокращаясь, проталкивать лимфу;

на лимфатические сосуды массирующее действие оказывает сокращение гладких и поперечно-полосатых мышц желудочно-кишечного тракта и диафрагмы;

определенную роль имеют реципрокные колебания внутригрудного и внутрибрюшного давления.

Одной из наиболее важных функций лимфатической системы, оказывающейся наиболее уязвимой при самых различных патологических процессах, является участие ее в транспорте белка из интерстиция в кровеносную систему. Установлено, что часть белков плазмы постоянно циркулирует в системе - периферические кровеносные сосуды — интерстиций - лимфатические капилляры. Вопрос о том, какое количество белка выходит из кровеносных капилляров и входит в лимфатические нельзя считать окончательно выясненным. Существует мнение, что это 50-100% всего циркулирующего белка. Кроме белка из кровеносных сосудов в интерстиций выходит жидкая часть крови. Доказано, что, несмотря на то, что фильтрация происходит по всей длине капилляра по отношению к отдельным компонентам фильтрата существует специализация со стороны различных отделов капилляра, при этом безбелковый фильтрат проходит в интерстиций через артериальный конец, а белковый через венулярный. В венулярном конце капилляра безбелковый фильтрат реабсорбируется. В настоящее время известны два пути для транспорта белка из капилляров в лимфатическую систему. Первый - из венул и малых собирательных вен и второй - из венозных капилляров в периваскулярное пространство и затем в лимфатические сосуды. Второй путь более короткий и, вероятно, является аварийным.

Установлены следующие возможные пути для транспорта компонентов крови через эндотелий:

непосредственно через мембрану эндотелиальной клетки.

через эндотелиальные везикулы.

через межклеточное соединения.

через малые поры радиусом 35 А через большие поры радиусом в 250 А через слившиеся везикулы.

через микропузыри.

через открытые отверстия.

через фенестры.

Данные электронной микроскопии позволяют предположить, что транспорт белка проходит главным образом через большие поры, либо через поры меньших размеров, в то время как жидкая часть плазмы в 50% проходит непосредственно через мембрану эндотслиальной клетки;

В настоящее время твердо установлено, что проницаемость капилляров различна для альбуминов и глобулинов. При этом альбумины покидают циркуляцию на 1\6 времени быстрее, чем глобулины.

На скорость выхода белка из капилляров, на проницаемость основное влияние оказывают:

состояние гемодинамики в крови и интерстиций, т. е. уровень гидродинамического давления. При этом артериальное давление изменяется в зависимости от состояния прс-капиллярных сфинктеров.

осмотический градиент.

онкотический градиент.

структура сосудов обмена, зависящая от вида и влияния медиаторов и других биологически активных агентов.

2. Причины и механизмы нарушений лимфообразования и лимфообращения.

Механическая, динамическая и резорбционная недостаточности лимфообращения.

Нарушения в лимфатической системе могут касаться следующих основных этапов образования лимфы:

выхода белка и жидкой части крови из кровеносных сосудов.

прохождения белка и жидкой части крови через интерстиций вхождение белка и жидкости в лимфатический сосуд.

транспорта лимфы через лимфатический сосуд.

прохождение лимфы через лимфатический узел.

Расстройства лимфообращения связаны с недостаточностью лимфатической системы, которая может иметь: механический, динамический и резорбционный характер.

Механическая недостаточность лимфатической системы может быть вызвана причинами, носящими функциональный и органический характер. Причины функционального характера могут состоять в следующем:

функциональном спазме отводящих лимфатических сосудов и грудного лимфатического протока.

клапанной недостаточности.

акинетической недостаточности. Причины органического характера:

тромбоз лимфатического сосуда.

обструктивный лимфангоит.

сдавление извне.

рубцовые изменения.

экстирпация лимфоузлов.

Динамическая недостаточность возникает при превышении капиллярной фильтрации в интерстиций над резорбционной способностью лимфатических узлов. При этом резорбционная недостаточность связана со следующими причинами:

с патологией резорбируемого белка с патологией интерстиция.

с патологией стенки лимфатических капилляров.

с патологией капиллярной сети (гипоксия, нарушение проницаемости, повышение проницаемости - особенно отек легких).

При остром течении каждая форма недостаточности вызывает отек, хронические формы недостаточности приводят к образованию новой соединительной ткани в области отека и последующему фиброзу.

3. Роль лимфатической системы в развитии отёка и склерозировании тканей.

Основное значение в регуляции выхода жидкости и белка в интерстиций имеет закон Старлинга, включающий уровень гидродинамического давления в артериальном и венозном концах капилляра и в интерстиций и коллоидно-осмотическое давление в тех же средах. При понижении давления в конечных отделах капилляра жидкость будет больше реабсорбироваться в венозном конце капилляра. При повышении давления площадь фильтрации увеличивается, возрастает выход белка в интерстиций и поступление его в лимфу. Гистамин увеличивает проницаемость лимфатических сосудов за счет увеличения радиуса пор с 50-60 А до 100 А, в связи с чем увеличивается количество образующейся лимфы и содержание белка в лимфе. Диуретики фуросемид, хлортиазид, увеличивают количество белка, выходящего в интерстиций. Инъекции адреналина, брадикинина увеличивают как ток лимфы, так и содержание белка в ней. Применение тромбина заметно уменьшает проницаемость капилляров.

Время прохождения белка через интерстиций по литературным данным варьирует от 10 минут до 26 часов. Очевидно, что транспортный коэффициент зависит от морфологического состава интерстиция, а также гидродинамического давления, осмотических и онкотических коэффициентов в последнем. Безусловно, концентрация всех компонентов интерстиций коллагеновых и эластических волокон, основного вещества, водного раздела, солей, метаболитов низкого молекулярного веса, различных белков и глико-протеинов, гликозаминогликанов, гиалуроновой кислоты и т.д. изменяется в зависимости от типа тканей, в конечном итоге это и определяет различия в транспортных коэффициентах в разных тканях. Тем не менее, основные закономерности транспорта белков и жидкости одинаковы для разных типов тканей.

Как известно, интерстиций является гелем, компоненты которого свободно движутся в растворе. Исключения составляют гиалуроновая кислота и протеогликан, которые могут быть связаны между собой или вторичными связями - с коллагеновыми волокнами, образуя, таким образом, с последним скелет геля. При этом мукополисахариды, характеризующиеся высоким молекулярным весом и относительно длинными молекулами представляют собой палочковидные структуры, которые вытягиваются в каналы через гелевую матрицу. Эти каналы предшествуют лимфатическим капиллярам. По этим каналам транспортируются белки и жидкая часть плазмы. Движение жидкости из интерстиций в лимфатические сосуды происходит за счет разницы в осмотическом давлении между интерстициями и начальными лимфатическими сосудами, в которых концентрация белка в жидкости интерстиция зависит от химических потенциалов интерстиция, которые в свою очередь определяются температурой и функциональным состоянием -тканей. В создании химических потенциалов важную роль играет гиалуроновая кислота и протеогликан. Нарушение регуляции объема интерстиция в конечном счете ведет к отеку тканей.

В интерстиций белки постоянно поглощаются различными клетками и главным образом макрофагами или подвергаются внеклеточному протеолизу. При этом катаболизм белков плазмы, происходящий в гистиоцитах, имеет существенное значение для физикохимической регуляции процессов межклеточного обмена. Причиной лимфатических отеков могут быть белки интерстиция, удерживающие воду. На скорость движения белка оказывает влияние величина молекул самого белка. При этом молекулы больших размеров движутся по интерстицию быстрее, поскольку молекулы меньших размеров по пути могут проникать между молекулами мукополисахаридов и запутываться в них.

Исходя из этого, альбумины транспортируются быстрее, чем глобулины. Концентрация белка в лимфе нарастает при движении её к грудному лимфатическому протоку. Так, если содержание белка в лимфе от нижней конечности составляет 1,5 -г- 0,2 г\дл, то в лимфе от верхней конечности-2,5 +-0,2 г\дл, шеи-3,8+- 0,3 г\дл, грудного лимфатического протокаг\дл. Такая концентрация белка в лимфатических сосудах свидетельствует о концентрирующей функции лимфатической системы и объясняется с одной стороны, способностью лимфатического узла концентрировать лимфу, а с другой стороны, тем, что в лимфатические узлы из кровяного русла поступает белок, который затем транспортируется в эфферентный лимфатический сосуд. Таким образом, если по пути в грудной лимфатический проток лимфатические сосуды проходят через 2- лимфатических узла, концентрация белка будет закономерно увеличиваться.

Лимфообращение. Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстициального пространства в общий кровоток создает благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков. Так, например, при повышении давления в системе верхней полой вены (недостаточность правого сердца, сужение устья полых вен) возникает мощный прессорный рефлекс на лимфатические сосуды организма, вследствие чего затрудняется отток лимфы из тканей. Нарушение лимфообращения является одним из важных механизмов развития отека при сердечной недостаточности.

При значительном понижении содержания белков в крови (ниже 40 г/л), например при нефротическом синдроме, линейная и объемная скорости лимфотока возрастают в несколько раз. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий кровоток столь значительные объемы тканевой жидкости. В связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность. В формировании отеков при нефротическом синдроме этот патогенетический фактор играет важную роль.

В некоторых случаях роль лимфатического фактора в механизме развития отеков настолько непосредственна и велика, что выделяют так называемые лимфатические отеки.

Примером может служить слоновость (elephantiasis). Заболевание встречается преимущественно в тропических странах и возникает вследствие механической закупорки лимфатических сосудов круглыми паразитическими червями - филяриями. Развивающаяся при этом механическая лимфатическая недостаточность является ведущим патогенетическим механизмом формирования сильнейшей отечности конечностей (масса одной нижней конечности может достигать 50 кг и более), половых органов и других частей тела (по типу анасарки). Заболевание быстро приводит к инвалидности.

4. Значение лимфатической системы при развитии воспаления на примере патогенеза сибирской язвы, столбняка, ВИЧ-инфекции.

Роль лимфы при патологических процессах определяется прежде всего тем, что вопервых различные микроорганизмы (бактерии, вирусы), чужеродные белки и опухолевые клетки прежде, чем попасть в кровь, попадают в лимфу, а во-вторых, тем, что при низкой концентрации защитных белков лимфа может стать средой для размножения и распространения инфекции, в частности, сибирской язвы. Уже 60 лет назад было доказано, что микробы вымываются из любых тканей и попадают в кровь через лимфатическую систему. Однако, не только микробы, но и токсины имеют отношение к лимфатической системе, т. к. с одной стороны, они попадают в лимфатическую систему прямо из тканей. Это доказано на примере дифтерийного и столбнячного токсина. При этом лимфатические узлы представляют механический и биологический фильтр, который может задерживать часть микробов.

Однако, при тяжелом поражении узлов токсическим и инфекционным процессом такие пораженные узлы представляют опасность образования нового очага инфекции, например, при дифтерии и туляремии. Особенно неблагоприятна роль лимфатических узлов при сибирской язве. При этом заболевании ткань лимфатических узлов прямо содействует размножению микроба сибирской язвы. Локализация микробов в лимфатическом узле при сибирской язве выявлена с помощью лимфографии. При этом в начале заболевания отмечается классический симптом разрозненного контраста, при котором участки затемнения чередуются с более светлыми. Этот симптом свидетельствует о тяжелом повреждении узла, при этом участки гиперемии и некроза чередуются с участками геморрагии. Для поздних стадий сибирской язвы характерен симптом лимфофлебограммы. В этом случае при прямом наполнении узла наполняются не только выносящие сосуды, но и вены. Следовательно, в определенной фазе воспаления происходит патологическое соединение между синусами и венами, обусловленное очевидно некротическими процессами в узле. В этих участках возможен переход микробов из лимфы в венозную систему.

5. Роль лимфатической системы в патогенезе шока.

По данным Шутеу и соавторов роль лимфатической системы в патогенезе шоков сводится к следующему. Во время ранней стадии обратимого шока увеличивается содержание катехоламинов. Действуя на альфа-адренорецепторы через посредство контрактильных клеточных элементов, они вызывают спазм лимфатических сосудов.

Вследствие этого лимфоток в грудном протоке увеличивается настолько, насколько это необходимо для транспорта лимфы, содержащейся в лимфатических сосудах в начале шока. После этого лимфоток снижается. В этом периоде симпатоадренергическая реакция направлена на быстрое восстановление гемодинамики. Фильтрационное давление вследствие спазма прекапилляров остается низким. Лимфоток осуществляется за счет интерстициальной жидкости. Лимфа содержит мало белка и необходима для коррекции гиповолемии. При геморрагическом шоке этот процесс начинается уже во время кровотечения, продолжается после его прекращения, достигая наибольшей интенсивности через 30-40 мин. Однако, на ранней стадии шока, наряду с положительным влиянием на гемодинамику, лимфа может оказывать на кровь и патологическое влияние. Равно как поступление в интерстиций, а затем и лимфу патогенетических факторов из крови оказывает патологическое влияние на лимфу. Так, при развитии термического шока и висцерального химического ожогового шока, вызванного отравлением уксусной эссенцией, и, вероятно, и других шоках в патогенезе нарушений лимфогемокоагуляции наряду с общими участвуют и разные патогенетические факторы: в крови - резкий гемолиз эритроцитов и сдвиг кислотно-щелочного баланса в кислую сторону, в лимфе освобождение из тканей тромбопластически активных веществ и сдвиг баланса в щелочную сторону. Это определяет особенности лимфогемокоагуляции и их взаимовлияние. При позднем шоке вследствие нарастающих нарушений тканевого метаболизма развивается ацидоз, который снимает спазм прекапиллярных сфинктеров, в то время как спазм венул сохраняется вследствие воздействия на альфа-адренорецепторы серотонина и брадикинина. Вследствие невозможности транспорта крови, протекающей через артериолы в спазмированный венулярный отдел капилляров, жидкая часть крови, белки и электролиты попадают в интерстициальное пространство. Коллагеновая часть его значительно увеличивается в размерах. Гидростатическое давление в интерстиций повышается, что приводит поступлению в лимфатические сосуды жидкости, содержащей большое количество белков и электролитов. Помимо прямого поступления лимфы в кровяное русло, по мнению Шутеу и соавторов она может поступать в кровь через открывающиеся лимфо-венозные анастомозы. Кроме того, лимфа поступает в кровь на уровне лимфатических узлов, которые в процессе транспортирования перераспределяют жидкость, белки, факторы свертывания и противоезертывания и т.д. на своем уровне между оттекающей лимфой и кровью посткапиллярных венул На стадии позднего обратимого шока поступление лимфы через лимфатические сосуды в системную циркуляцию является единственным возможным поступлением жидкости в кровь. Во время стадии устойчивого обратимого шока блокада в области микроциркуляции вследствие развивающегося ДВС- синдрома, когда венулы блокированы на всем протяжении, единственным возможным путем для жидкости, белков и электролитов является лимфатическая система. Лимфоток повышен. Однако в стадии позднего обрати¬мого шока и в стадии устойчивого обратимого шока лимфоток выполняет не только защитно-приспособительную функцию организма. Он становится источником многочисленных расстройств микроциркуляции и усиления метаболических нарушений в тканях. В кровоток с лимфой поступает большое количество продуктов метаболизма клеток, находящихся в состоянии ацидоза, большие концентрации брадикинина, кишечных токсических продуктов, лизосомальных гидролаз, тканевого тромбопластина, которые не могут быть выведены из организма вследствие анурии и не могут быть обезврежены в самом организме вследствие гипоксически измененной печени.

Переносимый через лимфатические сосуды серотонин усиливает спазм венулярных капилляров. С лимфой в кровоток поступает угнетающий фактор, синтез которого осуществляется в панкреатической области.

На высоте развития термического и висцерального химического ожогового шоков в лимфе грудного протока и плазме крови нарушения коагуляции, характерные для ДВСсиндрома, замыкаются в порочный круг. При этом наблюдается усиление фибринолитической, плазминовой активности и активатора плазминогена в крови и уменьшение их в лимфе. Во время конечной стадии, несмотря на гиперфибринолиз в микроциркуляции развивается функциональная и морфологическая анархия клеток интерстиция, вследствие чего лимфоток медленно падает до нуля.

Об адаптационной роли лимфатической системы при шоках свидетельствует характер лимфотока при разных видах шока. Так, при некардиогенных шоках лимфоток возрастает вследствие следующих механизмов:

увеличения проницаемости кровеносных сосудов.

повышения интерстициального давления.

снижения онкотического давления белков плазмы крови.

повышения концентрации белков в интерстиции.

увеличения концентрации гистамина, расширяющего артериолы и вызывающего спазм венул.

При кардиогенном шоке все эти периферические механизмы действуют слабее и лимфоток снижен, что является защитным механизмом в условиях сердечной недостаточности.

Исследование, проведенное Мамедовым, установлена роль лимфатической системы в процессах тромбообразования в венозных сосудах. Повреждение эндотелия и субэндо-телиального слоя, как известно, ведет к адгезии тромбоцитов к соединительнотканным элементам этого слоя. Происходящая при этом фокальная активизация систем свертывания в венозном сосуде немедленно отражается на свертывании лимфы, отекающей от этого сосуда. В лимфовыводящих путях отмечается фибринообразование, закупорка их липидными, клеточными и другими компонентами.

Этот механизм лежит в основе замедления лимфатического дренажа и гуморального транспорта. Тромбообразование в лимфатических капиллярах соседней стенки приводит к нарушению выведения про¬дуктов конечного и промежуточного метаболизма из всех оболочек сосудистой стенки, что вызывает их аутоинтоксикацию, накопление серознофибриозного экссудата, в частности, в медии. Таким образом, нарушение дренажа сосудистой стенки может быть одним из важных факторов в патогенезе тромбообразования. При этом нарушается транспорт через интерстиции. Нити фибрина блокируют просветы мукополисахаридных каналов, вызывая дезорганизацию важнейшего процесса поступления жидкости и белков в лимфатические капилляры. Кроме того, при сформировавшемся тромбозе венозных сосудов создаются условия, когда при сохранившемся поступлении крови за¬трудняется ее отток. Результатом является повышение гидродинамического давления. С другой стороны, изменившийся состав крови, приводящий к тромбообразованию в сосуде, может быть причиной снижения онкотического давления. Следствием этого явля¬ется усиление в соответствующем регионе фильтрации белков и жидкости в интерстиции, в котором мукополисахаридные каналы блокированы фибрином. Создаются все условия для формирования механического лимфатического отека. Патогенетическая взаимосвязь тромбоза в кровеносной и лимфатической системах определяется тем, что тромбоэмболическая болезнь протекает с вовлечением всех звеньев гуморального транспорта.

Приведенные данные показывают необходимость включения в методы профилактики и лечение тромбозов средств, обладающих способностью улучшать массоперенос в самой ткани сосудов, а также лимфообразование в ваза вазорум и отток лимфы по ним 6. Понятие о лимфотропной терапии и её видах.

Использование лимфатической системы при лечении патологических процессов.

1С принципам лимфологической терапии относятся:

регуляция гуморального транспорта в системе: кровь - тканевая жидкость - лимфа кровь.

стимуляция лимфатического дренажа ткани.

воздействие на метаболизм опосредованно через транспортные процессы в тканях.

регуляция миграционных процессов (опухолевых клеток, микроорганизмов, метаболитов) в лимфатической системе.

воздействие на транспорт лекарственных препаратов из крови в ткани, создание в лимфатической системе оптимальных концентраций лекарственных препаратов путем прямого (лимфососудистого) и непрямого эндолимфатического введения лекарственных препаратов (цитостатики, антибиотики, игибиторы, протеолиз).

эндолимфатическое воздействие на иммунные функции организма.

регуляция барьерной функции лимфатической системы (в первую очередь лимфатических узлов).

регуляция антитоксической и антибактериальной функции лимфатической системы.

регуляция агрегатного состояния свертываемости лимфы и прочее.

В настоящее время разработаны следующие способы эндолимфатической терапии:

введение препаратов непосредственно в лимфатическое русло.

насыщение лимфатической системы лекарственными препаратами, так называемые, непрямой метод эндолимфатической терапии. При внутримышечном введении лекарственных препаратов, не связанных с белками, они прежде всего проникают в кровь. В та же время в лимфе сосредоточено большое количество патогенных микроорганизмов, мигрирующих опухолевых клеток и т.д. Лимфатические узлы реагируют на развитие патологических процессов реактивным воспалением. Это приводит к затруднению проникновения лекарственных препаратов в соответствующие участки. В лимфатических узлах часто содержатся фагоциты с поглощенными живыми микроорганизмами. В этой связи эндолимфатическое введение лекарственных веществ имеет целью воздействовать на микроорганизмы, находящиеся в лимфатических узлах.

Б настоящее время созданы препараты связанные с белками (антибиолифины), способные проникать в лимфатическую систему. Атравматический метод, предложенный Левиным, способен заменить хирургический метод введения лекарственных препаратов. Способ заключается в создании с помощью манжетки давления на венозные сосуды. Это приводит к перераспределению движения в тканевых потоках жидкости в лимфатические капилляры. Одновременно применяются препараты, стимулирующие поступление лекарственных веществ в лимфатические сосуды. Лекарственные препараты вводят в ткани, близкие к соответствующему больному органу.

Перспективным направлением в практической лимфологии является дренирование грудного лимфатического протока при ряде тяжелых патологических процессов с целью выведения лимфы наружу. Этот метод применяется при лечении тяжелых гепатитов, панкреатитов, при ряде аутоиммунных процессов, когда аутоагрессия связана с иммунными лимфоцитами. При заболеваниях, патогенез которых определяется интоксикацией, аутоиммунными процессами, выведение с лимфой токсинов и лимфоцитов является патогенетическим методом терапии. В настоящее время, учитывая, что с лимфой выводятся различные вещества, необходимые для жизнедеятельности организма, разрабатываются смеси, содержащие компоненты, аналогичные составу лимфы. Кроме того, найдены способы очистки и обеззараживания выведенной лимфы, которая затем снова вводится в организм больного.

Дренирование грудного протока эффективно для профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, связанного с развитием патологических процессов во внутренних органах. При этом выводятся тромбопластически активные вещества, освобождавшиеся при некрозе тканей и определяющие запуск данного синдрома.

Эндолимфатическое воздействие на иммунные процессы.

По данным Левина в качестве стимуляторов иммунитета используются различные препараты. Применяются стафилококковый бактериофаг, антистафилококковая плазмы, гамма-глобулин, стафилококковый бактериофаг при гнойных процессах. Для активации гипофизарно-адреналовой системы и повышения фагоцитарной активности моноцитов используется продигиозан. Метилурацил стимулирует лейкопоэз, усиливает рост и размножение клеток, активирует выработку антител. Аутовакцина усиливает фагоцитоз, повышает антитоксический и антимикробный иммунитет. Препарат эффективен при лечении системной красной волчанки, амилоидоза почек, ревматического артрита.

Выраженным иммуностимулирующим свойством обладает тимозин, полученный из вилочковой железы крупного рогатого скота. Он обеспечивает быструю дифференцировку менее зрелых клеток в Т-лимфоциты с большим количеством поверхностно активных рецепторов. Препарат угнетает опухолевый рост.

Иммуномодуляторами являются бактериальные липополисахариды, повышающие неспецифическую резистентность при инфекции, вызванной грамположительными и грамотрицательными бактериями и грибами, паразитами и вирусами. Бактериальные гликопротеиды, комплексы полидиеновой и полиуридиловой кислот усиливает антителообразование и клеточный иммунитет. Убихиноны, являющиеся важными участниками окислительно-восстановительных реакций митохондрий, усиливают неспецифическую резистентность к бактериальным инфекциям предположительно путем стимуляции фагоцитоза и адъювантного действия на иммунный ответ по отношению к Тзависимым иТ-независимым антигенам. Бестатин- ингибитор амидопептидазы В и лизинамидопептидазы. Стимулирует гуморальный и клеточный иммунитет. Амфотерицин В - полиеновый антибиотик, стимулирующий антителообразование. Туфтисин гормональный тетрапептид, стимулирующий фагоцитарную активность нейтрофилов.

Кроме того, воздействие на иммунитет эндолимфатическим методом рекомендуется при лечении больных с хирургическими, дерматологическими, неврологическими и другими заболеваниями. Используется метод непрямого эндолимфатического введения иммуностимулирующих препаратов. При сопоставлении с аналогичными показателями иммунитета у больных, получавших те же иммуностимулирующие препараты внутримышечно, было выявлено ускорение положительной динамики. Зарегистрирован положительный эффект у больных, у которых другой путь введения препарата его не оказывал. Пути профилактики лимфогенного метастазирования опухолей:

блокада лимфатических путей масляными препаратами с последующей их задержкой.

применение масляных препаратов в комплексе с веществами цитотоксического действия.

стимуляция лимфообразования и лимфотока в условиях дренирования грудного протока во время оперативного вмешательства.

разработка и применение фармакологических средств, которые позволили бы тормозить процесс лимфообразования и лимфотока и благодаря этому уменьшить выход опу-УОППИЫУ кпеток и их циссеминаиию Укажите правильный ответ

1. ГРУДНОЙ ЛИМФАТИЧЕСКИЙ ПРОТОК ВПАДАЕТ В ВЕНОЗНУЮ СИСТЕМУ:

а) в месте соединения левой внутренней яремной вены и подключичной вены;

б) в верхнюю полую вену.

2. ПРАВЫЙ ЛИМФАТИЧЕСКИЙ ПРОТОК ВПАДАЕТ:

а) в венозную систему в месте соединения правой подключичной и внутренней б) в верхнюю полую вену;

в) в правое предсердие.

3. ЛИМФА ОБРАЗУЕТСЯ:

а) в тканях организма из интерстициальной жидкости;

б) в клетках лимфоидной системы;

в) только в тканях мозга.

Задача № 1.

У больного опухоль подвздошно-слепокишечного (илеоцекального) угла.

1. Какова наиболее вероятная локализация ближайшего лимфогенного метастаза?

2. Дайте анатомическое обоснование.

Задача № 2.

У больного при обработке раны шеи, локализующейся внизу/слева вблизи венозного угла, хирург обратил внимание на истечение жидкости, напоминающей лимфу.

1. О вероятности повреждения, какого образования должен помнить хирург?

2. Дайте анатомическое обоснование.

Задача № 3.

У больного обнаружена опухоль яичка.

1. Метастазов, в какие лимфатические узлы можно ожидать в первую очередь?

2. Дайте анатомическое обоснование.

Задача № У больной обнаружена злокачественная опухоль матки.

1. В каких группах лимфатических узлов следует в первую очередь искать возможные метастазы (вторичные очаги опухолевого роста)?

2. Дайте анатомическое обоснование.

Задача № 5.

В ходе тяжелой операции по поводу рака желудка были обнаружены метастазы в лимфатических узлах, расположенных у ворот селезенки. Учитывая состояние оперируемого, хирург решил пойти по упрощенному варианту и удалил их вместе с этим органом.

1. Какие анатомо-функциональные особенности селезенки позволили врачу прийти к такому решению?

2. В какие еще лимфатические узлы возможно распространение опухолевого процесса?

Задача № 6.

У больного диагностировано злокачественное новообразование в области левой половины нижней губы.

1. Почему, с анатомической точки зрения, онколог должен обследовать регионарные лимфатические узлы с обеих сторон?

2. Завершите отток лимфы.

Задача № 7.

У больного злокачественное новообразование слизистой полости носа.

1. Как, с анатомической точки зрения, можно расценить обнаружение резко увеличенных и уплотненных лимфатических узлов у задней стенки глотки?

2. В какие еще лимфатические узлы может произойти метастазирование?

Задача № 8.

У больного брюшным тифом, который сопровождается воспалительными изменениями лимфоидных образований, развилась картина острого перитонита — воспаления брюшины. Больной скончался, на вскрытии обнаружены перфорации (сквозные нарушения целостности стенки) подвздошной кишки.

1. Чем можно объяснить происшедшее с анатомической точки зрения?

2. Как объяснить скопление лимфоидной ткани в стенках тонкого кишечника?

Задача № 9.

У больного опухоль слизистой оболочки ротовой поверхности десны верхней челюсти.

1. Укажите возможные, с анатомической точки зрения, направления лимфогенного метастазирования опухоли.

2. Завершите лимфоотток.

Задача № 10.

У больного произошло нагноение ногтевой фаланги большого пальца.

1. Какие лимфатические узлы следует обследовать?

2. Дайте анатомическое обоснование.

Задача № 11.

При нагноении ногтевой фаланги мизинца у больного возникла припухлость и болезненность в подколенной области.

1. Чем обусловлена такая картина?

2. Дайте анатомическое обоснование.

Задача № 12.

При удалении опухоли задней трети языка слева хирург удалил лимфатические узлы с обеих сторон.

1. Оправдан ли такой метод оперативного лечения?

2. Дайте анатомическое обоснование.

Задача № 13.

У больной диагностирована злокачественная опухоль мочеиспускательного канала.

1. Какие лимфатические узлы необходимо обследовать?

2. Дайте анатомическое обоснование.

Задача № 14.

При проведении ультразвукового обследования матки выявлено опухолевое образование в области дна.

1. Какие лимфоузлы необходимо обследовать?

2. Дайте анатомическое обоснование.

Задача № 15.

Во время проведения кольпоскопии гинеколог обнаружила изменения шейки матки, напоминающие злокачественную опухоль.

1. Куда может распространиться опухолевый процесс?

2. Дайте анатомическое обоснование.

Задача № 16.

Врач-гинеколог на приеме обнаружила у 35-летней женщины опухоль задней стенки влагалища.

1. В какие лимфатические узлы возможно распространение метастазов?

2. Дайте анатомическое обоснование.

Задача № 17.

Больной 17-ти лет обратился к врачу по поводу воспалительного образования кожи промежности.

1. Какие близлежащие области должен осмотреть доктор?

2. Дайте анатомическое обоснование.

Задача № 18.

Функциональное исследование щитовидной железы мужчины 48-и лет выявило злокачественную опухоль.

1. Куда может распространиться опухолевый процесс?

2. Дайте анатомическое обоснование.

Задача № 19.

В поликлинику по месту жительства обратился молодой человек, у которого в результате драки 3 дня назад возникла рваная рана кожи теменной области. При осмотре доктором обнаружены многочисленные подкожные уплотнения.

1. С чем могут быть связаны появившиеся подкожные образования.

2. Предположите локализацию этих образований.

Задача № 20.

В поликлинику обратился мужчина с жалобой на припухлость верхнего века. При осмотре врач диагностировал воспаление слезной железы.

1. Какие лимфатические узлы могут быть вовлечены в воспалительный процесс?

2. Завершите лимфоотток от слезной железы.

Задача № 21.

При обследовании молочной железы у женщины обнаружено опухолевидное уплотнение верхнелатеральной области органа.

1. Какие лимфатические узлы следует исследовать в первую очередь?

2. Опишите ток лимфы от обозначенной области.

Задача № 22.

Обследование молочной железы показало опухолевидное образование верхнемедиальной области железы.

1. В какие лимфатические узлы возможно распространение опухолевого процесса?

2. Какие еще лимфоузлы необходимо обследовать?

1. Причины и механизмы нарушений лимфообразования и лимфообращения.

Механическая, динамическая и резорбционная недостаточности лимфообращения 2. Роль лимфатической системы в патогенезе шока а) основная литература 1. Литвицкий П. Ф. Патофизиология : учебник для мед. вузов / Литвицкий П. Ф.. - 4е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 493 с. : ил.. – Режим доступа:

ЭБС «Консультант студента»

2. Практикум по патологической физиологии : учеб. пособие: для спец.: 06010165 Леч. дело; 06010365 - Педиатрия; 06010565 - Стоматология / [сост.: Л. Н. Рогова, Е.

И. Губанова, И. А. Фастова, Т. В. Замечник, Р. К. Агаева, В. Н. Поветкина, Н. И.

Шумакова, Т. Ю. Каланчина, Н. В. Чемордакова]; Минздравсоцразвития РФ, ВолгГМУ. - Волгоград : Изд-во ВолгГМУ, 2011. - 140 с.

3. Новицкий В. В. Патофизиология : рук. к практ. занятиям / Новицкий В. В., Уразова О. И., Агафонов В. И. и др. ; под ред. В. В. Новицкого, О. И. Уразовой. - М. :

ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 333, [3] с. : ил. – Режим доступа: ЭБС «Консультант б) дополнительная литература:

1. Патофизиология : учебник для студ., обучающихся по спец.: "Леч. дело", "Педиатрия", Медико-профилакт. дело", "Стоматология", "Сестр. дело", "Мед.

биохимия", "Мед. биофизика", "Мед. кибернетика" / [авт. кол.: А. И. Воложин, Г. В.

Порядин и др.]. - 3-е изд., стер.. - М. : Академия, 2010. - 304 с.: ил.. - Высшее профессиональное образование.

2. Патологическая физиология : учеб. пособие для студ. мед. вузов / ГОУ ВПО СаратГМУ ФА по здрав. и соц. развитию; под общ. ред. В. В. Моррисона, Н. П.

Чесноковой; [сост.: Г. Е. Брель, В. В. Моррисон, Е. В. Понукалина и др.; рец. В. Б.

Мандриков]. - Саратов : Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2007. - 664 с.: ил.

3. Наркомании и токсикомании (этиология и патогенез) Рогова Л.Н. уч. пособ.

утверждены межфакультетской цикловой методической комиссией медикобиологических дисциплин ВолГМУ, 2007,с.56.

4. Тель Л. З. Патологическая физиология : интерактив. курс лекций / Тель Л. З., Лысенков С. П., Шастун С. А.. - М. : МИА, 2007. - 659 с.

5. Долгих В. Т. Патофизиология обмена веществ : (избр. лекции) / Долгих В. Т.. - 2-е изд., перераб. и доп.. - М. : Мед. кн. ; Н. Новгород : Изд-во НГМА, 2002. - 153 с..

- Учебная литература для студентов медицинских вузов. Все факультеты.

6. Шейман Дж. А. Патофизиология почки / Шейман Дж. А. ; пер. с англ. Л. З.

Певзнера; под ред. Ю. В. Наточина. - 2-е изд., испр.. - М. : БИНОМ; СПб.: Нев.

Диалект, 2002. - 205 с.: ил.. - Серия "Патофизиология".

7. Тель Л. З. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах : [учеб. пособие] / Тель Л. З., Лысенков С. П., Шарипова Н. Г. и др.. - М. : МИА, 2007. - 500 с.

8. Литвицкий П. Ф. Патофизиология : задачи и тестовые задания / Литвицкий П. Ф., Войнов В. А., Пирожков С. В. и др. ; под ред. П. Ф. Литвицкого. - М. : ГЭОТАРМедиа, 2011. - 376, [8] с.

9. Шуркус В. Э. Генез, топография и связи лимфатических узлов пахового и подвздошного лимфоколлекторов (теоретический и прикладной аспекты) : монография / Шуркус В. Э., Шуркус Е. А., Роман Л. Д.. - СПб. : ЛООД, 2008. - 236 с. : ил.

10. Джабарова Е. В. Современный подход в лечении острых лимфаденитов у детей / Джабарова Е. В., Минаев С. В., Чуб О.С.. - М. : Оверлей, 2008. - С.