О.Д. ШАПОШНИК, Л.Ф. РЫБАЛОВА

АНЕМИЯ У БЕРЕМЕННЫХ

(ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА,ДИАГНОСТИКА,

ЛЕЧЕНИЕ)

Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов

Челябинск, 2002 год

В практике врача акушера-гинеколога анемия у беременных

женщин встречается как наиболее частая патология, определяющая

развитие множества осложнений гестационного периода.

Пособие составлено на основе обобщения данных литературы.

Представлены в краткой форме современные данные об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностики и лечении различных видов анемий у беременных. Особое внимание уделено тактическим подходам (терапевтическая и акушерская тактика) к ведению больных анемиями на различных сроках беременности, в родах и послеродовом периоде.

Включены вопросы для самоконтроля. Пособие рассчитано на врачей-курсантов, интернов, клинических ординаторов, врачей акушеров-гинекологов и терапевтов.

Учебно-методическое пособие разработано и подготовлено к печати на кафедре терапии, функциональной диагностики и профилактической медицины и кафедре акушерства и гинекологии Уральской государственной академии дополнительного образования (ректор академии – доктор медицинских наук, профессор А.А. Фокин) при содействии фармацевтической компании ЭГИС (Венгрия).

Составители:

Ольга Дмитриевна Шапошник, к.м.н., доцент кафедры терапии, ФД и ПМ Лариса Федоровна Рыбалова, к.м.н., доцент кафедры акушерства и гинекологии Рецензенты:

Валентина Федоровна Долгушина, д.м.н., профессор, зав. каф.

акушерства и гинекологии педиатрического факультета ЧелГМА Александр Владимирович Коробкин, к.м.н., главный гематолог ГУЗО Челябинской области Рецензия на учебное пособие для врачей-слушателей, клинических ординаторов, интернов, акушеров-гинекологов и терапевтов О.Д.

Шапошник и Л.Ф. Рыбаловой «Анемии беременных»

Проблема анемий и беременности является очень важной на современном этапе для врачей акушеров-гинекологов в связи с широким распространением анемии у женщин. Особенно важно учитывать наличие анемии в период беременности, поскольку нарастающая гипоксемия и гипоксия неблагоприятно сказываются как на состоянии матери, так и плода. В представленном пособии авторы подробно излагают не только особенности диагностики и лечения различных видов анемий, но и, что очень важно, излагают вопросы тактики ведения в период родовой деятельности. Особый интерес представляют вопросы для самоконтроля, на каждый из которых можно легко получить ответ в изложенном материале.

Пособие «Анемии беременных» написано на достаточном методическом уровне. Представлены новейшие данные из области акушерства и гинекологии. Несомненно, помогут улучшить диагностику и тактику ведения беременных при наличии анемии.

Зав. кафедрой акушерства и гинекологии педиатрического факультета ЧелГМА профессор В.Ф. Долгушина Рецензия на учебное пособие для клинических ординаторов, интернов, врачей акушеров-гинекологов и терапевтов О.Д. Шапошник и Л.Ф.

Рыбаловой «Анемии беременных».

Проблема анемий и беременности является очень актуальной как для терапевтов, так и для акушеров-гинекологов. Анемии – это одно из наиболее распространенных заболеваний среди женщин, особенно репродуктивного возраста. Известно, что сочетание беременности и анемии неблагоприятно сказывается на состоянии как матери так и плода.

В рецензируемом пособии авторы подробно излагают особенности течения анемий у беременных. Особый интерес представляют данные об особенностях тактики ведения беременных на фоне различных видов анемий. Очень важно учитывать показания и противопоказания к назначению лекарственных препаратов, необходимых для купирования анемий. Большое практическое значение имеют методы расчета доз железосодержащих препаратов при наличии абсолютных показаний для их применения.

Пособие «Анемии беременных» написано на высоком методическом уровне с использованием современных представлений в гематологии, направлено на улучшение оказания медицинской помощи больным анемиями на фоне беременности.

Главный гематолог ГУЗО Челябинской области, к.м.н.

А.В. Коробкин

ПРЕДИСЛОВИЕ

Анемии беременных являются наиболее распространенным видом анемий. Они встречаются у 50-90% беременных, независимо от их социального и материального положения. Несмотря на это гематологическим проблемам гестационного процесса уделено очень мало места как в руководствах по акушерству, так и в трудах по гематологии.

Анемии беременных занимают особое, («среднее») место между двумя столь различными дисциплинами – акушерством и гематологией. В этом отношении они представляют собой типичный пример пограничной проблемы, имеющий важное теоретическое и практическое значение, но без определенной принадлежности, так как попадают на «ничью» землю. Эта «ничья» проблема часто становится «яблоком раздора», причем споры касаются всего: термина, содержания, нозологической самостоятельности и даже вообще существования такого вида анемии.

обусловленный снижением концентрации гемоглобина и в большинстве случаев эритроцитов в единице объема крови.

Анемия является распространенным синдромом и поэтому представляет практический интерес для врачей всех специальностей.

По данным ВОЗ, анемия имеется у 1 987 300 000 жителей планеты, т.е. это одна из частых, если не самая частая, группа болезней (Воробьев П.А., 2001).

Таблица 1.Первичная заболеваемость в России анемиями по данным обращаемости.

Таблица 2.Общая заболеваемость в Росси анемиями по данным обращаемости Таблица 3. Заболеваемость в России анемиями беременных Годы Процент от числа женщин, у которых беременность Анемии, развивающиеся во время беременности, не являются едиными ни по патогенезу, ни по клинико-гематологической картине.

От анемии беременных следует отличать физиологическую «псевдоанемию», вернее, гемодилюцию, или гидремию беременных, обусловленную гиперплазмией (И.А. Кассирский, Г.А. Алексеев, 1970).

беременности, происходит увеличение массы плазмы, достигающее апогея на IX лунном месяце (до 150% по сравнению с массой плазмы у небеременной женщины), несколько снижающееся в течение Х месяца (на 15%) и возвращающееся к нормальному состоянию через 1-2 недели после родов.

Наряду с увеличением массы плазмы в процессе беременности увеличиваются, но в меньшей степени (максимум на 20%) общая масса эритроцитов и тотальный гемоглобин. Эти процессы, имеющие место при беременности приводят к физиологической гиперволемии:

увеличению массы крови на 23-24%, происходящему как за счет увеличения массы эритроцитов (достигающей к концу беременности 2000 мл), так и за счет увеличения массы плазмы (достигающей 4000мл). Преимущественное увеличение массы плазмы в последние месяцы беременности вызывает как закономерное явление снижение показателя гематокрита и показателей красной крови, ошибочно обозначаемое некоторыми авторами как «физиологическая анемия беременных».

В отличие от истинной анемии гиперплазмия беременных характеризуется отсутствием морфологических изменений эритроцитов. Последние нормохромны и имеют нормальные размеры.

Допустимыми пределами физиологической гемодилюции при беременности считается снижение показателя гематокрита до 30/70, гемоглобина до 100 г/л и эритроцитов до 3,6х1012. Дальнейшее снижение показателей красной крови следует расценивать как истинную анемию! Компенсаторное значение гемодилюции беременных состоит в том, что облегчается обмен питательных веществ и газов через плаценту, а при родовых кровопотерях истинная убыль красных кровяных телец уменьшается примерно на 20%. Клинически гиперплазмия беременных проходит бессимптомно и лечения не требует!

С окончанием беременности быстро, в течение 1-2 недель, восстанавливается нормальная картина крови.

Развитие истинной анемии в течение беременности связано со многими моментами: исходное состояние беременной, условия питания, интеркуррентные заболевания. Все это накладывает отпечаток на особенности диагностики и тактики ведения больных анемиями на фоне беременности.

Все анемические состояния у беременных сводятся к двум формам (A.Alder, 1927):

1. Anaemia ex graviditate – когда состояние вызвано беременностью и не существует вне ее;

2. Anaemia cum et in graviditate – когда анемия предшествует беременности или же только проявляется во время беременности.

Под названием «анемии беременных» или «гемогестозы»

понимают ряд анемических состояний, возникающих во время беременности. Они осложняют ее течение и обычно исчезают вскоре после родов или же после ее прерывания (Димитр Я., Димитров, 1974).

Таблица 4. Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне ее.

Показатели Причины, механизмы развития анемий весьма многочисленны и разнообразны. В основе их развития может быть как первичное поражение костного мозга (аплазия, лейкозы), так и различные «негематологические» заболевания.

В основе развития анемий лежат три основных механизма:

I. Недостаточная продукция эритроцитов вследствие дефицита важнейших гемопоэтических факторов (железа, витамина В12, фолиевой кислоты, белка и т.д.), неэффективного эритропоэза костномозговой функции (гипоплазия, рак);

II. Повышенный распад эритроцитов (гемолиз);

III. Потери эритроцитов (кровотечения).

Среди всех анемий условно можно выделить следующие патогенетические варианты:

1. Железодефицитные анемии;

(железоперераспределительные анемии);

(сидероахрестические анемии);

4. В12 - и фолиеводефицитные анемии;

5. Гемолитические анемии;

6. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипои апластические).

Для ориентировочного определения патогенетического варианта анемии необходимо проведение обязательных лабораторных исследований, к которым относятся:

1. Определение содержания гемоглобина;

2. Подсчет количества эритроцитов, ретикулоцитов;

3. Определение цветового показателя;

4. Подсчет количества тромбоцитов;

5. Подсчет количества лейкоцитов и формулы крови;

6. Определение содержания сывороточного железа;

7. Определение общей железосвязывающей способности сыворотки;

8. Исследование костного мозга стернальный пунктат и трепанобиопсия подвздошной кости (по показаниям).

Указанные методы исследования являются практически общедоступными и должны проводиться у каждого больного с анемией.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ (ЖДА)

В общей структуре анемий 80-90% приходится на долю железодефицитных анемий (ЖДА). По данным ВОЗ число лиц в мире, железодефицитных анемий у женщин в среднем составляет 8–15%, а у мужчин колеблется в пределах 3-8%. Кроме того, у женщин очень высок процент (20-25) латентного дефицита железа. Так, дефицит железа в III триместре беременности обнаруживается почти у 90% женщин и сохраняется после родов и лактации у 55% из них.

Железодефицитная анемия – наиболее часто встречающаяся форма малокровия у беременных женщин.

В относительно развитых странах, где в рационе имеется достаточно мяса, и женщины рожают 1-2 детей, железодефицитная анемия составляет всего 15-20% случаев всех анемий среди женщин детородного возраста, но во время беременности этот уровень повышается (табл. 4,5).

Таблица 5. Частота железодефицитных анемий в различных странах и различных возрастных группах (% больных среди соответствующей группы населения) Развитые Развивающиеся Основной причиной развития является снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо.

Отношения между ЖДА и гестацией носят взаимоотягощающий характер. Беременность сама по себе предполагает возникновение железодефицитного состояния, поскольку является одной из важнейших причин повышенного потребления железа, необходимого для развития плаценты и плода.

• Универсальный компонент всякой живой клетки;

• Незаменимый участник фосфорилированного окисления в клетках;

• Участвует в синтезе коллагена;

• Участвует в метаболизме порфирина;

• Участвует в росте тела, нервов;

• Участвует в работе иммунной системы.

Физиологические потери и потребность в железе Среднее содержание железа в организме у человека – 4,5-5 гр.

Таблица 6. Распределение железа у здоровых Гемоглобин Ферритин или гемосидерин Трансферрин Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, волосами и ногтями, не зависящие от пола, составляют 1 мг/сутки.

За сутки из пищи способно всосаться не более 1,8-2 мг.

В период беременности, родов, лактации суточная потребность возрастает до 3,5 мг.

вследствие интенсификации обмена веществ (Петров В.Н., 1982):

• В I триместре беременности потребность в железе не превышает ту, что была до беременности, и составляет 0,6-0,8 мг/сут.;

• Во II триместре суточная потребность в железе увеличивается до 2- мг;

•В III триместре– до 10-12 мг/сут. За весь гестационный период на кроветворение расходуется 500 мг железа;

• На потребности плода – 280-290 мг;

• Плаценты – 25-100 мг, Суммарная потребность в железе составляет 1020-1060 мг.

В родах теряется 150-200 мг железа, за 6 мес. лактации потеря железа с молоком составляет 189-250 мг. Происходит обеднение депо железа на 50%.

беременности, составляющее в I триместре 0,6-0,8 мг/сутки и достигающее во II триместре 2,8-3 мг/сут., а в III – 3,5 – 4 мг/сут., не компенсирует повышенный расход этого элемента, особенно в тот период, когда начинается костномозговое кроветворение плода (16- недель беременности) и увеличивается масса крови в материнском организме. Это приводит к снижению уровня депонированного железа у 100% беременных к концу гестационного периода (Розыева Э., Хайдарова Т.М., 1991). Для восстановления запасов железа, потраченного в период беременности, родов и лактации требуется не менее 2-3 лет.

Дефициту железа в этом периоде также способствует нередко наблюдаемая рвота беременных. В свою очередь, ЖДА, прежде всего, догестационная, негативно влияет на беременность, способствуя угрозе выкидыша, невынашиванию, слабости родовой деятельности, послеродовым кровотечениям, инфекционным осложнениям. Анемия негативно влияет на внутриутробное развитие плода, обуславливая у него гипоксию и порою смерть.

Важно подчеркнуть, что этой форме малокровия способствуют эндогенная недостаточность железа, связанная не только с частыми родами и лактацией, но и другая патология (например, язвенная болезнь желудка, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, нарушение процесса усвоения железа в связи с энтеритом, глистными инвазиями, гипотиреозом и т.д.). Отсюда вытекает важный вывод о том, что ведение беременных с ЖДА должно предусматривать и терапию экстрагенитальных заболеваний, способствующих анемии (совместно с терапевтом, гастоэнтерологом, эндокринологом, гематологом и др.).

Детальное изучение причин ЖДА привело к представлению о полиэтиологичности заболевания, основным патогенетическим звеном которого является недостаток железа в организме.

I. Потери крови 1. Легкие:

а) Кровотечение и кровохарканье;

б) Легочный гемосидероз;

2. Желудочно-кишечный тракт:

а) Язвы и эрозии;

б) Раки и полипы;

в) Диафрагмальная грыжа;

г) Дивертикулез;

3. Почки:

а) Макро- и микрогематурии при почечно-каменной болезни;

б) Гломерулонефрит;

в) Геморрагический васкулит;

г) Гипернефроидный рак и др.;

д) Болезнь Маркиафавы-Микели;

4) Ятрогенные (кровопускания);

5) Донорство;

6) Матка: мено- и метроррагии;

II. Недостаток железа в пище;

III. Повышенный расход:

а) Пубертатный период;

б) Беременность;

в) Лактация;

IV. Врожденный дефицит железа;

V. Нарушения всасывания:

1. Анэнтеральное состояние;

2. Хронический энтерит;

3. Болезнь нарушенного всасывания;

железодефицитных состояний:

А. Латентный дефицит железа;

Б. Хроническая железодефицитная анемия.

Таблица 7. Степени тяжести анемии.

Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов анемий, обусловленных гемической гипоксией и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).

утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне АД, сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависти от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации, поэтому между результатами лабораторного тестирования и объективным состоянием пациенток не всегда наблюдается соответствующая корреляция, особенно при медленном темпе развития анемии.

Сидеропенический синдром 1. Изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают. У 20-25% больных отмечаются изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихия);

2. Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит);

3. Поражение желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Таким образом, атрофический гастрит является не причиной, а следствием длительного дефицита железа;

4. Мышечная система (вследствие ослабления сфинктеров невозможность удерживать мочу при схеме, кашле, чихании иногда ночное недержание мочи у девочек);

5. Пристрастие к необычным запахам (бензин, керосин, ацетон);

6. Извращение вкуса (наиболее часто у детей, подростков).

Выражается в стремлении есть что-то малосъедобное (мел, глину, известь, сырое тесто, мясной фарш);

7. Сидеропеническая миокардиодистрофия, склонность к тахикардии, гипотонии, одышке;

8. Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА);

9. Функциональная недостаточность печени (при длительном и гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипогликемия;

менструального цикла, причем встречаются как меноррагии, так и олигоменорея);

11. Во время беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%. При сокращении запасов железа в организме это сказывается не только на количестве гемоглобина, но и на процессах тканевого дыхания. В связи с этим даже клинически слабо выраженный дефицит железа у беременных в условиях развившейся фетоплацентарной недостаточности усугубляет гипоксию и вызываемую ею патологию.

Основными лабораторными критериями железодефицитных анемий являются:

1. Низкий цветовой показатель ( 85 мкмоль/л (показатель «голодания»);