«Клинические рекомендации по кардиологии Издание шестое Пособие для врачей Под редакцией доктора медицинских наук, профессора Ф.И. Белялова Иркутск 05.10.2014 УДК 616.1/.4–06 ББК 54.1 К49 Утверждено методическим советом ...»

Для уменьшения зависимости от табака используется варениклин, который стимулирует 42 никотиновые рецепторы мозга и уменьшает тягу к курению. В то же время существуют противоречивые данные о повышенном риске сердечно-сосудистых заболеваний, хотя польза препарата перевешивает возможный риск (Singh S. еt al., 2011; Judith J.P., Joan F.H., 2012;

EMEA, 2011; FDA, 2012).

Первичная профилактика. Пациентам без сердечно-сосудистых заболеваний показана немедикаментозная коррекция имеющихся факторов риска, описанная выше.

Длительная первичная профилактика статинами показана при высоком риске сосудистых катастроф (> 5 % по шкале HeartScore) и может быть целесообразна при невысоком риске и уровне ХС ЛПНП 2,5–4,9 ммоль/л (Ray K.K. et al., 2010; EMA, 2010; ESC, 2011; РКО, 2012).

Аспирин в дозе 75 мг/сут рекомендуется при высоком риске (> 5 % по шкале SCORE, у мужчин с диабетом 2 типа после 50 лет или женщин — после 60 лет) при отсутствии противопоказаний, включая язвенную болезнь или желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе, плохо контролируемую артериальную гипертензию (AHA, 2002; ESC, 2007; ADA, 2011).

Организация профилактических мероприятий. Высокая смертность населения в Иркутске во многом обусловлена ИБС, что требует определения данной проблемы в качестве приоритетной при разработке стратегии развития здравоохранения и выделения адекватных ресурсов.

Великобритания, 1981– Финляндия, США, 1980– Рис. 2.3. Причины снижения смертности от ИБС (светлые столбики – коррекция факторов риска; столбики с узором — лечение ИБС; темные Значительное снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в большинстве стран мира (Ford E.S. et al., 2007) в основном было обусловлено реализацией государственных программ первичной профилактики среди населения с активной пропагандой здорового образа жизни и борьбы с факторами риска (рис. 2.3).

Врачи амбулаторных учреждений (участковые, общей практики, специалисты) должны активно выявлять и контролировать факторы риска сердечнососудистых заболеваний. В поликлиниках важно организовать доступную экспресс–диагностику основных факторов риска с помощью лабораторных систем скрининга АД, холестерина, и глюкозы плазмы крови.

Необходимо скоординировать работу центров здоровья и кабинетов профилактики инсульта, сосредоточить усилия на первичной профилактике у трудоспособного населения.

Глава 3. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ Фибрилляция предсердий (ФП) является самой частой тахиаритмией и встречается у 2 % населения (AFNET/EHRA, 2007). Эта аритмия преобладает у людей пожилого и старческого возраста, а до 25 лет встречается очень редко. ФП ассоциируется с повышением риска смерти, СН, тромбоэмболий, инсульта, а также снижением переносимости физической нагрузки и качества жизни. Нередко ФП не проявляется симптомами и диагностируется поздно.

В последние два десятилетия частота госпитализаций пациентов с ФП увеличилась в 2–3 раза, что связывают с постарением населения, увеличением распространенности ХСН, а также более частым использованием приборов для мониторирования электрокардиограммы.

Согласно международным рекомендациям выделяют следующие формы ФП:

пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирующая, постоянная.

При первой регистрации аритмию обозначают как впервые диагностированную. Пароксизмальная форма характеризуется спонтанным восстановлением синусового ритма в период до 7 дней. Если ФП сохраняется более 7 суток, ФП называют персистирующей. Длительно персистирующая ФП сохраняется более 1 года. Если у пациента встречаются как пароксизмальные, так и персистирующие эпизоды ФП, то диагноз определяется по наиболее частому проявлению.

Диагноз постоянной ФП устанавливается при длительном течении аритмии и решении пациента и врача не восстанавливать синусовый ритм.

Для описания симптомов аритмии предложена следующая классификация EHRA (European Heart Rhythm Association):

I класс — нет симптомов, II класс — легкие симптомы, повседневная активность не ограничена, III класс — выраженные симптомы, повседневная активность ограничена, IV класс — инвалидизирующие симптомы, повседневная активность невозможна.

Фибрилляция предсердий впервые диагностированная Пароксизмальная Формулировка диагноза. При первой встрече с пациентом часто информации о заболевании бывает недостаточно, поэтому диагноз может быть сформулирован лаконичнее, например:

Впервые диагностированная фибрилляция предсердий.

Персистирующая фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность III ФК.

ИБС: ОКС с подъемом ST, фибрилляция предсердий.

Практикующие врачи для ускорения оформления диагноза иногда используют аббревиатуру «ФП».

Тактика лечения. При ФП возможны два основных подхода: сохранение аритмии с контролем ЧСС и восстановление синусового ритма с помощью медикаментов или электроимпульсной терапии (ЭИТ) (рис. 3.2).

Если на догоспитальном этапе отсутствуют благоприятные условия для лечения или повышен риск осложнений при кардиоверсии, предпочтительнее оставить аритмию с контролем ЧСС, а кардиоверсию провести в стационаре (рис. 3.3). Достаточно часто синусовый ритм восстанавливается спонтанно в течение 24–48 ч.

К быстрейшему восстановлению синусового ритма (предпочтительнее с помощью ЭИТ) необходимо стремиться в следующих случаях:

Сердечная астма, отек легких.

Кардиогенный шок.

Длительные ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ (депрессия ST, подъем ST, отрицательный зубец Т).

(*монофазный разряд, при бифазном разряде начинают со 100 Дж) Контроль частоты сердечных сокращений. Для быстрого контроля ЧСС применяют внутривенное введение препаратов, блокирующих проведение в АВ-соединении (табл. 3.1). Следует помнить об опасности такого подхода, особенно при лечении дигоксином и верапамилом; при синдроме WPW с быстрым дополнительным путем проведения (высокая ЧСС и широкие комплексы QRS) восстанавливают синусовый ритм прокаинамидом или пропафеноном.

Восстановление синусового ритма. Восстанавливать синусовый ритм на догоспитальном этапе возможно как с помощью внутривенных, так и пероральных средств (табл. 3.2).

При отсутствии ИБС, выраженных проявлений СН, систолической дисфункции левого желудочка для восстановления синусового ритма широко применяется пропафенон. В случае структурных изменений сердца предпочтительнее восстанавливать синусовый ритм амиодароном.

Показания к госпитализации:

Впервые диагностированная ФП.

ФП, не поддающаяся медикаментозной кардиоверсии.

ФП с нарушениями гемодинамики или ишемией миокарда.

Часто рецидивирующая ФП.

Осложнения антиаритмической терапии.

Постоянная ФП при неадекватном контроле ЧСС, нарастании СН.

Препараты для контроля ЧСС при фибрилляции предсердий (ESC, 2010; ICSI, 2007; Miller J.M., Zipes P., 2007; AHA/ACC/HRS, 2014) Препарат Препараты для купирования фибрилляции предсердий Прокаинамид 1000 мг, скорость 20– Амиодарон в/в 5 мг/кг за 60 мин и далее Пропафенон внутрь Амиодарон 600–1800 мг/сут до дозы В стационаре (палата интенсивной терапии, кардиологическое отделение) при необходимости восстанавливают синусовый ритм с помощью медикаментов или ЭИТ, выясняют особенности аритмии, подбирают антиаритмические препараты (ААП) для профилактики, определяют показания к инвазивному лечению.

Этиология Заболевания, поражающие предсердия:

гипертоническое сердце;

кардиомиопатии (первичные, вторичные), миокардит, перикардит;

пороки сердца (митрального клапана, дефект межпредсердной перегородки);

легочное сердце (острое, хроническое);

кардиохирургические операции (коронарное шунтирование, митральная вальвулотомия, протезирование митрального клапана).

Другие аритмии:

синдром слабости синусового узла;

дополнительный атриовентрикулярный путь проведения (синдром тахиаритмии: трепетание предсердий, предсердные тахикардии, АВ узловая реципрокная тахикардия, ортодромная тахикардия;

синдром удлиненного или укороченного интервала QT.

Несердечные заболевания:

гипертиреоз, феохромоцитома, диабет, хроническая обструктивная болезнь легких, ночное апноэ, хроническая болезнь почек и т.д.;

метаболические нарушения (гипокалиемия, гипоксия, алкогольная интоксикация);

субарахноидальное кровоизлияние, ишемический обширный инсульт;

лекарства (сердечные гликозиды, симпатомиметики, теофиллин).

Отсутствие заболевания сердца и системных нарушений:

идиопатическая (lone).

Диагностика. Для уточнения диагноза ФП целесообразно выяснить особенности аритмии (Туров А.Н., 2010):

Возраст.

Индекс массы тела.

Основное заболевание.

Хирургическая коррекция основного заболевания (например, митральная комиссуротомия в 2008 году).

Тиреотропный гормон, тироксин, трийодтиронин (норма, гипертиреоз, гипотиреоз).

Коморбидные заболевания (например, хроническая обструктивная болезнь легких).

Эхокардиография: фракция выброса (важно определить истинный показатель), размеры левого и правого предсердий, наличие тромбов в левом предсердии.

Рецидивирующая ФП:

Время первых проявлений аритмии.

Какие медикаменты принимает в течение последнего года?

Частота пароксизмов на фоне терапии в течение последнего года (например, 3–5 приступов в месяц).

Средняя продолжительность пароксизма (например, 20 мин или 3 ч).

Имеются ли нарушения гемодинамики во время приступа (головокружение, обмороки, ангинозные боли, одышка, слабость, гипотония)?

Постоянная ФП:

Длительность настоящего эпизода (например, 2 года).

Были ли приступы аритмии до хронизации?

Были ли попытки электрической кардиоверсии?

Холтеровское мониторирование на фоне медикаментов — ЧСС средняя, ЧСС мин, ЧСС макс, RRmax, число пауз 2–3 с, число пауз > 3 с.

Какие препараты принимал во время холтеровского мониторирования?

Имеются ли нарушения гемодинамики (аритмия асимптомна, СН)?

Диагноз ФП может быть сформулирован следующим образом:

Идиопатическая впервые диагностированная пароксизмальная фибрилляция предсердий.

ИБС: ПИКС (2007), стабильная стенокардия II ФК, СССУ: брадикардия 20–40 в мин, синусовые паузы 3–6 с, синкопе, рецидивирующая персистирующая фибрилляция предсердий, II класс EHRA.

Вирусный миокардит, пароксизмальная фибрилляция предсердий с АВ блокадой 2 степени, сердечная недостаточность II ФК.

Гипертоническая болезнь II стадии, II степени, риск 4. Персистирующая фибрилляция предсердий. ХСН II ФК.

Хроническая ревматическая болезнь сердца: тяжелый стеноз митрального клапана, постоянная фибрилляция предсердий, ХСН III ФК.

Синдром WPW: пароксизмальная фибрилляция предсердий с ЧСС до в мин, IV класс EHRA.

Когда ФП является основным диагнозом (при идиопатической форме), применяется код I48 Международной классификации болезней. В остальных случаях используется код основного заболевания, предположительно вызвавшего аритмию.

Лечение. Ведение пациентов с ФП зависит от формы аритмии, наличия и тяжести симптомов, вызванных нарушением ритма сердца. Существует два основных метода лечения рецидивов ФП:

сохранение ФП с контролем ЧСС;

восстановление и поддержание синусового ритма.

По данным исследований (AFFIRM, PIAF, STAF) частота улучшения самочувствия, качество жизни, риск осложнений не отличались при обоих подходах. Критерии выбора той или иной тактики лечения перечислены в табл. 3.3.

Факторы выбора тактики лечения фибрилляции предсердий Клиника несмотря на адекватный при адекватном контроле Размер левого (передне-задний) лянтам Сохранение Хороший профилактичесинусового ритма, синусового ритма ский эффект ААП Пероральные препараты для контроля ЧСС при фибрилляции предсердий Атенолол 25–200 мг однократно Метопролол Карведилол 3,125–25 мг 2 раза в день Бисопролол 2.5–10 мг однократно Пропранолол 10–40 мг 3 раза в день Верапамил Дилтиазем Дигоксин 0,125–0,5 мг однократно Амиодарон 100–200 мг однократно Контроль частоты желудочковых сокращений. Контроль ЧСС проводится с помощью препаратов, замедляющих АВ проведение в сочетании с противотромботической терапией (табл. 3.4). Возможно также применять карведилол, соталол и амиодарон. Иногда приходится использовать комбинацию двух и даже трех препаратов. В случае признаков дополнительного пути проведения (синдром WPW) предпочтительнее использовать амиодарон.

ЧСС считается контролируемой, когда она варьирует между 60 и 80 в мин в покое и 90–115 в мин — при умеренной физической нагрузке. Если повышенная ЧСС не вызывает симптомов, то возможен мягкий контроль с ЧСС в покое менее 110 в мин (RACE II).

Наряду с контролем ЧСС проводится противотромботическая терапия, описанная ниже.

Восстановление синусового ритма. В случае экстренной кардиоверсии при ФП длительностью > 48 ч и гемодинамическими осложнениями (стенокардия, инфаркт миокарда, шок, отек легких) назначают инфузию гепарина и одновременно непрямые антикоагулянты с последующей отменой гепарина после развертывания эффекта непрямого антикоагулянта.

Если нет показаний к экстренной кардиоверсии и длительность аритмии превышает 48 ч, то в течение 3 недель контролируют ЧСС и проводят антикоагулянтную терапию (варфарин), обычно в амбулаторных условиях.

Затем пациент поступает в стационар для восстановления синусового ритма.

Восстановление синусового ритма может проводиться с помощью ААП (см. табл. 3.2) или ЭИТ. Последняя является наиболее эффективным методом восстановления синусового ритма, однако требует проведения кратковременной анестезии и условий палаты интенсивной терапии. Метод предпочтительнее при длительной ФП, наличии тяжелых осложнений – шок, отек легких, ангинозные боли, очень высокая ЧСС.

Рис. 3.3. Тактика антикоагулянтной терапии при ФП Энергия начального монофазного разряда предпочтительнее 360 Дж (ILCOR, 2010).

Бифазный дефибриллятор позволяет снизить мощность разряда, повреждение кожи и мышц и увеличить эффективность кардиоверсии (Gall N.P., Murgatroyd F.D., 2007). Мощность бифазного разряда 100, 150, 200 Дж.

При длительной ФП (более 30 сут) целесообразно начинать электрическую кардиоверсию с больших разрядов — 300–360 Дж монофазного и 200–360 Дж бифазного. Интервал между двумя последовательными разрядами не должен быть меньше 1 мин.

Противотромботическое лечение. Тактика антикоагулянтной терапии при кардиоверсии показана на рис. 3.3.

Обычно назначают варфарин в дозе 5 мг/сут и подбирают дозу до достижения целевого МНО 2,5 (2,0–3,0). До развертывания эффекта варфарина (обычно период составляет 5 сут) рекомендуют назначение инфузии гепарина (под контролем активированного частичного тромбопластинового времени, которое должно увеличиться в 1,5–2 раза по сравнению с контролем) или лечебной дозы низкомолекулярного гепарина (например, эноксапарин 1 мг/кг 2 раза п/к).

C целью предупреждения нормализационных тромбоэмболий можно использовать новые оральные антикоагулянты — ингибитор тромбина дабигатран (150 мг 2 раза), ингибиторы Ха фактора — ривароксабан (20 мг 1 раз) и апиксабан (5 мг 2 раза).

Ранняя кардиоверсия без предварительной 3-недельной антикоагулянтной терапии у пациентов с отсутствием предсердных тромбов по данным чреспищеводной эхокардиографии имеет как позитивные стороны (снижение риска малых кровотечений и времени лечения), так и потенциально негативные (дискомфорт при проведении эндоскопических тестов, тенденция к повышению смертности (2,4 % против 1 %, p=0,06; ACUTE) и, возможно, более высокий риск тромбоэмболий по данным мета–анализа ранних исследований) (Moreyra E. еt al., 1995).

На амбулаторном этапе важно определиться с подходом к длительному лечению ФП: ожидание приступа и его купирование, либо постоянная антиаритмическая терапия, либо контроль ЧСС (табл. 3.5). В начале заболевания могут быть эффективны меры по контролю триггерных факторов аритмии – алкоголь, курение, физическая нагрузка, эмоциональный стресс, нарушение электролитного баланса, влияние коморбидных заболеваний и т.д.

Ввиду частых бессимптомных форм аритмии и риска тромбоэмболий в соответствии с описанными ниже критериями большинству пациентов проводится постоянная противотромботическая терапия (варфарин или аспирин).

Медикаментозная профилактика аритмии. Длительная медикаментозная профилактика ФП осуществляется с помощью ААП, перечисленных в табл. 3.6. В случае выраженных заболеваний сердца нежелательны хинидин, пропафенон, дронедарон, аллапинин и этацизин.

У пациентов с выраженной гипертрофией левого желудочка (индекс массы миокарда 149 г/м2 у мужчин и 122 г/м2 у женщин, толщина миокарда 17 мм у мужчин и 16 мм у женщин, ASE/EAE, 2005) и СН можно использовать лишь амиодарон. При ИБС целесообразно назначение соталола или амиодарона.

Амбулаторное лечение фибрилляции предсердий Симптомные приступы Купирование ФП или конРецидивирующая ФП без ААП реже 1 раза в 3 мес. троль ЧСС щая ФП на фоне ААП Дронедарон противопоказан при ХСН III–IV ФК или декомпенсации СН в течение последнего месяца (ANDROMEDA). У пациентов с тахиаритмией, продолжающейся более 6 мес., прием дронедарона может повысить риск сердечно-сосудистых событий (PALLAS).

При неэффективности монотерапии возможно применение следующих комбинаций ААП:

Бета-блокаторы, соталол или амиодарон + пропафенон, аллапини.

Пропафенон, хинидин, амиодарон + верапамил/дилтиазем.

ИАПФ и БРА могут снизить рецидивы ФП у пациентов с ХСН, однако использовать эти препараты без дополнительных показаний не рекомендуется.

По-видимому, статины и омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты недостаточно эффективны для предупреждения рецидивов ФП (Rahimi K. еt al., 2011; Bianconi L. еt al., 2011; Mozaffarian D. et al., 2012).

Препараты для профилактики фибрилляции предсердий (ESC, 2010; AHA/ACC/HRS, 2014; РКО/ВНОА/АССХ, 2012) Контроль частоты желудочковых сокращений. Многие пациенты лучше переносят постоянную ФП, чем рецидивирующую аритмию. Поэтому если профилактическая антиаритмическая терапия мало эффективна, то рекомендуется просто контролировать ЧСС. С целью контроля за ЧСС обычно назначают бета-блокаторы, антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) и дигоксин (см. табл. 3.1). Антагонисты кальция не показаны при систолической дисфункции левого желудочка. Менее целесообразен контроль ЧСС амиодароном и соталолом ввиду возможных побочных эффектов.

Для длительного лечения целесообразно выбирать препарат с однократным приемом. Лучше контролирует ЧСС комбинация двух препаратов, например, дигоксин и бета-блокатор. У ряда пациентов, особенно с трепетанием предсердий, может потребоваться назначение препаратов всех трех групп.

Когда не помогает медикаментозный контроль ЧСС, то с помощью радиочастотной абляции разрушают АВ узел с последующей имплантацией ЭКС или частично его повреждают (модифицируют).

Антитромботическое лечение. ФП как рецидивирующая, так и постоянная является частой причиной тромбоэмболий, которые в 75 % случаев проявляются церебральными катастрофами. По данным Фремингемского исследования при неревматической ФП риск тромбоэмболий повышается в 5,6 раза, а при ревматической этиологии — в 17,6 раза (Benjamin E.J. et al., 1994). Около 20 % ишемических инсультов обусловлены кардиогенными эмболиями вследствие ФП.

Антитромботическая терапия должна быть индивидуализирована на основе клинического решения после обсуждения риска инсульта, кровотечения, значимости и предпочтений пациента (AHA/ACC/HRS, 2014).

В случае митральных пороков, имплантации искусственного клапана, перенесенном инфаркте миокарда, гипертрофической кардиомиопатии назначают варфарин (ESC, 2014).

При неклапанной ФП можно использовать систему оценки риска тромбоэмболий CHA2DS2-VASc (табл. 3.7). Назначение оральных антикоагулянтов целесообразно при индексе 2 с риском инсульта выше 2,2 % в год. Если индекс равен 1 (не у женщин), то возможен выбор между дезагрегантами, оральными антикоагулянтами и отсутствием противотромботического лечения (ESC, 2012; AHA/ACC/HRS, 2014).

Пациентам с низким риском (0 баллов или 1 балл за счет женского пола) лечение антитромботическими препаратами можно не проводить, если нет других показаний. Когда лечение оральными антикоагулянтами невозможно назначают комбинацию аспирина и клопидогрела (ESC, 2012; ACCP, 2012).

Для первичной профилактики у пациентов до 75 лет и для вторичной профилактики рекомендуют, в случае приема варфарина, поддерживать МНО на уровне 2,5 (2–3). В случае рецидивирующих тромбоэмболий у пациентов, получающих варфарин, терапия может быть усилена до МНО 3,0– 3,5 или препарат заменен на новые пероральные антикоагулянты.

Шкала оценки риска тромбоэмболий CHA2DS2-VASc Инсульт, транзиторные ишемические атаки в анамнезе Сердечная недостаточность (недавняя [ Нарушение функции почек (диализ, трансплантация почки или сывороточный креатинин 200 мкмоль/л) A Нарушение функции печени (цирроз, повышение билирубина 2 раза + трансаминаз/щелочной фосфатазы 3 раза и вотечению (геморрагический диатез, анемия и т.д.) Сопутствующий прием лекарств (дезагреганты, нестероидные противовоспалительные средства) D Злоупотребление алкоголем (> 8 единиц алкоголя [10 мл чистого этанола, 284 мл 3,5% пива, 90 мл 12% вина, 25 мл 40% спиртового напитка] в неделю) Удобно пользоваться портативными устройствами для самооценки МНО. Еженедельный самоконтроль по сравнению с ежемесячным определением МНО в клинической лаборатории не увеличил риск инсульта и не снизил риска кровотечений и смертности (THINRS, 2010).

Для оценки риска кровотечений при лечении оральными антикоагулянтами можно использовать специальные шкалы, например HAS-BLED (Pisters R. et al., 2010, табл. 3.8). При сумме баллов 3 по шкале HAS-BLED требуется тщательно взвесить пользу/риск применения антикоагулянтов.

Вышеописанные шкалы удобно использовать через программу для мобильных устройств, например, с помощью КардиоЭксперта (https://play.google.com/store/apps/details?id=com.fcalc&hl=ru).

Новые селективные оральные антикоагулянты (дабигатран [110– мг 2 раза], апиксабан [5 мг 2 раза], ривароксабан [20 мг 1 раз], эдоксабан [30–60 мг 1 раз]) не хуже варфарина предупреждают тромбоэмболии/инсульты, позволяют более устойчиво снизить активность системы коагуляции, не требуют постоянного лабораторного контроля, хотя меньше изучены и существенно дороже. Эти препараты рекомендованы в качестве альтернативы варфарину при неклапанной ФП, а выбор антикоагулянта должен быть индивидуальным и основан на оценке факторов риска, переносимости, предпочтений пациента, возможных лекарственных взаимодействий и других клинических характеристиках (ACCF/AHA/HRS, 2011; ASA/AHA, 2012). При необходимости активность новых антикоагулянтов можно контролировать по активированному частичному тромбопластиновому времени и протромбиновому времени (Miyares M.A., Davis K., 2012).

Согласно данным мета-анализа существующих исследований прием дабигатрана ассоциировался с повышением риска острых коронарных синдромов по сравнению с варфарином, эноксапарином или плацебо, что требует осторожности применения препарата у пациентов с ИБС или высоким риском ИБС (Uchino K., Hernandez A.V., 2012; Artang R. et al., 2013).

Комбинация аспирина (75–100 мг) и клопидогрела (75 мг) снизила риск инсультов на 28 % по сравнению с монотерапией аспирином, однако на 57 % увеличился риск больших кровотечений (ACTIVE-A, 2009). Комбинированная терапия дезагрегантами может быть целесообразна при высоком риске инсульта и невозможности назначить пероральные антикоагулянты, если риск кровотечений невысок.

Немедикаментозное лечение. В последние годы все шире применяют хирургические методы лечения (аритмологические операции). Их объём вырос за последние семь лет в десять раз и в настоящее время каждый седьмой пациент с ФП подвергается инвазивным вмешательствам, которые, в свою очередь, можно разделить на две группы:

1. Радикальные процедуры, направленные на устранение или изоляцию аритмогенных субстратов. Их целью является восстановление и сохранение синусового ритма или улучшение качества жизни пациента с ФП. Радикальные процедуры представлены катетерными вмешательствами, которые выполняются в рентгеноперационой (катетерные абляции), или кардиохирургическими вмешательствами, которые выполняются на «открытом сердце».

2. Паллиативная процедура — катетерная абляция АВ узла с имплантацией ЭКС (стратегия «ablate and pace»). Её целью является перевод пациента на искусственный ритм — ритм ЭКС, который будет регулироваться внутренними алгоритмами ЭКС.

Катетерные абляции позволяют устранить анатомические структуры, инициирующие или поддерживающие ФП. Обычно процедура включает два или более компонентов:

а) изоляция устьев лёгочных вен, где по современным представлениям располагается наиболее аритмогенный миокард;

б) абляция аритмогенного фокуса, то есть участка, инициирующего каждый пароксизм аритмии;

в) изоляция и фрагментация задней стенки левого предсердия, что позволяет уменьшить критическую массу возбуждаемого миокарда;

г) абляция участков фрагментированного потенциала, что позволяет создать упорядоченное предсердное возбуждение;

д) абляция ганглионарных сплетений левого предсердия для создания локальной вегетативной денервации.

Показания для абляции фибрилляции предсердий являются следующие (ВНОА, 2013; HRS/EHRA/ECAS, 2007):

симптомная ФП, рефрактерная как минимум к одному антиаритмическому препарату (1 или 3 класса);

в редких случаях в качестве первоначальной терапии;

у некоторых пациентов с СН или сниженной фракцией выброса.

Наличие тромба в левом предсердии, выявляемое при чреспищеводной эхокардиографии, является противопоказанием к катетерной абляции ФП вследствие повышенного риска дефрагментации тромба и тромбоэмболии.

Показаниями для катетерной абляции в Новосибирском НИИ патологии кровообращения им. Е.Н.Мешалкина являются следующие ситуации:

частые приступы ФП (раз в 3 мес. и чаще) в течение года и более на фоне медикаментозного лечения;

вторично-хроническая ФП (возникающая после нескольких пароксизмов ФП);

первично-хроническая ФП (возникающая без анамнеза предшествующих пароксизмов) продолжительностью 6 мес. и более.

Обследование пациентов с ФП, направляемых на абляцию, обязательно должно включать: эхокардиографию, суточное мониторирование ЭКГ, гормональный тиреоидный профиль (ТТГ, Т3, Т4) для исключения гипертиреоза, чреспищеводную эхокардиографию, коронарографию у пациентов старше 50 лет или в случае жалоб на ангинозные боли.

Подготовка пациентов к катетерной абляции заключается в назначении варфарина не менее чем за месяц до процедуры, поддерживая МНО в диапазоне 2–3 (нежелателен дабигатран [Hito I., et al., 2013]) а также в назначении амиодарона или соталола (исключая пациентов, имеющих частую предсердную экстрасистолию > 5000 в сутки, у которых будет проводиться абляция триггерного участка).

Противопоказаниями для катетерной абляции ФП являются следующие ситуации:

возраст > 70 лет;

постоянная ФП > 5 лет;

левое предсердие > 60 мм;

ХСН III–IV ФК;

уменьшение фракции выброса левого желудочка < 50 %;

некорригированная патология сердца (врожденные или приобретенные пороки сердца, ИБС);

выраженные коморбидные заболевания;

ожирение 3 степени (индекс массы тела 40);

аутоиммунные заболевания, онкология;

3 мес. после острого соматического заболевания;

6 мес. после операций на коронарных сосудах, достижения эутиреоза;

12 мес. после операций на клапанах сердца.

При планировании лечения следует учитывать снижение эффективности процедуры при значительном увеличении левого предсердия и длительной персистирующей ФП, а также повышенный риск тромбоэмболий и перфорации миокарда у пожилых пациентов и т.д. По данным мета-анализа абляция была эффективна для контроля синусового ритма в течение года, если она применялась после неэффективной медикаментозной терапии у относительно молодых пациентов с почти нормальной функцией сердца (Terasawa T. et al., 2009).

Среди осложнений возможны тромбоэмболии (0–7 %), тампонада сердца (1–6 %), стеноз легочных вен (1–3 %), повреждение пищевода (< 0,3 %), повреждение диафрагмального нерва (0,5 %), ритмичные предсердные тахикардии (5–25 %, обычно прекращающиеся через 3–6 мес.), бедренная псевдоаневризма или артериовенозная фистула (0,5 %).

Однократная абляция предупреждает пароксизмальную ФП в 38–78 %, персистирующую ФП — в 22–55 % случаев и, по-видимому, эффективнее медикаментозного лечения (Dagres N. et al., 2009).

Послеоперационный период целесообразно с целью наблюдения разбить на следующие периоды.

Первый период («слепой период», первые три месяца после абляции).

Характеризуется воспалением в левом предсердии, возникшим в результате абляционных воздействий. В течение этого периода у пациента сохраняются или учащаются пароксизмы ФП. Пациенты должны получать варфарин (МНО 2–3) или другие оральные антикоагулятны (дабигатран, апиксабан, ривароксабан), а также антиаритмическую терапию, которую можно усилить при частых еженедельных приступах.

Второй период (контрольный, 3–6 мес. после абляции). В этот период в связи с заживлением ожоговой поверхности частота пароксизмов начинает снижаться. Пациенты продолжают принимать варфарин (МНО = 2–3), при благоприятном течение возможно смягчение антиаритмической терапии (например, переход с амиодарона на бета-блокаторы). В течение первых двух недель пациенты получают нестероидные противовоспалительные препараты. В случае сохранения частых (ежемесячных) пароксизмов ФП к концу 6 мес. после абляции пациенту показано проведение повторной абляции.

Третий период (6 мес. и более после абляции). Включает длительное наблюдение. При отсутствии частых приступов пациенты должны получать аспирин и минимальную антиаритмическую терапию (бета-блокаторы).

При отсутствии пароксизмов ФП в течение двух лет констатируется излечение пациента, отменяются антиаритмическая и антитромботическая терапия.

Продолжение антикоагулянтной терапии через 2 мес. после абляции должно основываться на оценке риска тромбоэмболий (CHA2DS2-VASc), а не наличии или типе ФП в связи с возможными асимптомными эпизодами ФП (HRS/EHRA/ECAS, 2012). Если решается вопрос о прекращении антикоагулянтной терапии, то показано длительное мониторирование ЭКГ для выявления асимптомных тахиаритмий.

Контрольные осмотры проводят через 3 мес. (холтеровское мониторирование, коррекция антиаритмической терапии) и 6 мес. (эхокардиография, холтеровское мониторирование, оценка эффекта операции). Если рецидивов ФП не было в течение двух лет, случай рассматривается как выздоровление.

В настоящее время после абляции многим пациентам имплантируется устройство для длительного подкожного мониторирования («Reveal»), которые предоставляют объективную информацию о состоянии ритма пациента. Такие пациенты каждые три месяцы должны проходить консультацию аритмолога с целью опроса аппарата и коррекции медикаментозной терапии.

Баллонная криоабляция устьев лёгочных вен может успешно выполняться у пациентов с неэффективной абляцией. Новой технологией является торакоскопическая эпикардиальная абляция. Она может выполняться у пациентов с предсердной дилатацией и при неэффективной ранее эндокардиальной абляции. Противопоказаниями является: ожирение 3 степени, наличие хронических бронхообструктивных заболеваний, перенесенное ранее кардиохирургическое вмешательство на открытом сердце. Для подготовки к этой процедуре необходимо за пять дней до операции перейти с приема варфарина на низкомолекулярный гепарин.

Катетерная абляция АВ узла с имплантацией ЭКС. Показаниями к процедуре являются:

1. Частые (несколько раз в неделю) симптомные пароксизмы ФП, несмотря на приём препаратов для контроля ритма (амиодарон) или частоты (бетаблокаторы, дигоксин, антагонисты кальция) при условии невозможности хирургической коррекции сердечного заболевания или радикальной катетерной абляции ФП.

2. Хроническая ФП со среднесуточной ЧСС > 100 в минуту по данным холтеровского мониторирования на фоне медикаментов, контролирующих ЧСС в случае невозможности хирургической коррекции сердечного заболевания, радикальной катетерной абляции ФП или электрической кардиоверсии.

3.6. Коморбидные заболевания и состояния Инфаркт миокарда. ФП развивается у 10–20 % пациентов с ИМ, особенно часто у пожилых, при дисфункции левого желудочка и СН. Нередко тахиаритмия спонтанно проходит после острой фазы коронарного заболевания.

Для контроля ЧСС у пациентов без дисфункции левого желудочка вводят бета-блокаторы, а при противопоказаниях — верапамил/дилтиазем.

При дисфункции левого желудочка и/или выраженной СН предпочитают амиодарон и/или дигоксин.

У больных с выраженным ухудшением гемодинамики или ишемией миокарда вследствие неадекватного контроля ЧСС проводится электрическая кардиоверсия. Не рекомендуются препараты I класса (пропафенон, прокаинамид, хинидин) ввиду возможного проаритмического эффекта.

Если ИМбпST произошел на фоне постоянной терапии варфарином и МНО < 2, то можно отменить варфарин и начать рекомендуемое лечение ИМ с помощью гепарина и дезагрегантов (ESC, 2011). Если оральные антикоагулянты поддерживают оптимальный уровень гипокоагуляции, то продолжают лечение варфарином без парентеральных антикоагулянтов. Лечение оральными антикоагулянтами является относительным противопоказанием к тромолизису, который можно проводить, лишь тщательно взвесив пользу/риск лечения в условиях блока интенсивной терапии.

В случае сохранения ФП более 48 ч показана антикоагулянтная терапия – непрерывная инфузия нефракционированного или подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина с подключением варфарина.

Пациентам с ОКС и ФП предпочтительнее устанавливать голометаллические стенты, которые менее тромбогенны и, соответственно, короче агрессивная противотромботическая терапия.

В европейских рекомендациях предлагается несколько возможных вариантов противотромботической терапии в зависимости от риска сердечнососудистых событий (GRACE) и тромбоэмболий (CHA2DS2-VASc) с учетом риска кровотечений (HAS-BLED) (табл. 3.9).

При высоком риске кровотечений устанавливать только голометаллические стенты, на 4 нед. «тройная терапия», до 12 мес. варфарин + клопидогрел или аспирин и далее варфарин.

В течение года у пациентов после ИМ с ФП без стентирования заслуживает внимания использовать варфарин в сочетании с одним дезагрегантом, поскольку тройная терапия существенно повышает риск кровотечений и не снижает частоты сердечно-сосудистых событий (Lamberts M. et al., 2012; Fosbol E.L. et al., 2013). Комбинация варфарина с клопидогрелем ассоциируется с более высоким риском кровотечений, чем при сочетании с аспирином по данным регистров (Sorensen R. et al., 2009; Hansen M.L. et al., 2010).

Антитромботическая терапия после ИМ у пациентов с ФП (EHRA, 2013) событий Хроническая систолическая сердечная недостаточность. У 10– 30 % пациентов с систолической ХСН регистрируется ФП, которая снижает переносимость физических нагрузок и ухудшает прогноз (SOLVD). При этой аритмии исчезает систола предсердий, и сердечный выброс снижается примерно на 25 %. Кроме того, тахикардия приводит к уменьшению наполнения левого желудочка во время непродолжительной диастолы и снижению ударного объема крови. ФП может вызвать симптомы СН даже при отсутствии поражения левого желудочка, которые облегчаются или исчезают после восстановления синусового ритма.

Оба подхода в лечении ФП (контроль ЧСС или сохранение синусового ритма) не отличались по риску госпитализаций с ухудшением СН, тромбоэмболических осложнений и смерти (AFFIRM, RACE, STAF, HOT CAFE).

При необходимости медикаментозного восстановления синусового ритма рекомендуется внутривенное введение амиодарона, поскольку препараты 1 класса (прокаинамид, пропафенон) могут быть опасны ввиду повышенного риска развития аритмий, особенно желудочковых, и снижения сократимости миокарда.

С целью профилактики ФП предпочтительнее использовать амиодарон. Дронедарон противопоказан при ХСН III–IV ФК или пациентам с декомпенсацией СН в последний месяц, особенно при сниженной функции левого желудочка с ФВЛЖ 35 % (ACCF/AHA/HRS, 2011).

Восстановление и поддержание синусового ритма при выраженных изменения сердца, тяжелой ХСН III–IV ФК часто неэффективно и может сопровождаться повышенным риском осложнений. В случае необходимости для профилактики аритмии и контроля ЧСС можно использовать амиодарон (AHA/ACC/HRS, 2014).

Обычно проводится контроль ЧСС дигоксином, бета-блокаторами или их комбинацией (например, карведилол с дигоксином). Поскольку данных надежных исследований недостаточно, обычно стремятся поддерживать частоту сокращений в диапазоне 60–70 в мин. ИАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина и эплеренон (EMPHASIS-HF) могут снизить риск развития ФП.

В случае выраженной СН и дисфункции левого желудочка назначение антагонистов кальция может быть опасно из-за снижения сократимости миокарда.

Абляция АВ соединения и имплантации кардиостимулятора лучше контролирует сердцебиение и одышку при физической нагрузке, чем медикаменты. У пациентов с ФП и широкими QRS ресинхронизирующая терапия также снижает смертность и повышает фракцию выброса левого желудочка (Upadhyay G.A. et al., 2008; Wein S. et al., 2010).

Абляция АВ соединения и ресинхронизирующая терапия у пациентов с персистирующей ФП, СН, ФВЛЖ 35 % и QRS 120 мс снижает смертность по сравнению с контролем ЧСС медикаментами (CERTIFY).

Эффективной тактикой лечения ФП может быть катетерная абляция, позволяющая устранить аритмию, улучшить функцию левого желудочка и физические возможности (Khan M.N. et al., 2008; Dagres N. et al., 2011;

Bortone A. et al., 2013). В то же время эффективность абляции при поражениях сердца снижается.

СН и дисфункция левого желудочка (ФВЛЖ < 40%) считают факторами риска тромбоэмболий при постоянной и рецидивирующей ФП.

Синдром предвозбуждения желудочков. Экстренная электрическая кардиоверсия для купирования ФП показана больным с синдромом WPW и ЧСС > 250 в мин (рис. 3.4) и/или нестабильной гемодинамикой. При стабильной гемодинамике медикаментозную кардиоверсию предпочтительнее проводить прокаинамидом. Возможно использовать амиодарон, пропафенон, хинидин, дизопирамид.

Внутривенное введение препаратов, замедляющих проведение по АВ соединению (сердечные гликозиды, верапамил, дилтиазем), противопоказано. В связи с риском ускорения тахиаритмии и фибрилляции желудочков не показано внутривенное введение амиодарона (AHA/ACC/HRS, 2014).

Для предупреждения приступов ФП с высокой ЧСС необходимо направить пациента в специализированное отделение для проведения радиочастотной абляции дополнительного пути проведения. После абляции дополнительного пути проведения могут потребоваться ААП для профилактики ФП.

При невозможности абляции дополнительного пути проведения и опасной тахикардии показана профилактика препаратами IC класса.

Рис. 3.4. ФП у больного с наличием дополнительного пути проведения Операции на сердце. После кардиохирургических вмешательств (реваскуляризация миокарда, имплантация или реконструкция клапанов) ФП развивается в 20–50 % случаев в течение 5 дней после вмешательства с пиком частоты на вторые сутки.

Для профилактики ФП после кардиохирургических вмешательств применяют пероральные бета-блокаторы за неделю до операции. У пациентов с высоким риском развития ФП можно назначить амиодарон 600 мг в течение недели до операции или 1 г внутривенно в течение двух дней после операции. Показан также профилактический эффект введения магнезии.

В случае развития послеоперационной ФП контролируют ЧСС с помощью бета-блокаторов (при противопоказаниях можно назначить верапамил или дилтиазем), замедляющих АВ проведение, ожидая спонтанной кардиоверсии. Последняя у 90 % пациентов происходит в течение 6–8 нед. При необходимости восстанавливают синусовый ритм с помощью амиодарона.

Можно использовать пропафенон при отсутствии ИБС и систолической дисфункции левого желудочка. Если послеоперационная ФП сохраняется более 48 ч в связи с риском инсульта, показаны гепарин и/или варфарин с учетом повышенной опасности кровотечений.

Гипертиреоз. Около 3–5 % случаев ФП связаны с гипертиреозом, причем в 75 % это субклинические варианты с нормальным уровнем тироксина, трийодтиронина и сниженным уровнем тиреотропного гормона. В 15– 25 % случаев гипертиреоз проявляется стойкой ФП, которой нередко предшествуют рецидивы этой тахиаритмии.

У пожилых пациентов, в отличие от молодых, ФП — часто единственное проявление гипертиреоза. Поэтому во всех случаях данной тахиаритмии у пожилых необходимо рассматривать возможность гипертиреоидного ее происхождения, даже при отсутствии клинических признаков гиперфункции щитовидной железы. В ряде случаев при гипертиреозе развиваются стойкие структурные изменения в миокарде и ФП становится постоянной.

Основное значение в лечении гипертиреоидной ФП имеет восстановление эутиреоидного состояния с помощью медикаментов или более эффективного лечения радиоактивным йодом.

Бета-блокаторы являются препаратами выбора урежения ЧСС. Если они противопоказаны, рекомендуют дилтиазем или верапамил.

Если тахиаритмия остается после эффективного лечения гипертиреоза, для восстановления синусового ритма и профилактики рецидивов тахиаритмии используют обычные методы лечения, исключая амиодарон.

Длительное применение амиодарона может быть опасно, так как препарат по данным исследования EMIAT вызывает в 1,6 % гипертиреоз. В регионах с низким потреблением йода, включая Иркутскую область, частота амиодаронового гипертиреоза достигает 10–12 %. Нередко осложнение проявляется ФП, причем тахикардии обычно не наблюдается.

Согласно критериям CHA2DS2-VASc дисфункция щитовидной железы не относится к независимым факторам риска инсульта.

Беременность. У беременных ФП или трепетание предсердий встречается редко, обычно при ревматическом митральном пороке сердца. Контроль ЧСС проводится при помощи бета-блокаторов (метопролол, пропранолол, бисопролол), реже — антагонистов кальция и дигоксина.

Для восстановления синусового ритма назначают наиболее изученные хинидин, прокаинамид или соталол; возможно применение пропафенона.

Амиодарон в проникает частично через плаценту и при длительном лечении вызывает у новорожденных неонатальный гипотиреоз и зоб. Поэтому препарат назначают только очень при тяжелых тахиаритмиях в случае неэффективности других препаратов. При тяжелой аритмии с нестабильностью гемодинамики возможна ЭИТ.

При показаниях к противотромботической терапии применяют низкомолекулярный гепарин (или нефракционированный гепарин подкожно 10– 20 тыс. ед. каждые 12 ч с коррекцией дозы для достижения активированного частичного тромбопластинового времени выше в 1,5 раза исходного уровня) в первом триместре и в течение месяца перед предполагаемым временем родов с отменой препарата непосредственно перед родами (ESC, 2010). Во втором-третьем триместрах беременности у больных с ФП и высоким риском тромбоэмболий возможно применение варфарина.

Обструктивные заболевания легких. Бронхиальная обструкция приводит к гипоксемии, а при длительном существовании — к появлению органических изменений в миокарде с развитием легочного сердца. Эти факторы в сочетании с аритмогенным действием некоторых бронходилататоров (теофиллин, бета2-агонисты), СН предрасполагают к аритмиям.

При развитии ФП у больных во время обструктивного заболевания легких часто основным терапевтическим мероприятием является лечение гипоксемии. Восстановление синусового ритма этим пациентам можно проводить с помощью амиодарона, хинидина, прокаинамида. В то же время при неконтролируемом легочном заболевании эффективность кардиоверсии невысока.

Для контроля ЧСС предпочтительнее антагонисты кальция (дилтиазем или верапамил) и дигоксин.

У пациентов с выраженной бронхиальной обструкцией, особенно астмой, не показано использование бета-блокаторов, соталола и пропафенона, способных усилить бронхиальную обструкцию.

Синдром слабости синусового узла. Всем пациентам с синдромом слабости синусового узла и ФП должен быть имплантирован кардиостимулятор (предпочтительнее двухкамерная стимуляция в режиме DDDR) для безопасного проведения профилактической и купирующей терапии. В этих случаях нужно убедиться в эффективной работе аппарата, включая и возможное повышение порога стимуляции.

Если кардиостимулятор не имплантирован, целесообразно осуществлять наблюдение за состоянием пациента до спонтанного прекращения ФП, так как использование любых антиаритмических препаратов и ЭИТ увеличивает риск выраженной брадикардии после окончания аритмии.

При необходимости купирования тахиаритмии правильным решением будет восстановление синусового ритма в стационаре под прикрытием временной кардиостимуляции. Когда нет возможности проведения временной кардиостимуляции у пациентов с высокой ЧСС (> 120 в мин), наиболее безопасно контролировать ЧСС с помощью внутривенного введения дигоксина. Использование бета-блокаторов и верапамила чаще сопровождается клинически значимой брадикардией после кардиоверсии.

При выборе антитромботического препарата у пациентов с синдромом слабости синусового узла и ФП ориентируются на шкалу CHA2DS2VASc.

Психические расстройства. Среди пациентов с ФП депрессия выявлена в 38 %, а тревога — в 28–38 % случаев (Thrall G. еt al., 2007). Признаки аффективных расстройств сохранялись в течение 6 мес. у половины пациентов.

Наряду с соматическими факторами депрессия ассоциируется с повышением в 9 раз риска рецидива ФП после успешного восстановления синусового ритма (Lange H.W. et al., 2007). В то же время связи повторения аритмии с тревогой и типом личности D выявлено не было.

Психические заболевания у пациентов с неклапанной ФП, получающих варфарин, ассоциируются с повышением риска инсульта на 36 %, внутримозговых геморрагий — на 46 %, а гастроинтестинальных кровотечений — на 19 % (Schauer D.P. et al., 2005).

Влияние психических факторов на риск ФП может быть связано с вегетативно обусловленными изменениями проводимости в предсердиях, отражающихся в дисперсии зубца Р (Yavuzkir M. et al., 2007).

У пациентов с ФП наличие депрессии в течение более 3 лет наблюдения повышало риск сердечно-сосудистой смерти на 57 %, аритмической смерти – на 69 %, а общую смертность — на 38 % (Frasure-Smith N. еt al., 2009).

Кроме соматического статуса, у пациентов с ФП снижается качество жизни, преимущественно за счет нарушений эмоционального состояния (тревоги, депрессии) (Perret-Guillaume C. еt al., 2010).

Существуют исследования небольшого числа пациентов, показывающие профилактический антиаритмический эффект антидепрессантов (пароксетина, венлафаксина) (Shirayama T. et al., 2006; Finch S.J., van Zyl L.T., 2006). Среди возможных гипотез антиаритмического эффекта антидепрессантов обсуждаются подавление вазовагального рефлекса, устранение аффективных провоцирующих факторов, собственно антиаритмический потенциал антидепрессантов.

Лечение ФП у пациентов с коморбидными заболеваниями Поражение бета-блокаторы, Дронедарон, печени антагонисты каль- амиодарон Гипертензия карда БронхиальАнтагонисты соталол, про- холинолитики, Бета-блокаторы, Амиодарон, дроБеремен- антагонисты каль- недарон, оральность ция, морацизин, ные антикоагусоталол, хинидин лянты Тактика лечения ФП у пациентов с наиболее частыми коморбидными заболеваниями представлена в табл. 3.10.

3.7. Особенности диагностики и лечения трепетания Трепетание предсердий (ТП) необходимо принципиально отличать от ФП, поскольку оно представляет собой более простую и упорядоченную активацию предсердий за счёт циркуляции одного фронта возбуждения по постоянной анатомическиобусловленной траектории.

Этиология. Типичное ТП. Циркуляция вокруг трикуспидального клапана по или против часовой стрелки с обязательным прохождением через каво-трикуспидальный перешеек – участок миокарда между трикуспидальным клапаном и нижней полой веной. Только типичное ТП может развиваться на интактном предсердии и даже у здоровых людей.

Инцизионное ТП. Циркуляция вокруг атриотомного рубца на свободной стенке правого предсердия или межпредсердной перегородки как следствие кардиохирургического лечения врожденных или приобретенных пороков. Риск появления инцизионного ТП после хирургической коррекции порока сердца составляет 1:17 пациентов.

Постабляционное ТП. Циркуляция вокруг рубца в левом предсердии после катетерной абляции по поводу фибрилляции предсердий.

Электрокардиограмма. Электрокардиографическими критериями ТП предсердий являются следующие признаки (рис. 3.5):

одинаковая форма волн трепетания (F-волны);

одинаковый интервал волн трепетания (FF-интервал), то есть их частота волн обычно от 240 до 350 в мин.

Важно знать, что высокая амплитуда F-волн не является критерием ТП (рис. 3.6). По соотношению предсердной и желудочковой активности выделяют ритмированную форму (например, 2:1 или 3:1, на желудочки проводится каждая вторая или третья волна трепетания) и неритмированную форму (например, 2:1–3:1).

Формулировка диагноза:

Пароксизмальное типичное трепетание предсердий с проведением 1–3:1, пресинкопе, III класс EHRA.

Хроническая ревматическая болезнь сердца: стеноз митрального клапана, тяжелый (S 7 мм2, 10.2011), постоянное трепетание предсердий, ХСН III ФК.

Рис. 3.5. Типичное трепетание предсердий (I тип) Лечение. Механизмы формирования ТП в настоящее время хорошо изучены, поэтому ведущим методом лечения является катетерная абляция.

В процессе операции проводится картирование траектории циркуляции, после чего радиочастотным воздействием создаётся линия на пути движения фронта возбуждения. При типичном ТП — это линия в проекции каво-трикуспидального перешейка, при инцизионной и постабляционной форме — от зоны рубца до ближайшего анатомического образования (полая вена, лёгочная вена, трикуспидальный или митральный клапан).

Ближайшая эффективность радиочастотной катетерной абляции составляет 97 %, рецидивы возникают у 3–20 % больных (в зависимости от формы ТП). Рецидивы могут возникать в результате «разблокирования» абляционной линии или в результате возникновения новой траектории ТП (при наличии нескольких рубцов в предсердии). Окончательная эффективность (отсутствие ТП без приёма антиаритмических препаратов) после устранения рецидивов составляет 93 %. При исходной хронической форме ТП в 10 % случаев возможно формирование дисфункции синусового узла, что выявляется уже после успешной абляции и требует имплантации ЭКС.

Показанием к РЧА является любая форма ТП, включая единственный или впервые выявленный пароксизм. Таким образом, катетерная абляция при этой нозологии выступает в качестве первой линии лечения.

Противопоказания к катетерной абляции:

крайне тяжёлая внесердечная патология;

некоригированная сердечная патология (ИБС, пороки сердца и др.);

В качестве подготовки к операции пациенты должны начать приём варфарина (МНО 2,0–3,0) не менее чем за месяц до РЧА и принимать его ещё в течение месяца после абляции. Отсутствие ТП в течение года после РЧА является основанием считать пациента излеченным от данной аритмии.

При наличии противопоказаний к РЧА терапия ТП аналогична таковой при ФП, включая и противотромботическое лечение, однако необходимо отметить ряд отличий:

ТП легко купируется ЭИТ (обычно разрядом 50–200 Дж) или чреспищеводной кардиостимуляцией;

восстановление синусового ритма с помощью прокаинамида, пропафенона, амиодарона или соталола менее эффективно по сравнению с ФП;

вследствие риска повышения ЧСС перед введением прокаинамида или пропафенона следует замедлить АВ проведение с помощью бета-блокаторов или верапамила.

Глава 4. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ Смертность от тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) по данным городского патологоанатомического бюро Иркутска составила 6,1 % от общего числа аутопсий. Среди группы нераспознанных причин смерти ТЭЛА уверенно занимает первое место в течение многих лет.

По данным анализа расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов в муниципальных стационарах Иркутска выявлена высокая частота как гипердиагностики, так и гиподиагностики ТЭЛА (Белялов Ф.И., Свистунов В.В., 2007). В кардиологических отделениях диагноз ТЭЛА в 61 % случаев был установлен неверно. В большинстве случаев врачи не смогли установить диагноз ТЭЛА в терапевтических и хирургических отделениях, а в неврологических отделениях не смогли диагностировать ни одного случая ТЭЛА.

Ежегодная частота ТЭЛА по данным эпидемиологических исследований составляет около 1,5 на 1000 населения, поэтому в общее число случаев заболевания в Иркутске должно составлять 868 случая в год (Tsai A.W., etal., 2002).Сложность оценки заболеваемости и смертности от ТЭЛА заключается в регистрации данной патологии в рубрике осложнений заболевания и, соответственно, отсутствии статистического учета.

Своевременная диагностика ТЭЛА представляется крайне важной, поскольку без лечения летальность достигает 30 % в основном вследствие рецидивов тромбоэмболии. Даже при современном лечении госпитальная летальность составляет 6–11 % (Aujesky D. et al, 2008; DeMonaco N.A. et al, 2008).

Оказание помощи больным с острыми кардиологическими состояниями проводится в Иркутске службой скорой медицинской помощи, отделениями неотложной кардиологии (больница №1, МСЧ ИАПО), кардиологическими отделениями городских больниц.

Диагностика Острая одышка, тахипноэ.

Артериальная гипотензия.

ЭКГ – перегрузка правых отделов, блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ).

Лечение Быстрейшая доставка в кардиологический блок интенсивной терапии.

Кислород.

Гепарин.

Поддержка АД.

Тяжелая ТЭЛА является жизнеопасным состоянием и не требует наличия полиса и паспорта для госпитализации. Нередко поиск документов родственниками существенно замедляет транспортировку пациента. Целесообразно осуществить быстрейшую доставку пациента в специализированный блок интенсивной терапии, не тратя время на ожидание специализированной бригады скорой помощи.

Лечение пациентов с ТЭЛА низкого риска можно проводить в амбулаторных условиях (ESC, 2014).

Клиника. Почти в 25 % случаев заболевание дебютирует в виде внезапной смерти (Heit J.A., 2006). Чаще всего ТЭЛА проявляется острой одышкой, реже встречаются другие симптомы (табл. 4.1).

При возникновении внезапной одышки, не зависящей от положения тела, с артериальной гипотензией, в первую очередь следует подумать о ТЭЛА, особенно у пациентов с повышенным риском тромбоэмболий в анамнезе.

Одышка преобладает в клинической картине и характеризуется следующими признаками:

инспираторная;

не облегчается сидя, если нет сопутствующей левожелудочковой нет дистанционных хрипов, если нет бронхообструктивного заболевания, аускультативно возможны сухие хрипы;

не участвуют в дыхании вспомогательные мышцы.

Частота клинических и физикальных проявлений ТЭЛА Артериальная гипотония развивается с первых минут ТЭЛА и сопровождается резким повышением центрального венозного давления (набухание шейных вен, сильная струя крови при пункции вен, одуловатость лица, острая гепатомегалия). Массивная ТЭЛА с высоким риском смерти характеризуется шоком или артериальной гипотензией, определяемой как систолическое АД < 90 мм рт. ст. или снижение на 40 мм рт. ст. в течение мин и более.

Боль в грудной клетке может иметь различный характер, в том числе:

ангинозоподобная: имеет неопределенный характер, локализуется за верхней или средней третью грудины, нитроглицерин может ухудшить состояние;

плевральная: колющая, появляется и усиливается при вдохе, кашле или перемене положения тела, может сопровождаться шумом трения плевры и болезненностью при пальпации межреберий, что свидетельствует о развитии инфаркта легкого. Последний развивается чаще на 2–7-е сутки заболевания при эмболии дистальных ветвей легочной артерии.

Кашель появляется в первые сутки заболевания; вначале сухой, а затем со скудной слизистой мокротой. У 10–30 % больных обычно на 5–7-е сутки заболевания мокрота окрашивается кровью. Кровохаркание не переходит в кровотечение и не является противопоказанием для противотромботической терапии.

Цианоз лица верхней половины туловища почти всегда указывает на массивную ТЭЛА.

О повышении венозного давления свидетельствуют набухание шейных вен, одутловатость лица, а также острое увеличение печени.

Клиника ТЭЛА во многом определяется уровнем окклюзии легочной артерии:

Поражение легочного ствола или главных ветвей легочной артерии:

заболевание протекает молниеносно;

проявляется внезапной остановкой кровообращения или шоком;

цианоз верхней половины туловища;

выраженная гипертензия малого круга кровообращения;

часто заканчивается быстрой, иногда мгновенной смертью.

Поражение долевых и сегментарных артерий:

умеренная гипертензия малого круга кровообращения;

острое легочное сердце.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии:

повторные эпизоды немотивированной одышки;

инфаркт легкого;

склонность к рецидивам;

чрезвычайно трудна для диагностики.

Оценить наличие тромбоза глубоких вен, вероятность и прогноз ТЭЛА можно с помощью специальных шкал (Wells, PESI), которые удобнее использовать в мобильных устройствах (например, программа КардиоЭксперт для Android устройств).

Факторы риска ТЭЛА. Вероятность возникновения ТЭЛА особенно высока при наличии следующих факторов риска:

венозные тромбоэмболии в анамнезе;

тромбоз глубоких вен, варикоз нижних конечностей;

длительная иммобилизация ( 3 суток, операция 4 мес. назад, болезнь «прикованных к постели»);

хирургические вмешательства (ортопедия — 50–75 %, онкология — 30 %, гинекология, урология — 40 %);

злокачественные опухоли.

Кроме того, риск ТЭЛА увеличен у женщин, принимающих эстрогены, тучных пациентов пожилого возраста, при медленной активизации пациентов после ИМ или инсульта, в случаях СН, при обострении хронической обструктивной болезни легких и т. д.

Врожденные тромбофилии (лейденская мутация фактора V, повышение уровня VIII фактора, дефицит протеинов С, S) следует заподозрить при отсутствии факторов риска тромбозов, возрасте до 40 лет, в случаях рецидивирующих тромбоэмболий, несмотря на прием антикоагулянтов. Для диагностики врожденных тромбофилий необходимо провести соответствующие лабораторные тесты (тестирование проводится не ранее 2 нед. после прекращения приема варфарина). В то же время, при наличии больших факторов риска ТЭЛА проводить дорогостоящую диагностику тромбофилий нецелесообразно (AHS, 2013).

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей в 90 % является источником эмболии. Чаще всего у пациентов с легочной эмболией выявляют проксимальные подвздошно-бедренные тромбы. Тромбоз глубоких вен может начаться с образования тромба в подкожных венах с переходом через перфоранты в глубокую венозную систему нижних конечностей. Тромбоз глубоких вен в большинстве случаев (85 %) протекает без каких–либо клинических проявлений и диагностируется при ультразвуковом исследовании.

В случае появления симптомов определяется:

одностороннее/асимметричное припухание голеней и стоп (разница в отеке икр > 3 см на уровне 10 см ниже tibial tuberosity);

распирающая боль/напряжение в ногах;

синюшный или красноватый цвет кожи;

усиление венозного рисунка;

боль при пальпации по ходу вен;

боль в икроножных мышцах при сгибании стопы (симптом Хоманса);

cдавление голени манжеткой болезненно при давлении 80 мм рт. ст. (симптом Левенберга).

Показано повышение риска ТЭЛА и у пациентов с тромбозом поверхностных вен нижних конечностей.

Лечение тромбоза глубоких вен проводится аналогично ТЭЛА, при этом ранняя мобилизация на фоне компрессионной терапии и антикоагуляции ускоряет регресс симптомов и не повышает риска ТЭЛА (Aissaoui N. et al., 2009). Нестероидные противовоспалительные препараты для контроля боли и местного воспаления применяют не более 3–5 сут ввиду повышенного риска кровотечений.

Электрокардиография. На ЭКГ в 50 % случаев выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца и гипоксемии (рис. 4.1):

зубец QIII при сохранении или увеличении RIII, глубокий зубец SI высокий заостренный зубец РII;

высокие зубцы R в V1–2 и глубокие S в V5–6;

подъем сегмента ST в III, aVF, V1–3;

депрессия сегмента ST в V1–4;

отрицательные зубцы T в V1–4;

блокада правой ножки пучка Гиса;

синусовая тахикардия.

Формулировка диагноза:

Основной Ds: ТЭЛА, шок, высокий риск.

Основной Ds: ТЭЛА.

Лечение. При ТЭЛА высокого риска показана экстренная госпитализация в кардиологический блок реанимации и интенсивной терапии, где проводятся следующие мероприятия:

1. Оксигенотерапия.

2. Гепарин целесообразно назначить до верификации диагноза ТЭЛА:

НФГ 80 ед/кг (или 5000 ед) в/в болюсом, далее инфузия 18 ед/кгч (~1300 ед/ч при массе тела 70 кг). Обязателен при массивной ТЭЛА с высоким риском смерти.

Эноксапарин 1 мг/кг п/к.

НФГ п/к 333 ед/кг (или ~20000–25000 ед) – при невозможности инфузии.

3. Коррекция выраженной гипотензии допамином.

4. Фибрилляция предсердий — контроль ЧСС бета-блокаторами, верапамилом, дигоксином.

5. Введение диуретиков и вазодилататоров нежелательно, так как может привести к выраженной гипотензии.

6. Обезболить — внутрь ибупрофен 800–1200 мг, диклофенак 50–100 мг, кетопрофен 100–150 мг.

4.4. Блок реанимации и интенсивной терапии Диагностика:

Оксигенация — газы крови, пульсоксиметрия.

Мониторинг ЭКГ и АД.

Биомаркеры (тропонин, Д-димер).

Эхокардиография.

R грудной клетки.

КТ мультиспиральная — ведущий метод.

Коагулограмма, тромбоциты — контроль АЧТВ при инфузии гепарина, МНО.

Исключение инфаркта миокарда.

Противопоказания к антитромботической терапии!

Лечение:

Оксигенотерапия.

Тромболизис — при артериальной гипотензии и отсутствии противопоказаний.

Катетерная эмболэктомия и фрагментация тромба.

Антикоагулянты (нефракционированный гепарин (НФГ) или эноксапарин или фондапаринукс).

Варфарин.

Эхокардиография. Эхокардиография помогает исключить инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, расслоение аорты, тампонаду перикарда и другие причины.

Эхокардиография наиболее информативна при диагностике массивной ТЭЛА, когда определяется:

увеличение и гипокинезия правого желудочка;

соотношение правого желудочка к левому > 0,5;

время ускорения в легочной артерии < 80 мс;

градиент давления между правыми предсердием и желудочком > 30 мм рт. ст.;

повышение скорости регургитации через трехстворчатый клапан;

отсутствие уменьшения диаметра v.cava inferior при вдохе;

проксимальный тромб.

У пациентов с шоком или гипотензией отсутствие эхокардиографических признаков перегрузки или дисфункции правого желудочка исключает ТЭЛА (ESC, 2014).

Рентгенография грудной клетки. Метод рентгенографии для диагностики ТЭЛА мало информативен, к тому же получить качественный снимок в острой ситуации у пациента с одышкой весьма сложно. При рентгенографии грудной клетки выявляются обычно неспецифические признаки: ателектаз или инфильтрат (49 %), плевральный выпот (40–46 %), подъем диафрагмы (36 %), треугольная тень, снижение васкуляризации и ампутация легочной артерии (15–45 %), расширение ствола легочной артерии.

Компьютерная томографическая (КТ) ангиография. В настоящее время КТ-ангиография является оптимальным методом диагностики ТЭЛА.

КТ-ангиография с контрастным усилением позволяет прямо визуализировать тромбы. Метод не показан при почечной недостаточности и аллергии.

КТ-ангиография более точно выявляет центральные и лобарные, чем сегментарные эмболы. Нормальная картина не исключает субсегментарные эмболы.

Использование аппаратов с большим количеством датчиков позволяет уменьшить толщину срезов, время исследования и существенно улучшить визуализацию сегментарных и субсегментарных сосудов. Чувствительность мультидетекторной КТ-ангиографии составляет 83 %, специфичность — 96 %, а однодетекторной — 70 и 90 % соответственно (PIOPED II). У пациентов с умеренной или высокой вероятностью ТЭЛА и негативным результатом КТ-ангиографии в 11–40 % выявляли легочные тромбы при традиционной ангиографии. Вероятность обнаружения тромбов снизилась до 8–18 % при использовании КТ-венографии (PIOPED II).

У пациентов с невысокой вероятностью ТЭЛА отрицательный результат однодетекторной КТ-ангиографии должен подкрепляться отрицательным результатом компрессионного ультразвукового исследования вен ног (ESC, 2008).

Биомаркеры. D-димер представляет собой продукт деградации фибрина, образующийся при лизисе тромба, и полезен только для исключения ТЭЛА. Количественное определение концентрации D-димера — высокочувствительный, но неспецифичный тест.

Отрицательный результат (< 500 мкг/л, возраст •10 мкг/л для >50 лет) в 95 % случаев позволяет исключить ТЭЛА у пациентов с низкой клинической вероятностью (Geersing G.J. et al., 2009). Положительный результат не всегда подтверждает ТЭЛА и может быть обусловлен многими факторами, способствующими образованию фибрина: опухоли, травмы (включая операции), беременность, воспаление, возраст > 65 лет, почечная недостаточность.

Если клиника очень подозрительна на ТЭЛА или при высоком риске определение Д-димера нецелесообразно, поскольку не исключены ложноотрицательные результаты.

Повышение уровней тропонина и мозгового натрийуретического пептида в плазме крови рассматривают как маркеры дисфункции и повреждения правого желудочка, неблагоприятного прогноза ТЭЛА. Например, при повышении тропонина краткосрочная летальность возрастает в 5 раз, риск смерти от ТЭЛА — в 9 раз, а неблагоприятных событий — в 7 раз (Becattini C. et al., 2007).

Повышение уровня мозгового натриуретического пептида и белка, связывающего жирные кислоты, также ассоциируется с неблагоприятным прогнозом.

Поскольку проявления ТЭЛА (торакалгии, одышка, гипотензия), ЭКГ и повышение маркеров повреждения миокарда могут походить на клинико– лабораторную картину коронарогенного инфаркта миокарда, дифференциальная диагностика может представлять большие трудности.

Газы крови. При оценке газов крови у пациентов с ТЭЛА в 75 % случаев выявляется гипоксемия, однако у молодых пациентов (< 40 лет) с нормальной функцией легких показатели PaO2 быть нормальными.

Достаточную информативность имеет и чрескожная неинвазивная пульсоксиметрия. Нормальные показатели сатурации кислорода (SpO2) составляют 94 % при погрешности измерения ± 2–3 %. В случае SpO2 < % ошибка измерения может быть весьма велика.

Тактика ведения. Для оптимального использования диагностических ресурсов европейские эксперты предложили алгоритм ведения ТЭЛА в зависимости от риска смерти, представленный в табл. 4.2 и на рис. 4.2, 4.3.

Существует классификация тяжести ТЭЛА, включающая массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА, критерии которой аналогичны критериям ТЭЛА высокого, умеренного и низкого риска (AHA, 2011).

Формулировка диагноза:

Основной Ds. Тромбоз бедренной вены справа.

Осложнение: ТЭЛА, шок, острое легочное сердце.

Стратификация риска ТЭЛА в зависимости от ранней летальности Средний кий Примечание: а — тест не является необходимым.

Рис. 4.2. Тактика ведения ТЭЛА высокого риска (ESC, 2014) Рис. 4.3. Тактика ведения ТЭЛА невысокого риска (ESC, 2014) Лечение. Троболизис проводится при отсутствии противопоказаний (табл. 4.3), достоверном диагнозе массивной ТЭЛА, основным критерием которой считается артериальная гипотензия: систолическое АД < 90 мм рт. ст.

или снижение 40 мм рт. ст. более 15 мин. Тромболизис позволяет быстрее устранить симптомы, сосудистую обструкцию и уменьшить легочную гипертензию, стабилизировать респираторную и сердечно-сосудистую функции, предупреждает рецидивы ТЭЛА, но не снижает летальность. У пациентов с гемодинамическими нарушениями и средне-высоким риском ТЭЛА тромболизис может снизить риск коллапса, других неблагоприятных событий, улучшить качество жизни к 3 мес. (PEITHO, TOPCOAT).

Противопоказания для тромболизиса (ESC, 2012):

Абсолютные:

Геморрагический инсульт или неясный инсульт любой давности.

Ишемический инсульт в течение 6 мес., исключая первые 3 ч.

Большая травма/хирургия/повреждение головы предшествующие Травма или новообразование центральной нервной системы.

Гастроинтестинальное кровотечение в предшествующий месяц.

Известное геморрагическое заболевание.

Расслоение аорты.

Некомпрессируемые пункции (например, биопсия печени или Относительные:

Транзиторная ишемическая атака предшествующие 6 мес.

Пероральная терапия антикоагулянтами.

Беременность или первая неделя после родов.

Рефрактерная артериальная гипертензия > 180/110 мм рт. ст.

Тяжелые заболевания печени.

Активная гастродуоденальная язва.

Инфекционный эндокардит.

Длительная или травматичная реанимация.

С этой целью лизиса тромба проще ввести стрептокиназу 1500000 МЕ в ускоренном режиме за 2 ч или традиционно 250000 МЕ болюсом и далее 100 000 МЕ/ч в течение 12–24 ч.

Возможно применение значительно более дорогого тканевого активатора плазминогена (альтеплаза): 10 мг сразу, далее инфузия 90 мг за 2 ч или 0,6 мг/кг за 15 мин (но не более 50 мг). В случае инфузии нефракционированного гепарина чаще прерывают введение последнего на период проведения тромболизиса.

Тромболизис максимально эффективен в первые 48 ч, но может быть полезен при сохранении симптомов и через 6–14 сут.

При развитии небольшого кровотечения из места пункции достаточно прижать кровоточащий участок; при серьезном кровотечении – прекратить введение тромболитика и ввести свежезамороженную плазму.

Катетерная эмболэктомия или фрагментация тромбапоказаны пациентам с ТЭЛА высокого риска и противопоказаниями к тромболизису, при нестабильном состоянии после тромболизиса (AHA, 2011).

Для контроля АД при артериальной гипотензии применяют симпатомиметики (допамин, добутамин).

Проводится кислородотерапия через назальный катетер для уменьшения гипоксии, при критической гипоксемии показана ИВЛ.

Ранняя активизация пациентов на фоне антикоагулянтной терапии не повышает риска ТЭЛА и может ускорить разрешение симптомов тромбоза глубоких вен (Aissaoui N. et al., 2009).

Профилактика рецидивов тромбоэмболии проводится антикоагулянтами. Показана близкая эффективность и частота побочных эффектов НФГ, низкомолекулярного гепарина (НМГ) и фондапаринукса. В последние годы используют чаще НМГ или фондапаринукс (если не планируется тромболитическая терапия или хирургическое лечение), что связано с более удобным подкожным введением, отсутствием необходимости в контроле за показателями коагулограммы и более редкой гепарин-индуцированной тромбоцитопенией. Однако при массивной ТЭЛА применяют только внутривенную инфузию НФГ.

Противопоказания для гепарина (ICSI, 2006; BCSH, 2006):

Абсолютные:

Активное кровотечение (исключая ДВС-синдром).

Внутримозговые геморрагии последние 2 недели.

Гепарин-индуцированная тромбоцитопения.

Гиперчувствительность к гепарину.

Относительные:

Тромбоцитопения < 60109/л.

Нелеченная гемофилия.

Тяжелая гипотензия.

Выраженное заболевание печени.

Варикоз вен пищевода.

Большая травма.

Недавние нейрохирургические или офтальмологические операции.

Гепарин-индуцированная тромбоцитопения в анамнезе.

Язвенная болезнь.

Спинномозговая или эпидуральная анестезия.

Инфекционный эндокардит.

При необходимости возможно лечение острой ТЭЛА с помощью подкожного введения НФГ (если не планируется тромболитическая терапия или хирургическое лечение) без контроля коагулограммы — начальная доза 333 ед/кг, а затем 250 ед/кг 2 раза в сут (ACCP, 2012). Такое лечение по данным мета-анализа не менее эффективно, чем другие методы введения гепарина (Cochrane Reviews, 2009).

Дозовый режим парентеральной терапии представлен в табл. 4.3.

Антикоагулянтная терапия целесообразна даже при отсутствии верификации ТЭЛА, особенно при высокой вероятности заболевания, поскольку позволяет снизить летальность (Blondon M. et al., 2012).

Противотромботическая терапия при ТЭЛА В/в болюс 80 ед/кг (или 5000 ед), далее инфузия 18 ед/кгч (< НФГ 1670 ед/ч или 40 000/сут) с контролем через 4–6 ч АЧТВ (в 1,5– НМГ Далтепарин 100 МЕ/кг 2 раза или 200 МЕ/кг 1 раз Фондапари- Подкожно 1 раз в дозе 5 мг [масса тела < 50 кг], нукс 7,5 мг [масса тела 50–100 кг] и 10 мг п/к [масса тела > 100 кг] Лечение парентеральными антикоагулянтами (НФГ, НМГ или фондапаринукс) проводят не менее 5 сут до развертывания эффекта варфарина — МНО 2,0 и выше в двух определениях с интервалом в 1 сут (ICSI, 2012).

Для длительной профилактики рецидивов ТЭЛА применяют пероральные антикоагулянты (варфарин, апиксабан, дабигатран, ривароксабан).

Лечение варфарином рекомендуют начинать с первых суток в дозе 10 мг/сут на 1–2 дня с последующей коррекцией дозы по МНО или с дозы 5 мг/сут (ACCP, 2012; ICSI, 2012). У пациентов с повышенным риском геморрагических осложнений или трудностями контроля МНО начальная доза составляет 2,5–5,0 мг/сут (ICSI, 2012).

Лечение ривароксабаном (15 мг 2 раза 3 нед., затем по 20 мг 1 раз) и апиксабаном (10 мг 2 раза 7 сут, затем 5 мг 2 раза) можно проводить без предварительной парентеральной антикоагуляции, увеличив дозу в первые дни (EINSTEI-PE). Возможно использование дабигатрана в дозе 150 мг раза с предварительным введением парентеральных антикоагулянтов (ESC, 02014).

Диагностика:

Уточнение причины.

Контроль МНО.

Дуплексное УЗИ вен нижних конечностей.

Лечение:

Варфарин – подбор дозы.

Апиксабан, дабигатран, ривароксабан.

Ультразвуковое компрессионное дуплексное сканирование. Для уточнения причины ТЭЛА целесообразно провести ультразвуковое исследование вен нижних конечностей; при наличии тромбоза глубоких вен показаны соответствующие лечебные мероприятия. У пациентов с верифицированной ТЭЛА ультразвуковой метод позволяет выявить тромбоз глубоких вен в 30–50 % случаев, причем чаще в проксимальном отделе. Поэтому нормальные результаты не исключают ТЭЛА.

Ультразвуковое компрессионное дуплексное сканирование вен нижних конечностей позволяет выявить признаки тромбоза (АФР, ВОХ, 2010):

невозможность сжать вену при давлении датчиком на ткани в проекции сосуда до полного исчезновения просвета;

наличие в просвете вены однородных структур с ровными контурами;

отсутствие кровотока по сосуду в допплеровском или цветовом режиме (окклюзивный тромб);

сохранение просвета сосуда между тромботическими массами и венозной стенкой (неокклюзивный тромб);

наличие в просвете вены однородных структур, не связанных со стенкой вены, фиксированных только у основания (флотирующий тромб);

усиление кровотока по подкожным венам в сравнении с другой конечностью.

Если у пациента с ТЭЛА не удается выявить признаков тромбоза глубоких вен конечностей, таза и нижней полой вены, следует осмотреть печеночные, почечные и гонадные вены.

На 3–7 день заболевания может появиться картина инфаркта легкого:

плевральные боли, часто рефрактерные;

кровохаркание;

ослабление дыхания, влажные хрипы, шум трения плевры;

плевральный выпот;

треугольная тень на рентгенограмме;

лихорадка, лейкоцитоз.

Формулировка диагноза. ТЭЛА обычно рассматривают как осложнение основного заболевания, что приводит к отсутствию заболевания в статистических документах в качестве причины смерти. Соответственно, важнейшая кардиологическая проблема выпадает из поля зрения органов здравоохранения. Безусловно, такое положение нельзя считать правильным;

требуются пересмотр и согласование, закрепленные в нормативном документе.

При отсутствии заболевания, предрасполагающего к ТЭЛА, целесообразно указывать последнее в качестве основного как в клиническом, так и в посмертном диагнозе (табл. 4.4).

Основной Ds: ИБС: Стабильная стенокардия III ФК, ПИКС (2005, 2006) Осложнение: ХСН IV ФК. ТЭЛА, шок, инфаркт легкого в нижней доле справа, риск высокий Основной Ds. Тромбоз вен нижних конечностей Осложнение: ТЭЛА, рецидивирующая (2006, 10.2008, 12.2008), I острое легочное сердце, риск средне-высокий Основной Ds: Тромбофилия, обусловленная дефицитом протеина C, тромбоз почечной вены справа, тромбоэмболия легочной D68. артерии.

Лечение. Варфарин назначают с первого дня одновременно с парэнтеральными антикоагулянтами (если не планируется тромболитическая терапия или хирургическое лечение). Через 5 дней после развертывания эффекта варфарина и достижения целевого МНО 2,0 в течение 24 ч гепарин отменяют. Если показатели МНО существенно отклоняются от рекомендованных, то проводят коррекцию дозы варфарина (табл. 4.5).

Целевой уровень МНО при профилактическом лечении варфарином составляет 2,0–3,0. В исследовании PREVENT показано, что низкие дозы варфарина (МНО 1,5–2,0) более эффективны, чем плацебо для длительной профилактики рецидивов тромбоэмболии (Ridker P.M. et al., 2003). Такой режим лечения можно рекомендовать пациентам, которые не могут осуществлять мониторинг МНО с адекватным интервалом и принимать новые антикоагулянты (ACCP, 2012). По-видимому, более высокие дозы варфарина эффективнее низких (Kearon C. et al., 2003).

Алгоритм подбора дозы варфарина (АФР, ВОХ, 2010; ACCP, 2012) ЛечеПодбор доз варфарина 2 таблетки (5 мг) однократно вечером после ужина день Утром определить МНО 3 день МНО 2,0–3,0 Оставить суточную дозу без изменений.

Утром определить МНО. Действия соответствуют алгоритму 4–5 дня. Если подбор дозы занимает > 5 дней, дальнейшая кратдень ность определения МНО — 1 раз в 2 дня с использованием алгоритма 3 дня Пациенты вместо варфарина могут принимать ривроксабан, апиксабан или дабигатран.

Диагностика:

Оценка геморрагических проявлений.

Контроль МНО.

Лечение:

Варфарин, апиксабан, дабигатран, ривароксабан.

Контроль факторов риска ТЭЛА.

Вторичная профилактика. Рекомендуется следующая длительность лечения оральными антикоагулянтами (ESC, 2014):

3 мес. при преходящей причине тромбоэмболии;

3 мес. при первом эпизоде идиопатической тромбоэмболии;

неопределенно долго при рецидивах тромбоэмболии или в случае сохранения факторов риска.

Лечение оральными антикоагулянтами при первом эпизоде идиопатической тромбоэмболии может продолжаться неопределенно долго при высоком риске повторных эпизодов ТЭЛА (антифосфолипидный синдром, врожденная тромбофилия [наличие волчаночного антикоагулянта, дефицит протеина С или S, гомозиготные по фактору V или протромбину 20210A], резидуальный тромбоз в проксимальных венах) и низком риске кровотечений (ESC, 2008; ACCP 2012).

После прекращения лечения оральными антикоагулянтами целесообразно назначить аспирин 100 мг на 2–3 года с целью предупреждения тромбоэмболий и сосудистых событий (ASPIRE, WARFASA).

Тактика ведения пациентов при неоптимальном МНО (ACCP, 2012) 4,5–10,0 Нет Пропуск 1 дозы и далее 1–2,5 мг варфарина > 10,0 Нет После достижения терапевтических значений Отмена варфарина, витамин К1 10 мг в/в медленно каждые 12 ч, свежезамороженная плазма, > 4,5 Есть ксентра 35–50 ед IХ/кг [25 ед IХ/кг при неизвестном МНО] в/в медленно)*. После достижения терапевтических значений МНО возобновить варфарин в уточненной дозе Примечание: * — использовать плазму или протромбиновый комплекс только в неотложных состояниях (большое кровотечение, внутримозговая геморрагия, перед неотложной операцией) (ASH, 2013).

Важно добиваться устойчивого контроля МНО в диапазоне 2,0–3,0 с ежемесячным контролем показателя. При стабильных показателях МНО в течение полугода возможен более редкий контроль, например, раз в 3 мес.

(ACCP, 2012). Удобно пользоваться портативными устройствами («CoaguCheck») для оценки МНО. В случае неоптимального МНО необходима коррекция дозы варфарина (табл. 4.6).

В случае идиопатической ТЭЛА и невозможности принимать антикоагулянты возможно использование аспирина, который снизил на 45 % риск рецидивов тромбоэмболии в исследовании WARFASA.

У пациентов с раком для профилактики ТЭЛА предпочтительнее длительное (более 3–6 мес.) лечение НМГ.

В случае врожденного или приобретенного дефицита протеина С, посредника антикоагулянтного ответа, или его ко-фактора, протеина S, повышается риск некроза кожи (грудь, живот, бедра, ягодицы) при лечении варфарином, обусловленного гиперкоагуляцией, которым может развиться и без дефицита протеинов C и S. Лечение лекарственного осложнения проводят с помощью гепарина, витамина К, свежезамороженной плазмы, концентрата протеинов С и S.

В последующем можно продолжить лечение варфарином, вначале вместе с низкомолекулярным гепарином (до получения целевых уровней МНО или вместо варфарина при повторных некрозах), или использовать новые антикоагулянты.

Следует тщательно взвесить пользу и риски (тромбоз фильтра, эрозии вены) применения кава-фильтров (ASH, 2013).

Показания к имплантации кава-фильтра (АФР/ВОХ, 2010; AHA, 2011):

острая ТЭЛА и противопоказания к антикоагулянтам или активное/завершившееся кровотечение;

рецидивы ТЭЛА и длительные противопоказания к антикоагулянтам;

рецидивы ТЭЛА, несмотря на терапевтическую антикоагуляцию;

при временных противопоказаниях к антикоагулянтам показаны съемные фильтры, а при долгосрочных противопоказаниях – постоянные фильтры.

По данным 8-летнего исследования PREPIC у пациентов с постоянным венозным фильтром на фоне приема антикоагулянтов на 63 % снизился риск ТЭЛА, но возросла на 52 % частота тромбоза глубоких вен, а летальность не изменилась. Назначение антикоагулянтов при имплантированном кава-фильтре должно основываться на оценке рисков тромбоза и кровотечений, а не наличии кава-фильтра (BCSH, 2006).

Лечение тромбоэмболической легочной гипертензии (диагноз устанавливают не ранее 3 мес. терапии антикоагулянтами) проводят с помощью легочной эндартерэктомии, риоцигуата (стимулятор гуанилатциклазы), ингаляций илопроста (аналог простациклина), а также диуретиков и кислородотерапии.

Первичная профилактика. Наиболее перспективным подходом в лечении тромбоэмболий является профилактика тромбоза глубоких вен и последующих венозных эмболий.

Для профилактики тромбоза глубоких вен применяются следующие мероприятия:

ранняя активизация;

гепарин нефракционированный или низкомолекулярный;

фондапаринукс;

компрессионный трикотаж;

перемежающаяся пневматическая компрессия;

венозная помпа для стоп.

Падуанские критерии оценки риск венозных тромбоэмболий у нехирургических пациентов (ACCP, 2012) Тромбофилические состояния (дефекты антитромбина, протеинов C/S, фактора V, антифософлипидный синдром) Сердечная и/или дыхательная недостаточность Острая инфекция и/или ревматологическое заболевание Профилактическое лечение с помощью парентеральных антикоагулянтов показано пациентам с высоким риском венозных тромбоэмболий при отсутствии высокого риска кровотечений. Высокий риск венозных тромбоэмболий у нехирургических пациентов может быть установлен при наличии 4 баллов Падуанских критериев (таблица 4.7).

Для профилактики в острый период заболевания используются следующие методы:

НФГ 5000 ед 2–3 раза п/к.

НМГ — дальтепарин 5000 ед п/к, эноксапарин 40 мг 1 раз п/к.

Фондапаринукс 2,5 мг п/к 1 раз.

Пациенты после операций по замене тазобедренного или коленного сустава могут принимать апиксабан в дозе 2,5 мг 2 раз в день (ADVANCEADVANCE-3), ривароксабан в дозе 10 мг 1 раз (RECORD1), дабигатран в дозе 150–220 мг 1 раз (RE-NOVATE, RE-MODEL).

У большинства пациентов со злокачественными новообразованиями первичная профилактика ТЭЛА не рекомендуется (ASCO, NCCN, ACCP).

При повышенном риске тромбоэмболий (например, индекс Хорана > 2) следует оценить пользу/риск профилактики антикоагулянтами (НМГ или НФГ). Антикоагулянтная терапия (эноксапарин 40 мг или варфарин с МНО 1,5–3,0) показана при лечении множественной миеломы с помощью талидомида, леналидомида и дексаметазона.

Глава 5. ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ Внезапная сердечная смерть (ВСС) — естественная смерть вследствие сердечной патологии, которой предшествовала внезапная потеря сознания в течение одного часа после острого изменения сердечно-сосудистого статуса.

Предшествующее заболевание сердца может быть неизвестно, а время и способ наступления смерти неожиданны (Myerburg R.J., Castellanos A., 2007).

Остановка сердца в 2/3 случаев наблюдается во внебольничных условиях, обычно в дневное время и чаще в присутствии свидетелей. Почти % внезапных смертей имеют сердечную природу и обозначаются как «внезапная сердечная смерть».

Рис. 5.1. Эпидемиология внезапной смерти (Myerburg R.J. et al., 1998) Около 50 % смертельных исходов ИБС происходят в форме ВСС — неожиданно, в течение 1 ч после изменения клинического состояния (Gillum R.F., 1990). Несмотря на высокую частоту ВСС среди пациентов высокого риска (перенесенный инфаркт миокарда, дисфункция левого желудочка, желудочковая тахикардия (ЖТ)), основная часть внезапных смертей встречается среди общей популяции без значимых факторов риска (рис. 5.1).

В муниципальных стационарах Иркутска умирает от ИБС лишь 23 % пациентов, соответственно у подавляющей части людей смерть происходит вне лечебных учреждений (Белялов Ф.И., 2011).

5.3. Классификация неотложных кардиологических При всем многообразии клинической ситуации, в зависимости от тяжести острого нарушения кровообращения или наличия угрозы его возникновения, неотложные кардиологические состояния можно разделить на четыре группы:

1. Прекращение кровообращения (отсутствие сознания и пульса на сонных артериях).

2. Нарушение кровообращения, опасное для жизни (шок, отек легких, кома, судороги и т.д.).

3. Клинически значимое нарушение кровообращения (ангинозная боль, гипертонический криз, одышка, неврологическая симптоматика).

4. Нет прямой угрозы нарушения кровообращения (головная боль, сердцебиение, перебои, слабость и др.).

Основным механизмом ВСС является фибрилляция желудочков (ФЖ), которая составляет более 80 % случаев, а оставшаяся часть обусловлена асистолией или электромеханической диссоциацией.

Снижение мозгового кровотока вследствие отсутствия эффективной сердечной деятельности может привести к стойкому повреждению мозга через 4 мин; после 7 мин повреждение обычно становится необратимым.

Концепция «цепи выживания» предполагает выделение мероприятий, которые необходимо выполнить, чтобы обеспечить максимальную вероятность сохранения жизни больному (AHA, 1992). Слабость любого звена приводит к ухудшению результатов в целом. Основные звенья «цепи выживания»:

1. Ранняя организация прибытия скорой медицинской помощи (вызов 03).

2. Ранняя сердечно-легочная реанимация (СЛР).

3. Ранняя дефибрилляция с помощью автоматических наружных дефибрилляторов.

4. Раннее начало дополнительных мероприятий по поддержанию жизни – повышение эффективности дефибрилляции, поддержание синусового ритма.

Реанимационные мероприятия начинают на месте возникновения клинической смерти, и их нельзя прерывать. Как можно быстрее (счет идет на секунды!), не прерывая массажа сердца и ИВЛ, необходимо доставить дефибриллятор и провести электрическую дефибрилляцию. Последнюю проводят в случае ФЖ или когда механизм смерти неизвестен.

Адреналин 1 мг в/в, в/с, повтор через 3–5 мин Амиодарон 300 мг в/в, затем лидокаин 1–1,5 мг/кг, затем 0,5–0,75 мг/кг в/в,в/с до 3 раз Рис. 5.2. Реанимационные мероприятия при остановке сердца (ILCOR, 2010) (ЭМД — электромеханическая диссоциация) Обеспечить венозный доступ (обычно достаточно катетеризации крупной периферической вены). Интервалы между инъекциями адреналина не должны превышать 5 мин.

При проведении реанимационных мероприятий не должны присутствовать посторонние люди.

Чем меньше времени прошло после ФЖ, тем выше опасность ее рецидива. Поэтому важно сохранить надежный венозный доступ, обеспечить постоянное мониторирование ЭКГ и визуальное наблюдение, а также готовность к проведению повторных реанимационных мероприятий.

Необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи, а при возможности – специализированную.

Госпитализацию таких пациентов необходимо проводить, обязательно обеспечивая возможность проведения дефибрилляции при транспортировке и сохранении надежного доступа к вене.

СЛР можно прекратить, если:

по ходу проведения выяснилось, что СЛР не показана;

наблюдается стойкая асистолия, не поддающаяся медикаментозному воздействию;

нет признаков эффективности СЛР в течение 30 мин.

СЛР можно не начинать:

в терминальной стадии неизлечимого заболевания (зафиксирована документально);

если с момента прекращения кровообращения прошло > 30 мин;

при предварительно документированном отказе больного от СЛР.

5.6. Диагностика остановки сердечной деятельности ФЖ всегда наступает внезапно. Через 15–20 с от ее начала пациент теряет сознание, через 40–50 с развивается однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время начинают расширяться зрачки. Дыхание постепенно становится реже и прекращается.

Для диагностики состояния смерти необходимо наличие только двух признаков:

1. Отсутствие сознания.

2. Отсутствие пульса на сонных артериях.

Метод определения пульса на сонных артериях для оценки наличия или отсутствия кровообращения считается недостаточно точным (ERC, 2005). Могут помочь в оценке состояния кашель, дыхательные и мышечные движения. На это следует тратить не более 10 с.

Общая схема реанимационных мероприятий согласно общепринятым международным рекомендациям представлена на рис. 5.2.

5.7. Оформление диагноза и свидетельства о смерти Формулировка клинического диагноза. Определенные сложности представляют ситуации неожиданно развившейся смерти, когда отсутствует информация о состоянии пациента перед катастрофой. В этих случаях возможны инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, реже инсульт, а также ВСС (табл. 5.1).

Свидетельство о смерти. По определению Всемирной организации здравоохранения причиной смерти являются «все те болезни, патологические состояния или травмы, которые привели к смерти или способствовали ее наступлению, а также обстоятельства несчастного случая или акта насилия, которые вызвали любые такие травмы». Это определение не предусматривает включение в свидетельство о смерти симптомов и явлений, сопровождающих наступление смерти (механизм смерти): сердечная или дыхательная недостаточность, полиорганная недостаточность, интоксикация и другие подобные симптомы.

Для заполнения пункта 19 «Причины смерти» необходимо из заключительного клинического диагноза выбирать одну первоначальную причину смерти. Эта первоначальная причина с ее осложнениями указывается в подпунктах «а-г» части I пункта 19 свидетельства:

а) непосредственная причина;

б) промежуточная причина;

в) первоначальная причина;

г) внешняя причина при травмах (отравлениях).

В части II пункта 19 свидетельства указываются прочие важные причины смерти. Первоначальной причиной смерти являются:

болезнь или травма, вызвавшая цепь событий, непосредственно обстоятельства несчастного случая или акта насилия, которые вызвали смертельную травму.

Примеры оформления клинического диагноза ИБС. Нестабильная стенокардия. Внезапная сердечная ИБС. Постинфарктный кардиосклероз, стабильная стенокардия напряжения III ФК Гипертоническая болезнь III стадии, риск Осложнения: ХСН, IIА стадия, II ФК. Внезапная сердечная В свидетельство не включаются все содержащиеся в диагнозе состояния. Из множества формулировок, записанных в первичной медицинской документации, отбирается только необходимая информация.

Запись причин смерти производится в строгом соответствии с установленными требованиями:

в каждом подпункте части I указывается только одна причина смерти, при этом могут быть заполнены строка подпункта а), строки подпунктов а) и б) или строки подпунктов а), б) и в). Строка подпункта г) заполняется, если причиной смерти являются травмы и отравления;

заполнение части I пункта 19 свидетельства производится в обратной последовательности к основному заболеванию с осложнениями: формулировка основного заболевания заносится, как правило, на строку подпункта в). Затем выбирается 1–2 осложнения, из которых составляют «логическую последовательность» и записывают их на строках подпунктов а) и б). При этом состояние, записанное строкой ниже, должно являться причиной возникновения состояния, записанного строкой выше;

в части I пункта 19 может быть записана только одна нозологическая единица, если это не оговорено специальными правилами МКБ-10.

I. а) _.

(болезнь или состояние, непосредственно приведшее к смерти) б)_ _.

(состояние, которое привело к возникновению вышеуказанной причины) в)_ _.

(первоначальная причина смерти указывается последней) г) _.