,

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО

ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

« Иркутский государственный медицинский университет

Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию»

(ГОУ ВПО ИГМУ Росздрава) САДОХИНА Л.А.

ПЕРИТОНИТ

Учебное пособие для самостоятельной и аудиторной работы студентов Иркутск ИГМУ УДК 616.381-002-031.81- ББК 54. С- Рекомендовано ФМС и ЦКМС ГОУ ВПО ИГМУ Минздравсоцразвития России Автор:

1. Л.А.Садохина– кандидат медицинских наук, ассистент кафедры госпитальной хирургии с курсом онкологии ГОУ ВПО ИГМУ Минздравсоцразвития России Рецензент:

Белобородов В.А.– д-р мед. наук, проф., зав. каф. общей хирургии ГОУ ВПО Иркутского государственного медицинского университета Минздравсоцразвития России Кузнецов С.М. – к.м.н. доцент кафедры факультетской хирургии ГОУ ВПО Иркутского государственного медицинского университета Минздравсоцразвития России Садохина Л.А.Перитонит ; ГОУ ВПО ИГМУ Минздравсоцразвития России. – Иркутск : ИГМУ, 2011. – В пособии систематизированы данные касающиеся профилактики, диагностики, оперативной тактики и ведения послеоперационного периода. Материал проиллюстрирован схемами, таблицами, Пособие предназначено для самостоятельной внеаудиторной работы студентов 6 курса лечебного факультета.

УДК 616.381-002-031.81- © Садохина Л.А. © ГОУ ВПО ИГМУ Минздравсоцразвития России,

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений………………………………………………….. Введение……………………………………………………………… Классификация перитонита…….…………………………………… Патогенез……………………………………………………………... Диагностика перитонита…………………………………………… Оценка тяжести при перитоните…………………………………... Предоперационная подготовка…………………………………….. Основные этапы хирургического лечения………………………… Интенсивная терапия в послеоперационном периоде……………. Клинические ситуационные задачи………………………………... Тестовые задания……………………………………………………. Ответы………………………………………………………………... Рекомендуемая литература…………………………………………..

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АБП – антибактериальные препараты ДВС – диссеменированное внутрисосудистое свертывание ЖКТ – желудочно-кишечный тракт ИВЛ – искусственная вентиляция легких КТ – компьютерная томография ЛИИ – лейкоцитарный индекс интоксикации ММК – мигрирующий миоэлектрический комплекс РСТ – прокальцитонин ССВО – синдром системного воспалительного ответа УЗИ – ультразвуковое исследование Цель:

Определить понятие – перитонит, разобрать вопросы этиологии, патогенеза, клиническую картину перитонита. Отработать навыки по диагностике дифференциальной диагностике. Обратить внимание на предоперационную подготовку, оперативное лечение и ведение послеоперационного периода у больных перитонитом.

Студент должен знать:

Анатомо-физиологические особенности брюшинного покрова.

Этиологию, патогенез и современную классификацию перитонита Клинические особенности заболеваний, являющихся причиной перитонита:

острый аппендицит, перфоративная язва желудка и 12-ти перстной кишки, деструктивный холецистит, панкреонекроз, острая кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов.

Современные методы диагностики заболевания Принципы и методы лечения перитонита Студент должен уметь:

Грамотно собрать анамнез заболевания и выяснить характерные жалобы больного.

Провести полное физикальное обследование больного (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) Интепретировать данные обследования больного ( клинический и биохимический анализы крови, анализ мочи, данные рентгенографии, УЗИисследования, компьтерной томографии, эндоскопическом и морфологическом исследованиях) Уметь выявить симптомы, характерные для перитонита Построить дифференциально - диагностический ряд Сформулировать полный клинический диагноз Наметить тактику ведения и лечения больного перитонитом

ВВЕДЕНИЕ

В начале ХХI столетия перитонит по–прежнему остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту заболеваемости и стабильно высокой летальности.

Перитонит - локальная (источник), регионарная (брюшина), системная воспалительная реакция организма на развитие деструктивного и инфекционного процесса в органах живота, сопровождающаяся развитием абдоминального сепсиса с полиорганной дисфункцией.

Перитонит является хирургической, общеклинической и общепатологической проблемой, актуальность которой не снижается, несмотря на несомненные успехи клинической медицины, вооруженной новыми перспективными технологиями.

Средние показатели летальности при распространенном перитоните удерживаются на уровне 20-30% и не имеют существенной тенденции к снижению на протяжении последних десятилетий.

Обсуждение проблемы перитонита необходимо начать с уточнения клинической классификации, которая должна быть ориентирована на решение конкретной практической задачи: обеспечение дифференцированного подхода к лечебно-диагностической тактике.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА

1.Основной диагноз 2.Характер развития 2.1.Первичный перитонит 2.1.1. Спонтанный перитонит у детей 2.1.2. Спонтанный перитонит у взрослых 2.1.3.Туберкулезный перитонит 2.2.Вторичный перитонит 2.2.1. «Внебольничный».

2.2.2. «Госпитальный» (послеоперационный) перитонит 2.3.Третичный перитонит 3.Распространенность 3.1.Местный (занимает одну анатомическую область) 3.1.1. отграниченный 3.1.2. неотграниченный 3.2.Распространенный 3.2.1. диффузный ( в пределах одного этажа брюшной полости) 3.2.1.1. диффузный ограниченный 3.2.1.2. диффузный неограниченный 3.2.2. разлитой (занимает оба этажа брюшной полости) 4. Экссудат и его примеси 4.1.Характер экссудата: серозный,фибринозный, гнойный, геморрагический (и их сочетания) 4.2. Примеси: кишечное содержимое, желчь, барий, моча, кровь.

5.Степень тяжести Определяется на основании индексов:

APACHE II, SAPS

6. Осложнения 6.1.Внутрибрюшинные: оментит, несформированные кишечные свищи, абсцессы паренхиматозных органов и др.

6.2.Со стороны передней брюшной стенки и забрюшинного пространства (эвентерация, флегмона передней брюшной стенки, флегмона забрюшинного пространства) 6.3 Внутригрудные:

пневмония, плеврит, медиастинит, эмпиема плевры и др.

В большинстве перитонит проявляется как вторичное патологическое состояние, осложняющее течение первичного патологического процесса, травмы, заболевания, приведшего к образованию источника -воспалительной или травматической деструкции органов брюшной полости Нозологические формы, осложнившиеся распространенным гнойным Таблица № Язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки По характеру развития принято выделять: первичный, вторичный и третичный перитонит ( Nathens А.В. и соавт.,1998г.) Первичный перитонит обусловлен спонтанной гематогенной или иной транслокацией возбудителей из экстраперитонеального очага.

Вторичный перитонит – наиболее распространенная категория. Под данной рубрикой выделяют две разновидности воспаления брюшины:

перитонит, вызванный деструкцией или травмой органов брюшной полости – «Внебольничный» и послеоперационный перитонит «Госпитальный».

Третичный перитонит объединяет те формы перитонита, которые развиваются без выраженных клинических проявлений т.е. вялотекущий на фоне продолжающегося лечения с выраженным подавлением механизма противоинфекционной защиты.

Следующий классификационный признак – распространенность перитонита. При практическом использовании различных вариантов перитонита наиболее рациональным является выделение двух основных форм:

местного и распространенного.

Местный перитонит ограничен областью очага инфекционной деструкции (анатомической областью), который может быть отграниченным (воспалительный инфильтрат, внутрибрюшинный абсцесс) или неотграниченным.

Под распространенным перитонитом подразумевается наличие воспалительного процесса в пределах одного этажа брюшной полости – диффузный, а также двух, с вовлечением в процесс боковых пространств и полости малого таза - разлитой.

Характеристика экссудата отражает в известной мере причину и сроки развития перитонита а также дает возможность дифференцировать оценку патогенетической и прогностической значимости доминирующих компонентов содержимого брюшной полости – экссудата или отдельных патологических примесей, которые определяют качественные различия в клиническом течении перитонита и влияют на прогноз.

В первые трое суток экссудат носит серозный или серозно-фибринозный характер. При более длительной эволюции он становится гнойным или фибринозно - гнойным. Объем экссудата может варьировать от нескольких миллилитров при местном до нескольких литров при разлитом перитоните.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе развития перитонита лежит «раздражение» брюшины инфекционным агентом или биологической средой ( кровь, желчь, моча.) Передовая «линия обороны», на которой разыгрывается начальная стадия воспалительного процесса в брюшине, это реализация тканевых защитных факторов, которые находятся в постоянной готовности и выполняют функцию «стражей порядка» местного значения. К этой категории относят:

Условно специфические антитела класса А Белки – ингибиторы (лизоцим и др.) Макрофаги Первые выполняют роль опсонинов для фагоцитоза Вторые подавляют болезнетворную активность бактерий и вирусов Третьи участвуют в фагоцитозе и вырабатывают первичную информацию, дающую начало общей воспалительной реакции и специфическому иммуногенезу. И завершают перечень местных защитных факторов образование ограничительного грануляционного вала, фибринозных наложений и спаечного процесса.

Местные факторы являются обязательным условием для восприятия макроорганизмом первичной информации, запускающей каскад противовоспалительных медиаторов и клеточные механизмы системного иммунного ответа.

Интенсивность местной воспалительной реакции в зоне инфицирования зависит от концентрации ФНО (Фактор некроза опухолей) – продукта фагоцитарной активности макрофагов, который стимулирует высвобождение противовоспалительных интерлейкинов (ИЛ-1,ИЛ-2,ИЛ-6, ИЛ-8 и др.) ИЛ- усиливает выработку ФНО-a, вызывающего дополнительную активацию макрофагов. Кроме этого ФНО стимулирует формирование кортикоадреналового гормонального каскада, который интенсифицирует местную воспалительную реакцию. Формирование «порочного круга»

способствует усилению местной воспалительной реакции и накоплению медиаторов воспаления в кровеносном русле, а это приведет к напряжению системного воспалительного ответа.

Обратная реакция может возникнуть при тяжелых шокогенных повреждениях, одним из компонентов которых является повреждение полых органов живота. Провоспалительная реакция, способствующая выработке Тхелперов второго типа, может оказаться неконтролируемой и вызвать состояние именуемое «иммунопаралич»

При абдоминальном сепсисе, инициированном распространенным перитонитом, наблюдается сочетание нарушений иммуногенеза.

В функциональном отношении брюшина рассматривается как полупроницаемая мембрана для диффузии воды и низкомолекулярных частиц.

В физиологическом состоянии ее содержимое составляет 50мл. прозрачной жидкости и с содержанием белка около 5 г/л, в основном –альбумины.

Количество клеток до 3000 в1 мм. В основном макрофаги, в меньшем количестве эозинофилы, тучные клетки и мезотелиоциты. На 1мм брюшина находится 75000 кровеносных капилляров, а так же лимфатических.

Особенности обменного транспорта в брюшине имеют первостепенное значение в патогенезе перитонита. По заключению Н.К.Пермякова с соавт.

(1982): «Гиперемия пристеночной и висцеральной брюшины при перитоните может скрывать секвестрацию 5-10 л крови и жидкости.» Это значительно усугубляет явления гиповолемии. Патогномоничных морфологических признаков, обусловленных причиной перитонита, не выявлено.

В норме кишечный барьер не проницаем для E. сoli (собственные данные) При перитоните в течение первых 6 ч кишечный барьер становится проницаем для E. coli, большая часть из которых задерживается. При перитоните в течении первых 6 часов кишечный барьер становится проницаем для Е.coIi, большая часть из которых задерживается в печени. При дальнейшем течении перитонита (6-12ч.) для Е.coIi становится проницаем как кишечный, так и печеночные барьеры с развитием бактериемии. При распространенном перитоните через часов происходит смена приоритетности маршрутов бактериальной резорбции от перитонеального к интестинальному.

Пусковым моментом эндотоксикоза при распространенном перитоните, является энтеральная недостаточность. В кишечной стенке существует автономная интрамуральная метасимпатическая иннервация, которая регулируется пейсмекерным механизмом ритма, расположенным в двенадцатиперстной кишке. Возникающий в ней импульс двигательной активности называется «мигрирующим миоэлектрическим комплексом»

(ММК).

Паретическая кишечная непроходимость при распространенном перитоните, развивается следующим образом: при воспалении висцеральной брюшины, рефлекторно подавляется перистальтика, регулируемая центральными нейроэндокринными механизмами. Одновременно подавляется индукция ММК, что приводит к паретическому расширению кишечных петель, приводящее к ишемии кишечной стенки и гипоксическому повреждению интрамурального метасимпатического нервного аппарата. Он утрачивает способность передавать импульсы, а затем мышечные клетки утрачивают способность воспринимать их в связи с нарушениями клеточного метаболизма.

В условиях застоя кишечного содержимого, микроорганизмы мигрирующие в верхние отделы тонкой кишки, в условиях гипоксии и скопления пищеварительных ферментов, погибают, выделяя токсины, которые усугубляют сократительную способность кишечной мускулатуры.

В условиях энтеральной недостаточности нарушается соотношение секреторно-резорбтивной функции кишечника. Вследствие чего происходит переполнение петель жидким содержимым. Одновременно нарушается барьерная функция кишечной стенки, приводящая к проникновению продуктов полостного пищеварения и транслокации бактерий через кишечную стенку в брюшную полость.

Эндогенная интоксикация при перитоните представляет собой единый комплекс в котором сопряжены местные воспалительно-деструктивные изменения, последствия системной полиорганной дисфункции, патологические преобразования внутренних биоценозов, нарастающие системные нарушения тканевого метаболизма.

При распространенном перитоните источником эндотоксикоза являются:

- очаги травматической или инфекционно- воспалительной деструкции - содержимое брюшной полости - содержимое кишечника В зависимости от фазы патологического процесса доля участия каждого источника меняется. Вначале деструктивные процессы носят локальный характер и вызывают реактивные изменения в брюшине и организме в целом.

При прогрессировании заболевания и вовлечении в инфекционный процесс брюшины, происходит усиление резорбции гнойного выпота. На этом фоне нарушение моторики кишечника постепенно переходит в глубокий парез. И наконец, оба источника – брюшная полость с гнойным содержимым и содержимое паретически измененной кишки усиливая друг друга, приводят к выходу эндотоксикоза на уровень системного тканевого метаболизма, что приведет к развитию полиорганной недостаточности, основу которой составляют глубокие системные метаболические нарушения.

Перитонит является инфекционным заболеванием преимущественно полимикробной этиологии. Наиболее важными отличительными чертами интраабдоминальной инфекции являются:

*полиэтиологичность – широкий круг потенциальных возбудителей;

*полимикробная этиология – в большинстве случаев удается выделить микроорганизма и более;

*ассоциация аэробных и анаэробных микроорганизмов *сложность верификации ведущего возбудителя В среднем у одного больного перитонитом выделяют 4, микроорганизмов (S.FinegoId,1977) – 2 аэробных 2,5анаэробных.

При перфорации толстой кишки выделяют до 9 возбудителей (R.S.Bennion et aI., 1990) Инвазивность лечения и усиление действия неблагоприятных факторов, подавляющих системы противоинфекционной защиты организма, увеличили долю инфекций условно- патогенными микроорганизмами, в особенности S.epidermidis/ Новым крайне неблагоприятным явлением стало формирование феномена панрезистентности – устойчивости ко всем зарегистрированным и рекомендованным для терапии АБП. Главные негативные последствия, сопровождающие рост резистентности,- повышение летальности и материальных затрат.

Микробиологическая структура перитонита Таблица № (эндогенная микрофлора Escherichia coli Bacteroides fragilis кишечника с естественным Enterobacteriaceae Bacteroides spp антибиотикорезистентности) Enterococcus spp Fusobacterium spp Особые возбудители (Госпитальная микрофлора – Stafilococcus spp Acinetobacter spp антибиотикорезистентности) Средой вегетации микроорганизмов при гнойных процессах серозных полостей, источником перманентного реинфицирования и прогрессирования гнойных процессов, являются очаги девитализированных тканей и плотные продукты воспаления (фибринозно – гнойные субстраты)

ДИАГНОСТИКА ПЕРИТОНИТА

Клинические признаки заболевания определяются причиной перитонита, локализацией его источника, сроками заболевания.

Ранним и постоянным источником перитонита, являются боли в животе.

Они могут возникнуть внезапно, что характерно для перфорации полых органов и нарушений мезентериального кровообращения или развиваться постепенно, что соответствует воспалительно-деструктивному процессу в каком-либо органе брюшной полости. Локализация болей зависит от места и характера патологического процесса, явившегося причиной перитонита, при прогрессировании заболевания боль принимает распространенный характер.

Боль висцеральная (в пораженном органе) имеет ряд особенностей:

по характеру болей – тягостная, с активацией вегетативной нервной системы (потливость, тошнота и рвота, побледнение кожи), не изменяется при перемене положения тела, неотчетлива локализация (регионарная) Боль соматическая ( раздражение париетальной брюшины), в отличии от вегетативной – интенсивная, хорошо локализована, усиливается при напряжении брюшной стенки и изменении положения тела.

Боли сопровождаются рвотой желудочным содержимым, не приносящей облегчения.

По мере прогрессирования перитонита и пареза кишечника появляется задержка стула и отхождение газов.

Положение больного «скованное», живот в акте дыхания не участвует, стенка его напряжена.

При пальпации болезненность во всех отделах, которая может быть более выражена в области патологического процесса. Определяются симптомы, характерные для отдельных заболеваний, а также симптом ЩеткинаБлюмберга.

В фазу выраженной эндогенной интоксикации определяется Facies Hyppocratica: «Нос заостренный, глаза и виски впалые, уши холодные и съежившиеся, сережки уха топырятся; кожа лба суха, натянутая,шероховата;цвет лица желтый или темный, синеватый или свинцовый»

Инструментальные методы позволяют не столько диагностировать перитонит, сколько выявить признаки причин его вызвавших. При перфорации полых органов или их разрыве на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости, появляется полоска свободного газа под диафрагмой. При кишечной непроходимости видны расширенные петли кишечника, наличие в них горизонтальных уровней жидкости. При остром холецистите определяется увеличение желчного пузыря, наличие в нем конкрементов. При панкреонекрозе видны очаги деструкции, наличие инфильтрации. Это исследование позволяет выявить свободную жидкость в брюшной полости.

Ультразвуковое исследование брюшной полости помогает выявить наличие в ней жидкости, опухолей, абсцессов, инфильтратов, определить размеры печени, желчного пузыря, почек. Ценность исследования повышается при повторном динамическом наблюдении.

Достаточно информативным исследованием является компьютерная томография. В ходе этих исследований выявляют участки свободной жидкости и газа в брюшной полости, которые могут быть признаками несостоятельности анастомоза, перфорации полого органа, формирующегося абсцесса. В некоторых случаях используют методику КТ с усилением рентгенконтрастными средствами, используемыми как перорально (диагностика дефекта целостности стенки кишечника) так и внутривенно (определение зоны некроза в паренхиматозных органах) Лабораторная диагностика позволяет выявить признаки нарастающей печеночно-почечной недостаточности, снижение уровня белка, признаки азотемии, воспалительные изменения белой крови, анемию. Из числа специфичных методов лабораторной диагностики воспалительных заболеваний органов брюшной полости, наиболее простым и достоверным остается определение ЛИИ.

В качестве дополнительных показателей диагностики абдоминального сепсиса и перитонита следует считать перспективным определение концентрации прокальцитонина (РСТ) в плазме крови. Этот показатель является маркером в дифференциальной диагностике Синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) септического и абактериального происхождения.

ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ.

Несмотря на постоянно увеличивающееся количество интегральных систем, оценка тяжести состояния больного остается несовершенной.

Информацию можно использовать для научных исследований, написания отчетов, но практически шкалы не пригодны для принятия решения по тактике лечения конкретного больного.

В основе понимания патологического процесса при перитоните, лежит концепция абдоминального сепсиса.

Таблица № Классификация и критерии для диагностики сепсиса АСС/SCCМ(1992) Патологический процесс Клинико-лабораторные признаки Синдром системной воспалительной Характеризуется двумя или более реакции (SIRS)- системная реакция признаками из следующих:

организма на воздействие различных Температура > 38 C или < 36 C сильных раздражителей (инфекция, ЧСС > 90/ мин Сепсис – синдром системной Наличие очага инфекции и два или воспалительной реакции на инвазию более признака синдрома системной Дополнительные определения Синдром полиорганной дисфункции Дисфункция по двум и более Рефрактерный септический шок Сохраняющаяся артериальная После установления предварительного диагноза, обследование больного продолжается в комплексе с предоперационной подготовкой. Задача обследования, наряду с установлением источника перитонита, состоит в наиболее полной характеристике общесоматического функционального статуса пациента.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИТОНИТА

Лечение перитонита,можно представить в виде следующих направлений:

*Устранение источника, санация брюшной полости и декомпрессия ЖКТ *Противомикробная терапия *Гемодинамическая поддержка *ИВЛ и кислородная поддержка *Эфферентная терапия *Анальгезия *Нутритивная поддержка *Гематологическая поддержка *другие меры Основная задача интенсивной терапии на данном этапе состоит в коррекции нарушенных функций организма в условиях ограниченного времени.

Подготовку больного начинают с общегигиенических мероприятий:

опорожнение желудка с помощью зонда, катетеризация мочевого пузыря.

Целесообразна катетеризация центральных вен. Это обеспечивает большую скорость инфузии, возможность контроля степени волемии, гарантирует продолжение инфузии во время и после операции.

Предоперационная подготовка включает выполнение трех основных задач, которые решаются комплексно:

1.Устранение тканевой дегидратации, гиповолемии и электролитных нарушений.

2.Медикаментозная коррекция расстройств, обусловленных эндогенной интоксикацией 3. Раннее начало адекватной антибактериальной терапии.

На этапе предоперационной подготовки для осуществления дифференцированной терапии необходимо контролировать следующие показатели:

артериальное и центральное венозное давление, пульс, объем циркулирующей крови, ЭКГ, газовый состав крови, содержание натрия, калия, хлора, гемоглобин, гематокрит, диурез, общий белок крови и его фракции. Оценить функцию печени и почек, свертывающую систему крови.

Начинать инфузию лучше с кристаллоидных плазмозаменителей:

изотонического раствора поваренной соли, глюкозы с добавлением хлорида калия,, панангина, витаминов.

С целью коррекции гиповолемии вводят коллоидные и белковые препараты ( полиглюкин, желатиноль, плазма, альбумин, протеин) Осуществить полную коррекцию нарушений гемодинамики, водноэлектролитного обмена до операции практически невозможно. Достаточно добиться стабилизации аотериального и центрального венозного давления, увеличения диуреза.

При наличии гиповолемического шока и нарушениях сердечной деятельности добавляют глюкокортикоиды ( гидрокортизон, преднизолон), сердечные гликозиды (строфантин, коргликон ), антиоксиданты (токоферол ), витамины В,С. При наличии метаболического ацидоза вводят гидрокарботат натрия.

Хирургическое вмешательство сопряжено с механическим разрушением биологических барьеров, отграничивающих очаги деструкции, отсюда необходимость терапевтической концентрации антибиотиков в тканях, не пораженных инфекционным процессом. Предпочтение отдается применению цефалоспоринов третьего поколения с препаратами метронидазолового ряда.

При поздних стадиях распространенного перитонита, предпочтительнее использование препаратов группы карбопенемы (тиенам, меронем) Основные этапы хирургического лечения Основные принципы лечения разлитого гнойного перитонита:

*Тотальная ре/лапаротомия;

*Исчерпывающая инспекция живота;

*Устранение источника перитонита;

*Адекватная санация брюшной полости (включая химические и физические способы);

*Рациональное дренирование (широкопросветные дренажи,расположенные в наиболее отлогих областях живота) *Декомпрессия ЖКТ в варианте назоинтестинальной интубации;

*Выбор оптимальных вариантов временной и окончательной герметизации живота с учетом интраабдоминальных и местных (ткани брюшной стенки) гнойно-воспалительных проявлений.

Общепринятый доступ – срединная лапаротомия, обеспечивает полноценную ревизию и санацию всех отделов брюшной полости. После вскрытия брюшины удаляют патологическое содержимое из всех отделов живота. Следующий этап – систематическая ревизия с целью выявления источника перитонита. Далее – устранение источника перитонита. Объем вмешательства соизмеряется с функциональными возможностями больного.

После завершения этого этапа, выполняется заключительная санация брюшной полости антисептическими растворами до «чистых промывных вод».

Следующим этапом является декомпрессия тонкой кишки назогастральным дренированием с помощью зонда Миллера- Эбботта.

Завершающий этап операции состоит в создании условий для пролонгированной санации брюшной полости в послеоперационном периоде.

Более целесообразной формой для пролонгированной санации брюшной полости, является: програмированная санационная релапаротомия.

Показаниями для метода этапных(программированных) санаций брюшной полости являются:

*Массивные наложения фибрина Распространенный некроз жировой ткани *Прогрессирующий перитонит Отсроченное восстановление непрерывности ЖКТ Преимуществами этапных(программированных) санаций брюшной полости являются:

*эффективная хирургическая санация;

* своевременная диагностика и коррекция осложнений;

*проведение реконструктивного этапа в лучших условиях Недостатки:

*повторная операционная травма органов брюшной полости *потенцирование нозокомиальных осложнений *вентральные грыжи *кровотечения и свищи Повторную санацию проводят через 24 часа, в особых случаях она может быть отстрочена на несколько часов больше.

Таблица № Характеристика методов хирургического лечения абдоминального сепсиса Интенсивная терапия в послеоперационном периоде Интенсивная терапия в послеоперационном периоде сочетает в себе принципы лечения тяжелого сепсиса.

Конкретные задачи включают в себя следующие направления :

* Коррекция гиповолемии и поддержание стабильности гемодинамики * Восстановление нормального распределения жидкости между различными секторами – внутрисосудистый, интерстициальный и внутриклеточный.

* Поддержание адекватного уровня коллоидно- осмотического давления плазмы * Улучшение микроциркуляции * Оптимизация доставки кислорода к клеткам *Предотвращение активации каскадных систем и повышения гемокоагуляции *Профилактика реперфузионного повреждения *Антимикробная терапия *Адекватное питание Патофизиологическая ситуация при сепсисе обусловлена микроциркуляторными расстройствами на фоне перераспределения системного кровообращения при нормальном или даже повышенном сердечном выбросе.

Ситуацию усугубляет цитотоксическое действие на клетки многочисленных гуморальных факторов (цитокины, оксид азота, активаторы эндотелия, кислородные радикалы и т.д.) Основная цель этой терапии – оптимизация транспорта кислорода в условиях его повышенного потребления. Возникающая при сепсисе гиповолемия является следствием потерь жидкости, перераспределением объема циркулирующей крови, и синдрома «капиллярной утечки» ( повышенная капиллярная проницаемость).Учитывая вышеизложенное, инфузионная терапия должна быть направлена на:

* восстановление адекватной тканевой перфузии;

*коррекцию гемостатических расстройств;

*снижение концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада.

В условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада. Респираторную терапию при сепсисе следует проводить с помощью различных методов кислородной терапии ( ингаляция кислорода через носовые катетеры, лицевые маски, нетоксическая концентрация кислорода). При прогрессировании кислородной недостаточности, проведение ИВЛ. Задержка с её началом у больных с сепсисом, является значимым фактором неблагоприятного исхода.

Воздействие на систему гемокоагуляции связано с гиперкоагуляцией и угнетением фибринолиза, развитием ДВС синдрома и тромбоэмболических осложнений.С этой целью могут быть использованы как нефракционированный гепарин так и препараты низкомолекулярного гепарина (эноксипарин ).

Антимикробные средства являются важнейшим компонентом комплексной терапии сепсиса. Ранняя адекватная эмпирическая антибактериальная терапия приводит к снижению летальности и частоты осложнений. К сожалению, при эмпирическом подходе мы вынуждены рекомендовать уже на первом этапе терапии антибиотики с достаточно широким спектром активности, иногда в комбинации.

При выделении из крови или первичного очага инфекции этиологически значимого микроорганизма появляется возможность проведения этиотропной терапии с учетом чувствительности, что существенно повышает вероятность достижения успеха лечения.

Адресная антибактериальная терапия включает: цефалоспорины III поколения (цефтазидим,цефотаксим,цефтриаксон,цефоперазон), предпочтительнее использовать защищенные формы – сульперазон (цеоперазон/сульбактам). Цефалоспорины IV поколения (цефепим,пиперациллин,тикарциллин).Фторхинолоны (ципрофлоксацин,офлоксацин,пефлоксацин).Карбапенемы –эффективная монотерапия (имипенем,меропенем) На фоне антибактериальной терапии обязательна профилактика системного микоза (флуконазол, микосист, дифлюкан, вориконазол, амфотерицин.

Нутритивная поддержка играет важную роль в лечении больных с сепсисом. Она способствует профилактике деструкции собственных клеточных структур при гиперметаболизме (аутоканибализм).Включение энтерального питания в комплекс интенсивной терапии предупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, развитие дисбактериоза, повышает функциональную активность энтероцита и защитные свойства слизистой оболочки Коррекция иммунных нарушений осуществляется путем введения иммуноглобулинов интраглобина, пентаглобина. Позитивный эффект данных препаратов обусловлен повышением опсонизации и фагоцитоза, инактивации цитокинов, снижением концентрации молекул адгезии, синергизмом с В- лактамными антибиотиками Беспристрастная статистика летальности при тяжелых формах перитонита, несмотря на прогресс, наблюдаемый в медицинской науке и практике, упорно удерживается на недопустимо высоких показателях

КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

У пациента 47 лет, поступившего в стационар с болями в животе, при лапароскопии выявлено значительное количество серозной жидкости в малом тазу и утолщенный, покрытый фибрином червеобразный отросток, подпаянный к мочевому пузырю.

Вопрос:

Каким доступом правильнее выполнить аппендэктомию?

Обсуждение:

В данной ситуации надежнее удалить отросток через нижний срединный лапаротомный доступ, позволяющий хорошо дренировать малый таз, пораженный перитонитом. При лапароскопической аппендэктомии, возникает риск недостаточного адэкватного дренирования пространств малого таза.

Больной 29 лет доставлен вертолетом на 3сутки от начала заболевания в крайне тяжелом состоянии. Пациент вял, адинамичен, с трудом вступает в контакт, не может сообщить о начале и течении заболевания. Температура тела – 39,20С, Артериальное давление 80/40 мм.рт.ст., частота дыхательных движений 36 в минуту. Язык сухой,обложен грязно-серым налетом. Живот вздут, болезненный при пальпации во всех отделах. Перистальтика отсутствует.

Определяются симптомы раздражения брюшины.

Вопрос:

Какой диагноз следует поставить больному? Тактика ведения.

Обсуждение:

У больного разлитой гнойный перитонит неясной этиологии. Необходима предоперационная подготовка в палате интенсивной терапии, во время которой необходимо сделать клинический и биохимические анализы крови, определить группу и резус крови, анализ мочи. При стабилизации гемодинамических показателей,показано оперативное вмешательство : лапаротомия среднесрединным доступом с последующей ревизией органов брюшной полости, устранение источника перитонита, санации и дренирования брюшной полости.

Больной 32 лет доставлен в состоянии алкогольного опьянения. Около 12 часов назад был избит неизвестными лицами. Общее состояние средней тяжести, заторможен. Температура тела –37,20С, Артериальное давление 100/ мм.рт.ст., частота дыхательных движений 26 в минуту. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот резко болезненный при пальпации во всех отделах.

Выражены напряжение мышц и симптомы раздражения брюшины.

Перистальтика вялая, не мочился.

Вопрос:

Ваша диагностическая и лечебная тактика?

Обсуждение:

У больного картина закрытого повреждения полого органа брюшной полости.

Для уточнения диагноза следует выполнить рентгенографию органов брюшной полости, лапароцентез или лапароскопию, вывести катетером мочу (необходимо исключить повреждение почек или мочевого пузыря) сделать клинический и биохимические анализы крови, определить группу и резус крови, анализ мочи. Выполнить средне-срединную лапаротомию, устранить повреждение внутренних органов, санировать и дренировать брюшную полость.

Женщина 60 лет после акта дефекации почувствовала внезапно резкую схваткообразную боль в левой половине живота, тошноту. Врачом скорой помощи высказано предположение о левосторонней почечной колике, введены спазмолитические и обезболивающие средства. Интенсивность болей несколько уменьшилась, но приобрела постоянный характер. Появилась многократная рвота желудочным содержимым, желчью. При поступление состояние больной тяжелое, температура тела –37,90С, Артериальное давление 90/60 мм.рт.ст., частота дыхательных движений 27 в минуту. кожные покровы бледные, сухие. Язык сухой, обложен грязно-серым налетом. Умеренная асимметрия живота за счет вздутия его левых отделов. Болезненность при пальпации и напряжение мышц по всему животу. Перистальтика вялая, газы не отходят. Стул был перед появлением болей в животе.

Вопрос:

Определите характер заболевания и дальнейшую тактику?

Обсуждение:

У больной картина распространенного перитонита на почве толстокишечной непроходимости. Для уточнения диагноза необходимо провести пальцевое исследование прямой кишки. Рентгенографию органов брюшной полости стоя. Госпитализировать в палату интенсивной терапии с целью предоперационной подготовки. При стабилизации гемодинамических показателей, показано оперативное вмешательство : лапаротомия среднесрединным доступом с последующей ревизией органов брюшной полости, устранение источника непроходимости (заворот, спайки, опухоль), санация и дренирование брюшной полости.

Женщина 65 лет, тучная, перенесшая за последние полтора года два инфаркта миокарда, вечером, накануне дня поступления, ощутила резкие, схваткообразные боли в верхних отделах живота и тошноту. Однократно была рвота желудочным содержимым и жидкий скудный стул. Всю ночь больная была беспокойна, не спала, боль приняла постоянный характер. На следующий день бригадой скорой помощи больная была доставлена в хирургическое отделение. Состояние больной тяжелое, заторможена, выраженная слабость, тошнота, икота, отрыжка с каловым запахом. Кожные покровы землистосерого цвета. температура тела –37,70С, Артериальное давление 100/ мм.рт.ст., пульс 110 ударов в минуту, частота дыхательных движений 28 в минуту. Живот увеличен в объеме, болезненный при пальпации во всех отделах. Напряжение мышц и симптомы раздражения брюшины положительны. При перкуссии живота определяется тимпанит, в отлогих местах притупление перкуторного звука. Перистальтика кишечника резко ослаблена. При исследовании прямой кишки ампула пуста на перчатке темная кровь.

Вопрос:

Ваш диагноз и тактика дальнейшего лечения?

Обсуждение:

У больной имеет место быть тромбоз мезентериальных сосудов с некрозом кишечника и развитием разлитого перитонита. Единственным шансом на спасение жизни, является экстренное оперативное вмешательство, предусматривающее средне-срединную лапаротомию, резекцию некротизированного участка кишки, концы оставшейся кишки заглушить.

Восстановление кишечной непрерывности выполнить при последующей релапаротомии.Провести санацию и дренирование брюшной полости. Данное вмешательство возможно, если после проведения интенсивной предоперационной подготовки, состояние больной будет признано операбельным

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

1. ДЛЯ ПОЗДНЕЙ СТАДИИ ПЕРИТОНИТА ХАРАКТЕРНО ВСЕ КРОМЕ:

3) исчезновение кишечных шумов 4) гипопротеинемии 5) усиленной перистальтики

2. КАК УСТАНАВЛИВАЕТСЯ ДИАГНОЗ ПЕРИТОНИТА ДО ОПЕРАЦИИ:

1) рентгенологически 3) по лабораторным признакам воспалительной реакции 4) по клиническим признакам 5) по уровню секреции желудочного сока

3. ВЕДУЩИМИ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ПЕРИТОНИТОМ ЯВЛЯЮТСЯ:

1) хирургическое вмешательство 2) дезинтоксикационная терапия 3) рациональная антибиотикотерапия 4) борьба с парезом кишечника 5) устранение причин, приводящих к нарушению внешнего дыхания

4. ОТ КАКИХ ФАКТОРОВ В НАИБОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ ЗАВИСИТ

ТЯЖЕСТЬ ТЕЧЕНИЯ ПЕРИТОНИТА

1) масса тела больного 2) характер микрофлоры 3) степень выраженности интоксикации 4) гиповолемия 5)степень нарушения белкового, электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия

5. У БОЛЬНЫХ ПЕРИТОНИТОМ СРЕДИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ

ОСЛОЖНЕНИЙ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЕТСЯ:

2) образование кишечных свищей 3) тромбоэмболия легочной артерии 4) абсцессы брюшной полости 5) пневмония

6. АНТИБАКТЕРИАЛЬНУЮ ТЕРАПИЮ ПРИ СЕПСИСЕ СЛЕДУЕТ

НАЧИНАТЬ:

1) при положительных посевах крови 2) после получения антибиотикограмм 3) при обнаружении первичного очага или метастатических абсцессов 4) с момента установления диагноза 5) при неадекватном вскрытии первичного очага

7. ПРИ АБСЦЕССЕ ДУГЛАСОВА ПРОСТРАНСТВА ПОКАЗАНО:

1) пункция через брюшную стенку 2) лечебные клизмы 3) вскрытие через брюшную стенку 4) пункция, вскрытие и дренирование через прямую кишку 5) консервативное лечение

8. ОКРАШЕННЫЙ КРОВЬЮ ЭКССУДАТ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

НАБЛЮДАЕТСЯ ВСЕГДА, КРОМЕ:

1) туберкулезного перитонита 2) нарушения внематочной беременности 3) мезентериального тромбоза 4) острого панкреатита 5) перекрученной кисты яичника

9. ДЛЯ ПЕРИТОНИТА НЕ ХАРАКТЕРНО:

1) напряжение мышц брюшной стенки 2) симптом Курвуазье 3) учащение пульса 4) задержка отхождения газов

10. ПРИ ДИАФРАГМАЛЬНОМ АБСЦЕССЕ МОЖЕТ ИМЕТЬ МЕСТО

ВСЕ, КРОМЕ:

1) снижение дыхательной экскурсии легких 2) высокого стояния купола диафрагмы 3) содружественного выпота в плевральную полость 4) болей, иррадиирующих в надключичную область

11. СРЕДИННУЮ ЛАПАРОТОМИЮ НЕОБХОДИМО ПРОВОДИТЬ:

1) при разлитом перитоните 2) при местном неотграниченном перитоните 3) при абсцессе дугласова пространства 4) при аппендикулярном инфильтрате 5) при остром аппендиците

12. МЕНЬШЕ ВСЕГО ПОДДИАФРАГМАЛЬНОМУ АБСЦЕССУ

СООТВЕТСТВУЕТ

1) боль при дыхании в левой половине грудной клетки 2) болезненность при надавливании в области нижних ребер 3) гектическая температура 4) чаши Клойбера при рентгенографии брюшной полости 5) расширение границ печеночной тупости

13. ПЕРФОРАЦИЯ ПОЛОГО ОРГАНА БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ СИМПТОМАМИ КРОМЕ:

1) появление резкой боли 2) напряжение мышц передней брюшной стенки 4) френикус-симптома 5) симптома Мейо-Робсона

14. ПРИ ПОСЕВАХ ПЕРИТОНЕАЛЬНОГО ЭКССУДАТА ЧАЩЕ ВСЕГО

ОТМЕЧАЕТСЯ РОСТ:

1) стафилококка 3) кишечной палочки 4) смешанной флоры 5) анаэробной флоры

15. ДЛЯ ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА ХАРАКТЕРНО ВСЕ КРОМЕ:

2) усиления перистальтики 5) напряжения мышц живота

16. ПЕРЕЧИСЛИТЕ ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

СЕПТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

3) тахикардия 4) тахипное 5) дисфункция органов

17. ПЕРЕЧИСЛИТЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТОКСИЧЕСКОГО

ШОКА:

2) артериальная гипотензия 3) эритематозная сыпь 4) поражение различных органов

18. НАЗОВИТЕ НАИБОЛЕЕ РЕДКУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ АБСЦЕССОВ

БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИТЫМ ГНОЙНЫМ

ПЕРИТОНИТОМ:

1) поддиафрагмальный слева 2) поддиафрагмальный справа 3) абсцесс дугласова пространства 4) подпеченочный абсцесс

19. НАЗОИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ЗОНД ВО ВРЕМЯ ОПЕРАЦИИ ПО

ПОВОДУ РАЗЛИТОГО ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА УСТАНАВЛИВАЮТ

С ЦЕЛЬЮ:

1) декомпрессии кишечника 3) санации кишечника

20. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ИНТЕСТИНАЛЬНОЙ ИНТУБАЦИИ:

1) динамическая непроходимость 2) разлитой гнойный перитонит

21. ЕСЛИ ПРИЧИНА ПЕРИТОНИТА АНАЭРОБНАЯ МИКРОФЛОРА, ТО

ЭКССУДАТ НОСИТ СЛЕДУЮЩИЙ ХАРАКТЕР

1) серозно-геморрагический

22. САМОЙ ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ ПЕРИТОНИТА ЯВЛЯЕТСЯ:

1) острый аппендицит 2) прободная язва 3) сальпингит 4) странгуляция тонкой кишки

23. ПРИ ПЕРВИЧНОМ ПЕРИТОНИТЕ ИНФИЦИРОВАНИЕ БРЮШИНЫ

ПРОИСХОДИТ:

1) при перфорации язвы желудка 2) при перфорации червеобразного отростка 3) при аднексите 4) гематогенным путем 5) при ранении кишечника

24. ОСНОВНЫМ СИМПТОМОМ ПЕРИТОНИТА ЯВЛЯЕТСЯ:

3) кровавый стул 4) задержка стула и газов 5) напряжение мышц передней брюшной стенки

25. ПЕРИТОНИТ МОЖЕТ БЫТЬ СЛЕДСТВИЕМ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ

ЗАБОЛЕВАНИЙ, КРОМЕ:

1)перфорации дивертикула Меккеля 2) болезни Крона 3) стеноза большого дуоденального соска 4) рихтеровского ущемления грыжи 5) острой кишечной непроходимости

26. СРЕДИННУЮ ЛАПАРОТОМИЮ НЕОБХОДИМО ПРОВОДИТЬ ПРИ:

1) разлитом перитоните 2) местном неотграниченном перитоните 3) абсцессе дугласова пространства 4) аппендикулярном инфильтрате 5) остром аппендиците

27. УКАЖИТЕ ОСНОВНЫЕ ФАРМАКОКИНЕТИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ

АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ:

1) выбор оптимальной дозы антибиотика 2) выбор оптимального пути введения антибиотика 3) назначение минимально эффективных доз антибиотика 4) выбор оптимальной схемы антибиотикотерапии

28. ИСТОЧНИКИ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ГНОЙНОМ ПЕРИТОНИТЕ:

1) перитонеальная резорбция 2) интестиногенная резорбция 3) резорбция инфекта из экстраабдоминальных очагов

29. ДЛЯ ТЕРМИНАЛЬНОЙ ФАЗЫ ПЕРИТОНИТА, ВЫЗВАННОГО

ПЕРФОРАЦИЕЙ ЯЗВЫ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ,

ХАРАКТЕРНО:

1) токсическое поражение ЦНС 2) развитие функциональной кишечной непроходимости 4) развитие печеночно-почечной недостаточности

30. ПЕРВОСТЕПЕННЫМ ВОЗБУДИТЕЛЕМ ГОСПИТАЛЬНОЙ

ИНФЕКЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

2) грамотрицательная микрофлора 3) анаэробные микроорганизмы

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ

Список литературы, рекомендуемой для подготовки к занятию Основной:

1.Григорьев Е. Г. Хирургия тяжелых гнойных процессов / Е. Г. Григорьев, А. С.

Коган. - Новосибирск : "Наука", 2000. - 314 с.

2. Клиническая хирургия : учеб. пособие / Р. М. Евтихов, М. Е. Путин, А.

М. Шулутко, О. В. Кулигин [и др.]. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 864 с 3.Хирургические болезни : учебник / ред. М. И. Кузин. - 3-е изд., перераб. и доп. - М : Медицина, 2006. - 784 с. - (Учебная литература. Для студ. мед. вузов) Дополнительный:

1.Избранный курс лекций по гнойной хирургии : учебное пособие для врачей / ред. : В. Д. Федоров, А. М. Светухин. - М. : Миклош, 2005. - 2.Хирургические болезни : учебник с компакт-диском: в 2-х т. / ред. В.

С. Савельев, ред. А. И. Кириенко. - М. : ГЭОТАР-Мед. - Т. 1. - 608 с.

3.Хирургические болезни : учебник с компакт-диском: в 2-х т. / ред. В.

С. Савельев, ред. А. И. Кириенко. - М. : ГЭОТАР-Мед. - Т. 2. - 400 с.

4.80 лекций по хирургии / ред. В. С. Савельев. - М. : Литтерра, 2008. с 5.Абдоминальная хирургическая инфекция: клиника, диагностика, антимикробная терапия [Текст] : практич. рук-во / ред. В. С. Савельев. - М. :

Литтерра, 2006. - 166 с. - (Практические руководства).

6.Хирургия острого живота [Текст] : научное издание / ред. Г. И. Синенченко. СПб. : Элби-СПб, 2007. - 511 с. : ил.

7.Выбор хирургической тактики лечения разлитого перитонита / И. А.

Мизиев [и др.] // Анналы хирургии : научно-практический журнал. С.45-48.

9.Зубарев П.Н. Способы завершения операции при перитоните / П. Н.

Зубарев, Н. М. Врублевский, В. Н. Данилин // Вестник хирургии им.

И.И.Грекова: научно-практический журнал. - 2008. - №6.-С.110-113.

10. Косинец В.А. Устранение энтеральной недостаточности при распространенном гнойном перитоните / В. А. Косинец // Медицина и качество жизни: научно-практический журнал. - 2008. - №3.-С.21-22.