«Н.П.ИВАНОВ доктор ветеринарных наук, профессор, академик НАН РК К.А.ТУРГЕНБАЕВ доктор ветеринарных наук, профессор А.Н. КОЖАЕВ кандидат ветеринарных наук ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ Том 4 Болезни птиц, плотоядных и ...»

КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ

АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Н.П.ИВАНОВ

доктор ветеринарных наук, профессор, академик НАН РК

К.А.ТУРГЕНБАЕВ

доктор ветеринарных наук, профессор

А.Н. КОЖАЕВ

кандидат ветеринарных наук

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

ЖИВОТНЫХ

Том 4 Болезни птиц, плотоядных и пушных зверей, пчел, рыб, малоизвестные болезни и медленные инфекции Алматы, 2012 УДК 619:616.981.42 (075.8) ББК 48.73Я73 И22 Учебное пособие рассмотрено и рекомендовано к изданию Ученым Советом факультета Ветеринарной медицины и биотехнологии КазНАУ (протокол № 7 от 26 июня 2009 г.).

Иванов Н.П. и др.

И 22 Инфекционные болезни животных: Учебник в четырех томах / Н.П., Иванов, К.А.Тургенбаев, А.Н.Кожаев. - Алматы, 2012.

ISBN 978-601-241-108- Т.4: Болезни птиц, плотоядных и пушных зверей, пчел, рыб, малоизвестные болезни и медленные инфекции. – 290 с.

ISBN 978-601-241-347- В учебнике «Инфекционные болезни животных изданном в четырех томах изложены материалы по 155 нозологическим единицам. Описание таго или иного заболевания осуществлено по единой схеме. Дается определение появления чего, затем характеристика возбудителя, клинические проявление и патологоанотомические изменения, далее приведены методики и меры борьбы.

Последние могут включить лечение, профилактические и оздоровительные меры.

Для лудшего закрепления материала в начале ставится цель занятия, а затем, в конце, вопросы для самопроверки.

В четвертом томе представлены материалы по инфекционным болезням птиц, болезням плотоядных и пушных зверей, болезни пчел, рыб, малоизвестные болезни и медленные инфекции.

Книга является руководством к практическим занятиям и учебным пособием для студентов, магистрантов, ph-докторантов, изучающих курс инфекционных болезней животных.

УДК 619:616.981.42 (075.8) ББК 48.73Я Рецензенты:

доктор ветеринарных наук, профессор, академик НАН РК Т.С. Сайдулдин доктор биологических наук, профессор Б.Т. Толыспаев доктор ветеринарных наук, профессор К.И. Минжасов ISBN 978-601-241-347-2 (Т.4), Иванов Н.П.,Тургенбаев К.А.,Кожаев А.Н. ISBN 978-601-241-108- 27 БОЛЕЗНИ ПТИЦ 27.1 БОЛЕЗНЬ НЬЮКАСЛА ознакомить слушателей с болезнью Ньюкасла и меЦель занятия:

рами борьбы с ней.

Ньюкаслская болезнь (Morbus newcastle, син.: псевдочума, азиатская чума) – высококонтагиозная вирусная болезнь птиц отряда куриных, характеризующаяся поражением органов дыхания, пищеварения и центральной нервной системы.

Ньюкаслская болезнь была зарегистрирована на острове Ява Краневальдом в 1926 году. Английский ученый Дойль в 1927 году обнаружил эту болезнь вблизи г. Ньюкасла и дал ей соответствующее название. Болеет и человек.

Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус, размером 120 - 180 нм из рода парамиксовирусов семейства Paramyxoviridae. Он обладает гемагглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам голубей, кур, индеек, морских свинок. Отечественные и зарубежные штаммы вируса болезни иммунологически однородны. Вирулентность полевых штаммов возбудителя сильно варьирует, что влияет на степень клинического проявления болезни и ее эпизоотологические особенности. Вирус репродуцируется в 9 - 12-дневных куриных эмбрионах, вызывая их гибель. Вирус развивается во многих первичных и перевиваемых культурах клеток с образованием цитопатических изменений.

Устойчивость вируса к действию физических и химических факторов зависит от наличия белков и рН среды. Он устойчив к рН в диапазоне 2 - 10. Солнечный свет инактивирует его за 2 сут, рассеянный свет - за 15 дней. Вирус не утрачивает активности в высушенных при температуре 17 - 18 °С органах 2 года, в птичниках в зимнее время сохраняется 140 дней, летом - 7 дней. В гниющих трупах он инактивируется через 3 недели; в замороженных тушках кур жизнеспособен свыше 800 дней. При кипячении вирус в тушках птиц погибает лишь через 40 - 60 мин. Биологические процессы, развивающиеся при хранении помета, инактивируют вирус через 20 дней. Растворы формалина (1 - 2%-ные), хлорной извести (3 %-ный), едкого натра (2 %-ный), ксилонафта-5 (4 - 5 %-ный) убивают его за несколько минут.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях ньюкаслскую болезнь чаще регистрируют у птиц из отряда куриных (куры, индейки, фазаны, павлины). Описаны случаи заболевания голубей, сорок, попугаев, ястребов. Степень восприимчивости к вирусу у разных пород и возрастных групп птицы неодинаковая. Молодые индюшата более восприимчивы к заражению, чем взрослые индейки. Зарегистрированы вспышки болезни у цыплят при отсутствии заболевания взрослой птицы, находившейся в контакте с молодняком.

Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие птицы, выделяющие вирус со всеми секретами, экскретами, яйцами и выдыхаемым воздухом.

Вирус начинает выделяться в инкубационный период через 24 ч после заражения птицы. В организме переболевшей птицы его обнаруживают в течение 2 - 4 мес после клинического выздоровления.

Факторами передачи вируса могут быть яйца, перо и пух, полученные от больных птиц, тушки вынужденно убитой птицы, инвентарь, подстилка, корма.

При инкубации инфицированных яиц вирус вызывает септицемию и гибель куриных эмбрионов. Погибший эмбрион гиперемирован, отечен, на голове и конечностях имеются массовые точечные кровоизлияния. При содержании больших партий больной птицы инфицированный воздух из помещений выбрасывается вентиляторами наружу и потоками ветра разносится на расстояние до 3 - км.

Заражение птицы происходит алиментарным и аэрогенным способами через корм, воду, воздух, при совместном содержании здоровой и больной птицы.

(В благополучные хозяйства возбудителя чаще заносят с яйцами, поступающими для инкубации).

Резервуаром вируса могут быть дикие виды птиц, а также домашние утки и гуси. Ньюкаслская болезнь чаще проявляется в виде эпизоотии. Она имеет некоторую периодичность и относительную летне-осеннюю сезонность, связанную с увеличением поголовья в этот период и с усилением хозяйственной деятельности. В летнее время года болезнь чаще протекает с поражением нервной системы.

В промышленных хозяйствах с поточной системой выращивания птицы нередко формируются стационарные эпизоотические очаги болезни. Это определяется длительным сохранением вируса во внешней среде, массовым вирусоносительством и непрерывной циркуляцией возбудителя между технологическими группами кур. Вирус в активном состоянии может сохраняться в организме клещей (Argus Persicus), обитающих в птичниках 213 дней. Установлена трансовариальная передача вируса нимфальным стадиям куриного клеща. Заболеваемость высокая - до 100 %, летальность - 60 - 90 %.

Клинические признаки. При естественном заражении птицы инкубационный период болезни 2 - 15 дней, что зависит от путей проникновения и вирулентности вируса, возраста птицы и условий содержания. Различают острое, подострое и хроническое течение, типичную и атипичную формы болезни. При типичной форме отмечают повышение температуры тела, слабость, птицы отказываются от корма, теряют ориентацию; у 40 – 70 % заболевших наблюдают расширение зоба, истечение из ротовой полости дурно пахнущей жидкости, выделяется жидкий помет с примесью слизи, крови и желчи. Птица дышит с открытым клювом, слышны разнообразные звуки, вызванные закупоркой экссудатом дыхательных путей, птица чихает, пытаясь освободиться от скопившегося экссудата; появляются признаки поражения нервной системы в виде парезов и параличей, что приводит к скручиванию шеи, отвисанию крыльев, хвоста, поражению ног, атаксии, тремору. Задерживаются рост и развитие птиц, резко снижается яйценоскость, возникают желточный перитонит и керато-конъюнктивит (через 3 - 5 дней после заражения).

Атипичная форма болезни протекает без характерных признаков. Ее чаще регистрируют среди молодняка. Такие вспышки болезни с преимущественным поражением молодняка в некоторых странах получили название «цыплячья чума» и «пневмоэнцефалит цыплят». Ведущим клиническим признаком при данной форме болезни являются скручивание шеи, параличи ног и крыльев, судороги. Поражения нервной системы наблюдаются обычно у индюшат. При атипичной форме птицы могут легко переболевать, а в некоторых случаях болезнь даже протекает бессимптомно. Атипичные формы болезни часто возникают при циркуляции слабовирулентных штаммов вируса в стадах птиц с различной степенью напряженности иммунитета и широком применении антибиотиков. В настоящее время в ряде стран выделено несколько естественно ослабленных штаммов: В (США), F (Англия), «Флоренс» (Италия), вызывающих при заболевании лишь иммунологическую перестройку организма (наличие сывороточных антител) без клинического переболевания.

Патоморфологические изменения широко варьируют в зависимости от тяжести болезни и поражения отдельных систем организма. При остром течении преобладают изменения, характерные для септицемии. Отмечают кровоизлияния в выводных протоках желез мышечного отдела и на границе перехода мышечного отдела в железистый отдел желудка, в тонком отделе кишечника, прямой кишке. У основания слепых отростков кровоизлияния обнаруживают в 100 %, в передней части прямой кишки - в 98,2 %, по выводным протокам желез желудка - в 60 %. Отмечаются кровоизлияния субэпикардиальные и в фолликулы яичника. При хроническом течении труп истощен, оперение вокруг клоаки запачкано пометом. В кишечнике находят плоские дифтероидные язвы с многочисленными петехиями. В результате атрофии слизистой оболочки стенка двенадцатиперстной и тонких кишок истончена. При осложнениях находят воспаление воздухоносных мешков, некротический гепатит, серозно-фибринозный перитонит, овариосальпингит.

Лабораторная диагностика. Для выделения вируса заражают 10 - 12дневных эмбрионов кур суспензией из паренхиматозных органов, головного мозга, крови, приготовленной на физиологическом растворе в разведении 1:10.

Суспензию центрифугируют при 1000 - 1500 об/мин 10 минут, к надосадочной жидкости добавляют по 100 ЕД пенициллина и стрептомицина на 1 см3. Вируссодержащий материал в дозе 0,2 см3 вводят в аллантоисную полость куриных эмбрионов, которых затем инкубируют при 37°С. Через 30 - 72 часа эмбрионы погибают с характерными признаками: кровоизлияния на голове и теле зародыша, застойные явления в сосудах лапок и крыльев.

Вирус культивируют и в фибробластах цыплят, крольчат, эмбрионах свиньи. Суспензию из патологического материала предварительно обрабатывают (по общепринятой методике) или инфицированную аллантоисную жидкость (в разведениях) вводят в пробирки с культурами клеток в количестве 0,5 см3. Через 24 - 48 часов клетки культуры оказываются сильно измененными: цитоплазма уплотнена, лишена вакуолей, наступает кариопикноз.

Серологические исследования. Околоплодную жидкость погибших эмбрионов проверяют в РГА (предварительно на предметном стекле) с петушиными эритроцитами (5%-ной концентрации).

При положительной реакции ставят пробирочную РГА, а затем РЗГА со специфической сывороткой.

Реакцию гемагглютинации ставят на досках из плексигласа с углублениями или в пробирках. Готовят двукратные разведения вируссодержащего материала, начиная с 1:2 до 1:1024, в лунки или пробирки разливают физиологический раствор по 0,25 см3; затем в первую лунку вносят 0,25 см3 испытуемого материала, смешивают и переносят 0,25 см3 в следующую и т. д. Таким образом, получают ряд последовательных разведений: 1:2, 1:4, 1:8 и т. д.; из последней пробирки 0,25 см удаляют. Затем в каждую пробирку вносят по 0,25 см3 1 %-ной взвеси куриных эритроцитов. Контролем служит 0,25 см3 физиологического раствора и 0,25 см взвеси эритроцитов. Пробирки встряхивают и оставляют при комнатной температуре на 30 - 40 минут. При положительной реакции эритроциты склеиваются и равномерно в виде зонтика оседают на дно, при отрицательном результате эритроциты, оседая на дно, образуют «пуговку». Титром вируса считают наибольшее его разведение, при котором наблюдается агглютинация эритроцитов (1 АЕ - одна агглютинирующая единица).

Реакцию задержки гемагглютинации (РЗГА) ставят в двух случаях: для идентификации исследуемого вируса по эталонной сыворотке и для определения наличия специфических антител по эталонному штамму вируса.

Постановке основной реакции предшествует определение рабочей дозы антигена (вируса), которую берут в реакцию в четырехкратной концентрации ( АЕ) к титру вируса. Например, если титр антигена равен разведению 1:256 ( АЕ), то рабочая доза будет 1 :64 (4 АЕ). Для ее приготовления берут 63 см3 физиологического раствора и добавляют к нему 1 см3 исходного вируссодержащего материала.

После этого ставят контроль рабочей дозы. Для этого в четыре лунки (пробирки) разливают физиологический раствор по 0,25 см3 и проводят титрование рабочей дозы антигена. В первую лунку (пробирку) вносят 0,25 см3 рабочей дозы антигена, трижды пипетируют и переносят во вторую и т. д.; из четвертой (последней) пробирки после пипетирования удаляют 0,25 см3. В каждую пробирку добавляют 1%-ную взвесь эритроцитов по 0,25 см3. При правильном выборе рабочей дозы антигена в первой и во второй лунках (пробирки), содержащих 2АЕ и 1АЕ, будет наблюдаться полная агглютинация эритроцитов (зонтик) при отсутствии агглютинации в третьей и четвертой пробирках, содержащих 1/2АЕ и 1/4АЕ. Если результаты контрольного опыта не совпадут с указанными, рабочую дозу следует довести до указанной активности (развести физиологическим раствором или добавить антигена), после чего контроль дозы ставят вновь.

Для постановки реакции сыворотку разводят с коэффициентом 2, начиная с 1:10 (0,1 см3 сыворотки и 0,9 см3 физиологического раствора). После того как сыворотка будет разлита по лункам (пробиркам) по 0,25 см3, в них добавляют по 0,25 см3 соответствующего антигена, содержащего 4 АЕ. Приготовленный комплекс (антиген + антитело) встряхивают и ставят при температуре 18 - 22°С на контакт. Через 30 минут во все пробирки добавляют по 0,5 см3 1%-ной взвеси эритроцитов, снова встряхивают и оставляют при той же температуре. РЗГА читают через 30 и 45 минут.

В качестве контроля используют смеси следующих компонентов: 0,5 см физиологического раствора и 0,5 см3 1%-ной взвеси эритроцитов; 0,25 см3 физиологического раствора, 0,25 см3 вируссодержащей исследуемой жидкости, 0, см3 1%-ной взвеси эритроцитов; контроль сыворотки на спонтанную агглютинацию эритроцитов. С этой целью к 0,25 см3 сыворотки (2 - 3 лунки), взятой в разведении 1:20, добавляют 0,25 см3 физиологического раствора и 0,5 см3 1%-ной взвеси эритроцитов. Если сыворотки не обладают агглютинирующей способностью, то в лунках эритроциты выпадают в осадок, как и в контроле. Если же в лунках наблюдается агглютинация, то сыворотку необходимо обработать эритроцитами. Для этого к разведенной 1:5 сыворотке добавляют в равном объеме 50%-ную взвесь эритроцитов (для истощения используют тот же вид эритроцитов, с которыми ставят РЗГА). Смесь встряхивают и оставляют на 30 минут при температуре 4 °С, затем центрифугируют 5 минут при 2000 об/мин, отсасывают надосадочную жидкость (теперь сыворотка разведена 1:10) и повторно проверяют на спонтанную агглютинацию.

Результаты РЗГА оценивают по отсутствию или наличию агглютинации эритроцитов. Если в исследуемых разведениях сыворотки содержатся антитела (антигемагглютинины), специфически тормозящие гемагглютинацию, то антиген (диагностикум) теряет способность агглютинировать эритроциты. В этом случае в первых 3 - 8 лунках или выше (в зависимости от активности антисыворотки) гемагглютинация отсутствует. В последних лунках (пробирки), где находятся большие разведения сыворотки (мало антител), будет наблюдаться агглютинация эритроцитов.

Метод флуоресцирующих антител. Ускоренную диагностику псевдочумы птиц проводят методом флуоресцирующих антител, который является предварительным методом, применяемым в комплексе с другими диагностическими методами.

С любого участка свежих или свежезамороженных легкого, печени, почек и селезенки, взятых от убитой или павшей птицы (не позднее 24 часов после их гибели), делают срезы пинцетом и ножницами.

Из каждого органа готовят по два отпечатка на двух предметных стеклах (площадь 0,8 х 0,8 см). Границу материала, нанесенного на предметное стекло, отмечают восковым карандашом с обратной стороны стекла.

После высушивания на воздухе препараты-отпечатки фиксируют охлажденным ацетоном в течение 4 минут, затем подсушивают на воздухе. Фиксированные препараты до окрашивания люминесцирующей сывороткой в случае необходимости можно хранить при низкой температуре (до -10°С) не более двух месяцев.

С целью осуществления дифференциальной диагностики препараты из патологического материала, подозреваемого на наличие в нем вируса псевдочумы, окрашивают параллельно оспенным родаминсульфохлоридом (РСХконъюгатом) иммунной сыворотки (контроль).

После этого все препараты с нанесенными РСХ-конъюгатами осторожно, чтобы не слить меченую сыворотку, помещают во влажную камеру (чашки Петри с влажным тампоном ваты или кусочком фильтровальной бумаги) на 20 минут при температуре 37 °С.

Остатки РСХ-конъюгатов с отпечатков осторожно смывают дистиллированной водой, а стекла с препаратами для промывания помещают в сосуд с водой (стеклянная чашка), разделяя каждое стекло друг от друга тонкой стеклянной палочкой. Промывают в течение 1-2 часов проточной водопроводной водой.

После промывания мазки высушивают на воздухе и микроскопируют.

Реакция флуоресцирующих антител при применении псевдочумного РСХконъюгата иммунной сыворотки расценивается положительно в случае выявления специфического красно-оранжевого свечения в лимфоидных клетках и псевдоэозинофилах. Установлено, что чем вирулентнее вирус, тем больше пораженных клеток с характерным свечением клеточных структур. Если в испытуемом патологическом материале находится высоковирулентный штамм вируса псевдочумы, то в препаратах из паренхиматозных органов обнаруживают лимфоциты, моноциты, лимфоидные клетки паренхимы с яркой красно-оранжевой люминесценцией ядра или частично ядра и частично цитоплазмы. Ядра псевдоэозинофилов обладают яркой красно-оранжевой флуоресценцией.

При наличии в испытуемом патологическом материале слабопатогенного штамма вируса псевдочумы в лимфоцитах, моноцитах, клетках паренхимы и псевдоэозинофилах цитоплазма имеет оранжевую люминесценцию. Если искомого антигена в испытуемых препаратах нет, будут видны буро-зеленоватые контуры указанных клеток.

При исследовании препаратов из куриных эмбрионов, зараженных материалом, содержащим вирус псевдочумы, делают тонкие препараты из аллантоисной жидкости и аллантоисной оболочки, подсушивают их на воздухе и фиксируют охлажденным ацетоном в течение 4 минут. Окраску и промывание препаратов проводят, как указано выше.

При сильнопатогенном штамме вируса псевдочумы специфический антиген обнаруживают в.препаратах из аллантоисной жидкости через 12 - 24 часа после заражения эмбрионов. В положительных случаях в люминесцентном микроскопе на темном фоне препарата обнаруживают яркое желто-зеленое свечение конгломератов антигена вируса псевдочумы.

Люминесцентно-микроскопическое исследование можно считать положительным, если в препарате обнаружены хотя бы единичные конгломераты с яркой флуоресценцией. При отрицательном результате исследования, как правило, в препарате будут видны лишь тени структур препарата.

Антиген вируса псевдочумы в культуре ткани при помощи флуоресцеинизотиоцианатовых (ФИТЦ)-конъюгатов обнаруживают следующим образом. В качестве препаратов используют культуру ткани фибробластов куриных эмбрионов, выращенную в пробирке на покровных стеклах. После образования монослоя клеток их заражают вируссодержащим материалом в дозе 0,2 мл на каждую пробирку в титрах 10-1 до 10-3 LD50.

В качестве контроля незараженными оставляют 4 - 5 пробирок с культурой ткани.

Покровные стекла с зараженной культурой ткани вынимают из пробирок при помощи пастеровской пипетки с запаянным концом через 5 - 16 часов после заражения вирусом псевдочумы. Препараты осторожно отмывают от ростовой среды двумя-тремя порциями дистиллированной воды, просушивают на воздухе и фиксируют ацетоном в течение 4 минут.

Высушенные фиксированные препараты помещают на предметное стекло клетками вниз и подслаивают псевдочумной конъюгат иммунной сыворотки в красящем титре, затем помещают во влажную камеру на 20 минут при температуре 37°С.

Окрашенные препараты промывают в течение 1 часа проточной водопроводной водой и подсушивают на воздухе. Затем препараты клетками вниз помещают на предметное стекло, подслаивают полистерол или разведенный глицерин (9 частей физиологического раствора и 1 часть глицерина); такие препараты готовы для люминесцентно-микроскопического исследования.

В сроки 5 - 16 часов после заражения культуры ткани фибробластов куриных эмбрионов происходят начальные изменения в цитоплазме, перинуклеарной зоне и ядре под действием вируса псевдочумы. В дальнейшем поражение культуры ткани проявляется в виде характерных образований типа телец-включений и симпластов.

Отрицательной реакция считается при наличии в препаратах только серозеленоватых теней клеток.

Реакция иммунофлуоресценции при псевдочуме считается ускоренным предварительным методом диагностики и применяется в комплексе с другими общепринятыми методами.

Биологические исследования. Суспензию из патматериала в дозе 1 мл вводят внутримышечно 2 - 3 невакцинированным против псевдочумы цыплятам 1 - 3-месячного возраста. Наблюдение за зараженной птицей ведут 10 - 15-дней.

Дифференциальный диагноз. Следует исключать грипп, инфекционный ларинготрахеит, пастереллез, инфекционный бронхит, спирохетоз, отравления.

Лечение не разработано. Больных лечить нецелесообразно ввиду опасности разноса возбудителя инфекции.

Иммунитет. Переболевшие и вакцинированные птицы приобретают иммунитет. В сыворотке крови птиц накапливаются иммунтела, уровень которых зависит от возраста птицы, сроков, кратности и способа вакцинации. В большинстве крупных птицеводческих хозяйств применяют аэрозольный метод вакцинации, используя вирус вакцины из штамма B1, Ла-Сота, Н, Бор-74. С 1980 г. также применяют инактивированную вакцину против ньюкаслской болезни. Птице с 120-дневного возраста вводят внутримышечно 1 см3 препарата. Иммунитет образуется через 10—14 дней после вакцинации и сохраняется 6 мес. В неблагополучных хозяйствах цыплят вакцинируют вакциной из штамма BI в 20 — 25, 45 — 60, 140—150-дневном возрасте и далее через каждые 6 мес или применяют вакцину из штамма Ла-Сота, которую вводят цыплятам в возрасте 10—15, 35—40, 120 — 140 дней и затем через каждые 6 мес. При отсутствии у выведенных цыплят антител первую вакцинацию проводят в возрасте 5 — 6 дней вакциной из штамма B1 за 3 — 5 дней до начала и в течение 5 — 7 дней после вакцинации исключают применение сульфаниламидных препаратов и антибиотиков. Иммунитет у аэрозольно привитой птицы наступает через 7 — 8 дней и сохраняется мес. Можно одновременно прививать птиц против ньюкаслской болезни и оспы.

Напряженность и длительность иммунитета зависят от факторов кормления и содержания. Поэтому за 5 — 7 дней до и после вакцинации необходимо увеличить содержание в рационе наиболее важных витаминов (А, С, D, Е, группы В).

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий.

Предупреждают занос возбудителя в благополучные хозяйства с инкубационными яйцами, птицей, обслуживающим персоналом, инфицированным инвентарем, кормом, подстилкой. Территория птицеферм должна быть ограждена, доступ посторонних лиц в птицеводческие помещения запрещают. Всю возвращаемую тару после вывоза мяса и птиц нужно промывать горячим 3 %-ным содовым раствором, дезинфицировать парами формальдегида путем распыления 40 %-ного формалина из расчета 15 — 20 мл на 1 м3 воздуха при 30-минутной экспозиции.

Температура внутри дезинфекционной камеры должна быть не ниже 12—15°С.

Окна и вентиляционные отверстия в птичниках должны быть закрыты сеткой, препятствующей залету дикой птицы. В крупных хозяйствах необходимо содержать одновозрастную птицу на одной площадке и соблюдать оптимальные разрывы между новыми партиями птиц.

При появлении подозрения на ньюкаслскую болезнь проводят лабораторные исследования. В случае положительного результата хозяйство объявляют неблагополучным и на него накладывают карантин. Больную птицу неблагополучного птичника убивают и сжигают; птицу, находившуюся в контакте с больной, убивают и подвергают термической обработке. В угрожаемом птичнике кур прививают вакциной. Запрещают вывоз птиц, яиц и мяса до ликвидации болезни.

Малоценные предметы сжигают, а помещение и оставшийся инвентарь дезинфицируют растворами едкого натра (1,5%-ный), хлорной извести (3 %-ный), креолина (5 %-ный). Одновременно проводят аэрозольную дезинфекцию. Помет больной птицы сжигают, а условно здоровой — складируют для биотермического обезвреживания.

Прививают весь подрастающий молодняк хозяйства, птицу личного пользования в населенных пунктах. Пух и перо после вынужденного убоя подозрительной по заболеванию птицы дезинфицируют 3 %-ным р-ром формальдегида в течение 30 мин.

Если при поточной системе выращивания птицы не удается ликвидировать вспышку болезни, то в воспроизводстве цыплят необходимо сделать профилактический перерыв на 2 мес с полной санацией помещений и заменой птицы. В хозяйствах, находящихся в угрожаемой зоне, всю восприимчивую птицу прививают согласно наставлению.

Карантин снимают с хозяйства через 30 дней после ликвидации больной птицы и проведения надежной санации помещений, территории согласно инструкции.

Вопросы для самопроверки:

1. Определение болезни 2. Характеристика возбудителя.

3. Эпизоотологические особенности.

4. Клиническая картина болезни.

5. Патоморфологические изменения.

6. Лабораторная диагностика (серологические, вирусологические исследования и постановка биопробы).

7. Дифференциальная диагностика.

8. Лечение птицы при болезни Ньюкасла.

9. Иммунитет при болезни Ньюкасла.

10. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при болезни Ньюкасла.

ознакомить слушателей с гриппом птиц и методами борьбы с Цель занятия:

Грипп птиц (Grippus avium) – контагиозная, вирусная болезнь птиц, характеризующаяся септицемией и проявляющаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищеварения.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус (Influenza virus А подтип Hav-1), относящийся к роду инфлюэнца, к группе миксовирусов, семейству ортомиксовирусов. Величина вириона 80 - 120 нм. Все известные вирусы гриппа подразделяют на 8 подтипов (А1–А8). Возбудитель имеет определенное родство с вирусами гриппа типа А человека, лошади, свиньи. Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах и культуре клеток, обладает гемагглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам многих видов птиц, млекопитающих животных и человека. В организме птиц вирус индуцирует антигемагглютинины, нейтрализующие и комплементфиксирующие антитела.

Устойчивость. При температуре 65-70°С вирус гриппа птиц инактивируется за 2 - 5 мин. При 4°С инфекционные и гемагглютинирующие свойства сохраняются несколько недель. Вирус хранят при низких температурах и в лиофилизированном состоянии до 2 лет. При глубоком замораживании (-70 °С) вирус остается вирулентным в мясе свыше 300 дней. Высушивание инфицированного субстрата консервирует вирус. В 1 %-ном растворе NaCl он не погибает 5 - 7 недель. Вирус инактивируют за 5 мин водные растворы 5 %-ной соляной кислоты, 4 %-ного фенола, 3 %-ной хлорной извести, 2 %-ного едкого натра, 5 %-ной карболовой кислоты.

Эпизоотологические данные. Грипп зарегистрирован среди многих видов домашних и диких птиц. Вирус подтипа А1, выделенный от кур, индеек и голубей, патогенен для мышей, кроликов и морских свинок. Среди вируса гриппа птиц выявляются штаммы, у которых в суперкапсидной оболочке содержится нейраминидаза, свойственная вирусам гриппа человека и лошадей. Это свидетельствует о большом разнообразии генофонда вирусной популяции, циркулирующей среди птиц. Доказана межвидовая передача вируса гриппа человека птице и циркуляция человеческого вируса гриппа А2 среди диких и домашних птиц. От диких птиц вирус гриппа выделяли в межэпидемический период. Среди диких и домашних птиц могут одновременно циркулировать несколько антигенных разновидностей вируса гриппа, свойственного человеку, птицам и домашним животным.

В хозяйство возбудитель гриппа птиц может быть занесен с кормами, инвентарем, оборудованием; особую опасность представляет недезинфицированная тара из-под тушек кур и яиц. Первые случаи заболевания, как правило, возникают у цыплят и взрослой ослабленной птицы, особенно при недоброкачественном кормлении, перевозках, переуплотненной посадке. Пассажи вируса через ослабленный организм кур повышают его вирулентность и способствуют последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях. Как правило, грипп поражает всю восприимчивую птицу в хозяйстве в течение 30 - 40 дней.

Вирус гриппа вызывает заболевание птиц при респираторном, пероральном, подкожном и внутримышечном заражениях. В хозяйствах при клеточной системе содержания птиц основное значение в распространении возбудителя имеет аэрогенный путь и передача его с водой.

Источником возбудителя чумы птиц являются больные и переболевшие (вирусоносители в течение 2 мес) птицы. Из организма больной птицы вирус выделяется со всеми экскретами и секретами, а также с яйцами. Факторами распространения возбудителя внутри хозяйства могут стать грызуны, кошки и, особенно, дикая птица, проникающая или гнездящаяся в птичниках. Наличие кур-вирусоносителей поддерживает эпизоотический очаг в хозяйстве при непрерывном введении новой восприимчивой птицы, которая в процессе выращивания заболевает, и таким образом формируется стационарное неблагополучие. Заболеваемость птиц гриппом достигает - 100%, смертность - 10 - 90 %, что зависит от вирулентности вируса и условий содержания птицы. В неблагополучных по гриппу хозяйствах цыплята и куры часто заболевают респираторным микоплазмозом, колисептицемией, инфекционным ларинготрахеитом. Взрослая птица на 40 - 60% теряет яичную продуктивность, которая восстанавливается лишь через 1,5 - 2 мес после выздоровления. Нередко после переболевания гриппом у птиц исчезает иммунитет против Ньюкаслской болезни, инфекционного ларинготрахеита, бронхита и оспы, что иногда приводит к возникновению данных болезней.

Клинические признаки. Инкубационный период - 3 - 5 дней. Протекает болезнь остро, подостро и хронически. В начале болезни у птиц появляется взъерошенность оперения, теряется яйценоскость; куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами; видимые слизистые оболочки гиперемированные и отечные, нередко из слегка приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом.

У отдельных кур отмечается отечность лицевой части сережек. Гребень и сережки темно-фиолетового цвета вследствие застойных явлений и интоксикации. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44°С, перед гибелью падает до 30°С. При заболевании, вызванном вирусом гриппа подтип А1, летальность, как правило, достигает 100 %. При подостром и хроническом течении гибнет 5 - 20% заболевших птиц.

Наряду с респираторным симптомокомплексом наблюдают диарею, у больной птицы помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет. Могут возникнуть атаксия, неврозы, судороги, манежные движения, а в предагональной стадии - тонические и клонические судороги шейных и крыловых мышц. Возможны случаи легкого течения болезни без выраженных клинических признаков.

Патоморфологические изменения могут быть разнообразными, что зависит от длительности течения болезни. Наиболее характерны для болезни признаки геморрагического диатеза и наличие подкожных отеков в области глотки, гортани, шеи, груди, ног. Находят массовые и единичные кровоизлияния под кожей, в мышцах, сердце, паренхиматозных органах и слизистых оболочках. У 45 % павших птиц обнаруживают ринит, фарингит и конъюнктивит; в 60% случаев – кровоизлияния в желудке и кишечнике.

Постоянно обнаруживаются при гриппе птиц гастроэнтерит, перитонит, перикардит, бронхит, аэросаккулит, отек легких, застойные явления во внутренних органах, синюшность мышечной ткани. Особенно характерны изменения в головном мозге: геморрагический менингит, диффузные кровоизлияния, очаги отека и размягчение мозгового вещества. При гистологическом исследовании находят некробиотические очажки во всех отделах головного мозга.

Диагноз. На основании эпизоотологических особенностей проявления гриппа, характерных клинических признаков и патологоанатомических изменений можно поставить лишь предположительный диагноз.

Для окончательного диагноза необходимо провести лабораторные исследования патологического материала (легкие, печень, головной мозг и др.), взятого от павших птиц в острую стадию болезни. Трупный материал должен быть свежим или законсервированным холодом (- 60 °С), или 50%-ным р-ром глицерина. Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в различные периоды развития болезни.

Вируссодержащий материал подготавливают обычным способом на буферном растворе, добавляют к 1 мл жидкости по 5 тыс. ЕД стрептомицина и пенициллина и проводят заражение 9 - 12-дневных куриных эмбрионов в аллантоисную полость. Через 48 ч после заражения берут аллантоисную жидкость и исследуют ее на наличие вируса в реакции гемагглютинации. Так же используют многослойные культуры клеток куриного эмбриона для изучения ЦПД, возникающего через 36 ч после заражения. Для биологической пробы используют 2 месячных цыплят, которым внутримышечно вводят 0,5 - 1 мл суспензии.

Через 3 - 5 дней при наличии вирулентного вируса у цыплят возникают респираторные симптомы болезни, иногда со смертельным исходом. Если вирус слабовирулентный, единственным доказательством его наличия служит выявление нарастания титра антител, появляющихся на 4 - 10-й день после заражения.

Из серологических методов можно использовать РЗГА, РП, РСК. В практических условиях обычно используют наиболее простую и доступную при массовых исследованиях - РЗГА. У переболевшей гриппом птицы эту реакцию можно применить для ретроспективной диагностики.

Лабораторная диагностика проводится для окончательного решения вопроса об этиологии болезни, что достигается путем выделения вируса и идентификации его в РСК, РН и РТГА, а также выявления специфических антител в период эпизоотии или по происшествии ее (ретроспективная диагностика).

Для диагностики необходимо иметь два диагностических набора: а) набор специфических антигенов и сывороток к ним для диагностики гриппа птиц тринадцати серотипов; б) диагностический набор для идентификации вируса Ньюкаслской болезни и гриппа птиц (актуального эпизоотического типа). Диагностическими наборами пользуются в соответствии с наставлениями по их применению.

Выделение вируса. Патологический материал (селезенка, головной мозг, трахея, легкие, кишечник или свежие трупы) доставляют в лабораторию в замороженном виде (-60°С) или законсервированном в 50%-ном стерильном растворе глицерина.

При жизни от больной птицы берут мазки из трахеи и клоаки стерильным ватным тампоном, который помещают в пробирку с 2 мл раствора Хенкса или физиологического раствора с антибиотиками (пенициллин и стрептомицин по - 1000 ЕД/мл). Кроме того, изоляцию вируса можно проводить из сгустка крови, который остается после отсасывания сыворотки.

Из материала на растворе Хенкса или физиологическом растворе готовят суспензию (1:5), надосадочную жидкость которой (после центрифугирования суспензий при 1,5 - 2 тыс. об/мин в течение 15 мин) обрабатывают антибиотиками и используют для заражения куриных эмбрионов.

Заражение куриных эмбрионов. Испытуемую суспензию инокулируют 9 дневным куриным эмбрионом (не менее 5 на 1 пробу) в аллантоисную или амниотическую (лучше) полости общепринятым методом. Эмбрионы инкубируют в течение 72 ч. Экстраэмбриональную жидкость каждого эмбриона раздельно проверяют на геммаглютинирующую активность капельной РГА с 1%-ной взвесью эритроцитов кур. При отсутствии положительной РГА проводят еще 3 - 5 слепых пассажей, используют для заражения КЭ эмбриональную жидкость предыдущего пассажа. Если титры гемагглютининов низкие, проводят таким же образом еще 2 дополнительных пассажа. Проба испытуемого материала считается отрицательной, если в 3 - 5 слепых пассажах не будет обнаружено гемагглютинации и патогенного действия вирусов (гибели эмбрионов). При положительной РГА проводят идентификацию выделенного вируса.

Заражение культур клеток. В диагностической практике этот метод применяют редко. Вирус после 2 - 5 пассажей хорошо развивается в культуре фибробластов куриного эмбриона. ЦДП обычно проявляется через 24 - 48 ч (в зависимости от дозы и адаптации). Присутствие его устанавливают при помощи РГА и PНаг.

Предложен ускоренный метод титрования инфекционности вируса гриппа в культуре клеток путем подсчета гемадсорбирующих клеток. Этот метод позволяет получить результат через восемь часов после заражения.

Биопроба на цыплятах. Испытуемую суспензию инокулируют цыплятам 2 - 3-месячного возраста. Летальную инфекцию у цыплят можно вызвать при любом методе заражения (подкожно, внутримышечно, в мозг, конъюнктиву) подтипами А1, А7 и А5 Заражение per os с кормом и водой удается не всегда, лишь в случае высокой патогенности эпизоотического изолята гриппа птиц. Зараженные цыплята, как правило, гибнут через 36 - 72 ч, в зависимости от дозы и вирулентности возбудителя.

Индикация и идентификация вируса. Вирусоскопия, электронная и иммуноэлектронная микроскопия, обнаружение специфических телец-включений для диагностики данной инфекции обычно не применяются. Для этой цели широко используют методы иммунофлуоресценции, цитоскопию, биопробу (на птице и куриных эмбрионах) и серологическую идентификацию.

Для индикации вируса в патологическом материале можно использовать РГА. Надосадочную жидкость после центрифугирования суспензии проб из органов и тканей больной птицы, а также смывов исследуют в капельной или пробирочной РГА с 1%-ной суспензией эритроцитов кур.

С этой целью Л.И.Неклюдова (1979) рекомендует применять 0,5%-ную взвесь эритроцитов морской свинки (0,5 мл испытуемой жидкости и 0,5 мл эритроцитов, тщательно смешивают и выдерживают при комнатной температуре).

Реакцию учитывают через 20 мин и 1 ч. Специфичность ее определяют в РТГА.

Цитоскопия. Метод заключается в исследовании тканевых элементов в отпечатках, полученных со слизистой оболочки верхних дыхательных путей (лучше) и органов. Для этой цели можно использовать тампоны, которыми брали смывы из трахеи и небной щели. Содержимое тампона переносят на предметное стекло таким образом, чтобы получить тонкий мазок-отпечаток. Препараты высушивают и окрашивают одним из методов: Романовского-Гимза, Пигаревского, Быковского и т.д. При окраске по Быковскому и Пигаревскому в цитоплазме клеток при гриппе обычно обнаруживают тельца-включения ярко-красного цвета; при окраске по Романовскому-Гимза они фиолетового цвета.

Внутриклеточные включения находят не только в клетках цилиндрического эпителия, но и в цитоплазме макрофагов, лейкоцитов и плоского эпителия.

В настоящее время этот метод исследования используется с применением люминесцентной микроскопии.

Метод простого флюрохромирования. На мазки-отпечатки из органов и смывов наносят 1 - 2 капли рабочего раствора акридина оранжевого (1:10000), покрывают покровным стеклом и свежий препарат (в течение 10 мин после приготовления) рассматривают под люминесцентным микроскопом. Ядра клеток выявляются по изумрудно-зеленому свечению, РНК, плазма клеток - в виде нередко ограниченных гранул красного или оранжевого цвета. В препарате, имеющем вирус гриппа, выявляются включения в виде четко отграниченных ярко-красных гранул в цитоплазме клеток.

Серологическая идентификация. Для идентификации гриппа птиц наиболее простым, удобным и достоверным методом является РТГА. РН - штаммоспецифическая, а также высоко достоверная, но используется в диагностике значительно реже, чем РТГА. Ее обычно применяют в некоторых неясных и спорных случаях.

РСК. Используют для определения типоспецифичности выделенного вируса, когда в РТГА не удается установить родственных связей между вновь выделенным штаммом и эталонными штаммами вируса гриппа по антисывороткам к ним. В этом случае в РСК с эталонными иммунными сыворотками против вирусов гриппа типов А, В и С устанавливают типовую принадлежность штамма.

РИФ. Данный метод может быть использован как экспрессметод диагностики гриппа птиц. Препараты готовят непосредственно ex tempore от убитой или свежепавшей птицы. Прямой метод иммунофлуоресценции позволяет определять антиген вируса гриппа птиц в мазках-отпечатках тканей, идентифицировать антигены данного вируса из различных тканей организма, инкубационных яиц, печени зараженных эмбрионов и культуры клеток фибробластов; выявить вирусный антиген даже в тех случаях, когда вирус из пораженных тканей не удается.

Прямой и непрямой методы иммунофлуоресценции применяют общепринятым способом.

РДП. В ветеринарной диагностической практике для идентификации выделенного вируса эту реакцию не используют, так как необходимы концентрированные и очищенные антигены. В основном применяют ее для изучения антигенной структуры вирусов гриппа.

ELISA - тест. Стандартизован для определения антител к вирусу гриппа птиц в сыворотке крови кур и индеек.

Разработан кинетический ELISA - метод (кELISA). Он позволяет титровать антитела в образце, используя только одно его разведение. Степень окрашивания в кELISA пропорционально количеству конъюгированных антител, связывающихся твердой фазой. Метод кELISA для выявления антител к вирусу гриппа имеет существенные преимущества перед ELISA - методом.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика. Обнаружение антигемагглютининов, вирус нейтрализующих и комплементсвязывающих антител надежный признак протекающей или уже прошедшей инфекции гриппа в стаде птицы.

Обязательным условием для ретроспективной диагностики гриппа птиц является одновременное исследование парных сывороток, так как для диагностических целей имеет значение сравнительный титр антител против вирусов различных серологических подтипов в первой и второй пробах сыворотки. Первую пробу сыворотки хранят при 4°С или в замороженном виде. Обе пробы исследуют одновременно по РТГА. Перед постановкой реакции сыворотки прогревают при 60°С в течение 30 мин, а затем освобождают от термостабильных ингибиторов, используя СО2 и другие методы.

Если титр антител во второй пробе сыворотки (через 10 - 14 дней после заболевания) превышает не менее чем в 4 раза титр антител к тому же типу вируса первой пробы, то РТГА считается положительной, подтверждающей диагноз гриппа птиц.

РСК. Применяют для обнаружения антигенов и антител в целях ранней ретроспективной диагностики гриппа. РСК ставят по классическому и модифицированному методам.

РДП при диагностике гриппа птиц широкого применения не нашла, так как для постановки реакции необходимы высокие концентрации чистых антител.

РРГ (реакция радиального гемолиза) в настоящее время используется для серо-эпидемиологических исследований и при оценке эффективности противогриппозных вакцин.

ELISA - метод. Показано хорошее совпадение результатов титрования сывороточных антител методом ELISA, РСК и РИФ. Однако титры в ELISA - методе значительно выше (титр 1:481 - 1:1520), чем в РСК и РИФ.

Дифференциальная диагностика. Генерализованную септическую форму гриппа необходимо дифференцировать от Ньюкаслской болезни, респираторную форму - от инфекционного бронхита, микоплазмоза, ларинготрахеита и других респираторных болезней.

Лечение не разработано. Лечить больную птицу нецелесообразно. Ввиду опасности распространения вируса больную птицу уничтожают.

Иммунитет. После переболевания гриппом птица приобретает нестерильный иммунитет продолжительностью до 6 мес. Для специфической профилактики рекомендовано применять гидроксиламинрвую эмбрионвакцину типа А.;

жидкую и сухую инактивированные вакцины против гриппа птиц. Вакцины вводят внутримышечно в область грудной мышцы или бедра, эмбрионвакцину двукратно с интервалом в 14 дней, остальные — однократно. Вакцины применяют для прививок птиц с профилактической целью в угрожаемых по гриппу хозяйствах. Прививают только клинически здоровую птицу (кур, уток, индеек) с 45дневного возраста. Через 14 — 21 день после прививки у птицы вырабатывается напряженный иммунитетдлительностью до 6 мес. Его напряженность обязательно контролируют на 21 —30-й день после вакцинации в РЗГА. Если у 80% из обследованных птиц титр антигемагглютининов окажется не ниже 1:10, иммунитет считают напряженным.

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий.

Необходимо обособленно размещать различные возрастные группы птиц на территории, соблюдая при этом необходимые зооветеринарные разрывы. Комплектование птичников и зон проводят только одновозрастной птицей. В межцикловой профилактический перерыв помещения тщательно очищают и трехкратно дезинфицируют. Систематически контролируют благополучие хозяйств по гриппу, из которых завозят инкубационные яйца, проводят дезинфекцию транспорта, оборотной тары и строго выполняют ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств. При подозрении на возникновение гриппа птиц срочно уточняют диагноз лабораторным исследованием.

При возникновении болезни хозяйство карантинируют. Если установлен грипп в одном птичнике, то больную и подозрительную по заболеванию птицу убивают бескровным методом и уничтожают, остальную условно здоровую убивают на мясо. Проводят тщательную дезинфекцию помещения. При появлении болезни в нескольких птичниках проводят тщательную ежедневную выбраковку и убой больной и ослабленной птицы. При наличии патологоанатомических изменений (перитониты, кровоизлияния в груднобрюшной полости, синюшность мышечной ткани) тушки вместе с органами направляют на техническую утилизацию.

При отсутствии изменений проводят полное потрошение тушек, внутренние органы утилизируют, а тушки проваривают и используют для пищевых целей. Яйца, полученные от больной птицы, проваривают в течение 10 мин. Яйца, заложенные в инкубатор из неблагополучных птичников, утилизируют или уничтожают.

Для дезинфекции птичников применяют 3 %-ный р-р едкого натра (16С), экспозиция 7 ч; 3 %-ный горячий (70—80°С) раствор едкого натра, экспозиция 3 ч; 1 %-ный р-р формальдегида, экспозиция 1 ч; осветленный р-р хлорной извести с содержанием 3% активного хлора, экспозиция 3 ч; 1 %-ный р-р надуксусной кислоты при экспозиции 6 ч. Дезинфекцию можно проводить также аэрозолями 38—40%-ного р-ра формальдегида (15 мл/м3) или 20 %-ного р-ра надуксусной кислоты (20 мл/м3), экспозиция 6 ч.

Для дезинфекции тары в хозяйствах и на складах строят камеры объемом от 100 до 500 м3 и оборудуют их вентилятором для удаления газа. Аэрозоли из раствора формальдегида получают с помощью форсунки ПВАН и сжатого воздуха при рабочем давлении 3—4 атм или с помощью генератора АГУД-2.

Яйца для инкубации завозят из хозяйств, благополучных по гриппу. Каждую партию выведенного молодняка выращивают в полностью освобожденном от птицы изолированном помещении, расположенном в оздоравливаемой зоне.

По достижении 45-дневного возраста цыплят вакцинируют инакгивированной вакциной.

Пух, перо, полученное от убоя условно здоровой птицы, просушивают в сушильных установках при температуре 85 — 90 °С в течение 15 мин. При отсутствии сушильной установки пух и перо дезинфицируют в любых приспособленных емкостях 3 %-ным горячим (45 — 50 °С) раствором формальдегида в течение 30 мин и затем сушат.

В оздоравливаемом хозяйстве систематически выбраковывают и убивают некондиционных и малопродуктивных птиц, проводят аэрозольную дезинфекцию помещений в присутствии птиц, используя для этого высокодисперсные аэрозоли молочной кислоты или хлорскипи-дара. Карантин с хозяйства снимают после убоя всей неблагополучной по заболеванию птицы и проведения заключительной дезинфекции.

Вопросы для самопроверки:

1. Определение болезни.

2. Характеристика возбудителя.

3. Эпизоотологические особенности.

4. Клиническая картина болезни.

5. Патоморфологические изменения.

6. Лабораторная диагностика (серологические, вирусологические исследования и постановка биопробы на цыплятах и культуре клеток).

7. Дифференциальная диагностика.

8. Лечение птицы при гриппе.

9. Иммунитет при гриппе птиц.

10. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при гриппе птиц.

Цель занятия:

Пуллороз (Pullorosis) – инфекционная болезнь птиц отряда куриных, характеризующаяся поражением кишечника, паренхиматозных органов и септицемией у цыплят, перерождением фолликулов яичника у взрослой птицы.

Возбудитель - Salmonella pullorum-gallinarum – относится к сальмонеллезной группе, представляет собой палочку с закругленными концами длиной 1 мкм, шириной 0,3 - 0,5 мкм. В мазках-отпечатках можно обнаружить также грамотрицательные кокковидной или нитевидной формы бактерии. Возбудитель неподвижный, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычном мясопептонном агаре и в бульоне, в качестве элективных сред накопления используют бактоагар «Ж» и среду Эндо. Бактерии способны вызывать гибель 3 - 12дневных эмбрионов. Из лабораторных животных восприимчивы мыши, крысы, кролики. Наряду с высоковирулентными для цыплят штаммами в лабораториях часто выделяют слабовирулентные штаммы сальмонелл. Нередко, кроме S.

pullorum-gallinarum, от погибших птиц удается выделить S. typhimurium, S.

dublin и др.

Устойчивость во внешней среде значительная. При температуре 18 - 20°С возбудитель высушенной культуры сохраняется около 7 лет, в почве - 14 мес, в помете до 3 мес. В глубокой несменяемой подстилке возбудитель погибает через 10 дней.

Водные растворы кальцинированной соды (15 - 20%-ный), нафтализола ( - 6%-ный), щелочи (3 - 5%-ный), формальдегида (1%-ный), хлорной извести (20%-ный) быстро инактивируют возбудителя болезни. Имеются сведения о губительном действии аэрозолей формальдегида и метилбромида. Чувствительность бактерий к антибиотикам и другим препаратам различна, возможно привыкание их к антибиотикам при длительном применении.

Эпизоотологические данные. Пуллороз имеет широкое распространение, что обусловлено его эпизоотологическими особенностями. К заболеванию восприимчивы различные виды птиц, но чаще всего болеют куры, индейки. Установлена большая предрасположенность к заболеванию цыплят мясных пород.

Заболеваемость колеблется от 2 до 60 %, смертность при остром течении болезни без применения лечения достигает 80%. Водоплавающая птица имеет относительную устойчивость к заболеванию, однако у них встречается болезнь, вызываемая S. typhimurium. Острые вспышки пуллороза наблюдаются среди цыплят - 7 дней, в последующем случаи заболевания регистрируют в течение 14 дней.

Затем заболеваемость снижается, и у цыплят в возрасте от 20 до 45 дней отмечают лишь спорадические случаи хронического течения инфекции.

Из зараженных яиц при инкубации выводится цыплят 40 - 60%, остальные погибают на различных стадиях инкубирования. Источником возбудителя инфекции являются больные птицы (особенно молодняк) и птицысальмонеллоносители, выделяющие микробы во внешнюю среду с пометом и несущие инфицированные яйца. Помет может попадать в корм, воду, загрязнять клеточное оборудование. Высохшие частички инфицированного помета содержатся в воздухе.

У цыплят различают конгенитальный (трансовариальный) пуллороз вызванный проникновением возбудителя в яйцах в период их ювания и прохождения по половому аппарату кур, и постнатальныи, когда. выведенный здоровый молодняк заражается при контакте с больными птицами или через инфицированную внешнюю среду.

Наиболее важным фактором в распространении пуллороза служат инфицированные яйца птиц-сальмонеллоносителей. У взрослых перболевших пуллорозом кур возбудитель локализуется в органах яйцеобразования и периодически выделяется с яйцами. Возбудитель может находится в желтке, белке, подскорлупных оболочках (эндогенное цирование), а также на скорлупе яиц при попадании частичек помета (экзогенное инфицирование). Количество яиц, содержащих возбудителя, сильно колеблется (от 2 до 57 %) в зависимости от условий лечения, содержания и санитарного состояния птичников (Гратцл и Келлер, 1975).

Резервуаром возбудителя могут быть и дикие свободноживущие птицы. Механическая передача возбудителя возможна животными, насекомыми, человеком.

Особо опасна необезвреженная костная мука, приготовленная из инфицированных отходов.

Внутри хозяйства возбудитель распространяют скрыто больные пуллорозом куры, несущие инфицированные яйца, из которых впоследствии выводятся больные цыплята: часть из них погибает, другие выздоравливают, но остаются бактерионосителями во взрослом состоянии. Бактерионосительство продолжается - 1,5 года. Хозяйство становится стационарно неблагополучным. Дополнительными факторами передачи могут быть корма, подстилка, вода, предметы ухода за ней. Заражение цыплят может происходить и во время вывода в инкубационных шкафах.

На широту распространения и клиническое проявление пуллороза определенное значение оказывают хозяйственно-экономические условия. Задержка в кормлении цыплят, гиповитаминозы, переохлаждение, длительная транспортировка могут привести к обострению скрытой инфекции и развитию острой эпизоотической вспышки пуллороза. Нерегулярная дезинфекция выводных шкафов инкубаторов, оборудования для транспортировки цыплят, клеточных батарей для выращивания молодняка способствует распространению болезни и поддержанию стойкого эпизоотического неблагополучия по пуллорозу.

Клинические признаки. Инкубационный период 1 - 6 дней, клиническое проявление болезни зависит от вирулентности возбудителя и возраста цыплят.

Различают острое, подострое и хроническое течение пуллороза. При остром течении больные цыплята появляются через 3 - 7 дней после их приема на выращивание. У больных цыплят развивается слабость, нарушается координация движений, они часто стоят с широко расставленными ногами, закрытыми глазами, дышат с открытым клювом.

Главные признаки болезни - расстройство пищеварения, выделение беловатого слизистого кала, который склеивает пушок и вызывает закупорку клоачного отверстия.

У цыплят, выведенных из инфицированных яиц, отмечается общая слабость, они сонливы, отказываются от корма, у них плохая оперенность; крылья опущены, желток не полностью втянут в брюшную полость, помет жидкий, белого цвета. Пушок вокруг клоачного отверстия склеивается. Конгенитальная инфекция клинически проявляется в течение первых 3 - 5, реже - 10 дней после вывода цыплят. У 15 - 20-дневных цыплят нередко пуллороз протекает подостро и хронически в течение 15 - 20 дней. В таких случаях отмечаются периодическое расстройство пищеварения, плохая оперяемость, задержка в развитии цыплят.

У взрослых несушек болезнь проявляется по типу инаппарантной инфекции, сопровождаясь периодическим снижением яйценоскости (на 50 - 60%), расстройством пищеварения, посинением гребня. Ведущий клинический симптом пуллороза у кур-несушек - желточный перитонит вследствие оварита и сальпингита.

Патоморфологические изменения. У погибших перед выводом эмбрионов находят зеленого цвета плотный желток с выраженной сетью кровеносных сосудов. Печень увеличена, с мелкими точечными очагами некроза. Желчный пузырь растянут густой, тягучей темно-зеленой желчью. У погибших от пуллороза цыплят в первые дни жизни, как правило, можно найти неиспользованный желток; обычно он рассасывается в первые 5 - 7 дней после вывода. При пуллорозе желток крупный, зеленого цвета, плотной консистенции, обнаруживается даже у цыплят 20 - 30-дневного возраста. В печени, легких, сердце имеются милиарные очаги некроза. Слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, с кровоизлияниями, в клоаке - скопление каловых масс белого цвета; в мочеточниках - мочекислые соли. Постоянный признак - перерождение печени и увеличение желчного пузыря.

У взрослых кур, погибших от пуллороза, находят воспаление фолликул, которые имеют сморщенный вид и измененную форму, заключены в плотную капсулу, окрашены в желто-серый или бурый цвет. При хроническом течении обнаруживают очаги некроза в сердце, печени, мышечной ткани, желточный перитонит, спайки кишечника.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, (стационарность эпизоотического очага, возрастную восприимчивость), типичные клинические признаки и патологоанатомические изменения. Окончательный диагноз ставят путем бактериологического исследования 5 - 10 свежих трупов цыплят. Выделенные культуры сальмонелл идентифицируют в реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Прижизненную диагностику пуллороза у взрослых несушек проводят с использованием видоизмененной реакции агглютинации. Для диагностики пуллороза выпускают цветной, а также эритроцитарный антигены. Цветной антиген для диагностики пуллороза птиц используют в кровекапельной реакции агглютинации (ККРА) на стекле, эритроцитарный антиген - в кровекапельной реакции непрямой гешгглютинации (ККРНГА). Исследуют птиц по ККРНГА в возрасте 50 - 55 дней и повторно в возрасте 7 мес. При неблагополучии хозяйства по пуллорозу последующие исследования проводят в сроки, предусмотренные инструкцией. Следует помнить, что могут быть массовые неспецифические реакции при включении в рацион кур избытка белка, рыбной муки, а также антибиотиков и других лечебных препаратов. Количество реагирующих кур в неблагополучном стаде резко увеличивается с усилением яйцекладки.

Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать кокцидиоз, колибактериоз, аспергиллез, отравления, гиповитаминозы.

Лечение. Во избежание распространения возбудителя больную птицу убивают, оставшуюся условно здоровую птицу подвергают медикаментозному лечению. Специфических средств лечения при пуллорозе не разработано. Однако с превентивной целью рекомендованы антимикробные препараты (сульфаниламидные, нитрофуранового ряда, антибиотики). Используют биомицин, дибиомицин, биовит, витабиомицин, террамицин, полимиксин-М, фуразолидон, фурагин и др. Сульфадимезин добавляют в корм (0,05 — 0,1 %) и дают в течение 14 дней, затем 2 — 3 дня препарат исключают из рациона птиц, после чего повторяют курс обработки. По такой схеме, но в 0,1— 0,2%-ной концентрации сульфадимезин можно применять с питьевой водой. Террамицин рекомендован для выведенных цыплят в дозе 2 — 4 г на 1 кг корма, скармливают в течение 10 дней, затем делают перерыв на 3 — 5 дней и вновь повторяют курс лечения в такой же дозе и продолжительности. Наиболее эффективно комбинированное применение окситетрациклина в дозе 100 г и неомицина 500 г на 1 т корма в течение 10 дней с перерывом в 3 — 5 дней и повторным курсом лечения. Эти препараты эффективны и для молодняка и для взрослой птицы. В промышленном птицеводстве широко применяют фуразолидон (0,04—0,06% к корму в течение 15 дней с последующим перерывом в 3 — 5 дней и повторным курсом лечения). Можно использовать менее токсичный нитрофурановый препарат — фуридин в дозе мг на 1 кг массы кур в течение 10 дней (его добавляют в корм) (Ф. С. Зимонин, 1975), а также полимиксин-М в дозе 100 мг на 1000 цыплят, вносят в корм, курс лечения 7 дней (А. Б. Пересадин, 1964).

Иммунитет. Переболевшие пуллорозом цыплята и куры приобретают нестерильный иммунитет. Специфических средств профилактики не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В благополучных по пуллорозу хозяйствах кур-несушек регулярно (по достижении 40 — 45 % яйцекладки) исследуют на пуллороз по ККРА или ККРНГА, ремонтный молодняк в возрасте 50— дней. Яйца разрешается инкубировать только от благополучных по пуллорозу кур. Инкубационные яйца и инкубаторы регулярно дезинфицируют. Для дезинфекции яиц в период инкубации и при выводе цыплят можно применять аэрозоли гексахлорафена.

Вопросы для самопроверки:

1.Определение болезни.

2. Характеристика возбудителя.

3. Эпизоотологические особенности.

4. Клиническая картина болезни.

5. Патоморфологические изменения.

6. Лабораторная диагностика.

7. Дифференциальная диагностика.

8. Лечение птицы при пуллорозе.

9. Иммунитет при пуллорозе.

10. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при пуллорозе.

ознакомить слушателей с сальмонеллезом птиц и меЦель занятия:

Сальмонеллез (Salmonellosis avium) – инфекционная болезнь многих видов сельскохозяйственных и диких птиц, протекающая в виде септицемии и диареи у молодняка и скрытого бактерионосительства у взрослых.

Возбудитель – в 90 % случаев S. typhimurium, в остальных – другие виды рода сальмонелл.

Устойчивость во внешней среде значительная. При температуре 18 - 20°С возбудитель высушенной культуры сохраняется около 7 лет, в почве - 14 мес, в помете до 3 мес. В глубокой несменяемой подстилке возбудитель погибает через 10 дней.

Водные растворы кальцинированной соды (15 - 20%-ный), нафтализола ( - 6%-ный), щелочи (3 - 5%-ный), формальдегида (1%-ный), хлорной извести (20%-ный) быстро инактивируют возбудителя болезни. Имеются сведения о губительном действии аэрозолей формальдегида и метилбромида. Чувствительность бактерий к антибиотикам и другим препаратам различна, возможно привыкание их к антибиотикам при длительном применении.

Эпизоотологические данные. К сальмонеллезу восприимчивы многие виды сельскохозяйственных и диких птиц. Эпизоотические вспышки болезни чаще возникают у водоплавающей птицы (утки, гуси) и домашних голубей. Наиболее чувствителен молодняк с 1- по 20-й день жизни.

Источником возбудителя инфекции являются больные птицы и бактерионосители, которые выделяют с пометом и яйцами возбудителей сальмонеллеза.

Передача возбудителя болезни может происходить вертикальным и горизонтальным путями. Первичные вспышки болезни возникают при заносе возбудителя с птицами-бактерионосителями, инкубационными яйцами, сухими животными кормами. При трансовариальном способе передачи возбудителя гибель эмбрионов может происходить на разных этапах эмбрионального развития, но чаще перед выводом; иногда погибает до 85 - 90% эмбрионов.

Эпизоотические очаги, как правило, имеют стационарный характер, поскольку выздоровевшие птицы остаются на длительное время бактерионосителями. Повторные вспышки сальмонеллеза в хозяйстве отмечают при ослаблении резистентности молодняка и нарушении технологии выращивания (общность водоемов для птиц разных возрастов, совместное содержание на выгулах, несоблюдение ветеринарно-санитарных мероприятий).

Резистентность молодняка понижается при заражении гельминтами и при гипо- и авитаминозах. Среди выведенных утят возможны вспышки при раннем переводе их на водоемы с температурой воды ниже 15°С. В зависимости от условий содержания, резистентности молодняка и вирулентности возбудителя могут быть единичные случаи заболевания и массовые вспышки с охватом 40 - % поголовья. Гибель молодняка может составлять 5 - 80%.

Клинические признаки. Инкубационный период - от 12 ч до 7 сут. У утят и гусят в возрасте до 45 дней болезнь протекает остро; старше 45 дней и у взрослой птицы - бессимптомно. Утята и гусята заболевают чаще в первую неделю жизни. Болезнь у них протекает остро и характеризуется потерей аппетита, слабостью, малоподвижностью. У больных птиц наблюдают хромоту, шаткую походку, серозный конъюнктивит, затрудненное хриплое дыхание, расстройство пищеварения. Периодически появляются признаки поражения нервной системы:

утята падают на бок, спину, усиленно двигают лапками. Если утят не лечить, то летальность достигает 90 %.

Подострое течение болезни длится 7 - 14 дней. Отмечают расстройство пищеварения, воспаление суставов ног и крыльев, молодняк отстает в росте. Хронически болезнь протекает малозаметно. У взрослых уток-бактерионосителей в отдельных стадах выявляют желточные перитониты, клоациты.

Патоморфологические изменения. У погибших эмбрионов находят отечность аллантоиса, иногда очаги некроза и массовые геморрагии во внутренних органах.

У погибших птенцов обнаруживают катаральное воспаление слизистой оболочки кишечника, утолщение ее стенки, увеличение фолликулов. Иногда массовые кровоизлияния распространены по всей длине тонкого и толстого отделов кишечника, включая слепые отростки. В трупах взрослых уток находят перерождение яичных фолликулов, очаговый некроз слизистой оболочки кишечника, клоацит, перигепатит, аэросаккулит.

Диагноз ставят комплексным методом с учетом клиникоэпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования. В лабораторию посылают 3 - 4 трупа птиц. Бактериологические посевы на МПА, МПБ и дифференциально-диагностические среды (агар Эндо, Плоскирева), делают из желтка, печени, желчного пузыря, мозга молодых птиц и измененных фолликулов взрослой птицы. Для серологической диагностики сальмонеллеза у взрослых уток применяют реакцию агглютинации.

Кровь уток берут из подкрыльцовой вены. Этот метод рекомендован для ориентировочной проверки благополучия маточного поголовья перед началом сбора яиц на инкубацию.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить инфекционный гепатит (поражение печени, вирусологические исследования), синусит утят (поражение верхних дыхательных путей, вирусологические исследования) и орнитоз (хроническое течение, риниты, конъюнктивиты, серологическое исследование).

Лечение. Для лечения больного выведенного молодняка используют колмик-Е, энфлоксатрил, эриприм концентрат, авидокс, колимицин, алъбак и другие антибактериальные препараты. Большинство препаратов активны против сальмонелл в начале заболевания и в инкубационный период болезни, поэтому явно больную птицу выбраковывают, а остальным задают препараты с кормом или водой согласно наставлению.

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при сальмонеллезе птиц. Для предотвращения появления сальмонеллеза в птицеводческих хозяйствах необходимо следующее: 1) санация кормов кар-босалом и другими санирующими препаратами; 2) обеспечение выездных барьеров и санпропускников для предотвращения заноса сальмонеллеза в хозяйства; для дезинфекции объектов необходимо применять универсальные препараты глютекс, натусан, виркон С и другие; 3) особое внимание следует уделить гигиене гнезд и получаемых от кур инкубационных яиц, скорлупу которых обрабатывают препаратами (виркон С, ВВ-1, дезмол, метацид и другие); 4) точно соблюдать время выборки выведенного молодняка, отходы инкубации сжигать или утилизировать; 5) дезинфицировать инкубационные шкафы, тару и транспорт после каждого использования; 6) молодняку в первое кормление назначать пробиотики.

В связи с тем, что у взрослых птиц заболевание протекает хронически в бессимптомной форме, а переболевший молодняк птиц надолго остается бактерионосителем, в ликвидации заболевания весьма важное значение принадлежит массовой прижизненной диагностике. Исследование птиц родительских стад по ККРНГА на благополучие по сальмонеллезу должно проводиться поголовно и в обязательном порядке, как и на пуллороз. Это позволяет точно определить факт наличия или отсутствия инфекции, степень неблагополучия стада, удалить бактерионосителей и своевременно осуществлять лечение, специфическую профилактику.

Птицу, реагирующую по ККРНГА на сальмонеллез, направляют на санитарную бойню и проводят дезинфекцию птичников в присутствии птицы, а в подстилку добавляют хлорную известь. Инвентарь, гнезда, кормушки подвергают механической чистке, мойке, дезинфекции влажным способом.

Если в ККРНГА положительно реагирует от 7 до 10 % и более взрослой птицы, оздоровление такого стада путем систематического исследования, лечения или вакцинации экономически нецелесообразно. Поэтому такое поголовье птицы подлежит убою, а птичники — санации. В случае клинического проявления заболевания среди молодняка или взрослого поголовья больных птиц выбраковывают, убивают, а тушки птиц утилизируют.

Ограничения по сальмонеллезу птиц с хозяйства снимают при двукратном получении отрицательных результатов в ККРНГА, а также в том случае, если при систематическом бактериологическом исследовании патологического материала не выделен возбудитель сальмонеллеза.

Вопросы для самопроверки:

1. Определение болезни 2. Характеристика возбудителя.

3. Эпизоотологические особенности.

4. Клиническая картина болезни.

5. Патоморфологические изменения.

6. Лабораторная диагностика.

7. Дифференциальная диагностика.

8. Профилактика сальмонеллеза птиц.

9. Лечение птицы,больной сальмонеллезом.

10. Организация профилактических и оздоровительных мероприятий при сальмонеллезе птиц.

ознакомить слушателей с респираторным микоплазЦель занятия:

Респираторный микоплазмоз птиц (Mycoplasmosis respiratoria) - хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания, синовитами, истощением и потерей продуктивности.

Возбудитель - Mycoplasma galliseptica из рода Mycoplasma, характеризующаяся выраженным полиморфизмом. В мазках из нативного материала, окрашенных по Гимза, микоплазмы имеют вид полиморфного кокка, величиной от 0,5 до 1 мкм. Микоплазмы проходят через бактериозадерживающие фильтры, их культивируют на питательных средах Эдварда. Они длительное время выживают в желтке инфицированных яиц.

Микоплазмы легко культивируются в желточном мешке 9 - 10-дневных куриных эмбрионов, вызывая задержку роста. В настоящее время насчитывается 12 серотипов патогенных микоплазм, но в природе широко распространены и непатогенные штаммы.

Окончательно не решен вопрос о восприимчивости водоплавающих птиц к микоплазмозу. В последние годы у них выделены М. synoviae, вызывающие массовые синовиты.

Устойчивость. Пенициллин в дозе 1000 - 2400 ЕД и ацетат таллия в разведении от 1:200 до 1:4000, применяемые для задержки роста сопутствующей микрофлоры, не влияют на рост микоплазм. Они чувствительны к окситетрациклину, стрептомицину, эритромицину и тилозину, а также к дезинфицирующим средствам обычной концентрации и экспозиции.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы птицы любого возраста, но особенно быстро поражается и тяжело переболевает молодняк 1 - 2месячного возраста.

Источником возбудителя инфекции служат больные птицы и микоплазмоносители (иногда пожизненные). Передача возбудителя болезни может происходить вертикальным и горизонтальным путями. Основной фактор распространения микоплазм - инфицированные яйца. Процент зараженных яиц может быть различным, что зависит от возраста, санитарных условий содержания птиц. Факторами передачи возбудителя могут стать оборудование и различные предметы, загрязненные выделениями птиц (носовой секрет, помет).

В неблагополучных по респираторному микоплазмозу хозяйствах болезнь обычно протекает хронически, иногда без клинических признаков. Стационарность проявления инфекции обусловлена микоплазмоносительством. Респираторный микоплазмоз часто протекает в форме смешанной инфекции (с инфекционным бронхитом, ларинготрахеитом, оспой, колибактериозом, сальмонеллезом, гемофилезом и др.).

Попадая в организм восприимчивой птицы, возбудитель респираторного микоплазмоза может длительное время не вызывать видимых клинических признаков. Проявлению болезни способствует ослабление организма птицы при длительной транспортировке, скученном содержании, переохлаждении, иммунизации живыми вирусвакцинами, наличии других инфекционных и незаразных болезней. Перезаражение птиц происходит через воздух, распространение идет медленно, болезнь носит характер «ползучей инфекции». В неблагополучных хозяйствах снижаются на 30% и более яичная и на 16% мясная продуктивность, повышен отход молодняка и взрослой птицы.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится у кур 4 - дня, у индеек - 2 - 14 дней. Болезнь протекает остро, хронически, бессимптомно. Наиболее выраженные клинические признаки отмечают у цыплят. У них теряется аппетит, нарушается функция органов дыхания (трахеит, синусит, конъюнктивит, аэросаккулит).

Отход цыплят достигает 10 - 25 %, взрослой птицы - 4 - 6%.

Хроническое течение болезни сопровождается истощением. Взрослые птицы вытягивают шею, пытаются освободиться от скопившегося в горле экссудата, часто возникает ринит. Из носовых отверстий при надавливании выделяется слизисто-катаральный экссудат. Куры теряют яичную продуктивность. У некоторых кур болезнь протекает бессимптомно.

Типичным признаком болезни у индеек является воспаление подглазничного синуса, придающее голове уродливую форму, происходит выпячивание глазного яблока и его атрофия (панофтальмит).

У кур и индеек отмечается воспаление сухожилий влагалищ, суставов, что приводит к их отеку, увеличению в объеме. Из яиц, полученных от больных кур, погибает до 10 - 30% эмбрионов.

Патоморфологические изменения. Находят гиперемию и катаральное воспаление слизистых оболочек органов дыхания, в особенности воздухоносных мешков, с обильным скоплением слизи. Гортань и трахея покрыты пленчатыми фибринозными наложениями. В легких заметны некротические очаги серобелого цвета. Патологоанатомические изменения могут зависеть от наличия смешанных инфекций. При осложнении колибактериозом задние грудные и брюшные воздухоносные мешки заполнены крупными фибринозными сгустками и мутным экссудатом; на печени и сердце имеются отложения фибринозных пленок (аэросаккулит, перигепатит, перикардит).

Диагноз на респираторный микоплазмоз ставят комплексно на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с учетом результатов лабораторного исследования. Для выделения микоплазм делают посевы на агар и бульон Эдварда, заражают куриные эмбрионы, ставят биопробу на цыплятах. Для диагностики микоплазмоза птиц можно использовать сывороточно-капельную реакцию агглютинации. Серологическому обследованию подлежит 5 - 10 % стада кур или индеек в возрасте от 2 мес и старше.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить колисептицемию, гемофилез, хронический пастереллез, аспергиллез, инфекционный ларинготрахеит и бронхит.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Наиболее эффективны антибиотики широкого спектра действия (стрептомицин, хлортетрациклин, эритромицин). В последние годы испытаны спектам, тилозин, фармазин, фрадизин.

Наибольшее распространение получили методы группового использования препаратов в присутствии птиц. Их лучше применяют аэрозольно, однократно в течение 4 — 5 дней. Эффективной мерой считается введение раствора аскорбата эритромицина внутрь инкубационных яиц в условиях перепада давления. Препарат подавляет развитие микоплазм.

Иммунитет не изучен, специфических биопрепаратов нет.

Организация профилактических и оздоровительных мероприятий.

Профилактика респираторного микоплазмоза основывается на комплексе общих мероприятий по предупреждению заноса возбудителя в хозяйство и повышению естественной резистентности птицы. Соблюдают строго изолированное содержание разновозрастных групп птиц. При поточной системе выращивания необходимо предусмотреть перерыв после каждой выращиваемой партии, достаточный для трехкратной дезинфекции и подготовки помещения к приему новой партии. Помещения, инвентарь и оборудование дезинфицируют 2 %-ным подогретым раствором едкого натра. Клеточные батареи и инвентарь моют горячей водой, стены и потолки белят 20 %-ным р-ром свежегашеной извести. Заключительную дезинфекцию проводят парами формальдегида из расчета 20 мл формалина на 1 м3 помещения. Важное значение имеет кратность воздухообмена в птичниках. Завезенные в хозяйство племенные яйца инкубируют в отдельном инкубаторе, выведенный молодняк выращивают изолированно до 6-месячного возраста.

При установлении микоплазмоза необходимо наложить ограничительные мероприятия (запрещают вывоз птиц и яиц для племенных целей и перемещение птиц из неблагополучного птичника). Степень распространения микоплазмоза определяют серологическими исследованиями 5—10% птиц неблагополучной группы. Особенно важно исследовать кур родительского стада с тем, чтобы исключить трансо-вариальный путь распространения возбудителя микоплазмоза.

Больную птицу убивают и сжигают; условно здоровую птицу можно оставлять для получения пищевых яиц и мяса. В дальнейшем необходимо убить всех птиц неблагополучной группы. Помет и подстилочный материал из неблагополучных птичников обеззараживают биотермически. Чтобы признать хозяйство оздоровленным от микоплазмоза, необходимо после проведения комплексных оздоровительных мероприятий получить и вырастить здоровый молодняк.

Вопросы для самопроверки:

1. Определение болезни 2. Характеристика возбудителя.

3. Эпизоотологические особенности.

4. Клиническая картина болезни.

5. Патоморфологические изменения.

6. Лабораторная диагностика.